41. Малый инсульт (инсульт с восстановивым неврологическим дефицитом). Этиология, патогенез. Клиника, лечение.

Инсульт — острое нарушение мозгового кровообращения, приводящее к стойкому очаговому поражению головного мозга. Может носить ишемический или геморрагический характер. Предшествует: АГ.

Начало чаще интермитирующая симтоматика нарастает в течении дня.

В течении инсульта выделяют несколько этапов: острейший период (первые 3-5 сут.), острый период (первый месяц), восстановительный период: ранний — до 6 мес. и поздний — от 6 до 24 мес. Неврологические симптомы, не подвергшиеся регрессу в течение 24 мес.

Локализация: внутренняя капсула и экстрапирамидная система.

Клиника:

— чисто двигательный лакунарный синдром.

— чисто чувствительный лакунарный синдром.

— атактический гемипарез, изолирующий гемипарез руки, ноги, дизартрия.

— отсутствуют общемозговые и менингиальные симптомы.

— нет нарушений корковых функций. сильные головокружения;

периодическое омертвление конечности или просто сильная слабость в одной из конечностей;

непродолжительные проблемы с речью;

временные или постоянные проблемы с координацией;

беспричинная смена настроения;

сбои работе сердца. Лечение:

осуществляется симптоматическая терапия, которая может состоять из гипотермических средств (парацетамол, напроксен, диклофенак), антиконвульсантов (диазепам, лоразепам, вальпроаты, тиопентал натрия, гексенал), противорвотных препаратов (метоклопрамид, перфеназин). При психомоторном возбуждении показаны сульфат магния, галоперидол, барбитураты. Базисная терапия инсульта также включает нейропротекторную терапию (тиотриазолин, пирацетам, холина альфосцерат, глицин)

42. Дифференциальная диагностика геморрагического инсульта с инфарктом мозга. Принципы дифференциальной терапии.

Классическими признаками геморрагического инсульта являются:

внезапное развитие заболевания по типу апоплексии;

потеря сознания;

мгновенное наступление неврологических симптомов (обычно параличей). глазодвигательные расстройства;

снижение мышечного тонуса;

нарушения дыхания и деятельности сердца. В данном случае придется прибегнуть к еще большему количеству методик дифференциальной диагностики, так как больной часто сталкивается с многочисленными нарушениями, особенно это касается пожилых людей. Потому проводится внешний осмотр, и берётся общий анализ крови, когда лейкоцитоз или повышение индекса Кребса может подсказать о развитии инсульта геморрагического типа. Что касается пункции, то взятие жидкости из спинного мозга покажет о наличии кровоизлияния: прозрачная жидкость будет разбавлена красными вкраплениями. Не реже предлагают сделать снимок глазного яблока, когда на сетчатке или дне наблюдается кровь или изменения сосудов. Применяют также электроэнцефалографию и эхоэнцефалографическое исследование, на снимках которого можно обнаружить места поражения мозговой ткани.

Данный тип и морфологические изменения при нем проявляются в виде гематом или пропитывания мозговой ткани, что происходит из-за разрыва артерий и сосудов. Часто встречается кровоизлияние в желудочки или субарахноидальное пространство. Большинство специалистов отмечает, что основные очаги находятся в районе скорлупы.

Для ишемического инсульта характерен период предвестников. Нарушение функций происходит постепенно, в начале заболевания сознание сохранено. Однако заболевание далеко не всегда протекает по классическому образцу. В ряде случаев при геморрагическом инсульте вначале заболевания пациент не теряет сознания, и неврологические симптомы нарастают в течение определённого времени. Данный тип диагностики особенно важен для того, чтобы отделить геморрагический инсульт с кровоизлиянием от ишемического. Для этого лучше всего подходят нейровизуализационные методики в виде МРТ, КТ. Это также поможет определить инфаркт от острой формы гипертонии, опухолей, инфекционных поражений, так как внешний осмотр и введение медикаментов не всегда позволяет сделать точное заключение.

При ишемическом инсульте наблюдается появление инфарктов, некроза мозга в районе бассейнов средней артерии, а иногда это происходит и в передней мозговой артерии. Если же имел место и геморрагический инсульт, то ишемический будет делиться на красные, серые и смешанные подтипы.

Геморрагический: повышенное АД, цвет лица багрово-красный, симптомы грубые, терапия: снижение АД.

Ишемический: сниженное или нормальное АД, цвет лица бледный, симптомы умеренно выраженные, терапия: стабилизация АД. лечениепоискать

43. Классификация менингитов. Дифференциальная диагностика туберкулезного и менингококкового менингитов.

1. по характеру воспалительного процесса: — гнойные- серозные

2. по происхождению: — первичные — вторичные

3. по этиологии: — бактериальные — вирусные — грибковые- смешанный

4. по локализации: -базальный (ствол, ЧМН)- комбиксипальный (мягкая мозговая оболочка)

— спинальный -тотальный

Дифференциальная диагностика туберкулезного и менингококкового менингитов.

Клиническая форма	Давление спинномозговой жидкости	Прозрачность и цвет	Состав и количество  клеток в 1 мкл	Содержание белка, г/л	Фибриновая пленка  или сетка	Содержание сахара, г/л
Менингококковый менингит	Повышено	Мутный, молочно-серый	Нейтрофильные гранулоциты (90—100 %) от 1000 до 30 000, в среднем 3000—10 000	0,66—10,0	Грубый осадок на дне пробирки	Снижено до 0,3

Туберкулезный менингит

Незначительно повышено

Опале- сцирующий, бесцветный, иногда ксантохромный

Лимфоциты (80—100 %) от нескольких десятков до 2000— 3000, в среднем 600—1000

0,9—1,5

Через 12—24 ч нежная фибриновая сетка

Снижено до 0,1—0,2

туберкулезный менингит — заболевание патогенетически вторичное, т. е. для его возникновения необходимо наличие в организме более раннего по происхождению туберкулезного поражения;

туберкулезный менингит, как правило, является базилярным менингитом, т. е. он локализуется преимущественно на мягких мозговых оболочках основания мозга;

его развитие идет в два этапа. Первый этап — гематогенным путем поражаются сосудистые сплетения желудочков мозга с образованием в них специфической гранулемы; сосудистые сплетения являются главным источником образования спинномозговой жидкости; они являются также наряду с эндотелием капилляров и мозговых оболочек анатомическим субстратом гемато-энцефалического барьера; второй этап — ликворогенный, когда туберкулезные микобактерии из сосудистых сплетений по току спинномозговой жидкости оседают на основании мозга, инфицируют мягкие мозговые оболочки и в силу упомянутого выше изменения сосудов вызывают резкую аллергическую реакцию, которая и проявляется клинически как острый менингеальный синдром.

Менингококковый менингит характеризуется как генерализированная клиническая форма одной из менингококковой инфекции. Вызывается, как правило, из-за менингококка. Симптомами принято считать токсемию, а также некоторые мозговые реакции. Возбудителем данной болезни считается грамотрицательный менингококк, который остается неподвижным, а также отличается тем, что часто изменяется. Он неустойчив при нахождении во внешней среде.

44. Туберкулезный менингит. Этиология, патогенез, патанатомия, клиника, лечение

Этиология: туберкулезная палочка.

Возникает на фоне длительного туберкулезного процесса (6 месяцев – 1 год).

Патог Гематогенный путь проникновения МБТ в мозговые оболочки признается основным. При этом поражение мозговых оболочек проходит в два этапа.

1. На первом этапе при первичном туберкулезе развивается сенсибилизация организма, прорыв МБТ через гематоэнцефалический барьер и инфицирование сосудистых сплетений мягкой мозговой оболочки.

2. На втором этапе МБТ из сосудистых сплетений попадают в ликвор, вызывают специфическое воспаление мягких мозговых оболочек основания мозга — бациллярный менингит.

