Повторный инфаркт миокарда

Повторный инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда – тяжелейшее поражение сердечной мышцы, возникающее из-за закупорки сосудов тромбами. На месте отмершей ткани образуется рубец. Если в течение двух месяцев возникает новый приступ инфаркта, то говорят о рецидивирующем инфаркте. Повторным считается инфаркт, возникший по истечении двухмесячного срока после перенесенного приступа – когда рубцевание предыдущего очага уже завершилось.

Особенно часто второй инфаркт случается в течение первого года. Мужчины и люди преклонного возраста более подвержены возникновению повторного инфаркта миокарда. Протекает приступ сложнее, однако болевой синдром выражен слабее или вообще отсутствует. Процент летальных исходов выше – из-за трудностей в диагностике и размытой симптоматики.

Повторный инфаркт миокарда представляет собой отдельную категорию в международной классификации болезней, которая содержит перечень болезней системы кровообращения. Инфаркт миокарда является одним из последствий ишемической болезни сердца. Это заболевание чрезвычайно распространено во всем мире, смертность от сердечно-сосудистых заболеваний опережает даже смертность от злокачественных заболеваний.

Причины повторного инфаркта миокарда

Существует ряд причин, способных привести к возникновению повторного приступа. На фоне индивидуальной склонности к тромбообразованию часто новый приступ зависит от поведения больного и соблюдения или несоблюдения им рекомендаций лечащего врача.

Прекращение приема лекарственных препаратов

Нередко после видимого улучшения, длящегося даже в течение нескольких месяцев, больной, перенесший инфаркт миокарда, прекращает принимать назначенные врачом лекарственные препараты или самовольно изменяет их дозировку. Однако действие медикаментов рассчитано не только на снятие болевого синдрома, но и на предотвращение образования новых атеросклеротических бляшек и изменений в сосудистых тканях.

Несоблюдение диеты

Рациональное питание является обязательным условием не только для восстановления после инфаркта, но для профилактики его повторного возникновения. Жирная, жареная, острая, содержащая много животных белков пища – это прямой путь к атеросклерозу сосудов, а значит, к повторному инфаркту миокарда. Однажды изменив стиль питания, необходимо придерживаться его постоянно – не стоит об этом забывать!

Вредные привычки

Человек, не отказавшийся от курения или употребления спиртных напитков, имеет гораздо больше шансов получить повторный инфаркт.

Физическая активность и психоэмоциональное состояние

Чрезмерная физическая активность противопоказана человеку, перенесшему инфаркт миокарда. Ненормированные нагрузки заставляют уже больное сердце работать в режиме повышенной сложности. Стрессы, переживания, волнения также приводят к возникновению нового приступа.

Симптомы повторного инфаркта миокарда

— Часто вторичный инфаркт проявляет себя атипичной формой. Если у больного, перенесшего один приступ, развивается сухой надрывный кашель, появляется тяжесть в груди, но резких болевых ощущений при этом не наблюдается, то это могут быть симптомы астматического инфаркта.

— Появление различных форм аритмии тоже может служить признаком повторного инфаркта. При возникновении состояния, отличающегося от обычного, и, на первый взгляд, не связанного с работой сердца, перенесший инфаркт должен обязательно обратиться к врачу – для проведения обследования на предмет повторного инфаркта. Часто новый инфарктный приступ обнаруживается только при проведении ЭКГ.

Диагностика повторного инфаркта миокарда

Постановка диагноза при повторном инфаркте крайне затруднена – вследствие ранее перенесенного приступа. Часто уже существующий рубец не позволяет даже на ЭКГ увидеть новый приступ. Иногда для того, чтобы собрать полную клиническую картину, провести необходимые анализы и отследить динамику работы сердца по серии ЭКГ, требуется 5-7 дней. Этого времени, к сожалению, достаточно, чтобы повторный инфаркт миокарда нанес новые обширные поражения.

Лечение повторного инфаркта миокарда

Лечебные мероприятия при повторном инфаркте особо не отличаются от лечения при первом приступе. Лекарственная терапия включает назначение анальгетиков, антикоагулянтных препаратов и бета-блокаторов. Оперативное вмешательство предполагает аортокоронарное шунтирование и баллонную ангиопластику.

После пребывания в больнице проводится очередной комплекс реабилитационных мероприятий: санаторно-курортное лечение, диета, профилактика гипертонии, ЛФК. 

Повторный инфаркт миокарда: второй, симптомы, вероятность

Повторный инфаркт миокарда — это рецидив ишемического некроза сердечной мышцы. Такой патологический процесс происходит при закупорке артерии тромбом, который возникает при повышенной вязкости крови и высоком содержании холестерина в плазме. После инфаркта в области миокарда формируется рубцовая ткань. Возникает такое опасное для жизни состояние при прогрессировании атеросклеротических изменений в сосудах.

Причины

Вероятность повторного инфаркта выше у тех пациентов, которые пренебрегают рекомендациями врача после первого приступа и продолжают вести привычный образ жизни. Если больной человек не изменяет свой рацион и не придерживается необходимой схемы приема медикаментов, то риск рецидива возрастает в несколько раз. При отсутствии лекарственной терапии происходит еще большее отложение холестерина на стенках сосудов, в результате чего их просвет сужается.

Повторный инфаркт часто возникает у лиц с дополнительными патологиями, такими как:

• сахарный диабет;
• гипертония;
• ожирение.

Рецидив возможен при злоупотреблении алкоголем, табаком и жирной пищей. Нервное напряжение и большое количество стрессов также становятся предрасполагающими факторами. Если человек с ишемической болезнью сердца не принимает антикоагулянты, то риск столкнуться со вторым инфарктом резко возрастает.

Как проявляется

Острое нарушение кровообращения часто возникает внезапно. Приступ может длиться от 30 минут до нескольких часов. В некоторых случаях симптоматика сохраняется в течение суток. Боль то стихает, то становится интенсивной. Человек ощущает страх смерти. В момент приступа может возникать одышка. Больной становится возбужденным или, напротив, ощущает слабость во всем теле.

Как часто Вы сдаете анализ крови?Poll Options are limited because JavaScript is disabled in your browser.

• Только по назначению лечащего врача 30%, 1215 голосов

  1215 голосов 30%

  1215 голосов — 30% из всех голосов

• Один раз в год и считаю этого достаточно 17%, 685 голосов

  685 голосов 17%

  685 голосов — 17% из всех голосов

• Только когда болею 16%, 627 голосов

  627 голосов 16%

  627 голосов — 16% из всех голосов

• Как минимум два раза в год 15%, 606 голосов

  606 голосов 15%

  606 голосов — 15% из всех голосов

• Чаще чем два раза в год но меньше шести раз 11%, 444 голоса

  444 голоса 11%

  444 голоса — 11% из всех голосов

• Я слежу за своим здоровьем и сдаю раз в месяц 6%, 250 голосов

  250 голосов 6%

  250 голосов — 6% из всех голосов

• Боюсь эту процедуру и стараюсь не сдавать 4%, 169 голосов

  169 голосов 4%

  169 голосов — 4% из всех голосов

Всего голосов: 3996

21.10.2019

×

Вы или с вашего IP уже голосовали.

Повторный инфаркт проявляется в виде сильного болевого синдрома в области слева от груди. Человек поначалу может ощущать приступ стенокардии. При этом происходит резкое нарушение кровообращения с возникновением острого коронарного синдрома. Боль может иррадиировать в лопатку, челюсть и шею. Интенсивность симптомов при инфаркте миокарда зависит от очага некроза.

Второй инфаркт может протекать тяжелее первого. При этом у больного становятся бледными кожные покровы, возникает потливость. У большинства людей в момент приступа резко подскакивает артериальное давление или, наоборот, падает до критического уровня, поэтому нередко происходит потеря сознания.

Уделите время для прохождения онлайн тестов:

Человек может ощущать аритмию и учащение пульса. В этот период высок риск развития отека легких. Дополнительно может повышаться температура тела, которая не спадает в течение нескольких дней. При атипичных формах приступа возникает удушье и сильный кашель.

Как избежать

Повторный инфаркт можно предотвратить. Для этих целей нужно соблюдать следующие рекомендации:

1. Принимать все лекарства, которые назначает врач. Не отступать от схемы, не снижать дозировки препаратов.
2. Стараться не нервничать. Избегать физических и умственных нагрузок.
3. Исключить из рациона жирную пищу, фастфуд и уменьшить потребление соли.
4. Отказаться от курения и алкоголя.
5. Контролировать уровень холестерина в крови. При завышенных показателях принимать соответствующие медикаменты.
6. 1 раз в полгода проходить ЭКГ, сдавать анализы крови и мочи.
7. Контролировать уровень артериального давления. Избегать скачков АД.
8. Посещать санатории, предназначенные в период реабилитации после первого инфаркта.
9. Принимать витамины и укреплять иммунитет.
10. Чаще бывать на свежем воздухе.
11. При сахарном диабете принимать препараты поддерживающей терапии.
12. Не поднимать тяжести.

Чтобы прогноз после первого приступа был благоприятным, важно выполнять специальные физические упражнения, разработанные для мягкой тренировки сердечной мышцы. Делать это можно только с разрешения врача.

