Обширний інфаркт міокарда: причини і наслідки

Сьогодні одним з найпоширеніших захворювань є інфаркт міокарда, який в залежності від площі ураження серцевого м’яза може бути великовогнищевим (великим або трансмуральним) і дрібновогнищевим. Обширний інфаркт міокарда небезпечний своїми наслідками, оскільки при його розвитку в 40% випадків хворі гинуть.

Інфаркт міокарда (ІМ, т. Е. Серцевий напад) — це необоротна смерть (некроз) серцевих клітин, яка виникає вдруге через тривалу нестачу кисню (ішемії).

Приблизно 1,5 мільйона випадків інфарктів міокарда щорічно реєструється в Сполучених Штатах Америки.

Важкі наслідки, до яких призводить ІМ, вимагають своєчасної діагностики та медичної терапії. Нерідко зволікання всього на півгодини може привести до летального результату. Особливо несприятливий прогноз при великому інфаркті міокарда, коли спостерігається ураження великої площі серцевої тканини або всіх шарів міокарда.

Відео: Які шанси на виживання після обширного інфаркту міокарда?

Причини обширного інфаркту міокарда

Атеросклероз — це захворювання, яке в першу чергу відповідально за розвиток гострого коронарного синдрому.Приблизно 90% інфарктів міокарда є результатом гострого тромбозу, який утворюється на тлі атеросклеротичного коронарного захворювання. Руйнування і ерозія бляшок вважаються основними пусковими механізмами тромбозу коронарних артерій. Після ерозії або розриву бляшок відбувається активація і агрегація тромбоцитів, активація процесу коагуляції і ендосуліальной вазоконстрикції, що призводить до коронарного тромбозу та перекриття судини.

Формування вразливою бляшки всередині коронарної судинної сітки призводить до стресового напруги ендотелію. Велика кількість доказів свідчить про те, що в багатьох випадках утворюються стенози судин менш 70% і розташовуються вони в проксимальних ділянках коронарної сітки. [1 — Falk E; Shah PK; Fuster V. Coronary plaque disruption. Circulation. 1995; 92 (3): 657-71]. Коронарний атеросклероз особливо помітний в області розгалуження судин.

Немодіфіціруемих (непіддатливі усунення) фактори ризику розвитку атеросклерозу включають таке:

1. вік
2. Підлога
3. Сімейну схильність до ішемічної хвороби серця
4. Обласна чоловічої статі

Модифікуються фактори ризику розвитку атеросклерозу, на які можна вплинути, включають наступне:

• Куріння, включаючи пасивне
• Гіперхолестеринемія і гіпертригліцеридемія, включаючи спадкові порушення ліпопротеїнів
• дислипидемия
• Цукровий діабет
• Підвищений кров’яний тиск
• Ожиріння (абдомінальна форма)
• психосоциальное напруга
• Сидячий спосіб життя і / або відсутність фізичних вправ
• Скорочення споживання фруктів і овочів
• Погана гігієна порожнини рота
• Підвищений рівень гомоцистеїну
• Наявність захворювання периферичних судин

Крім атеросклерозу існують ще інші причини, за якими може виникнути інфаркт міокарда. До неатеросклеротичних причин ІМ відноситься:

• Коронарна оклюзія, розвиваюча найчастіше на тлі васкуліту
• Гіпертрофія шлуночків (наприклад, гіпертрофія лівого шлуночка, гіпертрофічна кардіоміопатія)
• Емболія коронарної артерії, що виникає через надлишок чужорідних включень в крові (холестерину, повітря або продуктів сепсису)
• коронарна травма
• Первинний коронарний вазоспазм (варіантна стенокардія)
• Вживання наркотиків (наприклад, кокаїну, амфетаміну, ефедрину)
• артеріїт
• Коронарні аномалії, включаючи аневризми коронарних артерій
• Стану, при яких збільшується потреба в кисні, такі як важке фізичне напруження, лихоманка або гіпертиреоз
• Захворювання, що сприяють зниженню доставки кисню, такі як гіпоксемія при важкої анемії
• Розрив аорти з ретроградним залученням коронарних артерій
• Респіраторні інфекції, особливо грип

Крім того, великий ІМ може бути результатом гіпоксії через отруєння чадним газом. Нерідко розвивається при гострих легеневих розладах.

У рідкісних випадку у дітей хвороба коронарних артерій, що призводить до великого ІМ, може бути пов’язана з синдромом Марфана, хворобою Кавасакі, артеріїтом Такаясу, прогерією і кістозним медіальний некрозом.

Наслідки обширного інфаркту міокарда

Гострий інфаркт міокарда пов’язаний з 30% -ної смертністю; близько 50% смертельних випадків відбуваються до прибуття в лікарню. Ще 5-10% тих, що вижили помирають протягом першого року після інфаркту міокарда.Приблизно половина всіх пацієнтів з ІМ повторно госпіталізується протягом першого року після серцевого нападу.

В цілому перебіг хвороби сильно варіюється і багато в чому залежить від ступеня некрозу міокарда, залишкових функціональних можливостей лівого шлуночка і від того, чи була проведена пацієнтові реваскуляризация.

Найбільш сприятливі наслідки очікуються в наступних випадках:

• Успішна рання реперфузія (хворому було проведено фибринолиз протягом 30 хвилин або виконано черезшкірне коронарне втручання протягом 90 хвилин після початку серцевого нападу)
• Збережена функція лівого шлуночка
• Короткочасне і довгострокове лікування інгібіторами бета-блокаторів, аспірином і ангіотензинперетворюючого ферменту (АПФ)

Менш сприятливі наслідки грунтуються на наступних факторах впливу:

• похилий вік
• Наявність цукрового діабету
• Наявність в анамнезі судинних захворювань (наприклад, цереброваскулярних захворювань або хвороб периферичних судин)
• Відстрочена або невдала реперфузия
• Погано збережена функція лівого шлуночка (найсильніший предиктор летального результату)
• Визначення застійної серцевої недостатності або виражений набряк легенів
• Підвищений рівень натрійуретичного пептиду B-типу
• Підвищений високочутливий С-реактивний білок, який є неспецифічним запальним маркером

Ускладнення також відносяться до наслідків обширного інфаркту міокарда. Вони можуть виникати відразу після серцевого нападу, тоді їх називають ранніми, або через деякий час, що визначаються як пізні ускладнення.

Найпоширеніші ускладнення великого ІМ:

• Аневризма шлуночків — сильне ураження серцевого м’яза може привести до МІОКАРДІАЛЬНОГО рубцювання і ослабленою області рубцевої тканини, яка здатна розриватися.
• Важкі форми аритмії за типом шлуночкової тахікардії або фібриляції шлуночків, які виникають через порушення проведення електричних імпульсів.
• Серцева недостатність — це коли серце настільки пошкоджено, що більше не може адекватно перекачувати кров по всіх частинах тіла, в результаті чого виникають застійні явища.
• Згладжування мітрального клапана, через що отвір митри в повному обсязі закривається. Виникає, коли інфаркт викликає порушення сосочкового м’яза.
• Фібриляція передсердь — це коли верхні відділи серця хаотично скорочуються; що ускладнює нормальний кровотік в шлуночках.
• Перикардит — запалення навколосерцевої сумки.
• Легенева емболія — згусток крові, який закупорив судину в легких.
• Інсульт — згусток крові, який перекрив кровотік в посудині мозку.
• Серцева тампонада — це скупчення рідини в перикардіальному мішку, що призводить до зупинки серця.

У внутрішньолікарняних умовах найчастіше розвивається кардіогенний шок, що призводить до смертельних наслідків.

Відео: Великий інфаркт серця: лікування, прогнози, причини

4.57 avg. rating (90% score) —

7 votes — оцінок

Інфаркт міокарда: лікування | Компетентно про здоров’я на iLive

Лікарські препарати при інфаркті міокарда

Зазвичай використовують антитромбоцитарні і антитромботичні препарати, що запобігають формуванню тромбів. Часто додають протиішемічні засоби (наприклад, бета-адреноблокатори, нітрогліцерин внутрішньовенно), особливо в тих ситуаціях, коли зберігається біль у грудях або АГ. Фібринолітичні засоби іноді призначають при STMM, але вони погіршують прогноз при нестабільній стенокардії або HSTMM.

Біль в грудях можна купірувати призначенням морфіну або нітрогліцерину. Морфін внутрішньовенно від 2 до 4 мг з повторним введенням через 15 хв у разі потреби дуже ефективний, але може пригнічувати дихання, зменшувати скоротливість міокарда і є потужним венозних вазодилятатором. З артеріальноюгіпотензією і брадикардією після застосування морфіну можна боротися шляхом швидкого підйом рук догори. Нітрогліцерин спочатку дають сублінгвально, а потім при необхідності продовжують вводити його внутрішньовенно крапельно.

При надходженні в приймальне відділення у більшості пацієнтів АД знаходиться в нормі або дещо підвищений. Протягом декількох наступних годин АТ поступово знижується. При довготривалою АГ призначають антигіпертензивні препарати. Кращий нітрогліцерин внутрішньовенно: він знижує артеріальний тиск і зменшує робоче навантаження на серце. Виражена артеріальна гіпотензія або інші ознаки шоку — загрозливі симптоми, їх необхідно інтенсивно лікувати внутрішньовенним введенням рідин і (іноді) вазопресорних препаратів.

