что это такое, симптомы и лечение

Нарушения трофики (питания) церебральных структур представлены большой группой патологических процессов.

Если исключить варианты с хроническим течением, можно выделить всего две острые разновидности, согласно классификации:

• Первая — классический инсульт. Острое нарушение питания головного мозга при параллельном развитии некроза скоплений нейронов. Представляет собой наиболее опасный тип нарушения.

Не гетерогенный (однородный) по своему характеру, имеет несколько подвидов. Геморрагический (кровоизлияние в мозг в результате разрыва сосуда) и ишемический (отмирание тканей по причине недостаточного кровоснабжения).

Также может быть первичным, вторичным, локализоваться в разных участках головного мозга.

Отличаются они и по обширности, площади пораженных тканей. Одна лишь эта болезнь заслуживает множества научных трудов.

• Вторая — микроинсульт. Такого диагноза в международном классификаторе не существует. Речь идет о транзиторной или преходящей ишемической атаке.

То есть резком существенном снижении качества питания головного мозга но при отсутствующем некрозе.

Потому эта форма считается менее опасной: нет отмирания тканей, наблюдается спонтанный регресс нарушения даже без медицинской помощи.

Таким образом, острое нарушение мозгового кровообращения, сокращенно ОНМК — это расстройство по типу недостаточной скорости и скудного качества кровотока в церебральных структурах, провоцирующее очаговую неврологическую симптоматику, редукцию некоторых функций ЦНС. Присутствует вероятность гибели.

Механизм становления и виды ОНМК

Острые нарушения кровообращения в головном мозге развиваются несколькими путями. Среди ключевых,  можно назвать три.

Первый — атеросклероз. Суть расстройства заключается в сужении или закупорке артерии, локализованной в головном мозге. В 95% случаев виновником оказывается холестериновая бляшка.

Чуть реже тромб, оторвавшийся от места собственного образования (обычно это ноги или руки, иногда сердце).

Перекрытие просвета приводит к невозможности продвижения крови дальше или снижению эффективности циркуляции жидкой ткани. В большинстве своем это заканчивается падением качества трофики (питания) нервных волокон.

В случае преимущественной закупорки, тем более, если имеются проблемы с сосудами, не миновать разрыва с формированием гематомы и массивным кровотечением.

Состояние называется геморрагическим инсультом, который тоже относится к острому нарушению мозгового питания.

Атеросклероз представлен также и сужением (спазмом) сосуда. Обычно проблема наблюдается у курильщиков, больных сахарным диабетом, беременных женщин, пациентов с врожденными аномалиями строения артерий, лиц, перенесших воспалительные заболевания сосудов и прочих.

Второй возможный вариант — стойкая длительная гипертензия. При продолжительном повышении уровня давления, толщина стенок сосудов увеличивается, они теряют эластичность, а просвет сужается. 

Отсюда высокая вероятность ишемии (отмирания клеток в результате недостаточного кровоснабжения).

Возможен и спонтанный скачок давления с тем же исходом, причем такой вариант встречается у людей без гипертензии и вообще без проблем со здоровьем. В случае неадекватной физической нагрузки, приема некоторых препаратов.

Наконец, есть и третий механизм. Он связан с перенесенными воспалительными заболеваниями (например васкулитом), затрагивающими сосудистую оболочку изнутри (интиму или эндотелий). Происходит рубцевание и механическое закрытие просвета трубчатой структуры.

Таким образом, несмотря на «косметические» различия, суть в одном: нарушение кровотока, рост давления в сосуде и дальнейшее отмирание тканей в результате невозможности движения крови или разрыва.

Этиология выявляется для предотвращения неотложного состояния.

Транзиторная ишемическая атака развивается по тем же законам, но при ней не бывает разрывов сосудов, также и отмирания нейронов не наблюдается.

Потому указанные патогенетические факторы имеют более мягкий характер. В остальном все идентично.

Симптомы похожие, но длительность расстройства максимум несколько часов, проходит оно бесследно и не оставляет неврологического дефицита.

Смерть также не наступает, если не считать одного исключения: вовлечения в процесс ствола головного мозга.

Причины и факторы риска

Моменты частично были названы. Если систематизировать все возможные, создается такая картина:

• Артериальная гипертензия. На первой стадии вероятность развития инсульта или транзиторной ишемической атаки минимальна. Затем риски растут. К 3 степени гипертонической болезни, когда артериальное давление постоянно высокое и пациент не чувствует проявления, вероятность негативного исхода максимальна и составляет от 15 до 25% в течение года. Постоянно.
• Атеросклероз. Сужение сосуда или закупорка структуры холестериновой бляшкой. Оба варианта опасны. Требуют срочного лечения.
• Эндокринные заболевания. Сахарный диабет, недостаточная или избыточная выработка гормонов щитовидной железы, вот лишь некоторые возможные состояния, провоцирующие инсульт. Косвенным путем или прямым.
• Остеохондроз или грыжа шейного отдела позвоночника. Провоцирует стеноз позвоночных и базилярной артерий, с нарушением питания затылочной доли мозга.

• Патологии сердечнососудистой системы. При малой сократительной способности миокарда крови оказывается недостаточно для питания церебральных структур.

При постепенном нарастании сердечной дисфункции, часто развиваются микроинсульты и только потом полноценный некроз нервных тканей.

Среди факторов риска:

• Вредные привычки. Злоупотребление спиртным, наркозависимость, курение.
• Физическая нагрузка неадекватная возможностям тела. Провоцирует избыточную активность сердца, а с определенного момента сократительная способность падает, и орган становится не в силах обеспечить головной мозг. Частый вариант отклонения на фоне этой причины — ишемический инсульт. Геморрагия встречается чуть реже.
• Стрессовые ситуации. Разовые или постоянные. Вызывают выработку гормонов, таких как кортизол, адреналин, а за ними ангиотензин, альдостерон. Вещества искусственно сужают сосуды, вызывают вторичный атеросклероз.
• Неправильное питание, обильное потребление животного жира.
• Отсутствие нормального сна.
• Наличие заболеваний пульмонологического профиля (если страдает дыхательная система).
• Прием некоторых лекарственных средств: противовоспалительных нестероидного происхождения, гормонов, оральных контрацептивов, психотропов (нейролептиков, антидепрессантов, транквилизаторов).

Причины оцениваются в системе, чтобы определить вероятный исход, пути диагностики и терапии пациентов.

Основу лечения составляет устранение основного провоцирующего фактора. Только при выявлении первопричины есть возможность кардинальным образом повлиять на ситуацию и предотвратить рецидив.

Симптомы ОНМК

Зависят как от формы патологического процесса, так и от локализации нарушения.

Признаки транзиторной ишемической атаки

Общие признаки ОНМК преходящего, транзиторного характера представлены классическими проявлениями инсульта, но отличаются рядом моментов:

• Незначительность по продолжительности. Состояние длится от пары минут до нескольких часов.
• Полный спонтанный регресс симптоматики. Без медицинского вмешательства.
• Отсутствие стойкого неврологического дефицита после. Человек возвращается к «исходной позиции» таким же, каким был до этого.

Подробнее о симптомах и лечении транзиторной ишемической атаки читайте здесь.

Сам же по себе инсульт много опаснее, потому все с точностью до наоборот. Симптомы острого нарушения мозгового кровообращения делятся на общие и очаговые.

Общие симптомы инсульта

Первые представлены неспецифичными проявлениями:

• Головная боль. Сильная, невыносимая. Локализуется в затылочной области, темени, висках, может охватывать весь череп, диффузно распространяясь и отдавая в глаза, шею.
• Вертиго. Неспособность ориентироваться. Мир буквально кружит, невозможно даже нормально ходить. Нередко человек занимает вынужденное положение лежа.
• Тошнота, рвота. Непродолжительные симптомы. Неукротимого рефлекторного опорожнения желудка почти не бывает. Облегчения после акта не наступает, потому как срабатывает ложный защитный механизм.
• Слабость, вялость, сонливость. Астенические моменты.

Подробное описание симптомов инсульта читайте в этой статье.

Очаговые признаки

Более специфичны и информативны. Возможно поражение нескольких областей головного мозга.

Лобная доля

Отвечает за познание. Творческое начало, мышление, поведение, все локализовано здесь.

Среди типичных симптомов:

• Выраженное снижение интеллекта, заторможенность и падение продуктивности мышления.
• Дурашливость, неуместные эмоциональные реакции. Поведенческие нарушения могут быть не заметны в первый момент, потому как пациент не в силах проявлять личностные качества. Он апатичен, преимущественно лежит и молчит.
• Регресс. Индуцированное младенчество. Полная инфантильность. Опять же относится к поведенческому расстройству.
• Эпилептические припадки. Тяжелые. Тонико-клонические. Могут повторяться неоднократно, складываясь не в приступ, а в статус (длительное течение пароксизмов непрерывно или один за другим на протяжении 30 минут и более).
• Параличи мускулатуры противоположной локализации поражения стороне.
• Афазия. Неспособность членораздельно говорить.

Теменная доля

Отвечает за интеллектуальную деятельность (частично), обработку тактильной информации (чувственный компонент человеческой активности), также восприятие запахов.

• Невозможность читать, писать, выполнять простейшие арифметические действия.
• Физические галлюцинации. Человеку кажется, что его кто-то трогает, под кожей что-то шевелится.
• Возможно отсутствие целостного восприятия собственного тела.
• Встречается агнозия, неспособность распознать предмет, даже простейший, известный всем, на ощупь с закрытыми глазами.
• Бывают сложные комплексные галлюцинации по типу онейродного помрачения сознания.

Височные доли

Отвечают за слуховой анализ, память, вербальные возможности.

• Глухота или тугоухость.
• Неспособность понимать речь на родном языке.
• Отсутствие речи, телеграфный тип процесса. Больной изъясняется отрывистыми словами при формальной сохранности логики.
• Эпилептические припадки. На сей раз редко переходящие в полноценный статус с непрерывным продолжительным течением эпизода. В остальном клиника соответствует представлениям людей о подобном состоянии (припадке).
• Нарушения памяти. Антероградные, ретроградные. Глобальные и частичные амнезии.

Затылочная доля

Отвечает за зрительный анализ. Отсюда соответствующие симптомы: простейшие галлюцинации вроде светящихся точек и геометрических фигур, выпадения участков видимости, слепоты (временной) и прочих моментов.

Лимбическая система и мозжечок

При ее поражении отсутствует обоняние. На фоне деструкции экстрапирамидных структур (мозжечка) развивается неспособность ориентироваться в пространстве, мышечная слабость, отсутствует нормальная координация движений, провоцируется нистагм (быстрое спонтанное перемещение глазных яблок влево и вправо).

При вовлечении в патологический процесс ствола головного мозга возможны катастрофические последствия: нарушения сердечного ритма и дыхания вплоть до остановки того или другого, критические скачки температуры тела. Даже на фоне транзиторной атаки.

Принципиальной разницы между отдельными формами расстройства нет.

Отклонение по ишемическому типу протекает несколько легче, потому как отсутствует дополнительный негативный фактор. А именно кровяной сгусток, гематома, которая компрессирует ткани.

Поражение по геморрагическому типу более летально, для сравнения, соотношение смертей при первой и второй формах инсульта составляет 20 против 43% при мелкоочаговом типе и 70/98% на фоне обширной деструкции нервных тканей.

Первая помощь

Оказывается незамедлительно, на доврачебном этапе. Основное, что нужно сделать — вызвать скорую.

Затем алгоритм таков:

• Успокоиться и подбодрить пациента. Суетливость не приведет ни к чему хорошему.
• Уложить пострадавшего на спину в положение полусидя чтобы голова и туловище были чуть приподняты. Подойдет валик из подручных материалов или несколько подушек.
• Обеспечить приток свежего воздуха. Открыть форточку, окно. Это важно, потому как необходимо скорректировать гипоксию (кислородное голодание), которая неминуемо проявляется при инсульте и даже преходящей ишемической атаке.
• Ослабить воротник и снять нательные украшения. Если таковые есть.
• Внимательно следить за состоянием больного. Оценить частоту сокращений сердца (по пульсу на сонной артерии), уровень давления, количество дыхательных движений в минуту.
• При потере сознания голову повернуть на бок, чтобы предотвратить захлебывание рвотой.

• По необходимости провести реанимационные мероприятия: массаж сердца (ладонь на другую, обе на середину грудины, делать 80-100 продавливающих область на 5-6 см энергичных и ритмичных пассов до восстановления активности сердца).

Искусственное дыхание делается только при наличии навыка, каждые 10-20 массажных движений. При отсутствии такового это пустая трата времени.

Внимание:

Ни в коем случае нельзя класть голову ниже уровня туловища, давать любые препараты, позволять пациенту двигаться, тем более ходить, принимать ванну, душ, есть и много пить.

Подробный пошаговый алгоритм оказания первой помощи при инсульте читайте в этой статье.

Диагностика

Проводится уже после стабилизации состояния. Острое нарушение кровообращения головного мозга предполагает минимальное обследование: измерение артериального давления, частоты сердечных сокращений, дыхательных движений, выявления сохранности рефлексов. Далее оказывают помощь.

