Пат.анатомия Струков Серов 2010 — Стр 13
В зависимости от причины, ведущей к наступлению смерти, различают естественную (физиологическую), насильственную и смерть от болезней.
Естественная смерть наступает у людей старческого возраста и долгожителей в результате естественного (физиологического) изнашивания организма (физиологическая смерть). Срок жизни человека не установлен, однако, если руководствоваться продолжительностью жизни долгожителей нашей планеты, он может составлять 150 лет и больше.
Понятен интерес к проблеме старости и старения, которой занимается особая отрасль медико-биологической науки — геронтология (от греч. geron — старый и logos — учение), и к заболеваниям старческого возраста, изучаемым гериатрией (от греч. geron — старый
и iatreia — лечение), являющейся разделом геронтологии.
Насильственная смерть наблюдается в результате таких действий (умышленных или неумышленных), как убийство, самоубийство, смерть от различного рода травм (например, уличная, производственная или бытовая травма), несчастных случаев (например, транспортная катастрофа). Насильственная смерть, являясь социально-правовой категорией, изучается судебной медициной и органами юстиции.
Смерть от болезней возникает в результате несовместимости жизни с теми изменениями в организме, которые вызваны патологическими (болезненными) процессами. Обычно смерть от болезни наступает медленно и сопровождается постепенным угасанием жизненных функций. Но иногда смерть наступает неожиданно, как бы среди полного здоровья — внезапная, или скоропостижпая смерть. Наблюдается она при скрыто протекающем или
достаточно компенсированном заболевании, при котором внезапно развивается смертельное осложнение (обильное кровотечение при разрыве аневризмы аорты, острая ишемия миокарда при тромбозе венечной артерии сердца, кровоизлияние в мозг при гипертонической болезни и т.д.).
В зависимости от развития обратимых или необратимых изменений
жизнедеятельности организма различают смерть клиническую и биологическую.
Клиническая смерть характеризуется остановкой дыхания и кровообращения, однако эти изменения жизнедеятельности организма в течение нескольких минут (время переживания коры головного мозга) обратимы. В основе клинической смерти лежит своеобразное гипоксическое состояние (прежде всего ЦНС) в связи с прекращением кровообращения и отсутствием центральной его регуляции.
Наступлению клинической смерти предшествует агония (от греч. agon — борьба), отражающая некоординированную деятельность гомеостатических систем в терминальном периоде
4Инфаркт миокарда. Этиология, патогенез, патологическая анатомия.
Инфаркт
миокарда – это ишемический некроз
сердечной мышцы,. Как правило, это
ишемический (белый) инфаркт с
геморрагическим венчиком
Инфаркт
миокарда локализуется чаще всего в
области верхушки, передней и боковой
стенок левого желудочка и передних
отделов межжелудочковой перегородки,
Инфаркт
миокарда может захватывать различные
отделы сердечной мышцы: субэндокардиальные
–, субэпикардиальные, его среднюю часть
–или всю толщу сердечной мышцы.
Руководствуясь
распространенностью некротических
изменений в сердечной мышце, различают
мелкоочаговый, крупноочаговый и
трансму-ральный инфаркт миокарда.
В
своем течении инфаркт миокарда проходит
две стадии – некротическую и стадию
рубцевания.
В
некротической стадии при гистологиче-ском исследовании
область инфаркта представляет собой
некротизированную ткань, в которой
периваскулярно сохраняются «островки»
неизмененного миокарда.
Стадия
рубцевания (организации)
инфаркта начинается по существу тогда,
когда на смену лейкоцитам приходят
макрофаги и молодые клетки фибробластического
ряда. Организация инфаркта происходит
как из зоны демаркации, так и из
«островков» сохранившейся ткани в зоне
некроза. Этот процесс продолжается 7-8
нед,. Новообразованная соединительная
ткань вначале рыхлая, типа грануляционной,
затем созревает в грубоволокнистую
рубцовую, в которой вокруг сохранившихся
сосудов видны островки гипертрофированных
мышечных волокон. В полости перикарда
в исходе фибринозного перикардита
появляются спайки. Сохранившийся
миокард, особенно по периферии рубца,
подвергается регенерационной гипертрофии.
Осложнениями
инфаркта являются кардиогенный шок,
фибрилляция желудочков, асистолия,
острая сердечная недостаточность,
миомаляция, острая аневризма и разрыв
сердца, пристеночный тромбоз, перикардит.
Смерть
при инфаркте миокарда может быть связана
как с самим инфарктом миокарда, так и
с его осложнениями. Непосредственной
причиной смерти в ранний период инфаркта
становятся фибрилляция желудочков,
асистолия, кардиогенный шок, острая
сердечная недостаточность.
Смертельными
осложениями инфаркта миокарда в более
поздний период являются разрыв сердца
или его острой аневризмы с кровоизлиянием
в полость перикарда, а также тромбоэмболии
(например, сосудов головного мозга) из
полостей сердца, когда источником
тромбоэмболии становятся тромбы на
эндокарде в области инфаркта, в острой
аневризме, в ушках сердца.
№ 46
1 Доброкачественные опухоли, растущие по типу соединительной ткани.
Фиброма
– опухоль из соединительной (фиброзной)
ткани. Представлена обычно узлом
дифференцированной соединительной
ткани, пучки волокон и сосудов расположены
в разных направлениях Различают два
вида фибром: плотную с преобладанием
коллагеновых пучков над клетками и
мягкую, состоящую из рыхлой соединительной
ткани с большим числом клеток типа
фибробластов и фиброцитов.
Локализация
опухоли самая разнообразная. Чаще
встречается в коже, матке, молочной
железе и других органах. На коже фиброма
иногда сидит на ножке. При локализации
на основании черепа, в спинномозговом
канале или в глазнице фиброма может
вызвать серьезные последствия.
Десмоид
– своеобразная разновидность фибромы,
локализуется чаще всего в передней
стенке живота. Построена по типу плотной
фибромы, но нередко проявляет наклонность
к инфильтрирующему росту. После удаления
иногда рецидивирует. Встречается
главным образом у женщин, причем рост
опухоли увеличивается во время
беременности.
Дерматофиброма
(гистиоцитома) – опухоль в виде небольшого
узла, на разрезе желтого или бурого
цвета; встречается чаще на коже ног.
Состоит из множества капилляров, между
которыми располагается соединительная
ткань в виде ритмичных структур,
содержащая клетки типа фибробластов,
гистиоцитов – макрофагов и фиброцитов.
Характерны крупные и многоядерные
гигантские клетки, содержащие липиды
и гемосидерин (клетки Тутона).
Липома
– одиночная или множественная опухоль
из жировой ткани. Имеет вид узла (узлов),
построена из жировых долек неправильной
формы и неодинаковых размеров.
Гибернома
– редко встречающаяся опухоль типа
бурого жира.
Лимфангиома
развивается из лимфатических сосудов,
разрастающихся в разных направлениях
и образующих узел или диффузное утолщение
органа (.
Доброкачественная
синовиома возникает из синовиальных
элементов сухожильных влагалищ и
сухожилий. Построена она из полиморфных
крупных клеток, располагающихся в виде
альвеол и многоядерных гигантских
клеток (гигантома).
Доброкачественная
мезотелиома – опухоль из мезотелиальной
ткани.
Остеома
может развиваться как в трубчатых, так
и в губчатых костях; чаще в костях
черепа.
Хондрома
– опухоль, возникающая из гиалинового
хряща. Доброкачественная хондробластома
отличается от хондромы тем, что в ней
обнаруживают хондробласты и хондроидное
межуточное вещество; более резко
выражена реакция остеокластов.
2 Гипертрофия
и гиперплазия. Сходства и различия.
15. Инфаркт: причины, классификация, патоморфология
Инфаркт — уч-ток омертв-я органа, возникш. в
рез-те стойкого прекращ-я притока крови.
Причины:
тромбоз, эмболия, стойкий спазм артерий.
