Иннервация сердца

Работу сердца контролируют сердечные центры продолговатого мозга и моста через парасимпатические и симпатические волокна (рис. 23–3). Холинергические и адренергические (преимущественно безмиелиновые) волокна образуют в стенке сердца несколько нервных сплетений, содержащих внутрисердечные ганглии. Скопления ганглиев в основном сосредоточены в стенке правого предсердия и в области устьев полых вен.

Рис.23–3.Иннервациясердца. 1 — синусно-предсердный узел, 2 — предсердно-желудочковый узел (АВ-узел).

 Парасимпатическаяиннервация. Преганглионарные парасимпатические волокна для сердца проходят в составе блуждающего нерва с обеих сторон. Волокна правого блуждающего нерва иннервируют правое предсердие и образуют густое сплетение в области синусно-предсердного узла. Волокна левого блуждающего нерва подходят преимущественно к АВ-узлу. Именно поэтому правый блуждающий нерв оказывает влияние главным образом на ЧСС, а левый — на АВ-проведение. Желудочки имеют менее выраженную парасимпатическую иннервацию.

 Внутрисердечные нейроны почти все холинергические (парасимпатические). На них, а также на МИФ‑клетках (малых интенсивно флюоресцирующих клетках — разновидности нейронов, находящихся практически во всех вегетативных ганглиях), заканчиваются терминали холинергических аксонов блуждающего нерва.

 Эффектыпарасимпатической

иннервации: сила сокращений предсердий уменьшается — отрицательный инотропный эффект, ЧСС снижается — отрицательный хронотропный эффект, предсердно-желудочковая задержка проведения увеличивается — отрицательный дромотропный эффект.

 Симпатическаяиннервация. Преганглионарные симпатические волокна для сердца идут от боковых рогов верхних грудных сегментов спинного мозга. Постганглионарные адренергические волокна образованы аксонами нейронов ганглиев симпатической нервной цепочки (звёздчатый и отчасти верхний шейный симпатические узлы). Они подходят к органу в составе нескольких сердечных нервов и равномерно распределяются по всем отделам сердца. Терминальные ветви пронизывают миокард, сопровождают венечные сосуды и подходят к элементам проводящей системы. Миокард предсердий имеет более высокую плотность адренергических волокон. Каждый пятый кардиомиоцит желудочков снабжается адренергической терминалью, заканчивающейся на расстоянии 50 мкм от плазмолеммы кардиомиоцита.

 Эффектысимпатическойиннервации: сила сокращений предсердий и желудочков увеличивается — положительный инотропный эффект, ЧСС возрастает — положительный хронотропный эффект, интервал между сокращениями предсердий и желудочков (т.е. задержка проведения в АВ-соединении) укорачивается — положительный дромотропный эффект.

В целом стимуляция симпатических нервовувеличивает скорость спонтанной деполяризации мембран водителей ритма (т.е. ЧСС), облегчает проведение ПД в волокнахПуркиньеи увеличивает частоту и силу сокращения рабочих кардиомиоцитов;стимуляция парасимпатических нервов, наоборот, уменьшает частоту генерации импульсов пейсмейкерами, снижает скорость проведения ПД в волокнах Пуркинье и уменьшает силу сокращения и ЧСС.

Между симпатической и парасимпатической иннервацией существуют реципрокные тормозные отношения.Ацетилхолиндействует пресинаптически, уменьшая выделение норадреналина из симпатических нервов.Нейропептид Y, выделяющийся из норадренергических окончаний, тормозит выделение ацетилхолина.

 Афферентнаяиннервация. Чувствительные нейроны ганглиев блуждающих нервов и спинномозговых узлов (C₈–Th₆) образуют свободные и инкапсулированные нервные окончания в стенке сердца. Афферентные волокна проходят в составе блуждающих и симпатических нервов.

Вегетативная иннервация сердца. — КиберПедия

Парасимпатическая иннервация сердца

Преганглионарные парасимпатические сердечные волокна идут в составе ветвей, отходящих от блуждающих нервов с обеих сторон в области шеи. Волокна от правого блуждающего нерва иннервируют преимущественно правое предсердие и особенно обильно синоатриальный узел. К атриовентрикулярному узлу подходят главным образом волокна от левого блуждающего нерва. Вследствие этого правый блуждающий нерв влияет преимущественно на частоту сокращений сердца, а левый на атриовентрикулярное проведение. Парасимпатическая иннервация желудочков выражена слабо и оказывает свое влияние косвенно, за счет торможения симпатических эффектов.

Симпатическая иннервация сердца

Симпатические нервы в отличие от блуждающих практически равномерно распределены по всем отделам сердца. Преганглионарные симпатические сердечные волокна берут на­чало в боковых рогах верхних грудных сегментов спинного мозга. В шейных и верхних грудных ганг­лиях симпатического ствола, в частности в звездчатом ганглии, эти волокна переключаются на постганглионарные нейроны. Отростки последних под­ходят к сердцу в составе нескольких сердечных нервов.

У большинства млекопитающих, включая человека, деятельность желудочков контролируется преимущественно симпатическими нервами. Что касается предсердий и, особенно, синоатриального узла, то они находятся под постоянными антагонистическими воздействиями со стороны блуждающих и симпатических нервов.

Афферентные нервы сердца

Сердце иннервируется не только эфферентными, но и большим количеством афферентных волокон, идущих в составе блуждающих и симпатических нервов. Большая часть афферентных путей, принадлежащих блуждающим нервам, представляет собой миелинизированные волокна с чувствительными окончаниями в предсердиях и левом желудочке. При регистрации активности одиночных предсердных волокон были выделены два типа механорецепторов: В-рецепторы, отвечающие на пассивное растяжение, и А-рецепторы, реагирующие на активное напряжение.

Наряду с этими миелинизированными волокнами от специализированных рецепторов, существует еще одна большая группа чувствительных нервов, отходящих от свободных окончаний густого субэндокардиального сплетения безмякотных волокон. Эта группа афферентных путей идет в составе симпатических нервов. Полагают, что именно эти волокна отвечают за резкие боли с сегментарной иррадиацией, наблюдающиеся при ишемической болезни сердца (стенокардии и инфаркте миокарда).

Развитие сердца. Аномалии положения и строения сердца.

Развитие сердца

Сложная и своеобразная конструкция сердца, отвечающая его роли биологического двигателя, складывается в эмбриональном периоде, У эмбриона сердце проходит стадии, когда его строение аналогично двухкамерному сердцу рыб и не полностью перегороженному сердцу рептилий. Зачаток сердца появляется в период нервной трубки у зародыша 2.5 недель, имеющего длину всего 1.5 мм. Он образуется из кардиогенной мезенхимы вентрально от головного конца передней кишки в виде парных продольных клеточных тяжей, в которых формируются тонкие эндотелиальные трубки. В середине 3-й недели у эмбриона длиной 2.5 мм обе трубки сливаются между собой, образуя простое трубчатой сердце. На этой стадии зачаток сердца состоит из двух слоев. Внутренний, более тонкий слой представляет первичный эндокард. Снаружи располагается более толстый слой, состоящий из первичного миокарда и эпикарда. В это же время происходит расширение полости перикарда, которая окружает сердце. В конце 3-й недели сердце начинает сокращаться.