Особенности лечения

Повторный инфаркт требует оказания первой помощи, которая порой помогает спасти жизнь пациенту. Больного необходимо уложить и расстегнуть пуговицы на одежде. Важно обеспечить приток свежего воздуха. Для этого рекомендуется открыть все форточки. Дать больному таблетку Нитроглицерина под язык и постараться успокоить. Если под рукой есть шипучие таблетки Аспирина, то быстро растворить их в воде и дать пострадавшему.

Если человек потерял сознание, а пульс еле прощупывается, то нужно произвести удар кулаком в область грудины. Такая манипуляция поможет запустить сердце. Скорую помощь нужно вызвать сразу же после начала приступа. Промедление времени может стоить человеку жизни. Если есть возможность, то рекомендуется ввести Нитроглицерин внутривенно при наличии соответствующих навыков.

В отделении реанимации пациенту вводят внутривенно наркотические анальгетики в сочетании с нейролептиками. Для лечения повторного инфаркта применяют ß-адреноблокаторы, лидокаин (для избавления от аритмии), магнезию и препараты для разжижения крови. В тяжелых случаях прибегают к ангиопластике. Такой способ хирургического вмешательства позволяет восстановить кровообращение в пораженной тромбом артерии.

Для этих целей применяют специальные катетеры, которые расширяются при помещении их в просвет сосуда. В особо запущенных случаях проводят аортокоронарное шунтирование — сложную операцию, подразумевающую замену пораженной артерии с помощью искусственного материала, который способствует восстановлению кровообращения.

симптомы и методы лечения рецидивирующей стадии

Инфаркт является крайним вариантом течения ишемической сердечной болезни. Он случается при остром недостатке кровоснабжения сердечной мышцы, в результате чего и происходит гибель клеток в определенной области. К сожалению, у некоторых людей даже после успешного лечения может случаться повторный инфаркт миокарда, который связан с большой опасностью, особенно на раннем сроке восстановления.

Это интересно! Статистика говорит, что подобное может случаться у 20-25 % пациентов, перенесших инфаркт.

К сожалению, нельзя точно узнать, случится ли повторение инфаркта у конкретного пациента, или нет. Однако существуют специальные шкалы, позволяющие оценить риск и вероятность такого события.

Повторный и рецидивирующие инфаркты очень сильно снижают сократительную способность миокарда, что провоцирует быстрое прогрессирование сердечной недостаточности, поэтому пациентам, страдающим от ишемической болезни сердца, необходимо внимательнее относиться к состоянию собственного здоровья и выполнять все рекомендации врачей. Это позволит уменьшить вероятность появления тяжелых осложнений.

Этиология

Основной причиной развития данной патологии является атеросклероз, приводящий сначала к хронической ишемической болезни сердца, а затем и к острому ее проявлению — инфаркту. У определенной части пациентов он может развиваться и на фоне полного благополучия, однако, такое встречается реже.

Не существует однозначной причины, которую бы считали основным фактором риска развития атеросклероза, он считается мультифакториальным заболеванием.

Согласно данным последних исследований, основную роль играет нарушение регуляции тонуса сосудов и эндотелиальная дисфункция в сочетание с избыточным количеством атерогенных липидов и липопротеидов.

В результате этого избыток жиров проникает в сосудистые стенки и формирует сначала липидные пятна, а затем и атеросклеротические бляшки. Они могут в значительной мере сужать просвет сосуда, мешая кровотоку, что и будет приводить к ишемии миокарда или других периферических органов.

Выделены следующие факторы риска, которые влияют на вероятность развития атеросклеротического поражения.

К ним относят:

• Возраст.
• Ожирение или метаболический синдром.
• Артериальную гипертонию.
• Сахарный диабет или нарушенную толерантность к глюкозе.
• Врожденную предрасположенность.
• Повышенный уровень холестерина и липопротеидов низкой плотности в крови.
• Сидячий образ жизни, гиподинамию.
• Хронические стрессовые расстройства, неврозы.
• Употребление спиртных напитков, курение.

Обратите внимание! Даже не принимая медикаменты, можно снизить риск развития инфаркта. Достаточно лишь отказаться от вредных привычек, перейти на правильное, сбалансированное питание и вести здоровый образ жизни.

Патогенез

Из-за того, что в месте образования бляшки нарушается целостность эндотелия, это провоцирует постепенное нарастание на ней тромба. При этом существуют нестабильные бляшки, которые легко разваливаются, что приводит к отрыву тромба и кусков бляшки и попаданию их в кровоток. Там они путешествуют с током крови, пока не закупорят более мелкий сосуд, вызвав его полную обструкцию.

При этом на месте бляшки снова может формироваться тромб, что впоследствии может привести к рецидиву инфаркта. Из-за недостатка кислорода клетки сердечной мышцы быстро гибнут или же «оглушаются». В результате этого сократительная способность миокарда резко падает, развивается острая сердечная недостаточность, гипотензия и шок. Частыми последствиями являются желудочковые аритмии, которые повышают летальность.

Классификация

Несмотря на то, что в основе инфаркта всегда лежит недостаточность коронарного кровотока и гибель клеток, существуют разные варианты этой болезни.

В зависимости от того, какой именно отдел сердца поражен, рассматривают следующие виды инфарктов:

• Передний.
• Задний.
• Нижний.
• Боковой.
• Смешанный вариант, например, переднебоковой, задненижний или циркулярный.

Это интересно! Также различают инфаркт левого и правого желудочка и изолированное поражение верхушки сердца или межжелудочковой перегородки.

Рецидивирующим называется инфаркт, который обусловлен повторным попаданием тромба в ту же самую коронарную артерию, что приводит к повторному поражению уже ишемизированной области в течение первой недели от момента первого инфаркта.

Повторным же называется инфаркт, связанный с эмболией другой коронарной артерии, при этом второй очаг появляется не раньше, чем через месяц после первого приступа. Поэтому очень важно не терять выписки из истории болезни – при необходимости это поможет врачам верно установить диагноз.

Клиническая картина

В случае острого коронарного синдрома пациенты жалуются на очень характерную интенсивную боль в области грудины и левее нее, которая часто иррадиирует в область лопатки и левой руки.

Ангинозная боль, как правило, описывается людьми как жгущая, пекущая, реже – как ощущение сильного давления на участок грудной стенки. Вместе с тем бывают случаи, когда превалируют жалобы на боль в животе, тошноту и рвоту.

Такое случается при задненижних локализациях инфарктов. Эти симптомы обусловлены активацией диафрагмальных нервов.

Это важно! В отличие от приступов стенокардии, болевой синдром при инфаркте может длиться гораздо дольше и не исчезает после приема нитратов.

Кроме непосредственно боли уже на ранних этапах могут появляться признаки сердечной недостаточности – пациенты жалуются на резко возникшую или усилившуюся одышку, кашель. При осмотре могут обнаруживаться отеки ног и живота, бледный или даже цианотичный цвет лица. Нередко инфаркт осложняется аритмиями.

Желудочковые нарушения ритма почти всегда приводят к гипотонии, острой сердечной недостаточности и шоковому состоянию больных, поэтому крайне важно как можно быстрее обеспечить пациентам с инфарктом квалифицированную медицинскую помощь.

Первая помощь и дальнейшее лечение

В случае если человек жалуется на боль в груди и другие признаки, позволяющие заподозрить инфаркт, необходимо дать ему таблетку Нитроглицерина, дать ему лечь и вызвать скорую помощь.

Запомните! Чем раньше врачи смогут оказать квалифицированную помощь, тем лучше. Время – один из главных критериев успешного лечения в случае инфаркта.

Врачам на первом этапе следует снять электрокардиограмму пациента. Желательно ознакомиться с предыдущими лентами ЭКГ, если у пациента они имеются. В любом случае больного следует госпитализировать в кардиологический стационар.

Существуют методики, позволяющие на ранних этапах восстановить проходимость пораженной коронарной артерии и возобновить кровоток, минимизировав таким образом повреждения сердечной мышцы.

С этой целью могут применяться специальные препараты, растворяющие тромбы, или же малоинвазивное хирургическое вмешательство – ангиография с последующим стентированием пораженной артерии. Однако, обе эти методики сопровождаются определенными рисками.

Кроме того, наиболее эффективны они лишь в первые часы после начала симптомов. Поэтому очень важно не упускать драгоценного времени и не ждать, пока боль пройдет «сама собой».

Повторный инфаркт миокарда — это довольно тяжелое состояние, которое связано с высокими рисками для пациента. Это обусловлено тем, что после нескольких инфарктов масса рабочего миокарда значительно снижается, он замещается рубцовой тканью, у человека падает сократительная способность сердца, что приводит к усугублению сердечной недостаточности, значительному снижению качества жизни и ухудшению прогноза.

Также не следует забывать о риске развития острой сердечной недостаточности или жизнеугрожающй желудочковой аритмии в острую стадию. Причиной второго инфаркта, как правило, является атеросклероз и дальнейшая дестабилизация бляшки с попаданием тромботических масс в коронарные артерии.

Чтобы избежать этого, уже после первого случая пациентам назначается специальная схема лечения, призванная замедлить процессы атерогенеза и тромбообразования.

Поэтому при втором и последующем инфаркте необходимо пересмотреть схему лечения и убедиться в том, что пациент понимает сделанные назначения и выполняет их. При необходимости нужно еще раз объяснить больному всю серьезность этой патологии и убедить его в том, что ему следует принимать медикаменты и следить за своим здоровьем.

