Клинические разборы

Повестка: Гипокальциемическая кардиомиопатия и модуляция сердечной сократимости. Больная А., 40 лет. Диагноз: Гипокальциемическая кардиомиопатия. Хроническая сердечная недостаточность IIб, III ФК (NYHA). Имплантация модулятора сердечной сократимости OPTIMIZER SMART от 23.10.2017г. Субтотальная резекция щитовидной железы по поводу диффузного токсического зоба. Первичный послеоперационный гипотиреоз. Послеоперационный гипопаратиреоз. Энцефалопатия сложного генеза (сосудистая, дисметаболическая). Симптоматическая эпилепсия с полиморфными приступами (генерализованными и парциальными комплексными). Синдром Фара. Синдром крампи. Катаракта обоих глаз. Докладчики: — Гупало Елена Михайловна, к.м.н., н.с. отдела клинической электрофизиологии. — Саидова Марина Абдулатиповна, д.м.н, проф. руководитель отдела ультразвуковых методов диагностики. Вопросы для обсуждения: Тактика лечения больных с кардиомиопатией, сердечной недостаточностью и нарушением кальциевого обмена.

Роль модулятора сердечной сократимости, реализующего инотропный эффект через мобилизацию внутриклеточного кальция, в обратном развитии проявлений кардиомиопатии, обусловленной гипокальциемией. Роль терапии, направленной на нормализацию кальциевого обмена, в обратном развитии проявлений кардиомиопатии и сердечной недостаточности. Клинический разбор был проведен при участии сотрудников НИИ клинической кардиологии им. А.Л. Мясникова ФГБУ «НМИЦ кардиологии» Минздрава России. Презентация В дискуссии приняли участие: академик РАН, д.м.н., проф. Бойцов С.А., член-корр. РАН., д.м.н., проф. Кухарчук В.В., д.м.н., г.н.с. Ежов М.В., д.б.н., проф. Покровский С.Н., д.м.н., проф. Саидова М.А., д.м.н., проф. Карпов Ю.А., д.м.н., проф. Панченко Е.П., д.м.н., проф. Капелько В.И., д.м.н., проф. Голицын С.П., к.м.н., с.н.с. Грамович В.В., к.м.н.,…

Особенности ремоделирования сердца на разных стадиях хронической сердечной недостаточности у больных постинфарктным кардиосклерозом и дилатационной кардиомиопатией Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

ОСОБЕННОСТИ РЕМОДЕЛИРОВАНИЯ СЕРДЦА НА РАЗНЫХ СТАДИЯХ ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ У БОЛЬНЫХ ПОСТИНФАРКТНЫМ КАРДИОСКЛЕРОЗОМ И ДИЛАТАЦИОННОЙ КАРДИОМИОПАТИЕЙ

В. В. Мазур*, А.М. Калинкин, Е.С. Мазур

Тверская государственная медицинская академия. 170100, Тверь, ул. Советская, 4

Особенности ремоделирования сердца на разных стадиях хронической сердечной недостаточности у больных постинфарктным кардиосклерозом и дилатационной кардиомиопатией

В.В. Мазур*, А.М. Калинкин, Е.С. Мазур

Тверская государственная медицинская академия. 170100, Тверь, ул. Советская, 4

Цель. Изучить особенности ремоделирования сердца у больных дилатационной кардиомиопатией (ДКМП) и постинфарктным кардиосклерозом (ПИКС), которые могут быть использованы для дифференциальной диагностики этих заболеваний.

Материал и методы. Обследованы 32 больных ДКМП (27 мужчин и 5 женщин; возраст 43,1 ±2,3 года) и 62 больных ПИКС (все мужчины, возраст 56,4± 1, 1 года) с признаками хронической сердечной недостаточности (ХСН). Диагноз ДКМП устанавливался на основании комплексного клинико-инструментального обследования, включавшего также проведение коронароан-гиографии. У 19 больных диагноз ДКМП подтвержден результатами патологоанатомического исследования. Диагноз ПИКС устанавливался при наличии документально подтвержденного перенесенного инфаркта миокарда, выявлении на ЭКГ признаков очагового поражения миокарда, а при эхокардиографическом исследовании — нарушений локальной сократимости в 2-х и более сегментах. Эхокардиографическое исследование проведено у всех больных и 14 здоровых лиц.

Результаты. Систолическая длина левого желудочка у больных ДкМп и ПИКС на I стадии хСн (7,60±0,17 и 7,94±0,18 см), IIA (7,66±0,28 и 8,64±0,30 см) и 11Б стадиях (8,26±0,28 и 8,94±0,15 см) существенно больше, чем у здоровых лиц (6,36±0,16, все р<0,01). У больных ДКМП на перечисленных стадиях ХСН систолическая длина правого желудочка (7,21 ±0,22, 7,40±0,27 и 8,2 3±0,27 см) также превышает показатель у здоровых лиц (5,95±0,17, все p<0,01).

У больных ПИКС систолическая длина правого желудочка на I (5,40±0,11 см) и IIA (5,80±0,26 см) стадиях ХСН не отличается от показателя здоровых лиц, а на 11Б стадии возрастает в среднем до 6,62±0,21 см, но при этом остается меньшей, чем у больных ДКМП. На любой стадии ХСН отношение систолической длины левого желудочка к систолической длине правого у больных ПИКС достоверно больше, чем у больных ДКМП (1,48±0,04 и 1,06±0,02, 1,50±0,05 и 1,04±0,02, 1,37±0,06 и 1,00±0,01, соответственно).

Заключение. Отношение систолических длин левого и правого желудочков сердца может быть использовано для дифференциальной диагностики дилатации, связанной с ДКМП, и ПИКС. Ключевые слова: дилатационная кардиомиопатия, постинфарктный кардиосклероз, хроническая сердечная недостаточность, ремоделирование сердца, правый желудочек.

РФК 2010;6(6):818-822

Heart remodeling at different stages of chronic heart failure in patients with postinfarction cardiosclerosis and dilated cardiomyopathy

V. V. Mazur*, A.M. Kalinkin, E.S. Mazur

Tver State Medical Academy. ul. Sovetskaya 4, Tver, 170100 Russia

Aim. To study the features of cardiac remodeling in patients with dilated cardiomyopathy (DCM) and postinfarction cardiosclerosis (PICS), that can be used for differential diagnosis of these diseases. Material and methods. Patients with DCM (27 men and 5 women; aged 43.1±2.3) and patients with PICS (62 men; aged 56.4± 1.1) and chronic heart failure (CHF) were included in the study. The diagnosis of DCM was based on clinical investigation, which also includes coronary angiography. The diagnosis of DCM in 19 patients was proven by the results of postmortem investigation. The diagnosis of PICS was based on documented history of myocardial infarction, ECG and echocardiographic sings. Echocardiography was performed in all patients and 14 healthy volunteers.

Results. End-systolic size (ESS) of left ventricular (LV) in patients with DCM and PICS at I (respectively 7.60±0.17 and 7. 9 4± 0. 18 cm), IIA (7.66±0.28 and 8.64±0.30 cm) and IIB stages of CHF (8.26±0.28 and 8.94±0.15 cm) was significantly more than this in healthy volunteers (6.36±0.16, all p<0.01). ESS of right ventricular (RV) in DCM patients of the same CHF stages (respectively 7.21 ±0.22, 7.40±0.27 and 8.23±0.27 cm) is also more than this in healthy volunteers (5.95±0.17, all p<0.01). ESS RV in PICS patients at I (5.40±0.11 cm) and IIA (5.80±0.26 cm) CHF stages did not differ from healthy volunteers, and this index risen to IIB stage (6.62±0.21 cm), but was lower than in DCM patients.The ESS LV/ESS RV ratio at any CHF stage in PICS patients was significantly higher than this in DCM patients (1.48±0.04 and 1.06±0.02, 1.50±0.05 and 1.04±0.02, 1.37±0,06 and 1.00±0.01, respectively).

Conclusion. The ESS LV/ESS RV ratio can be used for differential diagnosis of dilatation in DCM and PICS patients.

Key words: dilated cardiomyopathy, myocardial infarction, congestive heart failure, remodeling of the heart, right ventricle.

Rational Pharmacother. Card. 2010;6(6):818-822

*Автор, ответственный за переписку (Corresponding author): [email protected]

Ключевым звеном патогенеза хронической сердечной недостаточности (ХСН) служит ремоделирование сердца [1-3], на характер которого, по крайне мере на начальных стадиях развития ХСН, не могут не наложить отпечаток особенности первичного поражения миокарда. В связи с этим представляет интерес изучение закономерностей ремоделирования желудочков сердца при прогрессировании ХСН у больных дилатационной кардиомиопатией (ДКМП) и постинфарктным кардиосклерозом (ПИКС). Для ДКМП характерно диффузное поражение миокарда обоих желудочков серд-

Сведения об авторах:

Мазур Вера Вячеславовна — к.

м.н, доцент кафедры госпитальной терапии, Тверская ГМА Калинкин Александр Михайлович — аспирант той же кафедры

Мазур Евгений Станиславович — д.м.н, профессор, заведующий той же кафедрой

ца [4-6], а при ПИКС — очаговое поражение миокарда левого желудочка. Эхокардиография не всегда позволяет разграничить дилатацию сердца, обусловленную диффузным и очаговым поражением миокарда, что придает актуальность поиску новых критериев дифференциальной диагностики дилатационной кардио-миопатии и постинфарктного кардиосклероза.

В настоящей работе ставилась цель выявить особенности ремоделирования сердца у больных ДКМП и ПИКС, которые могут быть использованы для дифференциальной диагностики этих заболеваний.

Материал и методы

Обследованы 32 больных ДКМП (27 мужчин и 5 женщин; средний возраст 43,1±2,3 года) и 62 больных ПИКС (все мужчины, средний возраст 56,4±1,1 года) с признаками ХСН. Диагноз ДКМП устанавливался на основании комплексного клинико-инструменталь-

ного исследования, включавшего также проведение ко-ронароангиографии. У 19 больных диагноз ДКМП подтвержден результатами патологоанатомического исследования. Диагноз ПИКС устанавливался при наличии документально подтвержденного перенесенного инфаркта миокарда, выявлении на ЭКГ признаков очагового поражения миокарда, а при эхокардиографическом исследовании — нарушений локальной сократимости в 2-х и более сегментах. В зависимости от диагноза и стадии ХСН больные были распределены на шесть групп. Группу сравнения составили 14 практически здоровых мужчин (средний возраст 46,6±1,6 года).

При проведении эхокардиографического исследования (аппарат HP Sonos 2000, датчик 3,5 МГц) в четырехкамерной позиции измерялись систолическая и диастолическая длина левого (СДЛЖ и ДДЛЖ) и правого желудочков (СДПЖ и ДДПЖ), которые принимались равными расстоянию от верхушки соответствующего желудочка до центра плоскости фиброзного кольца в период систолы и диастолы. В той же позиции измерялись систолическая и диастолическая ширина левого желудочка (СШЛЖ и ДШЛЖ), которые принимались равными наибольшему расстоянию между межжелудочковой перегородкой и свободной стенкой левого желудочка в соответствующую фазу сердечного цикла. Систолический и диастолический индексы сферичности левого желудочка (СИСЛЖи ДИСЛЖ) рассчитывались как отношение ширины левого желудочка к его длине в период систолы и диастолы. Конечный диастолический (КДОЛЖ) и конечный систолический объемы левого желудочка (КСОЛЖ) определялись по модифицированной формуле Симпсона [7]. Конечный диастолический (КДОПЖ) и конечный систолический объемы правого желудочка (КСОПЖ) рассчитывались как разница между полным объемом обеих камер и объединенным объемом полости левого желудочка и межжелудочковой перегородки в соответствующую фазу сердечного цикла [8]. Для сравнительной оценки структурного состояния левого и правого желудочков сердца рассчитывалось

отношение СДЛЖ/СДПЖ, ДДЛЖ/ДДПЖ, КСОЛЖ/КСОПЖ и КДОЛЖ/КДОПЖ.

Для всех учитываемых показателей рассчитывались средние величины (M) и ошибки репрезентативности (m). Достоверность межгрупповых различий оценивалась по t-критерию Стьюдента для несвязанных вариант.

Результаты

Представленные в таблице 1 данные свидетельствуют, что у больных ДКМП на I, IIA и 11Б стадии ХСН средние величины КДОЛЖ превышают показатель контрольной группы, соответственно, на 51, 86 и 104%, а средние величины КДОПЖ — на 19, 37 и 63%. Иначе говоря, прогрессирование ХСН у больных ДКМП сопровождается

нарастанием конечного диастолического объема как левого, так и правого желудочков, однако дилатация левого желудочка развивается быстрее, чем правого. Вследствие этого на любой стадии ХСН отношение КДОЛЖ/КДОПЖу больных ДКМП достоверно (на 2841 %) больше, чем у здоровых лиц.

Нарастание КДОЛЖ при прогрессировании ХСН у больных ПИКС происходит в том же темпе, что и у больных ДКМП. На I, 11А и 11Б стадиях ХСН средние величины КДОЛЖ у больных ПИКС превышают показатель контрольной группы, соответственно, на 51, 82 и 117%. Однако КДОПЖу больных ПИКС на I и 11А стадиях ХСН практически не отличается от показателя здоровых лиц и лишь на 11Б стадии возрастает в 1,5 раза по сравнению с контрольной группой. Поэтому на любой стадии ХСН отношение КДОЛЖ/КДОПЖ у больных ПИКС на 4671% превышает показатель здоровых лиц и на 14-21%

— показатели больных ДКМП. Следует отметить, что различия между больными ПИКС и ДКМП по этим показателям статистически незначимы.

У больных ДКМП средние величины КСОЛЖи КСОПЖ на I стадии ХСН превышают показатели контрольной группы, соответственно, в 2,3 и 2,1 раза, на 11А стадии

— в 3,5 и 2,5 раза, на 11Б — в 3,9 и 4,2 раза. Вследствие почти пропорционального увеличения КСОЛЖи КСОПЖ отношение этих показателей при прогрессировании ХСН у больных ДКМП практически не меняется и достоверно не отличается от показателя контрольной группы.

У больных ПИКС средняя величина КСОЛЖ на I, 11А и ИБ стадиях ХСН превышает аналогичный показатель контрольной группы, соответственно, в 2, 3 и 4 раза. В то же время, средняя величина КСОПЖна I и НА стадиях ХСН практически не отличается от показателя здоровых лиц, но на ИБ стадии возрастает по сравнению с ним более чем в 3 раза. В результате отношение КСОЛЖ/КСОПЖ у больных ПИКС на I и НА стадиях ХСН в среднем в 2,12,9 раза больше, чем у здоровых лиц и у больных ДКМП. Однако на МБ стадии ХСН величина отношения КСОЛЖ/КСОПЖу больных ПИКС резко снижается и перестает отличаться от показателей здоровых лиц и больных ДКМП.

Как у больных ПИКС, так и у больных ДКМП нарастание дилатации левого желудочка сопровождается увеличением диастолического и особенно систолического индекса сферичности. При этом на любой стадии ХСН средние величины ДИСЛЖ и СИСЛЖу больных ДКМП несколько больше, чем у больных ПИКС, хотя уровня статистической значимости эти различия достигают только для ДИСЛЖна I стадии ХСН.