В ходе распространения МБТ из первичного туберкулезного фокуса или как проявления милиарного туберкулеза возникают микроскопические туберкулы в мозговой ткани и менингеальных оболочках. Иногда они могут образоваться в костях черепа или позвоночника.

Экссудативный и пролиферативный менингит (по патогенезу).

Лекция 8

Дифференциальная диагностика сосудистых заболеваний ЦНС.

Лечение инсультов

Критерии патогенетических подтипов ишемического инсульта.

Атеротромботический инсульт

1. Начало — чаще прерывистое, ступенеобразное, с постепенным нарастанием симптоматики на протяжении часов или суток. Часто дебютирует во время сна.

2. Наличие атеросклеротического поражения экстра- и или интракраниальных артерий (выраженный стенозирующий, окклюзирующий процесс, с прилежащим тромбом) соответственно очаговому поражению головного мозга.

3. Часто предшествуют ипсилатеральные транзиторные ишемические атаки.

4. Размер очага поражения может варьировать от малого до обширного.

Кардиоэмболический инсульт

1. Начало — как правило, внезапное появление неврологической симптоматики у бодрствующего, активного пациента. Неврологический дефицит максимально выражен в дебюте заболевания.

2. Локализация преимущественно зона васкуляризации средней мозговой артерии. Инфаркт — чаще средний или большой, корково-подкорковый. Характерно наличие геморрагического компонента (по данным КТ головы).

3. Анамнестические указания и КТ признаки множественного очагового поражения мозга в различных бассейнах, не являющихся зонами смежного кровоснабжения.

4. Наличие кардиальной патологии — источника эмболии.

5. Отсутствие грубого атеросклеротического поражения сосуда проксимально по отношению к закупорке интракраниальной артерии. Симптом «исчезающей окклюзии» при динамическом ангиографическом обследовании.

5. В анамнезе — тромбоэмболии других органов.

Гемодинамический инсульт

1. Начало — внезапное или ступенеобразное, как у активно действующего пациента, так и находящегося в покое.

2. Локализация очага — зона смежного кровоснабжения, в том числе корковые инфаркты, очаги в перивентрикулярном и белом веществе семиовальных центров. Размер инфаркта — от малого до большого.

3. Наличие патологии экстра- и или интракраниальных артерий:

— атеросклеротическое поражение (множественное, комбинированное, эшелонированный стеноз),

• деформации артерий (угловые изгибы, петлеобразование),

• аномалии сосудистой системы мозга (разобщение Виллизиева

круга, гипоплазии артерий).

3. Гемодинамический фактор:

— снижение АД (физиологическое — во время сна, а также ортостатическая, ятрогенная артериальная гипотензия, гиповолемия),

— падение минутного объема сердца (уменьшение ударного объема сердца вследствие ишемии миокарда, значительное урежение ЧСС).

Лакунарный инсульт

1. Предшествующая артериальная гипертония.

2. Начало — чаще интермиттирующее, симптоматика нарастает в

течение часов или дня. АД обычно повышено.

3. Локализация инфаркта — подкорковые ядра, прилежащее белое вещество семиовального центра, внутренняя капсула, основание моста мозга. Размер очага — малый, до 1 — 1,5 см в диаметре, может не визуализироваться при КТ головы.

4. Наличие характерных неврологических синдромов (чисто двигательный, чисто чувствительный лакунарный синдром, атактический гемипарез, дизартрия и монопарез; изолированный монопарез руки, ноги, лицевой и др. синдромы). Отсутствие общемозговых и менингеальных симптомов, а также нарушений высших корковых функций при локализации в доминантном полушарии. Течение — часто по типу малого инсульта.

Инсульт по типу гемореологической микроокклюзии

1. Минимальная выраженность сосудистого заболевания (атеросклероз, артериальная гипертония, васкулит, васкулопатия).

2. Наличие выраженных гемореологических изменений, нарушений в системе гемостаза и фибринолиза.

3. Выраженная диссоциация между клинической картиной (умеренный неврологический дифицит, небольшой размер очага) и значительными гемореологическими нарушениями.

4. Течение заболевания по типу малого инсульта.

Острая гипертоническая энцефалопатия

1. Чаще развивается у больных злокачественной артериальной гипертонией.

2. Клинические проявления: резкая головная боль, тошнота, рвота, нарушения сознания, судорожный синдром.

3. При офтальмоскопии выявляют отек диска зрительного нерва,

ангиоретинопатию.

4. При КТ головы — расширение желудочковой системы, снижение

плотности белого вещества.

5. Наличие повышенного ликворного давления при люмбальной

пункции и признаков внутричерепной ликворной гипертензии по данным эхоэнцефалоскопии.

ЛЕЧЕНИЕ БОЛЬНЫХ С РАЗНЫМИ ФОРМАМИ ОНМК

Общие принципы лечения больных с инсультом включают проведение мероприятий базисной терапии (независимо от характера ОНМК) и дифференцированную терапию с учетом характера и патогенетического подтипа инсульта.

Лекция 8

Дифференциальная диагностика сосудистых заболеваний ЦНС.

Лечение инсультов

Критерии патогенетических подтипов ишемического инсульта.

Атеротромботический инсульт

1. Начало — чаще прерывистое, ступенеобразное, с постепенным нарастанием симптоматики на протяжении часов или суток. Часто дебютирует во время сна.

2. Наличие атеросклеротического поражения экстра- и или интракраниальных артерий (выраженный стенозирующий, окклюзирующий процесс, с прилежащим тромбом) соответственно очаговому поражению головного мозга.

3. Часто предшествуют ипсилатеральные транзиторные ишемические атаки.

4. Размер очага поражения может варьировать от малого до обширного.

Кардиоэмболический инсульт

1. Начало — как правило, внезапное появление неврологической симптоматики у бодрствующего, активного пациента. Неврологический дефицит максимально выражен в дебюте заболевания.

2. Локализация преимущественно зона васкуляризации средней мозговой артерии. Инфаркт — чаще средний или большой, корково-подкорковый. Характерно наличие геморрагического компонента (по данным КТ головы).

3. Анамнестические указания и КТ признаки множественного очагового поражения мозга в различных бассейнах, не являющихся зонами смежного кровоснабжения.

4. Наличие кардиальной патологии — источника эмболии.

5. Отсутствие грубого атеросклеротического поражения сосуда проксимально по отношению к закупорке интракраниальной артерии. Симптом «исчезающей окклюзии» при динамическом ангиографическом обследовании.

5. В анамнезе — тромбоэмболии других органов.

Гемодинамический инсульт

1. Начало — внезапное или ступенеобразное, как у активно действующего пациента, так и находящегося в покое.

2. Локализация очага — зона смежного кровоснабжения, в том числе корковые инфаркты, очаги в перивентрикулярном и белом веществе семиовальных центров. Размер инфаркта — от малого до большого.

3. Наличие патологии экстра- и или интракраниальных артерий:

— атеросклеротическое поражение (множественное, комбинированное, эшелонированный стеноз),

• деформации артерий (угловые изгибы, петлеобразование),

• аномалии сосудистой системы мозга (разобщение Виллизиева

круга, гипоплазии артерий).

3. Гемодинамический фактор:

— снижение АД (физиологическое — во время сна, а также ортостатическая, ятрогенная артериальная гипотензия, гиповолемия),

— падение минутного объема сердца (уменьшение ударного объема сердца вследствие ишемии миокарда, значительное урежение ЧСС).

Лакунарный инсульт

1. Предшествующая артериальная гипертония.

2. Начало — чаще интермиттирующее, симптоматика нарастает в

течение часов или дня. АД обычно повышено.

3. Локализация инфаркта — подкорковые ядра, прилежащее белое вещество семиовального центра, внутренняя капсула, основание моста мозга. Размер очага — малый, до 1 — 1,5 см в диаметре, может не визуализироваться при КТ головы.