Загрузка…

Повторный инфаркт миокарда неуточненной локализации (I22.9)

на ЭКГ сохраняются изменения после перенесенного инфаркта, на которые наслаиваются новые изменения.

Оценка ЭКГ при повторных инфарктах миокарда очень трудна. Характерные ЭКГ-проявления, обусловленные развитием повторного острого инфаркта, могут быть полностью нивелированы старыми рубцовыми изменениями или при появлении новых некротических участков могут исчезать признаки старых рубцов. 

При большинстве повторных инфарктов не представляется возможным определить их локализацию, так же как не всегда удается определить зональность в очаге острого повреждения. Нет параллелизма между эволюцией ЭКГ-изменений и клиническим течением инфаркта. 

В большинстве случаев развитие острого повторного инфаркта миокарда может быть с достоверностью выявлено только при сопоставлении со старыми ЭКГ, на которых сохраняются признаки предыдущих инфарктов. 

Определенные изменения ЭКГ 

I. Зубец Q в I отведении — не менее 20% величины зубца R в этом же отведении при отрицательном зубце Т и подобных изменениях в aVL. 

II. Зубец Q во II, III, aVF отведениях и отрицательный зубец Т в этих же отведениях. Зубец Q не меньше 25% высоты зубца R в III отведении и не меньше 0,03 с в этих отведениях. 

III. Зубец Q в грудных отведениях V₁ — V₃ с отрицательными или двухфазными зубцами T в V₂ и V₃ (комплекс QRS не больше 0,10 с).

IV. Зубец Q в отведениях V₄ и V₅ не меньше 0,4 мВ и в V₆ — 0,2 мВ с отрицательным зубцом Т в этих отведениях. 

V. Смещение сегмента RS — Т выше изоэлектрической линии с последующим снижением его и образованием отрицательного зубца Т.

При анализе ЭКГ с повторными инфарктами можно выделить следующие варианты 

I. При свежем заднем инфаркте на фоне обширных рубцовых изменений в передней стенке левого желудочка на ЭКГ доминируют признаки заднего инфаркта; признаки переднего инфаркта редуцируются, но полностью не исчезают. 

II. При остром трансмуральном переднем инфаркте на фоне обширного рубца задней стенки левого желудочка исчезают его признаки и обнаруживаются признаки острого инфаркта передней стенки. 

III. Повторный острый инфаркт на периферии старого рубца может проявиться наличием свежих изменений в отведениях, расположенных рядом с отведениями, регистрирующими старый рубец. 

IV. Повторный острый инфаркт в области, диаметрально противоположной старому рубцу, может не проявиться сам и нивелировать признаки старого рубца. При более обширном остром инфаркте изменения ЭКГ свойственны острому инфаркту; если острый инфаркт имеет меньшие размеры, чем старые рубцы, то регистрируются только признаки старого. 

V. Если повторный инфаркт имеет не прежнюю локализацию, но и не диаметрально противоположен старому рубцу, могут регистрироваться как признаки острого инфаркта, так и признаки старых рубцов. 

VI. При отсутствии достоверных признаков повторного острого инфаркта единственным ЭКГ-подтверждением возможного повторного инфаркта могут быть косвенные признаки: возврат к картине более острой стадии — подъем сегмента ST с последующей эволюцией ST — T на фоне патологического зубца Q как признака ранее перенесенного инфаркта. При отсутствии закономерной эволюции ST — Т даже кратковременное повторное появление признаков острой стадии является косвенным подтверждением повторного инфаркта при соответствующей клинической картине. 

VII. В случаях возникновения повторного инфаркта в зоне старой локализации признаки острого инфаркта могут быть выявлены только при сопоставлении ЭКГ после перенесенного инфаркта и вновь зарегистрированной. Реверсия отрицательного Т в отведениях с патологическим Q при повторном инфаркте расценивается как феномен «потеря патологических признаков», подтверждающий острое повторное очаговое повреждение миокарда. 

Экспертами ВОЗ предложено различать определенные изменения ЭКГ, свидетельствующие о наличии инфаркта миокарда, и двусмысленные изменения ЭКГ, позволяющие подозревать его.

Диагностически значимы следующие изменения ЭКГ:

 Новый или повторный подъем сегмента ST на 1 мм и более по меньшей

мере в двух соседних грудных отведениях или на 2 мм и более в двух

отведениях от конечностей. Депрессия сегмента ST в отведениях V1-

V3 рассматривается как эквивалент подъема ST при подозрении на ИМ

задней локализации.

 Появление новых или усугубление уже имеющихся патологических

зубцов Q (длительностью ≥ 30 мс и глубиной ≥ 1 мм в двух соседних

грудных отведениях или в двух отведениях от конечностей. Увеличе-

ние амплитуды зубца R в отведениях V1-V3 рассматривается как экви-

валент зубца Q при подозрении на ИМ задней локализации.

 Остро возникшая блокада левой ножки пучка Гиса.

Интерпретация динамики ЭКГ на фоне изменений, обусловленных пе-

ренесенным ИМ, особенно, в остром его периоде, может быть весьма за-

труднительной Поэтому решающее значение в диагностике рецидивирую-

щего ИМ приобретают сывороточные маркеры некроза. Среди них ведущая

роль принадлежит КФК, КФК-MB и миоглобину, а не тропонинам, поскольку

повышенные уровни последних в крови сохраняются достаточно долго

и могут маскировать их возможные новые подъемы. Повторный подъем

КФК-MB выше нормы или на 50% выше предыдущего пика, либо повторный

подъем общей КФК или миоглобина вдвое выше верхней границы нормы

позволяют с достаточной степенью уверенности диагностировать рецидив

ИМ. Биохимическая диагностика повторного ИМ основывается на типич-

ной для инфаркта динамике сывороточных маркеров некроза.

Рецидивирующий и повторный инфаркт миокарда — Студопедия.Нет

Глава 10

ЗАТЯЖНОЙ, РЕЦИДИВИРУЮЩИЙ И ПОВТОРНЫЙ ИНФАРКТ МИОКАРДА

Затяжное течение инфаркта миокарда

Обычная для инфаркта миокарда продолжитель­ность острого приступа составляет от десятков минут до нескольких часов, максимально 1—2 сут.

Однако у час­ти больных острый (даже острейший) период заболева­ния может продолжаться несколько дней.

В течение этого периода продолжается расширение зоны некроза миокарда непосредственно в области первоначального инфаркта миокарда, по его периферии и — намного ре­же — в отдаленных отделах сердечной мышцы.

Не су­ществует четкой границы между обычным и затяжным течением инфаркта миокарда.

Мы полагаем, что о по­следнем можно говорить, если формирование свежих очагов некроза продолжается свыше 48 ч после начала приступа, однако такое (или иное) деление является ус­ловным.

Причинами затяжного течения инфаркта миокар­да являются:

— гибель в зоне первоначального некроза уцелев­ших островков мышечной ткани, находящихся в на­иболее неблагоприятных условиях;

— распространение некроза на периинфарктную ишемизированную область сердечной мышцы;

— продолжающийся внутрикоронарный тромбоз и коронароспазм;

— недостаточность коронарного кровообращения в интактных отделах миокарда в условиях их компен­саторной гиперфункции и распространенного атеро­склероза коронарных артерий.

Затяжному течению инфаркта миокарда буду_т способствовать все обстоятельства, увеличивающие не­соответствие между потребностью сердечной мышцы в кровоснабжении и его фактическим уровнем: повы­шенная работа миокарда (гиперкинетический тип сер­дечной деятельности, высокое артериальное давление), артериальная гипотония, тахиаритмии и т. д.

Обычным клиническим проявлением затяжного течения инфаркта миокарда являются многодневные рецидивирующие ангинозные боли, не уступающие обычной антиангинальной терапии и требующие пов­торных инъекций наркотиков, нейролептаналгезии, внутривенного введения нитроглицерина.

Сходная картина наблюдается при постепенно развивающихся надрывах и разрывах миокарда, однако и при них, как правило, в массивных участках некроза продол­жает погибать уцелевшая мышечная ткань.

В тех слу­чаях, когда свежие некрозы появляются в перинекротической зоне и в отдалении от нее, боли ярко выра­жены, а иногда даже превосходят по силе первона­чальный приступ.

Чаще всего это наблюдается при распространении субэндокардиального инфаркта ми­окарда до трансмурального.

Однако при гибели «внутриинфарктных» первоначально уцелевших участков миокарда боль может быть несильной и даже отсут­ствовать.

В таких случаях клиническая картина за­тяжного инфаркта миокарда может ограничиваться повторными эпизодами острой левожелудочковой не­достаточности, нарушениями сердечного ритма, паде­ниями АД.

Лабораторные показатели при затяжном течении инфаркта миокарда длительно остаются характерными для острой стадии заболевания.

Спустя несколько су­ток после начала приступа СОЭ возрастает, но это не со­провождается обычным снижением уровня креатинфосфокиназы»

Наиболее убедительным признаком затяжного течения инфаркта миокарда являются электрокардио­графические признаки распространяющегося некроза миокарда: позднее формирование зубца Q(QS), увеличение числа отведений с признаками инфаркта миокар­да, появление признаков инфаркта миокарда новой ло­кализации.

Менее доказательно, но должно насторо­жить врача появление нарушений проводимости и собственно аритмий сердца (не обусловленных ятрогенией).

