Инфаркт таламуса — Википедия

Материал из Википедии — свободной энциклопедии

Инфаркт таламуса — заболевание или патологическое состояние, развивающееся вследствие тромбоза одной из артерий таламуса и возникающей при этом ишемии и гипоксии соответствующего участка таламуса, кровоснабжаемого этой артерией. При этом происходит повреждение и гибель нейронов, оказавшихся в зоне ишемического поражения. Так, например, тромбоз артерии Першерона приводит к двустороннему парамедианному инфаркту таламуса^[1][2]. Инфаркт таламуса является разновидностью ишемического инсульта^[1][2].

В зависимости от поражения тех или иных ядер таламуса, и от выполняемых конкретными ядрами физиологических функций, инфаркт таламуса может сопровождаться различными симптомами. Например, тромбоз таламо-коленчатой артерии вызывает повреждение вентрального постеролатерального ядра таламуса. Это приводит к нарушению работы соматосенсорной системы, в частности системы ноцицепции (системы ощущения боли) и системы тактильного чувства, и к развитию классического таламического синдрома, или, иначе, синдрома Дежерина-Русси, синдрома таламической боли, синдрома таламической каузалгии

[3]^[4][2].

Одно- или, чаще, двусторонняя ишемия области, кровоснабжаемой парамедианной артерией, может вызвать серьёзные проблемы с регуляцией двигательных, глазодвигательных и речевых функций, вплоть до развития атаксии или акинетического мутизма (немоты и неподвижности), или паралича взора. Это состояние предложено называть парамедианным таламическим синдромом^[5].

Инфаркт таламуса, приводящий к повреждению сосцевидно-таламического пути или других таламо-гиппокампальных связей, может привести к развитию Корсаковского синдрома, который в этом случае часто называют «таламической амнезией» или «таламической деменцией»

[6]^[7][2].

Инфаркт таламуса, приводящий к повреждению его диффузно-проекционных ядер, ответственных за регуляцию уровня сознания, уровня возбуждения ЦНС, общего уровня активности, циклов сна и бодрствования, концентрации внимания, может привести к летаргическому сну или коме^[8][2].

Инфаркт таламуса, наряду с другими причинами повреждения таламуса, также может являться одной из причин возникновения таламокортикальной дизритмии^[9].

Ещё в 1825 году Джон Хантер описал пациента с прогрессирующей после инсульта одновременной постепенной потерей зрения, слуха и тактильной чувствительности на протяжении 3-х лет. После смерти пациента на аутопсии обнаружилось размягчение вещества мозга, ограниченное двумя половинками таламуса. Другие участки мозга при этом не были затронуты патологическим процессом

[10]^[2]. В 1837 году похожий случай описал Ричард Брайт^[11][2].

Людвиг Тюрк в 1859 году описал нескольких пациентов, у которых ишемическое повреждение одной из половинок таламуса приводило к потере или снижению чувствительности на противоположной стороне тела^[12][13][2]. Аналогичные наблюдения были сделаны в 1875 году шотландским психиатром сэром Джеймсом Крайтон-Брауном

[14], Жюлем Бернаром Люисом в 1865 году^[15], и в серии последовательных публикаций от 1864, 1866 и 1875 годов знаменитым британским неврологом Джоном Хьюлингсом Джексоном, тем самым, в честь которого названа «джексоновская эпилепсия»^{[16][17][18][2]}.

Случай, описанный Джексоном в 1866 году, особенно интересен тем, что очень хорошо документирован. В этом случае обнаруженное на аутопсии поражение правой подушки таламуса (правого пульвинара) и прилегающих к ней частей таламуса не сопровождалось какими-либо поражениями других участков мозга. У пациента с этим поражением при жизни наблюдались сниженная тактильная чувствительность на противоположной (левой) стороне тела, слабость левой ноги, гемианопсия (выпадение левых половин полей зрения обоих глаз), и, возможно (в чём ни сам пациент, ни Джексон были не уверены) также снижение слуховой, обонятельной и вкусовой чувствительности с левой стороны

[17]^[2].

1. ↑ ^{1 2} Axel Sandvig, Sandra Lundberg, Jiri Neuwirth. Artery of Percheron infarction: a case report : [англ.] // Journal of Medical Case Reports. — 2017. — Т. 11, № 1 (12 August). — С. 221. — ISSN 1752-1947. — doi:10.1186/s13256-017-1375-3. — OCLC 7103544786. — PMID 28800746. — PMC 5554405.
2. ↑ ^{1 2 3 4 5 6 7 8 9 10} Edward G. Jones. The Thalamus : [англ.] : in 2 vol.. — редакция от 1985 года. — Нью-Йорк : Springer, 2012. — 915 с. — ISBN 978-1-4615-1749-8. — doi:10.1007/978-1-4615-1749-8. — LCCN 85-3437. — OCLC 970814982.
3. ↑ Rajal A. Patel, James P. Chandler, Sarika Jain, Mahesh Gopalakrishnan, Sean Sachdev. Dejerine-Roussy syndrome from thalamic metastasis treated with stereotactic radiosurgery : [англ.] // Journal of Clinical Neuroscience. — 2017. — Т. 44 (October). — С. 227–228. — doi:10.1016/j.jocn.2017.06.025. — OCLC 7065358380. — PMID 28684151.
4. ↑ J. Dejerine, G. Roussy. Le syndrome thalamique : [фр.] // Revue Neurologique. — 1906. — Т. 14. — С. 521-532. — OCLC 755636738.
5. ↑ Tülay Kamaşak, Sevim Sahin, İlker Eyüboğlu, Gökce Pinar Reis, Ali Cansu. Bilateral Paramedian Thalamic Syndrome After Infection : [англ.] // Pediatric Neurology. — 2015. — Т. 52, № 2 (February). — С. 235–238. — doi:10.1016/j.pediatrneurol.2014.09.012. — OCLC 5776963712. — PMID 25693586.
6. ↑ Giovanni Augusto Carlesimo, Maria Giovanna Lombardi, Carlo Caltagirone. Vascular thalamic amnesia: A reappraisal : [англ.] // Neuropsychologia. — 2011. — Т. 49, № 5 (April). — С. 777-789. — ISSN 0028-3932. — doi:10.1016/j.neuropsychologia.2011.01.026. — OCLC 4803930095. — PMID 21255590.
7. ↑ Вашингтонский университет (Сиэтл). mamillothalamic tract (англ.). BrainInfo. Вашингтон: washington.edu (27 September 2017). Дата обращения 27 сентября 2017.
8. ↑ Darlene Susan Melchitzky, David A. Lewis. 1.2 Functional Neuroanatomy // Kaplan and Sadock’s Comprehensive Textbook of Psychiatry : [англ.] : in 2 vol. / под ред. Benjamin J. Sadock, Virginia A. Sadock, Pedro Ruiz. — 10-е изд. — Lippincott Williams & Wilkins, 2017. — Thalamus. — С. 158-170. — 12754 (эл.), 4997 (бум.) с. — ISBN 978-1451100471. — LCCN 2017-476. — OCLC 949866139.
9. ↑ Rodolfo R. Llinás, Urs Ribary, Daniel Jeanmonod, Eugene Kronberg, Partha P. Mitra. Thalamocortical dysrhythmia: A neurological and neuropsychiatric syndrome characterized by magnetoencephalography : [англ.] // Proceedings of the National Academy of Sciences of United States of America. — 1999. — Т. 96, № 26 (21 December). — С. 15222–15227. — ISSN 1091-6490. — doi:10.1073/pnas.96.26.15222. — PMID 10611366. — PMC 24801.
10. ↑ John Hunter. Case of Fungus Hæmatodes of the Brain : [англ.]. — Medico-Chirurgical Transactions. — 1827. — Т. 13, № Pt 1. — С. 88-96, 274. — PMID 20895508. — PMC 2116513.
11. ↑ Richard Bright. Cases and observations illustrative of diagnosis when tumours are situated at the base of the brain;or where other parts of the brain and spinal cord suffer lesion from disease : [англ.] // Guys Hospital Reports. — 1837. — Т. 2, № 1. — С. 279-310.
12. ↑ Lüdwig Türck. Über die Beziehung gewisser Krankheitsherde des grossen Gehirnes zur Anästhesie : [нем.] // Sitzungsber. Akad. Wiss. Wien Math.-Naturwiss. Kl.. — 1859. — Т. 36. — С. 191-199.
13. ↑ Lüdwig Türck. Über die Beziehungen gewisser Krankheitsherde des grossen Gehirns zur Anasthesie : [нем.] // Jahrbuch Psychiatrie und Neurologie. — 1859. — Т. 31, № 1. — С. 186-194.
14. ↑ James Crichton Browne. The functions of the thalami optici : [англ.]. — West Riding Lunatic Asylum Medical Reports. — 1875. — Т. 5, № 1. — С. 227-256.
15. ↑ Jules Bernard Luys. Recherches sur le système nerveux cérébro-spinal, sa structure, ses fonctions et ses maladies: Accompagné d’un Atlas de 40 planches dessinées d’apres nature par S. Luys, et lithographiecs par Léveillé : [фр.] / J.-B. Bailliére et fils. — scan of original from 1865. — J.-B. Bailliére et fils, 1865. — Т. 1. — 668 с.
16. ↑ John Hughlings Jackson. Illustrations of diseases of the nervous system: Clinical lectures and reports by the medical and surgical staff of the London hospital : [англ.] // London Hospital Reports. — 1864. — Т. 1. — С. 337-387.
17. ↑
    1 ² John Hughlings Jackson. Note on the functions of the optic thalamus : [англ.] // Clinical Lectures and Reports of the London Hospital. — 1866. — Т. 3, № 1. — С. 373-377.
18. ↑ John Hughlings Jackson. Autopsy on a case of hemianopia with hemiplegia and hemianaesthesia : [англ.] // The Lancet. — 1875. — Т. 1, № 1. — С. 722.