Антиагреганти

Прикладами антитромбоцитарних препаратів служать ацетилсаліцилова кислота, клопідогрель, тиклопідин і інгібітори IIb / IIIa глікопротеїнових рецепторів. Спочатку всі хворі отримують ацетилсаліцилову кислоту в дозі 160-325 мг (звичайні таблетки, а не швидкорозчинна форма), якщо немає протипоказань. Потім цей препарат їм призначають по 81 мг 1 раз на день на тривалий період. Розжовування таблетки перед проковтуванням прискорює всмоктування. Ацетилсаліцилова кислота зменшує як короткостроковий, так і віддалений ризик смертності. Якщо цей лікарський засіб не можна призначити, можна використовувати клопідогрель (75 мг 1 раз на день) або тиклопідин (250 мг 2 рази на день). Клопідогрел в значній мірі замінив тиклопідин, оскільки при призначенні тиклопидина існує ризик розвитку нейтропенії, тому необхідний регулярний контроль кількості лейкоцитів в крові. Хворим з нестабільною стенокардією або HSTMM, яким не планується рання операційне лікування, принаймні на 1 міс призначають ацетилсаліцилову кислоту і клопідогрель одночасно.

Інгібітори IIb / IIIa глікопротеїнових рецепторів (абциксимаб, тирофибан, ептифібатид) — потужні антитромбоцитарні засоби, які призначаються внутрішньовенно. Найбільш часто їх використовують з НОВА, особливо при установці стентів. Результати виявляються кращими, якщо ці препарати вводять принаймні за 6 год до НОВА. Якщо НОВА не виконують, інгібітори IIb / IIIa глікопротеїнових рецепторів призначають хворим високого ризику, особливо у яких підвищена кількість кардиоспецифических маркерів, пацієнтам з зберігаються симптомами, незважаючи на адекватну лікарську терапію, або при поєднанні цих факторів. Введення цих препаратів продовжують протягом від 24 до 36 год і до закінчення часу введення виконують ангіографію. В даний час не рекомендують рутинне використання інгібіторів IIb / IIIa глікопротеїнових рецепторів з фибринолитиками.

[11], [12], [13], [14]

Антитромботичні ліки (антикоагулянти)

Зазвичай призначають низькомолекулярні форми гепарину (НМГ) або нефракціонований гепарин, якщо немає протипоказань (наприклад, активна кровотеча або попереднє застосування стрептокінази або ани-стреплази). При нестабільної стенокардії і HSTMM можна використовувати будь-який препарат. При STMM вибір залежить від способу відновлення кровопостачання міокарда. При використанні нефракціонованого гепарину необхідний контроль активованого часткового тромбопластинового часу (АЧТЧ) протягом 6 ч, далі — кожні 6 годин до досягнення 1,5-2-кратного перевищення контрольного часу; при призначенні НМГ дослідження АЧТЧ не потрібно.

Доступні в США фибринолитические препарати

Характеристика	Стрептокіназа	Nystrelplase	Алтеплаза	Tenecteplase
Доза для внутрішньовенного введення	1,5х10 6 ОД за 30-60 хв	30 мг за 5 хв	15 мг болюсно, потім 0,75 мг / кг за наступні 30 хв (максимально 50 мг), далі 0,50 мг / кг за 60 хв (максимум 35 мг) до загальної дози 100 мг	Розрахований за масою тіла болюс одноразово за 5 з: 60-69 кг-35 мг; 70-79 кг-40 мг; 80-89 кг-45 мг; > 90 кг — 50 мг
Час напіввиведення, хв	20	100	6	Початковий час напіввиведення 20-24 хв; напіввиведення залишився кількості відбувається за 90-130 хв
Конкурентне взаємодія з гепарином натрію	Немає	Немає	Так	Так
Алергічні реакції	Так Виражено	Так Виражено	Рідко Помірно	Рідко Помірно
Частота внутрішньомозкових крововиливів,%	0,3	0,6	0,6	0,5-0,7
Частота реканализацию міокарда за 90 хв,%	40	63	79	80
Кількість врятованих життів на 100 лікованих хворих	2,5	2,5	3,5	3,5
Вартість дози	Недорого	Дорого	Дуже дорого	Дуже дорого

Еноксапарін натрію — НМГ вибору, він володіє найбільшою ефективністю при початку введення відразу при доставці хворого в клініку. Надропарін кальцію і далтепарин натрію також ефективні. Властивості гирудина і бівалірудину, нових прямих антикоагулянтів, вимагають подальшого клінічного вивчення.

[15], [16], [17], [18], [19], [20], [21], [22], [23], [24], [25], [26]

Бета-адреноблокатори

Ці лікарські засоби не призначають тільки в разі наявності протипоказань (таких як брадикардія, блокада серця, артеріальна гіпотензія або астма), особливо у хворих високого ризику.

B-адреноблокатори зменшують частоту серцевих скорочень, артеріальний тиск і скоротність, таким чином знижуючи робоче навантаження на серце і потреба в кисні. Внутрішньовенне введення b-адреноблокаторів в перші кілька годин покращує прогноз, скорочуючи розміри інфарктної зони, частоту рецидивів, кількість фибрилляций шлуночків і ризик смертності. Розміри зони інфаркту в значній мірі визначає серцеві функції після одужання.

Під час лікування b-адреноблокаторами необхідний ретельний контроль артеріального тиску і частоти серцевих скорочень. При розвитку брадикардії і гіпотензії дозу зменшують. Виражені побічні ефекти можуть бути повністю усунені введенням b-адренергічного агоніста ізопротенола в дозі 1-5 мкг / хв.

[27], [28], [29], [30], [31], [32], [33], [34], [35]

Нітрати

Деяким хворим для зменшення навантаження на серце призначають короткодіючий нітрат-нітрогліцерин. Цей препарат розширює вени, артерії і артеріоли, знижуючи перед- і постнавантаження на лівий шлуночок. В результаті цього зменшується потреба міокарда в кисні і, отже, ішемія. Внутрішньовенне введення нітрогліцерину рекомендовано протягом перших 24-48 год хворим із серцевою недостатністю, що передує обширним інфарктом міокарда, постійним дискомфортом у грудях або АГ. АТ може бути зменшено на 10-20 мм рт. Ст., але не нижче систолічного 80-90 мм рт. Ст. Більш тривале застосування може бути показано хворим з повторюється болем у грудях або постійними застійними явищами в легенях. У пацієнтів високого ризику призначення нітрогліцерину в перші кілька годин сприяє зменшенню зони інфаркту і короткострокового, а можливо, і віддаленого ризику смертності. Нітрогліцерин зазвичай не призначають хворим низького ризику з неускладненим інфарктом міокарда.

Інші препарати

Інгібітори АПФ доведено зменшують ризик смертності у хворих з інфарктом міокарда, особливо при передніх інфарктах міокарда, серцевої недостатності або тахікардії. Найбільший ефект спостерігається у хворих найвищого ризику в ранній період одужання. Інгібітори АПФ призначаються через 24 год і пізніше після виконання тромболізису; внаслідок тривалого позитивного ефекту їх можна використовувати довго.

Блокатори рецепторів до ангіотензину II можуть бути ефективною альтернативою для хворих, які не можуть приймати інгібітори АПФ (наприклад, через кашлю). В даний час їх не вважають препаратами першої лінії при лікуванні інфарктом міокарда. Протипоказання включають гіпотензію, ниркову недостатність, двосторонній стеноз ниркових артерій і алергію.

Лікування нестабільної стенокардії та інфаркту міокарда без підйому сегмента ST

Лікарські речовини призначають, як описано вище. Можна використовувати НМГ або нефракціонований гепарин. Деяким хворим можна також виконати НОВА (іноді АКШ). Фібринолітичні препарати не призначають при нестабільної стенокардії або HSTHM, оскільки ризик переважує потенційну користь.

Черезшкірна операція на вінцевих артеріях

Екстрену ЧОВА зазвичай не призначають при нестабільної стенокардії або HSTHM. Проте раннє виконання ангіографії з ЧОВА (при можливості в межах 72 годин після надходження в стаціонар) показано хворим високого ризику, особливо у яких гемодинамическую нестабільність, помітне підвищення вмісту кардиоспецифических маркерів або обидва цих критерію, а також тим, у кого зберігаються симптоми на тлі максимальної лікарської терапії. Така тактика поліпшує результат, особливо коли застосовують також інгібітори IIb / IIIa глікопротеїнових рецепторів. У хворих середнього ризику і з триваючою ішемією міокарда раннє виконання ангіографії доцільно для виявлення характеру ураження, оцінки вираженості інших змін і функцій лівого шлуночка. Таким чином може бути з’ясована потенційна доцільність виконання НОВА або АКШ.

Лікування нестабільної стенокардії та інфаркту міокарда з підйомом сегмента ST

Ацетилсаліцилова кислота, b-адреноблокатори і нітрати призначають так само, як описано вище. У більшості випадків застосовують гепарин натрію або НМГ, причому вибір препарату залежить від варіанту відновлення кровопостачання міокарда.

При STMM швидке відновлення кровотоку до ушкодженої ділянки міокарда завдяки НОВА або фибринолизу істотно зменшує ризик смертності. Екстрене АКШ служить найкращим методом приблизно для 3-5% хворих, що мають поширене ураження вінцевих артерій (виявлене під час екстреної ангіографії). Питання про АКШ також слід розглянути в ситуаціях, коли НОВА виявилася невдалою або не може бути проведена (наприклад, при гострому розшаруванні вінцевої артерії). За умови виконання досвідченими хірургами АКШ при гострому STMM призводить до смертності 4-12% і рецидиву захворювання в 20-43% випадків.

Черезшкірна операція на вінцевих артеріях

За умови виконання в перші 3 год після дебюту інфарктом міокарда досвідченим персоналом НОВА більш ефективна, ніж тромболізис, і служить кращим варіантом відновлення кровопостачання міокарда. Однак, якщо виконання НОВА в межах цього тимчасового інтервалу неможливо або є протипоказання до її виконання, використовують внутрішньовенну фибринолитическую терапію. У деяких ситуаціях при «полегшеному» варіанті НОВА до її проведення виконують тромболізис. Точний часовий проміжок, в який необхідно виконати тромболізис до НОВА, поки невідомий.