При обширном некрозе с формированием анев­ризмы сердца гибель замурованных в толще инфаркта «островков» миокарда может вообще не сопровождать­ся какой-либо электрокардиографической динамикой или появляются небольшие изменения сегмента ST и зубца Г, которые сами по себе не дают оснований пред­положить появление свежих очагов некроза.

Приведем несколько характерных примеров.

Больной 68 лет госпитализирован через 3 ч после начала ангинозного приступа. Боли не были полностью купированы кардиологической бригадой скорой помощи. При поступлении на ЭКГ — картина острого субэндокардиального инфаркта мио­карда передней стенки и верхушки левого желудочка (рис. 32, а). В течение 5 дней по несколько раз в сутки возникали тяжелые ангинозные приступы, прекращавшиеся лишь после нейролеп­таналгезии; почти постоянно проводилось капельное введение нитроглицерина; проводилось также лечение антагонистами кальция и гепарином. В течение недели уровень MB фракции КФК в крови оставался в 4—5 раз выше нормы. Наибольший подъем был отмечен на 3-й день болезни после двухчасового при­ступа болей, сопровождавшихся сердечной астмой. В течение 1 недели заболевания регистрировались нечастые одиночные левожелудочковые экстрасистолы. Со 2-й недели ангинозные при­ступы прекратились. При активизации больного появилась сте­нокардия напряжения: боли возникали при ускорении темпа ходьбы, прекращались при остановке или сразу после приема нитроглицерина (нитрокора, нитроспрея). Динамика электро­кардиограммы свидетельствовала о том, что у больного сформи­ровался трансмуральный некроз в той же зоне (рис. 32, б, в).

Больной 69 лет госпитализирован через 1,5 ч после нача­ла болей.

Болевой приступ продолжался около 1 ч и был ку­пирован введением таламонала.

При поступлении болей нет, на ЭКГ — признаки трансмурального инфаркта миокарда переднебоковой стенки левого желудочка.

Через 1 ч после поступления в клинику возобновились бо­ли, продолжавшиеся, несмотря на массивную антиангинальную терапию, в течение нескольких часов.

В последующие 4 дня боли возникали ежедневно; наряду с приступами стено­кардии, прекращавшимися после приема нитроглицерина (нитрокора, нитроспрея), 2—3 раза в сутки развивались тяжелые болевые приступы.

С первого дня появилась левожелудочковая недостаточность: одышка, тахипноэ, застойные хрипы в ни­жних отделах легких, умеренный акроцианоз.

По ночам возникали приступы сердечной астмы. В течение всех этих дней элек­трокардиограмма практически не менялась, сохранялся высо­кий уровень КФК и а-ГБДГ в крови. На шестой день болезни в момент очередного болевого приступа возникла фибрилляция желудочков (на экране кардиомонитора — крупноволновое мерцание желудочков). После дефибрилляции и восстановле­ния сердечной деятельности больной стал жаловаться на силь­ную боль в груди, метался в постели.

Вновь возникла фибрилля­ция желудочков (мелковолновая). Реанимационные меропри­ятия оказались безуспешными.

На вскрытии: обширный инфаркт миокарда переднебоковой стенки и верхушки левого желудочка с очагами некроза различной давности.

 

Рис. 32. ЭКГ при затяжном течении инфаркта миокарда. Объяснения в тексте

 

 

Чем больше размеры инфаркта миокарда, тем ве­роятнее, что отдельные ишемизированные участки сердечной мышцы погибают не сразу, т. е. имеется за­тяжное течение инфаркта миокарда, не всегда сопро­вождающееся соответствующей клинической и элек­трокардиографической симптоматикой.

Об этом свиде­тельствуют, в частности, секционные данные.

Больной 72 лет госпитализирован по поводу трансмурального инфаркта миокарда переднебоковой стенки левого желудочка через 6 ч после начала болей. Болевой приступ был купирован врачом скорой помощи. В течение 4 дней пе­риодически жаловался на тупые несильные боли в области сердца, стихавшие самостоятельно или после инъекций анальгина. Электрокардиограмма существенно не менялась. На пятый день болезни возникла резкая боль за грудиной с иррадиацией в левое плечо. В момент осмотра врачом про­изошла остановка сердца. На электрокардиограмме — ред­кий идиовентрикулярный ритм, сменившийся асистолией. Реанимационные мероприятия, включая трансвенозную кар­диостимуляцию, не дали эффекта. Был диагностирован раз­рыв аневризмы сердца с гемотампонадой. На секции диагноз подтвердился, причем в области аневризмы были обнаруже­ны очаги некроза различной давности, что свидетельствовало о затяжном течении инфаркта миокарда; вероятно, этим объ­ясняется и относительно поздний разрыв сердца.

Расширение зоны некроза, безусловно, увеличива­ет возможность возникновения сердечной недостаточ­ности, нарушений ритма и проводимости, образования аневризмы и разрывов сердечной мышцы. Однако главная опасность при затяжном течении инфаркта миокар­да — вероятность развития фибрилляции желудочков.

Лечение больного с затяжным течением инфаркта миокарда проводится вплоть до стабилизации его со­стояния в отделении (блоке) интенсивной терапии при постоянной готовности медперсонала к реанимацион­ным мероприятиям.

Определенные трудности возникают при назначе­нии тромболитических и антикоагулянтных препаратов прямого действия больным с затяжным течением трансмурального инфаркта миокарда, когда имеется реаль­ная угроза разрыва сердца.

По-видимому, при наличии убедительных признаков распространения некроза эти препараты все же должны применяться, поскольку воз­можность провоцирования ими разрыва миокарда и гемотампонады менее вероятна, чем возникновение фиб­рилляции желудочков и других тяжелых осложнений.

 

Рецидивирующий и повторный инфаркт миокарда

До тех пор пока не найдены радикальные методы лечения ишемической болезни сердца, лица, пережив­шие инфаркт миокарда, будут оставаться группой по­вышенного риска возникновения новых некрозов сер­дечной мышцы.

Различные вмешательства на коронар­ных артериях могут улучшить ситуацию, но не изме­нить ее принципиально.

Повторные некрозы миокарда могут развиваться спустя дни, месяцы и годы после перенесенного инфар­кта миокарда и являются наряду с внезапной смертью одной из основных причин летальности у больных с постинфарктным кардиосклерозом.

По отношению к перенесенному инфаркту миокар­да повторные некрозы могут быть разделены на ранние и поздние, причем какой-либо общепринятой градации не существует.

В отечественной литературе принят термин «реци­дивирующий инфаркт миокарда» для повторных некрозов, развивающихся в процессе излечения от пере­несенного инфаркта миокарда. А.Л. Мясников выде­лил рецидивирующий инфаркт миокарда в качестве особой формы заболевания в докладе на V Международ­ном конгрессе терапевтов в Филадельфии в 1958 г.

По справедливому замечанию академика РАМН профессора В.В. Серова, термин «рецидивирующий ин­фаркт миокарда» нельзя признать удачным, поскольку в отличие от рецидивирующего воспаления, ишемии и т. д. инфаркт заканчивается необратимыми изменени­ями — некрозом и рубцеванием. Однако он вошел в практику.

Было бы правильнее говорить о раннем пов­торном инфаркте миокарда, отнеся к нему критерии ре­цидивирующего инфаркта миокарда.

Как правило, к рецидивирующему инфаркту мио­карда относят повторные некрозы, возникающие в те­чение 8—12 нед. после перенесенного инфаркта мио­карда [Попов В.Г., Гватуа Н.А., 1957; Струков А.И., 1959; Лукомский П.Е., 1964].

В зарубежной литерату­ре обычно не разделяют рецидивирующие и повторные инфаркты миокарда.

Нами [Сыркин А.Л. и др., 1981] под рецидивирую­щим инфарктом миокарда понимается вариант болез­ни, при котором новые участки некроза миокарда воз­никают в сроки от 72 ч после развития инфаркта мио­карда и до окончания основных процессов рубцевания, т. е. приблизительно в течение 8 нед. после возникнове­ния инфаркта миокарда.

При этом после возникновения каждого нового очага некроза отсчет времени начинает­ся заново.

Увеличение размеров очага некроза и появление новых очагов в течение первых 72 ч после развития ин­фаркта миокарда мы рассматриваем как расширение зоны формирующегося инфаркта миокарда и в таких случаях диагноз рецидивирующего инфаркта миокар­да не ставим.

К рецидивирующему варианту мы не относим так­же затяжное течение инфаркта миокарда, при котором не возникает «светлых» промежутков (исчезновение болей, снижение гиперферментемии и т. д.), а имеет место длительный — от нескольких дней до 1 нед. и бо­лее — период следующих один за другим болевых при­ступов с постоянно повышенной активностью фермен­тов крови, лихорадкой и другими признаками свежих некротических изменений в миокарде.

Определение сроков возникновения рецидивиру­ющего инфаркта миокарда, конечно, весьма условно.

Наиболее обоснованной представляется точка зрения А.Л. Мясникова (1969), не связывающего рецидивиру­ющий инфаркт миокарда с каким-либо определенным сроком, но относящего к этому варианту повторные некрозы миокарда, возникающие до развития ком­пенсации функциональных и морфологических пора­жений, вызванных предыдущим инфарктом.

Необхо­димо, однако, сделать оговорку, что речь не идет о тех нарушениях, которые не могут быть компенсированы даже после окончательного формирования постин­фарктного рубца.