Обсуждение:Инфаркт миокарда — Википедия

Эта статья была переименована по результатам обсуждения от 8 апреля 2013 года. Старое название Острый инфаркт миокарда было изменено на новое: Инфаркт миокарда. Для повторного выставления статьи на переименование нужны веские основания, иначе такое действие будет нарушать правила (см. п. 8).

К сожалению, статья ужасна, даже несмотря на актуальность темы… Talam0nal 05:50, 25 февраля 2012 (UTC)

Насколько корректно заносить в список поздних осложнений смерть? Звучит, знаете ли, как в анекдоте. Хотя тут-то не до смеху. —maqs 11:26, 15 мая 2009 (UTC)

• Почему не корректно, если это одно из осложнений инфаркта. goga312 10:31, 8 июня 2009 (UTC)

хм, помоему смерть — это окончание жизнедеетельности организма, полное нарушение осмоса. А ведь осложнение — это все таки, нарушение в работе организма, следовательно, пациент еще жив. Хотя и не думаю, что это предельно важно, но, смею заметить, удивляет. — Эта реплика добавлена участником Чесно кормлю кота (о • в)

Осложнения могут быть с летальным исходом (скажем, фибрилляция желудочков, отёк лёгких и т.д.), но летальный исход не может быть осложнением. Различать надо. 89.178.159.92 19:33, 25 ноября 2009 (UTC)

Статью надо переименовать в инфаркт миокарда, он в любом случае острый—Meddoc13 15:18, 22 ноября 2010 (UTC)

• Не имею ничего против. goga312 15:46, 22 ноября 2010 (UTC)
  • Это я для себя застолбил, чтоб не забыть. Сейчас времени мало—Meddoc13 17:34, 22 ноября 2010 (UTC)

Смерть относится к поздним осложнениям (Частота развития серьёзных осложнений (смерть, ИМ, необходимость экстренной реваскуляризации) у госпитализированных больных с нестабильной стенокардией составляет 5–7% в первые 7 дней и до 15% в первые 30 дней. — http://www.klinrek.ru/cgi-bin/mbook) Quercuss 15:15, 12 января 2011 (UTC)

О инфаркте миокарда и стволовых клетках.[править код]

В связи с большим количеством паранаучных спекуляций вокруг использования стволовых клеток в медицине, очень хотелось бы видеть в разделе ссылки на серьёзные источники, подтверждающие написанное. RN3AOC 13:29, 29 апреля 2011 (UTC)

Стволовые клетки[править код]

Действительно, действие их не так сильно изучено, а результат в большей степени ожидаем, чем реален. Фактически, вводя пациенту абсолютно недифференцированные клеки мы ожидаем, что в органе-мишени они будут развиваться по тому сценарию, который нужен нам. Но Такие клетки по сути -− опухолевые. Действительно, почему они не остановятся на одном из этапов дифференциации и не начнут множится, подобно любой другой опухоли?

Это вполне возможно грандиозная мистификация с целью заработка больших денег, поэтому, по моему скромному мнению, стоит пересмотреть пункт о стволовых клетках. 176.14.215.109 20:13, 9 февраля 2012 (UTC)

Тема стволовых клеток изучается серьезными учеными. Буквально только что добавил в статью ссылку на кохрановский систематический обзор 2012 года по этому поводу Talam0nal 05:00, 25 февраля 2012 (UTC)

Неправильное название статьи[править код]

Инфаркт по определению не бывает хроническим, поэтому «острый ИМ» это тавтология и ошибка (хотя встречается в старой литературе)

Инфаркт миокарда

Russian (RU) subtitles are available. Please consider adding this content. See en.wikipedia. 70.31.51.14 17:03, 30 июня 2016 (UTC)

Несостыковка со статьёй про межрёберную невралгию[править код]

В статье про инфаркт есть такие строки, обратите внимание на информацию в скобках «Важным этапом диагностики инфаркта миокарда является дифференцирование его от другой болезни, которая маскируется под него — межрёберная невралгия. Данное заболевание по симптоматике напоминает инфаркт, основное отличие — интенсивность боли (при невралгии она кратковременная не интенсивная).»

