симптомы болезни и методы лечения

Сосудистое заболевание мозга (инсульт) — одно из заболеваний, приводящих к инвалидности и являющихся частой причиной летального исхода. Три основных вида инсульта: ишемический, геморрагический и транзиторная ишемическая атака.

Ишемический инсульт головного мозга происходит в результате нарушения кровообращения. Нарушения вызываются спазмом артерии, закупоркой сосуда тромбом, травмой или врожденной патологией.

На ишемический инсульт приходится 70-80% всех случаев. Среди ишемических инсультов 40-50% случаев приходится на атеротромботический, 18-20% случаев приходится на лакунарный инсульт. Кардиоэмболический, гемодинамический и другие виды встречаются редко.

Что такое атеротромботический инсульт

Атеротромботический инсульт — это разновидность ишемического инсульта, при котором кровообращение нарушается из-за закупорки артерии тромбом. Патология возникает в результате атеросклероза крупных и средних церебральных артерий. Тромб представляет собой оторвавшеюся атеросклеротическую бляшку, которая может перекрыть сосуд полностью.

Приступы чаще всего происходят ночью или утром. Масштабы поражения бывают как малыми, так и обширными. Приступы могут происходить скачками или волнообразно. При волнообразном процессе за ухудшением самочувствия наступает временное улучшение.

Часто перед атеротромботическим инсультом могут происходить транзиторные ишемические атаки.

Последствия

Последствия делятся на три основные группы: нарушения двигательных функций, нарушения речевого аппарата, эмоционально-волевые и когнитивные расстройства.

Двигательные нарушения:

• одна или несколько конечностей полностью или частично лишены подвижности;
• нарушена полностью или частично подвижность лица;
• неспособность глотать;
• частичная или полная неподвижность всего тела.

Нарушения речи:

• нарушение артикуляции речи, когда слова пациента трудно или невозможно разобрать;
• нарушение формирования или распознавания речи, когда больной не может сказать то, что он хочет.

Эмоционально-волевые и когнитивные расстройства:

• депрессивное состояние;
• ухудшение памяти;
• неспособность сосредоточиться, невнимательность;
• общее снижение умственных способностей, доходящее до деменции.

Определить последствия можно лишь после того, как прошел острый приступ.

Причины патологии

Чаще всего развитие атеротромботического инсульта случается у мужчин старше 40 лет, ведущих сидячий образ жизни, подверженных стрессам, испытывающих чрезмерные физические нагрузки.

Причины, вызывающие патологии:

• лишний вес;
• возрастные изменения;
• злоупотребление алкоголем и курением, наркомания;
• атеросклероз сосудов головного мозга;
• гипертония;
• артериальное давление резко и часто меняется;
• тромбоз вен нижних конечностей;
• заболевания системы кроветворения, такие как анемия, лейкозы, геморрагические диатезы;
• ревматизм соединительной ткани;
• венерические заболевания;
• последствия операции по замене сердечного клапана;
• аутоиммунные заболевания, такие как волчанка и ревматоидный артрит;
• длительный или чрезмерный прием препаратов с гормональными добавками.

К инсультам приводят заболевания сердца: миокардит и эндокардит, ишемическая болезнь и аритмия.
Причиной сосудистых патологий мозга может стать сахарный диабет и вызванные им осложнения.

Симптоматика

При нарушении кровообращения в вертебрально-базилярном или каротидном бассейне у больного появляются следующие симптомы:

• нарушение сознания от легкой заторможенности до комы;
• внезапное падение, когда пациента резко ведет в одну строну, чаще влево, называемое дропп-атакой;
• ранее нехарактерные волнобразные приступы слабости;
• рвота;
• головные боли;
• лицо становится асимметричным, появляется ложная улыбка;
• онемение различных частей тела и потеря чувствительности кожи;
• затрудненное или искаженное произношение некоторых слов, звуков или слогов;
• качественные нарушения голоса: гнусавость, осиплость, охриплость;
• неконтролируемые колебательные движения глазных яблок;
• выпадение целых участков из поля зрения;
• появление перед глазами вспышек, искр, светящихся беспредметных образов;
• неспособность к распознаванию всех или нескольких цветов;
• чрезмерная сонливость, особенно днем.

Не все перечисленные симптомы обязательно проявляются, случаи, когда у пациента сразу вся симптоматика налицо, встречаются редко. В 1-2% случаев болезнь протекает бессимптомно.

Важной особенностью симптоматики инсульта является то, что многие признаки не проявляются у левшей.
При появлении хотя бы двух из указанных выше симптомов надо обратиться к врачу.

Диагностика

Первичный осмотр больного позволяет диагностировать инсульт по нескольким основным признакам.

Больной не может:

• улыбнуться обоими уголками рта;
• внятно произнести простую фразу из нескольких слов;
• поднять одновременно обе руки;
• показать язык, высунутый язык искривлен.

Для получения полной картины и выявления всех очагов поражения невролог проводит дифференциальные диагностические исследования:

• общий и биохимический анализ крови;
• КТ или МРТ головного мозга для выявления всех зон патологии сосудистой системы;
• рентген черепной коробки для выявления травмы как возможной причины инсульта;
• ангиографию, позволяющую с помощью введения в кровь контрастных веществ увидеть зону ишемии сосудов на рентгеновских снимках.

Только с помощью всех проведенных исследований врач поставит точный диагноз и назначит лечение.

Остановить необратимые изменения в мозге можно в первые 4-6 часов. Поэтому для проведения обследования пациенту надо оказаться в специализированном медицинском центре как можно быстрее.

Лечение

Лечение любого ишемического инсульта проводится только в стационаре.
До госпитализации проводят базисную терапию с целью стабилизировать пациента и поддерживать работу органов.

Терапия включает следующие действия:

• при повышении температуры тела выше 37,5°C вводят Парацетамол или используют для охлаждения бутыли с холодной водой, грелки со льдом;
• при сильной головной боли пациенту вводят Парацетамол, Кетопрофен, Трамадол;
• если у больного судороги, то их купируют;
• при водно-электролитном дисбалансе больному вводят раствор хлорида натрия;
• контроль и корректировка артериального давления;
• отслеживание нарушений сердечного ритма;
• контроль содержания сахара в крови;
• при необходимости проводят кислородотерапию.

По прибытии в стационар и проведении полной диагностики проводят тромболитическую и антикоагулянтную терапию.

Тромболитическая терапия проводится для растворения в крови тромбов. Пациенту вводят внутривенно антиагреганты и антикоагулянты, которые растворяют тромбы. Вводить препараты следует в первые 2-4 часа после начала приступа.

Антикоагулянтная терапия предотвращает появление новых тромбов и проводится через сутки после тромболитической терапии. Пациенту вводят Дексаметазон и подобные ему препараты, нейтрализующие отек мозга.

Для снятия высокого давления используют гипотензивные препараты, а в условиях недостаточности кислорода и глюкозы вводят Церебрализин и Цераксон, усиливающие выживание нейронов. Длительность нахождения в стационаре зависит от состояния пациента.

Прогнозы

Прогноз зависит от быстрого и своевременного лечения. Успех лечения зависит от того, как быстро было выявлено заболевание. Благоприятный прогноз при раннем выявлении патологии дают почти всегда.

При благоприятном прогнозе у пациента все поврежденные участки мозга и нарушенные функции организма полностью восстанавливаются.

Если прогноз средний, то пациенту потребуется лечение. Длительность лечения врачи точно определить сложно, особенно при наличии сахарного диабета или болезней сердца.

Неблагоприятный прогноз дают при поражении больших участков мозга, поражении моста и ствола мозга. Инсульт может повторяться. Летальный исход при неблагоприятном прогнозе составляет 70%.

Реабилитация

Чтобы улучшить прогнозы для пациента, важно провести своевременную реабилитацию сразу после кризиса.

После атеротромботического инсульта проводятся следующие реабилитационные мероприятия:

1. правильное питание с содержанием в рационе сбалансированного количества кисломолочной и растительной пищи;
2. при потреблении жидкости исходят из 30 мл воды на 1 кг веса пациента в сутки;
3. лечебный массаж для снижения тонуса мышц;
4. режим труда и отдыха должен быть без чрезмерных нагрузок, но и с максимально активным образом жизни;
5. занятия лечебной физкультурой;
6. физиотерапевтические процедуры, чтобы улучшить кровоток и ускорить обменные процессы;
7. медикаментозное лечение.

Для пациентов, которые перенесли ишемический инсульт, важно регулярное посещение санаториев.

Профилактические меры после инсульта

Избежать повторного инсульта помогает выполнение следующих действий:

1. регулярное посещение невролога, особенно при изменениях в состоянии здоровья;
2. правильное питание;
3. подвижный образ жизни, но без больших физических нагрузок;
4. постоянные занятия лечебной физкультурой;
5. регулярный курс массажа;
6. посещение специализированных курортов для оздоровления сосудов;
7. регулярный и полноценный отдых;
8. правильный прием всех прописываемых медикаментов, в том числе и профилактических.