Только после восстановления есть смысл оценивать положение более тщательно, искать причины.

Перечень мероприятий довольно велик:

• Устный опрос больного и сбор анамнеза.
• Суточное мониторирование с помощью холтеровского программируемого аппарата. Он замеряет уровни артериального давления и частоты сердечных сокращений. Дает информацию о показателях в динамике на протяжении 24 часов.
• Электро- и эхокардиография. Чтобы исключить сердечную этиологию проблемы.
• МРТ головного мозга. Для выявления последствий нарушения.
• Анализ крови общий, биохимический (особенно с детализацией липидного спектра), на гормоны щитовидки, гипофиза, надпочечников.

Возможны и другие методики. Диагноз ОНМК конкретизируется и выставляется. Затем важно проводить регулярные профилактические осмотры, в рамках превенции и реабилитации.

Лечение

Консервативное (медикаментозное) по преимуществу. По прибытии в стационар начинается первый этап. В обязательном порядке назначаются такие медикаменты:

• Тромболитики. Стрептокиназа и прочие. Для растворения кровяных сгустков и нормализации тока жидкой ткани.
• Статины. Устраняют холестериновые отложения на стенках сосудов.
• Диуретики. Фуросемид или более мощные осмотические. В рамках превенции отека головного мозга.
• Антиагреганты. Восстанавливают реологические свойства крови. Текучесть. Аспирин Кардио, Гепарин.
• При критическом падении артериального давления используется Эпинефрин, Дофамин.
• Увеличенные показатели АД купируются противогипертензивными. Вариантов множество, потому конкретные названия приводить смысла не имеет.

Далее назначается терапия несколько более мягкими препаратами. Помимо диуретиков, антикоагулянтов, средств для нормализации АД, показаны:

• Цереброваскулярные. Нормализуют питание головного мозга, кровоток.
• Ноотропы. Глицин. Для восстановления обменных процессов в нервных волокнах.

Возможно применение прочих средств, вроде протекторов, предотвращающих деструкцию сосудов (Анавенол) и других. На усмотрение специалистов.

Операции проводятся по показаниям, если причиной стала сосудистая аномалия (например аневризма), выраженный атеросклероз, который не скорректировать препаратами.

Обязательно изменение образа жизни: отказ от курения, спиртного, наркотиков, самовольного приема лекарств, полноценный сон (минимум 7 часов за ночь), физическая активность в рамках разумного и позволенного (прогулки на свежем воздухе медленным шагом), ограничение количества соли (7 граммов в сутки и менее), коррекция рациона (отказ от животного жира, жареных блюд, витаминизация, подойдет лечебный стол №10).

Реабилитация

Проводится сразу после стабилизации состояния. Заключается в систематическом приеме препаратов (уже названы), активности (лечебная физкультура, зарядка), проведении массажа, кинезитерапии (та же ЛФК, но более вариативна, включает в себя пассивные методы, когда движения совершаются с помощью другого человека). Также психотерапия, восстановление эмоционального фона.

Реабилитация продолжается от 6 месяцев до года. В некоторых случаях и более. Транзиторная атака не требует восстановления в большинстве своем.

Как проходит лечение после инсульта читайте здесь, а процесс реабилитации описан в этой статье.

Возможные осложнения

Последствия ОНМК очевидные — гибель больного или тяжелая инвалидность на фоне неврологического дефицита.

Отсюда прочие варианты: пролежни у длительно иммобилизованных больных, застойная пневмония, атрофия мышц, заражение крови и прочие.

Как пример последствий после правостороннего инсульта читайте эту статью. Левосторонний не отличается.

Прогноз

При транзиторной ишемической атаке — позитивный. Но есть риск развития некроза в будущем (около 40-60% и становится больше с каждый годом).

Ишемический инсульт мелкоочагового типа провоцирует смерть в 20% ситуаций и менее. С вовлечением большой площади летальность составляет 60-70%. Прогноз описан здесь.

Геморрагия с незначительным количеством разрушенных тканей уносит жизни больных в 40% ситуаций и около того. В противном случае — уже 95%.

В заключение

Острое нарушение мозгового кровообращения — это одно из самых грозных неврологических расстройств. Оно смертельно во многих случаях.

Осложнения после ОНМК могут быть не фатальными, но поставят крест на жизни и приведут к существованию без возможности восстановления.

Чтобы минимизировать риски, нужно своевременно лечить все болезни, вести правильный образ жизни и регулярно проходить осмотры.

Первичная и вторичная профилактика инсульта описана здесь.

Диагноз: инсульт (ОНМК)- что это такое?

Будучи врачом, я каждый день встречаюсь с массой вопросов относительно этого сосудистого осложнения и сегодня всю важную информацию по этой теме изложу здесь.

Острое нарушение мозгового кровообращения.

Диагноз инсульт (ОНМК)- что это такое?

«Инсульт» (от латинского insulto) — дословно «скакать, прыгать» , имеется ввиду «приступ, удар, натиск», диагноз “инсульт” – это острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК).

Это состояние, сопровождающееся прекращением кровотока в какой-либо из структур головного мозга из-за острой сосудистой недостаточности в одном из мозговых сосудов. Это приводит к стойкому расстройству неврологической функции из-за гибели участка ткани мозга.

Заболевание с высоким уровнем летальности-около 20% среди всех смертей от заболеваний в России

Не менее 50% перенесших острое нарушение мозгового кровообращения становятся инвалидами. Распространенность в России от 1 до 5 на каждые 1000 человек населения, в зависимости от региона, при этом городское населения болеет чаще.

И. приводит к инвалидности, согласно статистике национального регистра инсульта, не менее чем в 50 % всех случаев. Смертность составляет около 30 % в течение первых 30 дней после И., а в течение года умирают около половины всех заболевших.

Нехватка кровотока, приводящее к энергетическому и кислородному голоданию в любой ткани человеческого (головной мозг не исключение) именуется термином “ишемия”. Если кровоснабжение не восстановить, то ткань гибнет, оставляя на своем месте участок погибшей ткани, именуемой инфарктом.

Инфаркт- это участок мертвой ткани в организме человека, погибшей в результате ишемии. Поэтому инфаркт- это не только “сердечное”, но и любого органа ткань которого может отмирать из-за острой нехватки кровообращения

Острое нарушение мозгового кровообращения

В основе И. лежит острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК)- именно так звучит диагноз в медицинской практике, характеризующий эту сосудистую катастрофу.

Примеры медицинских диагнозов, как исход И.:

Диагноз: “ЦВБ. ОНМК по ишемическому типу в бассейне левой средней мозговой артерии от 01.01.01” – ишемический И.

Диагноз: “ЦВБ. ОНМК по геморрагическому типу с образованием внутримозговой гематомы в левой височной доле от 01.01.01”- геморрагический И.

У каждой ткани в организме человека есть своя потребность в кислороде и питательных веществах, которые поступают с кровью по артериям. Нервная ткань в организме человека имеет высокоинтенсивный обмен веществ.

Интенсивность кровообращения в головном мозга- одна из самых высоких в организме, обусловлено это именно из-за высокой потребности в кислороде и питательных веществах. При прекращении этого доступа сначала в нервных клетках (нейронах) утрачивается функция, а затем они погибают (если не восстановилось кровообращение).

Временной промежуток после инсульта, когда еще возможно спасти участок мозгового вещества и не дать клеткам мозга окончательно погибнуть составляет не более 4-5 часов.

Участок погибшей нервной ткани и является, по сути, субстратом И. Погибшая мозговая ткань не выполняет возложенные на него функции.

Характер и степень утраты их и обусловливают клиническую картину неврологических последствий. Чем больше участок- тем грубее нарушены функции. О том, чем это чревато в случае ОНМК, что это такое и всё об их последствиях читайте подробнее в этой записи.

Самыми частыми последствиями ОНМК являются: 

• расстройства речи (дизартрия, например)
• ухудшение зрения
• снижение силы и подвижности в конечностях
• нарушение чувствительности 
• расстройство координации движений ,  в результате которых могут появляться шаткость при ходьбе и головокружения
• нарушения памяти, обусловленные когнитивным дефицитом

Особенностью таких нарушений, которые и выделяют И. среди других сосудистых заболеваний головного мозга является их стойкость- они сохраняются более 24-х часов.

Встречаются ситуации, когда внезапно возникшее расстройство речи или снижение силы и/или чувствительности в половине тела самостоятельно ушли в течение нескольких часов, а иногда и нескольких минут.

В данной ситуации, речь идет о преходящем нарушении мозгового кровообращения и в нем кроется одна очень важная особенность для людей которых обошла беда инсульта, подробнее о ней читайте в статье про диагноз транзиторная ишемическая атака. Диагноз: транзиторная ишемическая атака- это не И., хотя и тоже острое нарушение мозгового кровообращения.

 Диагноз ишемический и геморрагический инсульт

Ишемический И. (ОНМК по ишемическому типу, далее ИИ)-  при котором острое нарушение мозгового кровообращения произошло в результате препятствия току крови в какой-либо участок мозга, в результате чего развилась острая ишемия в какой-либо структуре головного мозга.

Причиной ИИ. является блок кровотока тромбом или холестериновой бляшкой, на долю этого типа нарушения кровообращения мозговых сосудов приходится около 80% всех ОНМК

Геморрагический И. (ОНМК по геморрагическому типу)- острое нарушение мозгового кровообращения, причиной которого стало внутримозговое кровоизлияния из поврежденного кровеносного сосуда. Как следствие- внутримозговая гематома, ограниченная мозговой тканью или кровоизлияние в окружающее головной мозг пространства. Геморрагическому И., как и ишемическому, посвящена отдельная статья- читайте подробнее здесь. 

То есть, проще говоря в первом случае произошла “закупорка” сосуда, во втором- он “лопнул”.

Про осложнения и последствия

Состояние большей части людей, перенесших ОНМК, оценивается как тяжелое. В головном мозге находятся жизненно-важные центры, при нарушении работы которых, человек нередко погибает или остается с грубыми нарушениями функций организма, порой, его инвалидизирующими.

После И. необходим период восстановления, который не менее важен, чем сам процесс лечения. Что нужно делать для реабилитации- что это такое и что представляет из себя процесс реабилитации подробнее читайте в продолжении статьи о восстановлении здесь.

Лечение и реабилитация

Лечение с подтвердившимся ОНМК проводят в условиях больницы. В городских условиях- это сосудистые центры, больницы скорой помощи, городские многопрофильные больницы и научно-исследовательские институты. В провинции это ЦРБ и многочисленные мелкие сельские больницы.

В первые дни заболевания приоритетная задача- недопущение повторного И. и стабилизация состояния человека.

В первые 7-10 дней состояние наименее стабильное и оно может с легкостью ухудшиться из-за отека головного мозга и других осложнений

Продолжительность лечения в больнице, в среднем, от 2-х недель. Две недели- это время для малого и ничем неосложненного И. Если он средней степени тяжести или тяжелый, то курс лечения затягивается на месяцы, особенно если в его острейшем периоде был эпизод комы и лечение в условиях реанимации.

После выписки из больницы редко бывают случаи полного восстановления. В более половины случаев остаются стойкие последствия, которые требуют квалифицированной помощи в восстановлении и возвращении человека к прежней жизни.

К сожалению, в большинстве случаев не удается полностью вернуть утраченные функции после прохождения лечения в больнице. Нередко, курс реабилитации вообще не проводится, хотя, он бывает показан  необходим.

В подавляющем большинстве случаев, это происходит из-за того, что родные и близкие просто не были об этом информированы, а если и были, то не знали где пройти реабилитацию и как это сделать.

Восстановительное лечение проводится поле лечения в условиях экстренной больницы. Длительность курса может варьировать от 2-3 недель до нескольких месяцев. Зависит это от глубины последствий, при которых нужно возвращать утраченные функции.

Факторы риска

1. Повышенное артериальное давление (артериальная гипертензия). Это самая частая причина острого нарушения мозгового кровообращения. Большинство И. случаются на фоне высокого артериального давления. В случае ишемической природы повышенное АД сужает просвет мозговых сосудов из за спазма, который этому сопутствует.

Если геморрагической И.- создается высокое механическое давление на стенку сосуда и он рано или поздно его не выдерживает и рвется в этом месте.

Чтобы порвался сосуд нужны еще причины, которые будут истончать его стенку и снижать её эластичность. К таким причинам относят:

• атеросклероз мозговых сосудов,
• системные воспалительные заболевания с поражением стенки сосуда
• онкологические заболевания
• аномалии строения сосудов с нарушением структуры и потерей прочности стенки сосуда
• хроническая экзогенная интоксикация (алкогольная, наркотическая)

2. Гиподинамия– низкий уровень физической активности. Очень важное значение для увеличения риска инсульта играет этот фактор. При регулярной умеренной физической активности удается добиться снижения влияния сразу нескольких факторов риска:

• снижение уровня ад
• снижение уровня глюкозы и липопротеидов в крови, способные откладываться в стенке сосуда и способствовать росту атеросклеротической бляшки
• поддержание эластичности сосудистой стенки

3. Курение. У курильщиков риск И. превышает в 5 раз таковой у некурящих.