Показання до виконання відстроченої НОВА включають гемодинамическую нестійкість, протипоказання до тромболізису, злоякісні аритмії, що вимагають імплантації ЕКС або повторної кардіоверсії, вік старше 75 років. Питання про виконання НОВА після тромболізису розглядають, якщо через 60 хв і більше після початку тромболізису зберігається біль у грудях або підйом сегмента на електрокардіограмі або вони повторюються, але тільки в тому випадку, якщо НОВА можна виконати раніше ніж через 90 хв після відновлення симптоматики. Якщо НОВА недоступна, можна повторно провести тромболізис.

Після НОВА, особливо якщо встановлений стент, показана додаткова терапія Абциксимаб (пріоритетним інгібітором IIb / IIIa глікопротеїнових рецепторів), тривалість якої становить 18-24 год.

Фібринолітиків (тромболітиків)

Відновлення кровопостачання міокарда за рахунок дії тромболітичних препаратів найбільш ефективно в перші кілька хвилин або годин після дебюту інфарктом міокарда. Чим раніше начаттромболізіс, тим краще. Цільове час від надходження до введення препарату становить від 30 до 60 хв. Найкращі результати отримують в перші 3 год, але препарати можуть бути ефективні до 12 год. Проте введення фібринолітиків навченими співробітниками швидкої допомоги до моменту госпіталізації може зменшити час лікування, а також поліпшити його. При використанні з ацетилсаліциловою кислотою фібринолітики зменшують госпітальну летальність на 30-50% і покращують функції шлуночків.

Електрокардіографічні критерії для проведення тромболізису включають підйом сегмента в двох або більше суміжних відведеннях, типові симптоми і вперше виникла блокаду лівої ніжки пучка Гіса, а також задній інфаркт міокарда (високий зубець R в V і депресія сегмента в відведеннях V3 -V4, підтверджені ЕКГ в 15 відведеннях). У деяких хворих найгостріша фаза інфарктf міокарда проявляється появою гігантських зубців Т. Такі зміни не вважають показаннями до екстреного тромболізису; ЕКГ повторюють через 20-30 хв, щоб уточнити, чи з’явився підйом сегмента ST.

Абсолютними протипоказаннями до тромболізису є розшарування аорти, перикардит, перенесений геморагічний інсульт (в будь-який час), перенесений ішемічний інсульт протягом попереднього рік, активне внутрішня кровотеча (НЕ менструальна) і інтракраніальна пухлина. Відносні протипоказання включають артеріальний тиск більш 180/110 мм рт. Ст. (На тлі одержуваної антигіпертензивної терапії), травму або велике хірургічне втручання в межах попередніх 4 тижнів, активну виразку, вагітність, геморагічний діатез, і стан гіпокоагуляції (MHO> 2). Хворим, які отримували стрептокиназу або аністреплаза, дані препарати повторно не призначають.

Тенектеплаза, алтеплаза, ретеплаза, стрептокіназа і аністреплаза (неізольований плазминоген-Активаторний комплекс), що вводяться внутрішньовенно, є активаторами плазміногену. Вони перетворюють одноланцюговий плазминоген в дволанцюжкові, який має фібринолітичну активність. Препарати мають різні характеристики і режими дозування.

Найбільш рекомендовані тенектеплаза і ретеплаза, оскільки тенектеплази вводять єдиним болюсом протягом 5 с, а ретеплази — подвійним болюсом. Скорочення тривалості введення призводить до скорочення кількості помилок в порівнянні з іншим фибринолитиками, що мають більш складний режим дозування. Тенектеплаза, як і алтеплаза, володіє помірним ризиком внутрішньочерепних крововиливів, більш високою частотою відновлення прохідності судини в порівнянні з іншими тромболітиками, але мають високу вартість. Ретеплаза створює найбільший ризик внутрішньомозкових крововиливів, частота відновлення прохідності судини можна порівняти з тенектеплазою, вартість висока.

Стрептокиназа може викликати алергічні реакції, особливо якщо її призначали і раніше, крім того, час її введення становить від 30 до 60 хв; проте даний препарат має низький ризик розвитку внутрішньочерепних крововиливів і відносно недорогий. Аністреплаза в порівнянні з стрептокіназою дає таку ж частоту алергічних ускладнень, коштує трохи дорожче, але її можна вводити одним болюсом. Жоден з цих препаратів не вимагає супутнього введення гепарину натрію. Частота відновлення прохідності судини у обох препаратів поступається іншим активаторам плазміногену.

Алтеплаза вводять в прискореному варіанті або шляхом продовженого введенням аж до 90 хв. Одночасне введення алтеплази з внутрішньовенним призначенням гепарину натрію збільшує ефективність, не володіє алергенність і має більш високу частоту відновлення прохідності судини в порівнянні з іншими фибринолитиками, але коштує дорого.

[36], [37], [38], [39], [40], [41], [42], [43], [44], [45], [46], [47], [48]

Антикоагулянти

Внутрішньовенне ведення нефракціонованого гепарину або НМГ призначають всім хворим з STMM, крім тих, кому вводять стрептокиназу або алтеплаза, а також якщо існують інші протипоказання. При призначенні гепарину натрію АЧТЧ визначають через 6 год і далі кожні 6 годин до збільшення показника в 1,5-2 рази в порівнянні з контролем. НМГ не вимагають визначення АЧТЧ. Введення антикоагулянту можна продовжувати більше 72 ч хворим з високим ризиком тромбоемболічних ускладнень.

НМГ еноксапарин натрію, який використовується з тенектеплазою, володіє такою ж ефективністю, що і нефракціонований гепарин, і економічно вигідний. Великих досліджень спільного застосування еноксапарину натрію з алтеплазой, ретеплази або ЧОВА не проводили. Перше підшкірне введення виконують відразу ж після внутрішньовенного. Підшкірне введення продовжують до проведення реваскуляризації або виписки. У хворих старше 75 років спільне застосування еноксапарину натрію і тенектеплази збільшує ризик геморагічних інсультів. Для цих пацієнтів переважно застосування нефракціонованого гепарину в дозі, розрахованої відповідно до маси тіла хворого.

Використання внутрішньовенного введення гепарину натрію зі стрептокіназою або алтеплазой в даний час не рекомендується. Потенційні переваги підшкірного введення гепарину натрію в порівнянні з відсутністю тромболітичної терапії не з’ясовані. Однак у хворих з високим ризиком системної емболії [наприклад, з перенесеним обширним інфарктом міокарда, наявністю тромбів в ЛШ, миготливою аритмією (МА)] внутрішньовенне введення гепарину натрію зменшує кількість можливих тромбоемболічних подій.

[49], [50], [51], [52], [53], [54], [55]

Інфаркт міокарда | Реальність і Міфи

Інфаркт міокарда

являє собою захворювання, яке є однією з форм ішемічної хвороби серця. При цьому захворюванні відбувається розвиток ішемічного некрозу ділянки серцевого м’яза. Відмирання частини міокарда пов’язане гострою недостатністю його кровопостачання.

Основною причиною розвитку інфаркту міокарда є закупорка коронарних артерій, в результаті чого порушується постачання серця кров. При інфаркті міокарда відбувається відмирання частини серцевого м’яза, а м’язова тканина згодом заміщається рубцевої тканиною.

Основним симптомом інфаркту міокарда є біль в грудях, однак больові відчуття можуть спостерігатися і інших частинах тіла, а можуть бути і відсутніми взагалі.

Одним з найбільш сучасних методів лікування інфаркту міокарда є розчинення утворився в коронарної артерії тромбу. Після лікування в стаціонарі (обов’язковий етап) слід довгий період реабілітації, який повинен включати в себе підвищення фізичної активності людини, який переніс інфаркт міокарда. Рівень можливих фізичних навантажень визначає лікар-фахівець.

Важливе значення має профілактик розвитку інфаркту міокарда, яка включає в себе певну дієту, відмова від жирної їжі (і їжі багатої вуглеводами), відмова від куріння і багато іншого. Інфаркт міокарда вимагає негайної госпіталізації, інакше сильно зростає ризик розвитку небезпечних ускладнень.

Інфаркт міокарда можна класифікувати за кількома ознаками.

В основу першого з них покладені стадії розвитку захворювання. У цьому випадку виділяються передінфарктний період, найгостріший період, гострий період, підгострий період, а також період рубцювання. Тривалість передінфарктному періоду може варіювати від декількох хвилин до півтора місяців; цей період характеризується збільшенням інтенсивності і частоти нападів нестабільної стенокардії. Важливо знати, що якщо негайно звернутися до лікаря і почати отримувати лікування, то розвитку інфаркту міокарда цілком можна уникнути. Найгостріший період, як правило, виникає раптово – його початок передбачити неможливо. Тривалість гострого періоду приблизно дорівнює десяти днях, протягом яких чітко позначається місце некрозу і починає формуватися рубець – м’язова тканина заміщується рубцевою тканиною. У гострий період у хворих іноді спостерігається підвищення температури тіла. Підгострий період триває приблизно вісім тижнів, протягом яких рубець формується остаточно – йдуть процеси його ущільнення. Тривалість останнього – постинфарктного – періоду становить проміжок часу до півроку. В цей період хворий проходить реабілітацію, його стан стабілізується. Однак саме в цей період необхідно дуже ретельно стежити за своїм здоров’ям, так як саме в цей час є ймовірність повторного розвитку інфаркту міокарда. Другий варіант класифікації пов’язаний з об’ємом ураження: в даному випадку розрізняють великовогнищевий інфаркт міокарда і дрібновогнищевий інфаркт міокарда. Існують і інші варіанти класифікації.