Средняя величина ДДЛЖу больных ДКМП на I и НА стадии ХСН практически не отличается от показателя контрольной группы, на ЦБ стадии — возрастает и на 11% превышает показатель здоровых лиц. Средняя величина ДДПЖу больных ДКМП на I и НА стадии ХСН пре-

Таблица 1. Результаты эхокардиографического исследования у больных ДКМП и ПИКС на разных стадиях ХСН (М±т)

Показатель Контроль ДКМП ПИКС

(n=14) I (n=20) IIA (n=17) 11Б (n=25) I (n=12) IIA (n=7) ИБ (n=13)

Возраст, лет 46,6±1,6 37,2±3,6к 52,6±5,3к 43,0±3,1 54,6±1,3«дд 56,0±3,1кк 61,6±2,4«дд

КДОлж, мл 99,1 ±2,8 149,5±9,8кк 184,3 ±8,8кк 202,4±17,2« 149,6±7,1кк 180,0±9,6кк 214,9±9,2кк

КДОпж, мл 76,7±1,9 91,3±5,4к 104,9±9,5кк 124,9±9,3кк 78,3±1,4дд 81,3±2,6д 115,8±5,7КК

л м X О О 38,3±1,2 88,2±7,5“ 132,0±11,2кк 150,1 ±15,8КК 85,6±5,8кк 113,9±7,8кк 151,7±10,6КК

л м X О О 17,3±2,0 36,0±3,7« 43,2±6,9кк 73,6 ±9,8кк 19,1±1,8КК 18,1 ±2,4кк 56,8±7,3кк

КДОлж/КДОпж 1,30±0,04 1,68±0,12кк 1,83±0,16кк 1,66±0,13к 1,92±0,09кк 2,22±0,12КК 1,90±0,11кк

КСОлж/КСОпж 2,71 ±0,40 2,72±0,36 3,15 ±0,42 2,44±0,35 5,64±0,60“Д 7,82±1, 5 3 ккд 3,12±0,39

ДИСЛЖ 0,59±0,01 0,70±0,02кк 0,74±0,03кк 0,72±0,02кк 0,63±0,01ккдд 0,67±0,03кк 0,69±0,02кк

СИСлж 0,75±0,01 0,84±0,02кк 0,89±0,03кк 0,91 ±0,01кк 0,83±0,01кк 0,85±0,02кк 0,90±0,01кк

м с ,ЛЖ ДЛ Д 7,84±0,14 8,27±0,17 8,10±0,23 8,72±0,21 кк 8,48±0,13кк 8,93±0,28кк 9,20±0,15кк

ДДШ. см 7,30±0,16 7,86±0,18к 7,87±0,23 8,62±0,21 кк 6,64±0,11 ккдд 6,84±0,27д 7,24±0,22дд

Щж см 6,36±0,16 7,60±0,17“ 7,66±0,28кк 8,26±0,28кк 7,94±0,18кк 8,64±0,30«д 8,94±0,15ккд

СДШ, см 5,95±0,17 7,21 ±0,22кк 7,40±0,27« 8,23 ±0,27кк 5,40±0,11кдд 5,80±0,26дд 6,62±0,21кдд

ДДлж/ ДДпж 1,08±0,01 1,05±0,01 1,03 ±0,02 1,01 ±0,01 1,29±0,03ккдд 1,31 ±0,04ккдд 1,28±0,04ккдд

сдлж/сдпж 1,07±0,01 1,06±0,02 1,04±0,02 1,00±0,01 1,48±0,04ккдд 1,50±0,05ккдд 1,37±0,06

К — р<0,05; КК — р<0,01 — достоверность различий по сравнению с контрольной группой;

Д — р<0,05; ДД — р<0,01 — достоверность различий по сравнению с аналогичным показателем группы ДКМП

вышает показатель контрольной группы на 8%, а на 11Б стадии — на 18%. Отношение ДДЛЖ/ДДПЖ при прогрессировании ХСН остается практически неизменным и не отличается от показателя здоровых лиц.

В отличие от больных ДКМП у пациентов с ПИКС прогрессирование ХСН сопровождается закономерным возрастанием ДДЛЖ. Средняя величина этого показателя у больных ПИКС на I, 11А и 11Б стадиях ХСН превышает показатель здоровых лиц, соответственно, на 8, 14 и 17%. Параллельно возрастает и ДДПЖ, однако это увеличение начинается с величины, которая достоверно меньше показателя контрольной группы. Средняя величина ДДПЖу пациентов с ПИКС на I, 11А и 11Б стадиях ХСН составляет, соответственно, 91, 94 и 99% от показателя здоровых лиц. Отношение ДДЛЖ/ДДПЖ при прогрессировании ХСН у пациентов с ПИКС остается практически неизменным и существенно (на 23-27%) более высоким, чем у больных ДКМП.

СДЛЖу больных ДКМП на I, 11А и 11Б стадии ХСН превышает показатель здоровых лиц на 19, 20 и 30%, СДПЖ

— на 21, 24 и 28%, соответственно. Отношение СДЛЖ/СДПЖ при прогрессировании ХСН остается стабильным и очень близким к показателю здоровых лиц. Увеличение СДЛЖ при прогрессировании ХСН у пациентов с ПИКС более выражено, чем у больных ДКМП. На I, 11А и 11Б стадии ХСН средняя величина СДЛЖ у этих пациентов превышает показатель контрольной группы, соответственно, на 25, 36 и 41 %. Средняя величина СДПЖ при прогрессировании ХСН у пациентов с ПИКС также возрастает, составляя на I стадии 91% от

показателя контрольной группы, на IIA стадии — 97%, на 11Б — 111 %. Отношение СДЛЖ/СДПЖ при прогрессировании ХСН в данном состоянии остается достаточно стабильным и значительно более высоким (на 38-44%), чем у больных ДКМП.

Обсуждение

Проведенное исследование показало, что уже на I стадии ХСН, т.е. при отсутствии в условиях физического покоя клинических признаков застоя в большом и малом круге кровообращения, у обследованных больных по сравнению со здоровыми лицами отмечаются существенное и статистически значимое увеличение КДОЛЖ и еще более выраженное увеличение КСОЛЖ. Прогрессирование ХСН в обеих группах больных сопровождается дальнейшим увеличением объема левого желудочка как в период систолы, так и в период диастолы. При этом у больных ПИКС параллельно с увеличением объема левого желудочка увеличивается и его длина, в то время как у больных ДКМП на I и IIA стадии ХСН длина левого желудочка практически не меняется и лишь на 11Б стадии несколько возрастает. Выраженное возрастание объема левого желудочка при незначительном увеличении его длины свидетельствует о том, что он меняет свою пространственную геометрию, становится более сферичным. Можно полагать, что такой характер ремоделирования левого желудочка у больных ДКМП связан с диффузным характером поражения миокарда. В случае очагового поражения левого желудочка интактный миокард обеспечивает со-

хранение эллиптической формы левого желудочка, вследствие чего его дилатация сопровождается увеличением не только объема, но и длины.

Однако средние величины ДИСЛЖ у больных ДКМ П на разных стадиях ХСН практически не изменяются, в то время как у больных ПИКС достоверно возрастают при прогрессировании ХСН. Средние величины СИСЛЖ при прогрессировании ХСН возрастают как у больных ДКМП, так и у больных ПИКС. Эти данные противоречат сделанному выше выводу о том, что нарастание объема левого желудочка при прогрессировании ХСН у больных ДКМП в большей мере, чем у больных ПИКС, ассоциируется с увеличением его сферичности.

Отмеченное противоречие, на наш взгляд, связано с тем, что индекс сферичности, несмотря на свое название, отражает не столько геометрические особенности трехмерной полости левого желудочка, сколько особенности его двухмерной проекции на плоскость сечения в четырехкамерной позиции. Формально, индекс сферичности можно рассчитать и для правого желудочка, однако, отражая особенности двухмерной проекции правого желудочка на плоскость сечения в четырехкамерной позиции, этот показатель в силу своеобразной «геометрии» правого желудочка ни в коей мере не будет отражать особенности его трехмерного строения.

Априори ясно, что ремоделирование правого желудочка при прогрессировании ХСН у больных ДКМП и ПИКС должно существенно различаться. В первом случае оба желудочка сердца поражаются одновременно, во втором изначально, как правило, поражается только левый желудочек, и лишь после его декомпенсации в патологический процесс вовлекаются правые отделы сердца.

Действительно, как показали результаты настоящего исследования, ремоделирование правого желудочка у больных ДКМП идет параллельно с ремоделированием левого и принципиально от него не отличается. По мере нарастания тяжести ХСН существенно возрастает объем правого желудочка и очень незначительно — его длина. Учитывая особенности геометрии правого желудочка, по отношению к его полости было бы некорректным употреблять термин «сферичность», однако можно сказать, что за счет преимущественного увеличения поперечных размеров правого желудочка сферичную форму приобретают его свободная стенка и сердце в целом.

У больных ПИКС на I и НА стадии ХСН объем полости правого желудочка практически такой же, как у здоровых лиц. Выраженное увеличение объема правого желудочка отмечается только на ИБ стадии ХСН, т.е. при появлении признаков венозного застоя в большом круге кровообращения. Однако было бы неверным считать, что до этого момента правый желудочек у больных ПИКС

остается интактным. Как показало настоящее исследование, у больных ПИКС при нарастании ХСН длина правого желудочка увеличивается параллельно с увеличением длины левого желудочка. Этот факт легко объяснить наличием общей для обоих желудочков анатомической структуры — межжелудочковой перегородки.

Сложнее объяснить другой результат настоящего исследования, показавшего, что у больных ПИКС на I стадии ХСН диастолическая и особенно систолическая длина правого желудочка существенно и достоверно меньше, чем у здоровых лиц. На наш взгляд, объяснение этому факту следует искать в особенностях геометрии правого желудочка, который можно представить в виде наружного кармана на левом желудочке. Дилатация левого желудочка сопровождается увеличением площади, которую охватывает правый желудочек, вследствие чего его свободная стенка «подтягивается» к межжелудочковой перегородке, особенно в области верхушки, поскольку в базальных отделах этому препятствует фиксация свободной стенки правого желудочка на фиброзном кольце.

Предваряя обсуждение результатов проведенного исследования с точки зрения их практической значимости, следует отметить ограниченные возможности эхокардиографического исследования в дифференциальной диагностике дилатационной и ишемической кар-диомиопатии [9]. В настоящее время основное значение придается оценке локальной сократимости левого желудочка, однако, как известно, участки акинеза могут появляться при ДКМП из-за неравномерного снижения сократительной способности миокарда [10] и отсутствовать при ишемическом поражении миокарда с выраженным снижением глобальной систолической функции.

В связи с этим особый интерес представляют полученные в настоящем исследовании данные о выраженных различиях между больными ДКМП и ПИКС по величине отношения ДДЛЖ/ДДПЖ и особенно СДЛЖ/СДПЖ. У больных ПИКС величина этих отношений существенно больше, чем у больных ДКМП, причем на любой стадии ХСН. Этим отношения длин выгодно отличаются от отношения объемов левого и правого желудочков, поскольку различия между больными ДКМП и ПИКС по величине отношения КДОЛЖ/КДОПЖ и КСОЛЖ/КСОПЖ, будучи отчетливо выраженными на I и НА стадии ХСН, практически исчезают на стадии ИБ. Можно полагать, что расчет отношения длин левого и правого желудочков найдет практическое применение для дифференциальной диагностики ишемической и неишемической дилатации сердца.

Заключение

На I стадии ХСН у больных ПИКС по сравнению со здоровыми лицами умеренно увеличены объем и

длина полости левого желудочка. Объем правого желудочка не увеличен, но его длина существенно меньше, чем у здоровых лиц. У больных ДКМП отмечается увеличение объема и длины обоих желудочков сердца. На НА стадии ХСН по сравнению с I стадией у больных ПИКС увеличивается объем и длина, а у больных ДКМП — только объем левого желудочка. Объем и длина правого желудочка у больных ДКМП и больных ПИКС

не меняются. На ИБ стадии ХСН как у больных ПИКС, так и больных ДКМП возрастают объем и длина обоих желудочков сердца. На любой стадии ХСН отношение длины левого желудочка к длине правого у больных ПИКС существенно и достоверно больше, чем у больных ДКМП, что создает предпосылки для использования этого показателя при дифференциальной диагностике ишемической и неишемической дилатации сердца.

Литература

1. Belov Yu.V, Varaksin VA Postinfarction left ventricular remodeling of the heart. From concept to surgery. Moscow: DENOVO; 2002. Russian. (Белов Ю.В., Вараксин В.А. Пост-инфарктное ремоделирование левого желудочка сердца. От концепции к хирургическому лечению. М.: ДЕНОВО; 2002).

2. Nikitin N.P., Alyavin A.L., Goloskokova V.Yu., Madzhitov Kh.Kh. Features of the late cardiac remodeling in patients with myocardial infarction and their prognostic significance. Kardi-ologiia 1999; 1: 54-58. Russian. (Никитин Н.П., Алявин А.Л., Голоскокова В.Ю., Мад-житов Х.Х. Особенности процесса позднего ремоделирования сердца у больных, перенесших инфаркт миокарда, и их прогностическое значение. Кардиология 1999; 1: 54-58).

3. Sandrikov V.A., Kulagina T.Iu., Gavrilov A.V Systolic and diastolic dysfunction of myocardium at the patients with coronary heart disease. Cardiology and Cardiovascular Surgery 2008;1:14-17. Russian. (Сандриков В.А., Кулагина ТЮ., Гаврилов А.В. и др. Систолическая и диастолическая функция миокарда у больных ишемической болезнью сердца. Кардиология и сердечно-сосудистая хирургия 2008; 1: 14-17).

4. Shumakov VI., Khubutiya M.Sh., Ilinskiy I.M. Dilated cardiomyopathy. Tver: Triada; 2003. Russian (Шумаков В.И., Хубутия М.Ш., Ильинский И.М. Дилатационная кардиомио-патия. Тверь: Триада; 2003).

5. Iskandrian A.S., Helfeld H., Lemlek J. et al. Differentiation between primary dilated cardiomyopathy and ischemic cardiomyopathy based on right ventricular performance. Am Heart J 1992; 123 (3): 768-73.

6. La Vecchia L., Zanolla L., Varotto L. et al. Reduced right ventricular ejection fraction as a marker for idiopathic dilated cardiomyopathy compared with ischemic left ventricular dysfunction. Am Heart J 2001; 142 (1): 181-9.

7. Schiller N.B., Shah P.M., Crawford M. et al. Recommendations for quantitation of the left ventricle by two-dimensional echocardiography. American Society of Echocardiography Committee on Standards, Subcommittee on Quantitation of Two-Dimensional Echocardiograms. J Am Soc Echocardiogr 1989;2(5):358-67.

8. Tomita M., Masuda H., Sumi T et al. Estimation of right ventricular volume by modified echocar-diographic subtraction method. Am Heart J 1992;123(4 Pt 1 ):1011 -22.

9. Feigenbaum H., Armstrong W.F. Feigenbaum’s Echocardiography. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2004.

10. Shiller N., Osipov M.A. Clinical Echocardiography. Moscow: MIR; 1993. Russian (Шиллер Н., Осипов М.А. Клиническая эхокардиография. М.: МИР; 1993).

Поступила 09.1 1.2009 Принята в печать 25.05.201 С

Диагностика ИБС в Германии. Booking Health

Выезд на лечение в Германию сейчас возможен!

Оформляем срочные медицинские визы для въезда в Германию!

Обращайтесь, мы знаем все про доступные авиарейсы по всему миру!

 

ИБС – одна из основных причин смерти современного человека. Заболевание сопровождается ухудшением кровоснабжения сердца, что в любой момент может обернуться инфарктом миокарда. Патология значительно снижает качество жизни человека и уменьшает её продолжительность на десятки лет. Поговорим о том, как проявляются разные формы ИБС и как диагностируется патология.

Классификация ИБС

Согласно классификации ИБС по ВОЗ выделяют такие формы этого заболевания:

• Внезапная сердечная смерть
• Стенокардия
• Безболевой ишемический синдром
• Инфаркт миокарда
• Постинфарктный кардиосклероз
• Аритмическая форма ИБС
• Сердечная недостаточность

Эта классификация ИБС по ВОЗ – последняя. Она также предполагает деление каждой формы ИБС по ВОЗ на несколько подтипов. Стенокардия может быть стабильной, нестабильной, спонтанной. Инфаркт миокарда бывает трансмуральным и мелкоочаговым.

В диагнозе при ИБС классификация предполагает обязательное указание варианта заболевания.