В статье про межрёберную невралгию написано так: «при невралгии боль в груди сохраняется длительное время, и днём, и ночью; боль усиливается при изменении положения тела в пространстве, кашле и чихании, глубоком вдохе и выдохе, резких движениях, при прощупывании или сдавливании грудной клетки. При заболеваниях сердца, в частности стенокардии, возникающие боли быстро проходят через 5—10 минут или снимаются приёмом нитроглицерина.»

Инфаркт на миокарда – Уикипедия

Инфаркт на миокарда
Диаграма на инфаркт на миокарда (2), след запушване (1) на капиляри в лявата коронарна артерия (LCA), дясна коронарна артерия (RCA)
Класификация и външни ресурси
МКБ-10	I21 – I22
МКБ-9	410
Инфаркт на миокарда в Общомедия

Острият инфаркт на миокарда, известен още като сърдечен удар, представлява сериозна и внезапна промяна на сърдечната дейност, характеризираща се с вариращи болки в гърдите, слабост, потене, гадене и повръщане; понякога се губи съзнание. Появява се, когато части от сърдечния мускул загинат, тъй като не се снабдяват с достатъчно количество кръв. Нарушаването на кръвоснабдяването и оттам притока на кислород се дължи най-често на запушване на коронарните артерии. Запушването на коронарните артерии е в резултат на формирането по стените на кръвоносни съдове на т.нар. атеросклеротични плаки, които могат да се отделят и причинят запушване на по-малък кръвоносен съд. В резултат се наблюдава спиране на достъпа на кръв (исхемия) към определена част от сърцето, което от своя страна означава недостиг или пълна липса на хранителни вещества и най-вече кислород. Ако състоянието не се подложи на лечение в близък период от време, то съответната засегната сърдечна мускулна тъкан (миокард) се поврежда и дори умира (некротизира).

Инфарктът на миокарда е сред основните заболявания водещи до смърт, както при мъжете, така и при жените^[1]. Може да се провокира от внезапно физическо натоварване или стресова ситуация. Рискова група са пациентите с хиперхолестеролемия, диабет, артериална хипертония, тютюнопушене, наследствена обремененост, в съчетание със стресогенен начин на живот. Други фактори, повишаващи вероятността за сърдечен удар са напредналата възраст, сърдечно-съдови заболявания, високи кръвни нива на определени липиди (триглицериди, липопротеини с ниска плътност), ниски нива на липопротеини с висока плътност, затлъстяване, хронична бъбречна недостатъчност, консумация на алкохол, злоупотреба с редица вещества (кокаин и метамфетамин), както и постоянен стрес^[2][3].

Характерно за инфаркта е, че е по-чест през определени часове от денонощието: рано сутрин (2 – 3 часа) или при ставане от сън. Проявява се с много силна, продължителна болка в сърдечната област на широка площ зад гръдната кост, в част от случаите с излъчване на болката към долната челюст или към лява ръка, или към стомаха (имитира язвена криза), също така и към гърба (при долен миокарден инфаркт). Болката е съпроводена с отпадналост, панически страх, изпотяване, гадене, повръщане. Понякога, особено при по-възрастни пациенти или болни от диабет, е възможно и безболково протичане на инфаркта. Като алармиращ симптом при тях може да бъде само затруднено дишане или рязко понижаване на кръвното налягане.

Схематична вентрална и дорзална диаграма на зоната на болка при наличие на инфаркт на миокарда (тъмночервено: типична област на болка, светлочервено: други възможни области).

Първоначалните симптоми на инфаркт на миокарда се появяват по-често постепенно в рамките на няколко минути и много рядко рязко^[4]. Болката в областта на гърдите е общ симптом за остра миокардна недостатъчност и поначало се описва като усещане за стягане или притискане. Гръдната болка е в резултат на исхемията (затруднено кръвообращение) на сърдечния мускул и се означава като ангина пекторис (на латински: angina pectoris). Болката се разпростира най-често по лявата ръка, но рядко може да засегне и долната челюст, врата и дясната ръка. По гърба и гръдният кош може да се появи усещане за изгаряне.

Симптоми като задух се появяват, когато увреждането на сърцето води до намалено подаване на кръв към лявата камера на сърцето и последваща пулмонална едема. Други симптоми включват изпотяване, слабост, гадене, повръщане и аномално сърцебиене. Тези симптоми най-вероятно се причиняват от масивното освобождаване на катехоламини от симпатиковия дял на вегетативната нервна система^[5], в резултат на отговора към болката и кръвните аномалии породени от малфункция на сърцето. Загубата на съзнание и внезапна сърдечна смърт могат да настъпят в резултат на инфаркт на миокарда.

Жените и възрастните пациенти, съобщават за атипични симптоми по-често от мъжете и младите хора^[6]. Жените съобщават и по-голямо количество симптоми (средно над два) в сравнение с мъжете (средно под два)^[6]. Чести симптоми при жените са задух, слабост и отпадналост. Отпадналостта, смущения в съня и задуха са ранни показатели, които могат да предизвестят заболяването месеци преди да настъпи исхемия. При жените гръдната болка е не особено надежден показател за инфаркт на миокарда в сравнение с аналогичния симптом при мъжете^[7].

Около четвърт от инфарктите на миокарда настъпват без симптоми^[8]. Тези случаи се откриват чрез електрокардиографски изследвания (ЕКГ), кръвни тестове или след аутопсия. Безсимптомния инфаркт на миокарда е по-чест при възрастни хора, при пациенти страдащи от диабет^[9], както и след сърдечна трансплантация^[10]. При диабетиците има висок толеранс на болка, което е възможно обяснение за липсата на симптоми^[9].

Групата от симптоми, която е причинена от рязко нарушение в кръвоснабдяването на сърцето се нарича остър коронарен синдром^[11].

Сред диагностичните методи за откриване на ранните и по-късни етапи на инфаркт на миокарда са ЕКГ, ехокардиография, кардиална магнитно-резонансна томография и редица кръвни тестове. Най-често използвания кръвен маркер е концентрацията на изоензим на креатинкиназата и нивото на тропонин.

Диференциалната диагноза трябва да отстрани други причинители на остър коронарен синдром, като пулмонална емболия (белодробна тромбоемболия), дисекация на аортата, перикардиален излив и други.

Лечението е задължително в болница. Сред първите медикаменти, изписвани за лечение на инфаркт на миокарда са аспирин и нитроглицеринови препарати, а първостепенно значение има и физическо обдухване с кислород^[12].