Закриття просвіту коронарної артерії тягне за собою розвиток інфаркту міокарда.

Коронарна артерія – це артерія, функцією якої є постачання кров’ю серцевого м’яза. Закриття просвіту будь-якого полого органу носить назву обтурація.

Причиною інфаркту міокарда є атеросклероз коронарних артерій.

У більшості випадків це так. У 93-98% саме закупорка судин, що постачають серцевий м’яз, тромбом або бляшкою є причиною розвитку у хворого інфаркту міокарда. Однак до інфаркту можуть також призвести хірургічна обтурація (наприклад, у зв’язку з перев’язкою артерії) або емболізація коронарної артерії, правда в набагато меншій кількості випадках. Окремо розглядається інфаркт, що розвивається при наявних вадах серця. До таких пороків можна, наприклад, віднести значне відходження коронарних артерій від легеневого стовбура.

Ішемія – предиктор інфаркту.

Ішемічна хвороба серця може привести до цього захворювання, а може і не призвести. Крім того, ішемічна хвороба може тривати скільки завгодно часу – цілими роками і десятиліттями. На якомусь етапі може статися пошкодження (протягом цього періоду триває від чотирьох до семи годин), в результаті чого функціональність серцевого м’яза порушується. Однак виникли в цей період зміни мають оборотний характер. Виникає після пошкодження некроз є незворотнім процесом. Через один-два тижні ділянку з омертвілої тканиною починає рубцеваться, і цей процес триває протягом одного або двох місяців. При рубцювання нормальна тканина міокарда заміщається рубцевої тканиною.

Біль за грудиною – головний симптом інфаркту міокарда.

Це, дійсно, головний клінічний ознака цього захворювання. Біль, як правило, відрізняється досить високим ступенем інтенсивності, але може носити і варіабельний характер, тобто хворий може відчувати дискомфорт у грудній порожнині, біль у лопатці, руці. Животі. Іноді інфаркт міокарда розвивається без супутньої болю. Приблизно в третині випадків розвитку крупноочагового інфаркту міокарда у хворих з’являються симптоми серцевої недостатності: пацієнти скаржаться на непродуктивний кашель, задишку, часто у хворих виявляються аритмії.

Діагностика інфаркту міокарда може бути утруднена.

Йдеться про ті випадки, коли симптоми цього захворювання мають атиповий характер, у відповідність з цим виділяють наступні атипові форми інфаркту міокарда – абдоминальную, астматичну, безболісну, церебральну форми.
Абдомінальна форма інфаркту міокарда пов’язана з ситуацією, коли симптомами цього захворювання є болі у верхній частині живота і його здуття, нудота і блювота, а також гикавка. У разі абдомінальної форми симптоми інфаркту міокарда схожі з основними симптомами такого захворювання як гострий панкреатит.
Астматична форма інфаркту міокарда є ситуацією, коли симптоми захворювання в більшій мірі пов’язані з появою задишки, яка має тенденцію до наростання. Тому в даному випадку можна говорити про деяку схожість з клінічною картиною нападу бронхіальної астми.
Безболісна форма інфаркту міокарда зустрічається досить рідко, головним чином при розвитку цього захворювання у хворих на цукровий діабет. Болі такі хворі не відчувають тому, що одним з проявів цукрового діабету як раз і є втрата чутливості.
При церебральної формі інфаркту міокарда ознаками цього захворювання є, як правило, порушення свідомості і запамороченнями. У хворих можуть також спостерігатися неврологічними симптоми. Церебральний варіант захворювання називається також мозковим, як правило, в даному випадку відсутні болі в серці. Зате можуть з’явитися головні болі. Причина їх виникнення – це зменшення кровопостачання мозку.

Інфаркт міокарда потребує стаціонарного лікування.

Хворий проходить лікування в реанімаційному відділенні стаціонару, ніж раніше пацієнт туди потрапить з діагнозом інфаркт міокарда, тим ефективнішими будуть результати лікування. Однак саме лікування необхідно починати безпосередньо після настання нападу – з надання першої медичної допомоги хворому. До прибуття швидкої медичної допомоги необхідно укласти хворого і спробувати впоратися з болем. По-перше, відразу ж треба дати хворому таблетку нітрогліцерину. Якщо ж нітрогліцерин не дав позитивного ефекту, то прибула швидка допомога введе внутрішньовенно наркотичні анальгетики. Таким чином, найпершим і дуже важливим етапом в разі інфаркту міокарда є позбавлення від болю, оскільки в протилежному випадку вона здатна привести до розвитку кардіогенного шоку. З цього стану вивести хворого дуже складно. Згодом використовуються лікарські препарати різних груп.

Існують декілька шляхів поліпшення стану хворого при інфаркті міокарда.

Їх три.
Перший – розчинити утворився в коронарної артерії тромб. Цей метод лікування отримав назву тромболізис. На даний момент часу це найкращий метод лікування захворювання. Результат прямо залежить від часу введення препарату, здатного розчинити тромб – чим швидше, тим ефективніше (найкращий результат може бути в період першої години – “золотого” – після початку інфаркту). Якщо тромб розчиняється лише через шість годин після початку інфаркту, то можливо врятувати лише приблизно 5% ураженої серцевого м’яза.
Другий – зменшити навантаження, яку отримує серце. З цією метою хворому пропонується приймати препарати, які сприяють зниженню тиску, скорочують частоту серцевих скорочень, сприяють зменшенню об’єму циркулюючої крові.
Третя – поліпшити обмін речовин в серцевому м’язі. З цією метою хворому виписуються предуктал, вітамін Е.

Для інфаркту міокарда властивий тривалий період реабілітації.

Він триває до півроку. Це означає, що інфаркт міокарда лікується не тільки в стаціонарних умовах, але обов’язковим етапом є лікування вже після стаціонару. В період реабілітації осіб потроху збільшує фізичне навантаження. Людина, котрий переніс інфаркт міокарда, повинен знати, що протягом усього подальшого життя він повинен буде приймати певні ліки і контролювати свій артеріальний тиск. Крім того, такій людині доведеться позбутися від шкідливих звичок, якщо такі є. Однак не варто думати, що після інфаркту життя стане неповноцінною. Це не так – особливо якщо чітко виконувати всі рекомендації лікарів.

Якщо виникла загроза інфаркту, то хворому необхідно почати сильно кашляти.

Такого роду висловлювання можна зараз зустріти в Інтернеті. Презентацію такого змісту розсилають по електронній пошті. Не варто цьому вірити. Це оману. Довід, що говорить, що шляхом сильного кашлю може покращитися кровообіг, не доведений і навряд чи буде доведений. Навпаки, хворому з загрозою інфаркту потрібно, як можна швидше, забезпечити спокій і викликати швидку медичну допомогу.

Фізична активність протипоказана після інфаркту міокарда.

Це ще одна помилка, яке поширене серед населення. Навпаки, період реабілітації істотно полегшується у разі ранньої активізації який переніс інфаркт міокарда хворого в сукупності з лікувальною фізкультурою. Все це значно знижує ризик виникнення ускладнень. І навпаки – відсутність фізичного навантаження набагато збільшує ризик виникнення повторного інфаркту міокарда. Людина сама підбере хворому можливий для нього рівень фізичних навантажень.

Прогноз в лікуванні інфаркту міокарда несприятливий.

Якщо бути більш точним, то умовно несприятливий, оскільки після розвитку цього захворювання в серцевому м’язі відбуваються ішемічні зміни, які є незворотними. Ці зміни можуть привести до розвитку різних ускладнень.

Дієтичний режим являє собою основну міру профілактики інфаркту міокарда.

В даному випадку мова йде про осіб, які страждають страждають склерозом вінцевих судин серця. Важливо знати, що переїдання несе в собі великої шкоди здоров’ю кожної людини, проте в особливо мірою це стосується вищезгаданої групи осіб.
Якщо людина схильна до розвитку ожиріння, то він повинен підібрати собі в раціон ті продукти, які не характеризуються високою калорійністю. У зв’язку з цим перевагу треба віддавати тим продуктам, які містять невелику кількість вуглеводів і жирів. А ось споживання білків ні в якому разі не може бути нижчою за норму – 100-150 грам. Бажано вживання в їжу овочів і фруктів. Науково доведено, що вітамін С сприяє недопущенню розвитку атеросклерозу, тому крім овочів і фруктів можна застосовувати настої чорної смородини і шипшини, які багаті цим вітаміном.
Однак крім необхідності підтримки певного дієтичного режиму важливими моментами в профілактиці інфаркту міокарда є проходження час від часу курсів лікування йодом, раціональний відпочинок (дійсно відпочивати у вихідні і у відпустку – на те вони і дані), відмова від шкідливих звичок (куріння, вживання алкоголю і т. д.), лікувальна фізкультура, а також вплив на нервову систему. Остання має на увазі забезпечення нормального сну (як мінімум сім годин вночі, бажано один-два години вдень), правильна зміна діяльності – відпочинку і роботи.

Інфаркт міокарда може призвести до серйозних ускладнень.

Їх можна розділити на ранні (розвиваються в перші дні захворювання) і пізні (розвиваються через два-три тижні після початку захворювання). До першої групи ускладнень відносяться кардіогенний шок, гостра серцева недостатність, порушення ритму і провідності і ін. До другої групи ускладнень можна віднести, наприклад, хронічну недостатність кровообігу. Деякі з ускладнень можуть бути як ранніми, так і пізніми – це, наприклад, тромбоемболія, аневризма серця і ін. Найчастіше зустрічаються порушення ритму і провідності серця, особливо якщо мова йде про крупноочаговом формі захворювання – так, якщо відслідковувати на спеціальних моніторах роботу серця хворого в першу добу після початку інфаркту, то виявиться, що майже у всіх пацієнтів є дані ускладнення.