4. Наличие характерных неврологических синдромов (чисто двигательный, чисто чувствительный лакунарный синдром, атактический гемипарез, дизартрия и монопарез; изолированный монопарез руки, ноги, лицевой и др. синдромы). Отсутствие общемозговых и менингеальных симптомов, а также нарушений высших корковых функций при локализации в доминантном полушарии. Течение — часто по типу малого инсульта.

Инсульт по типу гемореологической микроокклюзии

1. Минимальная выраженность сосудистого заболевания (атеросклероз, артериальная гипертония, васкулит, васкулопатия).

2. Наличие выраженных гемореологических изменений, нарушений в системе гемостаза и фибринолиза.

3. Выраженная диссоциация между клинической картиной (умеренный неврологический дифицит, небольшой размер очага) и значительными гемореологическими нарушениями.

4. Течение заболевания по типу малого инсульта.

Острая гипертоническая энцефалопатия

1. Чаще развивается у больных злокачественной артериальной гипертонией.

2. Клинические проявления: резкая головная боль, тошнота, рвота, нарушения сознания, судорожный синдром.

3. При офтальмоскопии выявляют отек диска зрительного нерва,

ангиоретинопатию.

4. При КТ головы — расширение желудочковой системы, снижение

плотности белого вещества.

5. Наличие повышенного ликворного давления при люмбальной

пункции и признаков внутричерепной ликворной гипертензии по данным эхоэнцефалоскопии.

ЛЕЧЕНИЕ БОЛЬНЫХ С РАЗНЫМИ ФОРМАМИ ОНМК

Общие принципы лечения больных с инсультом включают проведение мероприятий базисной терапии (независимо от характера ОНМК) и дифференцированную терапию с учетом характера и патогенетического подтипа инсульта.

Сборник лекций по неврологии

ГОУВПО «МОРДОВСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ УНИВЕРСИТЕТ

им. Н.П.ОГАРЕВА»

Учебное пособие

Саранск – 2004

Составители: доцент, к.м.н. О.И. Игнатьева; доцент, к.м.н. И.В. Меркушкина;

доцент, к.м.н. А.А. Фирсов.

Рекомендуется к изданию научно-методическим Советом медицинского

факультета МГУ им. Н.П. Огарева

Учебное пособие составлено сотрудниками курса нервных болезней. Предназначено в помощь студентам IV-V курсов медицинского факультета специальностей «лечебное дело» и «педиатрия» для подготовки к практическим занятиям.

Лекция № 1 Введение в неврологию. История развития отечественной неврологии.

Нервная система (НС) обеспечивает относительное постоянство внутренней среды организма, взаимодействие его органов и тканей, получение информации о собственном теле, о внешней среде, а также все виды движений, определяет эмоциональное и душевное состояние, высшие психические функции. Она является одной из основных интегративных систем, а неврология интегрирует все основные теоретические и клинические направления медицинской науки.

Итак, неврология (от греч. Neuron-нерв-logos+учение) медико-биологическая наука, изучающая структуру и функции НС в норме и при патологии, закономерности развития нервной системы и разрабатывающая методы распознавания, лечения и предупреждения ее заболеваний.

Теоретическую основу неврологии составляют медико-биологические науки, предметом исследования которых является НС: нейроанатомия, нейрогистология, нейрофизиология, нейрохимия, нейрокибернетика (изучает принципы организации и функционирование нейронов и нервных сетей, механизмы осуществления актов поведения, анализаторные механизмы и др.), нейроэндокринология, нейропсихология.

Невропатология (с греч. Neuron+patos-страдание, болезнь+logos) или клиническая неврология, нервные болезни – раздел неврологии, являющийся самостоятельной областью клинической медицины, изучающей этиологию, патогенез, клинические проявления болезней нервной системы и разрабатывающий метод их диагностики, лечения и профилактики. Патология нервной системы является также предметом нейрохирургии, отоневрологии, нейроофтальмологии. Нейрофармокология изучает влияние лекарственных средств на нервную систему. Военная невропатология исследует травмы и заболевание нервной системы в мирное и военное время у военнослужащих.

Тесно связана невропатология и с другими областями клинической медицины – психиатрией, гериатрией, онкологией, рентгенологией, инфекционными болезнями. На стыке невропатологии и педиатрии основывается детская неврология.

Изучение нервной системы детей базируется на особенностях возрастной эволюции структур и функций мозга. Детская неврология исследует онтогенез НС ребенка, соответствие развития нервно-психических функций и возраста, изучает этиологию, патогенез, клинику заболеваний НС у детей, методы их лечения и профилактики в зависимости от возраста.

Врач – педиатр любой специальности обязан вовремя уметь распознать такие часто встречающиеся заболевания НС у детей, как эпилепсия, опухоли ЦНС, менингит, энцефалит, внутричерепное кровоизлияние, провести дифференциальную диагностику коматозных состояний; показать первую помощь и назначить лечение, отчего зависит жизнь и здоровье ребенка.

Начало изучению неврологии было положено задолго до нашего времени. Медицина древнего мира уже располагала элементарными сведениями по нейроморфологии (были дифференцированы понятия «головной мозг», «спинной мозг», установлены связи нервов с мозгом, описаны оболочки мозга). Андреас Везалий в 16 в положил начало морфофункциональному направлению в изучении НС. В последующие века шло накопление анатомических данных. В 19 веке заложены основы ее микроскопического изучения, которое привело к описанию нейрона, проводящих путей и центров, начато экспериментальное изучение мозга путем удаления отдельных его частей у животных. В результате развития экспериментальной неврологии в первой половине 19 в. Галлем было выдвинуто представление о мозговой локализации функций. Были обнаружены специальные центры в головном и спинном мозге, определяющие двигательные и чувствительные функции, начато изучение микроструктуры НС.

Неврология как клиническая дисциплина существует с 60-х годов 18 века. В процессе ее становления разрабатывались специальные методы исследования, шло накопление сведений о симптоматике при поражении отдельных структур ЦНС и ПНС, выделялись нозологические формы. В результате разработаны неврологические теории, описано большое количество понятий, феноменов, терминов, симпотомов, синдромов, позологических форм.

Отечественная неврология, как самостоятельная дисциплина существует приблизительно 170 лет. В 1935 году в Московском университете на медицинском факультете был выделен курс нервных болезней, который до этого времени изучался как раздел частной патологии и терапии. До 1941 г. курс лекций читал профессор терапии Сокольский Григорий Иванович (1807-1886), затем профессор Варавинский И.В.

В 1969 г. его учеником, основоположником отечественной неврологии, известным ученым клиницистом Кожевниковым Алексеем Яковлевичем (1936-1902 г.) было создано первое в России неврологическое отделение на 20 коек на базе московской Ново-Екатериниской больницы при кафедре специальной патологии и терапии, и в том же 1869 г. была организована кафедра нервных болезней, которую и возглавил Алексей Яковлевич и начал читать доцентский курс лекций по нервным болезням. В связи с малообеспеченностью коечным фондом по инициативе Кожевникова открывается второе неврологическое отделение на базе Старо-Екатерининской больницы (ныне МОНИКИ), возглавляемое его учеником Владимиром Карловичем Ротом (1848-1916) и в 1989 г. была построена спец. Клиника нервных и психических болезней, которую возглавил также ученик Кожевникова- Корсаков Сергей Сергеевич (1854-1900). Двумя годам ранее (1952) также по инициативе Кожевникова было учреждено Московское общество невропатологи и психиатров и он был избран его председателем.

