Ишемическая брадикардия — что это такое. Ишемическая брадикардия у взрослых и детей, нормы сердцебиения на ЭКГ.

Самые прогностически неблагоприятные формы нарушения ритма развиваются на фоне органических поражений сердца. К ним относится ишемическая брадикардия, которая в зависимости от сложности патологического процесса требует более или менее интенсивной терапии.

Ишемическая брадикардия является клиническим определением, не вошедшее в Международную классификацию болезней. Зачастую этим термином описывается нарушение ритма, которое возникло на фоне ишемической болезни сердца, так называемой ИБС.

На сегодня ИБС относится к самым частым кардиологическим заболеваниям, возникающим в возрасте после 55 лет. При этом больше болеют мужчины, чем женщины, возможно из-за распространенности среди сильного пола таких вредных привычек, как курение и прием алкоголя.

Заболевание довольно ярко проявляется, поэтому нередко по одним симптомам устанавливается первичный диагноз. Обязательно назначаются инструментальные методы исследования и лабораторные анализы, что позволяет создать объективную картину состояния здоровья больного. Перед лечением устанавливаются все аспекты возникновения ишемической болезни сердца, поскольку это позволяет назначить необходимые медикаменты.

Видео Факты о сердце. Ишемическая болезнь сердца

Описание ишемической брадикардии

Проводящая система сердца тесно связана с такими структурными элементами миокарда, как кардиомиоциты. С их помощью передается волна возбуждения по всем отделам сердца, поэтому при малейших органических нарушениях возникают различные формы нарушения ритма, в том числе ишемическая брадикардия.

Пораженная ишемией ткань сердца не способна нормально проводить импульс, поэтому частота сердечных сокращений замедляется. Чем более обширен патологический очаг, тем сильнее нарушается сократительная способность миокарда.

Во время ИБС может наблюдаться синусовая брадикардия, а также блокады проводимости, если в патологический процесс вовлечены узлы передачи импульсов. Вторая разновидность аритмии нельзя назвать полноценной брадикардией из-за иного механизма развития замедленного сердцебиения, чем при синусовой брадикардии. Но в обоих случаях наблюдается снижение пульса, что выражается в соответствующей клинике.

Симптомы ишемической брадикардии

Клиническое течение ишемической брадикардии немало зависит от локализации патологического очага и степени поражения миокарда. Зачастую замедленное сердцебиение наблюдается не постоянно, также может наблюдаться сочетание двух разнонаправленных по клинике патологий — брадикардии, которая сменяется тахикардией. Поэтому для оценки общего состояния больного одни лишь проявления брадикардии не используют.

Клиника ишемической брадикардии сочетает в себе проявления ИБС и замедленного сердцебиения:

• боли в области сердца;
• одышка;
• выраженная слабость;
• снижение пульса
• побледнение лица;
• полуобморочное или обморочное состояние;
• головокружение.

Выраженность клиники зависит от степени нарушения кровоснабжения сердца. Чем больше ишемия, тем хуже чувствует себя больной. При обширных патологических очагах может сразу наступить инфаркт миокарда и смерть.

Причины появления ишемической брадикардии

Основной фактор развития ишемической брадикардии — ИБС. Это заболевание может проявляться в виде стенокардии, инфаркта миокарда и каждая из этих патологий представляет явную угрозу здоровью, а иногда и жизни, человека. Кроме этого заболевания существуют другие патологии, вызывающие органические поражения сердца, а вместе с этим — ишемическую брадикардию.

• Диффузный и очаговый кардиосклероз — при этой патологии необходимые для сокращения кардиомиоциты замещаются соединительной тканью, в результате чего нарушается функционирование проводящей системы сердца.
• Миокардиты — характеризуется воспалением миокарда, в результате чего образуются участки инфузии, неспособные проводить электрический импульс и вызывают замедление сердечного ритма.
• Эндокардиты — воспаление внутренней оболочки сердца — эндокарда. При этой патологии могут образовываться спайки в сердечных камерах, которые не позволяют органу нормально работать.

Существуют факторы риска, которые больше относятся к ИБС, но они аналогично способствуют развитию брадикардии:

• Биологические показатели — мужской пол, пожилой возраст, генетическая наследственность.
• Анатомические, метаболические и физиологические показатели — нарушение углеводного обмена, повышенное артериальное давление, сахарный диабет, избыточная масса тела.
• Поведенческие особенности — неправильное питание, наличие вредных привычек, гиподинамия, частые стрессовые ситуации.

Чем сильнее воздействие факторов риска на человеческий организм, тем более высока вероятность развития ишемической болезни сердца, а вместе с ней — брадикардии.

Диагностика ишемической брадикардии

Самостоятельно измерить пульс можно на лучевой (в районе запястья) и сонной (на шее) артериях. При снижении ЧСС менее 50 уд/мин следует обращаться к доктору для более детального обследования.