1. ↑ Robert Beaglehole, et al.. The World Health Report 2004 – Changing History. Световна здравна организация, 2004. ISBN 92-4-156265-X. с. 120 – 4.
2. ↑ Bax L, Algra A, Mali WP, Edlinger M, Beutler JJ, van der Graaf Y. Renal function as a risk indicator for cardiovascular events in 3216 patients with manifest arterial disease. // Atherosclerosis 200 (1). 2008. DOI:10.1016/j.atherosclerosis.2007.12.006. с. 184 – 90.
3. ↑ Pearte CA, Furberg CD, O’Meara ES, et al.. Characteristics and baseline clinical predictors of future fatal versus nonfatal coronary heart disease events in older adults: the Cardiovascular Health Study. // Circulation 113 (18). 2006. DOI:10.1161/CIRCULATIONAHA.105.610352. с. 2177 – 85.
4. ↑ National Heart, Lung and Blood Institute. Heart Attack Warning Signs. Посетен на 22 ноември 2006.
5. ↑ Little RA, Frayn KN, Randall PE, et al.. Plasma catecholamines in the acute phase of the response to myocardial infarction. // Arch Emerg Med 3 (1). 1986. с. 20 – 7.
6. ↑ ^{а б} Canto JG, Goldberg RJ, Hand MM, et al.. Symptom presentation of women with acute coronary syndromes: myth vs reality. // Arch. Intern. Med. 167 (22). Декември 2007. DOI:10.1001/archinte.167.22.2405. с. 2405 – 13.
7. ↑ McSweeney JC, Cody M, O’Sullivan P, Elberson K, Moser DK, Garvin BJ. Women’s early warning symptoms of acute myocardial infarction. // Circulation 108 (21). 2003. DOI:10.1161/01.CIR.0000097116.29625.7C. с. 2619 – 23.
8. ↑ Kannel WB.. Silent myocardial ischemia and infarction: insights from the Framingham Study. // Cardiol Clin 4 (4). 1986. с. 583 – 91.
9. ↑ ^{а б} Davis TM, Fortun P, Mulder J, Davis WA, Bruce DG. Silent myocardial infarction and its prognosis in a community-based cohort of Type 2 diabetic patients: the Fremantle Diabetes Study. // Diabetologia 47 (3). 2004. DOI:10.1007/s00125-004-1344-4. с. 395 – 9.
10. ↑ Rubin’s Pathology – Clinicopathological Foundations of Medicine. Maryland, Lippincott Williams & Wilkins, 2001. ISBN 0-7817-4733-3. с. 549.
11. ↑ Acute Coronary Syndrome. American Heart Association. Посетен на 25 ноември 2006.
12. ↑ Erhardt L, Herlitz J, Bossaert L, et al.. Task force on the management of chest pain (PDF). // Eur. Heart J. 23 (15). 2002. DOI:10.1053/euhj.2002.3194. с. 1153 – 76.

Инфаркт — Википедија, слободна енциклопедија

Овај чланак је недовршен. Можете помоћи да се унапреди или покренути расправу о томе на страници за разговор.

Инфаркт представља ограничено подручје некрозе узроковане прекидом дотока артеријске крви у одређено ткиво. Најчешћи узроци овог поремећаја су атеросклероза, тромбоза и емболија крвног суда. Развој инфаркта је сложен и непредвидив процес, a да ли ће доћи до појаве некрозе и колики ће бити њен интензитет зависи од: степена диференцијације ткива, брзине настанка опструкције крвног суда, типа циркулације у погођеном подручју и степена функцијске активности ткива. У факторе ризика спадају и декомпензоване срчане мане, анемије итд.^[1][2]

Макроскопске карактеристике[уреди]

Величина инфаркта зависи од величине зачепљеног крвног суда и креће се од неколико милиметара до десетак центиметара (нпр. мозгу и плућима).

Облик му је различит и зависи од архитектонике артеријске циркулације. На попречном пресеку плућа, бубрегa или слезине има облик купе чија је база окренута ка периферији органа, a врх ка његовој унутрашњости (хилусу). Инфаркт мозга углавном има облик неправилне лопте, у бубрезима може да има и облик трапезоида и делтоидa, инфаркт срчаног мишића је плочастог облика итд.

У односу на околно ткиво, које је добро прокрвљено, некротично подручје је јасно ограничено. Ова граница је углавном праволинијска, док је код инфаркта миокарда назубљена.

Конзистенција инфаркта зависи од типа некрозе и грађе самог органа. Он је у почетку обично чвршћи од околног непромењеног ткива (коагулациони тип некрозе), мада је инфаркт органа са великим садржајем воде и масти од почетка мекане конзистенције (коликвациони тип некрозе).

Што се тиче боје, разликује се: бели инфаркт (код органа са терминалним типом циркулације), црвени инфаркт (код органа са колатералним типом циркулације) и бели инфаркт са црвеним рубом (код срчаног мишића и бубрега).

На макроскопском нивоу не запажају се никакве промене у првих неколико часова од тренутка зачепљења крвног суда. Потом некротично ткиво постаје чвршће и блеђе код анемичног инфаркта, односно црвеније код хеморагичног инфаркта. Након 24 часа почиње размекшање погођеног подручја и оно достиже свој максимум након 3-4 дана. У наредном периоду ткиво поприма црвеносивкасту, a потом сивоцрвенкасту боју, због пролиферације младог гранулационог ткива и његовог постепеног сазревања. Након два месеца настаје тзв. постинфарктни ожиљак, који је сиве боје и чврсте конзистенције. На тај начин је функционални паренхим конкретног органа замењен нефункционалним везивним ткивом.

Клиничка слика[уреди]

Клиничка слика зависи од величине инфаркта, његове локализације итд. Код инфаркта виталних органа (мозак и срце), чак и мали инфаркти могу да изазову озбиљне компликације, a понекад чак и изненадну смрт. Код мање виталних органа то није случај.

Уколико се ради o инфаркту миокарда, долази до смањења његове укупне контрактилне способности. Инфаркт у међукоморној прегради срца доводи до поремећаја у спровођењу импулса и појаве аритмија. Код инфаркта папиларних мишића настаје акутна инсуфицијенција митралног залиска. Инфаркт подручја базалних једара мозга доводи до моторних испада. Некроза плућног ткива редукује респираторну површину и плућну васкуларну мрежу, што узрокује респираторну инсуфицијенцију. Инфаркти бубрега, јетре и слезине обично имају блаже последице, због велике фунционалне резерве тих органа.

Литература[уреди]

• Павле Будаков и сарадници: Патологија за студенте стоматологије, IV прерађено и допуњено издање, Нови Сад. 2008. ISBN 978-86-7197-290-1. pp. 27-29.

Спољашње везе[уреди]

Молимо Вас, обратите пажњу на важно упозорење у вези са темама из области медицине (здравља).

Категория:Умершие от инфаркта миокарда — Википедия

Материал из Википедии — свободной энциклопедии

Перейти к навигации Перейти к поиску

Страницы в категории «Умершие от инфаркта миокарда»

Показано 200 страниц из 829, находящихся в данной категории.