Вследствие своего быстрого роста сердечная трубка начинает изгибаться вправо, образую петлю, а затем принимает S-образную форму. Эта стадия носит название сигмовидного сердца. На 4-й неделе у зародыша 5 мм длины в сердце можно выделить несколько частей. Первичное предсердие принимает кровь из сходящихся к сердцу вен. В месте слияния вен образуется расширение, называемое венозным синусом. Из предсердия через относительно узкий предсердно-желудочковый канал кровь поступает в первичный желудочек. Желудочек продолжается в луковицу сердца, за которой следует артериальный ствол. В местах перехода желудочка в луковицу и луковицы в артериальный ствол, а также по сторонам предсердно-желудочкового канала находятся эндокардиальные бугры, из которых развиваются клапаны сердца. По своему строению сердце эмбриона аналогично двухкамерному сердцу взрослой рыбы, функция которого состоит в подаче венозной крови к жабрам.

В течение 5-й и 6-й недель происходят существенные изменения во взаимном расположении отделов сердца. Его венозный конец перемещается краниально и дорсально, а желудочек и луковица смещаются каудально и вентрально. На поверхности сердца появляются венечная и межжелудочковая борозды, и оно приобретает в общих чертах дефинитивную внешнюю форму. В этот же период начинаются внутренние преобразования, которые приводят к образованию четырехкамерного сердца, характерного для высших позвоночных. В сердце развиваются перегородки и клапаны. Разделение предсердий начинается у эмбриона 6 мм длины. На середине его задней стенки появляется первичная перегородка, она достигает предсердно-желудочкового канала и сливается с эндокардиальными буграми, которые к этому времени увеличиваются и разделяют канал на правую и левую части. Первичная перегородка не является полной, в ней образуются сначала первичное, а затем вторичное межпредсердные отверстия. Позднее образуется вторичная перегородка, в которой имеется овальное отверстие. Через овальное отверстие кровь переходит из правого предсердия в левое. Отверстие прикрывается краем первичной перегородки, образующим заслонку, препятствующую обратному току крови. Полное слияние первичной и вторичной перегородок наступает в конце внутриутробного периода.

На 7-й и 8-й неделях эмбрионального развития наступает частичная редукция венозного синуса. Его поперечная часть преобразуется в венечный синус, левый рог уменьшается до небольшого сосуда — косой вены левого предсердия, а правый рог образует часть стенки правого предсердия между местами впадения в него верхней и нижней полых вен. В левое предсердие втягиваются общая легочная вена и стволы правой и левой легочных вен, в результате чего в предсердие открываются по две вены из каждого легкого.

Луковица сердца у зародыша 5 недель сливается с желудочком, образуя принадлежащий правому желудочку артериальный конус. Артериальный ствол делится развивающейся в нем спиральной перегородкой на легочный ствол и аорту. Снизу спиральная перегородка продолжается по направлению к межжелудочковой перегородке таким образом, что легочный ствол открывается в правый, а начало аорты в левый желудочек. В образовании спиральной перегородки принимают участие эндокардиальные бугры, расположенные в луковице сердца; за их счет формируются также клапаны аорты и легочного ствола.

Межжелудочковая перегородка начинает развиваться на 4-й неделе, рост ее происходит снизу вверх, но до 7-й недели перегородка остается неполной. В верхней ее части находится межжелудочковое отверстие. Последнее закрывается растущими эндокардиальными буграми, в этом месте формируется перепончатая часть перегородки. Из эндокардиальных бугров образуются предсердно-желудочковые клапаны.

По мере разделения камер сердца и формирования клапанов происходит дифференцировка тканей, из которых построена стенка сердца. В миокарде выделяется предсердно-желудочковая проводящая система. Перикардиальная полость обособляется от общей полости тела. Сердце перемещается из области шеи в грудную полость. Сердце эмбриона и плода имеет относительно большие размеры, так как оно обеспечивает не только продвижение крови по сосудам тела зародыша, но и плацентарное кровообращение.

На всем протяжении внутриутробного периода сохраняется сообщение между правой и левой половинами сердца посредством овального отверстия. Кровь, поступающая в правое предсердие по нижней полой вене, направляется с помощью заслонок этой вены и венечного синуса к овальному отверстию и через него в левое предсердие. Из верхней полой вены кровь идет в правый желудочек и выбрасывается в легочный ствол. Малый круг кровообращения у плода не функционирует, так как узкие легочные сосуды оказывают большое сопротивление тику крови. Через легкие у плода проходит лишь 5-10% крови, поступающей в легочный ствол. Остальная кровь сбрасывается по артериальному протоку в аорту и поступает в большой круг кровообращения, минуя легкие. Благодаря овальному отверстию и артериальному протоку поддерживается баланс прохождения крови через правую и левую половины сердца.

Аномалии положения сердца

1. Декстрокардия(син.: декстрокардия зеркальная)– изолированная декстрокардия с обратным, по отношению к обычному, расположением в грудной полости предсердий и желудочков (инверсией полостей сердца), а также транспозицией магистральных сосудов. Полые вены, расположенные слева, отводят кровь в правое предсердие, лежащее слева. От правого желудочка отходит легочный ствол (лежит спереди и слева). Легочные вены впадают в праволежащее левое предсердие. Справа и кзади находящийся левый желудочек посылает кровь в восходящую часть аорты, которая лежит слева и кзади от легочного ствола. Дуга аорты перекидывается через правый главный бронх.Могут встречаться также случаи извращенного развития лишь желудочков сердца (правый – слева, левый – справа) при нормальном развитии предсердий.

2. Инверсия камер сердца— изолированная инверсия камер сердца наблюдается редко (около 3% случаев). Обычно она сочетается с транспозицией крупных сосудов — аорты и легочного ствола или с дефектами перегородок. Инверсия желудочков чаще встречается при транспозиции аорты и легочного ствола. При этом легочный ствол берет начало от левого желудочка и расположен справа от аорты. От правого желудочка происходит аорта. Оба желудочка инвертированы и располагаются зеркально. Однако может встречаться инверсия желудочков без транспозиции крупных артерий.

3. Синистроверзия сердца– расположение верхушки сердца в горизонтальной плоскости за грудиной вблизи средней линии тела, причем полые вены и правое предсердие расположены слева от средней линии, почти всегда сочетается с дефектами межпредсердной или межжелудочковой перегородки и стенозом легочной артерии.