Основные методы обследования больных на ишемическую брадикардию:

• Аускультация — проводится врачом во время обследования больного, для используется фонендоскоп. Во время прослушивания можно услышать звучание тонов, определить наличие шумов, но точно установить диагноз этот метод не позволяет.
• Электрокардиография — эффективный способ исследования, который широко используется в медицинской практике. С помощью ЭКГ определяется любая форма аритмии, в том числе синусовая брадикардия. Это нарушение ритма при ИБС и других патологиях проявляется на ЭКГ лишь уменьшением ЧСС, тогда как ритм остается правильный синусовый. При блокадах можно увидеть больше изменений, например, увеличение интервала PQ, изменение и выпадение желудочковых комплексов, более частое сокращение предсердий по сравнению с желудочками.
• Фонокардиография — ранее широко используемый метод, который позволяет более точно определить деятельность сердца с последующей фиксацией данных на специальной ленте.

Для уточнения диагноза и установления точной причины развития болезни могут проводиться биохимические анализы крови и мочи, а также анализ крови на гормоны, токсические вещества, эхокардиография и бактериологическое исследование.

Лечение и профилактика ишемической брадикардией

Не во всех случаях требуется немедленное медикаментозное лечение ишемической брадикардии. Основными показаниями к терапии служат следующие признаки:

• обморочные состояния и частое головокружение;
• снижение артериального давления;
• длительно не проходящие и часто возникающие приступы брадикардии;
• наличие у больного субъективной непереносимости ишемической брадикардии;
• резкое снижение работоспособности.

Госпитализация больных с ишемической брадикардией проводится в тех случаях, когда есть гемодинамические нарушения. В остальных случаях медикаменты принимаются в домашних условиях, при необходимости дозы препаратов корректируются после консультации у кардиолога.

Профилактические мероприятия заключаются в поддержании образа жизни на должно уровне, для чего следует отказаться от вредных привычек, выполнять физические упражнения, правильно питаться. При необходимости проводятся общеукрепляющие физиотерапевтические процедуры.

4.50 avg. rating (89% score) — 6 votes — оценок

Чем идиопатическое нарушение ритма сердца отличается от других видом аритмии и как лечится?

Кардиолог

Высшее образование:

Кардиолог

Кабардино-Балкарский государственный университет им. Х.М. Бербекова, медицинский факультет (КБГУ)

Уровень образования – Специалист

1994-2000

Дополнительное образование:

«Кардиология»

ГОУ «Институт усовершенствования врачей» Минздравсоцразвития Чувашии

Контакты: [email protected]

Идиопатическое нарушение ритма сердца представляет собой сбой в работе проводящей системы, которая контролирует частоту сокращений миокарда. В результате сердцебиение может чрезмерно ускоряться, замедляться или становиться нерегулярным. Идиопатическими называются аритмии, для развития которых не обнаруживается органических изменений в сердце.

Особенности идиопатических аритмий

В большинстве случаев идиопатические транзиторные аритмии не причиняют существенного вреда здоровью сердца и организма в целом. Они ощущаются как трепетание или ускоренное сердцебиение. Только некоторые формы являются опасными для жизни. Исследования показали, что идиопатические аритмии редко переходят в постоянную форму, не приводят к развитию дилатационной кардиомиопатии.

Однако идиопатические аритмии с желудочковой экстрасистолией (лишним ударом) могут быть ранним признаком аритмогенной дисплазии правого желудочка (АДПЖ). Тахикардии с чувствительностью к катехоламином (гормонам надпочечников), возникают при физической нагрузке или стрессе. Они же становятся причинами внезапной смерти в среднем возрасте.

Повторные мономорфные эстрасистолии (идущие одна за другой) могут встречаться у здоровых людей и относятся к функциональным аритмиям. Полиморфные или с патологическими импульсами, идущими из различных источников, связаны с неблагоприятными прогнозами.

Зачастую идиопатическое нарушение ритма является следствием структурных нарушений в тканях миокарда:

• АДПЖ относится к первичным кардиомиопатиям, связанным с врожденной гипертрофией миокарда. Обусловлена наследственностью, жировой или фиброзно-жировой инфильтрацией. Начальная стадия болезни протекает без симптомов, является причиной внезапной остановки сердца у детей и подростков.
• Синдром удлиненного интервала QT. Проявляется слишком большим периодом реполяризации (отдыха) желудочков. Патология проявляется обмороками. Причиной является нарушение симпатической иннервации сердца — нервов, выходящих из позвоночного канала и ускоряющих сердцебиение.
• Синдром Бругада. Заболевание связывают с мутацией гена SCN5A, что приводит к внезапной остановке сердца. Для прохождения импульса необходимо поступление в клетки ионов натрия. Синдром связан с дисфункцией каналов, по которым в клетку сердца поступают ионы натрия, и передается импульс к другим клеткам.
• Миокардиты. Некоторые идиопатические желудочковые аритмии связаны с мелкими очагами инфильтрации миокарда, вирусными антигенами, воспалительными молекулами и макрофагами, что указывает на перенесенную инфекцию. Ученые выявили, что вирусные антигены появлялись в миокарде даже без признаков миокардитов.
• Кардиомиопатии. Изменения структуры тканей миокарда в результате обменных нарушений, накопления продуктов метаболизма, под действием злоупотребления алкоголя, лекарственных препаратов, диабета и заболеваний желудочно-кишечного тракта. Может быть связана с отложением кальция в листках перикарда, накоплением жидкости.
• Локализованные опухоли и кисты. Опухолевые образования появляются в сердце крайне редко из-за неспособности кардиомиоцитов делиться. Зато кисты перикарда могут вызывать тахикардии.
• Местные биохимические/метаболические/нервные изменения. Поражения ядер блуждающего нерва приводит к снижению его тонуса, который помогает удерживать частоту сердцебиения на нормальном уровне. Метаболические изменения происходят на фоне отравлений, анемии. Гипокалиемия и гипомагниемия приводят к накоплению ионов кальция.
• Скрытые ишемии. Вызваны спазмом коронарных артерий, аорты или спазмом диафрагмы. Небольшая нехватка кровотока нарушает функцию кардиомиоцитов.

Людям с диагнозом транзиторных идиопатических аритмий нужно менять образ жизни и питание, чтобы скорректировать управляемые факторы заболеваний сердца.

Неизученным, но влияющим на функцию сердца фактором, остается осанка. Синдром плоской грудной клетки означает сглаживание кифоза на уровне 8-го грудного позвонка. Особенности скелета и осанки приводят к сдавлению правого желудочка (исчезает ткань грудной клетки, расширяется левое предсердие и в трикуспидальном клапане происходит регургитация) и левого предсердия (наблюдается вторичное увеличение левого желудочка и митральная недостаточность). Симптомом становятся идиопатические нарушения ритма.

Нарушение регуляции ритма сердца

Ритмы сокращения сердца регулируются двумя механизмами:

1. Внутренние — зависят от контакта кардиомиоцитов; координацию сокращения отделов определяют внутрисердечные нервы.
2. Внешние — к ним относятся нервная и гормональная регуляция, которая адаптирует работу сердца под потребности организма.

Нервная регуляция реализуется через две системы:

1. Парасимпатическая — представлена блуждающим нервом, выходящим из яремного отверстия. Нейромедиатором является ацетилхолин, который открывает ионы калия и замедляет сердцебиение. Импульс по нерву возникает в ответ на стимуляцию барорецепторов на дуге аорты и каротидного синуса, механорецепторов органов брюшной полости, терморецепторов кожи на животе, глазосердечного узла Ашера — придавливание глазного яблока.
2. Симпатическая — выходит из боковых рогов спинного мозга на уровне 1–5 грудных позвонков. Ядро находится в звездчатом узле, который располагается на шейно-грудном переходе в проекции ключиц. Симпатические нервы передают импульс с помощью норадреналина, а также активируются под действием адреналина — гормона стресса надпочечников.

Разные камеры сердца иннервируются разными ветвями нервов, что и обуславливает разнообразие нарушений ритма:

• правый блуждающий нерв идет в синоатриальный узел и правое предсердие, а левый — к атриовентрикулярному узлу и правому предсердию;
• правый симпатический нерв заканчивается в синусном узле, правом предсердии и желудочке, а левый — иннервирует атриовентрикулярный узел и левую часть сердца.

Функции двух нервов связаны через активность рецепторов: артериальное давление снижается, барорецепторы передают сигнал в прессорный центр уменьшать тонус блуждающего нерва и увеличивать частоту сокращений сердца. Артериальное давление растет, активируется супрессорный центр, тонус блуждающего нерва увеличивается, что замедляет сердцебиение.

К разновидностям идиопатических аритмий относятся также аритмогенные дисплазии правого желудочка, при которых формируются повторные входы возбуждения клеток (re-entry), что связано с появлением участков фиброза.

Признаки идиопатической аритмии

Преходящая идиопатическая аритмия не вызывает значительных жалоб. В большинстве случаев случайно диагностируется во время медосмотра. Проявления патологии разделяют на две группы: связанные с сердцем и влияющие на общее состояние.

Среди сердечных симптомов выделяют:

• ощущение трепыхания в области груди;
• замедленное сердцебиение;
• ускоренное биение сердца с перебоями.

Симптомы, возникающие вследствие уменьшения притока крови к сердцу, влияют на организм в целом и проявляются:

• одышкой;
• хрипами;
• помутнением сознания и обмороками;
• головокружением и недомоганием;
• слабостью;
• болью и дискомфортом в груди.