Курение повышает артериальное давление- у курильщиков оно, в среднем, на 10-20 мм рт ст выше, чем у тех, кто не курит.

• у курящих сосудистая стенка быстрее теряет свою эластичность и на ней быстрее растут холестериновые бляшки
• клетки вещества головного мозга больше пребывают в состоянии длительной гипоксии (нехватки воздуха)

4. Десинхронозы и переутомление– нарушение режима сна и бодрствования. Случаи инсультов, происходящих после эпизодов отсутствия периода сна, адекватного предшествовавшего периода бодрствования- явление частое. Такие И. часто записываются в группу с неясной причиной развития.

5. Алкоголизм.

Вероятность восстановления

При одном упоминании этого диагноза многие услышавшие чувствуют если не панику, то какое то беспокойство и внутренний дискомфорт. Действительно, у подавляющей части населения этот диагноз ассоциируется с инвалидностью или, даже, смертью.

Разберем подробнее- так ли все обстоит на самом деле.

Немало случаев приходится и на восстановление, если не полное, то практически полное.

В действительности, положение дел обстоит так, что в одном неврологическом отделении могут проходить лечение по поводу ОНМК и человек, двигательная активность ограничена только предписаниями врача и прикованный к постели, не в состоянии самостоятельно передвигаться даже в пределах больничной палаты.

В первом случае: пациент больницы спокойно ходит без поддержки и вспомогательных предметов. Даже по лестнице может ходить без поддержки за поручни. Речь сохранена, полностью ориентирован во времени и пространстве. Координация движений тоже не нарушена. Внешне- никаких признаков наличия серьезного заболевания нет. Утрата неврологических функций минимальна и ее проявления можно выявить только на неврологическом осмотре.

Во-втором случае: человек не может самостоятельно передвигаться-сила есть только в левых руке и ноге, координация движений в них нарушена. Находится в больничной постели. Он может лишь немного поворачиваться в постели в одну сторону. Подъем головного конца кровати вызывает головокружение. Речь не внятна- бывают понятны только отдельные ее фрагменты. Общение вербальное- отвечает жестами и мимикой, избирательно- на отдельные вопросы.

Как видите, разница между случаями инсульта бывает колоссальной. Причем, как в остром его периоде- первые 21 день, так и спустя год  как он произошел.

Разница такая обусловлена, в первую очередь, размерами очага в веществе головного мозга. Это один из самых главных факторов, влияющих на глубину нарушений неврологических последствий.

Размеры погибшей ткани в результате полушарного инсульта не более 20-30 мм. в  диаметре и локализующегося вне зоны прохождения крупных нервных трактов (пирамидный, зрительная лучистость) благоприятны в отношении объема нарушений неврологических функций и их восстановления.

Очаги более 30-40 мм в диаметре, локализующиеся в местах прохождения крупных нервных трактов или в области ствола головного мозга неблагоприятны прогностически в плане глубины неврологических нарушений и восстановления после них.

Большое значение на восстановление оказывает расположение очага инсульта. Более выраженная симптоматика повреждения головного мозга будет при локализации очага вблизи проводящих нервных путей или в их области, даже при небольшом их размере. Это касается и стволовой локализации ОНМК. При равных размерах погибшей нервной ткани глубина утраты функций будет больше при локализации в области ствола.

Происходит так из-за большой плотности расположенных  тут нервных проводников. Опасность этой локализации обусловлена расположением в этой области большого количества жизненно важных нервных центров, в том числе отвечающих за кровообращение, дыхание, пищеварение и другие витальные функции организма человека.

Ситуация на сегодняшний день

Итак, острое нарушение мозгового кровообращения- это серьезная проблема сохранения здоровья и жизненной активности населения . Большинство пострадавших проходят лечение в больницах по экстренным показаниям.

В последнее десятилетие появились региональные сосудистые центры. В крупных городах их может быть несколько. В чем особенность такого центра? В том что он “заточен” под оказание помощи пациентам с ОНМК, есть возможность проведения тромболизиса (растворение тромба, если он явился причиной ОНМК, в течение первых 4 часов).

Другими обязательными условиями работы сосудистого центра является наличие в штате всех специалистов, необходимых для проведения ранней реабилитации. К ним относятся: логопед, врач и инструктор ЛФК (кинезиотерапевт), эрготерапевт (далеко не везде он есть).

В медицине это называют мультидисциплинарной бригадой. Обязательно такие центры должны быть оснащены аппаратами СКТ (компьютерной томографии) для обнаружение очага ОНМК и его дифференцировки на ишемический и геморрагический. Должна быть нейрореанимация и/или палата интенсивной терапии (ПИТ). Не всегда все есть именно так, как написано в приказах по организации таких центров.

Время оказания помощи – чрезвычайно важный момент, вовремя установленный диагноз и проведенное лечение снижают выраженность последствий, а порой, делают минимальными стойкие нарушения функций. К сожалению, создание сосудистых центров на это “золотое время” повлияло не существенно. Случаев оказания помощи в таких центрах спустя 5 часов и более- когда уже произошло острое нарушение мозгового кровообращения и сформировался стойкий очаг омертвения  (инфаркта или некроза) в головном мозге- достаточно много. Причиной этого является позднее обращение самих пациентов и перегруженность больниц.

Больницы перегружены в крупных городах и времени на осмотр и диагностику иногда уходит довольно много. Вопрос организационный и, к сожалению, полностью не решенный. Но всё же, определенные позитивные подвижки всё-таки есть.

Диагноз ОНМК в медицине- “красный флаг” для любого медика. Очень много возникших проблем со здоровьем в последующие годы после перенесенного ОНМК связываются именно с ним. К сожалению, часто, необоснованно.

Главным нерешенным вопросом сегодня является реабилитация – это относится и к самим пациентам и их родственникам. Центров по-прежнему не хватает и очереди в уже имеющиеся часто тянутся годами. Люди не информированы о том, что такое инсульт, диагноз этот вызывает страх и тревогу. О методах и сроках восстановления также остается много его неясного, что не прибавляет доли положительных результатов восстановления после больницы.

Ишемический инсульт — Википедия

Ишеми́ческий инсу́льт — нарушение мозгового кровообращения с повреждением ткани мозга, нарушением его функций вследствие затруднения или прекращения поступления крови к тому или иному отделу. Сопровождается размягчением участка мозговой ткани — инфарктом мозга. Может быть обусловлен недостаточностью кровоснабжения определённого участка головного мозга по причине снижения мозгового кровотока, тромбоза или эмболии, связанных с заболеваниями сосудов, сердца или крови^[2]. Является одной из основных причин смертности среди людей^[3].

Первыми сохранившимися упоминаниями инсульта являются описания отца медицины Гиппократа, называвшего заболевание «апоплексия» (греч. ἀποπληξία) — удар^[4]. Теоретические основы по вопросу этиологии инсульта были заложены швейцарским патологом 17-го века Иоганном Якобом Вепфером, обнаружившим, что причиной апоплексии может служить закупорка сосуда головного мозга или сосудистое повреждение с внутримозговым кровоизлиянием^[5]. Этим же учёным впервые были описаны клинические случаи очень быстрого регресса слабости в конечностях^[6]. Однако окончательно сосудистая природа инсультов была признана лишь в первой половине XIX столетия. «Размягчение» мозга различали от геморрагического «удара», вместе с тем их этиология оставалась до конца неясной. Развитие знаний об инсульте было медленным, по-видимому, в связи с ограниченным интересом у знаменитых неврологов того времени. Так, первые важные сведения о причинах инсульта были получены не неврологами, а патологами Рокитанским и Вирховом^[7]. В середине 19-го века хирургом и анатомом Джоном Лиделлом был предложен термин «красный инфаркт», подчёркивающий вторичность кровоизлияния при геморрагическом инфаркте^[8]. Клинико-топографические исследования Жюля Дежерина, Пьера Мари, а также их последователя Шарля Фуа — родоначальника современных клинических исследований инсульта, вызвали заинтересованность и дальнейшие исследования неврологов данного заболевания^[7]. В 1928 году инсульт был разделён на отдельные типы с учётом характера сосудистой патологии^[6].

Согласно официальным материалам министерства здравоохранения России за последние годы, смертность от болезней системы кровообращения занимает первое место и при этом продолжает неуклонно расти. В 2002 году вследствие болезней системы кровообращения погибло 56,1 % от общего числа умерших^[9].

Смертность от инсульта находится на втором месте, уступая лишь смертности от ишемической болезни сердца. Суммарные показатели заболеваемости и смертности от инсульта во многих странах мира имеют тенденцию к росту. В России на 2001 год он достиг 331 на 100 тысяч населения^[9].

Ишемические инсульты составляют 70—85 % от всех случаев инсульта, кровоизлияние в мозг — 20—25 %, субарахноидальное кровоизлияние — 5 %. Соотношение частоты ишемических и геморрагических типов инсульта составляет 4:1^[9].

Существуют различные классификации ишемических инсультов, в зависимости от этиопатогенетических и клинических аспектов, локализации зоны инфаркта.

По темпу формирования неврологического дефицита и его продолжительности[править | править код]

• транзиторные ишемические атаки (ТИА) (G45.9 согласно МКБ-10^[10]) — характеризуются очаговыми неврологическими нарушениями, включая монокулярную слепоту (слепоту на один глаз), которые полностью регрессируют в течение 24 часов после их возникновения^[11]:245.

• «малый инсульт» (англ. minor stroke) — согласно определению экспертов ВОЗ: «пролонгированные ишемические атаки с обратным неврологическим дефектом». Вариант ишемического инсульта, при котором восстановление неврологических функций завершается от 2 до 21 суток^[11]:245.

• прогрессирующий ишемический инсульт (англ. stroke-in-evolution) — характеризуется постепенным развитием общемозговых и очаговых симптомов на протяжении нескольких часов или 2—3 суток с последующим неполным восстановлением функций. Обычно у больного остаётся минимальная неврологическая симптоматика^[11]:245.

• завершённый (тотальный) ишемический инсульт — сформировавшийся инфаркт мозга со стабильным или неполно регрессирующим дефицитом^[12].

По тяжести состояния больных[править | править код]

• лёгкой степени тяжести — неврологическая симптоматика выражена незначительно, регрессирует в течение 3-х недель заболевания. Вариант малого инсульта^[11][12]:247
• средней степени тяжести — преобладание очаговой неврологической симптоматики над общемозговой, отсутствуют расстройства сознания^[11][12]:247
• тяжёлый инсульт — протекает с выраженными общемозговыми нарушениями, угнетением сознания, грубым очаговым неврологическим дефицитом, часто дислокационными симптомами^[11][12]:247

Патогенетическая (Методические рекомендации по ОНМК, 2000)[править | править код]

• атеротромботический инсульт (включая артерио-артериальную эмболию) (34 %) — возникает на фоне атеросклероза церебральных артерий крупного или среднего калибра. Этот тип инсульта развивается ступенеобразно, с нарастанием симптоматики на протяжении нескольких часов или суток, часто дебютирует во сне. Нередко атеротромботический инсульт предваряется транзиторными ишемическими атаками. Размеры очага ишемического повреждения варьируют^[13][14].

• кардиоэмболический инсульт (22 %) — возникает при полной или частичной закупорке эмболом артерии мозга. Начало кардиоэмболического инсульта, как правило, внезапное, в состоянии бодрствования. В дебюте заболевания наиболее выражен неврологический дефицит. Чаще инсульт локализуется в зоне кровоснабжения средней мозговой артерии, размер очага ишемического повреждения средний или большой, характерен геморрагический компонент. В анамнезе возможны тромбоэмболии других органов^[13][14].

• гемодинамический инсульт (15 %) — обусловлен гемодинамическими факторами — снижением артериального давления (физиологическим, например, во время сна; ортостатической, ятрогенной артериальной гипотензией, гиповолемией) или падением минутного объёма сердца (вследствие ишемии миокарда, выраженной брадикардии и т. д.). Начало гемодинамического инсульта может быть внезапным или ступенеобразным, в покое или активном состоянии пациента. Размеры инфарктов различны, локализация обычно в зоне смежного кровоснабжения (корковая, перивентрикулярная и др.). Гемодинамические инсульты возникают на фоне патологии экстра- и/или интракраниальных артерий (атеросклероз, септальные стенозы артерий, аномалии сосудистой системы мозга)^[13][14].

• лакунарный инсульт (20 %) — обусловлен поражением небольших перфорирующих артерий. Как правило, возникает на фоне повышенного артериального давления. Развивается постепенно, в течение нескольких часов. Локализуются в подкорковых и стволовых структурах (базальных ганглиях, внутренней капсуле, белом веществе семиовального центра, основании моста), размеры очагов не превышают 1,5 см. Общемозговые и менингеальные симптомы отсутствуют, отмечается соответствующая поражённой структуре очаговая симптоматика^[13][14][15].