4. Эктопия сердца– расположение сердца вне грудной полости. Различают несколько форм:

А)Эктопия сердцагрудная– сердце смещено в плевральную полость (частично или полностью) или в поверхностные слои передней грудной стенки. Встречается наиболее часто, примерно в 2/3 случаев.

Б)Эктопия сердцаторакоабдоминальная– сердце одновременно находится в грудной и брюшной полостях. Имеется дефект диафрагмы.

В)Эктопия сердцашейная– связана с задержкой дислокации сердца с места формирования его зачатка в переднее средостение.

Г)Эктопия сердцаэкстрастернальная– является следствием аномалий развития грудины.

При полном расщеплении грудины, отсутствии кожи и перикарда имеет место экстрофия сердца. Экстрофия сердца часто сочетается с расщеплением передней брюшной стенки и омфалоцеле. При расщеплении верхней части грудины сердце локализуется в верхней половине грудной клетки или на шее (5%). У 25% больных имеется торакоабдоминальная форма эктопии. В этом случае дефект нижней части грудины сочетается с дефектом диафрагмы и передней брюшной стенки, в результате чего сердце перемещается в брюшную полость (в эпигастральную область или область локализации одной из почек). При шейной эктопии ребенок погибает сразу после рождения, при брюшной эктопии и нормально сформированном сердце больные могут дожить до преклонного возраста

Парасимпатическая и симпатическая иннервация сердца. Влияние нервов на частоту сердечных сокращений и их силу. Механизм этих влияний.

Иннервация (от лат. in— в, внутри и нервы) — снабжение органов и тканей нервами, что обеспечивает их связь с центральной нервной системой (ЦНС).

Деятельностью сердца управляют сердечные центры продолговатого мозга и варолиева моста . Импульсы от сердечных центров передаются по симпатическим нервам и парасимпатическим нервам , они касаются частоты сокращений ( хронотропное действие влияний сердечных центров мозга ), силы сокращений ( инотропное действие влияний сердечных центров мозга ) и скорости атриовентрикулярного проведения ( дромотропное действие влияний сердечных центров мозга ). Как и в остальных органах, передатчиками нервных влияний на сердце служат медиаторы — ацетилхолин в парасимпатической нервной системе и норадреналин в симпатической нервной системе .

 Сердце : парасимпатическая  иннервация

 Проводниками парасимпатических влияний на сердце являются блуждающие нервы . 

Преганглионарные парасимпатические сердечные волокна идут в составе ветвей, отходящих от блуждающих нервов с обеих сторон в области шеи . Волокна от правого блуждающего нерва иннервируют преимущественно правое предсердие , и особенно обильно синоатриальный узел . К атривентрикулярному узлу подходят главным образом волокна от левого блуждающего нерва . Вследствие этого правый блуждающий нерв влияет преимущественно на частоту сокращений сердца , а левый — на атриовентрикулярное проведение . Парасимпатическая  иннервация  желудочков  сердца  выражена слабо, и функциональное значение ее представляется спорным.

Под действием ацетилхолина замедляется спонтанная диастолическая деполяризация в клетках синусового узла и, как следствие, снижается ЧСС . Ацетилхолин замедляет также проведение и укорачивает эффективный рефрактерный период в предсердиях; оба эти эффекта способствуют возникновению и поддержанию предсердных аритмий .

С другой стороны, ацетилхолин замедляет проведение и укорачивает эффективный рефрактерный период в АВ -узле, уменьшая тем самым частоту проходящих к желудочкам импульсов (и, следовательно, сокращений желудочков) при мерцательной аритмии и трепетании предсердий .

Отрицательный инотропный эффект ацетилхолина обусловлен тормозным действием на симпатические окончания и прямым влиянием на миокард предсердий. Его эффект на желудочки слабо выражен в связи с их незначительной холинергической  иннервацией .

Маловероятна и прямая парасимпатическая регуляция ОПСС — холинергическая  иннервация  сосудов также слабая. В то же время возможно непрямое действие парасимпатических нервов на сосуды, обусловленное торможением выделения норадреналина из симпатических окончаний.
 Сердце : симпатическая  иннервация

 Симпатические нервы в отличие от блуждающих нервов практически равномерно распределены по всем отделам сердца. Преганглионарные симпатические сердечные волокна берут начало в боковых рогах верхних грудных сегментов спинного мозга . В шейных и верхних грудных ганглиях симпатического ствола , в частности, в звездчатом ганглии , эти волокна переключаются на постганглионарные нейроны , отростки которых подходят к сердцу в составе нескольких сердечных нервов . Симпатоадреналовая система влияет на сердце также посредством катехоламинов , выделяющихся в кровь из мозгового слоя надпочечников .

 Сердце : вегетативная  иннервация , тонус нервов

Деятельность желудочков сердца контролируется почти исключительно симпатическими нервами , а предсердия и особенно синоатриальный узел находятся под постоянными антагонистическими воздействиями со стороны блуждающих нервов ( парасимпатических нервов ) и симпатических нервов . При выключении парасимпатических влияний частота сокращений сердца у собаки возрастает от 100 ударов в минуту (обычный ритм в состоянии покоя) до 150 и более. При подавлении симпатической активности частота падает до 60 ударов в минуту. Эти постоянные влияния блуждающих и симпатических нервов называются тонусом нервов . Поскольку ритм полностью денервированного сердца ( собственный ритм сердца ) существенно выше, чем частота сокращений сердца в состоянии покоя , считается, что в покое тонус блуждающих нервов преобладает над тонусом симпатических.

 Сердце : вегетативная  иннервация , инотропия

Под действием блуждающих нервов ( парасимпатических нервов ) сила сокращений предсердий уменьшается ( отрицательный инотропный эффект ). Это обусловлено укорочением потенциала действия . Под действием симпатических нервов сила сокращения предсердий и сила сокращений желудочков увеличивается ( положительный инотропный эффект ), при этом форма потенциала действия почти не изменяется.

 Сердце : механизм  иннервации , действия медиаторов

Считается, что в основе действия парасимпатических блуждающих нервов и их медиатора ацетилхолина лежит прежде всего повышение проницаемости для калия возбудимых мембран, препятствующее развитию деполяризации. В результате происходит и запаздывание медленной диастолической деполяризации в синоатриальном узле , и укорочение потенциала действия миокарда предсердия , сопровождающееся ослаблением сокращений . Уменьшение крутизны нарастания потенциалов действия в атриовентрикулярном узле , очевидно, также связано с этим эффектом, так как увеличение выхода ионов калия противодействует входящему току кальция .

 Сердце :   иннервация , симпатическая

Симпатические нервы в отличие от блуждающих нервов практически равномерно распределены по всем отделам сердца. Преганглионарные симпатические сердечные волокна берут начало в боковых рогах верхних грудных сегментов спинного мозга . В шейных и верхних грудных ганглиях симпатического ствола , в частности, в звездчатом ганглии , эти волокна переключаются на постганглионарные нейроны , отростки которых подходят к сердцу в составе нескольких сердечных нервов . Симпатоадреналовая система влияет на сердце также посредством катехоламинов , выделяющихся в кровь из мозгового слоя надпочечников .