При правильной профилактике повторных инсультов можно избежать и при этом вести полноценную трудовую деятельность.

Атеротромботический ишемический инсульт | КИМ

Пинчук Елена Анатольевна

Заместитель главного врача по лечебной работе, кмн, врач-невролог

Крицкая Ольга Павловна

Врач-невролог, высшая категория

Мальцева Марина Арнольдовна

Врач-невролог высшей категории, специалист в области экстрапирамидных патологий, врач высшей категории

Шабунина Екатерина Михайловна

Врач-невролог, 2 категория

Одна из главных причин высокой смертности населения планеты – это инсульт. С каждым годом все больше и больше людей оказываются в зоне риска из-за ухудшения качества жизни. Частые стрессы, нехватка времени заняться собственным здоровьем, игнорирование опасных сигналов организма, пагубные привычки, все это ведет к чрезмерной перегрузке сердечно-сосудистой системы человека. На фоне такого состояния развивается артериальная гипертензия и атеросклероз. Часто оба заболевания могут совмещаться. Атеросклероз в свою очередь ведет к появлению атеротромбозу. Так, в момент резкого повышения артериального давления, возникает гемодинамическая волна. Под ее воздействием атеросклеротические бляшки начинают разрушаться. Это способствует попаданию в полость мозговых артерий эмболов. В результате просвет сосуда оказывается закупоренным или критически сужен. Мозговое кровообращение нарушается, и наступает атеротромботический ишемический инсульт.

Атеротромбоз – это заболевание крупных артерий, возникающее вследствие нагромождения липидов, а также воспаления гладкомышечных клеток. Все это ведет к образованию тромбов. Если осложнения развиваются в одном артериальном бассейне, то вероятность возникновения таких же патологий в других артериальных бассейнах очень высока. В ситуации атеротромбоза сосудов головного мозга приводит к критическому нарушению мозгового кровообращения и инсульту.

Атеротромботический ишемический инсульт составляет около 30% случаев этого заболевания. Диагностируется он с помощью ультразвуковых методов исследования и дуплексного сканирования. Сканирование позволяет определить структуру атеросклеротической бляшки, а также определить степень ее кальцинирования и имеет ли место кровоизлияние внутри нее. Изучается толщина стенки сосудов (комплекс интима-медиа). Известно, что состояние стенки сосуда врачи рассматривают как один из ранних маркеров возможного развития сердечно-сосудистых заболеваний. 

Симптомы атеротромботического ишемического инсульта 

Среди основных симптомов атеротромботического инсульта выделяют парестезию рук и нарастающую слабость. Больные ошущают тошноту, рвотные позывы, сильное головокружение и боль. В более половины случает больные теряют зрение и слух. Если атеротромбоз возник в задней мозговой артерии, то возможна потеря памяти, дислексия, утрачивается способность распознавать цвета. Наиболее часто тромбы могут возникать в позвоночной и базилярной артериях. Поражение в области мозжечка или моста ведет нарушению чувствительности и утрате тонуса мышц. Тромбоз сосудов продолговатого мозга ведет к нарушению чувствительности. 

Лечение атеротромбоза мозгового сосуда 

Первая помощь больному заключается в срочном хирургическом вмешательстве. Проводится каротидная эндартерэктомия, в процессе которой удаляется поврежденный участок. Далее назначается медикаментозное лечение:

1. С помощью специальных лекарственных препаратов растворяют имеющиеся тромбы.
2. Назначаются препараты, корректирующие патологические нарушения сердечно-сосудистой системы, снижающие свертываемость крови;
3. Если тромбоз продолжает прогрессировать, то назначают прямые и непрямые антикоагулянты;
4. Для дальнейшей защиты и стабилизации работы нервной системы применяют нейромодуляторы, нейротрофические препараты;
5. Проводится общеукрепляющая терапия, ускоряющая энергетический метаболизм;
6. Для регенерации поврежденных тканей назначают прием антиоксидантов

Клинический институт мозга

Рейтинг: 2/5 — 1 голосов

Поделиться статьей в социальных сетях

Программы:

Другие статьи по теме:

Атеротромботический инсульт — что это

Атеротромботический инсульт – это заболевание, которое поражает головной мозг.Такой патологический процесс развивается при недостаточности мозгового кровообращения, причиной которого является образование тромба. При болезни наблюдается ухудшение выполнения функций организмом, что требует предоставления профессиональной медицинской помощи.

Причины патологии

Заболевание развивается, если появляется первичная тромботическая окклюзия  внутричерепных сосудов. Сужение просвета сосудов наблюдается при его атеросклеротическом поражении. Наиболее часто местом отложений является базилярная и сонная артерия.

Заболевание характеризуется внезапным развитием при отрыве части атеросклеротической бляшки, местом локализации которой является дуга аорты или устье магистральных сосудов. В дальнейшем кусочек тромба током крови заносится в один из бассейнов внутричерепных сосудов. На фоне этого в них формируется эмболия.

Развитие патологического процесса диагностируется при сосудистом кризе, который развивается на фоне гипертонической болезни. Для улучшения течения гипертензии рекомендуется полноценно отдыхать, наблюдаться у кардиолога, который назначает адекватную антигипотензивную терапию. Патологический процесс развивается на фоне перенесенных заболеваний: волчанки, склеродермии, ревматоидного артрита, миокардита.

Атеротромботический инсульт появляется у пациентов, которые страдают сосудистыми патологическими процессами. В группе риска находятся пациенты, у которых отмечаются заболевания системы кроветворения. Если пациент длительное время принимает определенные медикаментозные средства, то у него может диагностироваться развитие заболевания.

Существует множество причин развития атеротромботического ишемического инсульта, поэтому пациенту нужно внимательно относится к своему здоровью.

Признаки болезни

Возникновение атеротромботического инсульта диагностируется в ночное время суток в период отдыха человека. Течение заболевания напрямую зависит от индивидуальных особенностей пациента. У некоторых больных симптоматика обостряется и стихает периодами. Иногда развивается острое течение болезни.

Если повреждается внутримозговая артерия, то пациенты жалуются на возникновение нехарактерной слабости, которая проявляется волнообразно. Патологический процесс сопровождается парестезиями в конечности с противоположной стороны от поражения. При патологии наблюдается повреждение мышечных волокон языка, поэтому он не может разговаривать. В особо тяжелых случаях развивается слепота.

Если атеросклеротическая бляшка появляется в бассейне задней артерии, то у пациента формируется амнезия. Частым симптомом заболевания является дислексия. Пациент не может полноценно распознавать цветовую гамму предметов, которые его окружают.

Когда поражается артерия вертебро-базилярного бассейна, то это приводит к фотопсии. Пациенты жалуются на появление головокружения. Патологический процесс сопровождается нарушением в координации движения. Из поля зрения больного могут выпадать определенные участки. Патологический процесс сопровождается нистагмом и дисфонией.

У некоторых пациентов диагностируют дизартрию. В области лицевых нервов диагностируется возникновение нистагма. Атеротромботический инсульт сопровождается гиперсомнией. Частым признаком патологического процесса является гипестезия. Заболевание сопровождается дроп-атаками.

При атеротромботическом инсульте наблюдается возникновение большого количества симптомов, что предоставляет возможность его своевременного определения.

Диагностические мероприятия

При возникновении первых признаков заболевания пациент должен обратиться за помощью к доктору. Специалист проведет обследование больного и сбор анамнеза, что позволит ему поставить предварительный диагноз. Для его подтверждения рекомендовано проведение инструментальной диагностики:

• Ангиографии. Предоставляет возможность определения стенозов и окклюзии в церебральных сосудах. Применение методики рекомендовано для оценки вариантов строения виллизиевого круга и других сосудистых структур.
• Компьютерной и магниторезонансной томографии. Данные диагностические методики предоставляют возможность получения послойного изображения мозговых структур. Их используют для определения места локализации очага поражения и его размеров.
• Рентгенографии черепа. Применяется методика для того, чтобы исключить травмы, на фоне которых протекает инсульт.
• Анализов крови – общего, биохимического, коагулограммы. Они предоставляют определить параметры крови и уровень ее свертываемости.

Благодаря вышеперечисленным методам исследования предоставляется возможность получения полной диагностической картины и назначения действенной диагностики.

Особенности терапии

Лечение больных проводится в неврологическом отделении стационара. Пациентам рекомендовано применение:

• Фибринолитических лекарств. Лечение патологического процесса проводится антикоагулянтами и антиагрегантами. Введение медикаментозных препаратов проводится в течение 3-4 часов после начала приступа инсульта.
• Дексаметазона. С помощью медикамента снимается отечность из мозговых структур.
• Гипотензивных лекарств. Применение препаратов рекомендуется, если заболевание развивается на фоне артериальной гипертензии.
• Церебролизина и Цераксона. С помощью лекарств обеспечивается полноценная нейропротекция. При использовании лекарств увеличивается выживаемость нейронов на фоне недостаточного поступления кислорода в мозг.