(Предыдущая страница) (Следующая страница)

А

• Абдулов, Гавриил Данилович
• Аберле, Энрике
• Абзалов, Мелис Арипович
• Аброськина де Гарсия, Марина Николаевна
• Кэтрин Адамс
• Аддамс, Чарльз
• Тарик Азиз
• Айверкс, Аб
• Айзеншпис, Юрий Шмильевич
• Айзли, Донн Фултон
• Айрини Уорт
• Айхингер, Бернд
• Алам, Муджиб
• Алан Маубрэй
• Албулеску, Мирча
• Аллеманн, Антон
• Аллен, Лесли (солдат)
• Аллен, Рекс
• Алов, Александр Александрович
• Алтунин, Александр Терентьевич
• Амаду, Жоржи
• Андерс, Ирена Рената
• Андерсен, Адольф
• Антейл, Джордж
• Антоний (Масендич)
• Арбакл, Роско
• Армстронг, Луи
• Арсу Иригойен, Альваро
• Арташин, Вячеслав Викторович
• Асатрян, Айк
• Асомов, Обид Агзамович
• Астор, Уильям Винсент
• Астуриас, Родриго
• Аталай, Махмут
• Афанасьев, Евгений Васильевич
• Ахмед Арслан Алауддин
• Ахтерберг, Геррит
• Ашфилд, Кит

Б

• Багдасарян, Росс (старший)
• Багланова, Роза Тажибаевна
• Баер, Рихард
• Байджиев, Ташим Исхакович
• Балабанов, Алексей Октябринович
• Балглей, Яков
• Балушиньский, Хенрик
• Бар, Эгон
• Баранов, Константин Викторович
• Барея, Станислав
• Линн Бари
• Баркер, Лекс
• Баррес, Морис
• Барри, Джон
• Бару, Пьер
• Барыкин, Александр Александрович
• Батлер, Доуз
• Баттерворт, Питер
• Башилов, Иван Яковлевич
• Бегли, Эд (старший)
• Безденежный, Анатолий Дмитриевич
• Бейн, Беверли
• Бейнум, Эдуард ван
• Бейтс, Флоренс
• Бек, Татьяна Александровна
• Белая, Зоя Александровна
• Беликов, Валерий Александрович
• Белых, Виктор Иванович
• Бельды, Николай Иванович
• Беляев, Андрей Андреевич
• Беннетт, Джоан
• Берджесс, Уильям Старлинг
• Березовой, Анатолий Николаевич
• Берроуз, Уильям Сьюард
• Берроуз, Эдгар Райс
• Берсон, Соломон
• Бибровский, Стефан
• Биверс, Луиз
• Бигелебен, Арнольд фон
• Биддл, Адриан
• Бири, Уоллес
• Бобарыков, Иван Иванович (механик)
• Богард, Дерк
• Богданович, Богдан (архитектор)
• Богунова, Наталия Васильевна
• Бойд, Стивен
• Бок, Манфред
• Бокасса, Жан Бедель
• Боланд, Мэри
• Болсам, Мартин
• Бонго Ондимба, Эль Хадж Омар
• Бонд, Лилиан
• Борзунов, Алексей Алексеевич
• Борис (Вик)
• Борисов, Юрий Олегович
• Боровой, Алексей Алексеевич
• Боровский-Бродский, Давид Львович
• Бородин, Леонид Иванович
• Бортников, Геннадий Леонидович
• Эрик Бранн
• Браун, Артур Рой
• Браун, Рой
• Браун, Рут
• Браун, Шелдон
• Брежнев, Андрей Юрьевич
• Брейтнер, Георг Хендрик
• Бремер, Люсиль
• Бренч, Алоиз Алоизович
• Бро, Мишель
• Брукс, Луиза
• Брэдли, Том
• Бунин, Иван Алексеевич
• Бут, Пауэрс
• Буткин, Николай Григорьевич
• Бушманов, Николай Степанович
• Бэрри, Чарлз

В

• Вавилов, Сергей Иванович
• Вавич, Михаил Иванович
• Валдайцев, Сергей Васильевич
• Валентино, Чарли
• Вальдес, Родриго
• Василевская, Ванда Львовна
• Васильев, Андрей Вениаминович
• Везервакс, Кен
• Вепрев, Аркадий Филимонович
• Вердон, Гвен
• Видор, Чарльз
• Викторов, Иван Кириллович
• Вилкер, Жозе
• Вилла, Клаудио
• Во, Ивлин
• Вокри, Фадиль
• Вольф, Фридрих
• Вонг, Анна Мэй
• Воробьёв, Геннадий Петрович
• Воронин, Сергей Иванович
• Ворошилов, Владимир Яковлевич
• Вохменцев, Яков Терентьевич
• Вуд, Сэм
• Вульпе, Иван Николаевич
• Вылчев, Енё
• Вязьмин, Николай Николаевич

Г

• Гаврон, Роберт, барон Гаврон
• Галтьери, Леопольдо
• Галчиньский, Константы Ильдефонс
• Гандольфини, Джеймс
• Гарабурда, Евгений Иосифович
• Гарган, Уильям
• Гарджев, Продан
• Гарсия, Джерри
• Гарт, Леонид Игоревич
• Геймлих, Генри
• Генн, Лео
• Серж Генсбур
• Герсон, Сэмюэль
• Гетьман, Иван Ильич
• Гибсон, Дороти
• Гилберт, Уильям Швенк
• Гилле, Герберт Отто
• Гоббс, Хэлливел
• Голартс, Михаэль
• Голдинг, Уильям
• Голубцов, Александр Петрович
• Горбенко, Вадим Фёдорович
• Гордон, Роберт Аарон
• Горелик, Михаил Викторович
• Горин, Григорий Израилевич
• Горовиц, Владимир Самойлович
• Горриаран, Энрике
• Горышин, Глеб Александрович
• Гоуинг, Лоуренс
• Градль, Герман
• Граменицкий, Михаил Иванович
• Грац, Леопольд
• Грей, Вирджиния
• Гилда Грей
• Гриньков, Сергей Михайлович
• Гриффит, Хью
• Гроппер, Уильям
• Гроукат, Келли
• Губарев, Виталий Георгиевич
• Гувер, Лу
• Гужвин, Анатолий Петрович
• Гульда, Фридрих
• Гусман, Магда
• Гуссман, Отто

Д

• Д’Алессандро, Рафаэле
• Дайрабаев, Рашид Якубжанович
• Далла, Лучо
• Данам, Стивен
• Даниэле, Пино
• Джейн Дарвелл
• Дассен, Джо
• Датт, Сунил
• Дворжецкий, Владислав Вацлавович
• Де Антонио, Эмиль
• Де Артета, Педро Хосе
• Де Греф, Робберт
• Дебуше, Дэйв
• Дейнекин, Пётр Степанович
• Деланоэ, Пьер
• Дементьев, Алексей Андреевич

(Предыдущая страница) (Следующая страница)

Инфаркт миокарда — Медицинская википедия

Инфаркт миокарда — одна из клинических форм ишемической болезни сердца, протекающая с развитием ишемического некроза участка миокарда, обусловленного абсолютной или относительной недостаточностью его кровоснабжения. Другое название — сердечный приступ.