Рассмотрим основные виды ИБС, что это такое:

• ИБС аритмический вариант – это нарушение оксигенации (снабжения кислородом) миокарда вследствие сужения просвета коронарных артерий, при которых основным клиническим синдромом становится аритмия.
• Стенокардия – возникающие боли в груди, которые обычно после физической нагрузки, на фоне стресса или волнения (при уменьшении доступа крови к мышечному слою сердца или в случае увеличения его потребности в кислороде).
• Внезапная коронарная смерть – наиболее неблагоприятная форма ИБС. Соответствующий диагноз устанавливается при неожиданно возникшем остром коронарном синдроме, при котором человек теряет сознание в течение 1 часа после возникновения приступа. Обычно патология сопровождается увеличением частоты сердечных сокращений, которое переходит в фибрилляцию желудочков. Реже пульс постепенно замедляется вплоть до полной остановки сердечной деятельности.
• Безболевая ишемия. Классификация ИБС новая предполагает наличие «немой» формы заболевания. Никаких симптомов патологии нет. Но нарушение кровообращения в миокарде выявляется на ЭКГ и постепенно приводит к кардиосклерозу.
• Инфаркт миокарда – отмирание участка мышечной ткани сердца на фоне внезапно возникшего кислородного голодания.
• Постинфарктный кардиосклероз – это исход инфаркта миокарда. Некротизированный участок мышцы замещается соединительной тканью. То есть, фактически на сердце образуется рубец. Он поддерживает цельность органа. Но при этом соединительная ткань не обладает сократительной способностью. Поэтому нередко постинфарктный кардиосклероз ведет к сердечной недостаточности.
• Сердечная недостаточность – чаще всего является следствием отмирания сердечной мышцы на фоне кислородного голодания. Нередко сопровождается отёком лёгких.

Симптомы при ИБС

Итак, мы выяснили, что это такое ИБС. Симптомы этого заболевания бывают разными. Они зависят от клинической формы патологии. Поэтому обсудим основные из них.

Стабильная стенокардия

При ИБС стенокардия – это наиболее характерный вариант заболевания. Патология протекает длительное время. Если речь идет о стабильной стенокардии, она обычно прогнозируема и склонна к прогрессированию.

По выраженности клинической симптоматики патология делится на 3 функциональный класса.

ИБС со стенокардией напряжения имеет такие симптомы:

• ФК 1 (первый функциональный класс) – это возникновение загрудинных болей только в случае интенсивной или слишком быстрой физической нагрузки. То есть, когда человек занимается тяжелым физическим трудом или спортом. При этом боли не возникают при длительных нагрузках низкой или средней интенсивности.
• ИБС стенокардия напряжения ФК 2 – имеет место небольшая ограниченность физических возможностей человека. Он по-прежнему может долгое время ходить и заниматься активной деятельностью. Но при ИБС стенокардия напряжения 2 ФК возможно возникновение кардиального болевого синдрома при быстром подъеме по ступенькам, беге, эмоциональном стрессе. Иногда болевые ощущения появляются на холоде или после плотной трапезы.
• ИБС стенокардия напряжения ФК 3 – характерно резкое ограничение физической активности. Даже небольшое усилие приводит к появлению боли за грудиной. При ИБС 3 степени возможна ходьба в умеренном темпе по ровной местности или подъем по лестнице не более чем на один пролёт. Далее больной вынужден остановиться, чтобы отдохнуть. Иначе он ощущает давящую боль в сердце.
• Стабильная ИБС ФК 4 – любая, даже минимальная физнагрузка сопровождается болевым синдромом. Даже ходьба провоцирует боль в сердце. А иногда приступы стенокардии напряжения при ИБС возникают и в состоянии покоя.

Характер боли при ИБС:

• Локализуется в груди
• Приступ длится от 1 до 15 минут
• Появляется на фоне физнагрузок или эмоциональных переживаний
• Устраняется путем приёма нитроглицерина в течение 2-3 минут
• Носит сжимающий или распирающий характер
• Отдает в левую руку

Помимо боли, возможны и другие симптомы ИБС и стенокардии. Это одышка, резкая утомляемость, бледность кожи. Пациент может испытывать страх. Часто он замирает на месте и не двигается вплоть до прекращения приступа.

Нестабильная стенокардия

В случае нестабильной стенокардии при ИБС симптомы быстро прогрессируют. Чаще всего это случается вследствие одной из двух причин:

• Образование тромба внутри коронарной артерии
• Склонность сосудов к вазоконстрикции (спазму), вследствие чего уменьшается их диаметр

Основные симптомы ИБС у женщин и мужчин при нестабильной стенокардии:

• Резкое снижение переносимости физнагрузок
• Ухудшение эффекта от приема нитроглицерина
• Частота и продолжительность приступов загрудинной боли меняется
• Приступ может длиться больше 15 минут
• Повышается частота возникновения приступа без предшествующей физической нагрузки

Различают такие клинические формы патологии:

• Впервые выявленная – когда перечисленные выше симптомы ИБС у мужчин и женщин возникли в течение 1 месяца (увеличилась частота и продолжительность приступов, уменьшился эффект от нитроглицерина и т.д.)
• Прогрессирующая – симптомы ИБС постепенно нарастают в течение длительного промежутка времени (несколько месяцев или лет)
• Ранняя постинфарктная – возникновение клинических признаков ИБС у мужчин или женщин в течение не более 14 дней после перенесенного инфаркта миокарда
• Стенокардия покоя – возникновение приступов без физической нагрузки, их продолжительность превышает 15-20 минут, нитроглицерин не способствует устранению симптоматики

Спонтанная стенокардия

Одна из форм стенокардии называется спонтанной или вариативной. Для неё характерно появление приступов без физической или эмоциональной нагрузки. Они возникают в основном утром. Продолжаются нередко больше 15-20 минут. Не устраняется путем приёма нитроглицерина. Зато признаки ИБС у женщин и мужчин значительно уменьшаются при использовании кальциевых блокаторов. На пике приступа возможно замедление частоты сердечных сокращений, что связано с атриовентрикулярной блокадой.

Инфаркт миокарда

ИБС возникает из-за того, что коронарные сосуды закупориваются атеросклеротическими бляшками. В определенный момент одна из них может разорваться. В этом месте формируется тромб. Он перекрывает ток крови. В результате участок сердца, который получал кровь и кислород из этого сосуда, отмирает.

Это не осложнение ИБС, а одна из клинических форм заболевания. Основные синдромы при ИБС и инфаркте миокарда:

• Болевой синдром
• Кардиогенный шок
• Сердечная недостаточность
• Аритмический синдром
• Церебральный синдром

Боль – это ведущий симптом инфаркта миокарда. Она обычно сильно выраженная, продолжается больше 15 минут и не снимается нитроглицерином. У большинства пациентов приступ длится больше 30 минут, а в некоторых случаях может продолжаться несколько часов. Она может не купироваться даже при введении наркотических анальгетиков.

Основная локализация боли – загрудинная. Но бывает абдоминальная форма инфаркта миокарда, когда у пациента болит живот. Патология нередко сопровождается метеоризмом (вздутием кишечника), тошнотой, рвотой.

Иногда боль при инфаркте миокарда отсутствует. Это часто случается при сахарном диабете по причине повреждения нервных волокон (поздние диабетические осложнения). Боль также может отсутствовать в состоянии наркотического или алкогольного опьянения.

Наиболее частые осложнения инфаркта миокарда:

Кардиогенный шок. Развивается в результате резкого уменьшения сердечного выброса. Это приводит к уменьшению кровяного давления. Чтобы поддерживать его на нормальном уровне жидкость выходит в сосуды, увеличивается объем циркулирующей крови. При этом кровь накапливается в больших количествах в мелких сосудах, что провоцирует выход её в межклеточное пространство. Следствием этого становится кислородное голодание всех органов и тканей.

Кардиогенный шок проявляется тремя основными группами симптомов:

• Снижение «верхнего» артериального давления на 30 и более мм.рт.ст. от исходного значения или меньше чем до 90 мм.рт.ст.
• Нарушение периферического кровообращения: уменьшение суточного диуреза (объема мочеиспускания), бледность или посинение кожи, похолодание конечностей, заторможенность, спутанность сознания
• Клинические признаки отёка лёгких

Отек легких. Может возникать при кардиогенном шоке или является самостоятельным осложнением. Сопровождается кашлем без отхождения мокроты или с пенистой мокротой розового цвета. Возникает одышка, шумное дыхание. Человек не может лечь и вынужден находиться в сидячем положении, потому что в горизонтальном положении одышка усиливается.

Другие осложнения:

• Аритмия – при инфаркте миокарда нередко возникают сердечные блокады
• Аневризма сердца
• Разрыв сердца (происходит в среднем через неделю после инфаркта миокарда) – наружный или внутренний (межжелудочковой перегородки), отрыв сосочковых мышц, развитие клапанной недостаточности
• Синдром Дресслера – воспаление плевры, перикарда, лёгких, поражение суставов
• Тромбоэмболические осложнения (тромбы могут попасть в лёгкие, головной мозг, нижние конечности)
• Желудочно-кишечные кровотечения

Постинфарктный кардиосклероз

При ИБС ПИКС (постинфарктный кардиосклероз) возникает в связи с формированием рубца на месте некротизированной (отмершей) мышечной ткани. Как видно из самого названия, основная причина ПИКС при ИБС – инфаркт миокарда. Морфологические это очаговый кардиосклероз. То есть, рубцы появляются единичные, достаточно объемные, с чётко определенной локализацией. Они обычно появляются в области верхушки сердца и передней его стенки.

Основные симптомы:

• Нарушения сердечного ритма
• Сердечные блокады (замедление сердцебиения)
• Признаки сердечной недостаточности (боль в сердце, отёки, одышка)

 

 

Диагноз ИБС

Поговорим о том, что это такое диагноз ИБС. Он устанавливается на основании:

• Жалоб пациента
• Объективных симптомов, в том числе полученных при аускультации (выслушивании)
• Данных лабораторных анализов (маркеры инфаркта миокарда в крови)
• Данных инструментальной диагностики (ЭКГ, ЭхоКГ)

Диагностика ИБС начинается с опроса пациента. Основные жалобы при ИБС:

• Боль загрудинной локализации, появляющаяся или усиливающаяся при физнагрузках
• Перебои в деятельности сердечной мышцы
• Ухудшение переносимости физнагрузок, невозможность заниматься физическим трудом
• Слабость, головокружение

При ИБС диагностика включает физикальное обследование. Обязательно проводится аускультация сердца – при ИБС отмечается приглушение тонов, учащение пульса. Нередко отмечается нарушение сердечного ритма. При инфаркте миокарда нередко выслушивается «ритм галопа» (дополнительный третий тон) или шумы, вызванные трением перикарда или нарушением функции сосочковых мышц.

Анализы при ИБС имеют значение только в случае инфаркта миокарда. Выявляются его биохимические маркеры:

• Креатинфосфокиназа – достигает максимального значения в крови в течение 24 часов после перенесенного некроза участка сердечной мышцы (уровень нормализуется в среднем через 3 дня)
• Несколько видов тропонинов – белков сердечной мышцы, уровень которых достигает максимума в среднем через сутки после инфаркта миокарда и нормализуется через 1-2 недели (наиболее чувствительный и специфичный тест)
• Трансаминазы (АСТ и АЛТ) – их уровень возрастает через 12 часов после инфаркта, приходя в норму спустя в среднем 5 дней

Наибольшее диагностическое значение имеет ЭКГ при ИБС. Чтобы установить при ИБС диагноз, в 70% случаев достаточно электрокардиографии и клинических признаков стенокардии (боль за грудиной при нагрузке). В спорных ситуациях дополнительно проводится ЭКГ по Холтеру или с физической нагрузкой. Оба способа позволяют выявить признаки нарастающей ишемии на электрокардиограмме. Только в первом случае ЭКГ снимают длительное время, дожидаясь очередного приступа. А во втором случае приступ стенокардии вызывают искусственно, путем кратковременного увеличения уровня физической активности.

ЭхоКГ (УЗИ сердца) информативно при инфаркте миокарда. Ультразвук помогает выявить осложнения, связанные с нарушением структуры сердца и его сократимости. На УЗИ видно разрыв межжелудочковой перегородки или отрыв сосочковых мышц. При помощи ультразвука возможна визуализация внутрисердечных тромбов и воспалительного процесса перикарда.

Сцинтиграфия – современный метод исследования, позволяющий определить очаги некроза миокарда. В организм пациента вводится радиоизотоп технеция. Он избирательно накапливается в тканях, благодаря чему врач может увидеть патологические участки в течение 6-10 дней после инфаркта.

Коронарография – наиболее информативный метод диагностики ИБС. Он всегда назначается перед хирургическим лечением. Суть исследования сводится к тому, что в артерии пациента вводится контрастное вещество. Оно «подсвечивает» просвет коронарных сосудов на рентгене. В результате доктор может определить, какие именно артерии закупорены тромбами или атеросклеротическими бляшками и насколько сужен просвет сосудов. Коронарография позволяет оптимально спланировать операцию и выбрать наиболее предпочтительный способ хирургического  лечения ИБС.

Организация лечения в Германии

ИБС в любой момент может убить пациента. Потому что эта патология нередко становится причиной внезапной коронарной смерти. У пациента с ИБС при естественном течении рано или поздно развивается инфаркт миокарда.

Но современная медицина позволяет решить эту проблему и продлить жизнь пациента на десятки лет. Хирургическое лечение ИБС в Германии дает возможность восстановить нормальную перфузию миокарда. После операции пациент снова сможет вести активный образ жизни. У него нормализуется переносимость физических нагрузок, а риск острых сердечно-сосудистых событий будет сведен к минимуму.

Если вы страдаете от ИБС, мы предлагаем вам обследование и лечение в лучших немецких клиниках. Мы организуем для вас поездку полностью, начиная от выбора медучреждения и заканчивая трансфером из аэропорта. Мы обо всём договоримся с администрацией медицинского центра, поможем собрать документы, предоставим переводчика.

Кроме того, помощь специалистов Booking Health даёт вам ряд преимуществ, а именно:

• Экономия до 70% средств
• Страховка от незапланированных медицинских расходов на сумму до 200 000 евро
• Консультации доктора без дополнительной оплаты в течение 3 месяцев после окончания программы

Чтобы воспользоваться услугами нашей компании, сформируйте заявку на сайте. Мы перезвоним в самое ближайшее время.

 

Выбирайте лечение за рубежом и Вы, несомненно, получите отличный результат!

 

---

Авторы: Доктор Валерия Кружилина, Доктор Надежда Иванисова

Читайте:

Почему Booking Health – Вопросы и ответы

Как не ошибиться в выборе клиники и специалиста

7 причин доверять рейтингу клиник на сайте Booking Health

Booking Health – Стандарты качества

Отправить запрос на лечение

Ишемическая болезнь сердца: признаки, симптомы и лечение

Заболевания, связанные с нарушением кровообращения, — одна из главных проблем современной медицины. Врачи всего мира неустанно трудятся над разработкой новых способов раннего обнаружения болезней такого рода и методов их лечения. В статье мы перечислим симптомы одного из опаснейших нарушений работы сердца — ишемической болезни, а также расскажем о ее диагностике и лечении.

Что такое ишемическая болезнь и каковы причины ее возникновения

ИБС, или ишемическая болезнь сердца, — это хроническое или острое нарушение кровоснабжения миокарда (мышечного слоя сердца), возникающее вследствие недостаточного снабжения сердца кислородом. Это происходит, когда к сердечной мышце из-за поражения коронарных артерий в ограниченном количестве поступает артериальная кровь (либо не поступает вовсе). Острая форма ИБС — инфаркт миокарда, хроническая — стенокардия.

Сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) лидируют в печальном списке причин смертности населения во многих развитых странах, в том числе и в России, где до 2014 года включительно более половины смертей были обусловлены болезнями системы кровообращения[1].

В последние годы появилась тенденция к уменьшению случаев смерти по этой причине. Начиная с 2015 года процент умерших от ССЗ составляет менее половины всех смертей и продолжает сокращаться. Так, за 2015 год смерть от болезней системы кровообращения наступала в России в 48,74% случаев[2]. В 2018 году этот показатель снизился до 46,3% случаев[3].