Обычно инфаркт возник-т в тех орг-х, в
кот-х артерии имеют мало анастамозов,
недостат-х для коллатерального кровообр-я.
Это почки, селезенка, сердце, сетчатка
глаз, кишечник и легкие. Развитию инфаркта
способст-т рефлектор. спазм коллатералей,
низк. кровян. давл-е, застойная гиперемия.
Патоморфология:
В основн. уч-ки инфаркта имеют конусовидную
форму,обращ-ю вершиной к месту закупорки
артерии, а основанием к поверх-ти органа.
На разрезе выступ-т в виде ▲, что связано
с древовидным разветвл-м артерий. Но в
ГМ, миокарде, киш-ке форма мб соответственно
архитектонике сосудов этих органов.
Инф-ты почек, селезенки, миокарда
характеризуются развитием коагуляционного
некроза, имеют плотную консистенцию.
Инфаркты мозга, как правило, размягчены.
Виды
инфарктов: Белый
(анемический, ишемический) у
животных чаще всего встреч-ся в почках,
селезенке, иногда — в сердце и киш-ке.
Хар-ся полным прекращ-м притока крови,
вытеснением имеющейся крови из
ишемического участка вследствие
рефлекторного спазма сосудов. Спазм
наступает не только в сосудах разветвленной
закупоренной артерии, но и в коллатеральных
сосудах, что препятствует поступлению
крови из соседних участков. Поверхность
разреза белого инфаркта суховатая,
бледно-серая с желтизной, рисунок органа
сглажен. От окружающей ткани такой
участок нередко отграничен темно-красной
демаркационной линией. Гистологически
отмечаются запустение просвета сосуда,
отсутствие и распад клеток паренхимы
пораженного органа.
Анемический
с геморрагическим венчиком (пояском) образ-ся при быстрой смене рефлект.
спазма сосудов-коллатералий на
паралитическое их расшир-е. При таком
состоянии уч-ок омертвения заполн-ся
кровью, особенно по периферии, откуда
ч/некоторое время идет образование
своеобразного венчика за счет диапедеза
эритроцитов и выпота отечной жидкости.
Такие смешанные инфаркты встречаются
в селезенке, почках, миокарде.
Красный
(геморрагический) обычно развив-ся на фоне застойной
гиперемии/из-за обильн. притока крови
по анастомозам, когда коллатеральное
кровообр-е не восстанав-ся из-за низк
кровяного давления. Омертвевший уч-ок
пропит-ся кровью (в кишечнике, легких,
миокарде, реже—в почках и селезенке).
Рисунок строения органа в уч-ке инф-та
сглажен, цвет красный. При микроскопич.
исследов.: сильная инъекция мелких
сосудов, отек и геморрагическая
инфильтрация соединительноткан. основы
органа с оттеснением паренхиматозн.
клеток. Красн. инф-т может поблед-ть
из-за гемолиза эритроц-в.
Застойный
инфаркт мб при быстр. сдавл-нии/тромбозе венозн.
сосудов. У дом. жив-х разв-ся при перекручив.
матки, смещ-ях и ущемл-ях кишечника.
Из-за стаза и застойн. гиперемии наступают
серозно-геморрагич-й отек и омертв-е
пораж-х кишечн. петель/стенок матки.
Макро: похож на геморрагич., отлич-ся
налич-м анемического кольца в обл-ти
ущемл-я, сильной инъекцией венозн.
сосудов и механич-й непроходим-ю.
16. История патологической анатомии
Название«патологическая анатомия» утвердилось
лишь с середины XVIII века. До этого она
называлась «практической»/«медицинской»
анатомией.
Периоды
разития пат.анатомии:
I
период — «анатомический»/«макроскопический»(с
древности и до начала XIX века): наиболее
длительный, неоднородный и противоречивый.
Он изучен недостаточно, хотя имеется
множество отрывочных сведений о хорошем
знании нормальной и патологической
анатомии жрецами и целителями различных
древних цивилизаций (Древнего Египта,
Малой Азии, Индии, Китая, Древней Греции
и Рима и др.), а также учеными-медиками
средневековья. Труды Аристотеля,
Гиппократа и его последователей, позднее
— Цельса и Галена значительны, хотя
термины «анатомия» или «патология» еще
не употреблялись. Первым анатомом
счит-ся ученик Пифагора врач Алкмен из
Кротона (500-й г. до н.э.), которому припис-т
открытие зрительного нерва. Аристотель
(род. в 384 г. до н.э.) впервые в античной
медицине связал проявления болезней с
поражением конкретных органов, открыл
роль сердца. Гален. До 13 в. были запрещены
вскрытия трупов по религиозным
соображениям. Первый период завершился
в 1842—1846 гг. с появлением многотомного
«Руководства по частной патологической
анатомии» основопол-ка гуморальной
патологии чешского ученого, профессора
патологической анатомии Венского
университета Карла Рокитанского
(объяснял происхождение и сущность
патологических процессов с точки зрения
гуморальных представлений — учения о
«кразах» — дискразиях)
II
период — «микроскопический»(с начала
XIX века до 50-х годов XX века): Второй
периодистории патологической анатомии
(«микроскопический») связан с именем
основателя клеточной (целлюлярной)
патологии профессора Берлинского
университета Рудольфа Вирхова(R.Virchov,
1821—1902) и с изданием в 1858 г. его
руководства«Целлюлярная патология».
Этот период стал возможен благодаря
изобретению микроскопа и утверждению
в 1838—1839 гг. клеточной теории строения
организмов Шлейдена (1804—1881) и Шванна
(1810—1882). Основная мысль труда Р. Вирхова
«Целлюлярная патология» сводилась к
тому, что вся патология есть патология
клеток. Им впервые описаны и названы
такие патологические процессы, как
эмболия, лейкемия, амилоидоз и др.
III
период — «ультрамикроскопический»(с 50-х по 70-е годы XX века): Изобретение
электронного микроскопа позволило в
50-е годы ХХ века перейти к изучению
патологических процессов на
ультраструктурном уровне. В дальнейшем
к электронно-микроскопическому методу
исследования добавились иммуноморфологический,
радиографический и другие, что позволило
изучать тончайшие внутриклеточные
изменения, сблизило патологическую
анатомию с молекулярной патологией,
патологической физиологией и биохимией,
генетикой и иммунологией, положило
конец условному разделению болезней
на «структурные» и «функциональные».
IV
период — современный: Начиная с 70-х
— 80-х годов ХХ века большее значение
приобрели прижизненные морфологические
методы исследования органов, тканей и
клеток. К концу третьего периода истории
патологической анатомии исследования
биопсийного материала стали преобладать
над вскрытиями. +Другие физические
принципы: МРТ, КТ, УЗИ и др. По-видимому,
дальнейшее развитие этих методов сблизит
их с патологической анатомией (клинической
патологией) и приведёт к возможности
изучать молекулярные, субклеточные и
клеточные изменения в живом организме
без взятия биопсии и травмирования
тканей.
Патологическая анатомия — Стр 13
геморрагического пропитывания является венозный застой. Определенное значение для развития красного инфаркта имеют и особенности ангиоархитектоники органа (анастомозы между бронхиальной и легочной артериями). Встречается геморрагический инфаркт, как правило, в легких, редко — в кишечнике, селезенке, почках.
Наибольшее клиническое значение имеют инфаркты сердца (миокарда), головного мозга, легких, почек, селезенки, кишечника.
Всердце инфаркт обычно белый с геморрагическим венчиком, имеет неправильную форму, встречается чаще в левом желудочке и межжелудочковой перегородке (рис. 49), крайне редко — в правом желудочке и предсердиях. Омертвение может локализоваться под эндокардом (субэндокардиальный инфаркт), эпикардом(субэпикардиальный инфаркт) или охватывать всю толщу миокарда (трансмуральный инфаркт). В области инфаркта на
эндокарде нередко образуются тромботические, а на перикарде — фибринозные наложения, что связано с развитием реактивного воспаления вокруг участков некроза. Чаще всего инфаркт миокарда встречается на фоне атеросклероза и гипертонической болезни и рассматривается как самостоятельное заболевание (см. Ишемическая болезнь сердца).