Файл:AMI scheme.png

Диаграмма инфаркта миокарда (2) в области передней стенки (апикальный инфаркт) после закупорки ветви левой коронарной артерии

Классификация

По стадиям развития:

1. Продромальный период (0-18 дней)
2. Острейший период (до 2 часов от начала ИМ)
3. Острый период (до 10 дней от начала ИМ)
4. Подострый период (с 10 дня до 4-8 недель)
5. Период рубцевания (с 4-8 нед до 6 месяцев)

По анатомии поражения:

1. Трансмуральный
2. Интрамуральный
3. Субэндокардиальный
4. Субэпикардиальный

По объему поражения:

1. Крупноочаговый (трансмуральный), Q-инфаркт
2. Мелкоочаговый, не Q-инфаркт

• Локализация очага некроза.
  1. Инфаркт миокарда левого желудочка (передний, боковой, нижний, задний).
  2. Изолированный инфаркт миокарда верхушки сердца.
  3. Инфаркт миокарда межжелудочковой перегородки (септальный).
  4. Инфаркт миокарда правого желудочка.
  5. Сочетанные локализации: задне-нижний, передне-боковой и др.

По течению:

1. Моноциклическое
2. Затяжное
3. Рецидивирующий ИМ (в 1у коронарную артерию подсыпает, новый очаг некроза от 72 часов до 8 дней)
4. Повторный ИМ (в др. кор. арт.,новый очаг некроза через 28 дней от предыдущего ИМ)

Клиническая классификация, подготовленная объединённой рабочей группой Европейского общества кардиологов, Американского кардиологического колледжа, Американской ассоциации сердца и Всемирной кардиологической федерации (2007):

• Спонтанный ИМ (тип 1), связанный с ишемией вследствие первичного коронарного события, такого как эрозия бляшки и/или разрушение, растрескивание или расслоение.
• Вторичный ИМ (тип 2), связанный с ишемией, вызванной увеличением недостатка кислорода или его поступления, например, при коронарном спазме, коронарной эмболии, анемии, аритмии, гипер- или гипотензии.
• Внезапная коронарная смерть (тип 3), включая остановку сердца, часто с симптомами предполагаемой ишемии миокарда с ожидаемой новой элевацией ST и новой блокадой левой ножки пучка Гиса, выявлением свежего тромба коронарной артерии при ангиографии и/или аутопсии, наступившей смертью до получения образцов крови или перед повышением концентрации маркеров.
• ЧКВ-ассоциированный ИМ (тип 4а).
• ИМ, связанный с тромбозом стента (тип 4б), который подтверждён ангиографией или аутопсией.
• АКШ-ассоциированный ИМ (тип 5).

Нужно иметь в виду, что иногда у пациентов может возникать несколько типов ИМ одновременно или последовательно. Следует учесть, что термин «инфаркт миокарда» не входит в понятие «некроз кардиомиоцитов» вследствие проведения АКШ (отверстие в желудочке, манипуляции с сердцем) и влияния следующих факторов: почечной и сердечной недостаточности, кардиостимуляции, электрофизиологической абляции, сепсиса, миокардита, действия кардиотропных ядов, инфильтративных заболеваний.

Этиология

Инфаркт миокарда развивается в результате обтурации просвета сосуда кровоснабжающего миокард (коронарная артерия). Причинами могут стать (по частоте встречаемости):

1. Атеросклероз коронарных артерий (тромбоз, обтурация бляшкой) 93-98 %
2. Хирургическая обтурация (перевязка артерии или диссекция при ангиопластике)
3. Эмболизация коронарной артерии (тромбоз при коагулопатии, жировая эмболия т. д.)
4. Спазм коронарных артерий

Отдельно выделяют инфаркт при пороках сердца (аномальное отхождение коронарных артерий от легочного ствола)

Факторы риска

• Табакокурение и пассивное курение.
• Загрязнение атмосферы
• Мужчины чаще страдают от инфаркта миокарда, чем женщины
• Ожирение
• Употребление алкоголя
• Сахарный диабет

Патогенез

Различают стадии:

1. Ишемии
2. Повреждения (некробиоза)
3. Некроза
4. Рубцевания

Ишемия может являться предиктором инфаркта и длиться довольно долго. В основе процесса — нарушение гемодинамики миокарда. Обычно клинически значимым считается сужение просвета артерии сердца до такой степени, когда ограничение кровоснабжения миокарда не может быть больше компенсировано. Чаще всего это происходит при сужении артерии на 70% площади ее сечения. При исчерпывании компенсаторных механизмов говорят о повреждении, когда страдает метаболизм и функция миокарда, однако изменения могут носить обратимый характер(ишемия). Стадия повреждения длится от 4 до 7 часов. Некроз характеризуется необратимостью повреждения. Через 1-2 недели после инфаркта некротический участок начинает замещаться рубцовой тканью. Окончательное формирование рубца происходит через 1-2 месяца.

Клиническая картина

Основной клинический признак — интенсивная боль за грудиной (ангинозная боль). Однако болевые ощущения могут носить вариабельный характер. Пациент может жаловаться на чувство дискомфорта в груди, боли в животе, горле, руке, лопатке. Нередко заболевание имеет безболевой характер, что характерно для больных сахарным диабетом.

Болевой синдром сохраняется более 15 минут (могут длиться 1 час) и купируется через несколько часов, либо после применения наркотических анальгетиков, нитраты неэффективны. Бывает профузный пот.

В 20-30 % случаев при крупноочаговых поражениях развиваются признаки сердечной недостаточности. Пациенты отмечают одышку, непродуктивный кашель.

Нередко встречаются аритмии. Как правило это различные формы экстрасистолий или фибрилляция предсердий. Нередко единственным симптомом инфаркта миокарда является внезапная остановка сердца.

Предрасполагающим фактором является физическая нагрузка, психоэмоциональное напряжение, состояние утомления, гипертонический криз.

Атипичные формы инфаркта миокарда

В некоторых случаях симптомы инфаркта миокарда могут носить атипичный характер. Такая клиническая картина затрудняет диагностику инфаркта миокарда. Различают следующие атипичные формы инфаркта миокарда:

• Абдоминальная форма — симптомы инфаркта представлены болями в верхней части живота, икотой, вздутием живота, тошнотой, рвотой. В данном случае симптомы инфаркта могут напоминать симптомы острого панкреатита.
• Астматическая форма — симптомы инфаркта представлены нарастающей одышкой. Симптомы инфаркта напоминают симптомы приступа бронхиальной астмы.
• Атипичный болевой синдром при инфаркте может быть представлен болями локализованными не в груди, а в руке, плече, нижней челюсти, подвздошной ямке.
• Безболевая ишемия миокарда наблюдается редко. Такое развитие инфаркта наиболее характерно для больных сахарным диабетом, у которых нарушение чувствительности является одним из проявлений болезни (диабета).
• Церебральная форма — симптомы инфаркта представлены головокружениями, нарушениями сознания, неврологическими симптомами.
• В ряде случаев у пациентов с остеохондрозом грудного отдела позвоночника, к основному болевому синдрому при ИМ присоединяется характерная для межрёберной невралгии опоясывающая боль в грудной клетке, усиливающаяся при прогибании спины назад, вперед, в обе стороны.

