121 Острый инфаркт миокарда /мкб-10/
121.0 Острый
трансмуральный инфаркт миокарда
передней стенки
* передней
стенки
* передне-верхушечный
* передне-боковой
*
передне-перегородочный
121.1 Острый
трансмуральный инфаркт миокарда нижней
стенки
* нижней стенки
* дифрагмальный
* нижне-боковой
* нижне-задний
121.2 Острый
трансмуральный инфаркт миокарда других
локализаций
* верхушечно-боковой
* базальный
боковой
* высокий
боковой
* боковой стенки
* задней стенки
* задне-боковой
* задне-базальный
* задне-перегородочный
* перегородочный
121.4 Острый
субэндокардиальный инфаркт миокарда
/нетрансмуральный
инфаркт миокарда/
В зависимости от
глубины и распространенности различают
крупноочаговый и мелкоочаговый ИМ. При
крупноочаговом ИМ поражение обычно
распространяется на всю толщу миокарда
и такую форму поражения называют
трансмуральным
/или проникающим/ ИМ. Поскольку ЭКГ-критерием трансмурального
ИМ является патологический зубец Q, а
тактика ведения и последующий прогноз
у больных принципиально отличаются, в
последние годы широко распространена
практическая классификация острых ИМ
на 2 формы:
сопровождающиеся
появлением зубца Q /трансмуральный или
Q-инфаркт/ и инфаркты без зубца Q
/мелкоочаговый или “субэндокардиальный”
ИМ/. В
зависимости от отведений ЭКГ с
патологическими изменениями уточняется
локализация инфаркта /передней, задней
или боковой стенки/. По клиническому
течению выделяют несколько периодов
ИМ: острейший /первые 2 часа заболевания/,
острый /до 10 дней/, подострый /4-8 недель/
и постинфарктного кардиосклероза /до
6 мес./.
В диагнозе также
обязательно указываются особенности
течения /рецидивирующий, повторный/ и
осложнения /нарушения ритма и проводимости,
кардиогенный шок, сердечная недостаточность,
тромбоэмболии и др./.
КЛИНИКА
Как и в случае с
нашим пациентом, более, чем у половины
больных ИМ, выявляется так называемое
прединфарктное состояние, продолжающееся
от 1 дня до 3-4-х недель. Как правило,
проявляется в виде прогрессирующей
стенокардии напряжения — внезапном
увеличении частоты, тяжести и
продолжительности приступов стенокардии
в ответ на обычную для данного больного
нагрузку, необходимости увеличения
количества принимаемых таблеток
нитроглицерина, трансформации стенокардии
напряжения в стенокардию покоя,
присоединении одышки и тахикардии.
Клиническая
картина /Таблица 6/ острейшего и острого
периода многообразна и является
отражением тех глубоких изменений,
которые развиваются в ответ на
некробиотические процессы в миокарде.
Они обусловлены нарушением анатомической
и функциональной целостности миокарда,
электрической нестабильностью сердца,
резким снижением сократительной
способности сердца и другими осложнениями.
Таблица
6
ВАРИАНТЫ
КЛИНИЧЕСКОГО ТЕЧЕНИЯ
ОСТРОГО
ИНФАРКТА МИОКАРДА
* Ангинозный —
наиболее частый и типичный вариант,
проявляющийся status anginosus
* Астматический
— по типу сердечной астмы или отека
легких, без выраженного болевого
синдрома
* Абдоминальный
— боли /или иррадиация болей/ в врхней
части живота, диспепсические явления
* Аритмический
— различные острые нарушения ритма при
отсутствии типичного ангинозного
приступа
* Цереброваскулярная
форма — протекает в виде обморока или
инсульта, возможны очаговые симптомы,
помрачение сознания, головокружение,
рвота /вследствие одновременного
тромбоза или спазма коронарных и
мозговых артерий/
* ИМ с атипичным
болевым синдромом — при локализации
болей в правой половине грудной клетки,
спине, руках
* Безболевая или
малосимптомная форма ИМ — определяется,
как правило, по ЭКГ
Наиболее частым
и типичным признаком /в 70-90%/ развивающегося
ИМ является status anginosus — неожиданный
тяжелый и продолжительный приступ
мучительной, со страхом смерти, боли
за грудиной. В отличие от обычной
стенокардии, боль не снимается приемом
нитроглицерина, а иногда и наркотиками.
Больные возбуждены, нередко испытывают
страх смерти. Цвет кожных покровов
бледный, слизистые оболочки цианотичны.
Чаще характерна тахикардия, однако
иногда может отмечаться брадикардия
или другие нарушения ритма. Тоны сердца
ослабленной звучности, иногда
выслушивается протодиастолический
ритм галопа.
Как видите, начало
и последующее течение заболевания у
нашего больного вполне укладывается
в типичный ангинозный вариант острого
ИМ.
Однако не у всех
больных ИМ миокарда начинается в виде
типичного ангинозного приступа. Первым
клиническим проявлением ИМ может быть
приступ сердечной астмы или отек легких
/status asthmaticus/, чаще встречающийся у пожилых
больных /примерно 10% всех случаев ИМ/.
Реже ИМ /чаще при диафрагмальной
локализации/ проявляется сильными
болями в надчревной области, тошнотой,
рвотой, парезом кишечника. Такая форма,
называемая status gastralgicus, может симулировать
клинику острого живота и требует
тщательного проведения дифференциальной
диагностики. В редких случаях ИМ может
впервые проявится внезапным возникновением
тяжелых нарушений ритма сердца,
симптомами нарушения мозгового
кровообращения, неожиданно возникшей
интенсивной болью атипичной локализации
/например, в обеих руках, в области
нижней челюсти/.
При благоприятном
течении к концу 1-х суток острота болевого
синдрома, как правило, стихает. Повышение
температуры тела является проявлением
так называемого резорбционно-некротического
синдрома, обычно она не превышает
субфебрильных цифр и продолжается до
6-7 дней.
Клиническое
течение неосложненного ИМ в подостром
периоде и периоде рубцевания оносительно
спокойное, однако нередко могут
наблюдаться боли в области сердца и
различные преходящие нарушения ритма.
ДИАГНОСТИКА
Острый инфаркт миокарда код по мкб 10
Осложнения
Осложнения инфаркта миокарда:
1. Кардиогенный шок : рефлекторный, истинный, ареактивный, аритмический.
2. Острая сердечная недостаточность: левожелудочковая (сердечная астма, отек легких), правожелудочковая.
3. Нарушение сердечного ритма и проводимости (экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия, трепетание и мерцание предсердий и желудочков, атриовентрикулярный ритм, блокады сердца).
4. Тромбоэмболии (вследствие внутриполостного тромбоза).
5. Разрыв стенки желудочка сердца, межжелудочковой перегородки, сосочковой мышцы.
6. Прочие (парез желудка и кишечника, эрозивный гастрит, панкреатит, психические расстройства, синдром Дресслера, эпистенокардический перикардит и др.).
ПРИКАЗ МИНЗДРАВСОЦРАЗВИТИЯ РФ ОТ 06.09.2005 N 548 «ОБ УТВЕРЖДЕНИИ СТАНДАРТА МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ БОЛЬНЫМ С ОСТРЫМ ИНФАРКТОМ МИОКАРДА»
ОБ УТВЕРЖДЕНИИ СТАНДАРТА МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ
БОЛЬНЫМ С ОСТРЫМ ИНФАРКТОМ МИОКАРДА
В соответствии с п.п. 5.2.11. Положения о Министерстве здравоохранения и социального развития Российской Федерации, утвержденного постановлением Правительства Российской Федерации от 30 июня 2004 г. N 321 (Собрание законодательства Российской Федерации, 2004, N 28, ст. 2898), ст. 38 Основ законодательства Российской Федерации об охране здоровья граждан от 22 июля 1993 г. N 5487-1 (Ведомости Съезда народных депутатов Российской Федерации и Верховного Совета Российской Федерации, 1993, N 33, ст. 1318; Собрание законодательства Российской Федерации, 2004, N 35, ст. 3607) приказываю:
Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10). Аневризма межпредсердной перегородки мкб 10
I20-I25 Ишемическая болезнь сердца
I20 Стенокардия [грудная жаба]
- I20.0 Нестабильная стенокардия
- I20.00 Нестабильная стенокардия с гипертензией
- I20.1 Стенокардия с документально подтвержденным спазмом
- I20.10 Стенокардия с документально подтвержденным спазмом с гипертензией
- I20.8 Другие формы стенокардии
- I20.80 Другие формы стенокардии с гипертензией
- I20.9 Стенокардия неуточненная
- I20.90 Стенокардия неуточненная с гипертензией
I21 Острый инфаркт миокарда
- I21.0 Острый трансмуральный инфаркт передней стенки миокарда
- I21.00 Острый трансмуральный инфаркт передней стенки миокарда с гипертензией
- I21.1 Острый трансмуральный инфаркт нижней стенки миокарда
- I21.10 Острый трансмуральный инфаркт нижней стенки миокарда с гипертензией
- I21.2 Острый трансмуральный инфаркт миокарда других уточненных локализаций
- I21.20 Острый трансмуральный инфаркт миокарда других уточненных локализаций с гипертензией
- I21.3 Острый трансмуральный инфаркт миокарда неуточненной локализации
- I21.30 Острый трансмуральный инфаркт миокарда неуточненной локализации с гипертензией
- I21.4 Острый субэндокардиальный инфаркт миокарда
- I21.40 Острый субэндокардиальный инфаркт миокарда с гипертензией
- I21.9 Острый инфаркт миокарда неуточненный
- I21.90 Острый инфаркт миокарда неуточненный с гипертензией
I22 Повторный инфаркт миокарда