 Сердце : механизм  иннервации , афферентные нервы

Сердце иннервируется не только эфферентными волокнами , но и большим количеством афферентных волокон , идущих в составе блуждающих нервов ( парасимпатических нервов ) и симпатических нервов . Большая часть афферентных путей, принадлежащих блуждающим нервам, представляет собой миелинизированные волокна с чувствительными окончаниями в предсердиях и левом желудочке сердца . При регистрации активности одиночных предсердных волокон были выделены два типа механорецепторов , одни из которых отвечают на пассивное растяжение, а другие — на активное напряжение.

Наряду с этими миелинизированными афферентными волокнами от специализированных рецепторов существует еще одна большая группа чувствительных нервов , отходящих от свободных окончаний густого субэндокардиального сплетения безмякотных волокон . Эта группа афферентных путей идет в составе симпатических нервов . Полагают, что именно эти волокна участвуют в проведении болевой чувствительности с сегментарной иррадиацией, которая наблюдается при ишемической болезни сердца .

Иннервация сердца

Работу сердца контролируют сердечные центры продолговатого мозга и моста через парасимпатические и симпатические волокна (рис. 23–3). Холинергические и адренергические (преимущественно безмиелиновые) волокна образуют в стенке сердца несколько нервных сплетений, содержащих внутрисердечные ганглии. Скопления ганглиев в основном сосредоточены в стенке правого предсердия и в области устьев полых вен.

Рис.23–3.Иннервациясердца. 1 — синусно-предсердный узел, 2 — предсердно-желудочковый узел (АВ-узел).

 Парасимпатическаяиннервация. Преганглионарные парасимпатические волокна для сердца проходят в составе блуждающего нерва с обеих сторон. Волокна правого блуждающего нерва иннервируют правое предсердие и образуют густое сплетение в области синусно-предсердного узла. Волокна левого блуждающего нерва подходят преимущественно к АВ-узлу. Именно поэтому правый блуждающий нерв оказывает влияние главным образом на ЧСС, а левый — на АВ-проведение. Желудочки имеют менее выраженную парасимпатическую иннервацию.

 Внутрисердечные нейроны почти все холинергические (парасимпатические). На них, а также на МИФ‑клетках (малых интенсивно флюоресцирующих клетках — разновидности нейронов, находящихся практически во всех вегетативных ганглиях), заканчиваются терминали холинергических аксонов блуждающего нерва.

 Эффектыпарасимпатическойиннервации: сила сокращений предсердий уменьшается — отрицательный инотропный эффект, ЧСС снижается — отрицательный хронотропный эффект, предсердно-желудочковая задержка проведения увеличивается — отрицательный дромотропный эффект.

 Симпатическаяиннервация. Преганглионарные симпатические волокна для сердца идут от боковых рогов верхних грудных сегментов спинного мозга. Постганглионарные адренергические волокна образованы аксонами нейронов ганглиев симпатической нервной цепочки (звёздчатый и отчасти верхний шейный симпатические узлы). Они подходят к органу в составе нескольких сердечных нервов и равномерно распределяются по всем отделам сердца. Терминальные ветви пронизывают миокард, сопровождают венечные сосуды и подходят к элементам проводящей системы. Миокард предсердий имеет более высокую плотность адренергических волокон. Каждый пятый кардиомиоцит желудочков снабжается адренергической терминалью, заканчивающейся на расстоянии 50 мкм от плазмолеммы кардиомиоцита.

 Эффектысимпатическойиннервации: сила сокращений предсердий и желудочков увеличивается — положительный инотропный эффект, ЧСС возрастает — положительный хронотропный эффект, интервал между сокращениями предсердий и желудочков (т.е. задержка проведения в АВ-соединении) укорачивается — положительный дромотропный эффект.

В целом стимуляция симпатических нервовувеличивает скорость спонтанной деполяризации мембран водителей ритма (т.е. ЧСС), облегчает проведение ПД в волокнахПуркиньеи увеличивает частоту и силу сокращения рабочих кардиомиоцитов;стимуляция парасимпатических нервов, наоборот, уменьшает частоту генерации импульсов пейсмейкерами, снижает скорость проведения ПД в волокнах Пуркинье и уменьшает силу сокращения и ЧСС.

Между симпатической и парасимпатической иннервацией существуют реципрокные тормозные отношения.Ацетилхолиндействует пресинаптически, уменьшая выделение норадреналина из симпатических нервов.Нейропептид Y, выделяющийся из норадренергических окончаний, тормозит выделение ацетилхолина.

 Афферентнаяиннервация. Чувствительные нейроны ганглиев блуждающих нервов и спинномозговых узлов (C₈–Th₆) образуют свободные и инкапсулированные нервные окончания в стенке сердца. Афферентные волокна проходят в составе блуждающих и симпатических нервов.

Расстройство вегетативной иннервации сердца — КиберПедия

 

Сердечные центры продолговатого мозга и моста непосредственно управляют деятельностью сердца. Их влияния передаются по симпатическим и парасимпатическим нервам и касаются частоты сокращений (хронотропное действие), силы сокращений (инотропное действие), а также скорости атриовентрикулярного проведения (дромотропное действие).

Как и в остальных органах, передатчиками нервных влияний на сердце служат химические медиаторы — ацетилхолин в парасимпатической нервной системе и норадреналин — в симпатической.

Кроме того, симпатоадреналовая система влияет на сердце посредством катехоламинов, выделяющихся в кровь из мозгового слоя надпочечников.

Считается, что в основе действия блуждающих нервов и их медиатора ацетилхолина лежит прежде всего повышение проницаемости возбудимых мембран для калия. В результате такого влияния мембранный потенциал стремится достичь равновесного потенциала для калия, что препятствует деполяризации. Этот эффект проявляется и в запаздывании медленной диастолической деполяризации в синоатриальном узле, и в укорочении потенциала действия миокарда предсердий, сопровождающемся ослаблением сокращений. Уменьшение крутизны нарастания потенциалов действия в атриовентрикулярном узле, очевидно, также связано с этим эффектом, так как усиленный выход калия противодействует медленному входящему току кальция.

Обсуждается также возможность прямого ингибирующего действия ацетилхолина на медленный вход Са ²⁺ (т.е. снижения кальциевой проницаемости) в клетках предсердий. Что же касается желудочков, то в них эффект ацетилхолина связан преимущественно с блокадой симпатического влияния, т. е. выделения норадреналина из окончаний симпатических нервов.

