16. Ишемическая болезнь сердца. Этиология, патогенез

Ишемическая болезнь сердца — это острое или хроническое заболевание, возникающее вследствие уменьшения или прекращения кровоснабжения миокарда в связи с поражением в системе коронарных артерий.

Ишемическая болезнь сердца, как правило, развивается при стенозирующем атеросклерозе коронарных артерий. Этиологическими факторами ишемической болезни сердца могут служить:

— эмболия тромботическими массами;

— атеросклероз;

— факторы риска: гиперхолестеринемия, артериальная гипертония, курение, сахарный диабет, ожирение.

В формировании клинических проявлений ИМ участвует ряд патогенетических факторов:

1) Перераздражение интерорецепторов миокарда, эндокарда и висцерального листка перикарда с иррадицией раздражения в спинной мозг, подкорковые структуры и кору головного мозга, что формирует стрессовую реакцию. Это активирует систему гипоталамус — гипофиз — кора надпочечников с повышением в крови катехоламинов — первая фаза стресса. С ней связаны артериальная гипертензия и тахикардия, гипергликемия, эозинопения. Однако чрезвычайно интенсивная боль может вызвать развитие артериальной гипотензии и быть причиной коллапса (collapsus).

2) Острое уменьшение УО вследствие прекращения сократительной деятельности некротизирующегося учаска миокарда является одной из причин развития как преходящей артериальной гипотензии, так и необратимого кардиогенного шока, сердечной астмы, отека легких, поражения внутренних органов. Снижение МО как реакция системы кровообращения, на его поддержание развивается спазм периферических сосудов, повышение АД = централизация кровообращения (мозг, сердце за счет остальных органов).

3) Развитие резорбционно-некротического синдрома и асептического воспаления в связи с высвобождением из некротизированных клеток ферментов и токсических продуктов > увеличение количества тромбоцитов, нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение СОЭ.

4) Перераспределение электролитов в области, прилежащей к очагу некроза ведет к возникновению электрической нестабильности миокарда в периинфарктной зоне и создает предпосылки к развитию нарушений ритма: желудочковые экстрасистолии и тахикардии. На ЭКГ — монофазная кривая. В дальнейшем формируется соединительно-тканный рубец, кардиосклероз, истончение стенки сердца и формирование аневризмы.

Диагностика: ЭКГ и лабораторное определение ферментов поврежденных клеток.

Патогенетическая терапия: поддержание сократительной функции —

а) стимуляторы деятельности сердца;

б) разгрузка его — снижение ОЦК — мочегонные средства, жгуты на конечности;

в) снять болевой синдром;

д) борьба с тромбозом — гепарин, фибринолизин — только в ранние сроки.

До 5-6 часов может быть реинфузионный синдром — продукты распада тканей вызывают вторичное нарушение миокарда и системы кровообращения.

Для снижения опасности ИМ — тренировка в состоянии гипоксииумеренное стрессирование. Тренированное сердце дает в 3 раза меньше зону некроза — клетки более устойчиы. Японцы считают, что 5 мин движения с пульсом 100/мин — достаточно для профилактики, или бег по 15 мин несколько раз в неделю.

Острая закупорка легочной артерии — тромбоз и эмболия. Патогенез — первые отделы сердца моментально переполняются кровью — острейшая смерть — рефлекс Китаева. Пример тромбоэмболии легочной артерии.

96. Хроническая ишемическая болезнь сердца, определение, этиология,патогенез, пат анатомия.

. 1) ИБС — группа патологических состояний, обусловленных абсолютной или относительной недостаточностью коронарного кровотока, возникающей в результате несоответствия между метаболической потребностью миокарда и количеством притекающей к нему крови.

Классификация ИБС:

1. острая ИБС: а. ишемическая дистрофия миокарда б. инфаркт миокарда

2. хроническая ИБС: а. диффузный атеросклеротический мелкоочаговый кардиосклероз б. постинфарктный крупноочаговый кардиосклероз в. хроническая аневризма сердца

Кардиосклероз как проявление хронической ишемической болезни может быть атеросклеротическим диффузным мелкоочаговым либо постинфарктным крупноочаговым, на основе которого образуется хроническая аневризма сердца (постинфарктные изменения).

Хроническая аневризма сердца (рис. 163) образуется обычно в исходе трансмурального обширного инфаркта, когда рубцовая соединительная ткань, заместившая инфаркт, становится стенкой сердца. Она истончается и под давлением крови выбухает — образуется аневризматический мешок, заполненный слоистыми тромботическими массами. С аневризмой связаны развитие

хронической сердечной недостаточности , тромбоэмболических осложнений и разрыва стенки аневризмы с тампонадой полости перикарда. Эти осложнения являются и более частыми причинами смерти при хронической ишемической болезни сердца

97. Общая характеристика системных заболеваний соединительной ткани. Классификация. Пат анатомия

Системные заболевания соединительной ткани принято называть в настоящее время ревматическими болезнями. При ревматических болезнях поражается вся система соединительной ткани и сосудов в связи с нарушением иммунологического гомеостаза (болезни соединительной ткани с иммунными нарушениями). В группу этих болезней входят ревматизм, ревматоидный артрит, болезнь Бехтерева, системная красная волчанка, системная склеродермия, узелковый периартериит, дерматомиозит.

Поражение соединительной ткани при ревматических болезнях проявляется в виде системной прогрессирующей дезорганизации и складывается из 4 фаз: мукоидного набухания, фибриноидных изменений, воспалительных клеточных реакций и склероза.

Этиология. Наибольшее значение придают инфекции (вирус),генетическим факторам, определяющим нарушения иммунологического гомеостаза, влиянию ряда физических факторов

(охлаждение, инсоляция) и лекарств (лекарственная непереносимость).