- I22.0 Повторный инфаркт передней стенки миокарда
- I22.00 Повторный инфаркт передней стенки миокарда с гипертензией
- I22.1 Повторный инфаркт нижней стенки миокарда
- I22.10 Повторный инфаркт нижней стенки миокарда с гипертензией
- I22.8 Повторный инфаркт миокарда другой уточненной локализации
- I22.80 Повторный инфаркт миокарда другой уточненной локализации с гипертензией
- I22.9 Повторный инфаркт миокарда неуточненной локализации
- I22.90 Повторный инфаркт миокарда неуточненной локализации с гипертензией
I23 Некоторые текущие осложнения острого инфаркта миокарда
- I23.0 Гемоперикард как ближайшее осложнение острого инфаркта миокарда
- I23.00 Гемоперикард как ближайшее осложнение острого инфаркта миокарда с гипертензией
- I23.1 Дефект межпредсердной перегородки как текущее осложнение острого инфаркта миокарда
- I23.10 Дефект межпредсердной перегородки как текущее осложнение острого инфаркта миокарда с гипертензией
- I23.2 Дефект межжелудочковой перегородки как текущее осложнение острого инфаркта миокарда
- I23.20 Дефект межжелудочковой перегородки как текущее осложнение острого инфаркта миокарда с гипертензией
- I23.3 Разрыв сердечной стенки без гемоперикарда как текущее осложнение острого инфаркта миокарда
- I23.30 Разрыв сердечной стенки без гемоперикарда как текущее осложнение острого инфаркта миокарда с гипертензией
- I23.4 Разрыв сухожильной хорды как текущее осложнение острого инфаркта миокарда
- I23.40 Разрыв сухожильной хорды как текущее осложнение острого инфаркта миокарда с гипертензией
- I23.5 Разрыв сосочковой мышцы как текущее осложнение острого инфаркта миокарда
- I23.50 Разрыв сосочковой мышцы как текущее осложнение острого инфаркта миокарда с гипертензией
- I23.6 Тромбоз предсердия, ушка предсердия и желудочка сердца как текущее осложнение острого инфаркта миокарда
- I23.60 Тромбоз предсердия ушка предсердия и желудочка сердца как текущее осложнение острого инфаркта миокарда с гипертензией
- I23.8 Другие текущие осложнения острого инфаркта миокарда
- I23.80 Другие текущие осложнения острого инфаркта миокарда с гипертензией
I24 Другие формы острой ишемической болезни сердца
- I24.0 Коронарный тромбоз, не приводящий к инфаркту миокарда
- I24.00 Коронарный тромбоз, не приводящий к инфаркту миокарда с гипертензией
- I24.1 Синдром Дресслера
- I24.10 Синдром Дресслера с гипертензией
- I24.8 Другие формы острой ишемической болезни сердца
- I24.80 Другие формы острой ишемической болезни сердца с гипертензией
- I24.9 Острая ишемическая болезнь сердца неуточненная
- I24.90 Острая ишемическая болезнь сердца неуточненная
I25 Хроническая ишемическая болезнь сердца
- I25.0 Атеросклеротическая сердечно-сосудистая болезнь, так описанная
- I25.00 Атеросклеротическая сердечно-сосудистая болезнь так описанная с гипертензией
- I25.1 Атеросклеротическая болезнь сердца
- I25.10 Атеросклеротическая болезнь сердца с гипертензией
- I25.2 Перенесенный в прошлом инфаркт миокарда
- I25.20 Перенесенный в прошлом инфаркт миокарда с гипертензией
- I25.3 Аневризма сердца
- I25.30 Аневризма сердца с гипертензией
- I25.4 Аневризма коронарной артерии
- I25.40 Аневризма коронарной артерии с гипертензией
- I25.5 Ишемическая кардиомиопатия
- I25.50 Ишемическая кардиомиопатия с гипертензией
- I25.6 Бессимптомная ишемия миокарда
- I25.60 Бессимптомная ишемия миокарда с гипертензией
- I25.8 Другие формы хронической ишемической болезни сердца
- I25.80 Другие формы хронической ишемической болезни сердца с гипертензией
- I25.9 Хроническая ишемическая болезнь сердца неуточненная
- I25.90 Хроническая ишемическая болезнь сердца неуточненная с гипертензией
Острый инфаркт миокарда
Острый инфаркт миокарда
Острый инфаркт миокарда – омертвение участка сердечной мышцы, вызванное расстройством кровообращения. Инфаркт является одной из главных причин инвалидности и смертности среди взрослого населения.
Инфаркт миокарда является острой формой ИБС. В 97—98% случаев основой для развития инфаркта миокарда служит атеросклеротическое поражение венечных артерий, вызывающее сужение их просвета. Нередко к атеросклерозу артерий присоединяется острый тромбоз пораженного участка сосуда, вызывающий полное или частичное прекращение кровоснабжения соответствующей области сердечной мышцы. Тромбообразованию способствует повышенная вязкость крови, наблюдаемая у пациентов с ИБС. В ряде случаев инфаркт миокарда возникает на фоне спазма ветвей венечных артерий.
Развитию инфаркта миокарда способствуют сахарный диабет, гипертоничесая болезнь, ожирение, нервно-психическое напряжение, увлечение алкоголем, курение. Резкое физическое или эмоциональное напряжение на фоне ИБС и стенокардии может спровоцировать развитие инфаркта миокарда. Чаще развивается инфаркт миокарда левого желудочка.
Около 43% пациентов отмечают внезапное развитие инфаркта миокарда, у большей же части больных наблюдается различный по продолжительности период нестабильной прогрессирующей стенокардии.
Типичные случаи инфаркта миокарда характеризуются чрезвычайно интенсивным болевым синдромом с локализацией болей в грудной клетке и иррадиацией в левое плечо, шею, зубы, ухо, ключицу, нижнюю челюсть, межлопаточную зону. Характер болей может быть сжимающим, распирающим, жгучим, давящим, острым («кинжальным»). Чем больше зона поражения миокарда, тем более выражена боль.
Болевой приступ протекает волнообразно (то усиливаясь, то ослабевая), продолжается от 30 минут до нескольких часов, а иногда и суток, не купируется повторным приемом нитроглицерина. Боль сопряжена с резкой слабостью, возбуждением, чувством страха, одышкой.
Возможно атипичное течение острейшего периода инфаркта миокарда.
У пациентов отмечается резкая бледность кожных покровов, липкий холодный пот, акроцианоз, беспокойство. Артериальное давление в период приступа повышено, затем умеренно или резко снижается по сравнению с исходным (систолическое Температура инфаркта миокарда, острого инфаркта, острого инфаркта миокарда
МКБ-10. I21 Острый инфаркт миокарда
Классификация пункта
Рубрика: | Международная классификация болезней МКБ-10 |
Класс: | IX. I00-I99. Болезни системы кровообращения |
Блок: | I20-I25. Ишемическая болезнь сердца |
Пункт: | I21. Острый инфаркт миокарда |
Описание пункта
Включено: | инфаркт миокарда, уточненный как острый или установленной продолжительностью 4 недели (28 дней) или менее после возникновения острого начала |
Исключено: | инфаркт миокарда: • перенесенный в прошлом (I25.2) • последующий (I22.-) • уточненный как хронический или продолжительностью более 4 нед (более 28 дней) от начала (I25.8) некоторые текущие осложнения после острого инфаркта миокарда (I23.-) постинфарктный миокардиальный синдром (I24.1) |
Состав пункта
I21.0 | Острый трансмуральный инфаркт передней стенки миокарда |
I21.1 | Острый трансмуральный инфаркт нижней стенки миокарда |
I21.2 | Острый трансмуральный инфаркт миокарда других уточненных локализаций |
I21.3 | Острый трансмуральный инфаркт миокарда неуточненной локализации |
I21.4 | Острый субэндокардиальный инфаркт миокарда |
I21.9 | Острый инфаркт миокарда неуточненный |
Лекарственные средства
Авелизин Браун
Аддитива Магний
Актилизе
Амприлан
Ангиокс
Арикстра
Аспаркам-Фармак
Аспирин «Йорк»
Аспирин Кардио
Аценокумарол
Аэросонит
Беталок
Беталок ЗОК
Бревиблок
Брилинта
Бупранал
Буфферин
Вазокардин
Вазомаг
Варфарекс
Велорин 100
Гепарин Лечива
Гепарин-натрий Браун
Гепарин-Рихтер
Гоптен
Дилапрел
Диротон
Добутамин Солвей
Зилт
Идринол
Изокет
Изомонат
Изоптин
Инспра
Интегрилин
Ирумед
КардиАСК
Карнитен
Клексан
Кокарбоксилаза
Колфарит
Корватон
Корданум
Кудесан
Лизигамма
Лизиноприл Штада
Лизинотон
Мексикор
Метализе
Микристин
МИЛДРОНАТ
Неотон
Нирмин
Нитро Мак Ампулы
Нитро-Ник таблетки
Нитроджект
Нитролингвал-Аэрозоль
Нитроспрей-ICN
Пелентан
Перлинганит
Плавикс
Плидол 100
Просидола раствор для инъекций стабилизированный 1%
РеоПро
Рибоксин
Стрептаза
ТД-спрей Изо Мак
Трамадол-Словакофарма
Трамолин
Цито-Мак
Эйконол
Эстекор
Действующие вещества
Абциксимаб
Алтеплаза
Аценокумарол
Валсартан
Далтепарин натрия
Добутамин
Изосорбида динитрат
Калия хлорид
Лизиноприл
Магния оротат
Молсидомин
Налбуфин
Окспренолол
Пропионилфенилэтоксиэтилпиперидин
Стрептокиназа
Тикагрелор
Убидекаренон
Урокиназа
Фибринолизин (человека)
Фосфокреатин
Эноксапарин натрия
Эптифибатид
Эсмолол
Этил бискумацетат
Инфаркт миокарда — Википедия
У этого термина существуют и другие значения, см. Инфаркт.
Инфа́ркт миока́рда (серде́чный при́ступ) — одна из клинических форм ишемической болезни сердца, протекающая с развитием ишемического некроза участка миокарда, обусловленного абсолютной или относительной недостаточностью его кровоснабжения[1].