Относительно действия симпатических нервов и их медиаторов к настоящему времени получены убедительные экспериментальные данные о том, что они усиливают медленный входящий кальциевый ток, т. е. повышают кальциевую проницаемость. При этом сила сокращений увеличивается, поскольку возрастает эффективность электромеханического сопряжения. Влияние катехоламинов на АВ-узел по вышеизложенным соображениям также, очевидно, обусловлено усилением медленного входящего кальциевого тока. Что касается ускорения расслабления сердечной мышцы, сопровождающего положительный инотропный эффект, то его связывают со стимуляцией поступления Са ²⁺ во внутриклеточные депо.

Для положительного хронотропного эффекта симпатических нервов удовлетворительного объяснения пока нет: в СА-узле он связан, возможно, с усилением медленного кальциевого тока, но в волокнах Пуркинье более вероятно влияние на особый активируемый гиперполяризацией пейсмекерный ток.

Считается, что действие медиаторов вегетативной нервной системы включает их связывание с определенными молекулярными структурами эффекторных клеток (эти структуры, как и чувствительные клетки, называют рецепторами). Влияние на сердце норадреналина и адреналина опосредовано возбуждением так называемых β-рецепторов.

Эффекты симпатических нервов и их медиаторов выключаются β-адреноблокаторами, например дихлоризопротеренолом и неталидом. Антагонистом парасимпатических эффектов ацетилхолина в сердце, как и в других органах, служит алкалоид из белладонны атропин .

Как правило, изменения в механизмах регуляции функции сердца в норме и при его повреждении носят адаптивный характер. Они обеспечивают экстрен­ную и долговременную перестройку сердечной деятельности в соответствии с текущими потребностями организма. Вместе с тем, на определенных этапах развития патологических процессов изменения в механизмах регуляции могут, с одной стороны, способствовать включению и/или активации адаптивных ре­акций, повышающих резистентность сердца к патогенным факторам, а с дру­гой — усугубить течение патологии.

К числу главных модуляторов сердечной деятельности, согласующих ее ин­тенсивность с текущими потребностями организма, относятся симпатический и парасимпатический механизмы регуляции. Динамическая перестройка их в норме и при развитии патологических процессов носит, главным образом, адап­тивный характер. Симпатический и парасимпатический механизмы являются обязательными компонентами формирующихся при этом функциональных сис­тем, обеспечивающих достижение, как правило, полезного для организма конечного результата.

Вместе с тем, реакции регулирующих систем в ответ на действие различных факторов нередко бывают избыточными или недостаточными по выраженности и/или длительности. В связи с этим возможно первичное или вторичное, дополнительное (к действию «первичного» патогенного фактора), повреждение органов и систем, реализующееся в большой мере через эффекты регуляторных сис­тем организма, — развиваются дисрегуляторные формы патологии.

Доказано, что в ишемизированном участке сердца увеличение содержания норадреналина (НА) и адреналина в первые минуты коронароокклюзии имеет в основном метаболическое значение, поскольку сократительная функция в нем быстро прекращается.

Кроме того, учитывая непосредственное участие эффектов катехоламинов в механизме развития ишемической контрактуры миофибрилл, в частности, в результате увеличения под их влиянием содержания ионов кальция в гиалоплазме кардиомиоцитов, высокий уровень НА и адреналина в зоне коронароок­клюзии является одним из факторов, обеспечивающих поддержание механиче­ской прочности и «жесткости» миокарда. Напротив, снижение концентрации НА «в ишемизированной зоне сердца при продолжительной коронароокклюзии (до 120 мин) может способствовать, с одной стороны, уменьшению «жесткости» миокарда и усугублению в связи с этим расстройств насосной функции сердца, а с другой — снижению тонуса ишемизированного миокарда и тем самым умень­шению его повреждения, в частности, в результате сокращения расхода энергии макроэргических фосфатов.

Значительное увеличение концентрации адреналина при одновременном су­щественном уменьшении уровня норадреналина в длительно (40 мин и более) ишемизированном и реперфузируемом участке сердца играет в основном патогенную роль. Этот феномен обозначен как гормоно-нейромедиаторная диссоци­ация соотношения катехоламинов. Развитие феномена сопровождается потенцированием повреждения миокар­да в дополнение к действию «первичного» патогенного фактора: постишемической реперфузии, стресса, ишемии. Это связано с тем, что, во-пер­вых, высокие концентрации адреналина интенсифицируют повреждение мемб­ран и ферментов кардиомиоцитов в связи со значительной активацией перекисного окисления липидов; во-вторых, избыток адреналина потенцирует транспорт из межклеточного пространства в клетки миокарда ионов кальция, способствующих активации Са²-зависимых гидролаз, что усугубляет альтера­цию кардиомиоцитов; в-третьих, вызываемая адреналином активация клеточного метаболизма характеризуется сравнительно низкой энергопродукцией. Отчасти это объясняется смещением лимитирующего звена гликолиза с фосфофруктокиназой реакции к альдолазной и глицеральдегид-3-фосфатдегидрогеназной. Названные и другие изменения могут быть также результатом нарушения внутриклеточного соотношения циклических нуклеотидов и, как следствие, — активности метаболических процессов, которые они регулируют в связи с более значительным стимулирующим влиянием адреналина (по сравнению с норадреналином) на активность аденилатциклазы. Эти данные позволяют заключить, что развитие гормоно-нейромедиаторной диссоциации можно рассматривать как один из типовых механизмов альтерации миокарда.

Увеличение содержания ацетилхолина, сочетающееся со снижением концент­рации норадреналина в участках сердца за пределами зоны ишемии и реперфузии, обеспечивает достижение, по меньшей мере, двух адаптивных эффектов. На «фун­кциональном» уровне — эффекта регуляторного ограничения сократимости мио­карда. На «метаболическом» — эффекта препятствия реализации кардиотонического и кардиотоксического действия избытка адреналина на миокард.

В конечном итоге, доминирование парасимпатических влияний на сердце как при его продолжительной регионарной ишемии, так и в период последую­щей реперфузии может способствовать достижению нескольких адаптивных эф­фектов:

*-снижение степени и скорости развития ишемических повреждений мио­карда в зоне коронароокклюзии в связи с регуляторной депрессией его сократи­тельной функции;

*уменьшение альтерации миокарда вне зоны ишемии/реперфузии вследст­вие регуляторного ограничения его функции, а также препятствие реализации кардиотоксического действия на него избытка катехоламинов;

*потенцирование восстановительных процессов в реперфузируемом мио­карде и окружающих его участках в результате прямой или опосредованной ак­тивации под влиянием ацетилхолина пластических процессов и репаративной регенерации в кардиомиоцитах.

Это может быть следствием стимуляции нейромедиатором процессов синтеза РНК в клетках.

Доминирование симпатических эффектов на сердце на раннем этапе его ло­кальной ишемии и смена их преобладанием парасимпатических эффектов при длительной коронароокклюзии обеспечивает развитие адаптивных реакций так­же и на уровне сердечно-сосудистой системы в целом.