Кардіогенний шок – серйозне ускладнення інфаркту міокарда.

Проявами цього ускладнення є виражена артеріальна гіпотензія, порушення свідомості, зниження скорочувальної здатності серцевого м’яза. Вивести хворого з кардіогенного шоку – завдання не найлегша. Можна виділити три ступені кардіогенного шоку. Це легка, середньої тяжкості і тяжкий ступені. Є.І. Чазов пропонує наступну схему класифікації форм кардіогенного шоку. У зв’язку з цією класифікацією кардіогенний шок підрозділяється на наступні форми.
Перша – рефлекторний кардіогенний шок. В даному випадку шок розвивається на тлі наявної болю. Однак якщо інфаркт міокарда характеризується безболевой формою, то біль може й не бути.
Друга – арітміческій кардіогенний шок. В даному випадку шок може розвинутися на тлі тахиаритмии, тахікардії, а також на тлі передсердно-шлуночкових блокад.
Третя – істинний кардіогенний шок – це найбільш важка форма шоку з усіх відомих. У цьому випадку він має підрозділи. Це кардіогенний шок середньої тяжкості (або I ступеня – зміни виражені не дуже сильно), важкий (або II ступеня) і реактивний (або III ступеня – як правило, такий кардіогенний шок є незворотнім).

Стадії інфаркту міокарда і таблиця класифікації захворювання

Серед захворювань, що несуть загрозу життю людини, впевнено лідирують патології серця і судин. Згідно з медичною статистикою 30% пацієнтів помирають від інфаркту міокарда, причому відзначається його значне омолодження. Ураження серцевого м’яза діагностують навіть у 30-річних хворих. Грамотна, вчасно надана допомога може врятувати життя пацієнта, так як ризик летального результату великий на початковій фазі нападу. Кожній людині, який піклується про здоров’я, треба добре знати види і стадії інфаркту міокарда. Постараємося розібратися в даному питанні.

Що таке інфаркт

Інфаркт міокарда — серцева патологія, що супроводжується некрозом серцевого м’яза. Омертвляння м’язової тканини відбувається через трансформації вінцевих артерій, що провокують припинення циркулювання крові по коронарних судинах.

Перебої в кровотоці міокарда понад чверть години загрожує незворотними наслідками і дисфункцією роботи серця. Омертвілі м’язові клітини в результаті заміщуються сполучною тканиною, що проявляється утворенням постинфарктного рубця.

Виявляється інфаркт пекучими загрудинний болями, мають інтенсивний характер, рідше віддають в руку, під лопатку або нижню щелепу, утрудненням дихання, холодним потовиділенням, відчуттям страху.

Больовий синдром не знімається таблетками нітрогліцерину. При прояві зазначеної симптоматики потрібно негайно викликати кардіологічну бригаду швидкої допомоги. Діагностується захворювання шляхом проведення електрокадіографіческого /ехокардіографічного обстежень.

Різновиди інфарктів

Кардіологи відзначають кілька різних критеріїв, виходячи з яких здійснюється класифікація інфаркту міокарда.
Види інфарктів визначають наступні параметри:

• за розмірами ураженого вогнища;
• за глибиною ураження;
• за місцем розташування некротической зони;
• по кратності прояви;
• по локалізації болю;
• за результатами ЕКГ;
• з розвитку наслідків.

Зупинимося докладніше на характеристиці кожного типу інфарктів міокарда.

За розмірами ураженого вогнища

За величиною ураження серцевого м’яза інфаркт міокарда підрозділяється на різновиди:

Великовогнищевий виникає найчастіше внаслідок тромбозу або спазму коронарної артерії. Супроводжується вираженим больовим синдромом за грудиною, що носить як короткочасне, так і тривалий перебіг (більше доби), почуттям пригніченості, зниженням кров’яного тиску, рясним потовиділенням, зміною кольору шкірних покривів, аритмією. Нітрогліцерин в даному випадку не допомагає усунути симптоми. Після проведення обстеження в умовах стаціонару діагностують ознаки кардіосклерозу, попереченое розширення серця, приглушення серцевих тонів. Як правило, на 2-3 добу підвищується температура тіла, аналіз крові показує підвищений вміст лейкоцитів і ШОЕ. Хворого госпіталізують з метою попередження і усунення ускладнень.

Дрібновогнищевий інфаркт — легша форма в порівнянні великим ураженням міокарда. Протікає на тлі недовгих і несильних ангінозних болів в області грудини. Тони серця не змінюються. ЕКГ фіксує патологічні зміни зубця Т. Пацієнта госпіталізують.

При незначному ураженні вогнища міокарда не розвивається тромбоемболія, фібриляції шлуночків, аневризми, розриву серця. Однак в 30% випадків дрібновогнищевий інфаркт може перерости в крупновогнищеву форму.

За глибиною відмирання клітин

По тому, наскільки глибоко поширився некроз тканин, діагностують види інфаркту:

Трансмуральний — наскрізне поразка м’яза серця, що зачіпає практично весь міокард, ендокард і епікардом. Некротичні трансформації на ЕКГ фіксуються патологією зубця QS, що говорить про важкій формі перебігу хвороби з великою ймовірністю летального результату. Ускладнює діагностику безліч симптомів, властивих іншим недугам. Нагадує стенокардію, що має незворотні наслідки.

Інтрамуральний — поразку лівого шлуночка в самій глибині серцевого м’яза різного розміру без включення епікарду і ендокарда. На електрокардіографічному дослідженні не фіксується патологія зубця Q. У результаті формування трансмуральної ішемії навколо пошкодженого вогнища фіксується негативний симетричний зубець Т. Своєчасне і розумне лікування швидко коригує патологію, практично виключаючи розвиток ускладнень.

Субепікардіальний — поразку зовнішньої серцевої оболонки (епікарду). ЕКГ діагностує зміни зубця Q з підняттям сегмента ST над ізолінією. Високий ризик смерті пацієнта.

Субендокардіальний — патологічні зміни вузької смужки внутрішньої серцевої оболонки (ендокарда) в нижній частині міокарда з опущеними сегмента ST під изолинию. Відсутня патологія зубця Q, протікає без серйозних ускладнень.

Як правило, при интрамуральном і субендокардіальному видах інфарктів міокарда діагностують мелкоочаговое поразки, при трансмуральном і субепікардіальному типах інфарктів міокарда — крупноочаговом.

По розташуванню некрозу

Місцезнаходження відмерлих клітин міокарда має на увазі виділення наступних типів інфарктів міокарда:

• лівого /правого шлуночків;
• перегородки між шлуночками;
• верхівки серця;
• поєднання декількох локалізацій загибелі кардіоміоцитів (задньо-передній, нижнебоковой і т.п.).

Найчастіше діагностують ураження лівої шлуночкової частини, в той час як інфаркт передсердь фіксується рідше.
При використанні методу сцинтиграфії — введення радіоізотопів в кровоносну систему — можна точно діагностувати місце ураження.

За кратності виникнення

За даним показником класифікують інфаркт міокарда за видами:

• первинний — діагностується вперше;
• рецидивний — в ураженій зоні м’язової тканини протягом двох місяців фіксуються вторинні пошкодження міокарда;
• продовжений — повторна трансформація коронарної артерії, що має іншу локалізацію;
• повторний — розпізнається через два місяці і більше після первинного інфаркту, формується в будь-якій частині серця.

Вторинні прояви некрозу серцевого м’яза небезпечні, частіше закінчуючись смертю пацієнта.

За локалізацією болю

За перебігом болю і місце її прояви розрізняють дві форми інфаркту міокарда — типову і атипову.
Для типового зміни м’язи серця характерні хворобливі відчуття в загрудинної або прекардиальной зоні.
Атипова форма інфаркту представлена патологічними відчуттями в інших системах організму, що ускладнює правильне діагностування.
Розпізнається рідше і має кілька найпоширеніших проявів болю:

• атиповий больовий синдром (периферична) виникає в кінчику мізинця, під лівою лопаткою, в руці, щелепи, глотці /гортані, в області серця при цьому не бувши між вами або проявляючись незначно;
• абдомінальна форма вражає нижні стінки серцевого м’яза, складно піддається діагностиці, так як больовий синдром локалізується з боку шлунково-кишкового тракту, симптоми ті ж, що при апендициті, панкреатиті та інших гастралгическая патологіях, а також різким зниженням кров’яного тиску;
• астматична проявляється підсилює задишкою, схожа на напади бронхіальної астми, провокує розвиток набряку легенів, виникає внаслідок застою крові;
• церебральна форма протікає на тлі розладу мозкового кровообігу і характеризується запамороченням, втратою свідомості;
• аритмическая форма інфаркту протікає на тлі порушень ритму серця, вражаючи не тільки серцевий м’яз, але і провідну систему з незначними болями в грудній області.

Поставити неправильний діагноз може навіть висококваліфікований фахівець з багаторічним стажем роботи.

За електрокардіограмі

При проведенні електрокардіографічного обстеження фіксують інфаркти за двома видами:

• Q-інфаркт — формування патологічного зубця Q і рідше комплексу QS шлуночків характерно для крупноочаговом трансмуральної різновиди;
• НЕ Q-інфаркт — мелкоочаговое ураження міокарда, що виявляється негативними Т-зубцями і незмінним зубцем Q.

У чверті випадках інфаркт міокарда з зубцем Q і без зубця Q не супроводжується больовими симптомами. Розпізнати захворювання стає можливим тільки на апаратному дослідженні під час планового медичного огляду або при ускладненому перебігу. Найчастіше зустрічається у хворих на цукровий діабет, що протікає на тлі втрати чутливості.