• инсульт по типу гемореологической микроокклюзии (9 %) (в некоторых источниках также используется термин «реологический инсульт»^[16]) — возникает на фоне отсутствия какого-либо сосудистого или гематологического заболевания установленной этиологии. Причиной инсульта служат выраженные гемореологические изменения, нарушения в системе гемостаза и фибринолиза. Характерна скудная неврологическая симптоматика в сочетании со значительными гемореологическими нарушениями^[13][14].

По локализации инфаркта мозга[править | править код]

В соответствии с топической характеристикой очаговой неврологической симптоматики, по пораженному артериальному бассейну^[12]:

• внутренняя сонная артерия;
• позвоночные, основная артерия и их ветви;
• средняя, передняя и задняя мозговые артерии.

Курение — фактор риска ишемического инсульта

К основным факторам риска ишемических нарушений мозгового кровообращения относят^[16]:232:

Схема сужения просвета артерии вследствие атеросклероза. Жёлтым цветом показаны атеросклеротические бляшки.

В качестве локальных этиотропных факторов инсульта различают^[19]:

• атеросклероз и тромбообразование — наиболее распространённая патология церебральных и прецеребральных артерий, вызывающая ишемические нарушения мозгового кровообращения. Образование атеросклеротической бляшки обусловлено отложением липидов в стенке артерий. Рост атеросклеротической бляшки осложняется её изъязвлением и тромбообразованием вследствие адгезии тромбоцитов. Увеличение атеротромботической бляшки может привести к сужению просвета артерии и её полной закупорке; снижение кровотока возникает при гемодинамически значимом стенозе (сужение 70—75 % площади просвета) и далее нарастает пропорционально степени сужения. Фрагменты тромба и атеротромботической бляшки могут быть источником эмболии более дистального отдела артерии (артерио-артериальная эмболия). Исход атеросклеротического тромбоза или эмболии определяется скоростью его развития, локализацией закупорки, состоянием коллатерального кровообращения и активностью фибринолитической системы крови. При постепенном развитии атеросклероза формируется коллатеральное кровообращение, поэтому закупорка одной или даже нескольких прецеребральных артерий может не привести к локальной ишемии мозга и протекать бессимптомно. В случаях быстрого развития тромботической окклюзии или эмболии прецеребральной либо церебральной артерии возможности коллатерального кровообращения ограничены. В тех случаях, когда защитные механизмы не могут компенсировать сужение или закупорку артерии, развивается клинически значимая локальная ишемия мозга. Атеротромбоз и артерио-артериальная эмболия являются причиной до 50 % ишемических нарушений мозгового кровообращения^[16]:232-233.

• кардиогенная эмболия является причиной приблизительно 20 %^[16]:233 (по некоторым данным до 60 % инсультов обусловлены заболеваниями сердца^[19]) ишемических инсультов и ТИА. Она обычно развивается вследствие формирования эмболических фрагментов на клапанах сердца или образования внутрисердечного тромба. Большинство кардиогенных эмболий возникает при мерцательной аритмии. Она, в свою очередь, обычно вызвана ишемической болезнью сердца на фоне атеросклероза коронарных артерий и артериальной гипертензии. Риск развития инсульта при мерцательной аритмии составляет 4,5 % в год, если больной не принимает соответствующее лечение. При инфекционном эндокардите примерно у 20 % больных возникает эмболия сосудов мозга. Для всех искусственных клапанов сердца общий риск эмболии составляет около 2 % в год, если не принимаются антикоагулянты. Инфаркт миокарда примерно в 2 % случаев осложняется ишемическим инсультом; чаще это происходит первые 2 недели после развития сердечного заболевания^[16]:233-234.

• гемодинамические ишемические нарушения мозгового кровообращения могут возникнуть при стенозе прецеребральных (чаще всего при стенозе сонных артерий) и (или) церебральных артерий, когда артериальное давление падает ниже нижней границы ауторегуляции мозгового кровообращения^[16]:234. Дегенеративные и деформирующие изменения в шейном отделе позвоночника (остеохондроз позвоночника, деформирующий спондилёз, аномалии краниовертебральной области) могут приводить к сдавлению позвоночных или подключичных артерий извне с возможным развитием инсультов в вертебрально-базилярном бассейне^[19] либо синдромов обкрадывания^[16]:234.

В качестве системных факторов, способствующих развитию ишемического инсульта, различают:

1. нарушение центральной гемодинамики:
   • кардиальный гиподинамический синдром — проявляется нарушением кровообращения, сердечного ритма, снижением минутного объёма крови и ударного объёма крови, что приводит к снижению кровотока в артериальной системе мозга, срыву механизмов ауторегуляции мозгового кровообращения и формированию тромботического инсульта или развитию ишемии мозга по типу сосудисто-мозговой недостаточности (гемодинамический инсульт).
   • артериальная гипертензия — приводит к развитию ишемических нарушений мозгового кровообращения напрямую, вызывая изменения в стенках артерий — липогиалиноз и фибриноидный некроз, а также опосредованно — через стимулирование атеросклероза прецеребральных крупных и средних церебральных артерий и развитие сердечных заболеваний, например, инфаркта миокарда и мерцательной аритмии, осложняющихся кардиогенной эмболией^[16]:232.
   • аритмии — фактор риска возникновения артерио-артериальных и кардиогенных эмболий.
2. гематологические нарушения (коагулопатии, эритроцитоз и полицитемия) могут привести к гиперкоагуляции и повышенной вязкости крови, предрасполагающими к развитию тромбозов в церебральных артериях и возникновению «реологического инсульта»^[16][19]:235.

Независимо от причины, вызвавшей локальную ишемию мозга, развивается каскад патобиохимических изменений, приводящих к необратимому повреждению нервной ткани по механизмам некроза и апоптоза^[16]:235. Эта серия взаимосвязанных изменений получила название «патобиохимический каскад» или «ишемический каскад» (Гусев Е. И. с соавт.,1997).

Процесс ишемии мозга динамический, и, как правило, потенциально обратимый. Степень ишемического повреждения находится в зависимости от глубины и длительности снижения церебрального кровотока.

Оптимальный объём мозгового кровотока составляет 50—60 мл на 100 г/мин. При уровне церебрального кровотока ниже 55 мл на 100 г вещества в минуту отмечается первичная реакция, которая характеризуется торможением синтеза белков в нейронах — «маргинальная зона ишемии». При церебральном кровотоке ниже 35 мл на 100 г/мин биохимические реакции в клетках мозга нарушаются — гликолиз (расщепление глюкозы) завершается по анаэробному пути с накоплением лактата и образованием всего 2 молекул АТФ. При дальнейшем снижении кровотока возникает нарушение функционального состояния коры большого мозга, а снижение до 10—15 мл на 100 г/мин приводит к быстрым в течение нескольких минут необратимым изменениям в нейронах и формированию центральной зоны инфаркта («ядра ишемии»). В течение 6—8 минут нейроны остаются жизнеспособными и могут восстановить свои функции при нормализации кровообращения.

При локальной ишемии мозга вокруг участка с необратимыми изменениями формируется зона, кровоснабжение которой ниже уровня, необходимого для нормального функционирования, но выше критического порога необратимых изменений — «ишемическая полутень» или «пенумбра» (англ. penumbra). В этой зоне морфологические изменения отсутствуют. Гибель клеток в области пенумбры приводит к расширению зоны инфаркта. Однако эти клетки в течение определённого времени могут сохранять свою жизнеспособность. Окончательное формирование зоны инфаркта завершается через 48—56 часов^{[12][16]:235-236[19]}.

Продолжительность «терапевтического окна» — периода, в течение которого возможно восстановление функции нейронов в области «ишемической полутени» — точно не установлено. Хотя для большинства клеток это время ограничено 3—6 часами, не исключено, что способность к восстановлению сохраняется в течение нескольких суток.

По Скворцовой В. И. (2000 г.), этапами ишемического каскада являются:

Ишемический инсульт в бассейне средней мозговой артерии. Аутопсия. Фиолетовым обозначена зона инфаркта. Стрелкой показана дислокация срединных структур головного мозга

• снижение мозгового кровотока.
• глутаматная эксайтотоксичность (возбуждающие медиаторы глутамат и аспартат обладают цитотоксическим действием).
• внутриклеточное накопление кальция.
• активация внутриклеточных ферментов.
• повышение синтеза NO и развитие оксидантного стресса.
• экспрессия генов раннего реагирования.
• отдаленные последствия ишемии (реакция местного воспаления, микроваскулярные нарушения, повреждение гемато-энцефалического барьера).
• апоптоз — генетически запрограммированная клеточная гибель^[12][19].

Ишемические процессы в ткани мозга сопровождаются отёком мозга. Отёк головного мозга развивается через несколько минут после развития локальной ишемии, его выраженность напрямую зависит от размеров инфаркта мозга. Пусковым моментом развития отёка является проникновение в клетки воды из межклеточного пространства вследствие недостатка энергии у нейронов для поддержания внутриклеточного гомеостаза. После этого к внутриклеточному отёку (цитотоксическому) присоединяется внеклеточный (вазогенный), который обусловлен гибелью клеточных элементов, составляющих гемато-энцефалический барьер, с накоплением в зоне повреждения недоокисленных продуктов, формирующихся в процессе анаэробного гликолиза^{[20][21][22][23][24][25]}. Повреждение гемато-энцефалического барьера сопровождается также трансэндотелиальной миграцией лейкоцитов в ткань мозга, которые вызывают в том числе поражение здоровых клеток нервной ткани^[26][27] Внутри- и внеклеточный отёк вызывают увеличение объёма мозга и развитие внутричерепной гипертензии. При повышении давления в определённом отделе мозга и черепной коробки (появление области дистензии) происходит смещение частей головного мозга относительно друг друга, что вызывает развитие тех или иных дислокационных синдромов. Вклинение в большое затылочное отверстие миндалин мозжечка со сдавлением нижних отделов продолговатого мозга — наиболее частая причина смерти больных^[12][19].

Морфологические изменения при транзиторной ишемической атаке головного мозга проявляются сосудистыми расстройствами (спазм артериол, плазматическое просачивание их стенок, периваскулярный отёк и единичные небольшие геморрагии), а также появлением очагов изменённой мозговой ткани (отёк, дистрофические изменения групп клеток). Эти изменения обратимы^[28]:359.

Ишемический инфаркт является самым частым проявлением (75 % случаев) ишемического инсульта. Он выглядит как очаг серого размягчения ткани мозга. При микроскопическом исследовании среди некротизированных масс находят погибшие нейроны^[28]:360.

Геморрагический инфаркт мозга внешне похож на очаг геморрагического инсульта, однако имеет другой механизм возникновения. Первично возникает ишемия головного мозга; вторично — кровоизлияние в ишемизированную ткань. Геморрагический инфаркт чаще встречается в коре мозга, реже — в подкорковых узлах^[28]:360.

При смешанном инфаркте, который всегда возникает в сером веществе мозга, можно найти участки как ишемического, так и геморрагического инфакта^[28]:360.

Клиническая картина ишемического инсульта у больных людей складывается из общемозговой и очаговой неврологической симптоматики.

Прогрессирующее течение инсульта (постепенное или ступенеобразное нарастание неврологических нарушений в течение нескольких часов или дней) наблюдается у 20 % больных людей с ишемическим инсультом в каротидном бассейне и у 40 % больных с ишемическим инсультом в вертебробазилярном бассейне. Оно чаще вызвано увеличением размера внутриартериального тромба, повторными эмболиями, нарастанием отёка мозга, геморрагической трансформацией инфаркта или увеличением его размеров вследствие снижения системного артериального давления^[16]:237.

Повышение артериального давления наблюдается у 70—80 % больных людей в первые дни инсульта. В дальнейшем у большинства из них отмечается спонтанное снижение давления. Транзиторное повышение артериального давления может быть вызвано отёком головного мозга и повышением внутричерепного давления, а также стрессом, обусловленным развитием заболевания^[16]:237.

Общемозговые симптомы[править | править код]

Общемозговые симптомы характерны для инсультов средней и тяжёлой степени. Характерны нарушения сознания — оглушённость, сонливость или возбуждение, возможна кратковременная потеря сознания. Типична головная боль, которая может сопровождаться тошнотой или рвотой, головокружение, боль в глазных яблоках, усиливающаяся при движении глаз. Реже наблюдаются судорожные явления. Возможны вегетативные расстройства: чувство жара, повышенная потливость, ощущение сердцебиения, сухость во рту^[29][30].

Очаговая неврологическая симптоматика[править | править код]

На фоне общемозговых симптомов инсульта появляются очаговые симптомы поражения головного мозга. Клиническая картина у каждого конкретного больного человека определяется тем, какой участок мозга пострадал из-за повреждения кровоснабжающего его сосуда.