Кожевников является автором около 40 научных работ, в т.ч. первого учебника по неврологии и психиатрии (1813г.) его основные работы посвящены морфологии и физиологии НС, исследованиям о локализации «высших корковых сосудо-двигательных центров», афазиям, особой форме кортикальной «кожевниковской эпилепсии», изучению ранее неизвестной болезни – семейной спастической параплегии, поражению коры больших полушарий при БАС(1885). Кожевников основал Московскую школу невропатологов и психиатров среди представителей которой – Рот (изучал мышечные дистрофии, особую форму невралгии наружного кожного нерва бедра (болезнь Рота), сирингомиелию и т.д., являлся инициатором создания в России санаториев для неврологических больных; Россолимо Григорий Иванович (1860-1928) на собственные средства основал и содержал с 1911 по 1917 гг первую в России клинику нервных болезней детского возраста , зав.кафедрой нервных болезней Московского университета с 1917 по 1928, директор клиники и неврологического института им.А.Л.Кожевникова, был сокурсником и близким другом А.П.Чехова.Основные труды — по анатомии и физиологии НС, диагностике опухолей больных полушарий, клинике рассеянного склероза, полиомиелита и др., описал патологический «пальцевой» рефлекс «Россолимо», изобретатель многих медицинских приборов и аппаратов (динамометр, клонограф, мозговой топограф и др.).

Представителями московской школы неврологов являются также основоположник детской отечественной неврологии В.А. Муратов, Л.О.Даршкевич; Е.К.Сепп; Н.В.Коновалов; Николай Иванович Гращенков (1901-1965) – д.м.н., который подготовил 15НОМ и 4ДМН – с 1929 г. – директор Института нейропсихиатрической профилактики, с 1930- директор IММИ, с 1944 г. – директор Института неврологии АМН СССР. Занимался изучением японского комариного энцефалита, менингитов, ЧМТ, синапсов, гиполамуса; Николай Кирилович Боголепов(1900-1980) возглавлял кафедру нервных болезней в РГМУ; Шмидт Евгений Владимирович (1905) академик АМН СССР (1963), с 1967- директор НИИ неврологии АМН СССР. Основные труды по проблемам сосудистых заболеваний НС, создал школу ангионеврологов.

Основоположником петербургской школы невропатологов считают Мержеевского И.П.(1838-1908) наиболее ярким ее представителями является Владимир Михайлович Бехтерев (1857-1927) – врач-невропатолог и психиатр, психолог, ученый-теоретик — анатом, физиолог, морфолог, педагог, разносторонний организатор, наиболее выдающийся среди ученых коне 19-начала 20 века. С 1885 зав.кафедрой психиатрии казанского университета, основатель Казанского общества невропатологов и психиатров и журнала «Неврологический вестник» (1893), в 1897 г. организовал самостоятельную неврологическую клинику с нейрохирургической операционной. С 1908 г. директор организованного им Психоневрологического института, в 1918 г. возглавил организованные по его инициативе Институт по изучению мозга и психической деятельности (позже –Государственный научно-исследовательский психоневрологический институт им.В.М.Бехтерева), позже организовал первый в Ленинграде психоневрологический диспансер.

Примером инициативы Бехтерева в области терапевтической практики является введение им нейрохирургии и организация первой в России нейрохирургической клиники.Его ученики Л.М.Пуссеп и А.Г.Молотков явились первыми нейрохирургами в России.В.М.Бехтерев был одним из активнейших организаторов рентгенотерапии нервных и душевных болезней, цвето- и светолечения. Большое внимание он уделял лечению музыкой – метод, до сих пор недостаточно развитый и оцененный. В фармакотерапии В.М.Бехтерев осуществил принцип комбинированного действия ряда лекарственных веществ. Примером такой комбинации является известная микстура Бехтерева. Он активно внедрял трудовую терапию. Им введен ряд методических вариантов психотерапии, гипноза, лечения отвлечением, разработан метод так называемой коллективной психотерапии.

Владимир Михайлович автор более 700 научных трудов, в т.ч. такие как «проводящие пути головного и спинного мозга» (1893 г.), в 2 томах, «Основы учения о функциях мозга» в 7 томах, «Рефлексология» (1918).

Именем Бехтерева названы описанные им заболевания позвоночника, патологические и нормальные рефлексы (около 20), вестибулярное ядро. Изучая строение мозга, Бехтерев сделал и ряд других ценнейших научных открытий: установил связи между частями головного и спинного мозга, анатомо-физиологические основы равновесия и ориентировка в пространстве, функции зрительного бугра; более 20 лет вел работу по половому воспитанию, поведению ребенка раннего возраста, в качестве седативного средства предложил использовать жидкость, содержащую настой травы горицвета, бромид натрия (или калия) и кодеин, названный в последствии микстурой Бехтерева, им сделано также много других открытий.

Другими представителями петербургской школы являются следующие выдающиеся неврологи: ЖуковскийМ.П., Никитин М.П., Блуменау Л.В., Дойников Б.С.; Аствацатуров М.И. и др.

Основателем казанской неврологической школы был Ливерий Осипович Даршкевич (1858-1925), которая сформировалась в конце 80-х годов 19 столетия. В 1992 г. он принял на себя заведование кафедрой, и клиникой нервных болезней, совместно с Бехтеревым основал Казанское общество невропатологов и психиатров, с 1917 г. – зав кафедрой нервных болезней № 2 Московского университета и директором клиники нервных болезней Ново-Екатерининской больницы. Его работы посвящены анатомии и физиологии НС, изучению скоплений серого вещества (описал ядро заднего продольного пучка – «ядро Даршкевича»), центров рефлекторной дуги и т.д. Основным направлением созданной Л.О.Даршкевичем Казанской школы невропатологов было изучение анатомии мозга его проводящих систем и паталогоанатомии НС при различных ее заболеваниях представителями этого школы являются Омаронов Леонид Иванович (1881-1971), Фаворский Алексей Васильевич (1873-1930), Иосиф Иосифович Русецкий (1891-1964) и др.

В 1926 г. В Ленинграде был открыт институт хирургической невропатологии, в 1929 г. в Москве-нейрохирургическая клиника, реорганизованная в 1934 г. в НИИ нейрохирургии, в 1945 г. Н.И.Гращенков и Н.В.Коновалов организовали институт неврологии АМН СССР, который затем возглавил Е.В.Шмидт.

В настоящее время зав.кафедрой нервных болезней в Академии им.Сеченова (IIмед. ин-т), яволяется Яхно. Гусев Евгений Иванович заведует кафедрой нервных болезней в РГМУ, является профессором, академиком Российской академии мед.наук, заслуженным деятелем науки РФ, председателем Всероссийского общества неврологов, соруководитель АБИ исследовательской ассоциации, член комитета по Гос.премиям РФ, зам.пред.экспертного совета ВАК, главный редактор журнала неврологии и психиатрии, член комитетов по постдипломному обучению неврологов при всемирном и европейском обществах неврологов. Карпов – зав.кафедрой неврологии в стоматологическом институте.

В Санкт-Петербурге зав.кафедрой эпилепсии в психоневрологическом институте им. Бехтерева работает Громов.

Одинак – зав.кафедрой неврологии военно-медицинской академии им.Кирова;

Трошин – зав.кафедрой неврологии Нижегородской медицинской академии;

Попелянский – зав.кафедрой неврологии в Казанском мед.институте;

Кухтевич И.И. – зав.кафедрой неврологии Пензенского института усовершенствования врачей.

Профессор кафедры неврологии РГМУ Авакян Гатик Корайвович является представителем общероссийской противоэпилептической лиги. На этой кафедре также работают доцент Боголепова Анна Николаевна, профессор Никифоров Алексей Алексеевич.

Перейдем к рассмотрению функциональной морфологии НС.

В онтогенезе элементы нервной системы человека развиваются из мезодермы (оболочки, сосуды, мезоглия) и наружного зародышевого листка-эктодермы.

Вначале образуется мозговая трубка, которая погружается в глубь тела зародыша. В результате быстрого размножения ее клеточных элементов возникают утолщения, а полость превращается в центральный канал спинного мозга и желудочки большого мозга.