Диагностика

Файл:AMI pain front.png

Болевые зоны при инфаркте миокарда: темно-красный = типичная область, светло-красный = другие возможные области.

1. Ранняя:
   1. Электрокардиография
   2. Эхокардиография
   3. Анализ крови на кардиотропные белки (MB-КФК, АсАТ, ЛДГ₁, тропонин)
2. Отсроченая:
   1. Коронарография
   2. Сцинтиграфия миокарда

Осложнения

ранние:

поздние:

Неотложная помощь

Неотложная помощь в остром периоде инфаркта включает прежде всего снятие болевого приступа. Если предварительный повторный прием нитроглицерина (по 0,0005 г в таблетке или 2≈3 капли 1 %-ного спиртового раствора) боль не снял, необходимо ввести промедол (1 мл 2 %-ного раствора), пантопон (1 мл 2 %-ного раствора) или морфин (1 мл 1 %-ного раствора) подкожно вместе с 0,5 мл 0,1 %-ного раствора атропина и 2 мл кордиамина. Если подкожное введение наркотических анальгетиков обезболивающего эффекта не оказало, следует прибегнуть к внутривенному вливанию 1 мл морфина с 20 мл 40 %-ного раствора глюкозы. Иногда ангинозные боли удается снять только применением наркоза с закисью азота в смеси с кислородом в соотношении 4:1, а после снятия боли 1:1. В последние годы для снятия болевого синдрома и предупреждения шока применяют фентанил по 2 мл 0,005 %-ного раствора внутривенно с 20 мл физиологического раствора. Вместе с фентанилом обычно вводят 2 мл 0,25 %-ного раствора дроперидола; эта комбинация позволяет усилить обезболивающий эффект фентанила и сделать его более продолжительным. Применение фентанила вскоре после введения морфина нежелательно из-за опасности остановки дыхания.

В комплекс неотложных мероприятий в острой стадии инфаркта миокарда входит применение средств против острой сосудистой и сердечной недостаточности и антикоагулянтов прямого действия. При незначительном снижении артериального давления иногда достаточно кордиамина, кофеина, камфоры, введенных подкожно. Значительное падение артериального давления (ниже 90/60 мм рт. ст.), угроза коллапса требуют применения более мощных средств ≈ 1 мл 1 %-ного раствора мезатона или 0,5≈1 мл 0,2 %-ного раствора норадреналина подкожно. При сохраняющемся коллапсе эти препараты следует вводить повторно через каждые 1≈2 ч. В этих случаях показаны также внутримышечные инъекции стероидных гормонов (30 мг преднизолона или 50 мг гидрокортизона), способствующих нормализации сосудистого тонуса и артериального давления.

Нарушение ритма, особенно приступы тахикардии или мерцание предсердий, требуют применения антиаритмических средств, в частности 5≈10 мл 10 %-ного раствора новокаинамида внутривенно или внутримышечно. Внутривенное введение препарата осуществляется медленно, обязательно под контролем аускультации. Сразу же после восстановления ритма введение новокаинамида следует прекратить, так как дальнейшее введение препарата может вызвать блокаду сердца.

Больной острым инфарктом миокарда подлежит обязательной ранней госпитализации в терапевтическое отделение. Только в стационаре может быть проведен весь комплекс современных мероприятий по борьбе с коллапсом, сердечной недостаточностью, предупреждению тромбоэмболических осложнений. При подозрении на острый инфаркт миокарда необходимо вызвать (если есть возможность) специализированную противоинфарктную бригаду скорой помощи. Больного острым инфарктом миокарда транспортируют от места, где возник болевой приступ, до койки в больнице на одних и тех же носилках в своей одежде. Никаких лишних перекладываний и переодеваний не допускается. Больной не подлежит санитарной обработке.

После стабилизации течения острого инфаркта миокарда больные через 5≈7 дней переводятся в общетерапевтическое отделение. На протяжении 2≈3 недель они находятся на строгом постельном режиме. В первые дни им не разрешается даже поворачиваться в постели. В этот период огромное значение имеют мероприятия по уходу за больным: контроль за состоянием постели, своевременная смена постельного и нательного белья, кормление, уход за кожными покровами, подача судна и мочеприемника, тщательное наблюдение за функциями системы дыхания и кровообращения.

Лечение

Лечение на ранних этапах при возможности сводится к устранению боли, восстановлению коронарного кровотока (тромболитическая терапия, ангиопластика коронарных артерий, АКШ). При выраженной сердечной недостаточности в условиях клиники возможна постановка внутриаортальной баллонной контрпульсации.

В случае остановки сердца необходимо немедленно начать сердечно-лёгочную реанимацию. Доступность автоматических наружных дефибрилляторов увеличивает выживаемость в таких ситуациях.

Устранение боли, одышки и тревоги

Если приступ ангинозной боли не ослабевает через несколько минут после прекращения физической нагрузки или он возник в покое, больной должен принять нитроглицерин в виде таблетки под язык (0,5 мг) или в виде аэрозоля (0,4 мг в дозе). Если приступ не исчезает через 5 мин, то можно принять нитроглицерин повторно. Если симптомы сохраняются в течение следующих 5 минут после повторного приёма, следует вызвать бригаду скорой медицинской помощи и принять нитроглицерин ещё раз. Если боль сохраняется на момент приезда бригады скорой медицинской помощи, врач применяет морфин. Предварительно 10 мг морфина гидрохлорида разводят в 10 мл 0,9 % раствора хлорида натрия или дистиллированной воды. Первую дозу 2-5 мг (то есть 2-5 мл раствора) вводят внутривенно струйно. Затем дополнительно вводят 2-5 мг каждые 5-15 минут до устранения боли или возникновения побочных эффектов.

Введение морфина при инфаркте миокарда без подъёма сегмента ST увеличивает риск смерти.

Также с обезболивающей целью возможно применение нейролептанальгезии — сочетание наркотического анальгетика фентанила (0,05-0,1 мг) и нейролептика дроперидола (2,5-10 мг в зависимости от уровня артериального давления). При необходимости нейролептанальгезию повторяют в более низкой дозе.

При наличии у больного артериальной гипоксемии (насыщение артериальной крови кислородом <90 %), одышки или других признаков сердечной недостаточности дают увлажненный кислород (через маску или носовой катетер) со скоростью 2-5 л/мин. Артериальную гипоксемию по возможности определяют с помощью пульсоксиметрии.

Несмотря на это, систематические обзоры 2009 и 2010 годов показали, что применение кислорода при инфаркте миокарда увеличивает риск смерти и зону некроза, поэтому на данный момент не рекомендуют использовать кислородотерапию рутинно.

Больному с выраженным возбуждением, тревогой, страхом (которые не исчезают после введения наркотического анальгетика) можно назначить транквилизатор (например, диазепам внутривенно 2,5-10 мг). Также важно успокоить пациента и его близких.