Вголовном мозге чаще возникает белый инфаркт, который быстро размягчается (очаг серого размягчения мозга, рис. 50). Если инфаркт образуется на фоне значительных расстройств кровообращения, венозного застоя, то очаг омертвения мозга пропитывается кровью и становится красным (очаг красного размягчения мозга). Инфаркт локализуется обычно в подкорковых узлах, разрушая проводящие пути мозга, что проявляется параличами. Инфаркт мозга, как и инфаркт миокарда, чаще всего встречается на фоне атеросклероза и гипертонической болезни и является одним из проявлений цереброваскулярных заболеваний.
Влегких в подавляющем большинстве случаев образуется геморрагический инфаркт (см. рис. 48). Он хорошо отграничен, имеет форму конуса, основание которого обращено к плевре. На плевре в области инфаркта появляются наложения фибрина (реактивный плеврит). У острия конуса, обращенного к корню легкого, нередко обнаруживается тромб или эмбол в ветви легочной артерии. Омертвевшая ткань плотна, зерниста, темно-красного цвета.
Геморрагический инфаркт легких обычно возникает на фоне венозного застоя, причем развитие его в значительной мере определяется особенностями ангиоархитектоники легких, наличием анастомозов между системами легочной и бронхиальных артерий. В условиях застойного полнокровия и закрытия просвета ветви легочной артерии в область
121
Рис. 50. Очаг размягчения (справа) и киста (слева) в головном мозге (показано стрелками)
омертвения ткани легкого из бронхиальной артерии поступает кровь, которая разрывает капилляры и изливается в просвет альвеол. Вокруг инфаркта нередко развивается воспаление легочной ткани(периинфарктная пневмония). Массивный геморрагический инфаркт легкого может быть причиной надпеченочной желтухи. Белый инфаркт в легких — исключительная редкость. Возникает он при склерозе и облитерации просвета бронхиальных артерий.
В почках инфаркт, как правило, белый с геморрагическим венчиком, конусовидный участок некроза охватывает либо корковое вещество, либо всю толщу паренхимы (см. рис. 47). При закрытии основного артериального ствола развивается тотальный или субтотальный инфаркт почки. Своеобразной разновидностью инфарктов являются симметричные некрозы коркового вещества почек, ведущие к острой почечной недостаточности. Развитие ишемических инфарктов почек связано обычно с тромбоэмболией, реже — с тромбозом ветвей почечной артерии, осложняющим ревматизм, затяжной септический эндокардит, гипертоническую болезнь, ишемическую болезнь сердца. Редко при тромбозе почечных вен возникает венозный инфаркт почек.
122
Вселезенке встречаются белые инфаркты (см. рис. 46), нередко с реактивным фибринозным воспалением капсулы и последующим образованием спаек с диафрагмой, париетальным листком брюшины, петлями кишечника. Ишемические инфаркты селезенки связаны с тромбозом и эмболией. При тромбозе селезеночной вены иногда образуются венозные инфаркты.
Вкишечнике инфаркты геморрагические и нередко подвергаются гангренозному распаду, что ведет к прободению стенки кишки и развитию перитонита.
Редко инфаркты встречаются в сетчатке глаза, печени, мышцах, костях.
Причины развития инфаркта — длительный спазм, тромбоз или эмболия артерии, а также функциональное напряжение органа в условиях недостаточного его кровоснабжения. Огромное значение для возникновения инфаркта имеет недостаточность анастомозов и коллатералей, которая зависит от степени поражения стенок артерий и сужения их просветов (атеросклероз, облитерирующий эндартериит), от степени нарушения кровообращения (например, венозного застоя) и от уровня выключения артерии тромбом или эмболом.
Поэтому инфаркты возникают обычно при тех заболеваниях, для которых характерны тяжелые изменения артерий и общие расстройства кровообращения (ревматические болезни, пороки сердца, атеросклероз, гипертоническая болезнь, затяжной септический эндокардит). Острой недостаточностью коллатерального кровообращения обусловлено и развитие инфаркта при функциональном отягощении органа, обычно сердца, кровообращение которого нарушено. С недостаточностью анастомозов и коллатералей связано развитиевенозных инфарктов при тромбозе
вен в условиях застойного полнокровия. Для возникновения инфаркта большое значение имеет такжесостояние тканевого обмена, т.е. метаболический фон, на котором развивается ишемический инфаркт. Обмен веществ в органах и тканях, в которых возникает инфаркт, как правило, нарушен в связи с гипоксией, обусловленной общими расстройствами кровообращения. Лишь закупорка крупных магистральных артерий может привести к омертвению без предшествующих расстройств кровообращения и метаболических нарушений в ткани.
Исход инфаркта. Исход зависит от особенностей причинного фактора и заболевания, которое осложняет инфаркт, от состояния организма и органа, в котором он развивается, и от размеров инфаркта.
Небольшие фокусы ишемического некроза могут подвергаться аутолизу с последующей полной регенерацией. Наиболее частый благоприятный исход инфаркта, развивающегося по типу сухого некроза, — его организация иобразование рубца (рис. 51). Организация инфаркта может завершиться его петрификацией или гемосидерозом, если речь идет об организации геморрагического инфаркта. На месте инфаркта, развивающегося по типу колликвационного некроза, например в мозге, образуется киста.
123
Неблагоприятный исход инфаркта — его гнойное расплавление, которое обычно связано с тромбобактериальной эмболией при сепсисе.
Значение инфаркта. Для организма значение инфаркта чрезвычайно велико и прежде всего потому, что инфаркт — это ишемический некроз. Все, что было сказано о значении некроза, относится и к инфаркту. Однако важно отметить, что инфаркт является одним из самых частых и
Рис.
51. Организация инфаркта:
а — втянутые рубцы на поверхности почки после заживления инфаркта; б — рубец на месте инфаркта в селезенке (лупа)
грозных осложнений ряда сердечно-сосудистых заболеваний. Это прежде всего атеросклероз и гипертоническая болезнь. Необходимо отметить также, что инфаркты при атеросклерозе и гипертонической болезни наиболее часто развиваются в жизненно важных органах — сердце и головном мозге, и это определяет высокий процент случаев скоропостижной смерти и инвалидизации. Медико-социальное значение инфаркта миокарда и его последствий позволило выделить его как проявление самостоятельного заболевания — ишемической болезни сердца.
Исход некроза. При благоприятном исходе вокруг омертвевших тканей возникает реактивное воспаление, которое отграничивает мертвую ткань. Такое воспаление называется демаркационным, а зона отграничения -демаркационной зоной. В этой зоне
кровеносные сосуды расширяются, возникают полнокровие, отек, появляется большое число
124
лейкоцитов, которые высвобождают гидролитические ферменты и расплавляют (рассасывают) некротические массы. Вслед за этим размножаются клетки соединительной ткани, которая замещает или обрастает участок некроза. При замещении мертвых масс соединительной тканью говорят об ихорганизации. На месте некроза в таких случаях образуется рубец (рубец на месте инфаркта — см. рис. 51). Обрастание участка некроза ведет к его инкапсуляции (рис. 52). В мертвые массы при сухом некрозе и в очаг омертвения, подвергшийся организации, могут откладываться соли кальция. В этом случае развиваетсяобызвествление (петрификация) очага некроза (см. Минеральные дистрофии). В некоторых случаях в участке омертвения отмечается образование кости — оссификация. При рассасывании тканевого детрита и формировании капсулы, что встречается обычно при влажном некрозе и чаще всего в головном мозге, на месте омертвения появляется полость — киста (см. рис. 50).
Неблагоприятный исход некроза — гнойное расплавление очага омертвения. Таково гнойное расплавление инфарктов при сепсисе (такие инфаркты называют септическими). В исходе некроза на ранних этапах внутриутробного развития возникает порок органа, части тела.