Родоначальниками клеток, из которых состоит мозговая трубка, являются медуллобласты. В процессе созревания мозга они разделяются на невробласты и спонгиобласты. Из невробластов развиваются нейроны, из спонгиобластов – глия (нейроглия) и эпендима.

В процессе роста мозговая трубка дифференцируется в продольном направлении на ряд отделов. Спинной мозг развивается из заднего ее отдела, отстающего в росте, а большой мозг – из интенсивно растущего переднего отдела путем образования трех первичных пузырей: переднего, среднего и заднего. В дальнейшем из этих пузырей возникают четыре: конечный, промежуточный, средний и ромбовидный. Из конечного мозга формируются полушария большого мозга: кора с подлежащим белым веществом и центральными узлами. Полость конечного мозга превращается в боковые желудочки. Из промежуточного мозга образуются зрительный бугор, гипоталамическая область, над-и метаталамические зоны, латеральные и медиальные ядра сосцевидного тела; полость промежуточного мозга превращается в IIIжелудочек. Из среднего мозга формируются две пары холмиков, мост и ножки мозга; полость среднего мозга превращается в водопровод мозга. Из ромбовидного формируются продолговатый мозг и мозжечок; полостью ромбовидного мозга служитIVжелудочек.

Нервная система имеет сложное гистологическое строение. В ее состав входят нервные клетки (нейроны) с их отростками (волокнами), нейроглия и соединительнотканые элементы. Основной структурно-функциональной единицей нервной системы является нейрон (нейроцит). В зависимости от числа отростков, отходящих от тела клетки, различают 3 типа нейронов – мультиполярные, биполярные и униполярные. Большинство нейронов в ЦНС представлены биполярными клетками, имеющими один аксон и большое количество дихотомически разветвляющихся дендритов. Нейроны м.б. пирамидными, веретенообразными, корзинчатыми, звездчатыми и иметь размер от очень маленького до гигантского (длина клеток Беца 4-120 мкм), общее число таких нейронов только в коре головного мозга – 10 млрд.

Биполярные клетки, имеющие аксон и один дендрит характерны для зрительной, слуховой и обонятельной систем.

Значительно реже обнаруживаются униполярные (псевдоуниполярные) клетки. Они находятся в мезэнцефальном ядре тройничного нерва и в спинно-мозговых узлах (ганглии задних корешков и чувствительных черепных нервов). Эти клетки обеспечивают определенные виды чувствительности – болевую, температурную, тактильную, а также чувство давления, вибрации, стереогнозии. Такие клетки, хотя и называются униполярными, на самом деле имеют 2 отростка (аксон и дендрит), которые сливаются вблизи тела клетки.

Истинно униполярные клетки обнаружены только в мезэнцефальном ядре тройничного нерва, которое проводит проприоцептивные импульсы от жевательных мышц в клетки таламуса.

Функция дендритов заключается в проведении импульса по направлению к телу клетки (афферентно), от ее рецептивных областей. Аксон приводит импульс эфферентно от тела клетки и дендритов. Нейрон обладает высокой степенью раздражимости, способностью реагировать на сигналы определенной формы и интенсивности, меняя свой биоэлектрический заряд и создавая при этом нервные импульсы, а также обеспечивая передачу их через функциональные контакты с другими нейронами и структурами органов и тканей.

Нервные клетки осуществляют контакт друг с другом с помощью синапсов-специализированных структур, где происходит трансформация возбуждения, адекватная работающему органу.

Эти связи не являются физически целостными образованиями. Между нервными окончаниями существует небольшой промежуток – синаптическая щель. Контакт осуществляется путем посылки и получения небольших порций химических веществ, которые называются нейротрансмиттерами. Нейрон дает возможность электрическим импульсам продвигаться вдоль его аксона. Достигая синапса, импульсы могут запускать перенос информации к клетке через синаптическую щель с помощью высвобождения порций нейро-трансмиттеров.

Система, связывающая нейроны, получила название путь. Он состоит из пучков аксонов. В разных частях ЦНС такие пути называются по-разному: петля, тракт, пучок. За пределами ЦНС пучок аксонов называется нервом. Он контактирует с кожей, мышцами и органами.

В ЦНС кроме нейронов обнаружены также соединительнотканые элементы и нейроглия. Функция глии заключается в поддержке и питании нервных клеток, а также обеспечивает защитную функцию, образуя как бы дополнительный барьер к ретикулоэндотелиальной системе сосудов мозга.

Функционирование нервной системы проявляется в виде непрерывно возникающих ответных реакций на раздражающие факторы внешней и внутренней среды. Функциональной единицей нервной деятельности является рефлекс как ответная реакция нервной системы на раздражение. Рефлексы подразделяются на безусловные и условные.

Безусловные рефлексы передаются по наследству, они присущи каждому биологическом виду; их дуги формируются к моменту рождения и в норме сохраняются в течение всей жизни. Однако они могут изменяться под влиянием болезни.

Условные рефлексы возникают при индивидуальном развитии и накоплении новых навыков. Условные рефлексы формируются на основе безусловных и с участием высших отделов головного мозга.

Дуги безусловных рефлексов замыкаются в сегментарном аппарате спинного мозга и ствола мозга, но они могут замыкаться и выше, например в подкорковых ганглиях или в коре. Рефлекторная дуга сегментарных рефлексов обычно состоит из 2-3 нервных клеток. Если дуга спинального рефлекса образована двумя нейронами, то первый из них представлен клеткой спинномозгового ганглия, а второй –мотонейроном переднего рога спинного мозга. Дендрит клетки спинномозгового ганглия имеет значительную длину, он следует на периферию в составе чувствительных волокон нервных стволов. Заканчивается дендрит особым приспособлением для восприятия раздражения – рецептором. Аксон клетки спинномозгового ганглия входит в состав заднего корешка; это волокно доходит до мотонейрона переднего рога и с помощью синапса устанавливает контакт с телом клетки или с одним из ее дендритов. Аксон этого нейрона входит в состав переднего корешка, затем соответствующего двигательного нерва и заканчивается двигательной бляшкой в мышце.

Клетка спинального ганглия со своими отростками именуется рецепторной, иначе афферентной, или центростремительной, частью рефлекторной дуги, а мотонейрон переднего рога – эффекторной, или центробежной, ее частью.

Периферический отросток псевдоуниполярной клетки спинального ганглия заканчивается рецептором, воспринимающим внешние (из внешней среды) или внутренне (в органах, тканях) раздражение трансформирует его в первый импульс и, являясь центростремительной частью рефлекторной дуги, в составе спинномозговых нервов или имеющих чувствительные волокна черепных нервов несет информацию к телу клетки, а затем по центральному отростку (совокупность их образует задние, или чувствительные, корешки спинномозговых нервов) направляется в спинной мозг. В сером веществе спинного мозга им в двигательном ядре головного, этот отросток образует синапс с телом двигательного нейрона, являющегося центробежной частью рефлекторной дуги и происходит передача нервного импульса с чувствительного на двигательный нейрон, отросток которого выходит из спинного мозга в составе передних корешков спинномозговых нервов или двигательных (секреторных) нервных волокон черепных нервов и направляется к рабочему органу, вызывая сокращение мышцы, либо торможение, либо усиление секреции железы.

Если рефлекторная дуга имеет 3 нейрона, то третий нейрон является вставочным между рецепторным и эффекторым нейронами.

Например, коленный рефлекс вызывается при ударе неврологическими молоточком по Lig. Patellae. В ответ сокращается четырехглавая мышца бедра и происходит разгибание нижней конечности в коленном суставе. Дуга этого безусловного рефлекса состоит из двух нейронов. Она замыкается на уровне L_II — L_{IV .}

Спинномозговая жидкость (СМЖ). В головном и спинном мозге имеются пустоты. Они представляют собой целую систему трубок, которые соединены друг с другом. В четырех местах эти полые трубки расширятся. Такие расширения называются желудочками. Правый и левый боковые желудочки соединяются с третьим желудочком с помощью межжелудочкового отверстия Монро; третий и четвертый желудочки – с помощью Сильвиева водопровода; четвертый желудочек сообщается с субарахноидальным пространством на наружной поверхности мозга тремя отверстиями: срединное названо именем Мажанди, два боковых – Люшке. СМЖ образуется хориоидальными сплетениями, которые находятся в стенках каждого желудочка. Она циркулирует в системе желудочков и в субарахноидальном пространстве, а затем абсорбируется ворсинками паутинной оболочки в области сагитального синуса.