Если наблюдаются осложнения патологического процесса со стороны сердечно-сосудистой системы, то больному рекомендован прием Полиглюкина, Альбумина. Лечение осложнений проводится Декстраном и кортикостероидами.

Во время реабилитации после инсульта рекомендовано проводить витаминотерапию. Для восстановления утраченных функций больному нужно заниматься с такими специалистами, как логопед, психотерапевт. Пациент должен строго соблюдать режим дня. Ему показана лечебная физкультура для восстановления подвижности.

Комплекс упражнений разрабатывается в соответствии с физическими возможностями пациента и степенью тяжести патологического процесса. Высоким эффектом воздействия характеризуется массаж проводиться высококвалифицированным специалистом.

Лечение патологического процесса требует комплексного подхода, что обеспечит его результативность.

Прогноз и профилактика

Этот вид инсульта является опасным патологическим процессом, при своевременном и правильном лечении которого прогноз будет положительным. Он напрямую зависит от истории болезни и причин ее появления. При благоприятном прогнозе наблюдается восстановление нарушенных участков мозга и функций.

Ухудшение состояния больного наблюдается при одновременном протекании других сосудистых заболеваний и сахарного диабета. Если прогноз заболевания неблагоприятный, то это приводит к повторному возникновению приступа. В этом случае летальный исход наблюдается более чем у половины пациента.

Во избежание развития повторного инсульта рекомендовано проведение профилактики, которая заключается в выполнении определенных правил. Пациентам рекомендованы ежедневные и адекватные физические нагрузки. Категорически запрещен непосильный физический труд. Пациент должен отказаться от сидячего образа жизни.

Если имеется возможность, то больной должен выполнять упражнения лечебной физкультуры. Больному показана корректировка рациона питания. После инсульта нужно отказаться от жирных, острых, соленых и кислых продуктов. Для укрепления иммунной системы рекомендовано ежедневное употребление овощей и фруктов.

Больному рекомендовано постоянное соблюдение режима дня. Его отдых должен составлять не менее 8 часов. Благотворно на состояние здоровья влияет массаж после инсульта. Пациенту рекомендовано принимать прописанные неврологом медикаменты в строгом соответствии со схемой. Если имеется возможность, то рекомендуется проходить санаторно-курортное лечение, которое направляется на оздоровление сосудов.

Инсульт атеротроомботического типа – это тяжелый патологический процесс, который приводит к развитию серьезных осложнений. Поэтому при возникновению первых признаков заболевания рекомендуется экстренно обращаться в медицинский центр для проведения диагностических мероприятий. На основе полученных результатов пациенту будет назначена адекватная медикаментозная терапия. Для увеличения ее эффективность рекомендовано применение физиотерапевтических процедур. Если лечение патологического процесса начато своевременно, а схема разработана правильно,  то это обеспечит благоприятный прогноз.

Атеротромботический ишемический инсульт | Лечение Сердца

Атеротромботический инсульт

Инсульты разделяют на ишемические и геморрагические. Для любых инсультов характерно острое развитие неврологической симптоматики, преимущественно очаговой (хотя это возможно и при других состояниях, например при эпилептических припадках, кровоизлияниях в опухоль или реже при демиелинизирующих заболеваниях). Выявление природы инсульта – непременное условие правильного лечения. Ишемический или атеротромботический инсульт. чаще всего обусловлен первичной тромботической окклюзией мозгового сосуда.

В данном случае просвет сосуда сужается в результате атеросклеротического поражения, как правило, страдают сонные или базилярные артерии. Кроме того, развитие атеротромботического инсульта может происходить из-за отрыва участка атеросклеротической бляшки в дуге аорты или устье магистральных сосудов, которые заносятся с током крови во внутричерепные сосуды и вызывают их эмболию. Наиболее часто атеросклеротический инсульт возникает при поражении сонной артерии.

Основные симптомы в данном случае возникают вследствие поражения средней мозговой артерии: слабость или парестезия в руке, расположенной на противоположной очагу ишемии стороне тела, при более распространенном поражении вовлекаются также лицо и язык.

Приблизительно в 50% случаев возникает преходящая слепота на один глаз. При поражении задней мозговой артерии атеротромботический инсульт может проявляться амнезией, дислексией без дисграфии, потерей способности к распознаванию цвета. Нарушения в кровотоке базилярной и позвоночных артерий, обусловленных атеросклерозом, тромбозом и эмболией возникают достаточно часто.

Если происходит поражение моста и мозжечка может наблюдаться парез взора, сочетающийся с потерей чувствительности и снижением тонуса мышц в конечностях, расположенных контрлатерально, поражение лицевого нерва, нистагм, головокружение, тошнота и рвота, шум в ушах и потеря слуха.

При поражении продолговатого мозга могут возникать различные синдромы: наиболее известен латеральный синдром продолговатого мозга – нистагм, головокружение, тошнота, рвота, дисфагия, охриплость голоса; нарушение болевой и температурной чувствительности на противоположной очагу развития атеросклеротического инсульта.

Атеротромботический инфаркт мозга

Атеротромботический инсульт (церебральная макроангиопатия) объединяет ранее рассматривавшиеся отдельно варианты артериоартериальной эмболии и инсульта вследствие стенотического поражения магистральных артерий головного мозга.

Диагностические критерии :

1. Наличие атеросклеротического поражения магистральных артерий мозга (окклюзия, гемодинамически значимый стеноз или у

атеротромботический ишемический инсульт, ответы врачей, консультация

Здравствуйте, доктор!6 апреля у моей матери (65 лет) случился ишемический инсульт правого височного полушария головного мозга. Сразу же вызвали Скорую — они сделали что-то от давления и кардиограмму. Последние дни до этого, у матери было высокое давление (примерно 220/100) . В день инсульта, мать упала и немогла встать, а потом случился инсульт…Она у меня живет в деревне одна. Ей удалось взять сотовый телефон и позвонить соседке. ОНА ВЫЗВАЛА скорую. Ее увезли в районную больницу г. Ардатов Мордовия. В больнице ее с трудом положили, из-за нехватки коек. Врача не было, у него отгул был!??? Из обслуживающего персонала-медсестра.Которая не могла не чего делать. Сутки мы пролежали без какой либо помощи. Я ,ее сын с сестрой приехали сразу же за 300 км от больницы. Когда пришел врач к обеду мы сразу попросили его дать направление в областную больницу. С трудом его мы получили. Областная республиканская больница находится в 120 км. Приехали туда она еще передвигалась сама.Поднялись на 3 этаж, врач обследовал.Нога и рука еще работали.Нас положили и начали интенсивно лечить.
Привожу протокол исследования:
«В правой лобной теменной части с права виден большой,около 37*37*92мм участок плотности, неоднородный.Желудочки не рассмотрены, боковые стенки мембраны,около-отек!Видны признаки гипертензии (извените за неточность,непонятно написано).Срезанные структуры не смещены.
Заключение: инфаркт в правом полушарии мозга.
Выписка из истории болезни
Больная находилась в неврологическом отделении с 09.04.10 по 30.04.10 с диагнозом:Ишемический инсульт от 08.04.10.Атеротромботический инфаркт мозга в бассейне правой СМА, прогрессирующее течение.Левосторонняя гепиплегия.ДЭ (смешанного генеза)2ст.
Обьективно: АД150/90 мм.рт.ст. ЧСС80 в мин.
ST NEVR Сознание сохранено.
Глазные щели,зрачки D=S/Сглажена левая н/г складка.Левосторонний верхний монопарез.Рефлексы конечности .DЗа время нахождения в стационаре состояние больной ухудшилось,появилась левосторонняя гемиплегия.
Обследование:ОАК от 10.04.10 Л-6,5 10; Нв 124г/л; СОЭ 40мм/час;э 1; п/я2, с/я 68; моноциты 8; лимфоциты 23; сахар крови 7,3 ммоль/л
Биохимический анализ крови от 10.04.10 Общий белок 71, Мочевина 4,4; Креатинин 58; холестерин 6,7, АСТ 27; АЛТ 30;
ОАМ от 10.04.10 л2-3 в п/зр, эп 3-5, уд. вес 1023, нейтр.
Окулист 12.04.10. Ангиопатия сетчатки (гипертоническая).
КТ головного мозга от 15.04.10 Инфаркт правого полушария мозга.
Осмотр психиатра от 16.04.10 Психоорганическое поражение ЦНС с галлюцинаторным синдромом.
ЭКГ от 09.04.10г. Ритм синусовый 75 в мин.Нормальное положение ЭОС. Замедление AV проводимости. Дистрофические изменения в миокарде левого желудочка.