Указанная динамика регуляторных влияний на сердце совпадает во времени с закономерной сменой гиперкинетической кардиальной реакции, развиваю­щейся на раннем этапе периода его ишемии, гипокинетической, регистрируемой при длительной коронароокклюзии и на начальном этапе реперфузии. Сопо­ставление изменений содержания нейромедиаторов в различных зонах сердца с динамикой показателей его функции при транзиторной коронарной недоста­точности свидетельствует о существенной зависимости последних от симпатиче­ских и парасимпатических влияний на сердечно-сосудистую систему. Изменение реактивных свойств системы в указанной зависимости играет меньшую роль, так как направленность и степень отклонений адрено- и холинореактивности сердца и сосудов при транзиторной коронарной недостаточности в значитель­ной мере близки.

Гиперкинетическая реакция сердца в условиях локальной ишемии может но­сить адаптивный характер для организма в целом. Она направлена на экстрен­ную компенсацию нарушений центральной и органно-тканевой гемодинамики в результате выпадения из контрактильного процесса участка ишемизированного миокарда и снижения в связи с этим сердечного выброса.

Развитие гипокинетической кардиальной реакции, характеризующейся про­грессирующим снижением частоты сокращений сердца, скорости повышения си­столического и снижения диастолического давления в его желудочках, а также падением величины интегративного показателя его функции, является следстви­ем прогрессирующего снижения содержания в миокарде НА и одновременно — сохранения сравнительно высокой концентрации ацетилхолина (особенно в участках сердца вне зоны его ишемии и реперфузии). Гипокинетическая реак­ция имеет адаптивный характер с «позиции» сердца, так как она обеспечивает снижение нагрузки на него и тем самым может предотвращать развитие острой сердечной недостаточности или уменьшать ее выраженность.

Таким образом, степень повреждения миокарда и расстройство его сократи­тельной функции при транзиторной коронарной недостаточности зависят не толь­ко от прямого воздействия патогенных факторов ишемии и реперфузии, но и от нарушения соотношения эффектов симпатических и парасимпатических регуля- торных влияний на сердце. Существенно, что подобная ситуация, как правило, наблюдается у тех пациентов, у которых в остром (ишемическом) периоде ин­фаркта миокарда отмечаются симптомы значительной активации симпатикоадреналовой системы.

Действие патогенных факторов на сердце и повреждение его, как правило, сопровождается активацией реакций, направленных на устранение или умень­шение степени альтерации миокарда и ее последствий.

Совокупность этих реакций обеспечивает более или менее длительное при­способление поврежденного сердца к меняющимся условиям его функциониро­вания.

При исследовании механизмов развития адаптивных реакций в условиях ло­кальной ишемии и реперфузии миокарда выявлен феномен обратимого регуляторного ограничения метаболических реакций и функций отдельных участков миокарда, а также сердца в целом, при его длительной локальной ишемии и на начальном этапе периода реперфузии. При этом выявляется совпадение во вре­мени периода обратимой «реперфузионной» депрессии сократительной функ­ции сердца с периодом преходящего увеличения зоны миокарда со сниженной активностью реакций оксидоредукции (по уровню НАД • Н₂) на начальном этапе постишемической реперфузии. Однако впоследствии интенсивность этих реак­ций начинает возрастать и нормализуется к исходу 10-х суток после прекраще­ния 40- и 120-минутной коронароокклюзии. Такое временное «оглушенное» со­стояние поврежденного миокарда характеризуется переходом его на понижен­ный уровень функционирования и активности метаболизма. Это создает условия для сохранения или пролонгирования жизнедеятельности обратимо по­врежденных кардиомиоцитов. На последующих этапах периода реперфузии это может потенцировать восстановление в них метаболизма, сократительной функ­ции, а также поврежденных или утраченных субклеточных структур.

В соответствии с формальной логикой, возобновление кровотока в ранее ишемизированном участке сердца и тенденция к восстановлению в нем уровня АТФ должны были бы приводить к быстрой нормализации показателей конт­рактильного процесса после кратковременной и, по крайней мере, к прекращению снижения их после длительной коронароокклюзии. Однако этого не происходит. В связи с этим сохранение показателей сократимости сердца на сниженном уров­не в период его локальной постишемической реперфузии в определенной мере можно рассматривать как результат регуляторного ограничения контрактильного процесса еще жизнеспособного кратковременного ишемизированного, а затем реперфузируемого миокарда, а также миокарда за пределами участков ишемии и реперфузии.

Аргументами в пользу такого допущения являются результаты эксперимен­тальных и клинических работ о восстановлении сократимости реперфузируемо­го участка миокарда сердца в целом до фонового («доишемического») диапазона при его электрической стимуляции спаренными импульсами, воздействии инотропных лекарственных средств — допамина, адреналина, а также при блокаде холинергических влияний на сердце атропином. Отсюда следует, что миокард, находящийся как в зоне постишемической реперфузии, так и за ее пределами, обладает определенным «резервом сократимости», который при необходимости может быть мобилизован с помощью различных воздействий, в том числе, ока­зывающих положительное инотропное действие. Указанный резерв формирует­ся, в определенной мере, благодаря регуляторному (и, как свидетельствуют при­веденные выше данные, в большей степени холинергическому по своей приро­де) ограничению сократительной функции сердца.

Кроме того, повышенная концентрация ацетилхолина может препятствовать кардиотоксическому действию избытка катехоламинов в связи с торможением их высвобождения из симпатических нервных волокон, а также ингибированием стимулируемого ими трансмембранного тока ионов кальция из межклеточно­го пространства в кардиомиоциты.

Помимо прямого регуляторного ограничения сократительной функции мио­карда при его локальной ишемии и последующей реперфузии в связи с повыше­нием в различных его участках содержания ацетилхолина выявляется также снижение адрено- и холинреактивных свойств сердца. Это способствует умень­шению нагрузки на сердце и повышению устойчивости его функции в условиях повреждения. Реперфузия ранее ишемизированного участка миокарда обуслов­ливает постепенную нормализацию или тенденцию к ней прямых гипер- и гиподинамической реакций сердца на нейромедиаторы. Это сочетается с восстанов­лением до диапазона близкого к контрольному содержания катехоламинов и ацетилхолина, прежде всего вне зоны реперфузии. Указанные изменения обес­печивают соответствие функциональных резервов сердца динамике симпатиче­ских и парасимпатических регуляторных влияний на него.