1 декабря 2012 года Американская коллегия кардиологии и Американская ассоциация сердца опубликовали самые современные клинические рекомендации по ведению инфаркта миокарда со стойкими подъёмами сегмента ST на ЭКГ и его ранних осложнений[2]. Чуть раньше в октябре 2012 года свои рекомендации по данной форме заболевания обновило Европейское общество кардиологии[3]. Последние обновления своих рекомендаций по ведению острого коронарного синдрома без стойких подъёмов сегмента ST на ЭКГ данные общества публиковали в мае[4] и декабре[5] 2011 года соответственно.
По стадиям развития:
- Острейший период (до 6 часов от начала ИМ)
- Острый период (до 12-14 дней от начала ИМ)
- Подострый период (до 2 месяцев)
- Период рубцевания (более 2х месяцев)
По анатомии поражения:
- Трансмуральный
- Интрамуральный
- Субэндокардиальный
- Субэпикардиальный
По объёму поражения:
- Крупноочаговый (трансмуральный), Q-инфаркт
- Мелкоочаговый, не Q-инфаркт
- Локализация очага некроза.
- Инфаркт миокарда левого желудочка (передний, боковой, нижний, задний).
- Изолированный инфаркт миокарда верхушки сердца.
- Инфаркт миокарда межжелудочковой перегородки (септальный).
- Инфаркт миокарда правого желудочка.
- Сочетанные локализации: задне-нижний, передне-боковой и др.
По течению:
- Моноциклическое
- Затяжное
- Рецидивирующий ИМ (новый очаг некроза в бассейне той же коронарной артерии через от 72 часов до 8 недель)
- Повторный ИМ (в бассейне другой коронарной артерии, новый очаг некроза через 28 дней от предыдущего ИМ)
Клиническая классификация, подготовленная объединённой рабочей группой Европейского общества кардиологов, Американского кардиологического колледжа, Американской ассоциации сердца и Всемирной кардиологической федерации (2007)[6]:
- Спонтанный ИМ (тип 1), связанный с ишемией вследствие первичного коронарного события — эрозии бляшки, разрушения, растрескивания или расслоения сосуда.
- Вторичный ИМ (тип 2), связанный с ишемией, вызванной увеличением потребности в кислороде либо снижением его поступления, например, при коронарном спазме, коронарной эмболии, анемии, аритмии, гипер- или гипотензии.
- Внезапная коронарная смерть (тип 3), включая остановку сердца, часто с симптомами, указывающими на ишемию миокарда, сопровождающимися предположительно новой элевацией ST и новой блокадой левой ножки пучка Гиса, выявлением свежего тромба коронарной артерии при ангиографии и/или вскрытии, наступившей смертью до получения образцов крови или перед повышением концентрации маркеров.
- связанный с чрескожным коронарным вмешательством (тип 4а).
- связанный с тромбозом стента (тип 4б), который подтверждён ангиографией или посмертно.
- связанный с АКШ (тип 5).
Нужно иметь в виду, что иногда у пациентов может возникать несколько типов ИМ одновременно или последовательно. Следует учесть, что термин «инфаркт миокарда» не входит в понятие «некроз кардиомиоцитов» вследствие проведения АКШ (отверстие в желудочке, манипуляции с сердцем) и влияния следующих факторов: почечной и сердечной недостаточности, кардиостимуляции, электрофизиологической абляции, сепсиса, миокардита, действия кардиотропных ядов, инфильтративных заболеваний.
Инфаркт миокарда развивается в результате обтурации просвета одной из (коронарных артерий). Причинами могут стать (в порядке частоте встречаемости):
- Атеросклероз коронарных артерий (тромбоз, обтурация бляшкой) 93-98 %
- Хирургическая обтурация (перевязка артерии или диссекция при ангиопластике)
- Эмболизация коронарной артерии (тромбоз при коагулопатии, жировая эмболия и т. д.)
- Спазм коронарных артерий
Отдельно выделяют инфаркт при пороках сердца (аномальное отхождение коронарных артерий от аорты).
Различают стадии:
- Ишемии
- Повреждения (некробиоза)
- Некроза
- Рубцевания
Ишемия может являться предшественником инфаркта и длиться довольно долго. В основе процесса — нарушение гемодинамики миокарда. Обычно клинически значимым считается сужение просвета артерии сердца до такой степени, когда ограничение кровоснабжения миокарда не может быть компенсировано. Чаще всего это происходит при сужении артерии на 70 % площади её сечения. При исчерпывании компенсаторных механизмов говорят о повреждении, тогда страдают метаболизм и функция миокарда. Изменения могут носить обратимый характер (ишемия). Стадия повреждения длится от 4 до 7 часов. Некроз характеризуется необратимостью повреждения. Через 1-2 недели после инфаркта некротический участок начинает замещаться рубцовой тканью. Окончательное формирование рубца происходит через 1-2 месяца.
Основной клинический признак — интенсивная боль за грудиной (ангинозная боль). Однако болевые ощущения могут носить вариабельный характер. Пациент может жаловаться на чувство дискомфорта в груди, боли в животе, горле, руке, лопатке[12]. Нередко заболевание имеет безболевой характер, что характерно для больных сахарным диабетом. В 30% случаев инфаркт проявляется атипичными симптомами[13]. У женщин чаще отсутствует боль за грудиной и вместо этого они испытывают болевые ощущения в шее, руке или чувствуют усталость[14].
Болевой синдром сохраняется более 15 минут (могут длиться 1 час) и купируется через несколько часов, либо после применения наркотических анальгетиков, нитраты неэффективны. Бывает профузный (липкий) пот [неизвестный термин].
В 20-40 % случаев при крупноочаговых поражениях развиваются признаки сердечной недостаточности. Пациенты отмечают одышку, непродуктивный кашель.
Нередко встречаются аритмии. Как правило это различные формы экстрасистолий или фибрилляция предсердий. Нередко единственным симптомом инфаркта миокарда является внезапная остановка сердца.
Предрасполагающим фактором является физическая нагрузка, психоэмоциональное напряжение, состояние утомления, гипертонический криз.
В некоторых случаях симптомы инфаркта миокарда могут носить атипичный характер. Такая клиническая картина затрудняет диагностику инфаркта миокарда.
Различают следующие атипичные формы инфаркта миокарда:
- Абдоминальная форма — симптомы инфаркта представлены болями в верхней части живота, икотой, вздутием живота, тошнотой, рвотой. В данном случае симптомы инфаркта могут напоминать симптомы острого панкреатита.
- Астматическая форма — симптомы инфаркта представлены нарастающей одышкой. Симптомы инфаркта напоминают симптомы приступа бронхиальной астмы.
- Безболевая ишемия миокарда наблюдается редко. Возможна слабость. Такое развитие инфаркта наиболее характерно для больных сахарным диабетом, у которых нарушение чувствительности является одним из проявлений болезни (диабета).
- Церебральная форма — симптомы инфаркта представлены головокружениями, нарушениями сознания, неврологическими симптомами; нарушение понимания происходящего вокруг.
- Коллаптоидная форма — начинается с развития коллапса; в клинике доминируют резкая внезапная артериальная гипотензия, головокружение, появление холодного пота, потемнение в глазах. Расценивается как проявление кардиогенного шока.
- Аритмическая форма — начинается с пароксизма нарушения ритма сердца;
- Периферическая — отличается локализацией боли не в загрудинной или прекардиальной области, а в области горла, в левой руке, конце левого мизинца, в шейно-грудном отделе позвоночника, нижней челюсти.
- Отёчная — у больного появляются одышка, слабость, сравнительно быстро отеки и даже асцит, увеличивается печень — то есть развивается острая правожелудочковая недостаточность.
- Комбинированная — сочетает различные проявления нескольких атипичных форм.
Болевые зоны при инфаркте миокарда: тёмно-красный = типичная область, светло-красный = другие возможные области.
- Ранняя:
- Электрокардиография
- Эхокардиография
- Анализ крови на кардиотропные белки (MB-КФК, АсАТ, ЛДГ1, тропонин[15])
- Отсроченная:
- Коронарография
- Сцинтиграфия миокарда (в настоящее время применяется редко)
Важным этапом диагностики инфаркта миокарда является дифференцирование его от другой болезни, которая маскируется под него — межрёберная невралгия. Данное заболевание по симптоматике напоминает инфаркт, основное отличие — интенсивность боли (при невралгии она кратковременная не интенсивная).
Стадия развивающегося инфаркта миокарда (0-6 часов)
Стадия развивающегося инфаркта миокарда
- Куполообразный сегмент ST выше изолинии
- Сегмент ST сливается с зубцом T
- Зубец R высокий
- Зубец Q невысокий
Острая стадия инфаркта миокарда (6-7 суток)
Острая стадия инфаркта миокарда
- Уменьшение амплитуды зубца R
- Углубление зубца Q
Заживающий инфаркт миокарда (7-28 суток)
Заживающий инфаркт миокарда
- Отрицательный зубец T
- Сегмент ST приближается к изолинии
Заживший инфаркт миокарда (на 29 сутки — до нескольких лет)
Заживший инфаркт миокарда
- Стойкий зубец Q
- Сниженная амплитуда зубца R
- Положительный зубец T
- Комплекс ST на изолинии[16]
Ранние:
Поздние:
Первая помощь[править | править код]
- При подозрении на инфаркт миокарда больного сначала усаживают и успокаивают. Рекомендуется положение сидя, желательно на кресле со спинкой, или полулёжа с согнутыми коленями. Тугую мешающую одежду расстёгивают, ослабляют галстук[20].
- Нитроглицерин стоит принимать только при повышенном давлении, так как инфаркт миокарда иногда возникает на фоне низкого давления (нитроглицерин снижает пост- и преднагрузку на сердце).
- Снижение низкого давления может привести к коллапсу.