Тем не менее эта цифра все еще превышает этот же показатель в странах Европы. Несмотря на то, что болезни системы кровообращения являются основной причиной смерти во всех развитых странах мира, доля умерших от ССЗ в ЕС заметно ниже, чем в России, где в 2015 году она составляла 36,7%[4].

Среди болезней системы кровообращения выделяется, прежде всего, ишемическая болезнь сердца (ИБС), являющаяся причиной более чем половины случаев смерти от сердечно-сосудистых заболеваний. По данным статистики, в 2018 году ИБС стала причиной смерти 53% умерших от болезней системы кровообращения — 24% от общего числа умерших (в 3% случаев смерть наступала от инфаркта миокарда).

Отчего же возникает недостаточность кровоснабжения артерий? Самая распространенная причина сужения проходов сосудов — возникновение атеросклеротических бляшек, образующихся из-за отложений на стенках сосудов жира. Соответственно в группу риска входят те люди, у которых есть множество предпосылок к отложениям холестерина в артериях: курящие, злоупотребляющие алкоголем, страдающие от сахарного диабета и ожирения, те, у кого есть генетическая предрасположенность к гиперлипидемии.

Статистика заболеваемости

По данным Министерства здравоохранения РФ, от ишемической болезни сердца в основном умирают люди, находящиеся в трудоспособном возрасте — до 54–59 лет (свыше 42%), причем случаев смерти по причине ИБС среди мужчин примерно в два раза больше, чем среди женщин. У населения пенсионного возраста (после 60–65 лет) показатели смертности среди обоих полов примерно равны.

Симптомы (признаки) болезни сердца

Но даже у людей, у которых, казалось бы, нет ярко выраженных факторов риска к развитию ИБС, она может проявиться. Поэтому стоит знать о признаках заболеваний коронарных артерий. Чем раньше будет обнаружено нарушение кровообращения сосудов, тем выше вероятность успешного лечения.

Первые симптомы ишемической болезни сердца:

• Одышка. Может возникать как во время быстрой ходьбы или подъема по лестнице, так и при спокойных движениях.
• Аритмия. Перебои в работе сердца, учащенное сердцебиение.
• Гипертония. Резкие скачки и повышение артериального давления.
• Стенокардия напряжения. Давящие боли, дислоцирующиеся за грудиной, «отдающие» в шею, левое плечо.
• Инфаркт миокарда. Похож на приступ стенокардии, но не купируется лекарственными средствами. Сопровождается сильной болью в области сердца. Свидетельствует о пике развития ИБС и сам по себе является опасным для жизни нарушением работы сердечной мышцы.

Однако часто развитие ишемической болезни протекает медленно и на первых стадиях почти бессимптомно (мало кто обращает внимание на покалывания в области сердца и небольшую одышку). Чтобы выявить заболевание на начальном этапе, необходимо регулярно проходить профилактическое обследование у кардиолога и терапевта.

Обратите внимание!

Если общий анализ крови показывает повышение уровня холестерина или содержания сахара, это может указывать на процесс сужения коронарных сосудов и, следовательно, на риск развития ишемической болезни.

Формы заболевания

Существует несколько форм ИБС, которые обязательно должны быть указаны при постановке диагноза, так как именно от вида ишемической болезни зависит ее лечение.

Клинические формы ишемической болезни:

• Внезапная коронарная смерть. Первичная остановка сердца, наступившая не вследствие инфаркта миокарда, а из-за электрической нестабильности миокарда. При этом не всегда приводит к летальному исходу, так как в данном случае могут быть проведены успешные реанимационные мероприятия.
• Стенокардия. Подразделяется, в свою очередь, на несколько подвидов: стабильная и нестабильная стенокардия (впервые возникшая, ранняя постинфарктная или прогрессирующая), вазопластическая и коронарный синдром Х.
• Инфаркт миокарда. При инфаркте возникает некроз тканей сердца вследствие их недостаточного или отсутствующего кровоснабжения. Может привести к остановке сердца.
• Постинфарктный кардиосклероз. Развивается как следствие инфаркта миокарда, когда некротизированные волокна сердечной мышцы заменяются соединительной тканью. При этом у ткани нет способности к сокращению, что приводит к хронической сердечной недостаточности.
• Нарушения сердечного ритма возникают из-за сужения сосудов и прохождения крови по ним «толчками». Являются формой ИБС, предшествующей и указывающей на развитие стенокардии и даже инфаркта миокарда.
• Сердечная недостаточность, или недостаточность кровообращения. Название говорит само за себя — эта форма также указывает на то, что коронарные артерии не получают достаточного количества обогащенной кислородом крови.

Повторимся, что при выявлении ишемической болезни очень важна точная диагностика формы заболевания, так как от этого зависит выбор терапии.

Диагностика

При появлении подозрений на ишемическую болезнь доктор назначит мониторинг артериального давления, анализы крови и мочи. Также может быть показан так называемый стресс-тест (тест с нагрузкой).

Электрокардиограмма (ЭКГ) поможет выявить стенокардию (и отличить ее от других похожих болей в области сердца), аритмию, инфаркт миокарда. Пациенту для полноты результата могут назначить как ЭКГ в покое, так и с нагрузкой или холтеровское мониторирование (наблюдение за электрической активностью сердца в течение суток).

ЭхоКГ, или УЗИ сердца, позволяет визуально оценить состояние сердечной мышцы, работу клапанов, увидеть участки инфаркта.

Самым информативным и современным диагностическим методом выявления ИБС считается коронароангиография, при которой в сосуды сердца при помощи зонда вводят контрастное вещество и делают рентген-снимок. Таким образом получают информацию о сужении сосудов, его степени, местонахождении холестериновых бляшек.

Весь комплекс диагностических методов призван определить, нужно ли пациенту хирургическое вмешательство для облегчения его состояния, и назначить медикаментозное лечение и терапию. К сожалению, ишемическая болезнь сердца пока не поддается полному излечению, но есть возможность существенно улучшить состояние здоровья больного.

Как лечить ишемическую болезнь сердца: основные подходы и методы

В настоящее время существует несколько методов лечения ИБС, и обычно врач, исходя из диагноза, назначает не одно, а комбинацию терапевтических мероприятий.

Основные подходы к лечению ишемической болезни сердца:

• Ограничение физической активности. При одышке, болях в груди, словом, в тех случаях, когда выявлены стенокардия напряжения, нарушения сердечного ритма и предпосылки к инфаркту, пациенту советуют воздержаться от значительных физических нагрузок (активных и силовых видов спорта), умерить скорость ходьбы, следить за своим состоянием во время подъемов по лестнице. Но при этом, если степень выраженности ИБС небольшая, показаны неинтенсивные нагрузки, помогающие укрепить сосуды: плавание, велопрогулки, неспешная ходьба.
• Диетотерапия. Как мы уже говорили, ИБС возникает из-за образования в коронарных сосудах жировых бляшек, и не последнюю роль в накоплении холестерина в организме играет неправильное питание: увлечение фастфудом, алкоголем, жирной пищей. Поэтому корректировка питания может считаться полноправным методом борьбы с ИБС: больному нужно строго следить за своим питанием, употреблять продукты, способствующие расширению и укреплению сосудов, не содержащие вредных жиров. Помимо богатой клетчаткой и белками пищи, стоит включить в рацион мед, орехи, гранаты, баклажаны, цитрусовые, ламинарию (морскую капусту).
• Немедикаментозные методы лечения. Существует множество дополнительных методик лечения ИБС: ударно-волновая и гидротерапия, массаж, народные средства. Однако их применение должно быть обязательно согласовано с врачом.
• Медикаментозная терапия. Стоит напомнить еще раз, что лекарственные препараты должен назначать только врач и принимать их следует строго по рекомендации. При ишемической болезни могут быть выписаны бета-адреноблокаторы, снижающие артериальное давление; нитроглицерин, расширяющий коронарные артерии; АПФ-ингибиторы, улучшающие ток крови; лекарства на основе статина, корректирующие количество холестерина в крови; аспирин как средство для профилактики тромбозов.
• Диагностическая коронарография — это процедура получения цифрового изображения артерий сердца при их заполнении специальной жидкостью — рентгеноконтрастным веществом. Для проведения обследования устанавливается специальное устройство (интродьюссер), при помощи которого в область сердца заводятся катетеры, доставляющие рентгеноконтрастное вещество. Коронарография позволяет получать изображение в нескольких проекциях для детального изучения всех сегментов артерий сердца. Благодаря этому врач может увидеть причину заболевания и количественно оценить степень сужения артерий. Иногда — при наличии опасности для жизни пациента — врачам приходится устранять это сужение непосредственно в рентгеноперационной.
• Коронарная ангиопластика — малоинвазивный метод, позволяющий расширить просвет суженных сосудов. Заключается во введении через бедренную или плечевую артерию тонкого катетера, на конце которого укреплен баллон. Под рентген-контролем катетер продвигают к месту сужения артерии и по достижении его начинают постепенно раздувать баллон. Холестериновая бляшка при этом «вдавливается» в стенку сосуда, и просвет расширяется. После этого катетер извлекают. Коронарная ангиопластика в настоящий момент изолированно не применяется (так как стентирование превосходит ее по эффективности в десятки раз). Может быть использована как до стентирования — с целью подготовки области поражения для имплантации стента, так и после него — с целью более плотного прилегания стента к стенке сосуда при наличии анатомических особенностей артерии в месте стентирования.
• Стентирование коронарных артерий — малоинвазивный (малотравматичный) метод лечения различных форм ишемической болезни сердца, таких как стабильная и нестабильная стенокардия, инфаркт миокарда, обусловленных сужением или полной окклюзией (закупоркой) сосудов, питающих миокард. Состоит во введении через артерию тонкого баллонного катетера, на конце которого укреплен цилиндрический каркас (стент) — упругая металлическая или пластиковая конструкция. Процедура аналогична ангиопластике, с одним отличием — в результате расширения баллончика стент плотно прилегает к внутренней стенке сосуда, где и остается после извлечения катетера с баллончиком. Стентирование может быть плановым и экстренным.
• Хирургическое лечение. При необходимости хирургических манипуляций может быть показано, например, аортокоронарное шунтирование (хирург подшивает к сердцу новый сосуд — так называемый шунт, устраняя тем самым дефицит питания сердечной мышцы), а в крайних случаях — пересадка сердца.

Профилактика

Все знают, что любую болезнь легче предупредить, чем излечить. Именно поэтому не стоит пренебрегать профилактическими мерами, чтобы сохранить здоровье сосудов и артерий. В первую очередь человек должен устранить очевидные факторы риска возникновения ИБС: бросить курить, снизить потребление алкоголя до минимума, отказаться от жирной пищи и продуктов с повышенным содержанием холестерина. Также стоит уделять внимание физическим нагрузкам (особенно кардиотренировкам — ходьбе, велосипеду, танцам, плаванию). Это поможет не только снизить вес, но и укрепить стенки сосудов. Раз в полгода–год нужно проходить контрольное исследование крови на содержание сахара и холестерина.

Ишемическая болезнь сердца, к сожалению, до сих пор одно из самых распространенных заболеваний и, что еще более печально, до конца не излечимое. При этом процесс поддерживающей терапии может оказаться длительным и крайне сложным как для пациента, так и для его родных.

ОСОБЕННОСТИ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТОНИИ У БОЛЬНЫХ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ СЕРДЦА, ПОТРЕБЛЯЮЩИХ ПОВЫШЕННОЕ КОЛИЧЕСТВО ПОВАРЕННОЙ СОЛИ | Волков

1. Бритов А.Н. Современная классификация артериальной гипертонии и ее применение при вторичной профилактике//Кардиология. 1996. № 8. С. 86-93.

2. Волков B.C., Поселюгина О.Б. Суточная экскреция ионов натрия с мочой и клинико-функциональные особенности заболевания у больных артериальной гипертонией//Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2004. № 6. С. 25-29.

3. Гогин Е.Е. Гипертоническая болезнь. М., 1997. С. 229-246.

4. Кобалава Ж.Д., Котовская Ю.В. Мониторирование артериального давления: методические аспекты и клиническое значение. М., 1999. С. 78-80.

5. Константинов Е.Н., Некрасова А.А., Гундаров И.А. и др. Определение порогов вкусовой чувствительности к поваренной соли в популяционном исследовании//Бюл. ВКНЦ АМН СССР. 1983. № 1. С. 30-35.

6. Оганов Р.Г., Масленникова Г.Я. Вклад сердечно-сосудистых и других неинфекционных заболеваний в здоровье населения России//Сердце. 2003. № 2(8). С. 58-62.

7. Оганов Р.Г., Поздняков Ю.М., Волков B.C. Ишемическая болезнь сердца. М.: Издательский Дом Синергия, 2002. 305 с.

8. Поздняков Ю.М., Волков B.C., Бувальцев В.И. Лечение и профилактика артериальной гипертонии. М.: Издательский Дом Синергия, 2003. С. 45-52.

9. Hebert P.R., Moser M., Mayer J. et al. Recent evidence on drag therapy of mild to moderate hypertension and decreased risk of coronary heart disease//Arch. Intern. Med. 1993. Vol. 153. P. 578-581.

10. Sacks F.M., Svetkey L.P., Vollmer W.M. et al. Effects on blood pressure of reduced dietary sodium and the Dietary Approaches to Stop Hypertension (DASH) diet//N. Engl. J. Med. 2001. Vol. 344. P. 3-10.

11. Simpson F.O. Blood pressure and sodium intake. In: Handbook of hypertension. Amsterdam; New York; Oxford, 1985. Vol. 6. P. 175-191.

12. Waeber В., Weber R., Brunner H.R. Physiopathology of left ventricular hypertrophy//Arch. Mai. Coeur Vaiss. 1995. Vol. 88. P. 9-14.

Постинфарктный кардиосклероз

Постинфарктный кардиосклероз (ПИКС) характеризуется замещением миокардиальных волокон соединительной тканью и деформацией клапанов. Заболевание диагностируется через 3–4 недели после перенесенного инфаркта миокарда и завершения процессов рубцевания соединительной ткани.

Этиология заболевания

Следствием поражения сердечной мышцы является гибель миокардиальных волокон и образование очаговых некрозов. Восстановление происходит за счет разрастания рубцовой ткани, что обуславливает нарушения сократительной функции и препятствует нормальной проводимости миокарда. Состояние сопровождается аритмией и гипертрофией жизненноважного органа с развитием хронической сердечной недостаточности. В постинфарктном периоде рубцовые процессы могут затрагивать сердечные клапаны, что приводит к их деформированию и нарушению функций.

Симптомы

Основной причиной ПИКС является перенесенный инфаркт миокарда, а клинические проявления зависят от локализации и распространенности процесса. Чем меньше площадь функционирующих тканей миокарда, тем больше вероятность развития аритмий и сердечной недостаточности. ПИКС проявляется характерной симптоматикой, обычно наблюдаются:

• одышка, в т. ч. и в состоянии покоя;
• нарушения сердечного ритма;
• периферические отеки;
• давящие боли в области миокарда;
• снижение толерантности к физической нагрузке;
• повышенная утомляемость.

Особенно опасны склеротические изменения проводящих путей, при которых развиваются нарушения ритма сердца. В тяжелых случаях наблюдается рецидивирующая желудочковая тахикардия, при которой высока вероятность летального исхода.

Диагностика и лечение

После перенесенного инфаркта диагностика ПИКС обычно не вызывает затруднений и подтверждается анамнестическими данными, результатами ЭКГ, ЭхоКГ, сцинтиграфии и коронографии.

Целью консервативной терапии больных, страдающих постинфарктным кардиосклерозом, является улучшение функционального состояния миокарда, замедление прогрессирования сердечной недостаточности и нарушений проводимости, предупреждение аритмий. В комплексную терапию включают следующие группы препаратов:

• ингибиторы АПФ;
• бета-блокаторы;
• диуретики;
• метаболические средства;
• нитраты пролонгированного действия.