За ускладнення хвороби

За розвитком можливих наслідків патології розрізняють такі форми інфаркту міокарда:

Ускладнена форма зустрічається навіть при сприятливому розвитку хвороби і супроводжується гострою міокардной недостатністю, тромбоемболією, розривом перегородки між шлуночками, перикардитом.

Неускладнена форма відзначається рідше і характеризується сприятливими наслідками: утворився серцевий рубець не заважає поверненню до колишнього укладу життя. Хворий зберігає активність і працездатність.

Ризик ускладнень знижується при повному дотриманні лікарських рекомендацій.

Різновиди інфаркту міокарда за класифікацією, вказаною вище, часто плутають з інфарктної станами, званими:

• лакунарний інфаркт — закупорювання дрібних судин мозку;
• сечокислий інфаркт — через безпечних змін в роботі нирок часто діагностується у новонароджених.

Щоб уникнути інфаркту міокарда слід вести здоровий спосіб життя, правильно харчуватися, багато рухатися, постійно контролювати рівень тиску і холестерину.

Періоди розвитку патології серцевого м’яза

У медицині розрізняють окремі стадії розвитку інфаркту міокарда з характерними клінічними проявами, які вимагають індивідуального підходу і відповідної терапії.
Представляємо вашій увазі особливості і тривалість періодів інфаркту міокарда:
Етапи
Клінічна картина
Тривалість перебігу
Передінфарктному (продормальний) етап
Прогресуюча стенокардія з інтенсивними збільшуються нападами болю.
Підвищена тривожність, погіршення загального стану, слабкість.
від декількох хвилин до двох місяців
Найгостріша (ішемічна) стадія
Інтенсивні болі за грудиною з іррадіірованіем в плече, ліву руку, шию і щелепу (може бути відчутніше, ніж загрудинная), що ускладнює діагностику.
Супроводжується задишкою, холодним потовиділенням, нудотою, виникненням раптового страху смерті.
Больовий синдром має хвилеподібний характер, може зникнути зовсім. З’являються напади тахікардії, збої серцевого ритму.
Тривалі болі сигналізують про розширення вогнища ушкодження міокарда.
Характерною ознакою інфаркту міокарда на стадії гострого перебігу є похолодання кінцівок, а також жорстке дихання з мимовільними хрипить звуками, що говорять про розвиток набряку легенів.
30-120 хвилин
Гострий період (некротична стадія)
Відбувається чітке визначення меж відмерлих клітин і формування рубця.
Прояви болю можуть зникнути або навпаки посилюватися.
Вважається найнебезпечнішим етапом розвитку інфаркту міокарда, оскільки може супроводжуватися важкими порушеннями: тромбоемболією, патологією кровопостачання мозку та ін.
Супроводжується зниженням тиску, порушенням серцевого ритму і недостатністю роботи серця.
Характерні підвищена температура тіла і гарячковий стан.
2 доби
При рецидивуючому типі — від 10 і більше днів
Подострая стадія
Пошкоджена ділянка міокарда заміщується сполучною тканиною.
Розвивається серцева недостатність і електрична нестабільність, які періодично зовсім пропадають.
Протікає на тлі нормальної температури і поліпшення аналізу крові (нормалізується кількість лейкоцитів). Якщо дане явище не спостерігається, то виникає постінфарктний синдром або інші ускладнення.
В середньому триває близько 1 місяця, але тривалість може змінюватися
Постінфарктний період
Спостерігається завершення рубцювання на некротическом ділянці.
Супроводжується розвитком гіпертрофії на здорових ділянках міокарда, що приводить до зникнення симптоматики.
При великому ураженні може спостерігатися збереження ознак патології серця і погіршення самопочуття пацієнта.
Якщо немає ускладнень інфаркту на цій стадії, хворий більше рухається і допускає невеликі фізичні навантаження.
Через 6 міс. після утворення некрозу
Дана таблиця демонструє стадії інфаркту міокарда, які мають крупноочаговом поразку.
Для мелкоочаговой форми не виділяють періоди розвитку. Вона проявляється симптомами, характерними для продормальной і найгострішої стадії крупнооочаговой патології м’язи серця. Практично не фіксуються ускладнення мелкоочаговой инфарктной форми. Небезпека полягає в тому, що даний прояв некрозу міокарда може переродитися в більш масштабну форму.

Що таке нижній інфаркт міокарда і його симптоми

Нижній інфаркт міокарда отримав назву базальний. Це патологічний стан найбільш часто зустрічається у відносно молодих людей у віці від 40 до 60 років. У старшій віковій групі кількість подібних епізодів різко падає. Дане патологічний стан розвивається внаслідок загибелі безлічі клітин нижньої стінки серця. Як правило, несприятливий процес виникає в результаті порушення харчування тканин киснем через ураження коронарних артерій. Прогноз перебігу нижнього інфаркту міокарда залежить від безлічі факторів, у тому числі своєчасності надання медичної допомоги та наявності додаткових хронічних захворювань.
Терапія цього патологічного стану повинна проводитися в умовах стаціонару. Варто зазначити, що гостра фаза даного порушення є серйозною небезпекою для життя пацієнта. За статистикою лише половину хворих вдається своєчасно доставити в медичний заклад. Надалі відновлення і повернення до повноцінного життя спостерігається у 40% пацієнтів. Однак навіть при такому успішному результаті ризик рецидиву вкрай високий.

Етіологія нижнього інфаркту міокарда

Цей вид патології серця розвивається у відносно молодому віці, і це не випадково. Після 40 років у людей спостерігається активізація процесу утворення атеросклеротичних бляшок. Вони сприяють звуження кровоносних судин і насиченню тканин киснем. При цьому потреба в ньому зберігається на дуже високому рівні, так як людина все ще продовжує вести активний спосіб життя, займатися спортом і працювати. Таким чином, тканини серця недоотримують необхідні їм речовини, що призводить до їх відмирання.

Найбільш часто гостра фаза цього порушення розвивається на тлі відриву атеросклеротичної бляшки, яка закупорює кровоток у коронарній артерії і протягом 15-20 хвилин призводить до відмирання великої області тканин серця. Сприяти розвитку такого патологічного стану, як заднебазальний інфаркт міокарда, можуть впливу таких несприятливих факторів, як:

• тривалий стаж куріння;
• пристрасть до алкоголю;
• вживання їжі з високим вмістом тваринних жирів;
• ішемічна хвороба серця ;
• ожиріння;
• цукровий діабет;
• гіпертонія;
• сидячий образ життя.

Потрібно враховувати, що подібне порушення частіше спостерігається у людей, які мають до нього генетичну схильність. В даний час виявлено ряд генів, які під дією додаткових факторів можуть створювати передумови для розвитку цього виду інфаркту міокарда. Тим, хто має родичів, в історії хвороби яких є епізоди даного стану, необхідно бути гранично уважними до свого здоров’я.

Відмінні риси нижнього інфаркту міокарда

Серце є вкрай складним органом. Його стінки складаються з безлічі шарів. Ступінь вираженості симптомів нижнього інфаркту міокарда в чому залежить від того, наскільки глибоко поширився некроз на тлі припинення харчування тканин киснем. Зазвичай спостерігається ураження тільки одного шару тканин, але досить часто зустрічається і великовогнищевий інфаркт нижньої стінки міокарда.

Другий варіант вважається прогностично менш сприятливим.

При великому ураженні міокарда, що буває нечасто, на ЕКГ буде видно характерні прояви даного патологічного процесу. При проведенні цього дослідження відразу ж лікарі можуть запідозрити причину появи симптоматики. У більшості випадків при нижньому інфаркті міокарда на ЕКГ проявляється патологічний зубець Q або QZ.

Симптоми нижнього інфаркту міокарда

Таке порушення роботи серця в переважній більшості випадків виявляється дуже гостро. Раптово виникають сильні болі за грудиною, які можуть віддавати в ліву руку. Зазвичай тривалість наростання неприємних відчуттів становить від 15 до 30 хвилин. У деяких випадках больовий синдром настільки інтенсивний, що людина може втратити свідомість.
При прийомі Нітрогліцерину неприємні відчуття не зникають повністю, але при цьому можуть знизитися. Хворі скаржаться на тиск в грудній клітці і задишку. У більшості випадків напад інфаркту міокарда такого типу спостерігається в нічний час або в ранні ранкові години. Яскравою ознакою порушення роботи серця є підвищення потовиділення і поява почуття страху. Дане патологічний стан може мати і атипові прояви.
У рідкісних випадках може бути присутнім шлунковий варіант перебігу інфаркту міокарда. У цьому випадку неприємні відчуття з’являються у верхній частині живота. Вони дуже нагадують ті симптоми, що спостерігаються при загостренні гастриту. Нерідко при пальпації відзначається напруженість м’язів передньої черевної стінки.

Крім того, при атиповому варіанті перебігу хвороби симптоми інфаркту міокарда можуть нагадувати ті, що присутні при нападі бронхіальної астми. В цьому випадку присутні сильний кашель і відчуття закладеності в грудях. Цілком можливий і безбольової варіант перебігу інфаркту. Погіршується якість сну. Хворі можуть скаржитися на появу незрозумілою туги. Найбільш часто подібний варіант прояви недуги спостерігається у літніх людей. При подібному перебігу патологія нерідко супроводжується додатковими симптомами, наприклад, підвищеним потовиділенням.

Діагностика нижнього інфаркту міокарда

Таке ураження міокарда слід відрізняти від стенокардії та інших порушень роботи цього органу. Комплексна діагностика дозволяє виявити не тільки характер проблеми з серцем, але і широту поразки тканин. Спочатку проводиться максимально ретельний збір анамнезу та огляд пацієнта.
Крім того, виявлення збільшених лімфатичних вузлів вказує на початок запального процесу. Обов’язково виконується перкусія та аускультація. В процесі ранньої діагностики показано вимірювання артеріального тиску і температури тіла. Для уточнення діагнозу відразу ж виконується ЕКГ.
Надалі призначається ехокардіографія, яка дозволяє побачити роботу серця пацієнта. Це дослідження допомагає визначити порушення функції міокарда, а також швидкість руху кровотоку.