- Если под рукой оказался аспирин и у больного нет аллергии на аспирин, то ему дают разжевать 300 мг аспирина. Если больной постоянно принимает аспирин, принятую этим днём дозу дополняют до 300 мг. Важно разжевать таблетки, иначе аспирин не подействует достаточно быстро[20][21].
- В случае остановки сердца (потеря сознания, отсутствующее или агональное дыхание) немедленно начинают сердечно-лёгочную реанимацию. Её применение многократно увеличивает шансы больного на выживание. Ещё больше увеличивает выживаемость применение портативных дефибрилляторов: в общественном месте (кафе, аэропорт и т. д.) оказывающим первую помощь необходимо осведомиться у персонала о наличии у них или поблизости дефибриллятора. Определение отсутствия пульса больше не является необходимым условием для начала реанимации, достаточно потери сознания и отсутствия ритмичного дыхания[22].
Врачебная помощь[править | править код]
Лечение на ранних этапах при возможности сводится к устранению боли, восстановлению коронарного кровотока (тромболитическая терапия, ангиопластика коронарных артерий, АКШ). При выраженной сердечной недостаточности в условиях клиники возможна постановка внутриаортальной баллонной контрпульсации.
Устранение боли, одышки и тревоги[править | править код]
Если боль сохраняется на момент приезда бригады скорой медицинской помощи, врач применяет морфин. Предварительно 10 мг морфина гидрохлорида разводят в 10 мл 0,9 % раствора хлорида натрия или дистиллированной воды. Первую дозу 2-5 мг (то есть 2-5 мл раствора) вводят внутривенно струйно. Затем дополнительно вводят 2-5 мг каждые 5-15 минут до устранения боли или возникновения побочных эффектов.
Введение морфина при инфаркте миокарда без подъёма сегмента ST увеличивает риск смерти[23].
Также с обезболивающей целью возможно применение нейролептанальгезии — сочетание наркотического анальгетика фентанила (0,05-0,1 мг) и нейролептика дроперидола (2,5-10 мг в зависимости от уровня артериального давления). При необходимости нейролептанальгезию повторяют в более низкой дозе.
При наличии у больного артериальной гипоксемии (насыщение артериальной крови кислородом < 90 %), одышки или других признаков сердечной недостаточности дают увлажнённый кислород (через маску или носовой катетер) со скоростью 2-5 л/мин. Артериальную гипоксемию по возможности определяют с помощью пульсоксиметрии.
Несмотря на это, систематические обзоры 2009 и 2010 годов показали, что применение кислорода при инфаркте миокарда увеличивает риск смерти и зону некроза, поэтому на данный момент не рекомендуют использовать кислородотерапию рутинно[24][25].
Больному с выраженным возбуждением, тревогой, страхом (которые не исчезают после введения наркотического анальгетика) можно назначить транквилизатор (например, диазепам внутривенно 2,5-10 мг). Также важно успокоить пациента и его близких.
Антитромбоцитарная терапия[править | править код]
Всем людям с признаками острого коронарного синдрома (инфаркта миокарда или первичной нестабильной стенокардией), не принимающим данное лекарство и без противопоказаний к нему, следует принять ацетилсалициловую кислоту, предварительно разжевав, в первой нагрузочной дозе 162—325 мг[2][4][26][27] (или 150—300 мг согласно европейским рекомендациям[3][5]). Для этих целей не подходит кишечно-растворимая форма, так как начало её действия медленное. При выраженной тошноте, рвоте, сопутствующих заболеваниях желудка возможно внутривенное введение ацетилсалициловой кислоты в дозе 250—500 мг. Далее ацетилсалициловая кислота показана таким больным пожизненно в дозе 75-162 мг/сут[28]. При наличии противопоказаний к ацетилсалициловой кислоте применяют клопидогрел в нагрузочной первой дозе 300 мг и в последующем 75 мг/сут[29][30]. Комбинация клопидогрела с аспирином эффективнее, чем монотерапия аспирином при инфаркте миокарда без подъёма сегмента ST (без статистически значимого влияние на смертность) и экономически оправдана, когда для здравоохранения приемлемы затраты порядка 6078 фунтов стерлингов за каждый дополнительный год полноценной жизни (quality-adjusted life year (QALY))[31]. Рутинное добавление клопидогреля к аспирину при консервативном лечении острого коронарного синдрома без подъёма сегмента ST, а также установке металлического стента без нанесения цитостатика и стента покрытого цитостатиком было рекомендовано Американской коллегией кардиологов в 2007 году[26]. В 2011 году эти рекомендации были немного скорректированы — в частности как аналог клопидогреля (75 мг/сутки) при установке стентов был рекомендован прасугрель по 10 мг в сутки[4].
Антикоагулянты[править | править код]
Применяют нефракционированный гепарин в течение 48 ч. В начале вводят внутривенно струйно 60 МЕ/кг (но не более 4000 МЕ), затем постоянно внутривенно с начальной скоростью 13 МЕ/кг/ч (но не более 100 МЕ/ч). Дальнейшую дозу подбирают, ориентируясь на АЧТВ, который должен быть больше нормы в 1,5-2 раза; контроль АЧТВ через 3, 6, 12, 24 ч.
Также возможно применение низкомолекулярного гепарина (эноксапарина), который вводят под кожу живота в дозе 1 мг/кг 2 раза в сутки до 5-7 дней. За 15 мин до первой п/к инъекции необходимо внутривенно струйно ввести 30 мг данного препарата. Доза первых 2 п/к инъекций — не более 100 мг. Преимущества низкомолекулярного гепарина перед нефракционированным — простота введения, нет необходимости в постоянном контроле свёртывания крови.
Иногда применяют фондапаринукс в дозе 2,5 мг под кожу живота 1 раз в сутки. Данный препарат наиболее удобен в применении и в отличие от гепарина реже вызывает тромбоцитопению.
Тромболитическая терапия[править | править код]
Тромболитическая терапия показана при инфаркте миокарда с подъёмом сегмента ST на ЭКГ. Эффективность её убедительно доказана, позволяет восстановить коронарный кровоток, ограничить размер инфаркта и снизить смертность. Тромболизис проводят как можно раньше и в пределах 12 ч от начала заболевания. Для этого применяют стрептокиназу в дозе 1,5 млн МЕ внутривенно на 100 мл 0,9 % раствора хлорида натрия в течение 30-60 мин. Также используют альтеплазу на 100—200 мл изотонического раствора по схеме: 15 мг внутривенно струйно, затем 0,75 мг/кг в течение 30 мин (но не более 50 мг) и далее 0,5 мг/кг в течение 60 мин (но не более 35 мг). Альтеплаза имеет преимущества перед стрептокиназой в виде более эффективного восстановления коронарного кровотока за счёт тропности к фибрину тромба, а также отсутствии антигенности.
Бета-адреноблокаторы[править | править код]
При отсутствии противопоказаний применяют метопролол, пропранолол или атенолол. Однако эффективность внутривенного применения бета-адреноблокаторов на ранних этапах не доказана и повышает риск развития кардиогенного шока. По некоторым данным, применение метопролола у пациентов с сердечным приступом во время перевозки в больницу может значительно уменьшить повреждение сердца при инфаркте миокарда[32]
Лечение инфаркта миокарда стволовыми клетками и экзосомами[править | править код]
В настоящее время терапия инфаркта миокарда стволовыми клетками активно исследуется в экспериментах на животных; клинических испытаний на людях, доказывающих эффективность данной методики, не проводилось. Несмотря на то, что в опытах на животных стволовые клетки оказывают положительный эффект, вопрос лечения ими исследован явно недостаточно для перехода к экспериментам на людях.
В эксперименте на крысах было показано, что мобилизация стволовых клеток под действием колониестимулирующих факторов (англ. Colony-stimulating factor) ускоряет процессы репарации миокарда после инфаркта, при этом рубца почти не остаётся[33].
В систематическом обзоре, опубликованном специалистами Cochrane Collaboration в 2012 году, сообщается, что терапия стволовыми клетками может существенно улучшить прогноз при остром инфаркте миокарда[34].
В экспериментах на животных даже однократное введение экзосом мезенхимальных стволовых клеток уменьшает размер инфаркта и улучшает состояние подопытных. Очевидно, экзосомы восполняют дефицит ферментов, важных для снабжения клетки энергией, а значит, и для скорейшей реабилитации сердечной мышцы[35][36].
«Парадокс ожирения»[править | править код]
Полные люди, перенёсшие сердечный приступ, имеют на 30 % больше шансов остаться в живых спустя три года. Кроме того, они быстрее восстанавливаются и проводят меньше времени в больнице. Подобный феномен, названный «парадоксом ожирения» отмечен в двух исследованиях 2009 и 2017 гг. Нездоровый вес с одной стороны увеличивает риск сердечных заболеваний, а с другой помогает выжить.[37]
При инфаркте миокарда возможны психические изменения невротического и неврозоподобного характера. В основе этих изменений лежит реакция личности на тяжёлое, опасное для жизни заболевание. Помимо особенностей личности, психическое состояние больного ИМ определяется также соматогенными и внешними (средовыми) факторами (психологическое влияние медицинского персонала, родственников, других больных и т. д.).
Следует различать адекватные (нормальные) и патологические (невротические) реакции. Реакция на болезнь квалифицируется как адекватная, если: а) поведение больного, его переживания и представления о болезни соответствуют полученной от врача информации о тяжести ИМ и его возможных последствиях; б) больной соблюдает режим, следует предписаниям врача и в) больной в состоянии контролировать свои эмоции.
Среди патологических реакций более чем в 40 % случаев наблюдается кардиофобическая реакция, при которой больные испытывают страх перед повторным ИМ и перед внезапной смертью от сердечного приступа. Такие больные чрезмерно осторожны, особенно при попытках расширения режима физической активности. Усиление страха сопровождается дрожью в теле, слабостью, потливостью, сердцебиением, чувством нехватки воздуха.