Зоны кровоснабжения: Arteria cerebri anterior (синий цвет) Arteria cerebri media (красный цвет) Arteria cerebri posterior (жёлтый цвет)

Кровоснабжение головного мозга

Нарушения кровотока в бассейне внутренней сонной артерии (ВСА)[править | править код]

Закупорка ВСА может возникать в её начале (области бифуркации общей сонной артерии), каротидном сифоне и супраклиноидной части (чаще вследствие образования тромба на месте атеросклеротической бляшки) и протекать бессимптомно при достаточном коллатеральном кровообращении через артериальный круг большого мозга и другие анастомозы. При недостаточном коллатеральном кровообращении или в случаях артерио-артериальной эмболии возникают геми- или моноплегия, афазия и другие расстройства^[16]:237. Развитие монокулярной слепоты на одной стороне и гемипареза на противоположной (окулопирамидный синдром) — характерно (патогномонично) для стеноза или закупорки ВСА^[31].

Окклюзия передней ворсинчатой (хороидальной) артерии[править | править код]

Закупорка передней ворсинчатой артерии, отходящей от ВСА до её деления на среднюю и переднюю мозговые артерии обычно проявляется в виде контрлатерального (на противоположной стороне от окклюзии) гемипареза и гемигипалгезии вследствие поражения внутренней капсулы. Иногда отмечаются нарушения речи и зрительно-пространственной ориентации в результате ишемии таламуса, а также гемианопсии при поражении латерального коленчатого тела^[16]:238.

Окклюзия передней мозговой артерии (ПМА)[править | править код]

Если закупорка возникла до отхождения передней соединительной артерии, то она может протекать бессимптомно вследствие коллатерального кровотока из противоположной ПМА^[16]:238. Инфаркт при окклюзии ПМА проявляется контрлатеральным параличом нижней конечности и хватательным рефлексом. Характерны спастичность с непроизвольным сопротивлением пассивным движениям, абулия, абазия, персеверации и недержание мочи^[31].

Закупорка возвратной артерии Гюбнера, ветви ПМА, приводит к поражению хвостатого ядра и передней ножки внутренней капсулы, что вызывает контрлатеральный парез руки, лица и языка, сопровождающийся дизартрией^[16]:238.

Окклюзия средней мозговой артерии (СМА)[править | править код]

Для окклюзии СМА характерны контрлатеральные гемиплегия, гемигипестезия, гомонимная гемианопсия. Наблюдается контрлатеральный парез взора. При поражении доминантного полушария развивается афазия, при поражении недоминантного — апраксия, агнозия, асоматогнозия и анозогнозия.

При окклюзии отдельных ветвей СМА возникают парциальные синдромы: моторная афазия в сочетании с контрлатеральным парезом верхней конечности и лицевого нерва при поражении верхних ветвей; сенсорная афазия при поражении нижних ветвей^[31].

Окклюзия задней мозговой артерии (ЗМА)[править | править код]

При окклюзии задней мозговой артерии возможно развитие одного из двух синдромов: сочетание гомонимной гемианопсии с амнезией, дислексией (без дисграфии) и лёгкого контрлатерального гемипареза с гемианестезией; либо сочетание поражения ипсилатерального глазодвигательного нерва с контрлатеральными непроизвольными движениями и контрлатеральной гемиплегией или атаксией^[31].

Нарушение кровотока в базилярной и позвоночных артериях[править | править код]

При окклюзии ветвей базилярной артерии (в зависимости от уровня поражения) наблюдаются: ипсилатеральная атаксия; контрлатеральная гемиплегия и гемианестезия; ипсилатеральный парез взора с контрлатеральной гемиплегией; поражение ипсилатерального лицевого нерва; межъядерная офтальмоплегия; нистагм в сочетании с головокружением, тошнотой и рвотой; шум в ушах и потеря слуха; нёбная миоклония и осциллопсия.

При окклюзии ствола базилярной артерии или обеих позвоночных артерий наблюдается тетраплегия, двусторонний горизонтальный парез взора, кома или синдром изоляции («запертого человека», англ. locked-in state).

Поражение внутричерепного отдела позвоночной артерии или задненижней мозжечковой артерии сопровождается синдромами поражения продолговатого мозга. Наиболее часто наблюдается латеральный синдром продолговатого мозга: нистагм, головокружение, тошнота, рвота, дисфагия, охриплость голоса; ипсилатеральные нарушения чувствительности на лице, синдром Горнера и атаксия; контрлатеральное нарушение болевой и температурной чувствительности^[31].

Лакунарные инфаркты[править | править код]

Наиболее часто возникают одномоментно, реже проявляется постепенным нарастанием неврологических нарушений. Расстройства сознания, эпилептические припадки, нарушения высших психических функций и полей зрения не характерны. В литературе описано более 25 синдромов, при которых обнаруживаются лакунарные инфаркты, однако наиболее типичны и часто встречаются пять его вариантов:

• Чисто двигательный инсульт (до 60 % случаев) — проявляется только двигательными нарушениями — парезом руки, ноги, лица и языка по центральному типу с одной стороны. Степень двигательных нарушений колеблется. Очаги поражения при данном типе чаще обнаруживают в задней ножке внутренней капсулы или лучистом венце, реже — в колене или передней ножке внутренней капсулы либо в таламусе.
• Сенсомоторный инсульт — отмечается сочетание двигательных и чувствительных нарушений по гемитипу. Очаги поражения имеют наибольшие размеры в сравнении с другими вариантами лакунарного инсульта.
• Чисто сенсорный инсульт — проявляется ощущением онемения и/или расстройством чувствительности по гемитипу. Очаг поражения обычно выявляется в таламусе.
• Синдром дизартрии и неловкой руки — состоит из выраженной дизартрии в сочетании с лёгкой слабостью и неловкостью руки, парезом мышц лица по центральному типу с одной стороны. Очаг поражения обнаруживается в основании моста или передней ножке внутренней капсулы

Схема спинного мозга с кровоснабжающими его сосудами
1. задняя спинальная вена
2. передняя спинальная вена
3. заднелатеральная спинальная вена
4. радикулярная (или сегментарная) вена
5. задние спинальные артерии
6. передняя спинальная артерия
7. радикулярная (или сегментарная) артерия

.

• Синдром атактического гемипареза — проявляется центральным гемипарезом в сочетании с атаксией в паретичных конечностях. Очаг поражения выявляется в задней ножке внутренней капсулы, основании моста или лучистом венце^[16]241.

Для небольших, глубинно расположенных инфарктов, характерны лакунарные синдромы: изолированный моторный инсульт, изолированный сенсорный инсульт, синдром дизартрия/неловкая кисть, ипсилатеральная атаксия с парезом ноги^[31].

Спинальный инсульт[править | править код]

Спинальный инсульт — острое нарушение спинального кровообращения с повреждением спинного мозга и расстройством его функций. Его частота составляет около 1 % от всех инсультов^[32]. В зависимости от повреждённых структур спинного мозга, уровня его поражения возникают чувствительные и двигательные расстройства в руках и ногах различной степени выраженности, нарушения функции тазовых органов.

Для выбора лечебной тактики решающее значение имеет ранняя диагностика и дифференциальная диагностика ишемического, геморрагического инсультов и субарахноидального кровоизлияния. Точная диагностика характера инсульта клинически возможна лишь в 70 % случаев^[12].

Физикальное обследование занимает важное место в диагностике и определении состояния больного. Оцениваются функции дыхания и сердечно-сосудистой системы (в первую очередь, нарушения центральной гемодинамики для экстренной коррекции), что в ряде случаев позволяет определить патогенетический характер инсульта (наличие аритмии и шумов в сердце позволяют предположить кардиоэмболический инсульт; систолический шум в области бифуркации общей сонной артерии говорит о её стенозе; разница в артериальном давлении и пульсе на противоположных сторонах свидетельствует о стенозе дуги аорты и подключичных артерий).

При неврологическом осмотре уточняется состояние и уровень сознания; проводится топическая диагностика очаговых повреждений мозга.

Для получения информации о причине ишемического инсульта проводится дуплексное и триплексное ультразвуковое сканирование прецеребральных артерий головы и мозговых артерий. Этот метод позволяет визуализировать сонные артерии, исследовать кровоток с помощью спектральной допплерографии. Транскраниальная допплерография позволяет определить состояние некоторых внутричерепных артерий, косвенно оценить скорость кровотока в них.

Наиболее информативным методом диагностики является ангиография, которая позволяет обнаружить сужения просвета, аневризмы и другие патологические изменения в артериях. Ангиографию, учитывая возможные осложнения, следует применять по показаниям. Также может применяться нетравматичные методы диагностики состояния мозговых сосудов — МР-ангиография или КТ-ангиография.

Помимо указанных выше методов, обязательно проведение ЭКГ и эхокардиографии для исключения сопутствующей кардиальной патологии, рентгенологическое исследование лёгких для диагностики лёгочных осложнений (аспирационная пневмония, ТЭЛА и др.), проведение клинического, биохимического анализов крови и других рутинных анализов, коагулограммы, газового состава крови. Обязательна консультация терапевта и офтальмолога^[12][33].

Магнитно-резонансная и компьютерная томография в диагностике ишемического инсульта[править | править код]

ОНМК по ишемическому типу: диагностика, лечение, особенности

ОНМК по ишемическому типу представляет собой острое нарушение мозгового кровообращения вследствие прекращения поступления крови к мозгу. Такое заболевание получило широкое распространение среди людей всех возрастов, хотя чаще всего с ним сталкиваются пожилые. Только 20% пациентов, перенесших инсульт такого типа, возвращаются к полноценной жизни. Поэтому своевременность оказания медицинской помощи для таких больных крайне важна.

Виды

Недостаточность кровотока, вызванная инсультом, влечет за собой нарушения многих неврологических функций. Обычно это становится результатом закупорки мозговых сосудов тромбами или эмболами, что приводит к отмиранию отдельных участков головного мозга. Пораженные клетки перестают функционировать, а все выполняемые ими задачи прекращают исполняться.

По МКБ ишемический инсульт имеет код I63. Его изучением и лечением занимается неврология. Врачи выделяют несколько видов ОНМК такого типа. Основная классификация учитывает механизм развития болезни и общую тяжесть инсульта.

По механизмам развития выделяют пять типов:

• атеротромбоэмболический – развитие связано с атеросклерозом крупных артерий в головном мозге;
• кардиоэмболический – связан с появлением эмбол вследствие развития аритмии, пороков сердца, эндокардита или иных болезней;
• лакунарный – развивается при перекрытии маленьких сосудов в мозге, вызывает образование полости или размягчение серого вещества;
• ишемический инсульт иной этиологии – происходит при других редких причинах, включая расслоение мозговой артерии, мигрень и болезни сосудов;
• неустановленной этиологии – вызван одним из нескольких возможных факторов, установить точный не представляется возможным.

По тяжести ишемический инсульт классифицируется на три типа:

• легкий – симптомы слабовыраженные, полностью исчезают за несколько недель, в некоторых случаях могут быть вообще незаметны;
• средний – вся симптоматика ограничивается неврологическими проявлениями, мышление адекватное, мозг функционируют нормально;
• тяжелый – проявляются симптомы поражения мозга, нарушается мышление, больному срочно требуется помощь.

Определить точный вид инсульта получится только после прохождения диагностики. Сделать это очень важно, так как именно от типа болезни будут зависеть прогнозы и назначаемые доктором лекарства.

От всех случаев инсультов доля ишемических составляет порядка 75%, а на остальные 25% приходятся геморрагические.

Причины

Острые нарушения мозгового кровообращения ишемического типа могут возникать даже у здоровых людей. Мужчины в возрасте от 30 до 80 лет сталкиваются с этой болезнью чаще. После 80 лет от таких нарушений, наоборот, обычно страдают женщины. С инсультом может столкнуться даже ребенок, хотя больше всего болезнь распространена среди людей старше 50 лет. Порой для нарушения кровообращения такого типа достаточно наследственности или регулярных стрессов.

Основные причины инсульта:

• атеросклероз;
• артериальная гипертензия;
• сахарный диабет;
• шейный остеохондроз;
• вредные привычки;
• наличие лишнего веса;
• сидячий образ жизни.

Чаще всего болезнь провоцируется атеросклерозом. По наблюдениям врачей, примерно 90% случаев инсульта вызваны именно этой патологией. Она оказывает прямое влияние на кровоснабжение, так как связана с заболеванием артерий. Риск ее возникновения возрастает у тех, кто перенес инфаркт или страдает от сердечных заболеваний.

Симптомы

При ОНМК такого типа симптоматика делится на основную и очаговую. Первая проявляется практически в полном объеме у большинства пострадавших от инсульта. Вторая же возникает только при нарушениях на конкретных участках мозга и поражениях определенных сосудов. В некоторых случаях признаки ОНМК по ишемическому типу могут быть нестандартными. Например, при лакунарном инсульте возникают судороги, при этом многие другие симптомы не проявляются.

Основная симптоматика:

• нарушения сознания, иногда возможна кома;
• сильные головные боли, головокружение;
• тошнота, рвота;
• неприятные ощущения в области сердца;
• проблемы со зрением, двоение, нистагм;
• паралич части или всего тела;
• неразборчивость речи, афазия;
• потеря координации движений;
• перекошенность лица.