Патогенетические механизмы рецидивирующе­го инфаркта миокарда сходны с описанными выше для затяжного течения заболевания и связаны пре­имущественно с функциональной и анатомической недостаточностью кровоснабжения сохранившегося миокарда [Наддачина Т.А., Смольянников А.В., 1963].

В.Г. Попов (1972) у 100% погибших больных с ре­цидивом инфаркта миокарда обнаружил выраженный стенозирующий атеросклероз, часто с облитерацией од­ной из венечных артерий. У 23 из 25 больных был обна­ружен коронарный тромбоз.

По его данным, основным условием возникновения рецидивирующего инфаркта миокарда является тяжелый стенозирующий атеро­склероз коронарных артерий при поражении коллате­ральных сосудов; в этих случаях не только выключение какой-либо коронарной артерии в результате тромбо­за, но даже нарушение способности ее к адекватному расширению при одновременном функциональном отягощении миокарда могут явиться причиной нового некроза миокарда.

Высказывалось мнение о возможности аутоим­мунного генеза рецидивов инфаркта миокарда [Шестаков С.А. и др., 1970; Виноградов С.А. и др., 1970; Durnbusch S., 1956].

В наших наблюдениях (морфологические исследо­вания проведены Л.В. Раиновой) при изучении сердец 32 погибших больных с рецидивирующим инфарктом миокарда атеросклероз коронарных артерий имел сте­нозирующий характер у 30 человек [Сыркин А.Л. и др., 1981].

У 23 больных из 32 рецидив инфаркта миокарда развился за счет некроза участков сохранившихся мы­шечных волокон в зоне первичного поражения и за счет некроза в периинфарктной зоне.

Для рецидивирующего инфаркта миокарда наибо­лее характерно наличие очагов колликвационного не­кроза с резко замедленной пролиферативной реакцией и больших зон резко измененных дистрофичных волокон как в периинфарктной зоне, так и в зоне грануляции.

Тромбоз коронарных артерий при рецидиве инфар­кта миокарда был обнаружен у 24 из 32 умерших, в том числе у 8 из 9 больных с рецидивом в интактной зоне.

Таким образом, складывается впечатление, что ре­цидивирующий некроз в отдаленных отделах миокарда обычно возникает при тромбозе соответствующих арте­рий. Для возникновения же рецидива в зоне инфаркта и в периинфарктной области может оказаться достаточ­ным увеличение несоответствия между потребностью в кровоснабжении и состоянием коронарного кровотока (эмоциональная и физическая нагрузка, другие функциональные факторы).

Частота рецидивирующего течения инфаркта мио­карда колеблется, по данным различных авторов, от 4% [Хомякова Г.Н., 1969] до 31% [Попов В.Г., 1967].

Столь значительные расхождения могут объясняться различием наблюдавшихся контингентов больных и критериев диагностики рецидива.

Клиническое значение рецидивов инфаркта мио­карда чрезвычайно велико. Уменьшается масса сократи­тельного миокарда, возрастает число больных с хрони234

Глава 10

ческой недостаточностью кровообращения и нарушени­ями сердечного ритма. Значительно удлиняется продол­жительность стационарного лечения.

Вновь возникший некроз резко увеличивает опасность летального исхода. Так, по нашим данным, из 656 больных, остававшихся в живых спустя 72 ч после возникновения инфаркта мио­карда, в период дальнейшего пребывания в стационаре погиб 41 человек, при этом среди больных с рецидивиру­ющим инфарктом миокарда умерли 32 из 105 человек, а среди остальных лишь 9 из 551 человека.

Рецидив ин­фаркта миокарда явился причиной 35% всей больнич­ной летальности от инфаркта миокарда, а среди оставав­шихся в живых спустя 72 ч от начала болезни и погиб­ших в более поздние сроки рецидив был основной причи­ной смерти (78% погибших больных).

При трансмуральном характере инфаркта миокарда и его рецидива ле­тальность, по нашим данным, достигает 72%.

При сопоставлении затяжного и рецидивирующе­го вариантов инфаркта миокарда важной особенностью последнего является его нередкое возникновение на фо­не более или менее удовлетворительного состояния больного.

При затяжном течении опасность, как прави­ло, очевидна, поэтому больной находится под постоян­ным наблюдением медперсонала в отделении интенсив­ной терапии.

Рецидив некроза возникает в любые сро­ки больничного лечения, вплоть до момента выписки больного из стационара.

Лишь у части больных пред­вестником рецидива может явиться ранняя постинфарктная стенокардия напряжения и особенно покоя, требующая всегда исключительного внимания.

Существуют определенные трудности и в диагнос­тике рецидивирующего инфаркта миокарда. Поскольку значительная часть рецидивов связана с гибелью участ­ков мышцы, находящихся среди уже некротизированной ткани, они «умирают молча», без болей.

По сравне­нию с обычным инфарктом миокарда рецидив характе­ризуется большей частотой аритмического, гастралгического, астматического и бессимптомного вариантов клинической картины. По нашим наблюдениям, среди больных с рецидивирующим инфарктом миокарда рецидив протекал с ангинозным статусом у 66%, а перво­начальный инфаркт миокарда — у 89% больных.

Больной 51 года находился в клинике по поводу трансмурального инфаркта миокарда переднеперегородочной области левого желудочка.

Заболевание протекало без ослож­нений, за исключением нечастых и нетяжелых приступов стенокардии напряжения. Через 2 нед. после возникновения инфаркта миокарда при обычном самочувствии на очередной электрокардиограмме зарегистрировано распространение некроза на боковую стенку левого желудочка (рис. 33, а, б).

Содержание КФК в крови оказалось вдвое выше нормы (при предшествующем биохимическом исследовании крови этот показатель был близок к нормальному уровню). Дальнейшее течение заболевания — без осложнений.

Некоторые трудности могут возникнуть и при оценке лабораторных показателей у больных с рециди­вирующим инфарктом миокарда.

Во-первых, при воз­никновении рецидива в первые 1—2 нед. болезни эти показатели могут еще оставаться повышенными и на этом фоне повторное их увеличение будет менее за­метным.

Во-вторых, сдвиги в лабораторных данных (в особенности это относится к лейкоцитозу и СОЭ) мо­гут быть ошибочно объяснены другими причинами, на­пример присоединением пневмонии.

Наконец, если некротизируется очаг миокарда, сохранившийся в зоне формирующегося рубца, резорбция из области свежего некроза затруднена и уровень ферментов или миоглобина может оказаться ниже, чем следовало бы ожидать.

Возможны различные варианты электрокардио­графической динамики при развитии рецидива некроза:

— появление признаков свежего некроза миокар­да на фоне изменений, обусловленных предшествую­щим инфарктом миокарда;

— появление признаков свежего некроза с исчез­новением ранее имевшихся электрокардиографичес­ких признаков инфаркта миокарда;

— ложноположительная динамика ЭКГ;

— возникновение нарушений сердечного ритма и проводимости без других указаний на рецидив некроза миокарда.

 

Рис. 33. Трансмуральный инфаркт миокарда переднеперегородочной области с последующим распространением некроза на боковую стенку левого желудочка: а — ЭКГ перед возникновением рецидива; б — после рецидива

 

Исчезновение признаков инфаркта миокарда при появлении электрокардиографических симптомов ре­цидива чаще всего происходит при возникновении трансмурального рецидива у больного с эндокардиальным (интрамуральным) инфарктом миокарда, причем локализация инфаркта и рецидива совпадает.

При трансмуральном инфаркте миокарда и рецидиве трансмурального некроза той же локализации желудоч­ковый комплекс QR может смениться комплексом QS.

Больной 64 лет 11 лет назад перенес инфаркт миокарда, госпитализирован после ангинозного приступа с диагнозом: повторный инфаркт миокарда переднебоковой стенки левого желудочка и межжелудочковой перегородки (рис. 34, а).

На 4-й день болезни возник тяжелейший ангинозный статус, который не купировался в течение 2 сут.; развился трансмуральный рецидив инфаркта миокарда передней стенки левого желудочка и межжелудочковой перегородки (рис. 34, б), осложненный политопной желудочковой и предсердной экстрасистолией, формированием острой аневризмы сердца, инфарктом правого легкого, желудочным кровотече­нием. Течение рецидива носило затяжной характер. Больной находился в стационаре 91 день, выписан в относительно удовлетворительном состоянии. После реабилитации в заго­родной больнице и санаторного лечения вернулся к работе.

Диагностика рецидивирующего инфаркта мио­карда, равно как и определение его локализации, в таких случаях не представляет трудности. Клиничес­кое значение этого типа изменений ЭКГ при рецидиве некроза состоит в том, что инфаркт миокарда, если он не был диагностирован ранее, уже не выявляется на ЭКГ и свежие очаговые изменения могут трактовать­ся не в качестве рецидива, а как собственно инфаркт миокарда.

По нашим наблюдениям, это бывает нередко, причем приступы болей, возникавшие за несколько дней до наиболее тяжелого приступа, приводящего к госпитализации, трактуются как прединфаркт.

В дей­ствительности же у этих больных возникает инфаркт миокарда без зубца Q, а госпитализируют их с опозда­нием по поводу трансмурального рецидива инфаркта миокарда.

Ложноположительная динамика ЭКГ чаще всего сводится к исчезновению или уменьшению «коронар­ного» зубца Т. При этом ЭКГ меньше изменена, чем до возникновения рецидива инфаркта миокарда.