Тяжелые нарушения проводимости и сердечного ритма могут стать показаниями для проведения хирургических операций. Обычно рассматривают имплантацию электрокардиостимулятора или кардиовертер-дефибриллятора. При стенокардии выполняется ангиопластика, стентирование или аортокоронарное шунтирование.

Важным условием поддержания здоровья является соблюдение здорового образа жизни, изменение рациона, ограничение физических и психоэмоциональных нагрузок, регулярное посещение врача-кардиолога.

ИБС ПИКС — причины развития патологии, симптомы и лечение

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) – одно из самых коварных заболеваний. Согласно статистике патология является главной причиной смертности населения планеты. Ишемия проявляется в виде различных заболеваний, таких как стенокардия, инфаркт миокарда, постинфарктный кардиосклероз, безболевая ишемия и коронарная сердечная смерть. В статье подробно рассмотрим: разновидности ИБС, что такое постинфарктный кардиосклероз (ПИКС), симптоматика и причины возникновения патологии, методы лечения болезни.

Болезни сердца

Стенокардия напряжения

Одним из проявлений ишемии миокарда является стенокардия. В народе болезнь известна под названием «грудная жаба». Медики различают два типа стенокардии: напряженности и покоя. Опасность заболевания в том, что патология может переходить из одной стадии в другую.

Патология возникает при нарушении функций аорты, коронарных и венечных артерий, которые обеспечивают сердечную мышцу необходимым объемом кислорода и питательными веществами, находящимися в крови. Происходит голодание тканей миокарда, из-за чего и возникает сердечная недостаточность. Если продолжительность приступа более 30 минут, происходит гибель кардиомиоцитов, а это чревато развитием инфаркта миокарда.

Возникает стенокардия напряжения в случае превышения физических нагрузок и сопровождается резкими болями в грудной клетке.

Стенокардия имеет особую классификацию по функциональным классам (ФК), то есть по степени тяжести и допустимости физической активности:

• ФК I – легкая форма заболевания. Имея такую стадию болезни, пациент может заниматься различными видами спорта. Но не стоит безрассудно относиться к своему здоровью, так как в случае физического перенапряжения возникают сердечные приступы.
• ФК II. При такой форме патологии требуется ограничить физическую активность. Боль в сердце возникает при выполнении обычных нагрузок, когда пациент поднимается в гору или по лестнице, быстро идет. Приступ стенокардии может быть спровоцирован обилием пищи или стрессовой ситуацией.
• ФК III. На этой стадии заболевания приступы могут возникать при незначительной физической активности: средний темп ходьбы при дистанции меньше 500 м. Иногда болевой синдром возникает при полном покое.
• ФК IV. Такая форма болезни является самой сложной. Криз может произойти при малейшем напряжении. Часто боли наблюдаются в состоянии покоя.

Функциональные классы стенокардии напряжения

Самой распространенной формой заболевания считается ФК III. Медиками она расценивается как инвалидность. Если при диагнозе стенокардия у больного имеются сопутствующие заболевания, такие как аритмия или тахикардия, сердечные приступы могут возникать спонтанно, когда человек находится в состоянии покоя.

Чем опасна стенокардия напряжения при стадии ФК III-IV?

Развитие заболевания может быть спровоцировано различными патологиями, среди которых болезни эндокринной системы (сахарный диабет), образование холестериновых бляшек в сосудах и многое другое. В артериях нарушается кровоток, из-за чего сердце не получает необходимый объем питательных веществ и кислорода.

При стадиях ФК III и ФК IV стенокардия проявляется в виде частых, резких болей в грудной клетке. Хотя бывают случаи, когда симптомы не столь выражены и возникают такие симптомы, как кашель, сильная одышка и общая слабость. Эти же проявления могут сопровождаться давящей и сжимающей болью в левой части грудной клетки.

Боль во время приступа может иррадиировать за грудину, по левой стороне туловища, а в некоторых случаях распространятся на левую верхнюю конечность, лопатку и челюсть.

Есть еще один способ классификации стенокардии. Заболевание делят на стабильную и нестабильную формы.

На стадиях ФК III-IV при стабильной форме стенокардии пациент способен самостоятельно спрогнозировать начало сердечного приступа. Человек знает свой максимальный предел физических нагрузок, и если его не превышать, криза можно избежать. В такой ситуации заболевание хорошо контролируемо, если пациент не выходит за рамки своих возможностей.

Стадии ФК при стенокардии

При нестабильной стенокардии на стадиях ФК III и ФК IV спрогнозировать начало криза невозможно, так как приступ возникает в любой момент без каких-либо предпосылок. Наибольшая опасность такого состояния в том, что лекарства от сердца, которые есть в домашней аптечке, не окажут необходимого действия, и без экстренной помощи медиков не обойтись.

Ишемическая болезнь сердца — постоянно прогрессирующая патология, и если своевременно не лечить заболевание, существует высокий риск развития инфаркта миокарда и, как следствие, постинфарктного кардиосклероза.

Признаки инфаркта

Рассмотрим основные признаки инфаркта. Преобладающий синдром во время инфаркта — появление болей в левой части грудной клетки. Болевые ощущения присущи симптоматике стенокардии: давящего, сковывающего и сжимающего характера. Прием нитроглицерина при таком диагнозе как инфаркт миокарда, не дает нужного результата. Боль иррадиирует в другие части тела. Приступы в плане продолжительности и интенсивности вариабельны. Болевой синдром может носить и кратковременный, и длительный характер. При помощи лабораторных исследований, ЭКГ, УЗИ сердца можно подтвердить диагноз или опровергнуть.

В процессе обследования миокарда выявляют признаки атеросклеротического кардиосклероза, на фоне которого может возникать инфаркт. Сердечная мышца в поперечнике имеет значительное расширение. В процессе проведения выслушивания (аускультации) звуков в точке Боткина Эбра и над верхушкой сердца выявляется ослабление первого тона или преобладание второго тона, тогда как первый находится в норме. Фиксируется систолический шум разной интенсивности.

Если атеросклерозом повреждена аорта, при аускультации участка над аортой второй тон укороченный и имеет металлический оттенок. При такой патологии выявляется систолический самостоятельный шум. Если пациент поднимет руки вверх, над аортой проявляется или усиливается шум.

Повреждение аорты

В начальной стадии развития инфаркта (первые 24 часа) у больного может повыситься артериальное давление, что влияет на появление акцента второго тона над аортой. Через время АД приходит в норму или возникает гипотензия.

При диагнозе «инфаркт миокарда» возникает глухость обеих тонов. Но соотношение тонов над верхушкой сердца, которое свойственно при атеросклеротическом кардиосклерозе (преобладание второго тона) сохраняется. В случае, когда развитие инфаркта не сопровождалось клиническими проявлениями изменений сердечной мышцы, сохраняется нормальное взаимоотношение обеих тонов над верхушкой (преобладание первого тона).

Причины постинфарктного кардиосклероза

Одним из серьезных проявлений ишемии сердца является инфаркт миокарда. Из-за поражения артерий нарушается кровоснабжение органа. В тканях миокарда нарушаются процессы метаболизма, что приводит к накапливанию токсических веществ, образовавшихся при неправильном обмене. Если кровоснабжение вовремя не восстановлено, происходит гибель кардиомиоцитов, а далее развивается некроз тканей органа.

Пораженный участок становится уязвим к механическому воздействию, а это может привести к разрыву сердечной мышцы. В процессе восстановления происходит рубцевание тканей. Чтобы произошло заживление пораженной части сердца, потребуется 4 недели. После больному ставят диагноз ИБС ПИКС.

Главная причина возникновения патологии – перенесенный инфаркт, в более редких случаях развитие кардиосклероза может быть вызвано другими сердечно-сосудистыми заболеваниями, среди которых: травматические состояния коронарных сосудов, миокардиты, дистрофия тканей органа. Бывают случаи, когда на фоне ИБС происходит замещение поврежденных участков миокарда соединительными тканями, что приводит к диффузному кардиосклерозу. Довольно часто патологию выявляют только в процессе вскрытия.

Симптомы постинфарктного кардиосклероза

Симптомы заболевания

На фоне ИБС ПИКС развивается сердечная недостаточность — один из главных симптомов заболевания. Проявление симптоматики зависит от того, в какой части миокарда произошел инфаркт. Если затронут правожелудочковый отдел, у пациента возникают характерные признаки:

• печень увеличивается, появляется болевой синдром, затрагивающий правое подреберье;
• нарушается микроциркуляция крови, органы не получают необходимый объем кислорода, из-за чего конечности приобретают сине-фиолетовый оттенок;
• в брюшине, в полостях перикарда и плевры скапливается жидкость;
• вены на шее набухают, наблюдается синдром патологической пульсации;
• возникают периферические отеки.

Даже незначительные микроочаги кардиосклероза приводят к появлению электрической нестабильности сердечной мышцы, при которых у пациента развивается желудочковая аритмия. Такое состояние — одна из главных причин летального исхода.

Симптомы левожелудочковой недостаточности выглядят следующим образом:

• у пациента возникает одышка, которая усиливается в положении лежа;
• мокроты имеют пенистую структуру, в них могут появляться кровянистые прожилки;
• усиление кашля может быть следствием отека слизистых оболочек бронхов;
• уровень переносимости физической активности снижается.

Если сократительные функции миокарда нарушены, больной может проснуться ночью от внезапного приступа астмы сердечной. После того как человек принял вертикальное положение, болевой синдром проходит в течение нескольких минут.

Бывают случаи, когда на фоне ИБС ПИКС стенки сосудов истончаются, то есть развивается аневризма. Это приводит к формированию тромба в артериях, и возникновению заболевания под названием тромбоэмболия. При этой патологии происходит повреждение сосудов головного мозга и ног. Если у пациента присутствует такой врожденный дефект, как открытое овальное окошко, кровяной сгусток может попасть в легочную артерию. Истонченные стенки сосудов могут разрываться (чаще всего при инфаркте). В этот период кардиосклероз еще не сформирован.

Методы диагностики кардиосклероза

Диагностика постинфарктного кардиосклероза

Рассмотрим методы диагностики заболевания. Установить диагноз можно после проведения ряда исследований. Врач берет во внимание анамнез и данные осмотра пациента. Самым эффективным методом диагностики является УЗИ. В процессе такого обследования устанавливают:

• толщину стенок органа;
• размеры сердечных камер;
• область поражения тканей, которые не сокращаются;
• наличие истончения стенок сосудов;
• какой выброс производит левый желудочек (этот показатель очень важен, он влияет на ход лечения и дальнейший прогноз болезни).

Электрокардиограмма указывает на признаки, которые свидетельствуют о перенесении больным инфаркта миокарда. При ЭКГ можно выявить нарушение сердечного ритма, выявить аневризму.

Рентгенография сердца дает возможность определить расширение левой части миокарда. Но этот метод не столь эффективен по сравнению с позитронно-эмиссионной томографией. Пациенту вводят препарат, содержащий радиоизотопы, и регистрируют гамма-лучи в состоянии покоя и при физических нагрузках. Этот метод дает возможность определить уровень обменных процессов в органе и степень кровоснабжения органа.

С помощью ангиографии проводят исследование состояния коронарных артерий. Рентген-контрастное вещество вводится в предполагаемую зону поражения.

Терапия и прогноз

Сердечные заболевания являются одной из главных причин летального исхода, поэтому важно своевременно приступать к лечению патологии. Некоторые болезни сердца могут сопровождаться болевым синдромом, но есть и такие, которые протекают бессимптомно.

Цель терапии при ПИКС – устранить проявления патологии, среди которых аритмия и сердечная недостаточность. А вот восстановление функций миокарда, поврежденного болезнью, произвести невозможно.

Какие препараты назначают пациентам с постинфарктным кардиосклерозом:

• Каптоприл, Эналаприл являются ингибиторами АПФ. Они необходимы для снижения повышенного АД, лекарства снижают риск увеличения сердечной мышцы и растяжения камер миокарда.
• Эгилок и Конкор – противоаритмические средства, уменьшающие интенсивность сокращений сердца.
• Индапамид и Лазикс относятся к группе мочегонных препаратов. Эти лекарства помогают вывести излишки скопившейся жидкости и снизить симптомы сердечной недостаточности.
• Нитроглицерин – классическое средство, используемое при болевом синдроме, возникающем при сердечном приступе.
• АТФ, Мексикор и Рибоксин назначают больным в целях улучшения процессов обмена в сердечной мышце.

Помимо медикаментозной терапии, больной должен соблюдать диету, отказаться от вредных привычек.

Если у больного диагностирована аневризма, прибегают к хирургическому лечению. Как правило, это АКШ (аорто-коронарное шунтирование).

Каким будет прогноз при таком заболевании, сказать сложно. Все зависит от того, насколько выражена сердечная недостаточность, какая область сердца поражена. Нарушение функций левого желудочка и низкая фракция выброса (менее 20%), приводят к снижению качества жизни больного. При такой патологии медикаментозная терапия малоэффективна. Если пациенту не сделать пересадку сердца, прогноз на выживаемость очень низкий, максимум 5 лет.

Диагностика и лечение СРК у взрослых

1. Brandt LJ, Chey WD, Фокс-Оренштейн А.Е., и другие.; Целевая группа Американского колледжа гастроэнтерологии по синдрому раздраженного кишечника. Изложение позиции, основанной на фактах, в отношении лечения синдрома раздраженного кишечника. Ам Дж. Гастроэнтерол . 2009; 104 (приложение 1): S1 – S35 ….

2. Локк Г.Р. III. Эпидемиология функциональных желудочно-кишечных расстройств в Северной Америке. Гастроэнтерол Clin North Am . 1996; 25 (1): 1–19.

3. Оуэнс DM, Нельсон Д.К., Талли, штат Нью-Джерси. Синдром раздраженного кишечника: долгосрочный прогноз и взаимодействие врача и пациента. Энн Интерн Мед. . 1995. 122 (2): 107–112.

4. Сайто Ю.А., Петерсен GM, Ларсон JJ, и другие. Семейная агрегация синдрома раздраженного кишечника: исследование случай-контроль семьи. Ам Дж. Гастроэнтерол .2010. 105 (4): 833–841.

5. Камиллери М. Развивающиеся концепции патогенеза синдрома раздраженного кишечника: лечить мозг или кишечник? J Педиатр Гастроэнтерол Нутр . 2009; 48 (приложение 2): S46 – S48.

6. Данлоп СП, Коулман Н.С., Блэкшоу Э, и другие. Нарушения метаболизма 5-гидрокситриптамина при синдроме раздраженного кишечника. Клин Гастроэнтерол Гепатол . 2005. 3 (4): 349–357.

7.Белый DL, Савас Л.С., Дачи К, и другие. История травм и риск синдрома раздраженного кишечника у женщин-ветеранов. Алимент Фармакол Тер . 2010. 32 (4): 551–561.

8. Спиллер Р, Азиз Q, Крид F, и другие.; Комитет клинических услуг Британского общества гастроэнтерологов. Рекомендации по синдрому раздраженного кишечника: механизмы и практическое лечение [опубликованная коррекция опубликована в Gut.2008; 57 (12): 1743]. Кишечник . 2007. 56 (12): 1770–1798.

9. Creed F, Гатри Э, Рэтклифф Дж., и другие. Сообщения о сексуальном насилии предсказывают нарушение функционирования, но являются хорошим ответом на психологическое лечение у пациентов с тяжелым синдромом раздраженного кишечника. Психосом Мед . 2005. 67 (3): 490–499.

10. Табане М., Коттаччи ДТ, Маршалл Дж. Систематический обзор и метаанализ: частота и прогноз постинфекционного синдрома раздраженного кишечника. Алимент Фармакол Тер . 2007. 26 (4): 535–544.

11. Longstreth GF, Томпсон РГ, Chey WD, Хоутон, штат Луизиана, Мерин Ф, Spiller RC. Функциональные расстройства кишечника [опубликованная коррекция опубликована в Gastroenterology. 2006; 131 (2): 688]. Гастроэнтерология . 2006. 130 (5): 1480–1491.