Очаговая симптоматика иногда носит более тяжелый характер. Определять по ней точное расположение пораженного участка нельзя, несмотря на особые проявления. В некоторых случаях симптомы могут смешиваться, что приводит к их неточности. Например, при поражении одной артерии проявятся симптомы от второй и третьей, хотя они здоровы. Многое зависит от индивидуальных особенностей больного и характера инсульта.

Очаги и особенности симптомов:

• передняя мозговая артерия – паралич ноги, которая находится в противоположной пораженному полушарию стороне, неконтролируемое мочеиспускание;
• средняя мозговая артерия – неспособность выполнять желаемые движения, нарушения речи и восприятия;
• задняя мозговая артерия – несогласованность работы мышц, отсутствие чувствительности тела слева или справа, проблемы с памятью и речью;
• внутренняя сонная артерия – паралич половины тела или одной конечности, проблемы с речью;
• передняя ворсинчатая артерия – сильная слабость и потеря чувствительности в половине тела, нарушения речи и зрения;
• базилярные и позвоночные артерии – паралич левых или правых конечностей, потеря чувствительности, нарушения зрения, повреждение лицевого нерва;
• задние мозжечковые артерии – потеря чувствительности лица, проблемы с речью, отсутствие восприятия к температуре и боли.

ОНМК ишемического типа проявляется внезапно. Чаще всего это происходит в утреннее или ночное время суток. Очень важно, чтобы в этот момент рядом с человеком находился тот, кто сможет вызвать скорую.

Отличия от геморрагического типа

Если подтипы ишемического инсульта очень схожи, то геморрагический вид будет отличаться от каждого из них кардинально. Главная особенность этого вида ОНМК в том, что он представляет собой не просто нарушение кровообращения, а кровоизлияние в мозг.

Обычно геморрагический инсульт развивается крайне быстро. Порой все может произойти за считанные минуты. Если за короткое время не оказать медицинскую помощь, то сохранить жизнь человеку не удастся. Но даже при быстром приезде врачей есть большой риск развития осложнений. Одним из самых тяжелых считается отек мозговых тканей.

По клиническим признакам геморрагическое ОНМК тоже имеет свои отличительные черты:

• потеря сознания;
• внезапная сонливость или возбуждение;
• головная боль с головокружением;
• тошнота, перерастающая в рвоту;
• ощущение жары, потливость;
• учащенное сердцебиение, нарушения ритма.

Также могут развиваться очаговые симптомы. Они зависят от того, какое именно полушарие мозга повреждено. У больного могут нарушиться двигательные функции, возникнуть паралич всего тела, он перестает контролировать мочеиспускание с дефекацией. Если у больного поражено левое полушарие, то проблемы с мышцами возникнут справа. При повреждении правого – слева. Пораженная левая часть мозга приводит к нарушению речи и мышления. Правая же вызывает проблемы с ориентацией в пространстве, восприятием и воображением. Также возможна полная потеря памяти.

Опаснее всего поражение продолговатого мозга, так как это может привести к полной остановке дыхания. Без срочного врачебного вмешательства вероятность смерти составляет практически 100%. Общая смертность при ОНМК возникшему по геморрагическому типу при этом превышает 30%.

Первая помощь

Определить инсульт в домашних условиях не так сложно. Если человек начал вести себя странно, то нужно попросить его ответить на какой-нибудь вопрос, улыбнуться или оскалить зубы, а также поднять руки на 90° на 5 секунд. Его речь будет неразборчивой, лицо перекошенным, а одна конечность не сможет держаться и просто упадет. В таком случае следует незамедлительно вызывать скорую.

Первая самостоятельная помощь ограничивается простыми действиями:

1. Уложить человека в горизонтальное положение.
2. Приподнять его голову с помощью подушки или мягкой ткани.
3. Расстегнуть воротник, бюстгальтер и ремень.

При рвоте больного следует повернуть набок, вытащить язык изо рта и прижать, чтобы он не смог запасть. Ни в коем случае нельзя растирать уши или другие части тела по народным советам – от подобных действий человеку может становиться еще хуже. Также категорически запрещается давать пострадавшему медицинские препараты.

Врачи скорой сразу после приезда проведут быстрый осмотр пациента, оценят его состояние и проверят возможность возникновения инсульта. С этой целью они поговорят с ним, понаблюдают за дыханием, измерят давление и пульс, а также прослушают легкие. Если есть возможность, то медики сразу сделают ЭКГ. По пути в неврологическое отделение больницы может потребоваться снизить артериальное давление, купировать судороги, провести профилактику отека мозга и выполнить иные действия, направленные на сохранение жизни больного.

Пока человек в сознании и может говорить, стоит выяснить, имеются ли у него хронические заболевания, и принимает ли он лекарства.

Диагностика

Первой частью диагностики, когда больной поступил в медучреждение, становится осмотр и изучение симптоматики лечащим врачом. Он зафиксирует все, что наблюдает, и на основе этого поставит предварительный диагноз. И уже после этого пациента отправят на полноценную диагностику для подтверждения состояния.

Основные обследования:

• анализ крови – проверка наличия сгустков;
• МРТ – поиск пораженных участков в мозге и определение их габаритов;
• УЗИ артерий – изучение проходимости артерий вне черепа;
• ТКДГ – исследование проходимости мозговых артерий;
• МР-ангиография – дополнительная проверка проходимости артерий в мозге;
• ЭКГ – оценка нормальности сердечного ритма;
• УЗИ сердца – осмотр сердца на наличие тромбов.

Обычно назначают только часть методов. Для постановки диагноза порой достаточно всего пары из них. Определяет, какие именно использовать, только лечащий врач. При необходимости они могут быть дополнены другими средствами диагностики.

Лечение

Первостепенная задача при лечении ишемического инсульта заключается в восстановлении кровотока мозга и минимизации последствий. Для этого применяется медикаментозная терапия, но иногда дополнительно может потребоваться хирургическое вмешательство.

Какие цели ставят врачи:

• контроль температуры тела;
• устранение головной боли;
• избавление от судорожных припадков;
• нормализация водно-электролитного баланса;
• коррекция давления и работы сердца;
• насыщение организма кислородом;
• отслеживание уровня глюкозы.

Одной из важнейших категорий препаратов для лечения ОНМК по ишемическому типу выступают тромболитические средства. Они способствуют растворению образовавшегося в артериях тромба. Максимальную эффективность такие лекарства показывают в первые часы после того, как больному пришлось перенести инсульт. Они могут быть несовместимы с некоторыми хроническими заболеваниями, из-за чего назначать их удается не всегда.

Вторым важным средством считаются нейропротекторы. Они стимулируют работу мозга, что помогает сократить пораженную инсультом зону. Эффективность подобных лекарств стоит под вопросом, но большинство врачей в ней уверены. Позднее к этим двум типам препаратов дополнительно назначают средства против давления и аритмии. При необходимости проводят оксигенотерапию, чтобы повысить уровень кислорода в крови. Она нужна в тех случаях, когда этот показатель опускается до 92% и ниже. Если такая терапия не дает эффекта, то больному назначают искусственную вентиляцию легких.

Вместе с медикаментозным лечением группа врачей, состоящая из кардиолога, невролога, психолога и логопеда, будет заниматься нормализацией состояния и снятием симптомов немедикаментозным методом. Эффективность их действий зависит от того, насколько тяжелый инсульт произошел у больного.

В самых сложных ситуациях может потребоваться хирургическое вмешательство. Обычно его назначают при отсутствии результатов медикаментозной терапии, так как шансы удалить тромб с помощью лекарств есть только в первые часы после закупорки. В ходе операции внутрь сосуда вводят специальное устройство. Оно зацепляет тромб и аккуратно удаляет его. После этого остается восстановить состояние больного и устранить все последствия ОНМК, которые могут возникнуть в виде осложнений.

Восстановление

На этапе восстановления очень важно избежать застойной пневмонии, тромбофлебита и пролежней. Поэтому за лежачим больным нужно внимательно наблюдать и ухаживать. Периодически его следует переворачивать на разные бока. При этом нужно следить, чтобы простынь не сбивалась комками.

Процесс восстановления после расстройства кровообращения должен быть системным и последовательным. Когда человек начнет чувствовать себя чуть лучше, ему потребуется пассивная гимнастика с массажем. Для этого рекомендуется нанять специалиста, который сможет обеспечить качественное выполнение всех реабилитационных мер. Позднее выздоравливающий должен будет заниматься уже самостоятельно. Для этого его отправят на лечебную физкультуру. Высокую эффективность показывают тренировки на специальных тренажерах. Вместе с этим врачи выпишут полезные препараты, которые помогут быстрее вернуться к нормальному состоянию.

Важной составляющей восстановления считается работа с психиатром и логопедом. Они помогут нормализовать мыслительные процессы, восстановить память и логику, а также скорректировать речевые функции. Через некоторое время человек сможет вновь полноценно общаться с окружающими и даже работать.

Питание

Восстановление после ОНМК имеет требования к качеству питания. Специальная диета поможет избежать некоторых проблем со здоровьем, а также ускорит возвращение к привычной жизни.

Необходимо построить рацион из следующих продуктов:

• полезные каши;
• нежирная рыба, морепродукты;
• белое или красное мясо;
• ягоды, фрукты;
• молочные продукты.

Мясное и рыбное должно подаваться только вареным. При готовке допускается использовать растительное масло – после ОНМК оно будет полезным. Рекомендуется не добавлять соль, так как она может негативно сказаться на общем самочувствии и снизить эффективность некоторых препаратов.

Требуется полностью отказаться от следующей пищи:

• жареные и копченые продукты;
• жирная еда;
• блюда с повышенным количеством специй;
• хлебобулочные изделия.

Под еще более строгий запрет попадают вредные привычки. Категорически запрещается употреблять спиртные напитки даже в том случае, если они слабоалкогольные. Нельзя и курить. Запрет распространяется не только на период восстановления – пить и курить запрещено навсегда, так как это может вызвать повторные нарушения кровообращения в будущем.

Прогноз

Уровень смертности от инсультов очень высок. Согласно статистике, более 30% больных умирают в первый месяц после нарушения кровообращения даже при правильном лечении. Из тех, кто остается в живых, только 20% способны вернуться к полноценной жизни и полностью восстановить функции организма. Больше всего шансов на благоприятный исход у столкнувшихся с лакунарным ОНМК. Такой тип инсульта считается одним из наименее опасных.

Прогноз зависит от нескольких факторов:

• скорость оказания медицинской помощи;
• степень поражения мозга;
• индивидуальные особенности пациента;
• качество выполнения рекомендаций по восстановлению.

Последствия ОНМК могут проявляться в разной мере. Если у одного больного присутствуют проблемы с речью, то другой вообще не способен полноценно размышлять. Нарушений после лечения может остаться довольно много. Наиболее сложное из них может возникает прямо во время терапии. Заключается оно в сильном кровотечении от воздействия тромболитических препаратов. Риск смертельного исхода в таком случае резко возрастает.

Чаще всего больным после выздоровления приходится сталкиваться с двигательными нарушениями, проблемами с речью и расстройством когнитивных или эмоционально-волевых функций.

Инсульт считается одной из самых тяжелых болезней, с которыми может столкнуться современный человек. Если не оказать больному своевременную медицинскую помощь, то шансов на спасение уже не будет. Но даже при качественном лечении остается вероятность летального исхода. Поэтому крайне важно подходить к вопросу терапии и восстановления с максимальной ответственностью.

Инсульт > Клинические протоколы МЗ РК

ЛЕЧЕНИЕ НА СТАЦИОНАРНОМ УРОВНЕ**

Тактика лечения

Немедикаментозное лечение: смотрите амбулаторный уровень.
Медикаментозное лечение: смотрите амбулаторный уровень и дополнительно продолжать:

Контроль гемодинамических показателей:
После примененияпрепаратов, традиционно используемых для экстренной гипотензивной терапии, следует строго контролировать показатели АД. Недопустимо как снижение АД, так и подъем выше индивидуальных цифр АД.
Для поддержания целевого уровня артериального давления у лиц с артериальной гипертензией:
Рамиприл начальная доза – 1.25-2.5 мг 1-2 раза/сут. При необходимости возможно постепенное повышение дозы. Поддерживающая доза устанавливается индивидуально, в зависимости от показаний к применению и эффективности лечения.
Валсартан начальная доза – 40 мг 2 раза в сутки,при отсутствии адекватного эффекта суточная доза может быть постепенно увеличена. Максимальная суточная доза составляет 320 мг в 2 приема.
Амлодипин начальная доза 5 мг 1 раз/сут с постепенным увеличением в течение 7-14 дней до 10 мг/сут, однократно. Максимальная суточная доза составляет 10 мг.
 