Повреждение миокарда при его локальной ишемии и на начальном этапе ре­перфузии характеризуется также закономерным развитием феномена ограниче­ния вовлечения сердца и в рефлекторные реакции системы кровообращения в от­вет на побуждающие и тормозные стимулы адрен- и холинергической природы. Об этом свидетельствует уменьшение коэффициента чувствительности барорефлекса. Выраженность феномена «ограничения» нарастает по мере увеличения длительности коронароокклюзии. На начальном этапе периода реперфузии реги­стрируется также дополнительное уменьшение или сохранение сниженной хронотропной реакции сердца в ответ на острую гипер- или гипотензию. В основе раз­вития этого феномена лежит изменение электрофизиологических свойств (сниже­ние чувствительности) нейронов кардиовазомоторного центра, симпатических и парасимпатических ганглиев (ограничивающее поступление дополнительной стимулирующей или тормозной импульсации в синусовый узел сердца), а также гипосенститизация рецепторного аппарата кардиомиоцитов.

В целом, есть основания говорить о наличии общей закономерности, заклю­чающейся в регуляторном ограничении функций органов и физиологических систем на разных этапах развития патологических процессов, сопровождающих­ся значительным или необратимым повреждением. В таких условиях патогенное действие альтерирующего фактора может быть локализовано, ослаблено или даже заблокировано, в том числе медикаментозными средствами. В последую­щем это может способствовать потенцированию репаративных процессов, направленных на устранение последствий повреждения.

ИННЕРВАЦИЯ СЕРДЦА

 

содержание   ..  1  2  3  4  ..

 

ИННЕРВАЦИЯ СЕРДЦА

 

Сердце иннервируется вегетативной нервной системой, регулирующей зарождение возбуждения и проведение импульсов. Она состоит из симпатических и парасимпатичес­ких нервов.

Преганглионарные симпатические волокна отходят от верхних 5 грудных сегментов спинного мозга. Они имеют синапсы в верхнем, среднем и нижнем шейных ганглиях и в звездчатом ганглии. От них отходят постганглионарные волокна, образующие симпати­ческие сердечные нервы. Веточки этих нервов идут к синусовому и атриовентикулярному узлам, проводниковой ткани мышц предсердий и желудочков и венечным артериям. Эффект симпатического нерва осуществляется посредством медиатора норадреаналина, образующегося в окончаниях симпатических волокон в миокарде. Симпатические волокна увеличивают частоту сердечных сокращений и поэтому их называют cardioaccelerator.

Парасимпатические волокна сердце получает из блуждающего нерва, ядра которого расположены в продолговатом мозгу. От шейной части ствола блуждающего нерва отхо­дят 1—2 веточки, а от грудной части — 3—4 веточки. Преганглионарные волокна имеют свои синапсы во внутристеночных ганглиях, расположенных в сердце. Постганглионар­ные волокна идут к синусовому и атриовентрикулярному узлам, предсердной мускулату­ре, вверхней части пучка Гиса и венечным артериям. Наличие парасимпатических во­локон в мышце желудочков еще не доказано. Медиатором парасимпатических волокон является ацетилхолин. Блуждающий нерв является кардиоингибитором: он замедляет сердечный ритм, оказывая тормозящее воздействие на синусовый и атриовентрикуляр­ный узлы.

Афферентные нервные импульсы от кровеносных сосудов, дуги аорты и каротидного синуса проводятся в сердечно-сосудистый регуляторный центр в продолговатом мозгу, а эфферентные — от того же центра посредством парасимпатических и симпатических нерв­ных волокон в синусовый узел и остальную часть проводниковой системы и коронарные сосуды.

 

 РЕГУЛЯЦИЯ СЕРДЕЧНОГО РИТМА

 

Электрофизиологические процессы зарождения и проведения импульсов возбужде­ния в проводниковую систему и миокард находятся под влиянием ряда регуляторных нейрогуморальных факторов. Несмотря на то, что формирование импульсов в синусовом узле является автоматическим процессом, он находится под регулирующим влиянием цен­тральной и вегетативной нервной системы. Синусовый и атриовентрикулярный узлы на­ходятся исключительно под влиянием блуждающего нерва и в меньшей степени — сим­патического. Желудочки контролируются только симпатическим нервом.

 

Влияние повышенного тонуса блуждающего нерва на ритм сердца (ацетилхолиновый эффект)

Угнетает функцию синусового узла и может вызвать синусовую брадикардию, синоаурикулярную блокаду, отказ синусового узла („sinus arrest»)

Ускоряет проведение в предсердной мускулатуре и укорачивает ее рефрактер­ный период

Замедляет проведение в атриовентрикулярном узле и может вызвать различ­ные степени атриовентрикулярной блокады

Угнетает сократимость миокарда предсердий и желудочков

 

Влияние повышенного тонуса симпатического нерва на ритм сердца (норадреналиновый эффект)

Повышает автоматизм синусового узла и вызывает тахикардию

Ускоряет проведение в атриовентрикулярном узле и интервал PQ укорачи­вается

Повышает возбудимость атриовентрикулярного узла и может породить актив­ный узловой ритм

Укорачивает систолу и увеличивает силу сокращения миокарда

Повышает возбудимость миокарда предсердий и желудочков и может вызвать мерцание

Вегетативная нервная система, в свою очередь, находится под влиянием как централь­ной нервной системы, так и ряда гуморальных и рефлекторных воздействий. Она служит связью между сердечно-сосудистой системой в целом и центральной нервной системой, соотв. корой головного мозга, которой подчиняются высшие вегетативные центры, лежа­щие в гипоталамусе. Роль центральной нервной системы и ее влияние на частоту и ритм сердечной деятельности хорошо известны и в этом отношении многократно изучались в экс­периментальных и клинических условиях. Под воздействием пережитой сильной радости или испуга, или другой положительной или отрицательной эмоции, может быть вызвано раз­дражение блуждающего и (или) симпатического нерва, которое причиняет разного рода нарушения ритма и проводимости, особенно при наличии ишемии миокарда или гиперак­тивности нейро-мышечных рефлексов. В некоторых случаях такие изменения сердечного ритма носят характер условной связи. В клинической практике наблюдается немало боль­ных, у которых только при воспоминании об известной пережитой неприятности появ­ляются экстрасистолы.

 

Механизмы, регулирующие ритм сердца

 

Центральная нервная система: кора головного мозга, ретикулярная формация продолговатый мозг

Парасимпатический замедляющий сердечную деятельность центр Сердечно-сосудистый регулирующий центр Симпатический ускоряющий деятельность сердца центр Симпатический сосудосуживающий центр

Гуморальная регуляция посредством парциального давления СО2, O2 и pН крови

Хеморецепторный рефлекс

Прессорецепторный рефлекс

Рефлекс Бейнбриджа

Рефлекс Геринга — Брейера

Рефлекс Бецольда — Яриша

 

В продолговатом мозгу находится вагусное ядро, в котором расположен парасимпа­тический замедляющий сердечную деятельность центр. Проксимальнее его, в ретику­лярной формации продолговатого мозга, лежит симпатический ускоряющий сердечную деятельность центр. Третий подобный центр, расположенный также в ретикулярной фор­мации продолговатого мозга, вызывает сокращения периферических артериальных со­судов и повышает артериальное давление — симпатический сосудосуживающий центр. Все эти три центра составляют единую регулирующую систему и поэтому их объединяют под общим наименованием сердечно-сосудистого центра.