Также одной из патологических реакций при ИМ возможна депрессивная (тревожно-депрессивная) реакция. Отмечается угнетённое настроение. Больные не верят в возможность благоприятного течения заболевания, испытывают внутреннюю напряжённость, предчувствие надвигающейся беды, опасения за исход заболевания, тревогу за благополучие семьи. Характерны нарушения сна, двигательное беспокойство, потливость, учащённое сердцебиение.
Заметно реже, в основном у пожилых, наблюдается ипохондрическая (депрессивно-ипохондрическая) реакция. При ней отмечаются постоянная и явная переоценка тяжести своего состояния, несоответствие обилия жалоб объективным соматическим изменениям, чрезмерная фиксация внимания на состоянии своего здоровья.
Чревата осложнениями анозогнозическая реакция, при которой отмечается отрицание болезни с игнорированием врачебных рекомендаций и грубыми нарушениями режима.
В отдельных случаях наблюдается истерическая реакция. Для поведения больного характерны эгоцентризм, демонстративность, стремление привлечь к себе внимание окружающих, вызвать сочувствие, эмоциональная лабильность.
Отмеченные выше психические изменения наблюдаются на фоне психической астении: общей слабости, быстрой утомляемости при незначительном физическом или умственном напряжении, ранимости, повышенной возбудимости, нарушениях сна, вегетососудистой неустойчивости.
Психическая астения выражена в большей степени при длительном пребывании на постельном режиме и у больных пожилого возраста.
Если не проводить специальных мероприятий, изменения психики усугубляются, становятся стойкими и в дальнейшем могут значительно препятствовать реабилитации вплоть до инвалидизации по психическому состоянию.
Одно из наиболее грозных осложнений острого периода болезни — психозы, которые наблюдаются примерно в 6—7 % случаев. Грубые нарушения поведения, резкие вегетативные сдвиги сопровождаются значительным ухудшением соматического состояния, при психозах чаще наступает летальный исход. В подавляющем большинстве случаев психозы развиваются на 1-й неделе заболевания. Длительность их обычно не превышает 2—5 дней.
Главными причинами психозов при ИМ являются интоксикации продуктами распада из некротического очага в миокарде, ухудшение церебральной гемодинамики и гипоксемия, вызванные нарушением сердечной деятельности. Не случайно психозы наблюдаются чаще всего у больных с обширными поражениями миокарда и острой недостаточностью кровообращения (кардиогенный шок, отёк лёгких).
К возникновению психоза при ИМ предрасполагают поражения головного мозга различной природы (последствия черепно-мозговых травм, хронический алкоголизм, церебральный атеросклероз, гипертоническая болезнь и др.) и пожилой возраст.
Чаще всего психоз возникает в вечерние и ночные часы. Как правило, он протекает в форме делирия. Нарушается сознание с потерей ориентировки в окружающей обстановке и во времени, возникают иллюзии и галлюцинации (чаще зрительные), больной испытывает тревогу и страх, нарастает двигательное беспокойство, приводя к двигательному возбуждению (беспрестанные попытки встать с кровати, выбежать в коридор, вылезти в окно и т. д.). Нередко делирию предшествует состояние эйфории — повышенного настроения с отрицанием болезни и грубой переоценкой своих сил и возможностей.
У больных старческого возраста иногда наблюдаются так называемые просоночные состояния: больной, пробуждаясь ночью, встаёт, несмотря на строгий постельный режим, и начинает бродить по больничному коридору, не осознавая, что он серьёзно болен и находится в больнице.
- Антитромботическая терапия аспирином и/или клопидогрелом снижает риск рецидива инфаркта миокарда. Применение клопидогрела и аспирина снижает риск сердчечно-сосудистых событий, но в то же время повышает риск развития кровотечений[38].
- Бета-блокаторы могут применяться для профилактики инфаркта миокарда у людей, перенёсших инфаркт миокарда в прошлом[39]. Из всех бета-блокаторов бисопролол, метопролола сукцинат и карведилол улучшают прогноз у людей со сниженной фракцией выброса левого желудочка ниже 40 %[40]. Бета-блокаторы после перенесённого инфаркта миокарда снижают смертность и заболеваемость.
- Терапия статинами после инфаркта миокарда снижает смертность[41][42].
- Применение полиненасыщенных длинноцепочечных омега-3 жирных кислот (докозагексаеновой и эйкозапентаеновой) в больших дозах также улучшает прогноз после перенесённого инфаркта миокарда[43][44][45].
- Применение нефракционированного гепарина внутривенно или низкомолекулярного гепарина подкожно у лиц с первичной нестабильной стенокардией снижает риск инфаркта миокарда[46].
- Ингибиторы АПФ также применяют для профилактики инфаркта миокарда у людей со сниженной фракцией выброса левого желудочка ниже 40 %[47].
Прогноз заболевания условно неблагоприятный, после возникновения инфаркта в миокарде развиваются необратимые ишемические изменения, что может привести к осложнениям различной степени тяжести.
- ↑ Инфаркт // Казахстан. Национальная энциклопедия. — Алматы: Қазақ энциклопедиясы, 2005. — Т. II. — ISBN 9965-9746-3-2.
- ↑ 1 2 O’Gara P.T., Kushner F.G., Ascheim D.D., et al. 2013 ACCF/AHA Guideline for the Management of ST-Elevation Myocardial Infarction: A Report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (англ.) // Circulation (англ.)русск. : journal. — Lippincott Williams & Wilkins (англ.)русск., 2012. — December. — DOI:10.1161/CIR.0b013e3182742cf6. — PMID 23247304. Архивировано 2 апреля 2015 года. Архивная копия от 2 апреля 2015 на Wayback Machine
- ↑ 1 2 Task Force on the management of ST-segment elevation acute myocardial infarction of the European Society of Cardiology (ESC), Steg P.G., James S.K., et al. ESC Guidelines for the management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation (англ.) // European Heart Journal (англ.)русск. : journal. — 2012. — October (vol. 33, no. 20). — P. 2569—2619. — DOI:10.1093/eurheartj/ehs215. — PMID 22922416.
- ↑ 1 2 3 Wright R.S., Anderson J.L., Adams C.D., et al. 2011 ACCF/AHA focused update incorporated into the ACC/AHA 2007 Guidelines for the Management of Patients with Unstable Angina/Non-ST-Elevation Myocardial Infarction: a report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines developed in collaboration with the American Academy of Family Physicians, Society for Cardiovascular Angiography and Interventions, and the Society of Thoracic Surgeons (англ.) // Journal of the American College of Cardiology (англ.)русск. : journal. — 2011. — May (vol. 57, no. 19). — P. e215—367. — DOI:10.1016/j.jacc.2011.02.011. — PMID 21545940.
- ↑ 1 2 Hamm C.W., Bassand J.P., Agewall S., et al. ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation: The Task Force for the management of acute coronary syndromes (ACS) in patients presenting without persistent ST-segment elevation of the European Society of Cardiology (ESC) (англ.) // European Heart Journal (англ.)русск. : journal. — 2011. — December (vol. 32, no. 23). — P. 2999—3054. — DOI:10.1093/eurheartj/ehr236. — PMID 21873419. Архивировано 16 января 2013 года. Архивная копия от 16 января 2013 на Wayback Machine
- ↑ Universal Definition of Myocardial Infarction. Circulation.2007; 116: 2634—2653 Published online before print October 19, 2007,doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.107.187397
- ↑ U.S. Department of Health and Human Services. Reducing the Health Consequences of Smoking: 25 Years of Progress. A Report of the Surgeon General. Rockville (MD): U.S. Department of Health and Human Services, Public Health Service, Centers for Disease Control, National Center for Chronic Disease Prevention and Health Promotion, Office on Smoking and Health, 1989 [accessed 2009 May 5].
- ↑ Peters A, von Klot S, Heier M, Trentinaglia I, Hormann A, Wichmann HE, et al. 2004. Exposure to traffic and the onset of myocardial infarction. N Engl J Med 351:1721-1730
- ↑ Yusuf S., Hawken S., Ounpuu S., Bautista L., Franzosi M.G., Commerford P., Lang C.C., Rumboldt Z., Onen C.L., Lisheng L., Tanomsup S., Wangai P Jr, Razak F., Sharma A.M., Anand SS; INTERHEART Study Investigators. Obesity and the risk of myocardial infarction in 27,000 participants from 52 countries: a case-control study (англ.) // The Lancet : journal. — Elsevier, 2005. — Vol. 366, no. 9497. — P. 1640—1649. — DOI:10.1016/S0140-6736(05)67663-5. — PMID 16271645.
- ↑ Risk of Myocardial Infarction in Inflammatory Bowel Disease: A Population-based National Study (англ.). Inflammatory Bowel Diseases (14 December 2018). Дата обращения 17 декабря 2018.
- ↑ Риск инфаркта может повышаться в 12 раз на фоне воспалительных заболеваний кишечника (рус.). remedium.ru (14 декабря 2018). Дата обращения 17 декабря 2018.
- ↑ Mallinson, T. Myocardial Infarction (неопр.) // Focus on First Aid. — 2010. — № 15. — С. 15. Архивировано 21 мая 2010 года. Архивная копия от 21 мая 2010 на Wayback Machine
- ↑ Lars Wallentin, Freek Verheugt, Frans Van de Werf, Massimo F. Piepoli, Franz-Josef Neumann. ESC Guidelines for the management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevationThe Task Force on the management of ST-segment elevation acute myocardial infarction of the European Society of Cardiology (ESC) (англ.) // European Heart Journal. — 2012-10-01. — Vol. 33, iss. 20. — P. 2569—2619. — ISSN 0195-668X. — DOI:10.1093/eurheartj/ehs215.