Крім того, застосування цього методу виявляє наявність тромбу або аневризми, а також оцінює роботу клапанів і прилеглих судин.

Нерідко виконується коронографія. Даний метод дослідження дозволяє точно визначити ступінь прохідності судин в серце. Сцинтиграфія дозволяє точно дізнатися широту некротичного ураження серця. Крім того, може бути показано застосування МРТ. Це дослідження дозволяє виявити навіть найдрібніші зміни структури тканин. У більшості випадків виконуються загальний і біохімічний аналізи крові. Вони дозволяють визначити характерні маркери некрозу.

Лікування нижнього інфаркту міокарда

При появі перших ознак патологічного стану необхідно викликати бригаду швидкої допомоги. Хворого слід укласти так, щоб голова була піднята. Під язик таблетку Нітрогліцерину. Надалі терапія проводиться в умовах стаціонару. Зазвичай в схему лікування вводять Аспірин. Він сприяє пригніченню тромбоцитів, тому перешкоджає утворенню згустків крові, які можуть блокувати просвіт судин.
Зазвичай призначається ще й Плавикс, а крім того, його складові. Це дуже потужний засіб. Воно перешкоджає утворенню тромбів, що значно покращує прогноз при нижньому інфаркті міокарді. Крім того, нерідко в схему лікування вводяться препарати тромботической групи. У деяких випадках потрібне застосування медикаментів для купірування проявів аритмії.
Крім того, при цьому патологічному стані призначається застосування бета-блокаторів для зниження потреби міокарда в кисні і засобів, що сприяють зниженню навантаження на серце. Якщо відновити кровотік в коронарних артеріях медикаментозними засобами не вдається, може бути показано термінове поведінку оперативного втручання. Зазвичай виконує ангіопластика, яка дозволяє розширити звужені судини.

Крім того, проводиться терапія, спрямована на підтримку роботи нирок, органів дихання, артеріального тиску і пульсу.

Протягом усього гострого періоду хворому потрібен повний спокій і виключення будь-яких фізичних перевантажень і стресу. Обов’язковою аспектом терапії є щадна дієта. Від алкоголю і нікотину в цей період перебування в стаціонарі і пізніше при реабілітації необхідно відмовитися повністю. Після стабілізації стану хворого можуть бути рекомендовані короткочасні прогулянки на свіжому повітрі для виконання щадних вправ ЛФК.
Найважливішим моментом є реабілітація, так як без її проходження великий ризик повторного серцевого нападу. Нерідко людям доводиться кардинально міняти свій спосіб життя і миритися з серйозними обмеженнями протягом дуже тривалого часу. Необхідно уникати фізичного та емоційного перенапруження, вживання жирної їжі і напівфабрикатів, а крім того, поїздок, які передбачають зміну кліматичних поясів. Потрібно дотримуватися приписів лікаря, що стосуються дотримання спеціальної дієти, що щадить і виконувати приписаний комплекс ЛФК. Крім того, велику користь може принести санаторно-курортне лікування в спеціальних установах, що займаються реабілітацією хворих, що страждають серцево-судинних захворюваннями.

Профілактика нижнього інфаркту міокарда

Людям, що знаходяться в групі ризику розвитку цього гострого порушення, необхідно активно застосовувати заходи для його недопущення. Потрібно відмовитися від усіх шкідливих звичок, так як вони негативно відбиваються на роботі всієї серцево-судинної системи.
З 35 років слід контролювати рівень холестерину в крові. Це знизить ризик утворення бляшок. У деяких випадках може знадобитися відвідування лікаря для призначення спеціальних препаратів з групи статинів. Ці засоби дозволяють підтримувати нормальний рівень холестерину в крові.
Обов’язково потрібно займатися спортом. Щоденні фізичні вправи дозволять знизити ризик розвитку інфаркту міокарда. Крім того, найважливішим аспектом профілактики цього порушення роботи серця є прихильність правам здорового харчування. Всі страви потрібно готувати на пару або відварювати. Бажано скоротити споживання солі. Все це в значній мірі знизить ризик розвитку патології.

Інфаркт міокарда — симптоми, причини, діагностика та лікування

Інфаркт міокарда — це одне з найбільш фатальних захворювань серцево-судинної системи. Незважаючи на розвиток сучасної медицини, він досі стає причиною смертельних випадків та передчасної інвалідності. Кардіологів насторожує, що ця хвороба з кожним роком стрімко молодшає.

Причини

Інфаркт міокарда являє собою захворювання, при якому в товщі серцевого м’яза формується ділянку некрозу або омертвілої тканини. Відбувається це в результаті того, що до неї перестає надходити кров, яка доставляє кисень, і не виводяться продукти окислення.

Основних причин для цього дві: закупорка вінцевих судин тромботичними і атеросклеротичними масами і різкий раптовий спазм судин. Друга причина частіше призводить до нестабільної стенокардії або стенокардії спокою, інфаркт куди частіше викликає перша.

У віці до 50 років, тобто до настання періоду менопаузи, інфаркт міокарда в 5 разів частіше виникає у чоловіків. Причина в тому, що естрогени — жіночі статеві гормони приймають участь в обміні холестерину і захищають судини від накопичення в них атеросклеротичних бляшок.

Однак, коли їх вироблення знижується, і менструації припиняються, частота зустрічальності цього серйозного порушення коронарного вирівнюється у представників обох статей. У літньому віці це захворювання частіше реєструють все-таки у жінок з причини більшої тривалості життя.

Провідною причиною інфаркту міокарда можна назвати атеросклероз, призводить до ішемічної хвороби серця. У тому випадку, коли у людини генетично детермінована гіперкоагуляція крові, посилене тромбоутворення є додатковим чинником, що обумовлює більш злоякісного перебігу ішемії міокарда.

Вірогідність інфаркту також підвищує гіпертонічна хвороба, надлишкова маса тіла або ожиріння, діабет 2 типу, наявність шкідливих звичок, гіподинамія і пристрасть до жирної їжі.

Класифікація

Існує кілька підходів до класифікації інфаркту міокарда.

За розмірами ділянки некрозу в серцевому м’язі прийнято виділяти великовогнищевий та дрібновогнищевий (20%).

У ряді випадків дрібновогнищевий інфаркт переходить в великовогнищевий. Це трапляється у кожного третього хворого.

По глибині проникнення некрозу виділяють:

• трансмуральний — найбільш небезпечний вид, при якому уражається вся товща серцевого м’яза;
• інтрамуральні — менш небезпечний, ніж попередній, але так само дуже небезпечний вид інфаркту міокарда;
• субэндокардиальный і субэпикардиальный інфаркт міокарда відрізняється більш легким перебігом і сприятливим прогнозом.

Ще інфаркт міокарда може бути первинним (розвивається вперше), рецидивуючим (розвивається протягом 8 тижнів від первинного) і повторним (пізніше ніж через 8 тижнів).

По локалізації інфаркт може бути право – або лівошлунковим. У другому випадку виділяють інфаркт різних відділів лівого шлуночка (верхівки, перегородки, бокової чи задньої стінки).

Також може бути Q-інфаркт або не Q-інфаркт залежно від даних, отриманих при проведенні електрокардіографічного дослідження.

В залежності від того, виникли чи ні ускладнення, виділяють неускладнений або ускладнений інфаркт міокарда.

Симптоми

Близько половини хворих, що перенесли інфаркт міокарда, стверджують, що він розвинувся раптово. Більшість раніше відчували стенокардитические болі, задишку і зниження толерантності до фізичного навантаження.

Друга половина хворих у бесіді з лікарем відзначали, що останнім часом стенокардія з’являлася в спокої і навіть уві сні, відзначалося посилення функціонального класу стенокардії напруги, тобто мала місце негативна динаміка ішемічної хвороби серця.

У перебігу інфаркту міокарда виділяють декілька змінюючих один одного періодів.

Найгостріший період — це, власне, кілька хвилин або годин, під час яких припиняється надходження крові до ділянки серцевого м’яза, і він відчуває виражену гіпоксію. У цей час у хворого з’являється дуже сильний біль за грудиною, відчуття задухи. Біль може тривати до 30 хвилин, віддавати в ліву руку, ключицю, ліву половину шиї та нижньої щелепи. Чим більше вогнище ураження, тим сильніше біль.

Одночасно з цим спостерігається поява перебоїв в серці, різка слабкість, втрата свідомості, поява холодного липкого поту, збудження, відчуття страху смерті та ін. Можливе різке підвищення артеріального тиску. Важливим діагностичним критерієм інфаркту є те, що біль при ньому не купірується прийомом нітрогліцерину.

1. У гострому періоді інтенсивність болю знижується або вона повністю проходить. Зберігаються ознаки серцево-судинної недостатності, які поступово прогресують. Можлива лихоманка, слабкість, схильність до зниження артеріального тиску.
2. Підгострий період характеризується повним зникненням болю, лихоманка також проходить. Ознаки серцево-судинної недостатності стають не такими вираженими і поступово регресують. Пульс і рівень артеріального тиску повертаються до звичних для пацієнта.
3. Постінфарктний період характеризується відсутністю болю і нормалізацією лабораторних критеріїв. Він діагностується лише за даними електрокардіографічного дослідження.

Однак, іноді протягом інфаркту міокарда відрізняється від класичного. Типовою формою називають ту, при якій основним симптомом є загрудинний біль.