Последний находится под регулирующим влиянием подкорковых узлов и коры го­ловного мозга (рис. 13).

На ритм сердечной деятельности оказывают влияние также и импульсы, исходящие из интерорецептивных зон сердечно-аортального, синокаротидного и других сплетений. Исходящие из этих зон импульсы вызывают ускорение или замедление сердечной деятель­ности.

 

 

Иннервация сердца и нервная регуляция сердечного ритма.

 

Факторы, влияющие на сердечно-сосудистый центр в продолговатом мозгу

 

Гуморальные изменения в крови и хеморецепторный рефлекс. На центр регуляции сердечно-сосудистой деятельности оказывают непосредственное влияние парциальное давление СО₂, О₂ и рН крови, а также и косвенное влияние — хеморецепторный реф­лекс из дуги аорты и каротидного синуса.

 

 

 

Прессорецепторный рефлекс. В дуге аорты и каротидном синусе имеются чувстви­тельные тельца — барорецепторы, реагирующие на изменения давления крови. Они так­же связаны с регуляторными центрами в продолговатом мозгу.

 

 

Рефлекс Бейнбриджа. В легочных венах, верхней и нижней полых венах и правом предсердии находятся барорецепторы, связанные с регуляторными ядрами в продолговатом мозгу.

 

 

Рефлекс Геринга—Брейера (влияние фаз дыхания на частоту сердечной деятель­ности). Афферентные волокна из легкого идут по блуждающему нерву в центры регуляции сердечной деятельности в продолговатом мозгу. Вдох вызывает угнетение блуждающего нерва и ускорение сердечной деятельности. Выдох вызывает раздражение блуждающего нерва и замедление сердечной деятельности. Этот рефлекс особенно хорошо выражен при синусовой аритмии. После применения атропина или физической нагрузки блуждающий нерв угнетается и рефлекс не проявляется.

 

 Рефлекс Бецольда—Яриша. Рецепторным органом при этом рефлексе является само сердце. В миокарде предсердий и желудочков, особенно субэндокардиально, располо­жены барорецепторы, которые чувствительны к изменениям внутрижелудочкового давле­ния и тонуса сердечной мышцы. Эти рецепторы связаны с центрами регуляции в продолго­ватом мозгу при помощи афферентных волокон блуждающего нерва.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

содержание   ..  1  2  3  4  ..

 

 

 

симпатическая (афферентная, эфферентная), парасимпатическая (афферентная, эфферентная), взаимодействие с проводящей системой сердца.

Иннервация сердца. Афферентные пути от сердца идут в составе n.vagus, а также в среднем и нижнем шейных и грудных сердечных симпатических нервах. При этом по симпатическим нервам проводится чувство боли, а по парасимпатическим — все остальные афферентные импульсы.

Эфферентная парасимпатическая иннервация. Преганглионарные волокна начинаются в дорсальном вегетативном ядре блуждающего нерва и идут в составе последнего, его сердечных ветвей (rami cardiaci n.vagi) и сердечных сплетений до внутренних узлов сердца, а также узлов околосердечных полой. Постганглионарные волокна исходят от этих узлов к мышце сердца. Функция: торможение и угнетение деятельности сердца; сужение венечных артерий.

Эфферентная симпатическая иннервация. Преганглионарные волокна начинаются из боковых рогож спинного мозга 4-5 верхних грудных сегментов, выходят в составе соответственных rami communicantes albi и проходят через симпатический ствол до пяти верхних грудных и трех шейных узлов. В этих узлах начинаются постганглионарные волокна, которые в составе сердечных нервов, nn.cardiaci cervicales superior, medius et inferior и nn.cardiaci thoracici, достигают сердечной мышцы. Перерыв осуществляется только в ganglion stellatum. Сердечные нервы содержат в своем составе преганглионарные волокна, которые переключаются на постганглионарные в клетках сердечного сплетения. Функция: усиление работы сердца (это установил И.П.Павлов в 1888 г., назвав симпатический нерв усиливающим) и ускорение ритма (это впервые установил И.Ф.Цион в 1866 r.), расширение венечных сосудов.

Иннервация легких и бронхов. Афферентными путями от висцеральной плевры являются легочные ветви грудного отдела симпатического ствола, от париетальной плевры — nn. intercostales и n.phrenicus, от бронхов — n.vagus.

Эфферентная парасимпатическая иннервация. Преганглионарные волокна начинаются в дорсальном вегетативном ядре блуждающего нерва и идут в составе последнего и его легочных ветвей к узлам plexus pulmonalis, а также к узлам, расположенным по ходу трахеи, бронхов и внутри легких. постганглионарные волокна направляются от этих узлов к мускулатуре и железам бронхиального дерева. Функция: сужение просвета бронхов и бронхиол к выделение слизи.

Эфферентная симпатическая иннервация. Преганглионарные волокна выходят из боковых рогов спинного мозга верхних грудных сегментов (Thii — Thvi) и проходят через соответствующие rami communicantes albi и симпатический ствол к звездчатому и верхним грудным узлам. От последних начинаются постганглионарные волокна, которые проходят в составе легочного сплетения к бронхиальной мускулатуре и кровеносным сосудам Функция: расширение просвета бронхов; сужение.

В проводящей системе различают узлы и пучки.

1. Синусно-предсердный узел, nodus sinuatrialis, расположен в участке стенки правого предсердия, соответствующем sinus venosus холоднокровных (в sulcus terminalis, между верхней полой веной и правым ушком). Он связан с мускулатурой предсердий и имеет значение для их ритмичного сокращения.

2. Предсердно-желудочковый узел, nodus atrioventricularis, расположен в стенке правого прeдсердия, близ cuspis septalis трехстворчатого клапана. Волокна узла, непосредственно связанные с мускулатурой предсердия, продолжаются в перегородку между желудочками в виде предсердно-желудочкового пучка, fasciculus atrioventricularis (пучок Гиса). В перегородке желудочков пучок делится на две ножки — crus dextrum et sinistrum, которые идут в стенки соименных желудочков и ветвятся под эндокардом в их мускулатуре. Предсердно-желудочковый пучок имеет весьма важное значение для работы сердца, так как по нему передается волна сокращения с предсердий на желудочки, благодаря чему устанавливается регуляция ритма систолы — предсердий и желудочков.

Следовательно, предсердия связаны между собой синусно-предсердным узлом, а предсердия и желудочки — предсердно-желудочковым пучком. Обычно раздражение из правого предсердия передастся с синусно-предсердного узла на предсердно-желудочковый, а с него по предсердно-желудочковому пучку на оба желудочка.