Кардиологи обсуждают роль сопутствующих патологий в развитии идиопатических аритмий некоронарогенного генеза, поскольку они носят приходящий характер. Рассматривается несколько пусковых механизмов, влияющих на изменение сердечного ритма: нарушение кислотно-основного и электрического баланса; побочное действие препаратов; нарушение баланса симпатической и парасимпатической нервных систем.

Помимо триггеров, обозначен патологический автоматизм, который проявляется при некоторых желудочковых тахикардиях на фоне эмоционального стресса или физической нагрузки. Чувствительность к катехоламинам (гормонам надпочечников) диагностируется по признакам вентрикулярной парасистолии на ЭКГ.

Электрические импульсы, отвечающие за формирование импульса, который заставляет сердечные клетки сокращаться, проходит из звездчатого узла. Он образуется шейными и грудными ганглиями — симпатическими сплетениями, выходящими на уровне седьмого шейного и 1–2 грудных позвонков. Дальше волокна, покидающие узел, направляются сквозь мышцы шейного сплетения к сердцу.

Левый звездчатый ганглий ответственен за стимуляцию симпатической нервной системы при желудочковых аритмиях.

Стимуляция левостороннего звездчатого ганглия оказывает инотропный эффект на сердце — усиление силы сокращений.

Стимуляция правостороннего звездчатого ганглия — инотропный и хронотропный эффекты — увеличение силы и частоты сокращений.

Нервы, выходящие из ганглия, проходят между лестничными и грудинно-ключично-сосцевидной мышцей за ключицами. Эти области в силу образа жизни, нарушенного дыхания и стрессов часто зажаты, что и вызывает тахикардии.

В норме камеры сердца сокращаются в следующей последовательности:

1. Импульс из синусового узла приводит к сокращению предсердий, и желудочки наполняются кровью.
2. Электрический импульс переходит в центральную часть сердца к атриовентрикулярному узлу между нижними и верхними камерами сердца, а затем в желудочки.
3. При слаженной работе обеспечивается ритм в 60–100 ударов за 60 секунд.

К повышению сердечного ритма приводят физические нагрузки, стрессы из-за активации симпатоадреналовой системы. Нарушить работу проводящей системы сердца могут врожденные пороки, структурные изменения, атеросклероз. Идиопатические дисфункции провоцируются другими изменениями:

• Высокое артериальное давление обуславливает предрасположенность к развитию ишемической болезни сердца. Это приводит к компенсаторному утолщению стенок левого желудочка, нарушает прохождение электрических импульсов через проводящие пути.
• Любые структурные изменения в тканях сердца, связанные с кардиомиопатиями, инфекционными болезнями, сужением артерий и пороками клапанов, повышают риск аритмии.
• Заболевания щитовидной железы такие, как гипотиреоз и гипертиреоз, могут спровоцировать идиопатические аритмии. Снижение синтеза гормонов щитовидной железы снижает скорость метаболизма, заставляя увеличивать частоту сердечных сокращений, а избыток — ускоряет обмен веществ и провоцирует тахикардии.
• Обструктивное апноэ сна прерывает нормальный процесс дыхания, снижая поступление кислорода в кровь. Происходит нарушение темпа сердечных сокращений.
• Кофеин и никотин стимулируют симпатическую нервную систему и ускоряют сердцебиение. Алкоголь нарушает электрическую проводимость, ускоряет замещение тканей сердца жировыми отложениями.
• Прием препаратов, содержащих псевдоэфедрин (Тайленол, Клариназе-12, Нурофен Стопколд, Солвин), которые используют при простуде и кашле с трудным отделением мокроты, могут вызвать идиопатические аритмии.
• Электролиты в составе крови, такие как калий, магний, натрий и кальций, помогают в активации и передаче импульсов миокарда. Их повышение и снижение провоцирует идиопатические нарушения ритма.

Факторы, негативно влияющие на сердечно-сосудистую систему

Экологические факторы, неправильное питание, избыточный вес и малоподвижный образ жизни приводят к снижению адаптационного потенциала сердца. Перенесенные детские вирусные инфекции, ангины и стрессы отражаются на функции сердца через нервные пути на эндокринную систему.

Проблемы перикарда

Сердце находится в сумке — перикарде, состоящей из переплетенных волокон соединительной ткани. Листы оболочки выполняют защитную функцию. Перикард подвешен на связках, прикрепленных к позвонкам и ребрам, фактически лежит над диафрагмой. Сумка сердца обладает растяжимостью и пластичностью. Под действием инфекций, проникающих в легкие, листки перикарда срастаются и натягиваются. Между перикардом и плеврой легкого проходит диафрагмальный нерв, а непосредственно по перикарду проходит блуждающий нерв.