Значение некроза. Оно определяется его сущностью — «местной смертью», поэтому некроз жизненно важных органов нередко ведет к смерти. Таковы инфаркты миокарда, ишемические некрозы головного мозга, некрозы коркового
125
Рис. 52. Участок некроза (внизу), окруженный фиброзной капсулой (инкапсуляция некроза)
вещества почек, прогрессирующий некроз печени, острый панкреонекроз. Нередко омертвение ткани является причиной тяжелых осложнений многих заболеваний (разрыв сердца при миомаляции, параличи при гипертоническом инсульте, инфекции при массивных пролежнях и т.д.), а также интоксикации в связи с воздействием на организм продуктов тканевого распада (например, при гангрене конечности). Гнойное расплавление очага омертвения может быть причиной гнойного воспаления серозных оболочек, кровотечения, сепсиса. При так называемом благоприятном исходе некроза его последствия бывают весьма значительными, если он имел место в жизненно важных органах (киста в головном мозге, рубец в миокарде).
Смерть, признаки смерти, посмертные изменения
Смерть как биологическое понятие является выражением необратимого прекращения жизнедеятельности организма. С наступлением смерти человек превращается в мертвое тело, труп (cadaver).
126
В зависимости от причины, ведущей к наступлению смерти, различают естественную (физиологическую), насильственную и смерть от болезней.
Естественная смерть наступает у людей старческого возраста и долгожителей в результате естественного (физиологического) изнашивания организма (физиологическая смерть). Срок жизни человека не установлен, однако, если руководствоваться продолжительностью жизни долгожителей нашей планеты, он может составлять 150 лет и больше.
Понятен интерес к проблеме старости и старения, которой занимается особая отрасль медико-биологической науки — геронтология (от греч. geron — старый и logos — учение), и к заболеваниям старческого возраста, изучаемым гериатрией (от греч. geron — старый
и iatreia — лечение), являющейся разделом геронтологии.
Насильственная смерть наблюдается в результате таких действий (умышленных или неумышленных), как убийство, самоубийство, смерть от различного рода травм (например, уличная, производственная или бытовая травма), несчастных случаев (например, транспортная катастрофа). Насильственная смерть, являясь социально-правовой категорией, изучается судебной медициной и органами юстиции.
Смерть от болезней возникает в результате несовместимости жизни с теми изменениями в организме, которые вызваны патологическими (болезненными) процессами. Обычно смерть от болезни наступает медленно и сопровождается постепенным угасанием жизненных функций. Но иногда смерть наступает неожиданно, как бы среди полного здоровья — внезапная, или скоропостижпая смерть. Наблюдается она при скрыто протекающем или достаточно компенсированном заболевании, при котором внезапно развивается смертельное осложнение (обильное кровотечение при разрыве аневризмы аорты, острая ишемия миокарда при тромбозе венечной артерии сердца, кровоизлияние в мозг при гипертонической болезни и т.д.).
В зависимости от развития обратимых или необратимых изменений
жизнедеятельности организма различают смерть клиническую и биологическую.
Клиническая смерть характеризуется остановкой дыхания и кровообращения, однако эти изменения жизнедеятельности организма в течение нескольких минут (время переживания коры головного мозга) обратимы. В основе клинической смерти лежит своеобразное гипоксическое состояние (прежде всего ЦНС) в связи с прекращением кровообращения и отсутствием центральной его регуляции.
Наступлению клинической смерти предшествует агония (от греч. agon — борьба), отражающая некоординированную деятельность гомеостатических систем в терминальном периоде (аритмии, паралич сфинктеров, судороги, отек легких). Поэтому агонию, которая может длиться от нескольких минут до нескольких часов, относят к так называемым терминальным состояниям, заканчивающимся клинической смертью. При терминальных состояниях (агония, шок, кровопотеря и т.д.) и клинической смерти используют комплекс реанимационных (от
127
лат. re и animatio — оживление) мероприятий. Основные закономерности угасания и восстановления жизненных функций человека изучает особый раздел медицины, называемый реаниматологией.
Биологическая смерть — необратимые изменения жизнедеятельности организма, начало аутолитических процессов. Однако гибель клеток и тканей при наступлении биологической смерти происходит не одновременно. Первой погибает ЦНС; уже через 5-6 мин после остановки дыхания и кровообращения происходит разрушение ультраструктурных элементов паренхиматозных клеток головного и спинного мозга. В других органах и тканях (кожа, почки, сердце, легкие и т.д.) этот процесс растягивается на несколько часов и даже суток, общая структура многих органов и тканей, наблюдаемая после смерти под световым микроскопом, довольно долго сохраняется, лишь при электронно-микроскопическом исследовании отмечается деструкция ультраструктур клеток. Поэтому патологоанатом, изучая микроскопически материал, взятый от трупа, может судить о характере патологических изменений органов и тканей.
В связи с тем что после смерти гибель многих органов и тканей растягивается на сравнительно долгое время, материал, взятый от трупа, используют для трансплантации (пересадки) органов и тканей. В настоящее время в клинической практике широко применяются трупная кровь для переливания, консервированные ткани (роговица, кожа, кости, сосуды) и органы (почка) трупа для трансплантации.
Вскоре после наступления биологической смерти появляется ряд признаков смерти и посмертных изменений: охлаждение трупа; трупное окоченение; трупное высыхание; перераспределение крови; трупные пятна; трупное разложение.
Охлаждение трупа (algor mortis) развивается в связи с прекращением после смерти выработки в теле тепла и выравниванием температуры
мертвого тела и окружающей среды. Если перед смертью у больного была очень высокая температура или в длительном атональном периоде наблюдались судороги, то охлаждение трупа происходит медленно. В ряде случаев (смерть от столбняка, отравления стрихнином) в ближайшие часы после смерти температура трупа может повышаться.
Трупное окоченение (rigor mortis) выражается в уплотнении произвольных и непроизвольных мышц. Оно обусловлено исчезновением после смерти из мышц аденозинтрифосфорной кислоты и накоплением в них молочной кислоты. Трупное окоченение развивается обычно через 2-5 ч после смерти и к концу суток охватывает всю мускулатуру. Сначала окоченению подвергаются жевательные и мимические мышцы лица, затем мышцы шеи, туловища и конечностей. Мышцы становятся плотными: чтобы согнуть в суставе конечность, приходится применять значительное усилие. Трупное окоченение сохраняется в течение 2-3 сут, а затем исчезает (разрешается) в той же последовательности, в какой и возникает. При насильственном разрушении трупного окоченения оно вновь не появляется.
128
Трупное окоченение сильно выражено и развивается быстро у лиц с хорошо развитой мускулатурой, а также в тех случаях, когда смерть наступает при судорогах (например, при столбняке, отравлении стрихнином). Слабо выражено трупное окоченение у стариков и детей, у лиц, истощенных и умерших от сепсиса; у недоношенных плодов трупное окоченение отсутствует. Низкая температура окружающей среды затрудняет наступление трупного окоченения и удлиняет сроки его существования, высокая температура ускоряет разрешение трупного окоченения.
Трупное высыхание возникает вследствие испарения влаги с поверхности тела. Оно может ограничиваться отдельными участками, но высыханию может подвергнуться и весь труп (мумификация трупа). Прежде всего высыхание затрагивает кожные покровы, глазные яблоки, слизистые оболочки. С высыханием связанопомутнение роговиц, появление на
склере при открытой глазной щели сухих буроватых пятен треугольной формы; основание этих пятен обращено к роговице, а вершина — к углу глаза. Слизистые оболочки становятся сухими, плотными, буроватого цвета. На коже сухие, желто-бурые, пергаментного вида пятна появляются прежде всего в местах мацерации или повреждений эпидермиса. Так называемые пергаментные пятна от высыхания могут быть приняты за прижизненные ссадины и ожоги.