Лечение: эналаприл, пентоксифиллин,рибоксин, никотиновая к-та, витВ, кавинтон, актовегин, мексидол,манит, глиателин, массаж, ЛФК, занятие с ребилитологом.
Рекомендовано:
1) Д-набл. невролога
2) Кортексин 10 мг в/м №10
3) Кавинтон по 2 таб. 3 раза в день
4) Прохождение МСЭ
5) Плавикс 75 мг. 1 раз в день постоянно
доктор прошло 8 месяцев после инсульта на данный момент мы сменили место жительства.Я забрал маму к себе в Ульяновск. Мама попрежнему не может ходить, но это еще не все сначала она как бы стала поправляться.Потом в 6 месяцев я попрсил у участкового врача терапевта прокапать курс раствора церебрализина, кавинтона по2 мг-5 шт, актовегин по 5 мг-5 шт. После прокапывания прошло две недели но состояние не улучшилось а наоборот ухудшилось. теперь ноги у нее как ватные она не может выпрямится на них, хотя раньше мы с помощью меня передвигались.Наблюдается недержание мочи.Принимаем таблетки лозап 25 мг 1 таб. вечером,индапамид 1таб.утром, зилт.Давление 126-86 в норме и при физ нагрузках 144-111.
ВОПРОС:Почему такое происходит. ведь мы шли на улучшение пусть и медленно но улучшение. Неврапотолог приехал раз на скорой быстро посмотрел-спросил какие жалобы. записал диагноз и уехал.Может принимать кавинтон или еще что то? Я боюсь что будет еще хуже.

Лечение и симптомы атеротромботического инсульта |

На сегодняшний день самым распространенным инсультом специалисты называют ишемический вариант – порядка 75 % всех случаев. При этом наблюдается преобладание очаговых проявлений над общемозговыми симптомами.

Острое нарушениемозгового кровообращения, обусловленное закупоркой внутричерепного сосуда тромботической массой или атеросклеротическим образованием, именуется специалистами атеротромботическим инсультом.

Термин объединяет ранее рассматриваемые варианты инсульта вследствие стенотического поражения внутричерепных магистральных сосудов и артерио-артериальной эмболии.

Выявление природы возникновения негативного состояния в мозговой ткани – непременное условие для составления адекватного лечения. На долю атеротромботического инсульта приходится 32-34 % от общей доли мозговых катастроф ишемического характера.

Причины

Атеротромботический инсульт, в первую очередь, бывает обусловлен первичной тромботической окклюзией внутричерепного сосуда.

Специалистами выделяется два непременных компонента:

• наличие крайне нестабильной бляшки – с изъязвлениями, кровоизлияниями в ней;
• явление гиперкоагуляции – значительной агрегации тромбоцитов.

Просвет внутримозгового сосуда максимально сужается из-за атеросклеротического его поражения. Чаще отложения выявляются на сонных и базилярных артериях.

Помимо этого, атеротромботический вариант инсульта может возникнуть внезапно – из-за отрыва кусочка бляшки, локализующейся в устье магистральных сосудов либо дуге аорты, и его дальнейшего заноса с током крови в один из бассейнов внутричерепных сосудов с формированием состояния эмболии в них.

Развитию инсульта способствует такой фактор риска, как сосудистый криз, сопровождающий гипертоническую патологию. Адекватное гипотензивное лечение, наблюдение кардиолога, полноценный отдых, многократно улучшают течение гипертензии, понижают вероятность развития инсульта.

Лица молодого возраста повергаются ишемическим атакам в связи с прогрессированием сосудистых патологий, заболеваниями системы кроветворения, продолжительными периодами употребления отдельных подгрупп лекарственных препаратов.

Приводят к инсульту атеротромботического подтипа и перенесенные человеком эндокардит, миокардит, стеноз аортального клапана, разнообразные варианты аритмии сердца, наличие в нем искусственного клапана.

Воспалительные проявления, обусловленные ревматоидным артритом, склеродермией, саркоидозом, волчанкой, также могут спровоцировать инфаркт мозговой ткани.

Симптомы

Атеротромботический инфаркт мозга, как правило, возникает в часы ночного отдыха либо ранним утром. Проявления могут носить волнообразный характер, когда значительное ухудшение самочувствия человека сменяется его улучшением. А может сформироваться внезапно, как серия острейших эпизодов, следующих один за одним.

Последствия инсульта могут быть разнообразными – от мелкоочаговых до обширнейших: в прямой зависимости от диаметра пораженного сосуда и от его локализации:

1. Чаще всего атерротромботический вариант инсульта формируется в районе средней внутримозговой артерии. Основные клинические проявления:

• волнообразно надвигающаяся на человека нехарактерная ранее слабость;
• разнообразной выраженности парестезии в конечностях на противоположной негативному очагу стороне атаки инсульта;
• при более значимом по площади поражения – у пострадавшего вовлекаются мышечные волокна языка, лицевого района;
• более чем в 45-50 % случаев наблюдается преходящий подтип слепоты.

2. При наличии атеросклеротической бляшки, как фактора риска, в бассейне задней артерии головного мозга, патология будет проявляться:

• формированием амнезии;
• наличием дислексии;
• утратой способности к распознаванию цветовой гаммы окружающих предметов.

3. При расстройстве кровотока в вертебро-базилярном бассейне:

• фотопсия;
• нехарактерное раннее головокружение;
• дисбаланс координации;
• выпадение участков полей зрения;
• нистагм;
• дизартрия;
• дисфония;
• парезы в лицевой мускулатуре;
• гипестезии;
• дроп-атаки;
• гиперсомния.

4. При поражении ствола головного мозга наблюдаются альтернирующие симптомы, к примеру, понижение чувствительности структур лица. У пострадавшего инсультом могут наблюдаться позывы на не укротимую рвоту, охриплость модуляций голоса, дисбаланс температурной и болевой чувствительности, нистагм, головокружение.

Диагностика

Помимо тщательного сбора анамнеза, исследования с выявлением характерной очаговой симптоматикой, в проведении дифференциальной диагностики неврологу оказывают существенную помощь диагностические исследования:

• КТ или МРТ человеческого мозга – помогают установить локализацию негативного очага, его обширность;
• ангиография – позволяет выявить окклюзии и стенозы церебральных сосудов, оценить варианты строения виллизиева круга, иных сосудистых структур;
• анализы крови: общий, биохимический, коагулограмма – для определения параметров крови, факторов ее свертываемости;
• рентгенография черепа — для исключения травмы, как фактора риска инсульта.

Только полная картина диагностической информации позволяет неврологу выставить адекватный диагноз атеротромботического типа инсульта.

Лечения

Патология требует обязательного помещения пострадавшего в условия неврологического стационара для проведения комплексного лечения:

1. Фибринолитические медикаменты – современные антикоагулянты и антиагреганты – рекомендуется вводить в первые 3-4 часа от момента появления первых симптомов.
2. Для снятия отечности в мозговых структурах целесообразно использование Дексаметазона.
3. Разнообразные гипотензивные препараты рекомендованы при выявлении гипертензии в качестве причины формирования инфаркта головного мозга.
4. Для нейропротекции используются Церебрализин и Цераксон, как наиболее эффективные медикаменты для усиления выживаемости нейронов в условиях недостаточности кислорода и глюкозы.

5.При развитии разнообразных осложнений инсульта со стороны сердца будут показаны к применению альбумины, полиглюкин, раствор декстрана с кортикостероидами.

6.В период реабилитации особое значение придается ЛФК, витаминотерапии, соблюдению режима труда и отдыха, занятиям с логопедами, массажистами, психологами.

Неврологи особо призывают к ведению здорового образа жизни тем людям, кто уже переживал транзиторные ишемические атаки – намного легче предотвратитьинсульт, чем потом заниматься коррекцией ее осложнений.

Профилактика рецидива

Атеротромботический удар, как и любой иной вариант ишемической природы, имеет склонность к рецидиварованию.

Для предотвращения, рекомендуется выполнять ряд достаточно простых мероприятий:

• скорректировать рацион;
• выполнять адекватную физическую нагрузку;
• регулярно посещать наблюдающего специалиста;
• полноценно отдыхать;
• принимать рекомендуемые неврологом медикаменты;
• регулярно проводить курсы массажа, ЛФК;
• по возможности – выезжать на курорты специализированного сосудистого профиля.

Атеротромботический инсульт – не приговор. Вовремя проведенные лечебные мероприятия многократно продлевают жизнь пострадавшего, помогают ему вернуть к полноценной трудовой деятельности.

 

Вс. Эмболия, симптомы, лечение и др.

Тромботический инсульт — это разновидность ишемического инсульта. Это означает, что часть мозга получает травму, потому что артерия, которая обычно снабжает ее кровью, блокируется, поэтому кровоток уменьшается или полностью прекращается.

По данным Национальной ассоциации инсультов, почти 90 процентов всех инсультов являются ишемическими. Около 10 процентов вызваны кровотечением в мозгу из разорванного или разорванного кровеносного сосуда. Это называется геморрагическим инсультом.