Дисфункции оболочек сердца способны вызвать ряд проблем:

• Боль в груди, между ребрами, в спине и шее может имитировать сердечный приступ, поскольку происходит натяжение связок перикарда.
• Гормональные нарушения, поскольку перикард связан со щитовидной железой и гипофизом через систему артерий. Вторичный гипо- или гипертиреоз опять же приведет к аритмиям.
• Зажатые листки перикарда влияют на проведение импульсов по блуждающему нерву, который выравнивает сердечный ритм. Зажатые связки могут вызвать проблемы с клапанами, расширение аорты, повышение артериального давления.
• Спазм в области перикарда связан с паническими атаками, депрессией, обмороками. В свою очередь, эмоциональные проблемы вызывают тахикардии.
• Компрессия диафрагмального нерва между перикардом и листками плевры приведет к сухому кашлю, одышке, затрудненному дыханию. Нехватка кислорода снова отразится на функции проводящей системы сердца.
• Нарушение функции блуждающего нерва и диафрагмы, прилегающей к перикарду, приведет к гастритам, дисфагии, кислотному рефлюксу. Проблемы желудка, печени и поджелудочной железы приведут к аритмиям.

Проблему перикарда обуславливают перенесенные инфекции верхних дыхательных путей, ангины, стрессы и даже особенности осанки. Исследование показало, что исчезновение грудного кифоза связано с желудочковыми аритмиями.

Система афферентных волокон блуждающего нерва иннервируют пищевод, нижние дыхательные пути, сердце, аорту, тимус, желудочно-кишечный тракт: печень, воротную вену, желчевыводящую систему и поджелудочную железу. Нерв реагирует на все, что связано с периферической иммунной системой, и создает нейро-вегетативные, эндокринные и поведенческие реакции по путям центрального рефлекса.

Существуют данные о том, что блуждающий нерв участвует в ноцицепции при аффективно-эмоциональной реакции, вызывающей повышение артериального давления и тахикардию. Эти реакции обычно связаны с восприятием боли и обрабатываются нервными путями, проходящими через миндалину и другие части лимбической системы. Потому аритмии часто, если не всегда, связаны с заболеваниями желудочно-кишечного тракта.

Лечение транзиторной идиопатической аритмии

В большинстве случаев преходящие идиопатические аритмии мало проявляют себя и зачастую не требуют лечения. Врачи рекомендуют управлять модифицируемыми факторами, а именно: менять образ жизни, регулярно выполнять физические упражнения, переходить на здоровое и сбалансированное питание, отказаться от вредных привычек.

Лечение требуется, если идиопатические аритмии сопровождаются тяжелыми симптомами и сопряжены повышенными рисками других осложнений. Антиаритмическая терапия осуществляется с двумя целями:

1. Предотвратить внезапную сердечную смерть при опасных желудочковых аритмиях, сократить симптомы.
2. Снизить симптоматику нарушений ритма.

При аритмиях, которые переносятся легко и не проявляются симптомами, используют психотерапию. Если уровень тревожности высок, назначают лекарства с симпатолитическим действием. Одновременно стабилизируют вегетативный баланс, укрепляют нервную систему, нормализуют электролитный состав крови, устраняют нежелательные рефлекторные воздействия и влияние препаратов и других токсинов.

При замедленном ритме сердца используют кардиостимуляторы, а при учащенном сердцебиении — тактика лечения зависит от тяжести симптомов. Преходящие аритмии купируют противоаритмическими препаратами (бета-блокаторы или блокаторы калиевых каналов). В тяжелых случаях используют виды хирургических вмешательств: имплантируют дефибрилляторы-кардиовертеры; проводят коронарное шунтирование; используют абляционную терапию, прижигая участки сосудов, в которых находится очаг патогенного ритма.

Практически в 30% случаев идиопатические аритмии можно купировать с помощью следующих маневров:

1. Маневр Вальсальва выполняется в положении лежа на спине. Нужно выдохнуть, сжимая губы, чтобы воздух выходил на протяжении 15 секунд. Выдох при закрытой гортани повышает внутригрудное давление, что обеспечивает напряжение с последующим его расслаблением через механизм Франка-Старлинга. При напряжении снижается ток крови в венах к сердцу, уменьшается сердечный выброс, артериальное давление, и рефлекторно повышается частота сердечных сокращений. При расслаблении восстанавливается приток крови к сердцу, повышается давление. Барорецепторы отправляют сигналы в нервную систему к блуждающему нерву, который замедляет сердцебиение. Положительное воздействие достигается в 6–50% случаев. Несмотря на низкую эффективность, маневр является безопасным и проводится быстро.
   