- ↑ Alexandra P. Bremner, Judith Finn, Linda L. Coventry. Sex differences in symptom presentation in acute myocardial infarction: A systematic review and meta-analysis (англ.) // Heart & Lung: The Journal of Cardiopulmonary and Acute Care. — 2011-11-01. — Vol. 40, iss. 6. — P. 477—491. — ISSN 1527-3288 0147-9563, 1527-3288. — DOI:10.1016/j.hrtlng.2011.05.001.
- ↑ Тест на Инфаркт
- ↑ Федюкович Н.И. Внутренние болезни. Учебник. — Ростов-на-Дону: Феникс, 2012. — С. 230.
- ↑ McMurray J.J., Pfeffer M.A. Heart failure (англ.) // The Lancet. — Elsevier, 2005. — Vol. 365, no. 9474. — P. 1877—1889. — DOI:10.1016/S0140-6736(05)66621-4. — PMID 15924986.
- ↑ Podrid, Philip J.; Peter R. Kowey. Cardiac Arrhythmia: Mechanisms, Diagnosis, and Management (англ.). — Lippincott Williams & Wilkins (англ.)русск., 2001. — ISBN 0781724864.
- ↑ Yip H.K., Wu C.J., Chang H.W., Wang C.P., Cheng C.I., Chua S., Chen MC. Cardiac rupture complicating acute myocardial infarction in the direct percutaneous coronary intervention reperfusion era (англ.) // Chest : journal. — 2003. — Vol. 124, no. 2. — P. 565—571. — DOI:10.1378/chest.124.2.565. — PMID 12907544. Архивировано 15 июня 2007 года. Архивировано 15 июня 2007 года.
- ↑ 1 2 First Aid procedures: heart attack (недоступная ссылка с 21-05-2013 [2428 дней] — история, копия)
- ↑ Heart attack: First aid
- ↑ Cardiac Arrest Symptoms Cardiac Arrest Symptoms
- ↑ Meine T.J., Roe M.T., Chen A.Y., et al. Association of intravenous morphine use and outcomes in acute coronary syndromes: results from the CRUSADE Quality Improvement Initiative (англ.) // American Heart Journal (англ.)русск. : journal. — 2005. — Vol. 149, no. 6. — P. 1043—1049. — DOI:10.1016/j.ahj.2005.02.010. — PMID 15976786.
- ↑ Routine use of oxygen in the treatment of myocardial infarction: systematic review — Wijesinghe et al. 95 (3): 198 — Heart (неопр.). Архивировано 27 мая 2012 года.
- ↑ Cabello J.B., Burls A., Emparanza J.I., Bayliss S., Quinn T. Oxygen therapy for acute myocardial infarction (англ.) // Cochrane Database of Systematic Reviews / Cabello, Juan B.. — 2010. — Vol. 6, no. 6. — P. CD007160. — DOI:10.1002/14651858.CD007160.pub2. — PMID 20556775.
- ↑ 1 2 Anderson J.L., Adams C.D., Antman E.M., et al. ACC/AHA 2007 guidelines for the management of patients with unstable angina/non ST-elevation myocardial infarction: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Writing Committee to Revise the 2002 Guidelines for the Management of Patients With Unstable Angina/Non ST-Elevation Myocardial Infarction): developed in collaboration with the American College of Emergency Physicians, the Society for Cardiovascular Angiography and Interventions, and the Society of Thoracic Surgeons: endorsed by the American Association of Cardiovascular and Pulmonary Rehabilitation and the Society for Academic Emergency Medicine (англ.) // Circulation (англ.)русск. : journal. — Lippincott Williams & Wilkins (англ.)русск., 2007. — August (vol. 116, no. 7). — P. e148—304. — DOI:10.1161/CIRCULATIONAHA.107.181940. — PMID 17679616.
- ↑ Antman E.M., Anbe D.T., Armstrong P.W., Bates E.R., Green L.A., Hand M., Hochman J.S., Krumholz H.M., Kushner F.G., Lamas G.A., Mullany C.J., Ornato J.P., Pearle D.L., Sloan M.A., Smith SC Jr. ACC/AHA guidelines for the management of patients with ST-elevation myocardial infarction: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee to Revise the 1999 Guidelines for the Management of Patients With Acute Myocardial Infarction) (англ.) // Journal of the American College of Cardiology (англ.)русск. : journal. — 2004. — Vol. 44, no. 3. — P. 671—719. — DOI:10.1016/j.jacc.2004.07.002. — PMID 15358045. Архивировано 9 мая 2010 года. Архивная копия от 9 мая 2010 на Wayback Machine
- ↑ Smith SC Jr, Benjamin E.J., Bonow R.O., et al. AHA/ACCF Secondary Prevention and Risk Reduction Therapy for Patients with Coronary and other Atherosclerotic Vascular Disease: 2011 update: a guideline from the American Heart Association and American College of Cardiology Foundation (англ.) // Circulation (англ.)русск. : journal. — Lippincott Williams & Wilkins (англ.)русск., 2011. — November (vol. 124, no. 22). — P. 2458—2473. — DOI:10.1161/CIR.0b013e318235eb4d. — PMID 22052934. (недоступная ссылка)
- ↑ ISIS-2 Collaborative group. Randomized trial of intravenous streptokinase, oral aspirin, both, or neither among 17,187 cases of suspected acute myocardial infarction: ISIS-2 (англ.) // The Lancet : journal. — Elsevier, 1988. — Vol. 2, no. 8607. — P. 349—360. — PMID 2899772.
- ↑ Brown A.L., Mann N.C., Daya M., Goldberg R., Meischke H., Taylor J., Smith K., Osganian S., Cooper L. Demographic, belief, and situational factors influencing the decision to utilize emergency medical services among chest pain patients. Rapid Early Action for Coronary Treatment (REACT) study (англ.) // Circulation (англ.)русск. : journal. — Lippincott Williams & Wilkins (англ.)русск., 2000. — Vol. 102, no. 2. — P. 173—178. — PMID 10889127.
- ↑ Main C, Palmer S, Griffin S, Jones L, Orton V, Sculpher M, et al. Clopidogrel used in combination with aspirin compared with aspirin alone in the treatment of non-STsegment-elevation acute coronary syndromes: a systematic review and economic evaluation. Health Technol Assess 2004;8(40). Архивная копия от 6 мая 2012 на Wayback Machine
- ↑ B. Ibanez, C. Macaya, V. Sanchez-Brunete, G et al. (2013) Effect of Early Metoprolol on Infarct Size in ST-Segment-Elevation Myocardial Infarction Patients Undergoing Primary Percutaneous Coronary Intervention: The Effect of Metoprolol in Cardioprotection During an Acute Myocardial Infarction (METOCARD-CNIC) Tri. Circulation, 128 (14): 1495 OI:10.1161/%u200BCIRCULATIONAHA.113.003653
- ↑ Пятая ежегодная конференция «Стволовые клетки и перспективы их использования в здравоохранении». Архивная копия от 8 марта 2012 на Wayback Machine
- ↑
Инфаркт миокарда без подъема сегмента ST, без зубца Q осложненный > Клинические протоколы МЗ РК
первоначальных анализов должен включать: тропонин, MB КФК, OAK, гематокрит, гемоглобин, тромбоциты, коагулограмма (ABC, АЧТВ, MHO), биохимический анализ крови (БАК), электролиты (калий, натрий, магний), ОАМ.
У пациентов с ИМ, первоначальное повышение уровня трочонинов происходит в течение ~4 часов с момента возникновения симптомов. Повышенный уровень тропонинов может сохраняться до 2 недель из-за протеолиза сократительного аппарата. При ОКС БП ST, незначительное повышение уровня тропонинов обычно проходит в течение 48-72 ч. Каких-либо существенных отличий между тропонином Т и тропонином I нет. Обнаружение невозможно только на самой ранней стадии. При проведении второго анализа в течение 3 часов с момента появления симптомов чувствительность к ИМ приближается к 100%.
Клинический анализ крови с подсчетом количества тромбоцитов. На фоне лечения гепарином определение гемоглобина (Нb), гемотокрита (Ht) и подсчет числа тромбоцитов следует осуществлять ежедневно.
Биохимический анализ крови включает определение креатинина, клиренс креатинина, АЛТ, высокочувствительный СРБ, глюкоза, липидный спектр. Важно определить скорость клубочковой фильтрации, как только это станет возможным после поступления пациента в стационар.
Примерно у 20-30% пациентов с ОКС БП ST установлен диабет, и, примерно у такого же количества пациентов — диагностированный диабет или нарушение толерантности к глюкозе. Сахарный диабет — это независимый прогностический фактор смертности среди пациентов с ОКС БП ST. Гипергликемия при поступлении или позже, во время пребывания в стационаре, является важным независимым маркером неблагоприятного прогноза при ОКС, независимо от того, является ли пациент диабетиком или нет, и может быть даже более достоверным маркером риска, чем диагностированный диабет.
Коагулограмма — включает АЧТВ, ПТИ, фибриноген А, МНО.
Электролиты — включают калий, магний, натрий.
Липидный спектр (общей холестерин, ЛПВП, ЛПНП, триглицериды) У всех пациентов при поступлении в стационар должны быть определены факторы риска, включая общий холестерин, холестерин липопротеидов низкой плотности (ЛПНП), холестерин липопротеидов высокой плотности, триглицериды, глюкозу в плазме крови натощак. Так как уровни ЛПНП имеют тенденцию к снижению в течение первых дней после инфаркта миокарда, лучше всего измерить их как можно раньше после госпитализации.
Таблица 6 — Оценка показателей липидного спектра
Липиды | Нормальный уровень (ммоль/л) | Целевой уровень при ИБС; и СД (ммоль/л) | |
Общий ХС | <5,0 | <4,0 |
ХС ЛПНП | <3,0 | <1,8 |
ХС ЛПВП | ≥1,0 у мужчин, ≥1,2 у женщин |
Триглицериды | <1,5 |
При показателях АЛТ >3 ВПН, КФК > 5 ВПН отменяются или не назначаются статины.