При тромботическом инсульте артерия блокируется образующимся там тромбом (тромбом). Тромб состоит из твердого скопления холестерина и других веществ, которое называется бляшкой.

Заболевание, вызывающее накопление, называется атеросклерозом. Ваше тело воспринимает это скопление как травму, поэтому оно реагирует, посылая факторы свертывания для образования тромба. Когда он становится достаточно большим, сгусток блокирует артерию.

Вс. эмболический инсульт

Другой тип ишемического инсульта — эмболический инсульт.В этом случае тромб, называемый эмболом, образуется в другой части тела. Он движется с вашей кровью к артерии в вашем мозгу, где застревает и блокирует артерию.

Тромботический инсульт может поражать большие или мелкие артерии в вашем мозгу:

Тромбоз крупных сосудов

Крупные артерии снабжают кровью большие участки мозга. Когда сгусток крови образуется в одном, повреждение может быть значительным и повлиять на важные функции организма.

Чаще всего зубной налет со временем накапливается медленно, и вы не замечаете никаких симптомов.Симптомы возникают, когда внезапно образуется сгусток, блокирующий артерию.

Тромбоз мелких сосудов

Мелкие артерии находятся глубоко внутри вашего мозга. Они снабжают кровью небольшие участки вашего мозга. Когда они блокируются, возникают лакунарные инсульты. По оценкам исследований, около 25% всех инсультов являются лакунарными.

Общие симптомы могут включать:

Иногда общие симптомы отсутствуют.

Симптомы тромбоза крупных сосудов

Все, что делает ваше тело, например двигает рукой, говорит и сохраняет равновесие, контролируется определенной частью вашего мозга.Итак, симптомы тромботического инсульта крупного сосуда зависят от его локализации и степени тяжести травмы.

Симптомы, вызванные тромбозом крупных сосудов, обычно возникают внезапно. Однако они также могут возникать постепенно. Симптомы могут включать:

• слабость или паралич руки, ноги и / или лица на одной стороне тела (гемипарез)
• онемение или потерю чувствительности на одной стороне тела
• потеря части зрения в одном или обоих глазах
• проблемы с равновесием, которые могут повлиять на ходьбу, стояние и стойкость во время сидения
• трудности с поиском правильного слова для произнесения
• трудности с четкой речью (дизартрия), поиск правильного слова, чтобы сказать, или понимание того, что вы слышать или читать (афазия)
• потеря координации

Симптомы тромбоза мелких сосудов / лакунарного инсульта

Обычно тромбоз мелких сосудов протекает бессимптомно.Состояние ухудшается до тех пор, пока не произойдет лакунарный инсульт. Лакунарные инсульты обычно вызывают один из пяти классических синдромов. Симптомы каждого синдрома обычно затрагивают только одну сторону вашего тела. Это:

• Чистый моторный гемипарез: слабость или паралич лица (обвисание лица), руки и / или ноги
• Чистый сенсорный синдром: аномальное ощущение
• Сенсомоторный инсульт: слабость или паралич и потеря чувствительности
• Атаксический гемипарез: слабость и неуклюжесть в руке или ноге
• дизартрия-неуклюжая рука: неспособность формировать или произносить слова и неуклюжие движения руками

Тромботические инсульты вызваны недостаточным кровотоком в часть вашего мозга из-за закупорки артерии.

Факторы риска тромботического инсульта такие же, как и для атеросклероза. К ним относятся:

Ваш риск также выше, если у вас или у кого-то из членов вашей семьи был тромботический инсульт. Ваш риск увеличивается с возрастом. Инсульт чаще встречается у мужчин в более молодом возрасте и у женщин в более старшем возрасте.

Из всех факторов риска высокое кровяное давление является основным фактором риска лакунарных инсультов и играет большую роль в их возникновении.

Высокий холестерин является основным фактором риска тромботических инсультов крупных сосудов.

В настоящее время стандартным лечением ишемического инсульта является лекарство, разрушающее тромбы, под названием альтеплаза. Этот тканевой активатор плазминогена (tPA) необходимо вводить через вену в течение 4,5 часов после начала инсульта. Он разрушает сгусток и открывает артерию, так что кровь снова может поступать в ткани мозга.

Врачи также могут вводить альтеплазу непосредственно в область со сгустком, вставляя катетер в артерию в паху и продвигая его к мозгу.

Когда тромбоз большого сосуда находится в сонной артерии (в шее) или в первой части средней мозговой артерии (в головном мозге), ваш врач, если это возможно, проведет процедуру, называемую механической тромбэктомией, после tPA.Это необходимо сделать в течение шести часов после инсульта.

Во время этой процедуры ваш врач удаляет сгусток и устанавливает стент, чтобы артерия оставалась открытой, используя катетер, введенный в артерию. Эта процедура используется отдельно для тромбов в этих сосудах, когда tPA не подходит или не рекомендуется.

КТ головы всегда выполняется в первую очередь, чтобы убедиться, что это не геморрагический инсульт. Введение tPA человеку, у которого наблюдается кровотечение в мозгу, усилит кровотечение. Это значительно усугубляет геморрагический инсульт и потенциально опасен для жизни.

Если вы подвержены высокому риску или перенесли тромботический инсульт в прошлом, ваш врач, вероятно, пропишет вам антиагрегантные препараты, которые затруднят свертывание крови и помогут предотвратить инсульт в будущем. К таким лекарствам относятся:

• аспирин
• клопидогрель (Плавикс)
• комбинация аспирина и дипиридамола (Аггренокс)

Антикоагулянты, используемые для лечения эмболических инсультов, такие как варфарин (Кумадин), обычно не используются при тромботических инсультах.

Быстрое получение соответствующего лечения имеет решающее значение для хорошего результата. Когда часть мозга не получает кровь, клетки начинают умирать всего за несколько минут. Как только артерия открывается, поврежденная ткань мозга снова получает кровь и начинает заживать.

Если повреждение не является серьезным, можно восстановить часть утраченной функции, вызванной инсультом, и добиться лучшего результата. Чем больше времени между началом инсульта и повторным открытием артерии, тем более долгосрочные эффекты будут у вас.

Полное выздоровление возможно при успешном лечении тромботического инсульта в течение нескольких часов. У вас почти в два раза больше шансов получить положительный результат, если ишемический инсульт будет лечить tPA в течение 4,5 часов с момента появления симптомов.

Физическая, логопедическая и трудотерапия важны для улучшения исхода после инсульта:

• Физическая терапия может укрепить ваши мышцы и помочь с проблемами равновесия, координации, ходьбы и преодоления потери функции, например, слабости сторона тела.
• Логопед может помочь при проблемах с разговором, письмом, чтением и глотанием.
• Трудотерапия помогает вам заново овладеть навыками, необходимыми для повседневной деятельности, например, для приготовления пищи и одевания.

Тромботический инсульт может быть тяжелым. Это может лишить человека возможности ходить, говорить или ясно мыслить. Но при диагностировании и успешном лечении в течение нескольких часов возможно полное выздоровление.

Самый важный показатель вашего мировоззрения — это то, как быстро артерия открывается после начала инсульта.Если до открытия закупоренной артерии проходит слишком много времени, некоторые или все симптомы могут быть постоянными. Вы также можете не пережить инсульт.

Важно помнить о признаках инсульта, чтобы вы могли распознать, когда у кого-то он есть, и немедленно позвонить в службу 911 или в местные службы экстренной помощи.

Простой помощник по запоминанию от Национальной ассоциации инсультов — «FAST»:

• F для опущения лица . Одна сторона вашего лица онемела или обвисла, у вас кривая улыбка.
• A для слабости руки . Ваша рука с одной стороны онемела или ослабла, и она соскальзывает вниз, когда обе руки подняты.
• S для речевых затруднений . Вы не можете говорить или быть понятым, ваши слова невнятны, вы не можете вспомнить слово, которое хотите сказать, или вы не можете повторить предложение.
• T — это время для звонка 911 . Любой из них может быть признаком того, что у вас инсульт, даже если он длится недолго.Если у вас или у кого-то из окружающих есть какие-либо из них, немедленно позвоните в службу 911, сообщите им, что у кого-то был инсульт, и запомните, когда начались симптомы (чтобы вы могли сообщить об этом врачу). Это лучший и самый быстрый способ начать лечение и улучшить результат.

Есть вещи, которые вы можете сделать, чтобы предотвратить тромботический инсульт. Лучший способ — уменьшить или устранить факторы риска. Сделайте следующее:

• Снизьте уровень холестерина. Это можно сделать, выполняя упражнения и придерживаясь здоровой диеты с низким содержанием холестерина.Но большинству людей нужны лекарства, чтобы снизить их уровень риска.
• Лечите высокое кровяное давление. Важно продолжать прием лекарств даже после того, как артериальное давление достигнет целевого уровня.
• Лечить диабет. Поддерживайте уровень сахара в крови как можно ближе к нормальному диапазону с помощью диеты, физических упражнений и лекарств.
• Бросьте курить. По данным Национальной ассоциации инсульта, риск инсульта у курильщика в два раза выше, чем у некурящих.
• Ведите здоровый образ жизни.Это должно включать умеренные упражнения и здоровое питание. При необходимости сбросьте вес.
• Избегайте употребления запрещенных наркотиков. Кокаин и метамфетамин могут сужать ваши артерии, уменьшая кровоток.