СМЖ выполняет функцию защиты головного мозга. Она как подушка смягчает последствия сотрясений и ударов по голове. СМЖ поддерживает мозг, который буквально плавает на ее поверхности, и его вес составляет 1/30 того, сколько он должен был бы весить при других условиях. Кроме того, с помощью СМЖ удаляются отходы метаболизма и сохраняется стабильность среды, В которой проходит жизнедеятельность мозга. Состав СМЖ: белок 0,15-0,45 г/л, клеток до 5 x10 ³/л, глюкоза 0,45-0,65 г/л, хлорида 7-7,5 г/л, pH 7,4, плотность 1,005-1,007, давление 70-2000 мм вод бесцветная, прозрачная.

Кровоснабжение. Весь головной мозг кровоснабжается двумя парами артерий: внутренними сонными артериями и позвоночными артериями.

Между территориями этих двух парных артерий проходит линия водораздела. Внутренние сонные артерии снабжают переднюю, позвоночные артерии – заднюю часть головного мозга. Закупорка внутренней сонной артерии и ее ветвей приводит к утрате функции лобной, теменной и частично височной доли. Закупорка позвоночной артерии ведет к частичной потере функций височной, затылочной долей, ствола головного мозга и мозжечка.

Внутренняя сонная артерия (ВСА) – входит в полость черепа через сонный канал. Она разветвляется на две основные артерии передней части головного мозга.

1. Переднюю мозговую артерию (ПМА).

2. Среднюю мозговую артерию (СМА).

ПМА снабжает среднюю часть территории ВСА,

СМА- боковую часть

Позвоночная артерия проникает в полость черепа через большое затылочное отверстие. Она соединяется с противоположной такой же артерией и превращается в основную артерию. Основная артерия представляет собой единый сосуд, который располагается кпереди по отношению к основанию моста мозга. Основная артерия снова разделяется на два сосуда – задние мозговые артерии (ЗМА).

От позвоночных и основной артерий отходят три мозжечковые артерии: верхняя мозжечковая артерия (ВМА), передняя нижняя мозжечковая артерия (ПНМА) и задняя нижняя мозжечковая артерия (ЗНМА).Закупорка этих артерий вызывает не только поражение мозжечка, так как они осуществляют кровоснабжение и ствола головного мозга. Таким образом: 3 пары артерий снабжают каждая: 1) супратенториальные отделы головного мозга (большой мозг): ПМА, СМА, ЗМА.

Инфратенториальные отделы головного мозга (мозжечок, ствол головного мозга): ВМА, ПНМА, ЗНМА.

Основные мозговые сосуды соединяются друг с другом на основании ствола головного мозга. Эти соединения образуют кольцо – круг Виллизия.

Виллизиев круг соединяет ПМА и ЗМА двумя соединительными артериями: Передняя соединительная артерия связывает две ПМА; задняя соединительная артерия располагается между ВСА и ЗМА. Виллизиев круг не всегда находится в активном состоянии, т.е. кровоток в соединительных артериях незначительный или он отсутствует. Так как в нормальных условиях кровь течет по всем четырем артериям, которые снабжают головной мозг (по правой и левой сонным и позвоночным артериям). Давление крови с обеих сторон одинаково. Но если один из главных сосудов на одной стороне закупорен, то соединительные артерии функционируют как анастомозы.

Вены находятся в противоположной стороне на расстоянии от артерий. Они располагаются в толстых каналах в мозговых оболочках, называющихся синусами. Венозная кровь течет из шунтирующих вен в синусы. Верхний и нижний сагитальный синусы (по одному с каждой стороны) соединяются с помощью прямого синуса (он единственный, располагается по средней линии), который, в свою очередь, соединяется с поперечными синусами (по одному на каждой стороне). Кровь из пещеристого и поперечного синуса попадает во внутреннюю яремную вену. Эта вена, проходя вниз по шее, сопровождает сонную артерию. Кристофер ли любил наносить удар в эту область. Пещеристый и поперечный синусы имеют важное клиническое значение. Инфекции орбиты и лица могут проникать в ЦНС через пещеристый синус, который находится в непосредственной близости от глазного яблока. Это может иметь катастрофические последствия, так как через пещеристый синус проходят важные образования, например, сонная артерия и все нервы, входящие в орбиту. Поперечный синус лежит рядом с ухом. Через него в ЦНС могут проникать инфекции внутреннего уха. Инфекционные поражения синусов могут быстро распространяться на оболочки мозга, приводя к развитию тяжелых менингоэнцефалитов.

Общие принципы лечения геморрагического инсульта

Основы базисной терапии при геморрагических ОНМК имеют некоторые особенности.

1. Регуляция функции сердечно-сосудистой системы:

— при гипертонических кровоизлияниях оптимизация АД имеет патогенетическое значение,

— в ряде случаев больные нуждаются в проведении длительной управляемой артериальной гипотензии. Средством для данного метода лечения является нитропруссид натрия, который вводится через инфузомат при непрерывном мониторинге АД.

2. Мероприятия, направленные на уменьшение отека головного мозга:

— применение мембраностабилизаторов (дексазон по 4-8 мг в/м 4 раза в сутки),

— гипервентиляция,

— применение нейропротекторов,

— восстановление и поддержание гомеостаза,

— хирургические методы — удаление гематомы,

— вентрикулярное дренирование, декомпрессия.

3. Мероприятия по профилактике и лечению соматических осложнений: ДВС-синдром, флеботромбозы и тромбоэмболии легочной артерии (использование гемангиокорректоров — антиагреганты, антикоагулянты, низкомолекулярные декстраны). Решение об их назначении должно быть принято консилиумом с участием терапевта-гематолога.

Патогенетическое лечение геморрагического инсульта (консервативное)

1. Применение средств ангиопротекторного действия, способствующих укреплению сосудистой стенки.

2. При субарахноидальном кровоизлиянии и интрацеребральных гематомах с прорывом крови в ликворную систему — профилактика сосудистого спазма (вазоселективные блокаторы кальциевых каналов — нимодипин до 25 мг/сут. в/в капельно или по 0,3-0,6 каждые 4 часа внутрь; вазоактивные препараты).

3. Для улучшения микроциркуляции и профилактики вторичных ишемических поражений ткани мозга используются низкомолекулярные декстраны, антиагреганты в условиях непрерывного мониторинга АД, параметров системы гемостаза.

Показания к хирургическому лечению больных с ОНМК

1. Внутримозговые полушарные кровоизлияния объёмом более 40 мл (по данным КТ головы).

2. Кровоизлияние в мозжечок.

3. Обструктивная гидроцефалия при геморрагическом инсульте.

4. Аневризмы, артерио-венозные мальформации, артерио-синусные соустья, сопровождающиеся различными формами внутричерепного кровоизлияния и /или ишемии мозга.

5. Инфаркт мозжечка с выраженным вторичным стволовым синдромом, деформацией ствола мозга (по данным КТ/МРТ головы), обструктивной гидроцефалией.

РЕАБИЛИТАЦИЯ БОЛЬНЫХ С ОНМК

Основные задачи реабилитации

1. Восстановление (улучшение) нарушенных функций.

2. Психическая и социальная реадаптация.

3. Профилактика постинсультных осложнений (спастичность, контрактуры и др.).