2. Массаж каротидного синуса — это пятисекундное воздействие круговыми движениями на уровне бифуркации сонной артерии. Давление в указанном месте вызывает стимуляцию барорецепторов, которая передается по IX паре черепных нервов в ядро продолговатого мозга. Происходит модуляция вегетативной нервной системы и активируется передача импульсов блуждающего нерва, который подавляет частоту сердечных сокращений. Гипотония является наиболее частым побочным эффектом каротидного массажа, но возникает редко.
   
3. Погружение лицом в холодную воду — менее изученный метод восстановления сердечного ритма. Дайвинг-рефлекс провоцирует глубокую брадикардию и сжатие периферических сосудов. Он инициируется стимуляцией афферентных нервных окончаний полости рта и носа, что вызывает симпатическое раздражение периферических сосудов и стимуляцию блуждающего нерва.
4. Давление на глазное яблоко стимулирует экстраокулярные мышцы, индуцирует окулокардиальный рефлекс, опосредованный блуждающим и тройничным нервами. При проблемах с сетчаткой данный прием используется ограничено.
5. Ректальный массаж — быстрый метод прекращения тахикардии. Прямая кишка оплетена нервной сетью второго, третьего и четвертого крестцовых сегментов. Афферентные импульсы, стимулируемые ректальным массажем, передаются через тазовые нервы к стволу головного мозга и таламусу. Затем происходит активация блуждающего нерва через эфферентные сигналы переднего и среднего гипоталамуса.

   Ректальный массаж

6. Остеопатическая техника V-спред — это расслабление затылочно-височного шва на уровне сосцевидных отростков височной кости, где находится яремное отверстие. Освобождение шва оказывает прямое влияние на блуждающий нерв и скорость сердечных сокращений. Для выполнения техники нужно положить два пальца вокруг сосцевидного отростка на правой стороне черепа, а палец второй руки положить на лобный бугор с левой стороны. Повторить для другой стороны.

При появлении спонтанных приступов тахикардии, ощущения «лишнего» удара сердца или трепетания в груди нужно срочно обратиться к кардиологу.

Ибс с нарушением ритма — Все про гипертонию

Содержание статьи

Симптомы и лечение ишемической болезни сердца

Многие годы безуспешно боретесь с ГИПЕРТОНИЕЙ?

Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить гипертонию принимая каждый день…

Читать далее »

 

Ишемическая болезнь сердца является одной из главных причин смертности у мужчин. На ряду с инсультом головного мозга подобное состояние является ответственным чуть ли не за 90% случаев летального исхода, связанных с нарушением работы сердечно-сосудистой системы человека. При этом диагностика аналогичных проблем у женщин происходит значительно реже, примерно в 2-3 раза, что дает возможность говорить о ишемии сердца, как о мужском заболевании.

Причины

Что такое ишемия сердца? В медицине есть четкое понятие, раскрывающее структуру и смысл подобного состояния, а также его воздействие на здоровье человека. Итак, ишемическая болезнь сердца — это достаточно специфическое заболевание миокарда, спровоцированное уменьшением его кровоснабжения, возникающего в результате недостаточного притока кислорода к пораженному органу. Причины развития аналогичного состояния могут быть различны, но наибольшее влияние на его образование имеет возрастной фактор. В основном оно диагностируется у людей старше 50-55 лет. При этом существует множество сопутствующих факторов, способных явиться причиной его возникновения. Среди них выделяют следующие критерии:

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

• повышенное артериальное давление;
• лишний вес;
• сахарный диабет;
• наличие вредных привычек;
• малоподвижный образ жизни;
• систематическое состояние стресса;
• генетическая предрасположенность;
• повышенная свертываемость крови.

Приведенные выше факторы могут стать причиной образования ишемии. В целом, ИБС возникает ввиду недостаточного насыщения крови, снабжающей сердце, кислородом. Как правило, его острая нехватка наблюдается при совершении каких-либо действий, характеризующихся как физическая нагрузка. Именно в этот период миокард начинает усиленно прокачивать кровь по всему организму, разгоняя ее по всем системам и снабжая все органы. В свою очередь, недостаточное ее насыщение воздухом сказывается особенно разрушительно на самой сердечной мышце, которая первой начинает ощущать ег

Ибс с нарушением ритма — Давление и всё о нём

Кардиолог

Высшее образование:

Кардиолог

Кабардино-Балкарский государственный университет им. Х.М. Бербекова, медицинский факультет (КБГУ)

Уровень образования – Специалист

1994-2000

Дополнительное образование:

«Кардиология»

ГОУ «Институт усовершенствования врачей» Минздравсоцразвития Чувашии

Контакты: [email protected]

Желудочковые аритмии — это наиболее опасные осложнения ишемической болезни сердца. Вентрикулярная фибрилляция чаще всего приводит к смерти и становится первым проявлением заболевания у 50% пациентов. Практически 90% людей с желудочковыми аритмиями не посещают кардиолога. Устойчивая, мономорфная желудочковая тахикардия чаще всего встречается после инфаркта миокарда, появляется в подострой фазе или после острого ишемического повреждения. Степень некроза миокарда и дисфункции левого желудочка предопределяют риск ИБС с существенным нарушением ритма.