.

МИН — Ишемический инсульт, транзиторная ишемическая атака (ТИА), церебральная ишемия

Патофизиология ишемического инсульта

Как сформировался и развился мозговой инсульт? Как правило, в патологический процесс при инсульте вовлечены один или несколько сосудов головного мозга. Это может быть сонная или позвоночная артерия и выходящие за нее внутричерепные ветви, снабжающие артериальной кровью разные области мозга, в зависимости от их прохождения по ним.Этот патологический процесс можно наблюдать:

• повреждение головного мозга непосредственно сосуда — при атеросклерозе, липогиалинозе, воспалении, амилоидозе, расслоении (травматическом или спонтанном), врожденных пороках развития или аневризмах
• патологический процесс начинается на расстоянии от головного мозга — эмболия в сосуде в полости черепа сердца или экстракраниальных бассейнах кровообращения, а также снижение давления или повышение вязкости крови, что приводит к недостаточному кровотоку через сосуд головного мозга

В течение определенного времени сосудистые поражения головного мозга у пациента могут не проявляться клинически.Этот поток продолжается до тех пор, пока не исчезнут симптомы, пока он не вызовет значительного сужения сосудов и церебральной ишемии, или пока сам сосуд не подвергнется церебральной эмболии, окклюзии или разрывам.

Виды окклюзии просвета церебральной артерии.

Инсульт определяется как неврологическое осложнение, возникающее в результате одного из этих патологических процессов сосудов головного мозга.Очень сузить или закрыть просвет сосуда головного мозга и вызвать последующую ишемию мозговой ткани и развитие сердечного приступа (инсульта) может:

• тромб (сгусток)
• атерома или эмболия
• Разрыв сосуда с внутримозговым или субарахноидальным кровоизлиянием

Другие неврологические симптомы возникают вторично по отношению к поражению сосудов:

• компрессия черепных нервов стенкой артерии аневризмы
• сосудистая головная боль (похожая на мигрень или артериальную гипертензию)
• повышение внутричерепного давления (ВЧД), сопутствующий венозный тромбоз

Сосуды проходят через все наше тело, отсюда и разнообразие симптомов при заболевании.Вот некоторые из самых страшных по своим последствиям разрушения сосудистого русла человека:

• инсульт (инфаркт мозга)
• Инфаркт миокарда

Инсульт бывает по типу геморрагический и ишемический. Инсульт чаще встречается при гипертонии, атеросклерозе сосудов головного мозга и гораздо реже при других заболеваниях сосудов.

Площадь зоны поражения головного мозга в зависимости от степени закупорки просвета мозговой артерии.

Патогенез инсульта сложен.Это сосудистое заболевание головного мозга имеет значение:

• изменений реактивности сосудов со склонностью к диагностическим реакциям (сужение сосудов, ангиопаралич, стаз, венозный застой)
• морфологические изменения сосудов (атероматоз, артериосклероз, аневризма)
• изменение химического состава крови (повышенная свертываемость, повышение вязкости, эритроцитемия, тромбинемия)
• другие гемодинамические факторы (резкие колебания артериального давления — повышение или понижение, замедление кровотока)

Геморрагический инсульт чаще всего развивается в результате эритродиапедеза вследствие нейрогенных вазомоторных нарушений (спазм — парез — застой — повышение проницаемости сосудистого слоя).Способствующие факторы включают резкие колебания артериального давления. Кровотечение в мозговое вещество чаще наблюдается во внутренней сумке, реже в базальных ганглиях, мостах и ​​мозжечке.

Полушарные и подкорковые кровоизлияния часто сопровождаются прорывом крови в боковые и 3 желудочки, кровотечение в ствол головного мозга — прорывом в 4 желудочки. В центре образуется кровоизлияние красного цвета размягчения, в завершающей стадии — киста глиознорубцовых изменений.

Ишемический инсульт возникает в результате тромбоза, эмболии, церебрального сосудистого спазма или длительного застоя крови из-за ангиопаралича. Для развития ишемического некроза ткани головного мозга требуется не полное отключение кровотока, а уменьшение его на 40-50%. В 25% случаев размягчение головного мозга является причиной тромбоза или сужения экстракраниальных крупных сосудов (сонных и позвоночных).

Снижение кровотока в бассейне позвоночных артерий влияет на мозжечок.

Ишемический инсульт и нарушение мозгового обмена

Для нормального функционирования мозг должен постоянно получать необходимое количество насыщенной кислородом крови, но даже несколько сниженный артериальный кровоток может быть достаточным для предотвращения начала сердечного приступа на неопределенный срок.

Через 10 секунд после остановки сердца происходит потеря сознания.В экспериментах на животных полное прекращение кровотока на 3 минуты вызывает необратимый инфаркт мозга. Хотя снижение кровотока и приводит к церебральной ишемии, оно остается жизнеспособным еще долгое время до развития сердечных приступов или восстановления нормального кровотока. Например, пациенты, перенесшие эмболизацию сосудов головного мозга или спазм после субарахноидального кровоизлияния, часто полностью или частично выздоравливают. Это говорит о том, что функция определенных участков мозга после ишемии в течение нескольких часов или даже дней может быть восстановлена.Это привело к формированию представлений об окружающей области ишемического инфаркта (полутень, ореол) головного мозга.

Степень возможного восстановления функции мозга после ишемии не ясна. Но мы знаем, что после того, как клетки перенесли инфаркт головного мозга (инсульт), целостность клеточной мембраны теряется, нейроны нарушают гематоэнцефалический барьер (ГЭБ), метаболизм высокоэнергетических фосфатов прекращается в митохондриях.

Ишемический инсульт и патологические изменения нервных тканей

Изначально область инфаркта головного мозга выглядит бледной.В течение нескольких часов или дней преимущественно в сером веществе головного мозга может развиться гиперемия с гиперемией, расширением сосудов и мелкими петехиями (геморрагический инфаркт).

Причина геморрагического инфаркта (инсульта) неясна, но обычно ее считают следствием эмболии, блокирующей главный артериальный сосуд, такой как ствол средней мозговой артерии или одна из ее главных ветвей. В течение нескольких часов эмбол растворяется (лизис) и расщепляется, что позволяет восстановить артериальное кровообращение в области инфаркта мозга.Рециркуляция крови может вызвать геморрагический инфаркт и, по-видимому, усиливает образование отека после нарушения гематоэнцефалического барьера. С другой стороны, первичное внутримозговое кровоизлияние разрушает ткань мозга в области кровоизлияния и сдавливает окружающие ткани.

Если у пациента развился ишемический инсульт или произошло внутримозговое кровоизлияние, или наблюдались преходящие эпизоды церебральной ишемии, показанием к адекватному лечению является точный диагноз.Он основан на определении характера и локализации поражений головного мозга, сосудистых патологических процессов, вызывающих существующие неврологические симптомы у пациента, а также анатомических деталей любого неповрежденного тракта коллатерального кровотока в зоне ишемии.

Анатомическое восстановление мозговой ткани происходит только при образовании рубцовой ткани в фиброглиозной области инфаркта или кровоизлияния. Таким образом, лечебные мероприятия могут иметь только профилактический эффект. Они должны быть направлены на защиту как нормальной, так и подверженной ишемии части мозга от первичных и рецидивирующих патологических процессов, а также от последствий инсульта, включая компрессию внутричерепного кровоизлияния или отека мозга.Это профилактическое лечение инсульта головного мозга преследует три цели:

• профилактика инсульта за счет снижения факторов риска
• предотвратить первый или повторный инсульт, удалив основную деструкцию — например, во время операции по удалению атеросклеротической бляшки из просвета сонной артерии (каротидная эндартерэктомия)
• предотвращение вторичного повреждения головного мозга за счет поддержания адекватного кровотока (перфузии) в краевых частях ишемизированных областей и уменьшения отека ткани головного мозга

За исключением устранения факторов риска, все аспекты лечения инсульта достаточно противоречивы.Убедительных доказательств эффективности терапевтических подходов часто не бывает. Таким образом, современное лечение инсульта, по сути, является эмпирическим и основано на знаниях врача о степени риска, связанной с различными методами диагностики и лечения.

Инсульты классифицируются в соответствии с их предполагаемыми патофизиологическими механизмами. В каждом случае инсульт можно определить как клинические проявления и принципы диагностики и лечения.При диагностике инсульта или транзиторной ишемической атаки (ТИА) в первую очередь оценивают начальные клинические проявления и их динамику, т.е. E. Решить, «это инсульт или синдром транзиторной ишемической атаки (ТИА)?».