Показания к реабилитации: в проведении реабилитационных мероприятий нуждаются все больные с ОНМК.

Противопоказаниями к активной реабилитации являются:

1. Тяжелая соматическая патология в стадии декомпенсации.

2. Психические нарушения.

Основными принципами реабилитации являются раннее начало реабилитации, её длительность и систематичность, этапность, комплексность, активное участие больного.

Длительность реабилитации определяется сроками восстановления нарушенных функций: максимальное улучшение двигательных функций отмечается в первые 6 месяцев, бытовых навыков и трудоспособности — в течение 1 года, речевых функций — на протяжении 2-3 лет с момента развития ОНМК.

Организация этапной помощи больным, перенесшим ОНМК:

1. Ангионеврологическое отделение многопрофильного стационара.

2. Отделение ранней реабилитации многопрофильной больницы:

— пациенты переводятся, как правило, через 1 месяц с момента развития инсульта,

— проводится полный курс восстановительного лечения,

— длительность курса составляет 1 месяц.

3. Дальнейшее лечение определяется выраженностью неврологического дефекта:

— при наличии двигательных, речевых и др. нарушений больной направляется в реабилитационный центр или реабилитационный санаторий;

— при отсутствии выраженных неврологических нарушений больной направляется в местный санаторий неврологического или сердечно-сосудистого профиля.

Геморрагический инсульт

К геморрагическому инсульту относят кровоизлияния в вещество мозга, в подоболочечные пространства и их сочетания. Выделяют субарахноидальное, паренхиматозно-субарахноидальное, паренхиматозно-вентрикулярное кровоизлияние.

Кровоизлияние в мозг часто развивается при гипертонической болезни, при артериальной гипертензии. Оно может быть при врожденной ангиоме, артериовенозной мальформации, мешотчатой аневризме, опухолях мозга.

В клинике различают кровоизлияния в большие полушария головного мозга, в ствол мозга и в мозжечок. По локализации в полушариях кровоизлияния делятся на латеральные (кнаружи от внутренней капсулы), медиальные (кнутри от внутренней капсулы) и смешанные, занимающие всю область подкорковых ганглиев.

Заболевание начинается, как правило, внезапно, обычно во время активной деятельности больного. Развиваются ярко выраженные общемозговые симптомы (внезапная головная боль, рвота, нарушение сознания. Из очаговых симптомов выявляются гемиплегия, сочетающаяся с центральным парезом лицевой мускулатуры и языка, а также гемигипестезия в контрлатеральных конечностях и гемианопсия. К очаговым симптомам кровоизлияния в большие полушария мозга следует отнести паралич взора, сенсорно-моторную афазию (при левополушарной локализации у правшей), анозогнозию (при правополушарной локализации) — неосознавание больным своего паралича. При паренхиматозных кровоизлияниях уже через несколько часов появляются менингеальные симптомы.

Летальность от церебральной геморрагии колеблется от 75 до 95%, причем половина больных погибает в первые сутки. Причиной смерти является отек идислокация головного мозга. Второе место по частоте причин смерти занимает прорыв крови в желудочковую систему и тампонада 1У желудочка.

Общие принципы лечения геморрагического инсульта

Основы базисной терапии при геморрагических ОНМК имеют некоторые особенности.

1. Регуляция функции сердечно-сосудистой системы:

— при гипертонических кровоизлияниях оптимизация АД имеет патогенетическое значение,

— в ряде случаев больные нуждаются в проведении длительной управляемой артериальной гипотензии. Средством для данного метода лечения является нитропруссид натрия, который вводится через инфузомат при непрерывном мониторинге АД.

2. Мероприятия, направленные на уменьшение отека головного мозга:

— применение мембраностабилизаторов (дексазон по 4-8 мг в/м 4 раза в сутки),

— гипервентиляция,

— применение нейропротекторов,

— восстановление и поддержание гомеостаза,

— хирургические методы — удаление гематомы,

— вентрикулярное дренирование, декомпрессия.

3. Мероприятия по профилактике и лечению соматических осложнений: ДВС-синдром, флеботромбозы и тромбоэмболии легочной артерии (использование гемангиокорректоров — антиагреганты, антикоагулянты, низкомолекулярные декстраны). Решение об их назначении должно быть принято консилиумом с участием терапевта-гематолога.

Патогенетическое лечение геморрагического инсульта (консервативное)

1. Применение средств ангиопротекторного действия, способствующих укреплению сосудистой стенки.

2. При субарахноидальном кровоизлиянии и интрацеребральных гематомах с прорывом крови в ликворную систему — профилактика сосудистого спазма (вазоселективные блокаторы кальциевых каналов — нимодипин до 25 мг/сут. в/в капельно или по 0,3-0,6 каждые 4 часа внутрь; вазоактивные препараты).

3. Для улучшения микроциркуляции и профилактики вторичных ишемических поражений ткани мозга используются низкомолекулярные декстраны, антиагреганты в условиях непрерывного мониторинга АД, параметров системы гемостаза.

Показания к хирургическому лечению больных с ОНМК

1. Внутримозговые полушарные кровоизлияния объёмом более 40 мл (по данным КТ головы).

2. Кровоизлияние в мозжечок.

3. Обструктивная гидроцефалия при геморрагическом инсульте.

4. Аневризмы, артерио-венозные мальформации, артерио-синусные соустья, сопровождающиеся различными формами внутричерепного кровоизлияния и /или ишемии мозга.

5. Инфаркт мозжечка с выраженным вторичным стволовым синдромом, деформацией ствола мозга (по данным КТ/МРТ головы), обструктивной гидроцефалией.

РЕАБИЛИТАЦИЯ БОЛЬНЫХ С ОНМК

Основные задачи реабилитации

1. Восстановление (улучшение) нарушенных функций.

2. Психическая и социальная реадаптация.

3. Профилактика постинсультных осложнений (спастичность, контрактуры и др.).

Показания к реабилитации: в проведении реабилитационных мероприятий нуждаются все больные с ОНМК.

Противопоказаниями к активной реабилитации являются:

1. Тяжелая соматическая патология в стадии декомпенсации.

2. Психические нарушения.

Основными принципами реабилитации являются раннее начало реабилитации, её длительность и систематичность, этапность, комплексность, активное участие больного.

Длительность реабилитации определяется сроками восстановления нарушенных функций: максимальное улучшение двигательных функций отмечается в первые 6 месяцев, бытовых навыков и трудоспособности — в течение 1 года, речевых функций — на протяжении 2-3 лет с момента развития ОНМК.

Организация этапной помощи больным, перенесшим ОНМК:

1. Ангионеврологическое отделение многопрофильного стационара.

2. Отделение ранней реабилитации многопрофильной больницы:

— пациенты переводятся, как правило, через 1 месяц с момента развития инсульта,

— проводится полный курс восстановительного лечения,

— длительность курса составляет 1 месяц.

3. Дальнейшее лечение определяется выраженностью неврологического дефекта:

— при наличии двигательных, речевых и др. нарушений больной направляется в реабилитационный центр или реабилитационный санаторий;

— при отсутствии выраженных неврологических нарушений больной направляется в местный санаторий неврологического или сердечно-сосудистого профиля.

Геморрагический инсульт

К геморрагическому инсульту относят кровоизлияния в вещество мозга, в подоболочечные пространства и их сочетания. Выделяют субарахноидальное, паренхиматозно-субарахноидальное, паренхиматозно-вентрикулярное кровоизлияние.

Кровоизлияние в мозг часто развивается при гипертонической болезни, при артериальной гипертензии. Оно может быть при врожденной ангиоме, артериовенозной мальформации, мешотчатой аневризме, опухолях мозга.

В клинике различают кровоизлияния в большие полушария головного мозга, в ствол мозга и в мозжечок. По локализации в полушариях кровоизлияния делятся на латеральные (кнаружи от внутренней капсулы), медиальные (кнутри от внутренней капсулы) и смешанные, занимающие всю область подкорковых ганглиев.