12. Ford AC, Талли, штат Нью-Джерси, Вельдхуйзен ван Зантен SJ, Вакиль Н.Б., Симел ДЛ, Моайеди П. Помогут ли анамнез и физикальное обследование установить, что синдром раздраженного кишечника вызывает у этого пациента симптомы нижних отделов желудочно-кишечного тракта? [опубликованное исправление появляется в JAMA.2009; 301 (15): 1544]. JAMA . 2008. 300 (15): 1793–1805.

13. Льюис С.Дж., Heaton KW. Шкала формы стула как полезный справочник по времени прохождения через кишечник. Сканд Дж Гастроэнтерол . 1997. 32 (9): 920–924.

14. Whorwell PJ, МакКаллум М, Creed FH, Робертс CT. Неколонические признаки синдрома раздраженного кишечника. Кишечник . 1986. 27 (1): 37–40.

15. Хершфилд NB. Негастроинтестинальные симптомы синдрома раздраженного кишечника: клиническое обследование в офисе. Банка J Гастроэнтерол . 2005. 19 (4): 231–234.

16. Фрэнсис К.Ю., Моррис Дж, Whorwell PJ. Система оценки тяжести раздраженного кишечника: простой метод наблюдения за синдромом раздраженного кишечника и его прогрессом. Алимент Фармакол Тер . 1997. 11 (2): 395–402.

17. Ford AC, Chey WD, Талли, штат Нью-Джерси, Мальхотра А, Шпигель БМ, Моайеди П. Объем диагностических тестов на целиакию у лиц с симптомами, указывающими на синдром раздраженного кишечника: систематический обзор и метаанализ. Arch Intern Med . 2009. 169 (7): 651–658.

18. Йоханнессон Э., Симрен М., Стрид H, Баджор А, Садик Р. Физическая активность улучшает симптомы синдрома раздраженного кишечника: рандомизированное контролируемое исследование. Ам Дж. Гастроэнтерол . 2011; 106 (5): 915–922.

19. Ruepert L, Quartero AO, г. де Вит, штат Нью-Джерси, ван дер Хейден ГДж, Рубин Г, Muris JW. Наполнители, спазмолитики и антидепрессанты для лечения синдрома раздраженного кишечника. Кокрановская база данных Syst Rev . 2011 (8): CD003460.

20. Хошу В, Армстед C, Ландри Л. Эффект слабительного с тегасеродом и без него у подростков с преобладанием запора при синдроме раздраженного кишечника. Алимент Фармакол Тер . 2006. 23 (1): 191–196.

21. Лесброс-Пантофликова Д, Мичетти П., Жареный М, Беглингер С, Блюм А.Л. Мета-анализ: лечение синдрома раздраженного кишечника. Алимент Фармакол Тер . 2004. 20 (11–12): 1253–1269.

22. Моайеди П., Ford AC, Талли, штат Нью-Джерси, и другие. Эффективность пробиотиков при лечении синдрома раздраженного кишечника: систематический обзор. Кишечник . 2010. 59 (3): 325–332.

23. Ховейда N, Хенеган С, Махтани КР, Перера Р, Робертс Н, Гласзиу П. Систематический обзор и метаанализ: пробиотики в лечении синдрома раздраженного кишечника. БМК Гастроэнтерол . 2009; 9:15.

24. Пиментел М, Лембо А, Chey WD, и другие.; Целевая исследовательская группа. Терапия рифаксимином у пациентов с синдромом раздраженного кишечника без запоров. N Engl J Med . 2011; 364 (1): 22–32.

25. Пиментел М, Чаттерджи С, Чау ЭДжей, Парк S, Конг Ю. Неомицин улучшает синдром раздраженного кишечника с преобладанием запора способом, который зависит от присутствия метана: субанализ двойного слепого рандомизированного контролируемого исследования. Dig Dis Sci . 2006. 51 (8): 1297–1301.

26. Дроссман Д.А., Chey WD, Йохансон Дж. Ф., и другие. Клиническое испытание: любипростон у пациентов с синдромом раздраженного кишечника, связанным с запором — результаты двух рандомизированных плацебо-контролируемых исследований. Алимент Фармакол Тер . 2009. 29 (3): 329–341.

27. Ford AC, Талли, штат Нью-Джерси, Шпигель БМ, и другие. Влияние клетчатки, спазмолитиков и масла мяты перечной в лечении синдрома раздраженного кишечника: систематический обзор и метаанализ [опубликованная поправка опубликована в BMJ.2009; 338: b1881]. BMJ . 2008; 337: а2313.

28. Ford AC, Талли, штат Нью-Джерси, Шенфельд П.С., Куигли Э.М., Моайеди П. Эффективность антидепрессантов и психологической терапии синдрома раздраженного кишечника: систематический обзор и метаанализ. Кишечник . 2009. 58 (3): 367–378.

29. Zijdenbos IL, де Вит, штат Нью-Джерси, ван дер Хейден ГДж, Рубин Г, Quartero AO. Психологические методы лечения синдрома раздраженного кишечника. Кокрановская база данных Syst Rev . 2009 (1): CD006442.

30. Уэбб А.Н., Кукурузович Р.Х., Катто-Смит АГ, Сойер С.М. Гипнотерапия для лечения синдрома раздраженного кишечника. Кокрановская база данных Syst Rev . 2007 (4): CD005110.

31. Лим Б, Манхеймер Э, Лао Л., и другие. Иглоукалывание для лечения синдрома раздраженного кишечника. Кокрановская база данных Syst Rev . 2006 (4): CD005111.

32. Лю JP, Ян М, Лю YX, Вэй М.Л., Гримсгаард С. Фитопрепараты для лечения синдрома раздраженного кишечника Кокрановская база данных Syst Rev . 2006 (1): CD004116.

33. Ford AC, Брандт LJ, Молодой C, Chey WD, Фокс-Оренштейн А.Е., Моайеди П. Эффективность антагонистов 5-HT3 и агонистов 5-HT4 при синдроме раздраженного кишечника: систематический обзор и метаанализ. Ам Дж. Гастроэнтерол .2009. 104 (7): 1831–1843.

34. Evans BW, Кларк В.К., Мур ди-джей, Whorwell PJ. Тегасерод для лечения синдрома раздраженного кишечника и хронических запоров. Кокрановская база данных Syst Rev . 2007 (4): CD003960.

Управление диетой при СРК — Гастроэнтерология Гранит Пикс, Юта

Как наблюдение за тем, что вы едите, может сделать ваш кишечник менее раздражительным

, Джинджер Бейли, зарегистрированный диетолог / диетолог

Если вам диагностировали синдром раздраженного кишечника (СРК), вы знаете, насколько неприятными, а иногда и изнурительными могут быть симптомы.СРК бывает трудно диагностировать, поскольку симптомы могут проявляться по-разному от человека к человеку. У некоторых может быть диарея, в то время как другие больше борются с запором. Для других тошнота и вздутие живота более серьезны.

Хорошая новость заключается в том, что более рациональное диетическое питание часто может уменьшить симптомы и улучшить качество жизни. Подобрать то, что работает для вас, может быть непросто, поскольку диета зависит от каждого человека и его симптомов. Однако есть несколько общих рекомендаций, которые могут быть полезны.

1. Вести журнал питания / симптомов. Это лучший способ узнать, какие продукты вызывают у вас симптомы, а какие помогают их облегчить. Поскольку люди часто не едят по одной еде за раз, бывает сложно определить, есть ли какая-то конкретная еда, которая вызывает у вас проблемы. Записывайте любые симптомы, которые появляются в течение часа после еды. Со временем будет легче найти корреляции. Кроме того, если ваши симптомы когда-либо обостряются, обратите внимание на другие вещи, происходящие в это время.Вы чувствуете больше стресса, чем обычно? У вас только что с кем-то был сложный разговор? Ваше расписание изменилось внезапно и неожиданно? Вы уехали в новое место? Ведение журнала поможет вам узнать больше о том, как работает ваше тело, и, соответственно, как лучше о нем позаботиться.
2. Ограничьте количество потребляемых обработанных пищевых продуктов и искусственных ингредиентов. Человеческое тело плохо справляется с искусственными сахарами, жирами, красителями и т. Д. Эти продукты также могут иметь негативное влияние на микрофлору кишечника.Баланс бактерий в желудочно-кишечном тракте очень важен! Употребление большого количества обработанных пищевых продуктов может нарушить этот баланс и усугубить проблемы с желудочно-кишечным трактом, а также в целом пагубно сказаться на вашем организме. Вместо этого ищите продукты с известными вам ингредиентами. Вы никогда не ошибетесь, если выберете свежие фрукты и овощи, а также цельные необработанные продукты.
3. Узнайте, какие занятия помогают снять стресс . В то время как требования повседневной жизни означают, что часто невозможно устранить или даже уменьшить стресс, существует способов лучше справиться с ним.Есть способы снять стресс и другие негативные чувства. Почему это важно? В твоем кишечнике куча нервов! Исследования показали, что стресс может нанести ущерб нервам. Если мы не избавимся от «эмоционального багажа», накопившееся напряжение может повлиять на нервы в желудочно-кишечном тракте.

   Приятные занятия, такие как упражнения, медитация, чтение, садоводство, хобби, искусство и прослушивание музыки, — все это отличные способы помочь рассеять накопившуюся энергию и разочарование.

Чтобы управлять определенными симптомами, попробуйте следующие предложения:

Запор

Запор означает, что стул движется по толстому кишечнику слишком медленно, что приводит к жесткому и болезненному испражнению.Чтобы этого избежать:

• Получите достаточное количество жидкости и клетчатки
• Избегайте чрезмерного употребления крахмала (хлеб, макаронные изделия, выпечка)
• Поговорите со своим гастроэнтерологом о пробиотиках
• Ешьте много фруктов и овощей
• Ведите дневник питания / симптомов, чтобы записывать реакцию своего организма на различные продукты.

Вы также можете поговорить со своим гастроэнтерологом о приеме пробиотиков. Они могут быть полезны для поддержания хорошего баланса полезных бактерий в кишечнике.Употребление большого количества клетчатки также помогает увеличить объем, чтобы помочь кишечнику более равномерно перемещать пищу, но всегда увеличивайте потребление клетчатки постепенно. Увеличенное потребление жидкости необходимо при увеличении потребления клетчатки, чтобы предотвратить ухудшение запора.

Диарея

Люди с диареей сталкиваются с проблемой, противоположной людям с запорами — их стул движется слишком быстро. В этом случае крахмалистые продукты и продукты с высоким содержанием растворимой клетчатки, как правило, помогают связывать лишнюю жидкость.Например, в овсянке довольно много растворимой клетчатки. Добавление растворимой клетчатки, такой как Benefiber®, также может быть полезным, но, как и любую клетчатку, добавляйте ее в свой рацион постепенно!

Газ

Некоторые продукты естественным образом выделяют больше газа, но для людей с СРК ситуация ухудшается. Эти продукты могут включать бобы, чечевицу, картофель, яйца, спаржу, брокколи, брюссельскую капусту, капусту, лук, чеснок, лактозу (содержится в молоке), безалкогольные напитки, искусственные подсластители и некоторые цельнозерновые продукты.Однако многие из этих продуктов полезны и в других отношениях, поэтому не следует полностью исключать их из своего рациона. Вместо этого проявите умеренность и отметьте в своем журнале питания, если конкретный продукт вызывает у вас проблемы.

Пшеница может быть частым триггером симптомов. Возможно, стоит исключить пшеницу на время, чтобы увидеть, улучшит ли она симптомы. Кроме того, резкое увеличение количества потребляемой клетчатки может вызвать больше газов и расстройство желудочно-кишечного тракта. В частности, это может сказаться на потреблении избыточного количества нерастворимой клетчатки.

Опять же, газ — не повод не есть овощи! Просто постарайтесь избегать одновременного употребления большого количества продуктов, выделяющих газы, за один день, если вы уже боретесь с лишним газом.

Тошнота

Лично я обычно считаю первым индикатором того, что я съел что-то не так. Обычно он начинается до появления других симптомов. Итак, я немедленно отмечу все, что я ел во время этого приема пищи или перекуса. (Еще раз, ведите журнал еды / симптомов.Это действительно мощный инструмент!)

Если вы чувствуете тошноту, имбирь и мята — прекрасные природные средства. Также подойдет имбирный или мятный чай — горячий или холодный. Есть также имбирные мяты, которые можно купить во многих продуктовых магазинах, и они помогают от тошноты. Свежий имбирь также придает блюдам прекрасный аромат.

Сводка

Как диетолог, я лично боролся с СРК и знаю, насколько это может быть сложно. Тем не менее, поскольку я прислушивался к своему телу, я нашел способы контролировать свои симптомы и большую часть времени чувствую себя хорошо.Я убедился на собственном опыте, а также на опыте моих клиентов, что самое важное — это прислушиваться к сигналам, которые дает вам ваше тело. Наше тело знает, что ему нужно — мы просто не всегда обращаем на это внимание. Сделайте все возможное, чтобы создать благоприятную атмосферу вокруг еды. Когда люди борются с проблемами желудочно-кишечного тракта, еда часто становится тем, о чем они больше не хотят даже думать. Если ваш мозг создает негативные ассоциации с едой, это может ухудшить ситуацию. Постарайтесь сделать переживание еды как можно более позитивным.Ешьте с семьей, слушайте воодушевляющую музыку во время еды или даже поешьте в любимом месте. Все, что вы можете сделать, чтобы еда оставалась положительной, может быть полезным. В конце концов, хорошая еда — это действительно одно из величайших удовольствий в жизни!

Подумайте об этом иначе. Представьте, что сегодня понедельник, и весь день вам приходится иметь дело с вещами, с которыми вы бы не хотели заниматься. Вы застреваете в пробке, ваш стол на работе завален, погода ужасная, и когда вы возвращаетесь домой, вы видите, что никто не позаботился убрать на кухне.Вы, наверное, почувствовали бы себя довольно раздражительным, не так ли?

Твой организм работает точно так же. Когда мы подвергаем наш желудочно-кишечный тракт нездоровой пище — или еде, которую наше тело просто не переносит, — он реагирует точно так же, как и мы: он становится раздражительным. Выполнив описанные выше действия, вы сможете сделать свой кишечник более счастливым, что сделает вас намного счастливее.

IBS и менструальный цикл — Блог Монаш FODMAP | Эксперты в IBS

Правильно, дамы, вы ничего не вообразили.Симптомы СРК действительно могут ухудшаться и часто действительно ухудшаются во время менструации. В следующих нескольких блогах мы рассмотрим, почему это так, а также обсудим некоторые практические стратегии, которые помогут вам лучше управлять симптомами во время менструации.

Так почему мои симптомы ухудшаются перед менструацией и во время нее?

Краткий ответ… Гормоны.

Уровни женских половых гормонов (эстрогена и прогестерона) значительно колеблются в течение месяца (см. Диаграмму ниже).Пик эстрогена наступает непосредственно перед овуляцией, за которым следует быстрое падение уровня после овуляции. Прогестерон, с другой стороны, достигает своего пика во время «лютеиновой фазы», ​​а затем уровни быстро падают незадолго до начала менструации (вашего периода). Оба гормона находятся на самом низком уровне в начале менструации. Исследования показали, что симптомы СРК ухудшаются по мере падения уровня гормонов. Видите ли, как и ваша матка, ваш кишечник также имеет рецепторы этих гормонов, которые могут влиять на то, как ваш кишечник сокращается, чувствительность кишечника и уровни воспаления. ¹

Фактически, знаковое исследование с использованием ректальных баллонов (да, баллон, надутый на дно!) Продемонстрировало, что женщины с СРК имеют более чувствительный кишечник во время менструации, чем здоровые люди из контрольной группы. ² Проспективные исследования также показали, что симптомы со стороны желудочно-кишечного тракта более серьезны у женщин с СРК по сравнению с женщинами без СРК во время менструации. ¹ Это говорит о том, что женщины с СРК по-разному реагируют на колебания женских гормонов, однако необходимы дополнительные исследования, чтобы определить точные механизмы, лежащие в основе этого. ^1,2

Если у вас особенно болезненные или обильные месячные, важно подумать о том, чтобы гинеколог осмотрел ваши симптомы. Эндометриоз — распространенное заболевание, которым страдает 1 из 10 женщин, и, как и СРК, может повышать чувствительность кишечника. ^3,4 Симптомы эндометриоза часто совпадают с признаками СРК, включая ухудшение симптомов желудочно-кишечного тракта во время менструации. ^3,4

В блоге на следующей неделе мы обсудим конкретные стратегии, которые нужно реализовать в ЭТО время месяца, чтобы облегчить симптомы.