Перераспределение крови в трупе выражается в переполнении кровью вен, тогда как артерии оказываются почти пустыми. В венах и полостях правой половины сердца происходит посмертное свертывание крови. Образующиеся посмертные сгустки крови имеют желтую или красную окраску, гладкую поверхность, эластическую консистенцию (тянутся) и лежат свободно в просвете или камере сердца, что отличает их от тромбов. При быстром наступлении смерти посмертных сгустков бывает мало, при медленном — много.
При смерти в состоянии асфиксии (например, асфиксия новорожденных) кровь в трупе не свертывается. Со временем наступает трупный гемолиз.
Трупные пятна возникают в связи с перераспределением крови в трупе и зависят от его положения. В силу того что кровь стекает в вены нижележащих частей тела и там накапливается, через 3-6 ч после наступления смерти образуются трупные гипостазы. Они имеют вид темно-фиолетовых пятен и при надавливании бледнеют. Трупные гипостазы отсутствуют в участках тела, подвергающихся давлению (область крестца, лопаток при положении трупа на спине). Они хорошо выражены при смерти от заболеваний, ведущих к общему венозному застою, и плохо — при малокровии, истощении.
В последующем, когда наступает посмертный гемолиз эритроцитов, область трупных гипостазов пропитывается диффундирующей из сосудов и окрашенной гемоглобином плазмой крови. Возникают поздние трупные пятна, или трупная имбибиция. Эти пятна имеют красно-розовую окраску и не исчезают при надавливании.
Трупное разложение связано с процессами аутолиза и гниения трупа. Посмертный аутолиз раньше возникает и интенсивнее выражен в железистых органах (печень,
129
поджелудочная железа, желудок), клетки которых богаты гидролитическими (протеолитическими) ферментами. Очень рано возникает посмертное самопереваривание поджелудочной железы. В связи с активностью желудочного сока происходит посмертное самопереваривание желудка (гастромаляция). При забрасывании желудочного содержимого в пищевод возможно самопереваривание его стенки (эзофагомаляция), а при аспирации желудочного содержимого в дыхательные пути — «кислое» размягчение легких (pneumomalacia acida).
К посмертному аутолизу быстро присоединяются гнилостные процессы в связи с размножением гнилостных бактерий в кишечнике и последующим заселением ими тканей трупа.
Гниение усиливает посмертный аутолиз, ведущий к расплавлению тканей, которые окрашиваются в грязно-зеленый цвет (от действия сероводорода на продукты распада гемоглобина образуется сульфид железа) и издают дурной запах.
Газы, образующиеся при гниении трупа, раздувают кишечник, проникают в ткани и органы, которые приобретают пенистый вид, и при ощупывании слышна крепитация (трупная эмфизема). Быстрота трупного аутолиза и гниения зависит от температуры окружающей среды. В связи с этим трупы хранят в холодильных камерах. Приостанавливает трупное разложение и бальзамирование, с помощью которого можно сохранять трупы длительное время. Однако бальзамирование изменяет внешний вид органов и затрудняет оценку характера их изменений при патологоанатомическом или судебно-медицинском исследовании.
НАРУШЕНИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ И ЛИМФООБРАЩЕНИЯ
Нормальную жизнедеятельность организма трудно представить без нормальной работы органов кровообращения и лимфообращения, которые находятся в тесном структурнофункциональном единстве.
Работа органов кровообращения определяет прежде всего свой уровень процессов обмена веществ в каждой ткани и каждом органе, необходимый для отправления специализированной функции. Этутранспортнообменную функцию кровеносная система выполняет совместно с лимфатической дренажной системой и системой крови. Из этого следует, что в ходе микроциркуляции, с помощью которой осуществляется транскапиллярный обмен, кровеносная и лимфатическая системы, как и кровь, служат одной задаче и функционируют сопряженно.
Понятие «микроциркуляция» охватывает ряд процессов, прежде всего такие, как закономерности циркуляции крови и лимфы в микрососудах, закономерности поведения клеток крови (деформация, агрегация, адгезия), механизмы свертывания крови, а главное механизмы транскапиллярного обмена. Осуществляя транскапиллярный обмен, микроциркуляция обеспечивает тканевый гомеостаз.
130
Пат.анатомия Ишемия и Инфаркт — Стр 2
Рис. 9. Геморрагический инфаркт легкого
5. СИТУАЦИОННЫЕ ЗАДАЧИ
Задача 1
У умершего мужчины 40 лет на вскрытии выявлено: сердце дряблой консистенции, створки аортального клапана утолщены, с язвенными дефектами и тромботическими наложениями в виде полипов. Селезенка увеличена, покрыта фибринозными наложениями. На разрезе обнаружены два участка клиновидной формы серовато-желтого цвета, плотной консистенции.
Вопросы:
1.Какой вид нарушения кровообращения в селезенке?
2.Назовите его разновидность.
3.Что явилось непосредственной причиной его развития?
4.Назовите ее источник?
5.Назовите возможный исход патологического процесса в селезенке.
6.В каких других органах могли бы возникнуть подобные нарушения кровообращения?
Задача 2
Больной погиб спустя некоторое время после начала загрудинных болей. На вскрытии: передняя стенка левого желудочка на площади 3 х 4 см истончена, плотная, белесоватая. В задней стенке левого желудочка ближе к верхушке обнаружен участок 4 х 4 см, плотный, суховатый, серо-желтого цвета, с красным ободком по его периферии.
Вопросы:
1.Как называется образование в передней стенке левого желудочка?
2.Исходом чего оно явилось?
3.Какой процесс в задней стенке того же желудочка?
4.Назовите разновидность его.
5.Какова давность процесса, судя по морфологии?
6.Что послужило причиной возникновения его?
7.Укажите его локализацию.
Задача 3
У пожилого больного на фоне приступа головных болей возникли расстройства речи и правосторонний паралич. Через неделю наступила смерть. При вскрытии в интиме артерий мозга найдены множественные желтовато-белесоватые бляшки. В левой средне-мозговой артерии содержатся сухие крошащиеся массы серовато-красного цвета, закрывающие ее просвет. В левой теменной области обнаружен очаг размягчения серо-белого цвета.
Вопросы:
1.Что обнаружено в средне-мозговой артерии?
2.Какой процесс в левой теменной области? Какая его разновидность?
3.Каков возможный исход этого процесса, если бы больной выжил?
4.Что послужило причиной процесса в теменной области?
Задача 4
Больная, страдающая атеросклерозом, погибла от хронической сердечно-сосудистой недостаточности. В терминальном периоде у нее отмечались боли в поясничной области, кровь в моче. При вскрытии обнаружен выраженный атеросклероз почечных артерий, особенно правой, в просвете которой содержались суховатые серовато-красного цвета массы, плотно прикрепленные к ее стенке. В правой почке на разрезе видны два участка желтого
цвета, плотные, бесструктурные.
Вопросы:
1.Какой патологический процесс в правой почке?
2.Его морфологическая разновидность?
3.Какова причина этого патологического процесса?
4.Как называется образование в просвете правой почечной артерии?
5.Каковы возможные исходы этого образования?
При аутопсии у умершего от сердечной недостаточности прозектор обнаружил в легких клиновидный темно-красный очаг уплотнения, основанием обращенный к плевре.
Вопросы:
1.Какова природа этого очага? Назовите его разновидность?
2.Какой процесс предшествовал его развитию: а) в крупной артерии, б) в микрососудах легкого?
3.Назовите возможные исходы очага в легком.
Задача 6
У пожилой больной, длительное время страдавшей ишемической болезнью сердца и перенесшей обширный трансмуральный инфаркт миокарда, 2 года назад внезапно возникли боли в животе. На операции обнаружено, что часть петель тонкого кишечника темнокрасного цвета, отечна, с наложением фибрина. После операции больная умерла. При вскрытии трупа в просвете верхней брыжеечной артерии – сухие массы красного цвета, в левом желудочке сердца между трабекулами – подобные массы.