Клиническое значение данного типа электрокар­диографической динамики при рецидивирующем ин­фаркте миокарда весьма велико.

При повторных ин­фарктах миокарда с аналогичными изменениями ЭКГ им предшествует, как правило, период «электрокар­диографической стабильности» продолжительностью от нескольких месяцев до нескольких лет.

 

 

 

Рис. 34. ЭКГ при повторном инфаркте миокарда

и трансмуральном рецидиве.

Объяснения в тексте

 

 

В этих слу­чаях внезапное «улучшение» ЭКГ, особенно при нали­чии какого-либо ухудшения клинической картины, на­стораживает опытного врача.

При рецидиве же ложноположительная динамика ЭКГ наблюдается, когда ЭКГ и при обычном течении инфаркта миокарда может подвергаться быстрым из­менениям.

В этих условиях положительная динамика ЭКГ при отсутствии значительного ухудшения состоя­ния больного может приниматься врачом за улучшение течения процесса.

Значительно реже встречается другой вариант ложноположительной динамики ЭКГ, при котором ис­чезают признаки инфаркта миокарда без появления указаний на рецидив.

Это может происходить при ло­кализации инфаркта и рецидива в противоположных областях сердечной мышцы со взаимной «нейтрализа­цией» электрокардиографической картины.

Больной 56 лет перенес трансмуральный инфаркт мио­карда переднеперегородочной области. В дальнейшем на ЭКГ оставались стабильные рубцовые изменения (рис. 35, а). На эхокардиограмме отмечалась зона дискинезии в передней стенке левого желудочка и межжелудочковой перегородке.

Через 3 года больной перенес тяжелый приступ ангинозных болей с характерной динамикой уровня ферментов, лейкоци­тозом и последующим увеличением СОЭ. На ЭКГ возникла и сохранилась ложноположительная динамика (рис. 35, б).

На эхокардиограмме отмечено появление участка дискинезии в заднедиафрагмальном отделе левого желудочка.

Ситуация со взаимной нейтрализацией признаков инфаркта и рецидива особенно опасна, если оба случая произошли до госпитализации и ЭКГ была снята лишь после второго из них.

В главе 8 отмечались трудности электрокардио­графической диагностики инфаркта миокарда при не­которых нарушениях сердечного ритма и проводимости.

В еще большей степени это относится к диагностике ре­цидива, поскольку аритмии могут явиться не призна­ком рецидива, а лишь поздним осложнением инфаркта миокарда.

Больная 76 лет доставлена в клинику в тяжелом состоя­нии с повторным трансмуральным инфарктом миокарда нижней стенки левого желудочка, осложненным кардиогенным шоком, нарушением ритма сердца (атриовентрикулярный ритм, экстрасистолия, переходящая блокада левой нож­ки предсердно-желудочкового пучка).

В течение нескольких дней пребывания в стационаре у больной исчезли нарушения внутрижелудочковой проводи­мости, восстановился синусовый ритм (рис. 36, а).

Через 32 дня возникло трепетание предсердий с проведением импульсов 2 : 1, 3 : 1, затем — мерцательная тахиаритмия с быстрым прогрессированием недостаточности кровообращения.

По ви­тальным показаниям разрядом дефибриллятора восстанов­лен синусовый ритм, однако отмечалась суправентрикулярная бигеминия и групповая экстрасистолия (рис. 36, б).

Ха­рактерные данные лабораторных исследований (лейкоцитоз, гиперферментемия), клинические данные (тяжелые наруше­ния ритма сердца с последующим нарастанием застойной недостаточности кровообращения) дали основание диагностировать рецидив инфаркта миокарда.

Постепенно состояние улучшилось, однако на фоне от­носительного благополучия на 42-й день после рецидива ин­фаркта миокарда вновь возникла мерцательная аритмия, а через сутки наступила смерть.

Патологоанатомическое исследование: инфаркт мио­карда и рецидив некроза в задней стенке левого желудочка и межжелудочковой перегородке на фоне гипертонической болезни. Крупноочаговый кардиосклероз. Отек легких.

Необходимо также отметить, что у значительной части больных можно, диагностируя с уверенностью рецидив инфаркта миокарда, лишь весьма ориентиро­вочно высказываться о его локализации.

Особенности клинической картины, электрокар­диографической динамики и лабораторных показате­лей приводят к тому, что определить масштаб рециди­ва, массу некроза миокарда у многих больных можно лишь весьма приблизительно.

Обычная ошибка в таких случаях — преуменьше­ние размера рецидива инфаркта миокарда.

Повторный инфаркт миокарда в большинстве слу­чаев не представляет особой сложности для диагности­ки.

Однако, возникая на фоне рубцовых изменений (постинфарктного кардиосклероза), он чаще, чем пер­вый инфаркт, протекает без выраженного ангинозного статуса [Шишкин С.С, 1963; Попов В.Г., 1971].

Электрокардиографические варианты повторного инфаркта миокарда сходны с описанными в разделе о рецидивирующем инфаркте миокарда.

Как и при последнем, просмотр предшествующих приступу элек­трокардиограмм чрезвычайно важен и может иметь ре­шающее диагностическое значение.

Больная 60 лет госпитализирована через сутки после за­тяжного приступа стенокардии.

Со слов больной, 3 года назад перенесла обширный тяжелый инфаркт миокарда.

При пос­туплении состояние удовлетворительное.

На основании дан­ных анамнеза, ЭКГ, умеренной гиперферментемии, числа лейкоцитов при поступлении 9,1 • 10⁹/л, СОЭ 16 мм/ч было вы­сказано предположение об эндокардиальном или интрамуральном повторном инфаркте миокарда передней стенки левого желудочка в зоне рубца после первого — трансмурального — инфаркта миокарда.

Течение заболевания — без ос­ложнений, больной было разрешено вставать с 4-го дня бо­лезни.

Через неделю была получена электрокардиограмма полугодовой давности, где имелись лишь негативные зубцы Т в отведениях V₂ — V₄.

He вызывает сомнений, что перенесен­ный в прошлом «обширный, тяжелый» инфаркт миокарда в действительности таковым не являлся, а поводом для настоя-

щей госпитализации явился трансмуральный инфаркт мио­карда.

Основной причиной ошибочной оценки повторного ин­фаркта миокарда были чрезмерное доверие к рассказу паци­ентки и умеренные сдвиги лабораторных показателей.

Важной особенностью повторного инфаркта мио­карда является возможность возникновения отека лег­ких и даже кардиогенного шока при относительно не­больших некрозах, если рубцы после предыдущих ин­фарктов миокарда занимают большую площадь.

 

 

ЗАТЯЖНОЙ И РЕЦИДИВИРУЮЩИЙ ИНФАРКТ МИОКАРДА

Затяжное и рецидивирующее течение инфаркта миокарда относительно мало известно практическим врачам эти варианты заболевания характеризуются рядом особенностей как в диагностике, так и в лечебной тактике.

Затяжное течение инфаркта миокарда

Продолжительность острого приступа инфаркта миокарда составляет от десятков минут до нескольких часов, максимум — 1-2 суток. Однако у части больных острый (даже острейший) период заболевания может продлиться несколько дней. В течение этого периода продолжает расширяться зона некроза миокарда непосредственно в области первоначального инфаркта миокарда и по его периферии, намного реже — в отдаленных отделах сердечной мышцы. Не существует четкой границы между обычным и затяжным течением инфаркта миокарда. Мы полагаем, что о последнем можно говорить, если формирование свежих очагов некроза продолжается свыше 48 часов после начала развития инфаркта.

Причинами затяжного течения инфаркта миокарда являются:

• гибель в зоне первоначального некроза уцелевших островков мышечной ткани;

• распространение некроза на периинфарктную ишемизированную область сердечной мышцы;

• продолжающийся внутрикоронарный тромбоз и коронароспазм;

• недостаточность коронарного кровообращения в интактных отделах миокарда в условиях их компенсаторной гиперфункции и распространенного атеросклероза коронарных артерий. Затяжному течению инфаркта миокарда способствуют все обстоятельства, увеличивающие несоответствие между потребностью сердечной мышцы в кровоснабжении и его фактическим уровнем: повышенная работа миокарда (гиперкинетический тип сердечной деятельности, высокое артериальное давление), артериальная гипотония, тахиаритмии и т. д.

Обычным клиническим проявлением затяжного течения инфаркта миокарда являются многодневные рецидивирующие ангинозные боли, не купируемые обычной антиангинальной терапией и требующие повторных инъекций наркотиков, нейролептаналгезии, внутривенного введения нитроглицерина. Похожая картина наблюдается при постепенно развивающихся надрывах и разрывах миокарда, однако и при них, как правило, в массивных участках некроза продолжает погибать уцелевшая мышечная ткань. В случаях появления свежих очагов некроза в перинекротической зоне и в отдалении от нее, боли ярко выражены, а иногда даже превосходят по силе первоначальный приступ. Чаще всего это наблюдается при распространении субэндокардиального инфаркта миокарда до трансмурального (переход инфаркта миокарда без зубца Q в Q-образующий). Однако, при гибели «внутриинфарктных» первоначально уцелевших участков миокарда боль может быть несильной и даже отсутствовать. В этом случае клиническая картина затяжного инфаркта миокарда может ограничиваться повторными эпизодами острой левожелудочковой недостаточности, нарушением сердечного ритма, падением артериального давления.