Синдром раздраженного кишечника. О синдроме раздраженного кишечника (СРК)

Синдром раздраженного кишечника (СРК) — это рецидивирующее заболевание кишечника, при котором боль в животе связана с дефекацией или изменением привычки кишечника. Вздутие живота и вздутие живота также часто являются сопутствующими симптомами. СРК определяется диагностическими критериями, основанными на симптомах, при отсутствии выявляемых органических причин. Симптомы не специфичны для IBS ^[1] .

Ранее описанный как функциональное расстройство, СРК был переклассифицирован как расстройство взаимодействия мозга и кишечника.

Диагноз СРК редко меняется со временем, но всегда будьте готовы пересмотреть диагноз, если клиническая картина изменится. СРК оказывает значительное негативное влияние на качество жизни и социальное функционирование многих пациентов, но не связано с развитием серьезных заболеваний или повышенной смертностью ^[2] .

Эпидемиология

• СРК встречается у 10-20% населения Великобритании, но считается, что его распространенность выше, поскольку многие люди с этим расстройством не обращаются за медицинской помощью ^[3] .
• Систематический обзор глобальной распространенности показал значительные географические различия (от 1% до 45%) ^[4] .
• Это чаще встречается у женщин, чем у мужчин, с соотношением 1,67: 1 ^[5] . Некоторые подтипы СРК демонстрируют различную гендерную изменчивость.
• Пик распространенности приходится на возраст от 20 до 30 лет ^[6] .

Этиология

^[2]

• Структурного поражения нет, и не найдено единого объяснения, объясняющего это состояние.Однако, по-видимому, это связано с аномальной активностью гладких мышц ± висцеральной гиперчувствительностью и аномальной центральной обработкой болезненных стимулов. Двунаправленная связь между кишечником и мозгом регулируется вегетативной нервной системой. У многих пациентов с СРК наблюдается снижение парасимпатической активности и повышение симпатической активности.
• СРК ассоциируется с повышенным уровнем психических расстройств и плохими стратегиями выживания.
• От 20% до 60% пациентов с СРК имеют повышенное висцеральное восприятие различных физиологических стимулов (например, вздутие кишечника баллоном).
• Состояние может агрегироваться в семьях, и предполагается наличие генетической причины. У пациентов с СРК описаны многочисленные генетические однонуклеотидные полиморфизмы, хотя метаанализ генов, связанных с медиаторами воспаления, не обнаружил значимых ассоциаций для большинства оцениваемых генов.
• Подклассы СРК были идентифицированы следующим образом: ^[7] :
• Примерно одна треть пациентов страдает СРК с запором (СРК-З) = жидкий стул <25% и твердый стул> 25% времени.
• Примерно одна треть пациентов страдает СРК с диареей (СРК-Д) = жидкий стул> 25% и твердый стул <25% времени.
• У остальных СРК смешанный (СРК-М) = как твердый, так и мягкий стул> 25% времени.
• Транзит по толстой кишке нарушен только у 10-20% пациентов с СРК-З и СРК-М и у 25-45% пациентов с СРК-Д. Однако время прохождения не означает подвижность; Сообщалось об увеличении активности натощак и после приема пищи у пациентов с нормальным временем транзита.
• Модуляция иммунной системы может иметь значение. Повышенная активность тучных клеток, связанная с воспалением слизистой оболочки слабой степени, иногда наблюдается при постинфекционном СРК. Исследования с помощью конфокальной лазерной эндомикроскопии показывают, что воздействие определенных пищевых антигенов может нарушить эпителиальный барьер примерно у 50% пациентов с СРК.
• Существуют убедительные доказательства того, что бактериальные, вирусные или паразитарные инфекции могут вызывать СРК. Исследования показали, что антибиотики могут улучшить или ухудшить состояние.Были продемонстрированы изменения в микробиоме кишечника. Однако неясно, связаны ли они с этиологией СРК или связаны с вторичными факторами, включая диету, лекарства или измененную физиологию, включая желудочно-кишечный транзит или содержание воды в желудочно-кишечном тракте.

Презентация

Британские рекомендации по гастроэнтерологии признают Римские критерии IV как окончательный источник классификации IBS. Рим IV определяет СРК как наличие боли в животе, связанной с дефекацией, связанной с изменением частоты стула и / или формы стула.Согласно определению Рима IV, частота болей в животе увеличилась с трех дней в месяц до одного дня в неделю. Также было снято требование об уменьшении боли при дефекации (поскольку некоторые люди сообщали, что это усиливает боль), и просто говорилось, что это должно быть «связано с дефекацией» ^[2] .

Национальный институт здравоохранения и повышения квалификации (NICE) счел это определение слишком ограничительным, чтобы его можно было использовать в клинической практике в первичной медико-санитарной помощи, и предлагает следующее:

• Пациенты должны предоставить по крайней мере шестимесячный анамнез:
• Боль или дискомфорт в животе.
• Вздутие живота.
• Изменение привычки кишечника.
• Считайте положительный диагноз СРК только в том случае, если боль в животе либо уменьшается при дефекации, либо связана с изменением частоты кишечника или формы стула;
• И по крайней мере два из следующих присутствуют:
• Изменение отхождения стула (напряжение, неотложность, неполное опорожнение).
• Вздутие живота (женщины> мужчины), растяжение или твердость.
• Симптомы усиливаются после еды.
• Отхождение слизи ректально.

Вялость, тошнота, боли в спине и симптомы мочевого пузыря могут использоваться для подтверждения диагноза ^[6] .

Дополнительные сведения об особенностях СРК

• Большинство пациентов страдают болями в животе и расстройством кишечника, непрерывными или периодическими. Это может быть преимущественно диарея, преимущественно запор или их чередование. «Утренняя спешка» является обычным явлением: пациенты испытывают острую потребность в дефекации несколько раз при вставании, во время и после завтрака.
• Симптомы хронические, с ремиссиями, прерываемыми рецидивами, вызванными стрессом или изменениями флоры кишечника, вызванными антибиотиками.
• Симптомы со стороны верхних отделов желудочно-кишечного тракта могут включать тошноту, изжогу, дисфагию и преждевременное чувство насыщения.
• Внекишечные симптомы, такие как головные боли и мигрень, астма, боль в спине, вялость, диспареуния, учащенное мочеиспускание и позывы к мочеиспусканию, чаще наблюдаются у пациентов с СРК. Психологические проблемы (тревожность и депрессия) также более распространены, хотя некоторые психологические заболевания, по-видимому, связаны с обращением за медицинской помощью, а не с СРК как таковым.

Признаки

Абдоминальное и пальцевое ректальное обследование может помочь исключить другие диагнозы. Такая оценка может подтвердить консистенцию стула, включая закупорку прямой кишки. Может быть выявлена ​​диссинергическая дефекация (парадоксальные сокращения при ректальном исследовании во время натуживания) или низкие ректальные образования.

Дифференциальный диагноз

Исследования

^[6]

Диагноз СРК следует ставить положительно на основании симптомов, а НЕ как диагноз исключения после исключения органического заболевания путем исчерпывающего исследования .

Тщательно и сочувственно собрать анамнез и провести надлежащим образом тщательный медицинский осмотр. Спросите о семейном анамнезе ВЗК или рака толстой кишки в возрасте <50 лет - это должно снизить порог для исследования / направления.

Все пациенты, отвечающие симптоматическим критериям СРК, должны пройти следующие исследования:

• FBC.
• СОЭ.
• CRP.
• Тестирование антител на целиакию — эндомизиальные антитела (EMA) или тканевая трансглутаминаза (TTG).
• CA 125 для женщин с симптомами, которые могут быть раком яичников ^[9] .
• Кальпротектин фекалий для пациентов с симптомами, которые могут быть IBD ^[3] .

Следующие тесты НЕ требуются для подтверждения IBS у тех, кто соответствует диагностическим критериям:

• TFT.
• Ультразвук.
• Колоноскопия / ректороманоскопия / бариевая клизма.
• Фекальная скрытая кровь.
• Яйца фекалий и тесты на паразитов.
• Водородные дыхательные тесты.

Критерии направления

Направление пациентов в случае диагностической неопределенности, тревожных симптомов или тяжелых резистентных симптомов.

Направление к специалисту по вторичной помощи
Направьте пациентов с возможным СРК для дальнейшего обследования, если присутствуют какие-либо симптомы тревожного сигнала: Непреднамеренная потеря веса. Ректальное кровотечение (необъяснимое) у пациентов старше 50 лет. Семейный анамнез рака кишечника или яичников. Если в возрасте старше 60 лет и с изменением привычки кишечника> 6 недель с более жидким или более частым стулом.	Направьте пациентов с возможным СРК для дальнейшего исследования, если присутствуют какие-либо красные флажки: Анемия. Новообразования в брюшной или прямой кишке. Повышенные маркеры воспаления (т. Е. Возможно ВЗК).

Иногда уместно срочное двухнедельное направление, если присутствуют признаки и симптомы рака в соответствии с рекомендациями NICE по распознаванию и направлению к специалистам с подозрением на рак ^[10] .

• Исследование нижнего отдела кишечника — колоноскопия или ректороманоскопия ± бариевая клизма. Может потребоваться ректальная биопсия (для диагностики ВЗК).
• Гастроскопия может быть подходящей, если преобладают симптомы со стороны верхних отделов желудочно-кишечного тракта.
• Направление к гинекологу может помочь исключить эндометриоз и инфекцию органов малого таза.
• Рассмотрите возможность направления к психологу, если основная проблема заключается в неспособности справиться с симптомами.

Остерегайтесь ненужных направлений к специалисту и вмешательств — например, гистерэктомии и холецистэктомии.Направление может продлить тревогу или уменьшить ее.

Ведение

^{[2, 6]}

После уверенной постановки диагноза жизненно необходимы заверения и объяснения, включая откровенное объяснение вероятного течения болезни. Многие пациенты могут бояться рака, но осторожные и часто повторяемые объяснения природы болезни уменьшают этот страх.

Образ жизни и физическая активность

• Предоставьте информацию о состоянии и самопомощи, включая образ жизни, физическую активность, диету и лечение симптомов.
• Поощряйте пациентов находить и наилучшим образом использовать свободное время, а также создавайте в течение дня время для отдыха.
• Оцените уровень физической активности и при необходимости дайте совет по увеличению активности. Имеются данные о том, что увеличение физической активности положительно влияет на симптомы ^[11] .

Диета

Общие рекомендации по питанию

• Ешьте регулярно, т. Е. Избегайте длительных перерывов между приемами пищи и не торопитесь.
• Пейте много жидкости (не менее восьми чашек в день), но ограничьте количество чая / кофе тремя чашками или около того в день.
• Уменьшите потребление алкоголя и газированных напитков.
• Рассмотрите возможность ограничения продуктов с высоким содержанием клетчатки (например, цельнозерновой муки или отрубей) и устойчивых крахмалов (часто в обработанных или повторно приготовленных пищевых продуктах и ​​свежих фруктах — ограничьтесь тремя порциями в день).
• При диарее — избегайте сорбита.
• Для ветра — рассмотрите возможность увеличения количества овса и льна (одна столовая ложка в день).

Волокно
Проверьте потребление клетчатки и скорректируйте его в соответствии с симптомами. Тем, у кого запор является преобладающим симптомом, может потребоваться увеличить потребление клетчатки, тогда как тем, у кого диарея, может оказаться полезным противоположное.

Результаты самых последних метаанализов преимуществ растворимой и нерастворимой клетчатки при СРК противоречат друг другу. Кокрановский обзор не обнаружил никакой пользы ни для ^{[12], ни для} . В другом обзоре, однако, было обнаружено преимущество растворимой клетчатки, такой как ispaghula ^[13] .

Ферментируемые олигосахариды, дисахариды, моносахариды и полиолы (FODMAP)

Был интерес к роли FODMAP в возникновении симптомов СРК. Продукты с высоким содержанием FODMAP, такие как яблоки, вишня, персики, нектарины, искусственные подсластители, большинство продуктов, содержащих лактозу, бобовые и многие зеленые овощи (брокколи, брюссельская капуста, капуста и горох), могут иметь ферментационные и осмотические эффекты, усиливая симптомы. .Поэтому диеты с низким содержанием FODMAP рекомендуются для облегчения симптомов. Есть доказательства в поддержку этого подхода ^{[14, 15, 16]} . Сообщается, что до 86% людей с СРК сообщают об улучшении симптомов, особенно вздутия живота, боли в животе, газообразования и изменения привычки кишечника, при использовании диеты с низким содержанием FODMAP ^[17] . Однако были подняты некоторые потенциальные ограничения и опасения, включая адекватность питания, стоимость и трудности в обучении диете и ее соблюдении. Большинство из этих проблем можно решить, если привлечь квалифицированного диетолога, который может четко объяснить пациенту различные фазы диеты и обеспечить адекватность и соблюдение режима питания ^[18] .

Врач-диетолог
Тем, кто считает, что диета играет важную роль в их симптомах, может быть полезно направление к диетологу за советом.

Пробиотики
Есть некоторые свидетельства того, что пробиотики помогают облегчить симптомы СРК. Мультиштаммовые пробиотические добавки кажутся лучше, чем моноштаммовые, но необходимы дальнейшие исследования, чтобы дать более конкретные рекомендации по оптимальным режимам и продуктам ^[19] . Рекомендации NICE предполагают, что при использовании их следует принимать в течение четырех недель в дозе, рекомендованной производителем, при одновременном наблюдении за эффектом.

Фармакологическое лечение

• При СРК наблюдается высокий уровень эффекта плацебо, даже если пациент знает, что принимает плацебо ^[20] .
• Фармакологические варианты должны быть нацелены на отдельные симптомы, такие как диарея, абдоминальный спазм, вздутие живота или запор.
• Лоперамид — препарат выбора от диареи.
• Спазмолитики следует использовать по мере необходимости при болях и спазмах в животе. Используется ряд вариантов, включая альверин, мебеверин и масло перечной мяты ^[21] .
• Слабительные можно использовать при запоре. Недавно к рекомендациям был добавлен линаклотид, который следует принимать во внимание, когда другие слабительные средства не действуют и запор сохраняется в течение 12 месяцев. Пациенты должны быть обследованы через три месяца. Избегайте лактулозы.
• Было показано, что антидепрессанты полезны, как и при других состояниях хронической боли. Как трициклические антидепрессанты (ТЦА), так и селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС) убедительно доказали свою эффективность, хотя исследования в первичной медико-санитарной помощи не проводились.В руководствах NICE рекомендуется использовать СИОЗС только в том случае, если низкие дозы ТЦА оказались неэффективными. Лечение следует начинать с низкой дозы (например, 10 мг амитриптилина) и при необходимости увеличивать ее до не более 30 мг.
• Было показано, что антибиотики имеют различный эффект при СРК. Неабсорбируемый антибиотик рифаксимин является эффективным препаратом второй линии для лечения СРК с диареей на вторичном уровне. Необходимы дополнительные исследования ^[2]
• Антагонисты рецепторов 5-гидрокситриптамина 3 являются эффективными препаратами второй линии для лечения СРК с диареей во вторичной медико-санитарной помощи.Алозетрон и рамосетрон недоступны в Великобритании; Ондансетрон, титрованный с дозы 4 мг один раз в день до максимальной 8 мг три раза в день, является разумной альтернативой (нелицензионное использование).
• Тегасерод (частичный агонист 5-HT4) — это эффективное средство вторичной помощи второй линии для лечения запоров, но оно недоступно в Великобритании.
• Lubiprostone , активатор хлоридных каналов, является новым препаратом второй линии для лечения запоров, но пока недоступен в Великобритании.
• Элюксадолин , препарат со смешанными опиоидными рецепторами, будет в плановом порядке доступен в рамках Национальной службы здравоохранения для лечения пациентов с синдромом раздраженного кишечника и диареей (СРК-Д) в рамках вторичной медицинской помощи. Элюксадолин действует, связываясь со специфическими рецепторами пищеварительной системы и замедляя прохождение пищи через кишечник, снимая спазмы желудка и острую потребность в открытии кишечника. Лечение не следует продолжать более четырех недель, если нет клинического ответа.Его можно назначать вместе с существующими методами лечения СРК-Д, включая спазмолитики или гипнотерапию. Он противопоказан пациентам с предшествующими проблемами сфинктера Одди или холецистэктомией, алкогольной зависимостью, панкреатитом или тяжелым поражением печени.