Купирование судорог:
При рефрактерном эпилептическом статусе  и при неэффективности диазепама использовать тиопентал натрия под контролем функции внешнего дыхания. Тиопентал – средство третьей очереди для в\в введения после бензодиазепинов и вальпроевой кислоты. 250-350 мг в/в в течении 20 сек., при отсутствии эффекта дополнительное введение препарата в дозе 50 мг в/в каждые 3 мин. до полного купирования приступов. Далее переход на поддерживающую дозу, в среднем, 3-5 мг/кг в/в каждый час. Продолжительность барбитурового наркоза составляет12-24 часа. Доза тиопентал натрия у детей – 3-5 мг/кг.
 
Контроль температуры тела. При гипертермии более 38⁰показаны:
физические методы охлаждения: обтирания кожных покровов 40⁰-50⁰ этиловым спиртом, обертывание мокрыми простынями, клизмы с холодной водой, установка пузырей со льдом над крупными сосудами, обдувание вентиляторами, в\в введение охлажденных инфузионных средств.
 
Первичная нейропротекция:
Нимодипин (антагонист потенциалзависимых кальциевых каналов). Доказана эффективность применения препарата при субарахноидальном кровоизлиянии. При лечении ишемического инсульта препарат эффективен в течении первых 12 часов. Препарат может быть включен в комплексную терапию инсульта  только у пациентов с высокими цифрами АД (выше 220/120 мм.рт.ст), так как обладает вазодилатирующим действием.

Перечень основных лекарственных средств: смотрите пункт 9.4 и дополнительно:
·          полиглюкин 400,0 мл;
·          преднизолон 30 мг;
·          дексаметазон 4 мг;
·          допамин 0,5% 5 мл;
·          магния сульфат 25% 5,0 мл;
·          нимодипин 0,02% 5,0;
·          рамиприл 2,5 мг, 5 мг.
 
Перечень дополнительных лекарственных средств:
·          тиопентал натрия 0,5 гр.
 
Таблица сравнения препаратов

Ряд лекарственных средств не должны применятся при инсульте или их действие требует специальных разъяснений.
Рекомендовано избегать использования глюкозы в качестве растворителя (взаимодействие с альтеплазой).
На догоспитальном этапе, за исключением необходимости купировать отек легких, противопоказано назначение фуросемида. Снижение им АД достигается за счет быстрого, резкого обезвоживания организма и сгущения крови, что резко утяжеляет течение ишемического инсульта. Резкое обезвоживание уменьшает объем клеточных структур мозга и внеклеточной жидкости, создает предпосылки к продолжению диапедезного или массивного внутримозгового кровоизлияния. Кроме того, даже при массивных кровоизлияниях отек мозга развивается, как правило, только к концу первых или на вторые сутки с момента развития инсульта, а при ишемическом инсульте еще позже.

Для минимизации риска резкого снижения АД и мозговой перфузии у больных с подозрением на мозговой инсульт из арсенала препаратов, традиционно используемых для экстренной гипотензивной терапии, следует исключить нифедипин, применяемый сублингвально.

Должны быть исключены аминазин и трифтазин, так как эти нейролептики угнетают функцию стволовых структур мозга и ухудшают состояние больных, особенно пожилых и старых. Гексенал и тиопентал натрия также угнетают функцию дыхания, их не следует назначать для купирования эпилептического статуса у больных с ОНМК, сопровождающимся угнетением сознания и стволовых функций. Противопоказаны барбитураты, иногда рекомендуемые для купирования церебральной гипоксии.

Противопоказана 40% глюкоза, так как инсульт (особенно тяжелые формы) уже в первые часы с момента заболевания сопровождается гипергликемией. Также доказано, что введение глюкозы не предотвращает развития анаэробного гликолиза.

Противопоказаны эуфиллин и папаверин, вызывающие синдром внутримозгового «обкрадывания» – усиление кровотока в непораженных зонах мозга и его уменьшение в большей степени ухудшают васкуляризацию в зоне формирующегося инфаркта мозга. При геморрагическом инсульте вазодилатация способствует дальнейшему кровотечению и увеличению гематомы[7-8].

Дегидратирующие препараты для борьбы с отеком мозга (фуросемид, глицерин, маннитол) могут назначаться только по строгим показаниям и не должны вводиться на догоспитальном этапе[9]. Следует учитывать, что у 70-75% больных инсультом сразу после возникновения заболевания развивается естественное обезвоживание организма из-за угнетения сознания и (или) нарушения глотания. В результате наступает резкая дезорганизация водно-электролитного баланса (гиперосмолярность плазмы крови и гипернатриемия), ведущая к нарушению других компонентов гомеостаза – реологических и коагуляционных свойств крови, кислотно-основного состояния. Раннее назначение дегидратирующих препаратов, как правило, усугубляет состояние больного, поэтому их введение на догоспитальном этапе противопоказано.
 
Хирургическое вмешательство: по показаниям.

Другие виды лечения: нет.
 
Показания для консультации специалистов:
·          консультация нейрохирурга: при геморрагическом инсульте и обширном инфаркте мозжечка
·          консультация кардиолога, эндокринолога, гематолога, окулиста по показаниям и др.

Показания для перевода в отделение интенсивной терапии и реанимации:
·     нарушение витальных функций.

Индикаторы эффективности лечения:
·     стабилизация состояния больного.
 

клиника (симптомы), диагностика и лечение. Профилактика инсульта в Москве

Инсульт головного мозга – острое нарушение мозгового кровообращения, которое сопровождается общемозговыми и локальными симптомами. Они могут сохраняться больше 24 часов или в пределах этого промежутка времени могут также привести к летальному исходу, поэтому важно в первые часы после инсульта привезти пациента в Юсуповскую больницу, где ему окажут квалифицированную медицинскую помощь.

В больнице проводят эффективное лечение пациентов с инсультом независимо от степени тяжести заболевания.

Факторы риска инсульта – это особенности организма или внешней среды, которые увеличивают риск возникновения заболевания. Наиболее важными факторами риска инсульта являются:

• склонность к повышению артериального давления;
• заболевания сердца;
• нарушения липидного обмена;
• сахарный диабет;
• метаболический синдром;
• табакокурение;
• злоупотребление спиртными напитками;
• потребление наркотических веществ;
• малоподвижный образ жизни;
• избыточная масса тела;
• отягощённая наследственность.

Различают ишемический и геморрагический инсульт. У 80% пациентов диагностируют ишемический инсульт, а у 20% – геморрагический. Неврологи выделяют следующие виды ишемического инсульта:

• атеротромботический;
• кардиоэмболический;
• гемодинамический;
• лакунарный;
• инсульт по типу гемореологической микроокклюзии;
• инсульт неустановленного происхождения.

Различают следующие виды геморрагического инсульта:

• паренхиматозное кровоизлияние;
• внутрижелудочковое кровоизлияние;
• субдуральное кровоизлияние;
• субарахноидальное кровоизлияние;
• экстрадуральное кровоизлияние;
• смешанное кровоизлияние.

Иногда инсульт бывает смешанного типа.

Ишемический инсульт представляет собой острое нарушение кровоснабжения головного мозга, которое развивается вследствие недостаточного обеспечения мозговой ткани кислородом и питательными веществами. При появлении первых признаков заболевания говорят о дебюте инсульта. Выделяют следующие периоды ишемического инсульта:

• острейший – 2-5 суток от начала заболевания;
• острый – с 5 до 21дня;
• ранний восстановительный – с 21 дня до 6 месяцев;
• поздний восстановительный – от 6 до 24 месяцев;
• остаточных явлений – после 2 лет.

Ишемический инсульт редко дебютирует общемозговыми симптомами (головной болью, тошнотой, рвотой, эпилептическими припадками или утратой сознания). В клинической картине ишемического инсульта преобладает очаговая неврологическая симптоматика.

Клиника инсульта в зависимости от локализации патологического очага

При нарушении кровотока по общей сонной артерии нарушается зрение на стороне поражения в сочетании с полным или частичным параличом противоположной стороны тела. В случае поражения главенствующего полушария происходит расстройство речи, может развиться двухсторонняя слепота в четвертине или половине поля зрения. Неврологи определяют нарушение чувствительности на противоположной зоне инсульта стороне тела.

Клиника инсульта головного мозга при закрытии средней мозговой артерии зависит от степени нарушения кровоснабжения и локализации очага поражения. При полной закупорке ствола ниже места отхождения глубоких ветвей проявляется комой, нарушением двигательной функции конечностей на стороне, противоположной патологическому очагу, нарушением речевой и зрительной функции.

При окклюзии передней мозговой артерии неврологи определяют следующие признаки инсульта:

• полная или частичная потеря возможности выполнять произвольные движения с преимущественным поражением нижней конечности;
• повышение мышечного тонуса и глубоких рефлексов;
• снижение чувствительности, преимущественно на ноге;
• нарушение речи (при поражении доминантного полушария).

Геморрагический инсульт представляет собой внутричерепное кровоизлияние, которое происходит вследствие нарушения целостности мозговых артерий. Он развивается на фоне полного благополучия, внезапно. При острой форме мозгового кровоизлияния развивается кома, нарушается функция жизненно важных органов. Подострая фаза геморрагического инсульта характеризуется медленным нарастанием неврологической симптоматики. Более благоприятно протекает хроническая форма заболевания.

При геморрагическом инсульте неврологи определяют общемозговые, очаговые и менингеальные симптомы. При кровоизлиянии в мозг резко повышается мышечный тонус. Когда кровь прорывается в желудочки мозга, развиваются судороги.

Диагностика инсульта

При поступлении пациента в Юсуповскую больницу врачи проводят нейровизуализацию инсульта (компьютерную и магнитно-резонансную томографию головного мозга), электроэнцефалоскопию. Для уточнения подтипа инсульта и выявления риска повторных нарушений мозгового кровообращения применяют следующие исследования:

• дуплексное сканирование брахиоцефальных сосудов;
• ультразвуковую допплерографию артерий головного мозга и шеи;
• селективную церебральную ангиографию;
• магнитно-резонансную ангиографию сосудов головы и шеи;
• электрокардиографию и эхокардиографию;
• суточное мониторирование артериального давления;
• холтеровское мониторирование сердечного ритма;
• клинические и биохимические анализы крови.

Все исследования в клинике неврологии проводятся с использованием современных аппаратов с высокой разрешающей способностью. Результаты томографии интерпретирует врач, имеющий большой опыт диагностики инсульта. Перспективными методами нейровизуализации инсульта является однофотонная эмиссионная компьютерная томография и позитронно-эмиссионная компьютерная томография. Они позволяют выявить не только сформировавшиеся очаги ишемии, но и участки мозга с нарушенным обменом веществ.

Лечение инсульта

Лечение инсульта наиболее эффективно в том случае, когда медикаментозную терапию острого нарушения мозгового кровообращения и реабилитационные мероприятия начинают не позже 3-4 часов от дебюта заболевания. Сразу же после поступления пациента в клинику неврологии врачи Юсуповской больницы начинают базисную терапию инсульта. Задачей недифференцированного лечения острого нарушения мозгового кровообращения на госпитальном этапе является:

• нормализация внешнего дыхания и обеспечение поступления в организм кислорода;
• регуляция работы органов сердечно-сосудистой системы;
• восстановление нарушенного обмена веществ;
• уменьшение отёка мозга;
• прерывание приступа судорог.

После этого врачи Юсуповской больницы определяют тип инсульта. Дифференцированная терапия ишемического инсульта состоит из следующих мероприятий:

• тромболизиса;
• антикоагулянтной и антиагрегантной терапии;
• восстановления текучести крови;
• нормализации мозгового кровотока.

Единственным эффективным методом лечения геморрагического инсульта является операция, которую выполняют нейрохирурги в клиниках партнёрах. Показаниями к оперативному вмешательству является:

• нарастание сдавления ствола мозга;
• неблагоприятное воздействие очага кровоизлияния на кровообращение мозга с угрозой вторичных кровоизлияний в ствол и полушария;
• профилактика необратимых изменений вокруг зоны поражения и в головном мозге в первые часы инсульта;
• неудовлетворительные результаты консервативной терапии в остром периоде инсульта.

Операцию выполняют открытым или стереотаксическим способом. Запредельная кома, агональное и предагональное состояние является противопоказанием к выполнению нейрохирургической операции.

Профилактика инсульта головного мозга

Изменения образа жизни у пациентов, находящихся в группе риска заболевания инсультом, снижают вероятность острого нарушения мозгового кровообращения приблизительно на 50% . Для вторичной профилактики инсульта врачи Юсуповской больницы используют препараты следующих групп:

• антигипертензивные средства – ориентированы на изменения гемодинамических показателей;
• антикоагулянты – способствуют изменениям в свёртывающей системе крови.

Существенные изменения в последние годы произошли в тактике ведения пациентов с нарушениями ритма сердца. Фибрилляция предсердий создаёт условия для кардиогенной эмболии. Её профилактика заключается в приёме пероральных антикоагулянтов. Кардиологи Юсуповской больницы отдают предпочтение варфарину перед ацетилсалициловой кислотой. В последние годы разработаны «новые антикоагулянты» (дабигатран, ривароксабан), не требующие систематического лабораторного контроля. При наличии некоторых форм аритмий их корригирует аритмолог.