Лабораторные показатели при затяжном течении инфаркта миокарда длительно остаются характерными для острой стадии заболевания. Несколько суток после приступа не снижается уровень креатинфосфокиназы.

Наиболее убедительным признаком затяжного течения инфаркта миокарда являются электрокардиографические данные распространяющегося некроза миокарда: увеличение числа отведений с признаками инфаркта, появление признаков новых очагов некроза. Менее доказательно, но должно насторожить врача появление нарушений проводимости и собственно аритмий сердца. При обширном некрозе с формированием аневризмы сердца гибель замурованных в толще инфаркта «островков» миокарда может не сопровождаться электрокардиографической динамикой или проявляться лишь небольшими изменениями сегмента ST и зубца Т, которые сами по себе не дают оснований для подозрения появления свежих очагах некроза.

Чем больше размеры инфаркта миокарда, тем вероятнее, что отдельные ишемизированные участки сердечной мышцы погибают не сразу и не всегда сопровождаются соответствующей клинической и электрокардиографической симптоматикой. Об этом свидетельствуют, в частности, секционные данные.

Расширение зоны некроза увеличивает возможность возникновения сердечной недостаточности, нарушения ритма и проводимости, образования аневризмы и разрывов сердечной мышцы. Однако главная опасность при затяжном течении инфаркта миокарда — вероятность развития фибрилляции желудочков.

Лечение больного с затяжным течением инфаркта миокарда проводится вплоть до стабилизации его состояния в отделении (блоке) интенсивной терапии при постоянной готовности медперсонала к реанимационным мероприятиям. Определенные трудности возникают при назначении антикоагулянтов прямого действия больным с затяжным течением трансмурального инфаркта миокарда, когда имеется реальная угроза разрыва сердца. По-видимому, при наличии убедительных признаков распространения некроза эти препараты необходимы, поскольку риск провоцирования ими разрыва миокарда и гемотампонады менее вероятна, чем возникновения фибрилляции желудочков и других тяжелых осложнений.

Рецидивирующий инфаркт миокарда

Пока не найдены радикальные методы лечения ИБС, лица, пережившие инфаркт миокарда, остаются группой повышенного риска возникновения новых очагов некроза сердечной мышцы. Различные вмешательства на коронарных артериях могут улучшить ситуацию, но не изменить ее принципиально.

Повторный некроз миокарда может развиться спустя дни, месяцы и годы после перенесенного инфаркта и быть одной из основных причин смерти больных с постинфарктным кардиосклерозом. Следует различать ранний и поздний повторные некрозы, хотя общепринятой градации не существует.

А.Мясников выделил рецидивирующий инфаркт миокарда в качестве особой формы заболевания в докладе на V Международном конгрессе терапевтов в Филадельфии в 1958 г. Однако, по справедливому замечанию профессора-патолога В.Серова, этот термин нельзя признать удачным, поскольку в отличие от рецидивирующего воспаления или ишемии инфаркт заканчивается необратимыми изменениями — некрозом и рубцеванием. Было бы правильнее говорить о раннем повторном инфаркте миокарда.

Как правило, к рецидивирующему инфаркту миокарда относят повторные его приступы, возникающие в течение 8-12 недель после перенесенного инфаркта. В зарубежной литературе обычно не разделяют рецидивирующие и повторные инфаркты миокарда.

Мы (А.Сыркин и др., 1981) под рецидивирующим инфарктом миокарда понимаем вариант болезни, при котором новые участки некроза миокарда возникают в сроки от 72 часа после развития инфаркта и до окончания процесса рубцевания, то есть приблизительно в течение 8 недель. При этом после возникновения каждого нового очага некроза отсчет времени начинается заново. Увеличение размера очага некроза и появление нового очага в течение первых 72 часов после развития инфаркта миокарда мы рассматриваем как расширение зоны формирующегося инфаркта миокарда. В таком случае диагноз рецидивирующего инфаркта миокарда не ставится.

К рецидивирующему варианту мы не относим затяжное течение инфаркта миокарда, при котором не возникает «светлого» промежутка (исчезновение болей, снижение гиперферментемии и т.д.), а имеет место длительный — от нескольких дней до недели и более — период следующих один за другим болевых приступов с постоянно повышенной активностью ферментов крови, лихорадкой и другими признаками свежих некротических изменений в миокарде.

Определение сроков возникновения рецидивирующего инфаркта миокарда, конечно, весьма условно. Наиболее обоснована точка зрения А.Мясникова, не связывавшего рецидивирующий инфаркт миокарда с каким-либо определенным сроком, но относившего к этому варианту повторные некрозы миокарда, возникающие до развития компенсации функциональных и морфологических поражений, вызванных предыдущим инфарктом. Однако здесь речь идет не о тех нарушениях, которые не компенсируются даже после окончательного формирования постинфарктного рубца. Патогенетические механизмы рецидивирующего инфаркта миокарда сходны с описанными выше для затяжного течения заболевания и связаны преимущественно с функциональной и анатомической недостаточностью кровоснабжения сохранившегося миокарда.

В.Попов (1972) у 100% погибших больных с рецидивом инфаркта миокарда обнаружил выраженный стенозирующий атеросклероз, часто с облитерацией одной из венечных артерий. У 23 из 25 больных был обнаружен коронарный тромбоз. По его данным, основным условием возникновения рецидивирующего инфаркта миокарда является тяжелый стенозирующий атеросклероз коронарных артерий при поражении коллатеральных сосудов. В этом случае не только выключение какой-либо коронарной артерии в результате тромбоза, но и нарушение ее способности к адекватному расширению при функциональном отягощении миокарда может явиться причиной нового некроза.

В наших наблюдениях (морфологические исследования Л.Райновой) при изучении сердец 32 погибших больных с рецидивирующим инфарктом миокарда атеросклероз коронарных артерий имел стенозирующий характер у 30 человек. У 23 больных из 32 рецидив инфаркта миокарда развился за счет некроза участков сохранившихся мышечных волокон в зоне первичного поражения и за счет некроза в периинфарктной зоне.

Для рецидивирующего инфаркта миокарда наиболее характерно наличие очагов колликвационного некроза с резко замедленной пролиферацией и больших зон резко измененных дистрофичных волокон как в периинфарктной зоне, так и в зоне грануляции. Тромбоз коронарных артерий при рецидиве инфаркта миокарда обнаружен у 24 из 32 умерших, в том числе у 8 из 9 больных с рецидивом в интактной зоне.

Таким образом, складывается впечатление, что рецидивирующий некроз в отдаленных участках миокарда обычно возникает при тромбозе артерий. Для возникновения же рецидива в зоне инфаркта и периинфарктной области может оказаться достаточным увеличения несоответствия между потребностью в кровоснабжении и состоянием коронарного кровотока.

По данным различных авторов, частота рецидивирующего течения инфаркта миокарда колеблется от 4% до 31%. Столь значительное расхождение может объясняться различием наблюдавшихся больных и критериев диагностики рецидива.

При рецидиве инфаркта миокарда уменьшается масса сократительного миокарда, возрастает частота хронической недостаточности кровообращения и нарушений сердечного ритма. Значительно удлиняется продолжительность стационарного лечения (отсчет начинается «заново»). Вновь возникший некроз резко увеличивает опасность летального исхода. По нашим данным, из 656 больных, остававшихся в живых спустя 72 часа после возникновения инфаркта миокарда, в период дальнейшего пребывания в стационаре погиб 41 человек. При этом среди больных с рецидивирующим инфарктом миокарда умерли 32 из 105 человек, среди остальных — лишь 9 из 551. Рецидив инфаркта миокарда явился причиной 35% случаев больничной летальности от инфаркта миокарда. Среди остававшихся в живых спустя 72 часа от начала болезни и погибших в более поздние сроки рецидив в 78% случаев был основной причиной смерти. При трансмуральном инфаркте миокарда и его рецидиве летальность достигает 72%.

При сопоставлении затяжного и рецидивирующего вариантов инфаркта миокарда важной особенностью последнего является его нередкое возникновение на фоне более или менее удовлетворительного состояния больного. При затяжном течении опасность очевидна, поэтому больной находится под постоянным наблюдением медперсонала в отделении (блоке) интенсивной терапии. Рецидив некроза возникает в любой срок лечения, вплоть до момента выписки больного из стационара. Лишь у части пациентов предвестником рецидива может явиться ранняя постинфарктная стенокардия напряжения и особенно покоя, требующая всегда исключительного внимания.

Существуют определенные трудности и в диагностике рецидивирующего инфаркта. Поскольку значительная часть рецидивов связана с гибелью участков мышцы, находящихся среди уже некротизированной ткани, они «умирают молча», без болей. По сравнению с обычным инфарктом миокарда рецидив характеризуется большей частотой аритмического, гастралгического, астматического и бессимптомного вариантов клинической картины. По нашим наблюдениям, среди больных с рецидивирующим инфарктом миокарда рецидив протекал с ангинозным статусом у 66%, а первоначальный инфаркт миокарда — у 89% больных.

Некоторые трудности могут возникнуть и при оценке лабораторных показателей у больных с рецидивирующим инфарктом миокарда. При возникновении рецидива в первые 1-2 недели болезни эти показатели могут еще оставаться повышенными. Если некротизируется очаг миокарда, сохранившийся в зоне формирующегося рубца, резорбция из области свежего некроза затруднена и уровень ферментов или миоглобина может оказаться ниже, чем следовало бы ожидать.