Вопросы:
1.Какой вид нарушения кровообращения в брыжеечной артерии? Источник возникновения?
2.Как называется образование в просвете брыжеечной артерии?
3.Какой процесс оно вызвало в кишечнике?
4.Какова природа этого процесса по причине возникновения?
5.Какие еще факторы способствовали возникновению этого процесса в кишечнике?
Задача 7
У мужчины 45 лет, страдавшего циррозом печени, в брюшной полости скопилось большое количество жидкости. Решено было ее удалить с помощью пункции. При удалении жидкости больной потерял сознание.
Вопросы:
1.Какой патологический процесс явился причиной потери сознания у больного?
2.В каком органе он развился? Объясните механизм патологического процесса.
3.Какие еще разновидности этого общепатологического процесса Вы знаете?
4.Какая из них является наиболее опасной? Почему?
6. ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ
1. Инфаркт – это:
1.Сосудистый некроз. 2. Прямой. 3. Непрямой некроз. 4. Возникает остро. 5. Заверщается восстановлением структуры органа.
2.Причиной инфаркта может быть:
1.Хроническое венозное полнокровие. 2. Тромбоз. 3. Хроническая ишемия. 4. Эмболия.
5.Стаз. 6. Спазм.
3.Инфаркт может возникнуть в:
1. Миокарде. 2. Матке. 3. Конечности. 4. Легких. 5. Надпочечниках. 6. Почках. 7. Поджелудочной железе.
4. Расположите стадии течения инфаркта в последовательности их развития:
А. Организация. Б. Некроз. В. Донекротическая стадия. Г. Стадия постинфарктных изменений.
5. Перечисленные процессы расположите в последовательности их развития:
А. Аутолиз. Б. Тромбоз. В. Атероматозная бляшка. Г. Инфаркт мозга. Д. Атероматозная язва. Е. Киста.
6.Перечисленные процессы расставьте в порядке их последовательного развития в сердце:
А. Атероматозная язва. Б. Инфаркт. В. Атероматозная бляшка. Г. Организация. Д. Тромбоз. Е. Рубец.
7.Инфаркт каких органов существенно утяжеляет течение заболевания:
1. Селезенки. 2. Миокарда. 3. Легких. 4. Печени. 5. Кишечника. 6. Почек.
8.Назовите органы, в которых инфаркт обычно бывает геморрагическим (красным):
1.Печень. 2. Легкие. 3. Селезенка. 4. Тонкий кишечник. 5. Почки.
9.Инфаркты обычно бывают ишемическими в:
1. Матке. 2. Селезенке. 3. Кишечнике. 4. Печени. 5. Головном мозге.
10.Назовите органы, в которых инфаркт протекает по типу колликвационного некроза:
1.Печень. 2. Головной мозг. 3. Почки. 4. Легкие. 5. Селезенка. 6. Кишечниик.
11.Назовите органы, в которых инфаркт приобретает черты гангрены:
1. Матка. 2. Тонкий кишечник. 3. Мочевой пузырь. 4. Легкие.
12. Исходом инфаркта может быть:
1. Образование рубца. 2. Некроз ткани. 3. Киста. 4. Гангрена. 5. Полное восстановление структуры.
13. Выделите два неблагоприятных исхода инфаркта:
1. Образование рубца. 2. Переход в гангрену. 3. Обызвествление. 4. Нагноение. 5. Эмболия.
14.В настоящее время как самостоятельное заболевание выделяется инфаркт:
1.Головного мозга. 2. Селезенки. 3. Сердца. 4. Легких.
15.Инфаркт кишечника – это:
1.Прямой некроз. 2. Сосудистый некроз. 3. Сухой некроз. 4. Геморрагический инфаркт.
5.Белый инфаркт. 6. Гангрена влажная.
7.ЭТАЛОНЫ ОТВЕТОВ НА ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ
| | 14 – 1,3 |
1 | – 1,3,4 | 15 – 2,4,6 |
2 | – 2,4,6 | |
3 | – 1,4,6 | |
4 | – в, б, а, г | |
5 | – в, д, б, г, а, е | |
6 | – в, а, д, б, г, е | |
7 | – 2,3,5,6 | |
8 | – 2,4 | |
9 | – 2,5 | |
10 – 2,6
11 – 2,4
12 – 1,3
13 – 2,4
Инфаркт причины виды исход. Патологическая анатомия: Инфаркты
72416 0
Инфаркт — очаг некроза, развившегося вследствие нарушения кровообращения.
Инфаркт называют также циркуляторным, или ангиогенным некрозом.
Термин «инфаркт» (от лат. нафаршировать) был предложен Вирховым для формы некроза, при которой омертвевший участок ткани пропитывается кровью.
Размеры и морфологические особенности инфаркта определяются калибром обтурированного сосуда, наличием других нарушений кровообращения, на фоне которых он развивается.
При магистральном типе ветвления артерии инфаркт по своим очертаниям напоминает конус, узкая часть которого (вершина) обращена к воротам органа, а основание ориентировано на периферию, к зоне терминального разветвления внутриорганных артерий. Инфаркты такой формы обычно выявляют в селезенке, почке, легких.
В органах с преобладанием рассеянного типа ветвления артерии, например в головном мозгу, кишечнике, сердце, кровоснабжаемая ею территория не образует конусовидных контуров и инфаркты не имеют определенной формы.
Виды инфаркта
Зона инфаркта может занимать весь орган или большую его часть (тотальный и субтотальный инфаркт) или выявляться только под микроскопом (микроинфаркт).
По макроскопическим признакам различают 3 вида инфаркта: белый, белый с геморрагическим венчиком и красный .
Белый (ишемический) инфаркт формируется при непроходимости магистрального артериального ствола и запустевании всего сосудистого русла в его бассейне вследствие недостаточного развития сосудистых анастомозов и коллатералей. Чаще всего выявляют в селезенке, иногда в головном мозгу, печени.
Зона некроза хорошо видна при макроскопическом обследовании примерно через 24 ч после нарушения кровоснабжения. Под микроскопом ткань уплотнена, бледно-желтой окраски, структура ткани неразличима, а образующие ее элементы сливаются в гомогенную массу. По периферии зона инфаркта ограничивается воспалительным демаркационным валом.
Белый инфаркт с геморрагическим венчиком выглядит как участок белесовато-желтого цвета, окруженный темно-красной зоной кровоизлияний. Такой инфаркт развивается в случаях, когда компенсаторному включению коллатералей и реактивной артериальной гиперемии сосудов периферической зоны предшествует ангиоспазм, сменяющийся паралитическим расширением.
В результате резкое полнокровие сосудов сопровождается явлениями стаза крови и диапедезными кровоизлияниями в некротизированную ткань.
Белый инфаркт с геморрагическим венчиком развивается в сердце, селезенке, иногда в почках.
Красный (геморрагический) инфаркт обычно выявляют в легких, что связано с особенностями их кровоснабжения.
Иногда геморрагический инфаркт возникает на фоне выраженной гиперемии и в других органах: кишечнике, головном мозгу, почках. При красном инфаркте зона ишемии пропитывается кровью, при обретает темно-красный цвет и четкие границы.
Этот эффект возникает, если вслед за закупоркой артерии периферические сосуды омертвевшей ткани переполняются кровью, поступившей по коллатералям. При венозном застое ретроградное поступление крови из вен в зону ишемии также ведет к пропитыванию некротизированной ткани кровью.
Геморрагический инфаркт может развиваться также в результате выраженного венозного застоя при быстром прекращении оттока крови по крупным венозным стволам или одновременном выключении из кровотока большого количества мелких вен. Венозные застойные инфаркты выявляют в селезенке при тромбозе вены, отводящей от нее кровь, в головном мозгу — при нарушении проходимости синусов твердой мозговой оболочки или яремных вен, в сердце — при обтурации венечного синуса тромботическими массами, в тканях нижних конечностей — при перевязке бедренной вены.