Взаимосвязь ишемии и нарушений ритма

Связь между фибрилляцией предсердий и болезнью коронарных артерий является электрической и структурной. Аритмии и ишемическая болезнь сердца (ИБС) — это разные патологии, хотя технически и относятся к кардиологическим заболеваниям. Нарушение ритма вовсе не означает развитие ишемии и наоборот. ИБС с различными нарушениями ритма встречаются практически у 80% пациентов и указывают на то, что дисфункция переходит в органную форму.

Даже частичная блокировка артерии вызывает дисбаланс поступающих питательных веществ в сердечную мышцу, что приводит к ишемии. Снижение кровотока вызывает повышенную электрическую возбудимость в желудочках.

Лечение аритмии на фоне ишемии часто направлено на улучшение кровотока. Одним из средств диагностики проблемы является стресс-тест, который определяет повышение сердечного ритма в ответ на физическую нагрузку. Ишемическая желудочковая тахикардия — крайне распространенное явление.

Аритмии являются нарушением электрической проводимости, а ишемическая болезнь — структурная патология кровеносных сосудов. Хотя обе болезни имеют схожие факторы риска: гипертония, диабет, апноэ во сне, ожирение и хронический стресс. Воспаление приводит к развитию обоих заболеваний.

Механизм развития аритмии

Механизмы, лежащие в основе аритмической формы ИБС, связаны с циркуляцией импульса возбуждения и аномальным автоматизмом. На фоне рубцов после инфаркта миокарда или места ишемии возникает макроциркуляция импульса. При этом волна возбуждения может распространяться в обратном направлении, отражаться или вызывать повторную деполяризацию в идущих рядом волокнах при блокаде проведения сигнала.

Аномальный автоматизм появляется в тканях, которые неспособны автоматически генерировать сокращения. После инфаркта миокарда или при ишемии аномальный автоматизм часто локализован в волокнах Пуркинье. Под действием катехоламинов импульс усиливается.

На фоне ишемии возникает перегрузка кальцием, отсроченная и ранняя деполяризация — готовность кардимиоцита принимать новую волну возбуждения. Под действием острого голодания активируются чувствительные к аденозинтрифосфату каналы калия, вызывая увеличение внеклеточного количества ионов, наряду с ацидозом и гипоксией клеток. Незначительное увеличение внеклеточных ионов калия деполяризует потенциал мембран покоя миокардиоцитов, повышает тканевую возбудимость на ранних стадиях ишемии.

В дальнейшем гиперкалиемия вызывает большую деполяризацию в покое, снижает скорость проводимости и возбудимости тканей, что сокращает длительность потенциала действия. Это приводит к распространению возбуждения за пределы ишемических клеток.

Механизм reentry связан с тахикардиями в 95% случаях заживления тканей после инфаркта. Волна возбуждения проходит по замкнутой цепи столько раз, сколько клетки могут вновь становиться чувствительными к сигналу. Шрамы в желудочковой мышце формируют блокаду проводимости — основное условие для повторной деполяризации клеток.

Спонтанные тахикардии возникают под действием триггеров: скачки в вегетативном тонусе, дисбаланс электролитов, острая ишемия или декомпенсация сердечной недостаточности.

Основные типы нарушения сердцебиения при ИБС:

1. Экстрасистолия — добавочное сокращение кардиомиоцитов на фоне досрочного формирования импульса, кислородного голодания, снижения интенсивности синтеза АТФ, нарушения баланса электролитов. Поскольку нормальные и поврежденные клетки располагаются рядом, внеочередное сокращение образует паузу. Клетки, создавшие аномальный автоматизм, не могут принять ритм синусового узла. Пациенты ощущают экстрасистолию — «остановку сердца».
2. Приступ мерцательной аритмии происходит при генерации сигналов каждым элементом проводящей системы и сокращением предсердий с ритмом 350–600 ударов в минуту. Антриовентрикулярный узел не пропускает больше 200 сигналов в минуту. Желудочки при этом могут сокращаться усиленно (тахиаритмия), нормально (нормосистолия) или медленно (брадисостолическая форма).
3. Внезапный старт мерцательной аритмии назван пароксизмом, проявляется слабостью, скованностью в груди. Сердцебиение ускоряется, ощущается нехватка воздуха. Пульс, выслушиваемый на запястье, будет ниже, чем количество ударов сердце в минуту. Пульсовый дефицит связан с тем, что кровь поступает в аорту не при каждом сокращении. Частые приступы приводят к изменениям в миокарде.
4. Поперечная блокада — это прекращение/снижение проведения сигналов в антриовентрикулярном узле.