В настоящее время совершенствование клинической диагностики и лучевых методов исследования позволяет уточнить характер и локализацию инсульта, а также исследовать сопутствующие поражения сосудов с высокой частотой и точностью, что делает лечение более целенаправленным, осуществимым и необходимым.К ним относятся:

• МР-ангиография (магнитно-резонансная ангиография) головного мозга
• КТ, спиральная КТ-ангиография сосудов шеи и головного мозга с внутрисосудистым контрастированием

Синдромы ишемического инсульта

Особенности начала инсульта, наряду с конкретной объективной и субъективной неврологической симптоматикой, позволяют предположить локализацию поражения головного мозга и его причину.В большинстве случаев внезапное появление острых очаговых неврологических симптомов, свидетельствующих о возможном инсульте, особенно если эти нарушения соответствуют определенному сосудистому руслу. Так, гемипарез и афазия связаны с поражением бассейна средней мозговой артерии доминирующего полушария, а внезапная потеря полей зрения — задней мозговой артерии; развитие «чистого» гемипареза предполагает наличие небольшого «лакунарного» инсультного центра во внутренней капсуле или основании мозга, соответствующего пулу мелких проникающих ветвей, соответственно, средней или главной мозговой артерии.

В начале болезни симптомы заболевания от умеренных до тяжелых, имеют неустойчивый характер, постепенно сглаживаются или усиливаются. Именно динамика неврологических симптомов указывает на тромботические, эмболические или геморрагические поражения. Но, например, внезапная глубокая кома может возникнуть как при эмболии основной артерии, так и при субарахноидальном кровоизлиянии или кровотечении у основания моста при гипертонии. Для выяснения характера поражения, приводящего к коме, необходимо учитывать при осмотре выявляемые неврологические симптомы и их динамику.Однако установить точные детали динамики ранних стадий заболевания сложно. Пациент часто не может вспомнить их без подсказки.

Иногда у пациента определяется расположение поражения, как, например, при анозогнозии поражение недоминантного полушария. Самую важную информацию из истории болезни удается узнать у членов семьи пациента.

При появлении признаков острой или хронической ишемии головного мозга необходимо обратиться к врачу.

Таким образом, диагностика симптомов инсульта основывается на клинических симптомах и характерном наборе субъективных и объективных симптомов.

При геморрагическом инсульте локализация и размер кровоизлияния, а также их тип (субарахноидальное или внутримозговое) определяют характерные симптомы инсульта.Между тем госпитальный ишемический инсульт зависит не только от характера патологического процесса, размера очага, локализации поражения сосудов, но и от способности коллатерального кровообращения. Часто значения коллатерального кровотока достаточно для предотвращения сердечного приступа или значительного уменьшения его размера, что влияет на развитие симптомов инсульта.

Коллатерального кровотока может хватить, чтобы полная окклюзия большого артериального ствола не сопровождалась неврологической симптоматикой и видимым повреждением паренхимы головного мозга.В других случаях окклюзия крупных артерий может привести к размягчению ткани мозга вокруг бассейна кровоснабжения. Существует множество вариантов инфаркта, различающихся размерами, формой, стадией развития, что определяется возможностями коллатерального кровоснабжения. Коллатеральный кровоток зависит от анатомии сосудов, скорости окклюзии, показателей системного артериального давления. Эти факторы, а также другие факторы, такие как нарушение вязкости, полицитемия, патология эритроцитов, иногда могут действовать негативно и приводить к ишемии в бассейнах кровоснабжения частично перекрывающихся артерий.

Коллатеральный кровоток влияет не только на глубоко проникающие сосуды, идущие от ствола средней мозговой артерии (чечевицеобразное ядро ​​артерии и полосатое тело), ​​дистальной позвоночной артерии, главной артерии и артериального круга Виллизиса. Они снабжают кровью глубокое белое и серое вещество ствола мозга, таламуса, базальных ганглиев и сияющей коронки. Закупорка одного из этих мелких проникающих сосудов как атеротромботического характера, так и при липогиалинозе и эмболии приводит к развитию мелких «лакунарных» инфарктов.

Функции ствола головного мозга: дыхание, сердцебиение, артикуляция речи.

Следует особо упомянуть термины «в развитии удара» (также называемого прогрессивным ходом) и «завершенный ход».Если неврологический дефицит нарастает или его характер колеблется в процессе оказания помощи пациенту, говорит о развитии инсульта; если происходит дальнейшее нарастание симптомов, говорят о перенесенном инсульте.

Прогрессирующее течение инсульта объясняется несколькими механизмами, в том числе усилением сужения тромба артерии, развитием отека мозга, окклюзионным тромбом, распространением ответвлений коллатерального кровоснабжения к месту ишемии головного мозга, а также системными факторами, такими как гипотензия.Хотя в некоторых случаях эти факторы могут играть роль, более вероятно, что колеблющийся неврологический дефицит является результатом множественного распределения, миграции, лизиса и дисперсии, вызванных эмболиями или повторной эмболией артерио-артериальной природы или вариациями коллатерального кровотока по кругу. Виллисова, анастомозирует зоны, прилегающие к кровоснабжению и орбитальные или шейно-позвоночные коллатерали.

Предположение, что определенные формы сосудистого поражения головного мозга возникают не только при различных симптомах инсульта, но и в сочетании с факторами риска.При развитии атеротромботичного инсульта часто можно подумать, что у пациента протекает бессимптомное или клинически проявляющееся заболевание сосудов с поражением коронарных и периферических сосудов. С другой стороны, тяжелое атеротромботическое заболевание сосудов любой локализации дает основание рассматривать атеротромботический процесс как причину ишемического инсульта.

Если у пациента диагностированы фибрилляция предсердий, порок клапанов сердца, инфаркт миокарда или бактериальный эндокардит, они являются источником эмболов, их наличие указывает на характер эмболического инсульта.Тяжелая гипертензия неизменно сопровождает липогиалиноз мелких сосудов, лакунарный инсульт и атеротромботическое поражение бифуркации сонной артерии, ствола средней мозговой артерии, сосудистой вертебробазилярной системы.

Гипертония также предрасполагает к появлению глубокого внутримозгового кровоизлияния. По мнению некоторых авторов, проведение антигипертензивной терапии является наиболее важным фактором снижения частоты инсульта. Курение и семейная липемия, хотя и реже, чем гипертония, сочетаются с повышенным риском атеросклероза и, в частности, ишемической болезни мозга.

Наша клиника занимается профилактикой, лечением и реабилитацией ишемии головного мозга, инсульта и их последствий.

Клиническая картина инсульта делится на четыре периода, восстановительный период (от 10-15 дней до нескольких месяцев и даже до 1-2 лет), резудиальный, характеризуется наличием стойких последствий.Дифференциальный диагноз геморрагического и ишемического инсульта часто бывает затруднен. Погрешности определения характера хода от 10 до 27%.

Симптомы транзиторной ишемии (ТИА)

Клинические проявления и временной профиль транзиторной ишемической атаки (ТИА) позволяют понять природу и локализацию лежащей в основе патофизиологии артерий. Термин «преходящая ишемическая атака» (ТИА) обычно относится к любому внезапно возникшему очаговому дефициту, полностью регрессирующему менее чем за 24 часа.Это определение слишком широкое, так как оно включает множество синдромов, и некоторые из них не обязательно вызваны ишемией, например, фокальный синдром, эпилепсия или мигрень, сопровождающиеся неврологическими симптомами. Кроме того, симптомы ишемии, сохраняющиеся более одного часа, могут указывать на то, что определенная часть ткани головного мозга перенесла сердечный приступ.

Специфические симптомы транзиторной ишемической атаки (ТИА) указывают на вовлечение в патологический процесс области кровоснабжения определенных артерий:

• сонная артерия
• средняя мозговая артерия
• позвоночно-базилярная система
• малые проникающие артерии (лакунарная транзиторная ишемическая атака (ТИА))

Продолжительность и частота стереотипных повторяющихся эпизодов указывают на их патофизиологические механизмы.Например, повторяющиеся (5-10 раз в день), короткие (15 минут и менее) однотипные приступы слабости в кистях или всей руке с сопутствующими нарушениями речи с или без повода думать о сужении или окклюзии проксимальная артериальная недостаточность коллатерального кровоснабжения, приводящая к преходящей очаговой ишемии («слабопоточной») коры контралатерального полушария головного мозга. С другой стороны, при церебральной ишемии, вызванной эмболами, с возможным образованием инфаркта в левой лобной доле, может наблюдаться только приступ нарушения речи и слабость в кистях или кистях (последняя может отсутствовать) в течение 12 часов.

Процедура УЗИ Доплера (УЗИ Доплера) сосудов шеи (сонная артерия).