Заболевание начинается, как правило, внезапно, обычно во время активной деятельности больного. Развиваются ярко выраженные общемозговые симптомы (внезапная головная боль, рвота, нарушение сознания. Из очаговых симптомов выявляются гемиплегия, сочетающаяся с центральным парезом лицевой мускулатуры и языка, а также гемигипестезия в контрлатеральных конечностях и гемианопсия. К очаговым симптомам кровоизлияния в большие полушария мозга следует отнести паралич взора, сенсорно-моторную афазию (при левополушарной локализации у правшей), анозогнозию (при правополушарной локализации) — неосознавание больным своего паралича. При паренхиматозных кровоизлияниях уже через несколько часов появляются менингеальные симптомы.

Летальность от церебральной геморрагии колеблется от 75 до 95%, причем половина больных погибает в первые сутки. Причиной смерти является отек идислокация головного мозга. Второе место по частоте причин смерти занимает прорыв крови в желудочковую систему и тампонада 1У желудочка.

Анатомия проводящих путей произвольных движений.

ТЕМА: ОРГАНИЗАЦИЯ ДВИГАТЕЛЬНОЙ СФЕРЫ ЧЕЛОВЕКА. СИНДРОМЫ ДВИГАТЕЛЬНЫХ РАССТРОЙСТВ.

Учебно-методическое пособие к практическому занятию № 1

Авторы: Янкелевич Ю.Д., Детинкин К.Г.

Введение (актуальность темы).

Большинство болезней нервной системы сопровождается повреждением структур, отвечающих за произвольные движения. Причем самые тяжелые и инвалидизирующие, такие как инсульты, травмы, рассеянный склероз, боковой амиотрофический склероз, как правило, сопровождаются расстройствами двигательных функций приводящими к инвалидизации больных. Знание симптоматики развивающейся при поражении структур отвечающих за произвольные движения является одной из фундаментальных основ топической диагностики заболеваний нервной системы.

Основные учебные вопросы (план занятия).

1. Двигательная сфера – взаимодействие системы произвольных движений, экстрапирамидной и система координации движений.

2. Строение корково-мышечных путей системы произвольных движений.

3. Рефлексы, классификация (поверхностные, глубокие), уровни замыкания, варианты изменений.

4. Симптомы центрального паралича.

5. Симптомы периферического паралича.

6. Терминология нарушений произвольных движений: парез, паралич, плегия, моно-, геми-, тетра- и парапарезы.

7. Синдромы двигательных нарушений при поражении полушарий, ствола мозга, спинного мозга, корешков и сплетений, периферических нервов.

Реферат занятия.

Главным двигательным путем, осуществляющим произвольные движения, является путь, соединяющий прецентральную извилину коры с поперечнополосатой мускулатурой противоположной стороны тела – кортикомускулярный (пирамидный) путь. Этот путь двухнейронный, состоит из центрального (коркового, верхнего) и периферического (переднерогового, нижнего) мотонейронов. Центральный мотонейрон залегает в 5 слое коры прецентральной извилины (гигантские пирамидные клетки Беца). Имеется определенная соматотопическая организация прецентральной извилины: в верхней трети залегают нейроны иннервирующие ногу, в средней трети – тело и руку, в нижней трети – лицо и язык. Чем более сложные и точные движения выполняет группа мышц, тем большим количеством нейронов, а значит и площадью их залегания, она представлена в прецентральной извилине.

Часть кортикоспиномускулярного пути, начинающаяся в верхних двух третях прецентральной извилины и идущая через переднероговые мотонейроны к мышцам туловища и конечностей называется пирамидным (кортикоспинальным) путем, а часть, начинающаяся в нижней трети и идущая через двигательные ядра ствола мозга к мышцам лица, головы и языка – кортико-нуклеарным.

Аксоны первого мотонейрона проходят через внутреннюю капсулу, причем кортикоспинальный путь расположен в передних двух третях задней ножки, а кортико-нуклеарный – в колене внутренней капсулы.

Волокна кортико-нуклеарного пути, подходя к соответствующим двигательным ядрам ствола, осуществляют неполный перекрест, таким образом, периферические мотонейроны ствола связаны как со своим, так и с противоположным полушарием. Поэтому при одностороннем поражении кортико-нуклеарных волокон не наблюдается симптоматики центрального паралича соответствующих мышц. Исключением являются XII и VII пары: к ядру XII пары перекрест полный, к верхней части ядра VII пары перекрест не полный, а к нижней полный.

Волокна кортикоспинального пути проходят транзитом через ствол мозга и на границе со спинным мозгом совершают перекрест. При этом большая часть (80 %) переходит на противоположную сторону, где ложится в боковые канатики спинного мозга, образуя боковой кортикоспинальный (пирамидный) путь, оканчивающийся в передних рогах спинного мозга на всем его протяжении. Меньшая часть (20 %) не перекрещиваясь, спускается в передних канатиках спинного мозга своей стороны, формируя передний кортикоспинальный (пирамидный) путь, также заканчивающийся в передних рогах спинного мозга.

Рефлексы.

Рефлекс – реакция организма на воздействие факторов внешней среды, осуществляемая с помощью нервной системы. Рефлексы разделяют на безусловные, т. е. врожденные реакции и условные, т. е. новые временные связи, вырабатываемые на основе безусловных рефлексов в процессе индивидуального развития. Все нейроны, участвующие в осуществлении рефлекса, образуют его рефлекторную дугу. Рефлекторные дуги безусловных рефлексов состоят из трех нейронов: афферентного, вставочного и эфферентного. Иногда импульс может переходить с афферентного нейрона на эфферентный, т. е. рефлекторная дуга в таком случае двухнейронная. В зависимости от места вызывания (рефлексогенные зоны), безусловные рефлексы делятся на поверхностные (с кожи и слизистых), глубокие (сухожильные и периостальные) и дистантные (световые, обонятельные, слуховые).

А) Поверхностные рефлексы.

• Роговичный рефлекс – смыкание век при прикосновении к роговице;

• Конъюнктивальный рефлекс – смыкание век при прикосновении к конъюнктиве;

• Рефлекс с мягкого неба – поднятие мягкого неба и язычка при прикосновении к нему свернутой в трубочку бумажкой или шпателем;

• Глоточный рефлекс – кашлевые или рвотные движения, возникающие при прикосновении к стенке глотки свернутой в трубочку бумажкой либо шпателем;

• Брюшные рефлексы (верхний, средний и нижний) — сокращение мышц одноименной половины брюшной стенки при раздражении ее кожи концом спички или острием рукоятки молоточка ниже края реберной дуги, на уровне пупка и выше паховой складки;

• Подошвенный рефлекс – сгибание всех пальцев стопы при штриховом раздражении подошвенной поверхности стопы концом спички или рукояткой молоточка;

• Кремастерный рефлекс – приподнимание яичка при раздражении (легкий укол, штриховое раздражение) кожи внутренней поверхности бедра;

• Анальный рефлекс – сокращение сфинктера заднего прохода при легком уколе кожи вблизи него.

Б) Глубокие рефлексы.

• Нижнечелюстной рефлекс – сокращение жевательной мускулатуры при ударе молоточком по пальцу, наложенному на подбородок;

• Запястно-лучевой (карпорадиальный) рефлекс – лёгкое сгибание руки в локтевом суставе и пронация предплечья, в ответ на удар по шиловидному отростку лучевой кости;

• Биципитальный рефлекс – сгибание предплечья при ударе по сухожилию двуглавой мышцы плеча;

• Триципитальный рефлекс – разгибание полусогнутого предплечья при ударе по сухожилию трёхглавой мышцы плеча;

• Коленный рефлекс – разгибание голени при ударе по связке надколенника;

• Ахиллов рефлекс – подошвенное сгибание стопы при ударе по ахиллову сухожилию.