Другие методы лечения

• Психологическая терапия рекомендована NICE. Когнитивно-поведенческую терапию, гипнотерапию и / или психологическую терапию следует рассматривать для людей с СРК, которые не реагируют на фармакологическое лечение через 12 месяцев и у которых развивается постоянный профиль симптомов (описываемый как рефрактерный СРК).
• Руководство NICE не рекомендует использовать иглоукалывание или рефлексотерапию при СРК.
• Есть некоторые свидетельства того, что лечебные травы могут принести пользу. Систематический обзор обнаружил некоторую поддержку для ряда препаратов, но пришел к выводу, что необходимы дальнейшие исследования ^[22] .

Прогноз

^[23]

• Симптомы меняются в течение многих лет. Более чем у 50% симптомы сохранятся через семь лет.
• Люди с длительным анамнезом СРК менее склонны к выздоровлению.
• Постоянный стресс может препятствовать восстановлению.
• СРК не связан с долгосрочным развитием какого-либо серьезного заболевания, хотя люди с СРК с большей вероятностью перенесут определенные хирургические операции (например, гистерэктомию или холецистэктомию), чем контрольная группа. Было показано, что пациенты с СРК имеют повышенный риск холецистэктомии, что не связано с повышенным риском образования камней в желчном пузыре ^[24] . По всей видимости, это связано с болью в животе, повышенным вниманием к камням в желчном пузыре и несоответствующими хирургическими показаниями.
• Постинфекционная подгруппа, по-видимому, имеет лучший прогноз, при этом симптомы у многих исчезают в течение 5-6 лет ^[25] .

Клиника питания пищеварительной системы — Как диета с низким содержанием FODMAP помогла мне приручить IBS

Мне диагностировали синдром раздраженного кишечника (СРК) в возрасте двадцати семи лет. Я посетил гастроэнтеролога в больнице Университета Джорджа Вашингтона после тяжелых нескольких месяцев вздутия живота, кишечных болей, диареи и потери веса. В возрасте, когда СРК достигает пика у женщин, и в период высокого стресса в моей жизни, когда я писал докторскую диссертацию, казалось, что все мои симптомы, которые у меня были с детства, ухудшились и мешали мне вести нормальную жизнь.Я вошел в кабинет врача и с энтузиазмом поставил себе диагноз, что у меня СРК. Я был убежден, что корень моей проблемы — чеснок, но мою теорию не приняли.

Мои врачи посоветовали, чтобы в еде, содержащей чеснок, в ресторанах также было масло или сливки, а молочные продукты, а не чеснок, усугубляли мое состояние. После проведения ряда тестов и устранения более серьезных заболеваний, СРК был признан виновником моих страданий. Мне было приказано исключить из рациона обычных подозреваемых: молочные продукты, брокколи, орехи и все остальное, и все, что я заметил, меня беспокоило.В течение следующих десяти лет я практически исключал и добавлял продукты, переживая приступы диареи, вздутие живота и боль, без преувеличения, три-четыре раза в неделю. Наконец, я сформулировал свой список запрещенных продуктов, большинство из которых я теперь нахожу в знаменитом списке FODMAP ( F ermentable, O ligo-, D i-, M оносахариды A nd P olyols): сок, яблоки, орехи, мороженое, сливочные продукты, чеснок, лук, конфеты, жевательная резинка без сахара и этот список можно продолжить.

Я часто ложился спать нормально и просыпался среди ночи с сильнейшей болью и острой необходимостью сходить в ванную. Мне приходилось слышать от людей, что все это было в моей голове или в результате стресса, и мне приходилось беспокоиться о вздутии живота и тошноте в ресторане или в домах других людей, всегда отмечая в уме, где находится ванная в экстренных случаях. Я ношу Имодиум в сумочке до сих пор и принимаю его много раз, иногда даже в профилактических целях.Я ел пищу, зная, что от нее меня заболеет, либо потому, что я не мог устоять перед искушением, либо потому, что не было другой альтернативы, и много раз страдал от последствий.

Я достиг точки в своей жизни, когда я больше не мог справляться с дискомфортом и решил, что пора кардинально измениться. Прочитав об образе жизни без глютена и диете с низким содержанием FODMAP, а также под руководством и поддержкой моего делового партнера и клинического диетолога Алики Экономидеса, я сделал решительный шаг и исключил FODMAPS и прием глютена, содержащего пшеницу, рожь и ячмень, из мой ежедневный рацион.Уже через месяц улучшения были кардинальными, и я должен признать, что этот шаг изменил мою жизнь к лучшему.

Например, я больше не страдаю от болезненного вздутия живота или беспокойства о внезапных побегах в ванную. Первые несколько недель после отказа от пшеницы, ячменя, ржи и даже овса и отказа от FODMAPS я был полон энергии. Конечно, соблюдение такой диеты требует много усилий и самоотверженности, чтобы держаться подальше от всех соблазнов. Это особенно сложно, учитывая любовь моей культуры к хлебу и выпечке и страну, где много пекарен.Однако я больше не жажду этих продуктов, и их устранение больше не считается жертвой. Я постепенно возвращаюсь к тому, что меня не беспокоит, и теперь я наслаждаюсь минимальными симптомами и максимальным внутренним счастьем.

Я понимаю, что моя история не уникальна. Каждый день мы слышим рассказы людей в клинике и видим, как вздутие живота и сопровождающие его желудочно-кишечные проблемы мешают жизни людей. Это реально, и пациенты заслуживают поддержки, а также литературы и рекомендаций, на которые можно положиться.Каждую неделю следите за сообщениями в нашем блоге о СРК, основах о FODMAP и диете с низким содержанием FODMAP, а также о других обновлениях желудочно-кишечного тракта. Если вы хотите поделиться своей личной историей, обязательно свяжитесь с нами, потому что мы хотели бы опубликовать ее в нашем блоге.

Как всегда, ура до счастливого пуза!

Ирини Хаджисавва, PhD

IBS vs IBD | Crohn’s & Colitis Foundation

Синдром раздраженного кишечника (СРК) и воспалительное заболевание кишечника (ВЗК) — это два разных желудочно-кишечных расстройства, хотя различия между ними могут сбивать с толку многих людей.

Хотя у них есть некоторые похожие симптомы, СРК и ВЗК — это не одно и то же состояние, и они требуют совершенно разных методов лечения. Очень важно получить точный диагноз, чтобы вы могли правильно управлять своим состоянием.

Что такое IBS?

Синдром раздраженного кишечника классифицируется как функциональное желудочно-кишечное расстройство , что означает наличие определенного типа нарушения функции кишечника.

IBS может вызвать сильный дискомфорт и серьезно повлиять на качество вашей жизни.Симптомы могут варьироваться от легкого раздражения до недееспособности, что негативно влияет на самооценку человека, его социальную жизнь и способность работать или путешествовать.

Люди с СРК с большей вероятностью будут иметь другие функциональные расстройства, такие как фибромиалгия, синдром хронической усталости, хроническое заболевание таза или височно-нижнечелюстного сустава, также известное как ВНЧС.

Кто заболевает СРК?

По данным Международного фонда заболеваний желудочно-кишечного тракта:

• СРК поражает не менее 10-15 процентов взрослых в США.С.

• Женщины страдают чаще, чем мужчины.

• Это расстройство, наиболее часто диагностируемое гастроэнтерологами.

• Это одно из наиболее часто диагностируемых состояний среди врачей США.

• Симптомы часто возникают в позднем подростковом или раннем взрослом возрасте, во время эмоционального стресса.

Сравнение IBD и IBS

IBD	IBS
Классифицируется как болезнь	Классифицируется как синдром , определяется как группа симптомов
Может вызвать разрушительное воспаление и необратимое повреждение кишечника	Не вызывает воспалений; редко требует госпитализации или хирургического вмешательства
Заболевание можно увидеть при диагностической визуализации	При обследовании толстой кишки нет признаков заболевания или отклонений от нормы
Повышенный риск рака толстой кишки	Нет повышенного риска рака толстой кишки или ВЗК

Симптомы СРК

Симптомы СРК и их интенсивность могут варьироваться от человека к человеку.Симптомы часто возникают после обильного приема пищи или когда вы находитесь в состоянии стресса, и они часто временно облегчаются при дефекации.

• Хроническая и стойкая боль в животе

• Запор, чередующийся с диареей

• Слизь в стуле

• Газообразность

• Вздутие живота или ощущение сытости

• Вздутие или отек живота

• Желание опорожнить кишечник без возможности опорожнения

• Тошнота

Анемия, кровотечение, потеря веса и лихорадка являются симптомами ВЗК, а не СРК. Если вы испытываете эти симптомы, немедленно обратитесь за медицинской помощью.

Диагностика IBS

СРК диагностируется на основании ваших симптомов и устранения других причин. Ваш врач изучит подробную историю болезни и проведет тщательный медицинский осмотр. В отличие от ВЗК, СРК нельзя подтвердить визуальным осмотром или диагностическими инструментами и процедурами, хотя ваш врач может использовать анализы крови и кала, рентген, эндоскопию и психологические тесты, чтобы исключить другие заболевания.

Другие критерии диагностики СРК включают дискомфорт или боль в животе в течение не менее 12 недель, даже если они не последовательные, в течение последних 12 месяцев, сопровождаемые как минимум двумя из следующих симптомов:

Причины СРК

Как и в случае с болезнью Крона и язвенным колитом, причина СРК до конца не изучена. Исследователи считают, что, хотя стресс может усугубить СРК, на самом деле синдром вызван нарушением между мозгом и кишечником.

Вот как желудочно-кишечный тракт и мозг работают вместе:

• Желудочно-кишечный тракт контролируется сложной системой сенсорных и двигательных нервов, которые обмениваются информацией между органами, спинным и головным мозгом.

• Ободочная кишка реагирует на информацию сокращением или расслаблением мышц и выделением жидкости или слизи.

• Во время нормального процесса пищеварения сокращения мышц толстой кишки перемещают пищу в прямую кишку, поглощая воду и питательные вещества, чтобы создать стул, который выводится при дефекации.

• Мышцы толстой кишки, сфинктеров и таза используют синхронизированные сокращения для нормального отхождения стула.

Люди с СРК часто имеют нерегулярную моторику толстой кишки, что означает, что необходимые сокращения мышц не функционируют должным образом. Термин «раздражительный» используется потому, что нервные окончания в слизистой оболочке кишечника необычайно чувствительны, а нервы, контролирующие мышцы кишечника, необычайно активны.

Симптомы СРК могут быть вызваны обычными раздражителями, включая определенные продукты, стресс, гормональные изменения и некоторые лекарства.Спазмы могут задержать дефекацию, что может привести к запору, если стул теряет слишком много воды в толстой кишке. Спазмы также могут вызвать диарею из-за того, что стул проходит через толстую кишку так быстро, что жидкость не может абсорбироваться.

Лечение СРК

Не существует универсального плана лечения СРК. Доступные методы лечения направлены на устранение симптомов. Ваш лечащий врач может помочь вам выбрать наиболее подходящий курс лечения.

Образование

Это часто первая линия лечения. В легких случаях симптомы СРК можно контролировать с помощью диетических изменений и методов снижения стресса.

Лекарство

Это может быть важной частью облегчения симптомов в более тяжелых случаях, но не существует одного лекарства, которое помогло бы всем пациентам с СРК.

Психологическая терапия

Некоторым пациентам с СРК полезно посещать терапевта для когнитивно-поведенческой терапии, управления стрессом или обучения релаксации.Иглоукалывание и гипнотерапия, направленная на кишечник, также показали некоторые положительные результаты исследований в лечении симптомов СРК.

Почему симптомы СРК могут усиливаться во время менструации — Gutivate

Заметили ли вы, что симптомы СРК усиливаются в дни, предшествующие менструации? Ты не одинок! Это беспокойство, которое я слышу от многих моих клиентов, и на самом деле испытал на себе. На самом деле есть ясная причина, почему это происходит. Позвольте мне начать с того, что я не эксперт по гормонам, но я поделюсь своими знаниями об уровне гормонов и о том, как это соотносится с СРК.

Есть 2 основных гормона, участвующих в менструации: эстроген и прогестерон. Эти гормоны действуют не только в наших половых органах, но также имеют рецепторы в желудочно-кишечном тракте, поэтому колебания обоих гормонов могут влиять на функцию кишечника и симптомы СРК. Перед овуляцией уровень эстрогена достигает своего пика, а затем быстро падает в конце овуляции. Это может усилить симптомы вздутия живота и запора у людей с СРК. Во время лютеиновой фазы (перед менструацией) уровень прогестерона достигает пика, а затем падает в начале менструации (менструация).Это может усилить симптомы боли в животе, вздутие живота, диарею и тошноту у людей с СРК.

* Ознакомьтесь с приведенной ниже таблицей из блога университета Монаш, чтобы наглядно увидеть, как это работает. *

На противоположной стороне таблицы исследования показывают, что наличие СРК также может увеличить риск или серьезность симптомов менструации, включая болезненные спазмы, боли в спине, усталость, бессонницу, пищевую чувствительность и задержку воды. Изменения настроения во время менструации (ПМС) не увеличиваются у пациентов с СРК.Однако беспокойство, связанное с усилением пищеварительных симптомов в это время, может усилиться.

Почему в мире все это связано? Мы не до конца понимаем причину. Предстоит провести много исследований, поэтому, надеюсь, в ближайшие годы у нас будет больше ответов.

СПКЯ и эндометриоз

СПКЯ и эндометриоз — два распространенных гинекологических заболевания, которые связаны с балансом женских половых гормонов и функцией половых органов. Исследования также показывают связь между СРК и этими расстройствами, но, опять же, мы многого не до конца понимаем.Симптомы могут совпадать между любым из них и СРК, и многие женщины будут иметь диагноз и того, и другого. Мы не уверены, какое расстройство вызывает или усугубляет другое, и есть ли проблема с неправильной диагностикой одного за другого, но мы знаем, что для полного управления симптомами важно разработать план решения общих проблем в обоих случаях.

Итак, что мне делать?

Если вы столкнулись с усилением симптомов СРК после овуляции или в дни, предшествующие менструации, вы можете сделать несколько вещей, чтобы поддержать свое тело и улучшить свои симптомы.

1. Знайте свой цикл. Отслеживание своего цикла позволит вам узнать, когда у вас овуляция, лютеиновая фаза и приближение менструации. Проактивность — ключ к предотвращению симптомов, поэтому для начала нужно знать свое тело. Для этого вы можете использовать приложения, термометры базальной температуры и многое другое. Если вам нужен совет, поговорите со своим гинекологом.

2. Поддержите свой кишечник с помощью легких упражнений, достаточного количества жидкости и клетчатки, уменьшения количества продуктов-триггеров и большого количества сна, которое приведет к тем дням, когда симптомы будут наиболее сильными.Избегайте большого количества (не означает полностью исключить!) Кофеина, сахара или алкоголя в эти дни, так как они также могут ухудшить симптомы. Если вы немного позаботитесь о своем теле, это в первую очередь поможет предотвратить появление симптомов.

3. Легкие симптомы, которые вы не можете полностью предотвратить с помощью легких движений (например, йоги!), Масла или капсул мяты перечной, имбирного чая, грелок, теплых ванн и теплых не вызывающих раздражение продуктов!

.