Благодаря совместной работе неврологов, аритмологов, кардиологов и реабилитологов, максимальному использованию практических достижений, научного потенциала и диагностических возможностей в Юсуповской больнице создана мощная система наблюдения и лечения пациентов, страдающих инсультом. Комплексная терапия, индивидуальный подход к лечению каждого пациента, принятие коллегиальных решений, использование современных лекарственных препаратов позволияют улучшить и восстановление нарушенные функции после инсульта. Записаться на приём к неврологу можно по телефону.

Автор

Ирина Геннадьевна Смоленцева

Руководитель НПЦ болезни Паркинсона, врач-невролог, доктор медицинских наук, профессор

Список литературы

• МКБ-10 (Международная классификация болезней)
• Юсуповская больница
• Клиническая неврология с основами медико-социальной экспертизы. СПб.: ООО «Медлайн-Медиа», 2006.
• Широков, Е. А. Инсульт, инфаркт, внезапная смерть. Теория сосудистых катастроф / Е.А. Широков. — М.: Кворум, 2010. — 244 c.
• Виленский, Б. С. Инсульт: профилактика, диагностика и лечение / Б.С. Виленский. — Москва: Высшая школа, 1999. — 336 c.

Наши специалисты

Врач-невролог, кандидат медицинских наук

врач-невролог, кандидат медицинских наук

Заведующий отделением восстановительной медицины, врач по лечебной физкультуре, врач-невролог, врач-рефлексотерапевт

Врач-невролог

Врач-невролог

Врач — невролог, ведущий специалист отделения неврологии

Врач-невролог

Цены на лечение инсульта в клинике неврологии

*Информация на сайте носит исключительно ознакомительный характер. Все материалы и цены, размещенные на сайте, не являются публичной офертой, определяемой положениями ст. 437 ГК РФ. Для получения точной информации обратитесь к сотрудникам клиники или посетите нашу клинику.

Скачать прайс на услуги

Мы работаем круглосуточно

Клиника ишемического инсульта: симптомы, проявление, характерные особенности

Кардиолог

Высшее образование:

Кардиолог

Кабардино-Балкарский государственный университет им. Х.М. Бербекова, медицинский факультет (КБГУ)

Уровень образования – Специалист

1994-2000

Дополнительное образование:

«Кардиология»

ГОУ «Институт усовершенствования врачей» Минздравсоцразвития Чувашии

Контакты: [email protected]

Диагноз «инсульт» пугает и ассоциируется с полной инвалидизацией или гибелью человека. Это действительно тяжелое состояние, являющееся клиническим синдромом сосудистого поражения разного масштаба. Ишемический инсульт — это инфаркт (гибель) клеток мозга из-за нарушения его кровоснабжения и отсутствия кислорода и питания. Гибель ткани мозга, в свою очередь, ведет к снижению или утрате части функций.

Виды инсультов и их отличия

Инсульт бывает двух видов: геморрагический и ишемический. Геморрагическая форма чаще случается у мужчин в молодом и среднем возрасте. Основа патогенеза — разрыв сосуда и истечение крови в мозговую ткань. Ишемический инсульт (ИИ) или острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК) развивается из-за закупорки сосуда тромбом, атеросклеротической бляшкой или эмболом. Он является исходом сердечно-сосудистых заболеваний и поражает в основном людей пожилого возраста.

Этиология и симптоматика двух видов инсульта отличаются, хотя факторы риска для них практически одинаковы. Геморрагический происходит по причине:

• аномалии строения сосудов;
• аневризмы;
• травмы;
• опухоли в головном мозге;
• общего заражения крови:
• высокого давления.

Ишемическая форма проявляется на фоне хронических заболеваний:

• сахарного диабета;
• атеросклероза;
• аритмии;
• приема гормональных противозачаточных таблеток.

В обоих случаях провоцирующими и отягощающими факторами является малоподвижный образ жизни, вредные привычки (курение, спиртное), ожирение, физическое и эмоциональное напряжение. Геморрагическая катастрофа мозга всегда случается на пике гипертонического криза. Ишемический инсульт сопровождается нормальным или пониженным давлением.

Исследованиями установлено, что у женщины вероятность наступления инсульта в молодом возрасте и глубокой старости выше, чем у представителей мужского пола. Но с 30 до 80 лет большему риску подвергаются мужчины. Речь идет о группах населения, не страдавших до этого сердечной и мозговой патологией. Также некоторые ученые заявляют о высокой семейной предрасположенности к ишемическому инсульту.

Классификация ишемического инсульта

В неврологии ИИ классифицируют по видам в зависимости от патогенеза. Это может быть нетромботическая окклюзия глубоких мелких сосудов коры, перекрытие просвета церебральной артерии эмболом кардиального или артериального происхождения, тромбоз артерий, ведущий к значительному нарушению мозгового кровообращения. Различают следующие типы патологий:

Вид инсульта	Что происходит
Атеротромботический	Образование холестериновых бляшек в крупных и средних артериях, постепенно перекрывающих кровоток
Кардиоэмболический	Эмболия сгустком крови одного из сосудов бассейна средней артерии мозга, поражаются большие участки мозговой ткани, процесс начинается резко
Лакунарный	Перекрывается просвет небольших артерий, вызывая очаговую ишемию (размер одного очага не более 1,5 см), постепенно поражающую ствол мозга
Реологический	Связан с нарушением показателей состава крови и гемостаза
Гемодинамический	Связан с колебанием артериального давления или изменением минутного объема крови

Инсульт бывает первичный и вторичный. Первичный означает, что ОНМК случилось у больного впервые. Острая стадия продолжается 28 дней (ранее считалось, что она длится 21 день). Если до истечения этого срока происходит еще один инсульт, его рассматривают как второй приступ первичного. Вторичным называют ОНМК, случившееся вновь по истечении 4 недель. Выделяют периоды ишемического инсульта: острейшая фаза длится 3 суток от начала патологии, острая — 4 недели, раннее восстановление — полгода, поздний реабилитационный период — около 2 лет.

Обратимость изменений со стороны неврологии зависит от продолжительности и степени снижения кровотока. Классификация по поражению:

• транзиторная ишемическая атака имеет симптоматику инсульта, исчезающую в течение 24 часов;
• малый инсульт — пролонгированная ишемическая атака, больной полностью реабилитируется в течение 3 недель;
• прогрессирующий — ступенчатое нарастание очаговых и общемозговых проявлений, полного восстановления функций не происходит;
• завершенный — состоявшийся инфаркт мозга с постепенно регрессирующей симптоматикой.

Клиническая картина ишемического инсульта

Несмотря на то что обе формы инсульта имеют общее название, у них разный патогенез, клинические проявления, прогноз и последствия.

Клиника геморрагического инсульта развивается стремительно. Приступ начинается с общемозговых и очаговых симптомов — сильной внезапной головной боли, тошноты и рвоты, затем наступает светобоязнь, паралич правой или левой половины тела, боль при попытке вращения глазными яблоками, нарушение сознания вплоть до комы. У 10% больных инсульт начинается как эпилептический припадок. Дыхание становится хриплым, зрачок глаза со стороны поражения расширяется, с противоположной стороны — опускается уголок века и рта. Если кровь разливается на большом участке, нарушается работа сердца и дыхание.

В отличие от геморрагического, ишемический инсульт характеризуется очаговой симптоматикой. Могут отсутствовать общемозговые симптомы, такие как рвота и тошнота, сильная головная боль. Клиника ишемического инсульта зависит от локализации и величины поражения. Церебральные сосуды делятся на бассейны, снабжающие кровью разные участки мозга. При поражении больших полушарий (каротидный бассейн) клиника инсульта проявляется по-разному, в зависимости от того, какое полушарие страдает. Правополушарное повреждение вызывает:

• утрату болевой чувствительности с левой стороны тела — она может пропадать и во всем теле, но чаще граница проходит по линии кончик носа — пупок:
• парезы конечностей в стороне противоположной очагу поражения;
• расстройство речи;
• утрату языковой памяти;
• вялость и подавленность, осторожность, медлительность.

Последствия поражения правого полушария выражаются в асимметрии лица — вздернутый левый уголок рта, сглаженная правая носогубная складка. Человек не помнит недавних событий, но сохраняет память о прошлых. У него нарушается концентрация внимания.

Симптомы левополушарного инсульта:

• обездвиживание правой стороны тела;
• дезориентация в пространстве;
• суетливость, импульсивное поведение;
• дефицит двигательной памяти.

Последствия инфаркта мозга в левом полушарии — отклонения в психике. Человек не узнает близких, не признает себя больным.

В обоих случаях пациент может терять сознание, дыхание становится неритмичным, с большими перерывами между вдохом и выдохом. У некоторых больных наблюдается колебательное движение глазных яблок (нистагм). Еще одно проявление инсульта в полушариях — нарушение речи. Человек  может не понимать, что ему говорят (сенсорная афазия), и это его пугает. При этом сам больной может вполне уверенно разговаривать, но его речь будет абсолютно бессвязной по смыслу (словесная окрошка). В некоторых случаях больные не способны выговаривать слова и понимают, что речь у них нарушена. Иногда они вообще не могут говорить (мутизм).

Нарушение кровообращения в области мозгового ствола (вертебро-базилярном бассейне) ведет к следующим расстройствам:

• системное головокружение — человеку кажется, что окружающие предметы вращаются вокруг него, голова кружится независимо от положения, в котором он находится, — стоя, сидя, лежа;
• утрата координации — неточные, размашистые движения;
• шаткость походки — человек чувствует себя неустойчиво и раскачивается в положении стоя;
• нарушение зрения — ограничение движения глазными яблоками или его полное отсутствие, фиксирование взгляда в одном направлении (в сторону поражения), частичная или полная потеря зрения;
• затруднение глотания.

Проявления, возможные при любой локализации инфаркта мозга, — это когнитивные нарушения. Они заключаются в дезориентации во времени и окружающей обстановке, пациент не может считать, читать и писать (путает буквы и слоги).

Из всех случаев ишемических инсультов 80% происходят в каротидном отделе. При этом последствия и прогноз у них лучше, чем у инсультов в вертебро-базилярном бассейне.

Скорость развития симптомов при ишемическом инсульте

Острое нарушение мозгового кровообращения, вызванное тромбозом, развивается постепенно (в течение 1–2 суток), присоединяя все более выраженные неврологические симптомы. Ухудшение состояния происходит по типу «мерцания», то спадая, то вновь усиливаясь. Внешние проявления — легкая синюшность губ и носогубного треугольника, нормальное или пониженное давление, немного учащенный, слабо наполненный пульс.

В случае эмболии симптомы нарастают стремительно за несколько минут. Наступает кратковременная потеря сознания, в дополнение к очаговым проявлениям наблюдается напряжение затылочных мышц, состояние, подобное приступу эпилепсии.

Жировая эмболия (закупорка артерии кусочком жировой ткани), подобно тромбозу, дает постепенное развитие симптомов (от нескольких часов до суток). Прежде чем попасть в мозг, жировой эмбол проходит через легочные сосуды и вызывает одышку, кашель и кровохарканье.

Что должны знать члены семьи

Родных должны насторожить изменения в поведении больного. Ему становится трудно выполнять привычные действия, например, чистить зубы. Он стал плохо ориентироваться в пространстве, забывать элементарные вещи. В этом случае нужно вызвать на дом врача общей практики. Он даст практические рекомендации и направит на обследования для проведения дифференциальной диагностики с другими заболеваниями с подобной симптоматикой. Также необходима консультация окулиста и невролога.

Состояние, требующее вызова скорой помощи: тошнота, рвота, головокружение, сильная головная боль, нарушение речи. Дальнейшее состояние больного и прогноз лечения зависят от скорости, с какой он будет госпитализирован, — около 50% поражения развивается первые полтора часа. Важны дальнейшие 6 часов — на это время приходится до 80% ишемии. Важно оказать больному помощь в течение первых двух часов, чтобы по возможности минимизировать очаг поражения.

Осложнения ишемического инсульта

Из-за длительного постельного режима у пациента образуются пролежни, развивается инфекционная пневмония и воспаление мочевыводящих путей и почек. Неподвижность приводит к тромбозу глубоких вен нижних конечностей, а отрыв тромба — к тромбоэмболии легочной артерии.

Как результат гибели участков мозга на всю жизнь могут сохраняться двигательные, интеллектуальные и психические нарушения в виде депрессий и перепадов настроения. Пятая часть больных, перенесших инсульт, страдает впоследствии эпилепсией. Подобные осложнения особенно характерны для случаев, когда первая медицинская помощь была оказана несвоевременно.

Причины летального исхода

Чаще всего летальный исход наблюдается на первой неделе течения болезни. Смерть наступает при отеке мозга или при локализации очага инфаркта в стволе головного мозга с поражением центров, отвечающих за дыхание и сердечную деятельность. Еще одна причина — осложнение ишемического инсульта вторичным кровоизлиянием в мозг или повторным инфарктом с формированием очагов в стволе мозга.