Микроскопически в очаге геморрагического инфаркта отмечают массы гемолизированных эритроцитов, инфильтрирующих некротизированную ткань.
Общие закономерности формирования и заживления инфаркта
Стадия ишемии и некроза
Развитию инфаркта предшествует ишемия. Первые сдвиги, обусловленные нарушением кровоснабжения, определяются угнетением тканевого дыхания, компенсаторной активацией анаэробного гликолиза, быстрым накоплением метаболитов в клетках в токсических концентрациях.
Недостаточное воспроизводство энергии и гистотоксический эффект ишемии нарушают электролитный гомеостаз клеток и подавляют пластические процессы, что приводит к прогрессирующей диссоциации цитомембран, закислению внутриклеточной среды, денатурации белков, гибели и разрушению клеток.
Электронно-микроскопически при ишемизации выявляют внутриклеточный отек или, напротив, дегидратацию цитоплазматического матрикса. Органеллы клеток набухают, их мембраны подвергаются гомогенизации и фрагментации, гранулы лабильного гликогена исчезают, отмечают накопление липидов в виде капель вследствие их высвобождения из диссоциирующих фосфолипидов цитомембран и нарушения липидного обмена.
В лизосомах накапливаются продукты внутриклеточного распада.
Происходят перераспределение, конденсация либо вымывание ядерного хроматина и разрушение ядрышек, расплавление цитоплазматических рибосом и органелл немембранной структуры. Гистохимически и биохимически в ишемизированной ткани определяется снижение уровня макроэргических фосфатов, активности окислительно-восстановительных ферментов, накопление недоокисленных метаболитов, нарушение обмена электролитов, уменьшение содержания гликогена, РНК и ДНК, а со временем — накопление продуктов распада стромальных структур.
На некротической стадии инфаркта при микроскопическом исследовании ядра клеток не окрашиваются, все структурные элементы ткани сливаются в однородную массу.
Стадия репаративных изменений наступает вслед за формированием некроза.
По пери
Патологическая анатомия — Стр 38
артериальная гипертензия, курение и избыточная масса тела, — 44%, т.е. почти у половины обследованных лиц с 4 факторами риска в течение 10 лет развивается ишемическая болезнь сердца.
Гиперлипидемия как патогенетический фактор ишемической болезни сердца имеет значение не только для развития коронарного атеросклероза — морфологической основы болезни, но и для образования тромбов, так как тромбозу венечных артерий, как правило, предшествует волна липидоза, связанная с атеросклеротическим кризом. Понятным становится значение при ишемической болезни сердца сахарного диабета, сопровождающегося гиперлипидемией.
Артериальная гипертензия в генезе инфаркта миокарда играет важную и неоднозначную роль. Она утяжеляет течение атеросклероза, в том числе и венечных артерий сердца, ведет к функциональному отягощению
миокарда, способствует развитию плазморрагических, геморрагических и тромбоэмболических изменений.
Избыточная масса тела и малоподвижный образ жизни создают общие и местные предпосылки обменного, акурение — вазомоторного характера, способствующие развитию ишемии миокарда и ее последствий.
Классификация. Следует помнить, что генетически ишемическая болезнь сердца связана с атеросклерозом и гипертонической болезнью. По существу это сердечная форма атеросклероза и гипертонической болезни, проявляющаяся ишемической дистрофией миокарда, инфарктом миокарда, кардиосклерозом.
Ишемическая болезнь сердца течет волнообразно, сопровождаясь коронарными кризами, т.е. эпизодамиострой (абсолютной) коронарной недостаточности, возникающими на фоне хронической (относительной недостаточности коронарного кровообращения). В
связи с этим различают острую и хроническую формы ишемической болезни сердца. Острая ишемическая болезнь сердца морфологически проявляется ишемической дистрофией миокарда и инфарктом миокарда, хроническая ишемическая болезнь сердца —
кардиосклерозом (диффузным мелкоочаговым и постинфарктным крупноочаговым), осложняющимся в ряде случаев хронической аневризмой сердца.
Ишемическая дистрофия миокарда
Ишемическая дистрофия миокарда, или острая очаговая дистрофия миокарда, развивается при относительно кратковременных эпизодах коронарного криза, когда возникают характерные изменения электрокардиограммы, но ферментемия (повышение активности трансаминаз, лактатдегидрогеназы и др.) отсутствует, что является одним их доказательств отсутствия некроза миокарда.
Миокард дряблый и бледный, в участках ишемии иногда пестрый и отечный. В коронарной артерии нередко обнаруживается свежий тромб.
371
Макроскопическая диагностика очагов ишемической дистрофии возможна с помощью солей тетразолия, теллурита калия. В участках ишемии, где активность окислительновосстановительных ферментов резко ослаблена, зерна формазана и восстановленный теллур не выпадают, поэтому участки ишемии выглядят светлыми на темном фоне неизмененного миокарда.
Микроскопически находят паретическое расширение капилляров, стаз эритроцитов, отек интерстициальной ткани. Возможно присоединение к этим изменениям кровоизлияний и лейкодиапедеза, скоплений лейкоцитов по периферии зоны ишемии. Мышечные волокна теряют исчерченность, лишены гликогена, они интенсивно окрашиваются эозином, фуксином, пиронином и реактивом Шиффа, что свидетельствует о некробиотических изменениях. Окрашенные акридиновым оранжевым они дают в люминесцентном микроскопе не оранжевое, а зеленое свечение, что позволяет отличить зону ишемии от интактного миокарда.
Ранние электронно-микроскопические и гистохимические изменения сводятся к уменьшению числа гранул гликогена, снижению активности окислительно-восстановительных ферментов (особенно дегидрогеназ и диафораз), набуханию и деструкции митохондрий и саркоплазматической сети (рис. 157). Эти изменения, связанные с нарушением тканевого дыхания, усилением анаэробного гликолиза и разобщением дыхания и окислительного фосфорилирования, появляются уже через несколько минут от начала ишемии. Важная роль в первичных ишемических изменениях ультраструктур миокарда принадлежит освобождению катехоламинов иионным сдвигам (потеря магния, калия и фосфора, накопление натрия, кальция и воды), которые определяют гидропически-деструктивные изменения ультраструктур в поздние сроки ишемии миокарда.
Осложнением ишемической дистрофии миокарда чаще всего является острая сердечная недостаточность,она же становится и непосредственной причиной смерти. Видимо, поэтому клиницисты обычно обозначают эту форму ишемической болезни сердца как «острая сердечная недостаточность».
372
Рис.
157. Ишемическая дистрофия миокарда.
Исчезновение гранул гликогена, набухание и гомогенизация митохондрия (М), фрагментация их крист. Отек саркоплазмы. Мф — миофибриллы. х21 000
Инфаркт миокарда
Инфаркт миокарда — это ишемический некроз сердечной мышцы, поэтому клинически, помимо изменений электрокардиограммы, для него характерна ферментемия. Как правило,
это ишемический (белый) инфаркт с геморрагическим венчиком (рис. 158, см. на цветн.
вкл.).
Классификация и патологическая анатомия. Инфаркт миокарда принято классифицировать по ряду признаков: 1) по времени его возникнове-
ния; 2) по локализации в различных отделах сердца и сердечной мышцы; 3) по распространенности; 4) по течению.
Инфаркт миокарда — понятие временное. Он занимает примерно 8 нед с момента приступа ишемии миокарда -первичный (острый) инфаркт миокарда.
Если инфаркт миокарда развивается спустя 8 нед после первичного (острого), то его называют повторным инфарктом. Инфаркт, развившийся в течение 8 нед существования первичного (острого), называютрецидивирующим инфарктом миокарда.