ОAM — исходно и по показаниям
Дополнительные лабораторные тесты:
Гликемический профиль — при диагностике сахарного диабета (СД). Гипергликемия при госпитализации является важным прогностическим фактором смертности и сердечной недостаточности даже у пациентов, не страдающих сахарным диабетом
NT-proBNP — высокочувствительные и достаточно специфичные маркеры, используемые для выявления дисфункции левого желудочка.
Инструментальные исследования: Обязательными инструментальными исследованиями при ОКС являются ЭКГ (в течение 10 минут после первичного медицинского контакта — ПМК), эхокардиография (ЭХОКГ) — может помочь в диагностике в неясных случаях, но не должна задерживать проведение ангиографии.
Диагностические критерии ЭКГ:
— Депрессия или преходящий подъем сегмента ST и (или) изменения зубца Т. Депрессия сегмента ST, превышающая 0,03 мВ в двух или более смежных отведениях, при наличии соответствующей клинической картины, дает основания подозревать ОКС БП ST.
— Признаки ишемии могут обнаруживаться в дополнительных ЭКГ отведениях V7-V9 и V3R и V4R.
— Если первая ЭКГ нормальная или не позволяет сделать окончательный вывод, необходимо сравнить с ранее снятыми ЭКГ.
— Полностью нормальная ЭКГ не исключает вероятности наличия ОКС БП ST.
Регистрацию ЭКГ необходимо повторить как минимум через (3 ч) 6-9 ч и 24 ч. с момента первых проявлений и немедленно в случае повторения боли в груди или симптомов.
Ценным методом диагностики является непрерывный мониторинг ЭКГ в 12-ти отведениям в режиме реального времени с постоянным анализом результатов с помощью компьютера.
Эхокардиография (ЭХОКГ)
Среди неинвазивных методов визуализации важнейшим методом в острых случаях является эхокардиография, потому что она легко и повсеместно доступна. Систолическая функция левого желудочка является важной прогностической переменной у пациентов с ОКС и эхокардиография позволяет легко и точно определить ее состояние. Во время ишемии опытный специалист может выявить переходную локальную гипокинезию или акинезию.
Кроме того, может быть осуществлен дифференциальный диагноз таких состояний, как расслоение аорты, эмболия легочной артерии, стеноз устья аорты, гипертрофическая кардиомиопатия или экссудативный перикардит. Эхокардиография должна быть доступна в рабочем порядке в приемных покоях или блоках для пациентов с болями в грудной клетке, и применяться у всех пациентов.
У пациентов с неинформативными ЭКГ в 12 отведениях и отрицательными сердечными биомаркёрами, но с подозрением на ОКС, можно провести визуализацию при нагрузке, но при условии, что у пациента нет боли в груди. Во многих исследованиях используется метод эхо кардиограф и при нагрузке, демонстрирующий высокую прогностическую ценность отрицательного результата и (или) благоприятного исхода при нормальных результатах эхокардиограммы при нагрузке.
Магнитно-резонансная томография позволяет оценить функциональное состояние сердца и перфузию, обнаружить рубцовую ткань, оценить жизнеспособность миокарда и выявить признаки миокардита. Данный метод не везде доступен.
Мультиспиральная компьютерная томография (КТ) в настоящее время не используется для обнаружения ишемии, но обеспечивает возможность прямой визуализации коронарных артерий. Таким образом, данный метод позволяет исключить наличие БКА. В различных исследованиях были получены данные о высокой прогностической ценности отрицательного результата и (или) благоприятного исхода при нормальных результатах томографического исследования. Компьютерная томографическая ангиография, при наличии достаточного опыта ее проведения, может применяться для исключена ОКС или других причин возникновения боли в грудной клетке.
Исследования с нагрузкой позволяют получить информацию об индуцируемой ишемии.
Инвазивная визуализация (коронарная ангиография) позволяет получить уникальные данные о наличии и степени тяжести БКА и, следовательно, остается «золотым стандартом». У 30-38% больных с нестабильными коронарными синдромами имеется однососудистое поражение, а у 44-59% — многососудистое поражение (стеноз >50% диаметра). Частота случаев поражения ствола левой коронарной артерии варьирует от 4% до 8%. Пациенты с многососудистым поражением, а также пациенты со стенозом ствола левой коронарной артерии подвержены максимальному риску серьезных заболеваний сердца Коронарная ангиография в сочетании с результатами ЭКГ и региональные нарушениями движения стенки часто позволяет выявить очаг. Типичными ангиографическими свойствами являются эксцентричность, неровность границ, изъязвленность, затемнение и дефекты наполнения с признаками внутрикоронарного тромба.
Показания для консультации специалистов:
— Кардиохирург — определение показаний к хирургической реваскуляризации в рамках коллегиального решения (кардиолог + кардиохирург + анестезиолог + интервенционный кардиолог).
— Эндокринолог — диагностика и лечение нарушений гликемического статуса, лечение ожирения и др., обучение пациента принципам диетического питания, перевод на лечение инсулином короткого действия перед плановой хирургической реваскуляризацией.
— Невропатолог — наличие симптомов поражения головного мозга (острые нарушения мозгового кровообращения, преходящие нарушения мозгового кровообращения, хронические формы сосудистой патологии мозга и дp.).
— Окулист — наличие симптомов ретинопатии (по показаниям).
— Ангиохирург — диагностика и лечебные рекомендации при атеросклеротическом поражении периферических артерий.
— Другие узкие специалисты — по показаниям.
Таблица 7 — Рекомендации по диагнозу и стратификации риска
Рекомендации | Классa | Уровеньb |
У пациентов с подозрением на ОКС БП ST, диагноз и стратификация риска ишемии/кровотечения в краткосрочной перспективе должны проводиться с учетом истории болезни, симптомов, физических данных, ЭКГ (повторные или постоянный контроль сегмента ST) и биомаркёров в совокупности | I | А |
Желательно осуществлять прием пациентов с ОКС в специальные блоки для пациентов с болями в грудной клетке или кардиологический блок интенсивной терапии | I | С |
Рекомендуется применять установленную шкалу риска по прогнозу и кровотечению (например, GRACE, CRUSADE) | I | В |
ЭКГ в 12 отведениях нужно получить в течение 10 минут после первого медицинского контакта, и она должна быть немедленно расшифрована опытным врачом. Ее проводят повторно в случае повторного возникновения симптомов и через 6-9 и 24 ч, а также перед выпиской из больницы. | I | В |
Дополнительные отведения ЭКГ (V3R, V4R, V7-V9) рекомендуются, когда обычные отведения неинформативны | I | С |
Необходимо срочно взять кровь для определения уровня тропонинов (сердечный тропонин Т или I). Результат должен быть получен в течение 60 минут. Анализ следует повторить спустя 6-9 ч после первоначальной оценки, если результаты первого анализа не позволяют сделать определенные выводы. Проведение повторного анализа через 12-24 ч целесообразно, если клиническое состояние все еще указывает на наличие ОКС. | I | А |
Быстрый протокол исключения заболевания (0 и 3 ч) рекомендуется при наличии высокочувствительных тропониновых тестов | I | В |
Эхокардиограмму рекомендуется проводить у всех пациентов для оценки общей и региональной сократительной функции левого желудочка, а также точного подтверждения или исключения при дифференциальном диагнозе | I | С |
Проведение коронарной ангиографии показано у пациентов, у которых нужно определить степень БКА или ведущего стеноза. | I | С |
Проведение коронарной компьютерной томографической ангиографии следует рассматривать в качестве альтернативы инвазивной ангиографии для исключения ОКС при наличии малой или средней вероятности БКА, а определение уровня тропонинов и ЭКГ не позволяют сделать определенные выводы | IIа | В |
У пациентов без повторного возникновения боли, с нормальными показаниями ЭКГ, отрицательным тестом на тропонины и с низким балом по шкале риска, рекомендуется проведение неинвазивного нагрузочного теста на индуцируемую ишемию до принятия решения об инвазивной стратегии | I | А |
Острый инфаркт миокарда осложненный > Архив — Клинические протоколы МЗ РК
— ограничение зоны инфаркта и профилактика осложнений.
Перечень основных медикаментов:
1. *Морфина гидрохлорид в амп. 1% 1 мл
2. *Промедол 2% 1 мл, амп.
3. *Фентанил 0,005% 2 мл , амп.
4. *Дроперидол 0,25% 10 мл, фл.
5. *Стрептокиназа 750 000 ЕД, фл.
6. *Алтеплаза 50 мг, фл.
7. *Гепарин, р.-р д/и 5000ЕД/мл фл.
8. *Надропарин кальция — раствор для инъекций в предварительно наполненных шприцах 2850 МЕ анти-Ха/0,3 мл; 3800 МЕ анти-Ха/0,4 мл; 5700 МЕ анти-Ха/0,6 мл; 7600 МЕ анти-Ха/0,8 мл, 9500 МЕ анти-Ха/1,0 мл
9. Эноксапарин 0,3 мл, 0,6 мл, 1,0 мл
10. *Ацетилсалициловая кислота 100 мг табл.
11. *Ацетилсалициловая кислота 325мг, табл.
12. Клопидогрель 75 мг, табл.
13. *Изосорбид динитрат 0,1% по 10 мл, амп.
14. *Изосорбид динитрат 20 мг, табл.
15. *Изосорбид динитрат, аэроз доза
16. *Нитроглицерин 0,5 мг, табл.
17. Изосорбида мононитрат 20 мг, табл.
18. Изосорбида мононитрат 40 мг, капс.
19. *Атенолол 50 мг, табл.
20. Карведилол 6,25 мг; 12,5 мг; 25 мг, табл.
21. Бисопролол 5 мг, 10 мг табл.
22. *Метопролол 25 мг, 50 мг; 100 мг табл.
23. Дилтиазем 90 мг, капс.
24. *Верапамил 40 мг, табл.
25. *Амлодипин 5 мг, табл.
26. Каптоприл 25 мг, табл.
27. Фозиноприл 10 мг, табл.