Нарушение ритма вызывает симптомы, которые напоминают ишемию: боль в груди, одышка, иррадиация в руку и челюсть. Антиаритмические препараты больше эффективны для симптоматической пароксизмальной аритмии, но не для постоянной формы. Исследования, которые проводились еще в 90-х годах прошлого столетия, показали, что препараты против аритмии на фоне ишемической болезни сердца сокращали нарушения ритма, но увеличивали риск смерти. Без ухудшения кровоснабжения и рубцов лекарства не представляют опасности. Практически все средства третьего класса, такие как Соталол, Дофетилид, Дронедарон или Амиодарон, могут вызвать проаритмию.

Клиническая картина

Проявления ИБС с аритмиями непостоянны. Если ишемия осложняется нарушениями ритма, то у пациента возникает:

• учащенное сердцебиение в дополнение к боли в груди, если аритмия стабильна;
• обморок и внезапная сердечная смерть в результате гемодинамически нестабильной фибрилляции желудочков.

При аритмиях, связанных с зажившими рубцами, осложнения протекают бессимптомно. Клиническая картина дополняется учащенным сердцебиением, одышкой, дискомфортом в груди. Клиническая толерантность к тахикардиям связана со скоростью, наличием ретроградной проводимости, базовой функцией желудочка и целостностью периферических компенсаторных механизмов. Непрерывные тахикардии, даже на фоне стойкой гемодинамики, приводят к сердечной недостаточности.

Обследования пациентов

Кардиолог изучает историю болезни пациента, проводит физическое обследование, электрокардиограмму и эхокардиограмму. Мониторинг Холтера используют при подозрении на нарушения сердечного ритма.

Существование основной структурной болезни сердца подтверждается в большинстве случаев клинической историей. ЭКГ также показывает определенные маркеры перенесенного инфаркта:

• наличие Q-волн в соответствующих сегментах;
• зубчатые или широкие комплексы QRS
• низкое напряжение QRS;
• сочетание желудочковых тахикардийных морфологий;
• длительные пароксизмы.

Динамика изменения ЭКГ при инфаркте миокарда (регистрация в трех стандартных отведениях)

Экстрасистолия органической природы ИБС проявляются:

• амплитудой QRS ≤ 10 мм;
• смещением оси выше или ниже;
• шириной QRS > 12 мс;
• появлением зубцов;
• симметричностью зубцов Т;
• инверсией или реверсией ST-сегмента.

Экстрасистолы при ИБС могут быть редкими (менее 30 в час), частыми (более 30 в час), множественными, повторными — групповые приступы желудочковой тахикардии.

К диагностическим методам относится ЭКГ, тест с нагрузкой, суточный мониторинг, эхокардиография и КТ с лекарственными тестами. После перенесенного инфаркта миокарда требуется электрофизиологические исследования.

Дифференциальная диагностика проводится с наджелудочковыми тахикардиями, вызванными блокадой пучка Гиса, когда импульс проводится по добавочному пути.

Терапевтические подходы

Основная задача терапии ишемической болезни сердца с нарушениями ритма — продление жизни пациента, особенно, после инфаркта. На первом этапе корректируются главные факторы риска:

• артериальная гипертензия;
• повышенный холестерин;
• увеличение глюкозы;
• курение, алкоголь, неправильное питание.

Затем назначаются препараты, которые, согласно проведенным исследованиям, улучшают прогноз при коронарной болезни — антикоагулянты, бета-блокаторы, ингибиторы АПФ, статины — и средства для профилактики сердечной недостаточности — бета-блокаторы, ингибиторы АПФ и антагонисты альдостерона.

Лечение желудочковых аритмий, связанных с ишемической болезни сердца, требует комбинированного подхода: предотвращение сердечной недостаточности и устранение источника аномального ритма.

Фармакологическая терапия снижает риск сердечной смерти. Пациентам прописывают бета-блокаторы и блокаторы калиевых каналов. Исследования не подтвердили преимущество конкретной группы препаратов. Ограниченный эффект антиаритмических средств для профилактики желудочковых аритмий после инфаркта миокарда, наличие побочного воздействия заставляет искать другие варианты терапии. В настоящее время исследователи рекомендуют применять Амиодарон либо Соталол в сочетании с бета-блокаторами. Комбинация трех препаратов требуется пациентам с перенесенным инфарктом миокарда. При гемодинамически стабильной тахикардии используют блокаторы калиевых каналов. Антиаритмическая терапия снижает симптомы заболевания, но не влияет на продолжительность жизни.

Имплантация кардиостимуляторов снижает риск смерти на 23–55%, что показано несколькими исследованиями.

При обширных структурных аномалиях, после инфаркта миокарда, развивается множественная желудочковая тахикардия. Абляция (устранение аномальных источников ритма) снижает частоту приступов нарушения ритма.

Source: CardioPlanet.ru

Читайте также