Инфаркт миокарда локализуется чаще всего в области верхушки, передней и боковой стенок левого желудочка и передних отделов межжелудочковой перегородки, т.е. в
бассейне передней межжелудочковой ветви левой венечной артерии, которая функционально более отягощена и сильнее других ветвей поражается атеросклерозом. Реже инфаркт возникает в области задней стенки левого желудочка и задних отделов
373
межжелудочковой перегородки, т.е. в бассейне огибающей ветви левой венечной артерии. Когда атеросклеротической окклюзии подвергаются основной ствол левой венечной артерии и обе его ветви,развивается обширный инфаркт миокарда. В правом желудочке и особенно в предсердиях инфаркт развивается редко.
Топография и размеры инфаркта определяются не только степенью поражения определенных ветвей венечных артерий, но и типом кровоснабжения сердца (левый, правый и средний типы). Поскольку атеросклеротические изменения обычно интенсивнее выражены в более развитой и функционально отягощенной артерии, инфаркт миокарда чаще наблюдается при крайних типах кровоснабжения — левом или правом. Эти особенности кровоснабжения сердца позволяют понять, дочему, например, при тромбозе нисходящей ветви левой венечной артерии в разных случаях инфаркт имеет различную локализацию (передняя или задняя стенка левого желудочка, передний или задний отдел межжелудочковой перегородки).
Размеры инфаркта определяются степенью стенозирующего атеросклероза венечных артерий (рис. 159),возможностью коллатерального кровообращения и уровнем закрытия (тромбоз, эмболия) артериального ствола; они зависят также от функционального состояния (отягощения) миокарда.
Рис.
159. Стенозирующий атеросклероз венечной артерии (показан стрелкой) при ишемической болезни сердца
При гипертонической болезни, сопровождающейся гипертрофией мышцы сердца, инфаркты имеют более распространенный характер. Они выходят далеко за пределы бассейна артерии, которая обтурирована тромбом.
Инфаркт миокарда может захватывать различные отделы сердечной мышцы: субэндокардиальные -субэндокардиальный инфаркт, субэпикардиальные —
374
субэпикардиальный инфаркт, его среднюю часть -интрамуральный инфаркт или всю толщу сердечной мышцы — трансмуральный инфаркт. При вовлечении в некротический процесс эндокарда (субэндокардиальный и трансмуральный инфаркты) в ткани его развивается реактивное воспаление, на эндотелии появляются тромботические наложения. При субэпикардиальном и трансмуральном инфарктах нередко наблюдается реактивное воспаление наружной оболочки сердца -фибринозный перикардит.
Руководствуясь распространенностью некротических изменений в сердечной мышце,
различаютмелкоочаговый, крупноочаговый и трансмуральный инфаркт миокарда.
В своем течении инфаркт миокарда проходит две стадии — некротическую и стадию рубцевания. Внекротической стадии при гистологическом исследовании область инфаркта представляет собой некротизированную ткань, в которой периваскулярно сохраняются «островки» неизмененного миокарда. Область некроза отграничена от сохранившегося миокарда зоной полнокровия и лейкоцитарной инфильтрации(демаркационное воспаление) (рис. 160). Эту стадию характеризуют не только некротические изменения в
очаге инфаркта, но и глубокие дисциркуляторные и обменные нарушения вне этого очага. Они характеризуются фокусами неравномерного кровенаполнения, кровоизлияниями, исчезновением из кардиомиоцитов гликогена, появлением в них липидов, деструкцией митохондрий и саркоплазматической сети, некрозом единичных мышечных клеток. Сосудистые нарушения появляются и за пределами сердца, например в головном мозге, где можно обнаружить неравномерное полнокровие, стазы в капиллярах и диапедезные кровоизлияния.
Стадия рубцевания (организации) инфаркта начинается по существу тогда, когда на смену лейкоцитам приходят макрофаги и молодые клетки фибробластиче-
375
Рис. 160. Инфаркт миокарда. Участок некроза (вверху) отграничен от сохранившегося миокарда (внизу) зоной демаркационного воспаления
ского ряда. Макрофаги принимают участие в резорбции некротических масс, в их цитоплазме появляются липиды, продукты тканевого детрита. Фибробласты, обладая высокой ферментативной активностью, участвуют в фибриллогенезе. Организация инфаркта происходит как из зоны демаркации, так и из «островков» сохранившейся ткани в зоне некроза. Этот процесс продолжается 7-8 нед, однако эти сроки подвержены колебаниям в зависимости от размеров инфаркта и реактивности организма больного. Новообразованная соединительная ткань вначале рыхлая, типа грануляционной, затем созревает в грубоволокнистую рубцовую, в которой вокруг сохранившихся сосудов видны островки гипертрофированных мышечных волокон. В полости перикарда в исходе фибринозного перикардита появляются спайки. В них нередко образуются сосуды, анастомозирующие с внесердечными коллатералями, что способствует улучшению кровоснабжения миокарда. Таким образом, при организации инфаркта на его месте образуется плотный рубец. В таких случаях говорят опостинфарктном крупноочаговом кардиосклерозе. Сохранившийся миокард, особенно по периферии рубца, подвергается регенерационной гипертрофии.
Осложнениями инфаркта являются кардиогенный шок, фибрилляция желудочков, асистолия, острая сердечная недостаточность, миомаляция, острая аневризма и разрыв сердца,
376
пристеночный тромбоз, перикардит. Миомаляция, или расплавление некротизированного миокарда, возникает в случаях преобладания процессов аутолиза мертвой ткани. Миомаляция ведет к разрыву сердца (рис. 161) и кровоизлиянию в полость сердечной сорочки (гемоперикард и тампонада его полости) (рис. 162).
Острая аневризма сердца, т.е. выбухание некротизированной стенки его (рис. 158, см. на цветн. вкл.), образуется при обширных инфарктах. Полость аневризмы обычно тромбируется, в ее стенке появляются надрывы эндокарда, кровь проникает в эти надрывы, отслаивает эндокард и разрушает некротизированный миокард. Возникают разрыв сердца и гемоперикард.
Пристеночные тромбы образуются при субэндокардиальном и трансмуральном инфарктах, с ними
связана опасность тромбоэмболи-
377
378
Рис.
162. Тампонада полости перикарда при разрыве сердца на почве инфаркта. Полость сердечной сорочки заполнена кровью
ческих осложнений. Перикардит, обычно фибринозный, нередко находят при субэпикардиальном и трансмуральном инфарктах.
Смерть при инфаркте миокарда может быть связана как с самим инфарктом миокарда, так и с его осложнениями. Непосредственной причиной смерти в ранний период инфаркта становятся фибрилляция желудочков, асистолия, кардиогенный шок, острая сердечная недостаточность. Смертельными осложениями инфаркта миокарда в более поздний период являются разрыв сердца или его острой аневризмыс кровоизлиянием в полость перикарда, а также тромбоэмболии (например, сосудов головного мозга) из полостей сердца, когда источником тромбоэмболии становятся тромбы на эндокарде в области инфаркта, в острой аневризме, в ушках сердца.
379
Кардиосклероз
Кардиосклероз как проявление хронической ишемической болезни может быть атеросклеротическим диффузным мелкоочаговым либо постинфарктным крупноочаговым, на основе которого образуется хроническая аневризма сердца (постинфарктные изменения).
Хроническая аневризма сердца (рис. 163) образуется обычно в исходе трансмурального обширного инфаркта, когда рубцовая соединительная ткань, заместившая инфаркт, становится стенкой сердца. Она истончается и под давлением крови выбухает — образуется аневризматический мешок, заполненный слоистыми тромботическими массами. С хронической
Рис.
163. Хроническая аневризма сердца
аневризмой связаны развитие хронической сердечной недостаточности (в сердце постоянно находится «остаточная» кровь), тромбоэмболических осложнений и разрыва стенки аневризмы с тампонадой полости перикарда. Эти осложнения являются и более частыми причинами смерти при хронической ишемической болезни сердца. Следует, однако, помнить, что больному с хронической ишемической болезнью сердца постоянно грозит опасность развития повторного инфаркта со всеми возможными в таких случаях осложнениями.
Цереброваскулярные заболевания
380