28. Рамиприл 2,5 мг; 5 мг; 10 мг
29. *Периндоприл 4 мг, табл.
30. *Эналаприл 10 мг, табл.
31. Симвастатин 10 мг; 20 мг, табл.
32. Аторвастатин 10 мг; 20 мг
33. *Фуросемид 40 мг, табл.
34. *Фуросемид, 40 мг амп.
35. *Спиронолактон 100 мг, табл.
36. *Гидрохлортиазид 25 мг, табл.
37. *Амиодарон 200 мг, табл.
38. *Амиодарон 150 мг, амп.
39. *Диклофенак 75 мг, амп.
40. *Преднизолон 30 мг, амп.
41. *Преднизолон 5 мг, табл.
42. *Диазепам 2,0 амп.
43. *Диазепам 5 мг, табл.
44. *Инсулин человеческий, растворимый, биосинтетический, р.-р д/и 100 ЕД/мл
45. Калия хлорид 4% 10,0 амп.
46. *Глюкоза 5% 200 мл
47. *Натрия хлорид, р.-р д/инфуз. 0.9% фл. пласт. 500 мл
48. *Фондапаринукс натрия, раствор для подкожного введения 2,5 мг/0,5 мл, 5 мг/0,4 мл, 7,5 мг/0,6 мл в предварительно наполненных шприцах
Перечень дополнительных медикаментов:
1. *Цефазолин 1 г пор. д/и, фл.
2. Триметазидин 35 мг, табл.
3. *Токоферол ацетат 30 % 1 мл, амп.
4. *Атропин 0,1% 1 мл, амп.
5. *Дигоксин 0, 25 мг, табл.
6. *Дигоксин 0,025% 1 мл, амп.
7. Фруктозо-дифосфат 5мл, амп.
8. Тианептин 12,5 мг, табл.
9. *Лидокаин 2%, 10 % 2 мл амп.
10. *Допамина гидрохлорид 5мл, амп.
11. Норадреналина гидрохлорид 0,2%-1 мл амп.
12. *Аминофиллин амп., 2,4% 5 мл
Индикаторы эффективности лечения: уменьшение выраженности боли, восстановление кровоснабжения миокарда, снижение частоты развития осложнений, предотвращение рецидива ишемии и повторного ИМ, снижение смертности при минимальном количестве побочных эффектов лечения.
Острый инфаркт миокарда неуточненный (I21.9) > Справочник заболеваний MedElement > MedElement
1. Продромальный период (длится до 30 суток, может отсутствовать).
2. Острейший период (продолжается до 2 часов от начала ангинозного статуса).
3. Острый период (длится до 10 дней от начала инфаркта миокарда).
4. Подострый период (начинается с 10 дня и продолжается до 1-2 месяцев).
5. Период рубцевания (в среднем длится от 2-3 месяцев до полугода, иногда завершается лишь спустя 2-3 года).
В зависимости от стадии болезни ее проявления сильно варьируют.
Продромальный период
В этот период у пациентов развиваются признаки нестабильной стенокардии:
— учащаются боли в груди;
— боли появляются при меньших физических нагрузках, а то и вовсе в покое;
— боли хуже снимаются нитратами, требуется большая доза нитратов, чтобы боль прошла.
Острый коронарный синдром (ОКС) объединяет такие заболевания, как нестабильная стенокардия, острый инфаркт миокарда и внезапная сердечная смерть. В основе всех этих состояний, несмотря на разные их проявления, лежит один механизм. Как при инфаркте, так и при нестабильной стенокардии нарушается целостность одной из холестериновых бляшек в коронарной артерии. Организм реагирует на образовавшийся дефект, отправляя в очаг тромбоциты и активируя свертывающую систему крови. Как следствие, образуется тромб, перекрывающий ток крови. Кратковременное или неполное перекрытие просвета сосуда вызывает развитие симптомов нестабильной стенокардии. Если закупорка усугубляется, происходит инфаркт.
В связи с этим пациентов с нестабильной стенокардией необходимо экстренно госпитализировать.
Острейший период
В этот период наблюдается самая высокая летальность от инфаркта миокарда. В то же время, острейший период – самый благоприятный в плане терапии. Существуют препараты, которые разрушают образовавшийся тромб, тем самым восстанавливая нарушенный ток крови по сосуду. Однако эти лекарства эффективны лишь в течение первых 12 часов с момента развития инфаркта, и чем раньше они применены, тем лучше будет результат.
В острейший период появляется ангинозный статус — очень интенсивная боль, которая локализуется либо за грудиной, либо в левой половине грудной клетки. Пациенты описывают боль как кинжальную, сверлящую или давящую («сердце сжало в тисках»). Зачастую боль накатывает волнами, может отдавать в левое плечо, руку, межлопаточную область, нижнюю челюсть. Иногда она распространяется на правую половину грудной клетки и в верхнюю половину живота.
Боль в целом схожа с таковою во время приступа стенокардии, но интенсивность ее гораздо выше, она не проходит после приема 2-3 таблеток нитроглицерина и обычно длится от 30 минут и дольше.
Помимо боли нередко наблюдается холодный пот, выраженная общая слабость. Артериальное давление чаще снижается в результате уменьшения силы сокращений поврежденного сердца, реже — повышается, поскольку организм в ответ на стресс выбрасывает большое количество адреналина, оказывающего стимулирующее влияние на работу сердечно-сосудистой системы. Почти всегда при инфаркте миокарда пациенты испытывают выраженную тревогу, страх смерти.
Важно знать, что у 20% пациентов острейший период инфаркта протекает малосимптомно (так называемая «безболевая» форма инфаркта миокарда). Такие пациенты отмечают неясную тяжесть в груди («сердечную тоску»), выраженную утомляемость, недомогание, бессонницу, «беспричинную» тревогу.
Еще у части больных инфаркт миокарда может проявлять себя развитием нарушений ритма и проводимости. Такие пациенты ощущают перебои в работе сердца, возможно — резкое учащение, или, напротив, замедление пульса. Могут появляться головокружение, выраженная слабость, эпизоды потери сознания.
Иногда инфаркт миокарда может манифестировать внезапно возникшей одышкой или отеком легких.
Симптоматика клинических вариантов острейшей фазы инфаркта миокарда
Болевой (status anginosus) | Типичное клиническое течение, основным проявлением при котором служит ангинозная боль, не зависящая от позы и положения тела, от движений и дыхания, устойчивая к нитратам. Боль имеет давящий, душащий, жгущий или раздирающий характер с локализацией за грудиной, во всей передней грудной стенке с возможной иррадиацией в плечи, шею, руки, спину, эпигастальную область. Характерно сочетание с гипергидрозом, резкой общей слабостью, бледностью кожных покровов, возбуждением, двигательным беспокойством. |
Абдоминальный (status gastralgicus) | Проявляется сочетанием эпигастральных болей с диспептическими явлениями — тошнотой, не приносящей облегчения рвотой, икотой, отрыжкой, резким вздутием живота. Возможны иррадиация болей в спину, напряжение брюшной стенки и болезненность при пальпации в эпигастрии. |
Атипичный болевой | Болевой синдром имеет атипичный характер по локализации (например, только в зонах иррадиации — горле и нижней челюсти, плечах, руках и т.д.) и/или по характеру. |
Астматический (status astmaticus) | Единственный признак — приступ одышки, являющийся проявлением острой застойной сердечной недостаточности (сердечная астма или отек легких). |
Аритмический | Нарушения ритма служат единственным клиническим проявлением или преобладают в клинической картине. |
Цереброваскулярный | В клинической картине преобладают признаки нарушения мозгового кровообращения (чаще — динамического): обморок, головокружение, тошнота, рвота. Возможна очаговая неврологическая симптоматика. |
Малосимптомный (бессимптомный) | Наиболее сложный для распознавания вариант, нередко диагностируемый ретроспективно по данным ЭКГ. |
Острый период
В этом периоде острая боль стихает, поскольку процесс разрушения кардиомиоцитов завершен, а некротизированные ткани не чувствительны к боли. Большинство больных могут отмечать сохранение остаточных болей: глухих и постоянных, как правило, локализующихся за грудиной.
На вторые сутки ферменты из поврежденных клеток и разрушенные ткани попадают в кровь, вызывая температурную реакцию: может появляться лихорадка до 39°С, а также недомогание, слабость, потливость.
Действие стрессовых гормонов (адреналина, норадреналина, дофамина) утихает, в результате чего артериальное давление снижается, иногда очень значительно.
В этот период могут появляться тупые боли в груди, усиливающиеся при дыхании, что является признаком развития плевроперикардита. У части больных интенсивные давящие боли в сердце могут возобновиться — в таком случае диагностируется постинфарктная стенокардия либо рецидив инфаркта миокарда.
Поскольку рубец еще не сформирован, а часть мышечных клеток сердца разрушена, в этот период очень важно минимизировать физическую активность, стресс. При несоблюдении этих правил может развиться аневризма сердца или наступить смерть от разрыва сердца.
Подострый период
В этот период болевые ощущения, как правило, отсутствуют. Учитывая тот факт, что сократительная способность сердца снижена, поскольку участок миокарда «выключен» из работы, могут появиться симптомы сердечной недостаточности: одышка, отеки ног. В целом же состояние пациента улучшается: температура нормализуется, артериальное давление стабилизируется, риск развития аритмии уменьшается.
В сердце происходят процессы рубцевания: организм устраняет образовавшийся дефект, замещая разрушенные кардиомиоциты соединительной тканью.
Период рубцевания инфаркта миокарда
В этот период продолжается и завершается образование полноценного рубца из грубоволокнистой соединительной ткани. Самочувствие пациента зависит от величины площади поражения и наличия или отсутствия осложнений инфаркта миокарда.
В целом, состояние нормализуется. Болевых ощущений в сердце нет либо имеется стабильная стенокардия определенного функционального класса. Человек привыкает к новым условиям жизни.