Антитромбоцитарная терапия

Всем больным инфарктом миокарда следует принять ацетилсалициловую кислоту, предварительно разжевав, в нагрузочной первой дозе 150—300 мг. Для этих целей не подходит кишечно-растворимая форма, так как начало его действия медленное. При выраженной тошноте, рвоте, сопутствующих заболеваниях желудка возможно внутривенное введение ацетилсалициловой кислоты в дозе 250—500 мг. Далее ацетилсалициловая кислота показана таким больным пожизненно в дозе 75-150 мг/сут. При наличии противопоказаний к ацетилсалициловой кислоте применяют клопидогрел в нагрузочной первой дозе 300 мг и в последующем 75 мг/сут. Комбинация клопидогрела с аспирином эффективнее, чем монотерапия аспирином при инфаркте миокарда без подъёма сегмента ST.

Антикоагулянты

Применяют нефракционированный гепарин в течение 48 ч. В начале вводят внутривенно струйно 60 МЕ/кг (но не более 4000 МЕ), затем постоянно внутривенно с начальной скоростью 13 МЕ/кг/ч (но не более 100 МЕ/ч) Дальнейшую дозу подбирают, ориентируясь на АЧТВ, который должен в 1,5-2 раза быть больше нормы и контролироваться через 3, 6, 12, 24 ч.

Также возможно применение низкомолекулярного гепарина (эноксапарина), который вводят под кожу живота в дозе 1 мг/кг 2 раза в сутки до 5-7 дней. За 15 мин до первой п/к инъекции необходимо внутривенно струйно ввести 30 мг данного препарата. Доза первых 2 п/к инъекций — не более 100 мг. Преимущества низкомолекулярного гепарина перед нефракционированным: простота введения и нет необходимости в постоянном контроле свёртывания крови.

Иногда применяют фондапаринукс в дозе 2,5 мг под кожу живота 1 раз в сутки. Данный препарат наиболее удобен в применении и в отличие от гепарина вызывает тромбоцитопению в более редких случаях.

Тромболитическая терапия

Тромболитическая терапия показана при инфаркте миокарда с подъёмом сегмента ST на ЭКГ. Эффективность её убедительно доказана, позволяет восстановить коронарный кровоток, ограничить размер инфаркта и снизить смертность. Тромболизис проводят как можно раньше и в пределах 12 ч от начала заболевания. Для этого применяют стрептокиназу в дозе 1,5 млн МЕ внутривенно на 100 мл 0,9 % раствора хлорида натрия в течение 30-60 мин. Также используют альтеплазу на 100—200 мл изотонического раствора по схеме: 15 мг внутривенно струйно, затем 0,75 мг/кг в течение 30 мин (но не более 50 мг) и далее 0,5 мг/кг в течение 60 мин (но не более 35 мг). Альтеплаза имеет преимущества перед стрептокиназой в виде более эффективного восстановления коронарного кровотока за счёт тропности к фибрину тромба, а также отсутствии антигенности.

Бета-адреноблокаторы

При отсутствии противопоказаний применяют метопролол, пропранолол или атенолол. Однако эффективность внутривенного применения бета-адреноблокаторов на ранних этапах не доказана и повышает риск развития кардиогенного шока.

Лечение инфаркта миокарда стволовыми клетками

В настоящее время терапия инфаркта миокарда стволовыми клетками активно исследуется в экспериментах на животных; клинических испытаний на людях, доказывающих эффективность данной методики, не проводилось. Несмотря на то, что в опытах на животных стволовые клетки оказывают положительный эффект, вопрос лечения ими исследован явно недостаточно для перехода к экспериментам на людях.

В эксперименте на крысах было показано, что мобилизация стволовых клеток под действием колониестимулирующих факторов (англ. Colony-stimulating factor) ускоряет процессы репарации миокарда после инфаркта, при этом рубца почти не остается.

В систематическом обзоре, опубликованном специалистами Cochrane Collaboration в 2012 году, сообщается, что терапия стволовыми клетками может существенно улучшить прогноз при остром инфаркте миокарда.

Профилактика

• Антитромботическая терапия аспирином и/или клопидогрелом снижает риск рецидива инфаркта миокарда. Применение клопидогрела и аспирина снижает риск сердчечно-сосудистых событий, но в то же время повышает риск развития кровотечений.
• Бета-блокаторы как метопролол или карведилол могут применяться для профилактики инфаркта миокарда. Данные препараты в особенности улучшают прогноз тем пациентам, у которых имеется нарушение функции левого желудочка. Бета-блокаторы снижают смертность и заболеваемость.
• Терапия статинами после инфаркта миокарда снижает смертность.
• Применение полиненасыщенных жирных кислот также может улучшить прогноз.
• Применение гепарина у лиц с нестабильной стенокардией может снизить риск инфаркта миокарда, но в то же время повысить возможность небольших кровотечений.
• Ингибиторы АПФ также применяют для профилактики инфаркта миокарда.

Прогноз

Прогноз заболевания условно неблагоприятный, после возникновения инфаркта в миокарде развиваются необратимые ишемические изменения, что может привести к осложнениям различной степени тяжести.

Инфаркт миокарда — Вики

У этого термина существуют и другие значения, см. Инфаркт.

Инфа́ркт миока́рда (серде́чный при́ступ) — одна из клинических форм ишемической болезни сердца, протекающая с развитием ишемического некроза участка миокарда, обусловленного абсолютной или относительной недостаточностью его кровоснабжения^[1].

1 декабря 2012 года Американская коллегия кардиологии и Американская ассоциация сердца опубликовали самые современные клинические рекомендации по ведению инфаркта миокарда со стойкими подъёмами сегмента ST на ЭКГ и его ранних осложнений^[2]. Чуть раньше в октябре 2012 года свои рекомендации по данной форме заболевания обновило Европейское общество кардиологии^[3]. Последние обновления своих рекомендаций по ведению острого коронарного синдрома без стойких подъёмов сегмента ST на ЭКГ данные общества публиковали в мае^[4] и декабре^[5] 2011 года соответственно.

Классификация

По стадиям развития:

1. Острейший период (до 6 часов от начала ИМ)
2. Острый период (до 12-14 дней от начала ИМ)
3. Подострый период (до 2 месяцев)
4. Период рубцевания (более 2х месяцев)

По анатомии поражения:

1. Трансмуральный
2. Интрамуральный
3. Субэндокардиальный
4. Субэпикардиальный

По объёму поражения:

1. Крупноочаговый (трансмуральный), Q-инфаркт
2. Мелкоочаговый, не Q-инфаркт

• Локализация очага некроза.
  1. Инфаркт миокарда левого желудочка (передний, боковой, нижний, задний).
  2. Изолированный инфаркт миокарда верхушки сердца.
  3. Инфаркт миокарда межжелудочковой перегородки (септальный).
  4. Инфаркт миокарда правого желудочка.
  5. Сочетанные локализации: задне-нижний, передне-боковой и др.

По течению:

1. Моноциклическое
2. Затяжное
3. Рецидивирующий ИМ (новый очаг некроза в бассейне той же коронарной артерии через от 72 часов до 8 недель)
4. Повторный ИМ (в бассейне другой