Виникають і атипові форми. У одних людей різкий біль виникає в лівій половині шиї та горла, ключиці, в пальцях лівої руки, лівої лопатки і грудному відділі хребта. Іноді больовий синдром імітує гострий живіт, схожий на гострий панкреатит, виразкову хворобу і навіть гострий апендицит.

У низки пацієнтів біль помірна, але переважають перебої в серці, відчуття його зупинки. Бувають хворі, яких привозять з нападом задухи, запамороченням, потьмаренням свідомості і кашлем. У деяких розвивається безбольова форма інфаркту міокарда.

Ускладнення

Інфаркт міокарда небезпечний своїми ускладненнями, які можуть виникнути не тільки, якщо людині не була надана медична допомога. Вони можуть розвиватися навіть тоді, коли хворий отримує всю необхідну терапію.

До них відносяться мерехтіння і тріпотіння шлуночків, повна атріовентрикулярна блокада, кардіогенний набряк легенів, кардіогенний шок, тампонада серця і тромбоемболія легеневої артерії, гостра аневризма серця і гострий розрив шлуночків.

Діагностика

Важливий момент в діагностиці цього захворювання — розпитування хворого, а саме те, як він описує біль і виник у нього напад. Однак, враховуючи той факт, що, як правило, стан у таких пацієнтів дуже важке і спілкування з ними малопродуктивне, на перший план виходить загальний огляд і оцінка електрокардіографічних даних.

Зазвичай першими таких хворих оглядають лікарі швидкої допомоги. Після надання перших лікувальних заходів пацієнта якнайшвидше доставляють у відділення профільного стаціонару: відділення кардіореанімації, звичайною реанімації, палату інтенсивної терапії кардіологічного відділення.

Вже в стаціонарі у хворого досліджують кров на наявність маркерів пошкодження серцевого м’яза. До них відноситься тропонин і КФК. Оптимальним є проведення коронароангіографії за невідкладними показаннями і, якщо діагноз підтвердиться, — стентування ураженої коронарної артерії.

У більш пізньому періоді проводять розширене дослідження біохімії крові, Ехокг та інші. Важливим методом оцінки динаміки інфаркту міокарда все одно є дані електрокардіографії.

Лікування

Лікування хворого починається на догоспітальному етапі. При наявності показань проводять тромболізис, вводять знеболюючі препарати, дають «ударну» дозу ацетилсаліцилової кислоти, клопідогрель. Вже в стаціонарі хворому можуть провести стентування коронарної артерії з метою відновлення кровотоку.

Крім цього, проводять інфузійну терапію, дають різні групи ліків для профілактики ускладнень та мінімізації наслідків інфаркту міокарда.

Профілактика

Профілактика інфаркту міокарда — це раціональне харчування, боротьба із зайвою вагою, виключення шкідливих звичок, раціональні фізичні навантаження, проходження періодичних медичних оглядів та приймання всіх прописаних лікарем препаратів.

Інфаркт міокарда: симптоми, ознаки, діагностика та лікування

Опис

Одним з найбільш страхітливих діагнозів з області судинної системи став інфаркт міокарда, який супроводжується великими вогнищами некрозу клітин в області міокарда. Змертвілі ділянки не здатні до відновлення, мало того, вони можуть стати причиною раптової смерті пацієнта.

Дане захворювання, як правило, прогресує у пенсійному віці, а найчастіше йому схильні чоловіки 45 — 55 річного віку. Найдивовижніше, що інфаркт міокарда «молодшає» з кожним роком, а характерні ураження сьогодні зачіпають і більш молоді організми. Варто відзначити, що цей діагноз не виникає на порожньому місці, адже йому передують вже переважаючі в організмі в хронічній формі патології міокарда і судинної системи.

Патогенез інфаркту полягає в наступному: якщо в організмі пацієнта переважає ішемічна хвороба серцевої м’язи, то її наслідком є засмічені тромбами і атеросклеротичними бляшками судини. До того ж вони відрізняються крихкістю і нееластичністю.

Ось такі фактори як раз і сприяють прогресуванню інфаркту, оскільки кров, збагачена киснем, не здатна донести його до окремих ділянок міокарда і кори головного мозку. В результаті цього має місце кисневе голодування, яке і обумовлює великі вогнища некрозу тих клітин, до яких не надходить кисень. Якщо вчасно провести реанімаційні заходи, то можна пацієнта врятувати, в іншому разі відмирання клітин має вже незворотній характер.

Серед патогенних причин, які обумовлюють загострення інфаркту міокарда, слід виділити наступні:

1. присутність хронічних захворювань серцево-сросудистой системи;
2. малорухливий спосіб життя;
3. порушення нервової системи, представлені стресом, перезбудженням та емоційної нестабільністю;
4. неправильне харчування, представлене жирної і гострої їжею;
5. надмірна вага;
6. шкідливі звички;
7. генетична схильність.

Відповідно, можна зробити висновок, що схильність до інфаркту міокарда може передаватися не тільки у спадок, але і розвиватися на тлі вищезгаданих факторів і поверхневого ставлення до власного здоров’я.

Симптоми

Інфаркт міокарда формується на тлі інших серцевих патологій, тому пацієнти не завжди звертають увагу на красномовні симптоми. Таке зволікання як раз і загрожує фатальними наслідками для людського організму, тому важливо уважно вивчити симптоматику даного патологічного процесу.

Перший симптом, який повинен насторожити хворого, — інтенсивний больовий синдром в області грудей, який може тривати протягом півгодини. Хворобливі відчуття часто віддають в лівій руці, а також можуть поширюватися на шию, плечовий пояс і межлопаточное простір переважно з лівого боку. Таке неприємне відчуття настільки велике, що перехоплює дихання і просто паралізує пацієнта, приковуючи на певний період часу до ліжка.

Кожен новий напад супроводжується посиленим больовим синдромом, а після свого піку починає помітно слабшати. Характерною особливістю такого патологічного процесу є відсутність позитивної динаміки больового синдрому при внутрішньому прийомі нітрогліцерину.

Всі інші симптоми є незначними, оскільки на тлі нестерпних болів у грудях вони просто не відчуваються. В цей період в організмі відбувається відмирання клітин міокарда, тому зволікати з реанімаційними заходами не рекомендується.

Діагностика

Діагностувати дане захворювання можна в умовах негайної госпіталізації. Однак у більшості клінічних картин додаткове обстеження просто не потрібно, оскільки всі ознаки інфаркту «на обличчя».

Приїхавши на виклик, медики, можуть візуально і при першому ж огляді діагностувати інфаркт міокарда, а всі можливі наслідки даного патологічного процесу досліджувати вже після усунення рецидиву та госпіталізації пацієнта.

 

Серед методів діагностики обов’язково потрібно виконати коронарографію, ЕКГ, МРТ, рентген грудної клітки і ряд лабораторних досліджень.

Профілактика

Якщо в організмі пацієнта присутній яке-небудь хронічне захворювання серцево-судинної системи, то важливо розуміти, що відтепер профілактика — це можливість зберегти і продовжити власне життя. Наприклад, при атеросклерозі або ішемії серця важливо переглянути добовий раціон і звичний спосіб життя, тобто контролювати свою вагу, виключити шкідливі звички, захоплюватися спортом і правильно харчуватися. Крім того, уникати стресових ситуацій і нападів основного захворювання. Як правило, інфаркт міокарда як раз і є ускладненням хвороби серця.

Якщо пацієнт не має проблем з серцем, але знає про такий потенційної можливості через генетичної схильності, то повинен з раннього віку виконувати всі запропоновані спеціалістом профілактичні заходи.

 

Якщо ж стався перший рецидив, то не виключено, що незабаром він не просто повториться, але й ускладниться загостренням інфаркту міокарда. Такі потенційні пацієнти повинні розуміти, що серцевий м’яз — це їхнє слабке місце.

Лікування

Вилікувати інфаркт міокарда неможливо, оскільки дане захворювання є хронічним, зате купірувати больовий синдром і домогтися періоду ремісії все ж неможливо, проте в умовах негайної госпіталізації.

Кожен пацієнт повинен розуміти, що такий рецидив може просто не пережити, тому повинен знати про своїх негайних діях, щоб не втрачати дорогоцінного часу. Першим ділом потрібно викликати швидку, а до прибуття лікарів зайняти зручне положення і забезпечити безперешкодний доступ свіжого повітря до організму. По-друге, прийняти таблетку Нітрогліцерин, повільно розсмоктуючи під язиком, а також Корвалол в кількості 40 крапель. Після цього чекати приїзду швидкої, прийом бажано, щоб поруч знаходився хто-небудь із родичів.

 

Характерного пацієнта в терміновому порядок госпіталізують, оскільки зволікання в цьому питанні може коштувати йому життя. Усунення рецидиву проводиться виключно на операційному столі, оскільки консервативна терапія в даній клінічній картині, на жаль, марна.

З медичних препаратів показані сильні знеболюючі, тромболітики, наркотичні засоби, антикоагулянти, судинорозширювальні препарати та інші медикаменти за рішенням лікарів. Критичними є перші добу з моменту рецидиву, пізніше життя пацієнта більше нічого не загрожує.

Клінічний ефект позитивний тільки в тому випадку, якщо пацієнт був негайно доставлений в лікарню, оскільки відсутність своєчасних реанімаційних заходів провокує збільшення вогнищ відмирання клітин. В результаті цього серцевий м’яз і мозок просто гинуть, а врятувати пацієнта не вдається.

Однак часом хворого вдається врятувати, проте в його організмі переважають вже незворотні процеси, тому часто після таких рецидивів спостерігається параліч, втрата мови, інвалідність, слабоумство і навіть амнезія. Реабілітаційний період тривалий, а в окремих клінічних картинах і зовсім може тривати все життя.