Преходящий короткий эпизод чистого пирамидного гемипареза с вовлечением мышц лица, рук, ног и ступней, не сопровождающийся нарушениями речи (дисфазией) или игнорированием половины тела, свидетельством транзиторной ишемии внутренней капсулы, например, пул кровоснабжения одной из мелких проникающих артерий, выходящих из ствола средней мозговой артерии (артерии чечевицеобразного ядра и полосатого тела).При остром инсульте в бассейне артерий возникает поражение, размер которого менее 1 см — лакуна. Такое нарушение можно охарактеризовать как «лакунарная транзиторная ишемическая атака» (ТИА).

Преходящая ишемическая атака (ТИА) в позвоночно-базилярной системе, если они являются результатом стеноза проксимального базилярного или двустороннего дистального стеноза позвоночной артерии, обычно проявляется в виде кратковременных приступов головокружения, двоения в глазах и дизартрии. Повторяемость и краткость этих атак позволяет больше думать о преходящем снижении мозгового кровотока, чем об эмболии.

В целом транзиторная ишемическая атака (ТИА) вызывается двумя основными факторами: очаговым снижением кровоснабжения и эмболией. Механизм транзиторной ишемической атаки (ТИА) эмболического происхождения очевиден, в этом случае с целью лечения необходимо установить источник эмболии. В меньшей степени изучены механизмы транзиторной ишемической атаки (ТИА) из-за снижения местного церебрального кровоснабжения. Вероятно, стеноз артерии или окклюзия критической степени вызывает снижение кровотока в той или иной области нормального мозга.

Важную роль играет отсутствие коллатерального кровотока в ишемическую зону, но в связи с преходящим характером ишемии также необходимо учитывать такие показатели, как вязкость крови, эластичность сосудистого слоя и другие пока неизвестные факторы. Эти формы транзиторной ишемической атаки (ТИА) лучше всего рассматривать как истинную ТИА, т.е. E. Как эпизоды неэмболического генеза.

В отличие от мозгового инсульта симптомы транзиторной ишемической атаки (ТИА) полностью регрессировали, но они служат предупреждением о возможности последующего инсульта.Следовательно, патофизиологические механизмы инсульта и транзиторной ишемической атаки (ТИА) необходимо рассматривать вместе. Фактически, врач не может помочь пациенту во время транзиторной ишемической атаки (ТИА), не зная, что ее вызвало.

Транзиторная ишемическая атака (ТИА) как инсульт — это синдром, требующий более точного диагноза.

Диагностика ишемического инсульта, транзиторной ишемической атаки (ТИА) и церебральной ишемии

Диагностика ишемического инсульта, транзиторной ишемической атаки (ТИА) и церебральной ишемии включает:

• осмотр пациента невролог
• исследование биомеханики шейного отдела позвоночника — мышечный тонус, объем движений, положение позвонков в покое и движении (рентгенография с функциональными пробами)
• исследование сосудов шеи и головного мозга — УЗДГ, реовазография (РЭГ)
• МРТ-ангиография сосудов головного мозга
• КТ, спиральная КТ сосудов шеи и головного мозга (КТ-ангиография)
• Анализы крови (биохимия, общий анализ крови)
• ЭКГ

Схема и переформатированная КТ-ангиограмма общей, внутренней и внешней сонных артерий.У этого пациента был выявлен стеноз внутренней сонной артерии высокой степени, который может быть связан либо с церебральной эмболой, либо с ишемией, ограничивающей кровоток.

Наблюдение за динамикой изменений в ткани головного мозга после ишемического инсульта важно во время активной тромболитической терапии для растворения тромба и для контроля возможных паренхиматозных кровоизлияний с помощью лечения тромболитиками.

Диагностика МРТ-ангиография головного мозга на основании его сосудистых заболеваний: ишемического инсульта, геморрагического инсульта, транзиторной ишемической атаки, аневризмы и пороков развития.

Дифференциальный диагноз цереброваскулярных заболеваний

Диагностика сосудистых поражений головного мозга основана исключительно на распознавании инсульта.С другой стороны, диагноз инсульта всегда вызывает сомнения. Существует три критерия выявления инсульта:

• Скорость развития клинического синдрома
• Признаки очагового поражения головного мозга
• клиническое состояние

Временной профиль инсульта обычно описывается точными характеристиками продромальных явлений и динамикой неврологических расстройств с дебютом заболевания, рассматриваемых в сочетании с клиническим состоянием на момент обследования.При отсутствии информации о пациенте для выяснения особенностей заболевания целесообразно увеличить срок наблюдения на несколько дней или недель, так как наиболее частой причиной диагностических ошибок являются недостаточные данные о развитии инсульта.

A. КТ головного мозга без контрастирования без признаков острого инфаркта мозга, несмотря на наличие синдрома закупорки левой средней мозговой артерии (СМА) во время обследования пациента. B. МРТ головного мозга того же пациента, выполненная через 0,5 часа, показывает массивный инфаркт головного мозга в бассейне левой средней мозговой артерии (СМА).

Несколько неврологических заболеваний, напоминающих по своему течению сосудистые поражения головного мозга. При отсутствии некоторых подробностей истории болезни возникают трудности с диагностикой субдуральной гематомы, опухоли головного мозга, абсцесса головного мозга и старческой деменции.

Это касается и такой патологии, как хроническая вертебробазилярная недостаточность (ВБН) при нарушении кровотока в позвоночных артериях. Они снабжают кровью задние части мозга, мозжечок и ствол мозга. Это приводит к неустойчивости при ходьбе, головокружению, лабильности внутричерепного давления, появлению чувства тошноты и позывов к рвоте и т. Д.

Лечение ишемического инсульта, транзиторной ишемической атаки (ТИА) и церебральной ишемии

После того, как врач установит точный диагноз (ишемический инсульт, транзиторная ишемическая атака (ТИА), церебральная ишемия), в зависимости от тяжести заболевания пациенту будет предложено консервативное или хирургическое лечение болезни.

Исследования установили наиболее благоприятный период лечения ишемического инсульта тромболитическими препаратами. Установлено, что первые 4,5 часа после формирования ишемического инсульта являются наиболее важными для тромболитического лечения. Проведенное в этот период тромболитическое лечение ишемического инсульта дополнительно снизило риск смерти, уровень неврологического дефицита (парез и паралич в первые 90 дней после инсульта) и предотвратило возникновение серьезных осложнений, таких как паренхиматозное кровоизлияние.

Процедура удаления холестериновой бляшки (операция эндартерэктомии) из просвета сонной артерии.

В зависимости от типа нарушения мозгового кровотока у пациента могут потребоваться следующие этапы лечения:

• лекарственная терапия (сосудистые, ноотропные и общеукрепляющие)
• лечебный массаж
• физиотерапия
• лечебная гимнастика
• акупунктура
• хирургическое лечение

.

ASA: Заболевание пародонта, связанное с атеротромботическим инсультом большой артерии

СРЕДА, 12 февраля 2020 г. — Заболевания пародонта (БП) связаны с атеротромботическим инсультом крупных артерий, в том числе инсультом, вызванным внутричерепным атеросклерозом (ВКАС), и у людей с гингивитом чаще встречается ВСАС, согласно двум запланированным исследованиям. будет представлена ​​на Международной конференции по инсульту Американской ассоциации инсульта, которая пройдет с 19 по 21 февраля в Лос-Анджелесе.

Рэйчел Маскари из Медицинской школы Университета Южной Каролины в Колумбии и ее коллеги оценили БП у 265 последовательных пациентов с ишемическим инсультом и транзиторной ишемической атакой, 87 из которых имели БП.Двадцать процентов инсультов были вызваны атеротромбозом крупных артерий. Исследователи обнаружили, что в этой группе доля пациентов с БП была выше, чем без БП (24% против 12%). Пациенты с БП также имели значительно более высокую долю инсульта, вызванного заболеванием заднего кровообращения (12 против 5 процентов; приблизительное отношение шансов, 3,0; скорректированное отношение шансов, 3,1), и значительно повышенный уровень инсульта из-за ICAS (20 против 8 процентов; грубое отношение шансов 2,6; скорректированное отношение шансов 2.6).

Во втором исследовании Маскари и его коллеги собрали клинические измерения пародонта на протяжении всего рта в шести участках на зуб у 6155 участников исследования стоматологического атеросклероза в сообществах. Исследователи обнаружили, что у участников с гингивитом были значительно более высокие шансы иметь ≥50 процентов ICAS по сравнению с участниками без заболевания десен (приблизительное отношение шансов, 2,1). После корректировки на возраст, артериальную гипертензию и уровень холестерина липопротеинов низкой плотности связь была усилена (скорректированное отношение шансов, 2.4).

«Мы работаем над текущим исследованием, чтобы оценить, может ли лечение заболевания десен уменьшить его связь с инсультом», — говорится в заявлении соавтора.

Пресс-релиз
Дополнительная информация

© 2020 HealthDay. Все права защищены.

Размещено: Февраль 2020

.