Возможны различные варианты электрокардиографической динамики при развитии рецидива некроза:

• появление признаков свежего некроза миокарда на фоне изменений, обусловленных предшествующим инфарктом;

• появление признаков свежего некроза с исчезновением ранее имевшихся электрокардиографических признаков инфаркта;

• ложноположительная динамика ЭКГ;

• возникновение нарушений сердечного ритма и проводимости без других указаний на рецидив некроза миокарда.

Исчезновение признаков инфаркта миокарда при появлении электрокардиографических симптомов рецидива чаще всего происходит при возникновении трансмурального рецидива у больного с инфарктом без зубца Q, причем локализация инфаркта и рецидива совпадает. При трансмуральном инфаркте миокарда и рецидиве трансмурального некроза той же локализации желудочковый комплекс QR может смениться комплексом QS.

Диагностика рецидивирующего инфаркта миокарда, равно как и определение его локализации, в таком случае не представляет трудности. Клиническое значение этих изменений ЭКГ при рецидиве некроза состоит в том, что инфаркт миокарда, если он не был диагностирован ранее, уже не выявляется на ЭКГ и свежие очаговые изменения могут трактоваться не в качестве рецидива, а как собственно инфаркт миокарда. При этом приступы болей, возникавшие за несколько дней до наиболее тяжелого приступа, приводящего к госпитализации, трактуются как нестабильная стенокардия («прединфаркт»). В действительности же у этих больных возникает инфаркт миокарда без зубца Q, а госпитализируют их с опозданием по поводу трансмурального рецидива инфаркта миокарда.

Ложноположительная динамика ЭКГ чаще всего сводится к исчезновению или уменьшению «коронарного» зубца Т. При этом ЭКГ меньше изменена, чем до возникновения рецидива инфаркта миокарда. Клиническое значение этой динамики при рецидивирующем инфаркте миокарда весьма велико. При повторном инфаркте миокарда ему предшествует, как правило, период «электрокардиографической стабильности» продолжительностью от нескольких месяцев до нескольких лет. В этом случае внезапное «улучшение» ЭКГ, особенно при наличии какого-либо ухудшения клинической картины, настораживает опытного врача.

При рецидиве же ложноположительная динамика ЭКГ наблюдается, когда ЭКГ и при обычном течении инфаркта миокарда может подвергаться быстрому изменению. При этом положительная динамика ЭКГ в отсутствие значительного ухудшения состояния больного может ошибочно приниматься врачом за улучшение течения процесса.

Значительно реже встречается другой вариант ложноположительной динамики ЭКГ, при котором исчезают признаки инфаркта миокарда без появления указаний на рецидив. Это может происходить при локализации инфаркта и рецидива в противоположных участках сердечной мышцы со взаимной «нейтрализацией» электрокардиографической картины. Ситуация со взаимной нейтрализацией признаков инфаркта и рецидива особенно опасна, если оба случая произошли до госпитализации и ЭКГ была снята лишь после второго из них. Известны трудности электрокардиографической диагностики инфаркта миокарда при некоторых нарушениях сердечного ритма и проводимости. В еще большей степени это относится к диагностике рецидива, поскольку аритмии могут явиться не признаком рецидива, а лишь поздним осложнением инфаркта миокарда.

Диагностируя с уверенностью рецидив инфаркта миокарда, необходимо отметить, что можно лишь весьма ориентировочно высказываться о его локализации. Особенности клинической картины, электрокардиографической динамики и лабораторных показателей приводят к тому, что определить масштаб рецидива, массу некроза миокарда у многих больных можно лишь весьма приблизительно. Обычная ошибка в таком случае — преуменьшение размера поражения при рецидиве инфаркта миокарда. Важной особенностью рецидивирующего инфаркта миокарда является возможность возникновения отека легких и даже кардиогенного шока при относительно небольших свежих некрозах, если рубцы после предыдущих инфарктов миокарда занимают большую площадь.

Лечение рецидива некроза миокарда проводится по обычным принципам лечения острого инфаркта. Если возникают показания для тромболизиса, выбор препарата зависит от того, вводили ли стрептокиназу ранее. В этом случае, во избежание аллергических осложнений, следует использовать тканевой активатор плазминогена альтеплазу. Своевременная диагностика и интенсивное лечение рецидива инфаркта миокарда являются важным путем снижения поздней больничной летальности при этом заболевании.

Абрам СЫРКИН,

профессор кафедры

факультетской терапии

ММА им. И.М.Сеченова.

Повторный инфаркт миокарда — причины, симптомы и лечение

Осложнения, которые влечет за собой приступ инфаркта миокарда, нередко очень серьезны, но главное, что на протяжении пары месяцев после него остается возможность рецидива. Повторный инфаркт возможен практически в 30% случаев, но главное, что предсказать его появление невозможно. Часто это происходит даже у тех, кто успешно идет на поправку, соблюдая в строгости предписания. Сразу стоит пояснить, что выделяют рецидив старого ИМ и, собственно, новый приступ. К первым относят новые очаги некроза, появившиеся в острейшем периоде (на протяжении 2 месяцев после приступа), а к последним — ИМ, возникший после указанного периода.

Причины

Появление нового участка некроза провоцируется именно осложнениями, которые болезнь повлекла за собой. К самым частым причинам относят отложение атеросклеротических бляшек и атеросклероз. Постепенно происходит закупоривание, которое ухудшается и тем, что на бляшках могут оседать тромбы. Что самое важное, если они сосредоточиваются в той же самой артерии, которая пострадала при первом ИМ, то некротическая ткань появляется на старом рубце.

Важно! Диагностирование повторного инфаркта очень затруднено, поскольку заметить на ЭКГ-исследование новые очаги сегментов ST и зуба Q сложно. Поэтому вместе с электрокардиограммой выявляют уровень МВ-КФК, а так же тропонина.

В особую зону риска входит целый ряд болезней и неблагоприятных факторов. Чем больше их у пациента, тем выше риск появления атеросклероза. Чтобы исключить себя из этого списка, ознакомьтесь с ним:

• ожирение;
• стрессы, причем хронические, поскольку чрезмерно перегружают сердце;
• алкоголь и табакокурение;
• гипертония артериальная;
• малая двигательная активность;
• повышение уровня холестерина, а так же питание, которое приводит к его повышению;
• генетическая предрасположенность.

Помимо этого, больший риск развития повторного инфаркта приходится на мужской пол. Принимается во внимание и возраст. Чем дальше он от порога 40 лет, тем выше вероятность повторения приступа.

Спровоцировать повторный ИМ можно так же, если элементарно не выполнять предписаний, данных доктором, либо продолжать неблагоприятный образ жизни. Способствовать возвращению или обострению болезни способны волнения, гипертонический криз, чрезмерные физические нагрузки, а иногда и отсутствие эффективности медикаментозного лечения.

Симптомы

Признаки проявления ИМ всегда в общем схожи, вне зависимости от того, какого он вида и того, какой он по счету. Болевой синдром, как правило, длящийся по времени, иногда отдается в конечности и сопровождается потливостью, общей слабостью, побледнением.

Нередко к основным симптомам примешиваются признаки полученных при приступе осложнений. Например, бывает заметна синюшность покровов, понижение АД, потеря сознания, удушье. Столь серьезные проявления нередко указывают на кардиогенный шок, поэтому помощь должна быть оказана немедленно.

В редких случаях случается так, что боли отсутствуют, заметной становятся лишь слабость, общее недомогание. Если повторный инфаркт относится к астматической форме, то пациент испытывает сложности с дыханием, испытывает одышку и иногда кашель с отходящей розовой мокротой. Одновременно с этим такие проявления указывают и на отек легкого, что многократно ухудшает состояние больного.

Еще один вид — абдоминальный. Он отличается локализацией боли в районе живота, из-за чего многие путают его с проявлениями желудочных болезней и проблем. Самостоятельно диагностировать такой приступ правильно практически невозможно, поэтому промедление нередко влечет за собой неблагоприятные последствия.

Аритмическая форма при повторном инфаркте характеризуется перебоями в работе сердечной мышцы, ее замиранием, частым сердцебиением.

Важно! При обнаружении у себя продолжительной боли в сердце, а так же если синдром часто повторяется, лучше обратиться в больницу, чтобы исключить возможные негативные последствия.

Лечение

В первые 12 часов (после начала нового приступа) наибольшую эффективность имеет баллонная ангиопластика и тромболизис. В последнем случае терапия предполагает применение препаратов, способствующих растворению тромба, дабы восстановить нормальное кровообращения миокарда.
Баллонная ангиопластика — это установка баллона, при помощи которого раздувается сосуд, что так же помогает добиться нормального просвета сосуда. Иногда этот способ применяется и спустя несколько дней после ИМ.

Медикаментозная терапия начинается уже в момент транспортировки пациента в больницу. В схему лечения включают бета-адреноблокаторы, статины, способствующие понижению холестерина, нитроглицерин, либо аналоги этого лекарства. Применяют и антикоагулянты, антиагреганты, ингибиторы АПФ.

Мелкоочаговый инфаркт повторного характера обладает, как правило, положительной динамикой, однако крупные очаги некроза влекут гораздо более серьезные последствия. В 20% случаев он способен привести к смерти. Поэтому после первого ИМ всегда нужно оставаться внимательным к своему здоровью.