В основе патогенеза ревматических заболеваний лежат иммунопатологические реакции — реакции гиперчувствительности как немедленного, так и замедленного типа.

98. Ревматизм, определение, этиология, морфогенез. Клинико морфологические формы.

1) Ревматизм (болезнь Сокольского-Буйо) — инфекционно-аллергическое заболевание с преимущественным поражением сердца и сосудов, волнообразным течением, периодами обострения (атаки) и ремиссии (затихания).

Этиология: чаще всего после перенесенных инфекций, вызванных -гемолитическим стрептококком гр. А.

Патогенез: тонзиллярная стрептококковая инфекция  сенсибилизация организма  выработка АТ к АГ сердца, перекрестным с АГ стрептококка  повреждение соединительной ткани сердца и сосудов АТ и циркулирующими ИК появление новых АГ  появление новых АТ и т.д.

Морфология ревматизма: дезорганизация основного вещества и волокон соединительной ткани  образование специфических для ревматизма гранулем  возникновение неспецифического экссудативно-пролиферативного воспаления  развитие в исходе этих процессов склероза и гиалиноза.

Клинико-морфологические формы ревматизма: кардиоваскулярная, полиартритическая, церебральная и нодозная.

Кардиоваскулярная форма. Наиболее характерным является ревматический эндокардит.

Полиартрическая форма ревматизма характеризуется поражением крупных суставов (серозно-фибринозное воспаление с пролиферацией синовиоцитов и отеком соединительной ткани).

Нодозная форма ревматизма проявляется подкожными узелками и ревматической эритемой.

Церебральная форма ревматизма встречается, как правило, у детей и обусловлена ревматическим васкулитом (малая хорея).

Причины смерти: тромбоэмболический синдром, острая или хроническая сердечная недостаточность.

-Лекция №7 ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА. ЦЕРЕБРОВАСКУЛЯРНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Лекция 7

ИШЕМИЧЕСКАЯ

БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА. ЦЕРЕБРОВАСКУЛЯРНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Ишемическая болезнь сердца и цереброваскулярные забои вания широко распространены во всем мире, особенно в эконо мически развитых странах. Они являются основными причинами смерти людей с сердечно-сосудистой патологией.

354

• Ишемическая болезнь сердца (ИБС) — группа заболеваний, обусловленных абсолютной или относительной недостаточно­стью коронарного кровообращения. В подавляющем большинст­ве случаев ИБС развивается при атеросклерозе венечных (коро­нарных) артерий, поэтому имеется синоним названия — коронар­ная болезнь.

В качестве самостоятельной группы болезней ИБС была вы­делена ВОЗ в 1965 г. в связи с большой социальной значимостью. До 1965 г. все случаи ИБС описывались как кардиальная форма атеросклероза или гипертонической болезни. Выделение ИБС в самостоятельную группу было продиктовано эпидемическим ро­стом заболеваемости и смертности от его осложнений и необхо­димостью срочной выработки мер борьбы с ними.

Сходные с ИБС изменения в миокарде гораздо реже развива­ются без атеросклероза венечных артерий сердца и обусловлены другими болезнями, ведущими к относительной или абсолютной недостаточности венечного кровообращения: врожденные ано­малии венечных артерий, артерииты, тромбоэмболии венечных артерий при тромбэндокардитах, нарушения оксигенации крови при тяжелых «цианотичных» пороках сердца, анемиях, отравле­ниях оксидом углерода (II) СО, легочной недостаточности и др. Изменения миокарда при перечисленных заболеваниях не отно­сятся к ИБС, а рассматриваются как осложнения этих заболева­ний.

Эпидемиология. ИБС является основной причиной смерти во многих экономически развитых странах мира. В США, например, каждый год регистрируются 5,4 млн вновь заболевших, ^]/₂ из ко­торых инвалидизируются и 550 000 погибают. С конца 60-х годов показатели заболеваемости ИБС мужского населения трудоспо­собного возраста стали резко возрастать, что заставило говорить об эпидемии ИБС. В последние годы во многих странах намети­лась тенденция к стабилизации уровней заболеваемости и смерт­ности от ИБС, что обусловлено множеством причин: запретом на курение, снижением содержания холестерина в пище, коррекци­ей повышенного АД, хирургическим лечением и др.

Этиология и патогенез. ИБС имеет общие этиологические и патогенетические факторы с атеросклерозом и гипертонической болезнью, что не случайно, так как ИБС фактически является кардиальной формой атеросклероза и гипертонической болезни.

Патогенетические факторы ИБС называются также факто­рами риска, поскольку определяют степень вероятности разви­тия заболевания. По степени значимости их подразделяют на фа­кторы первого и второго порядка. К важнейшим факторам рис­ка первого порядка относятся: гиперлипидемия, табакокурение, артериальная гипертензия, пониженная физическая активность, ожирение, фактор питания (холестериновая диета), стресс, сни-

355

жение толерантности к глюкозе, мужской пол, употребление ал­коголя. Среди факторов риска второго порядка — нарушения со­держания микроэлементов (цинк), повышение жесткости воды, увеличение уровня кальция и фибриногена в крови, гиперурике-

мия и др.

Гиперлипидемия. Гиперхолестеринемия и гипертриглицери-демия — важнейшие патогенетические факторы в развитии ате­росклероза венечных артерий сердца. Установлена прямая зави­симость между уровнем холестерина в крови и смертностью при ИБС. У людей с концентрацией холестерина меньше 150 мг/л и относительно низким уровнем липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) ИБС развивается относительно редко. Самостоятель­ное значение гипертриглицеридемии является спорным, однако показана корреляция между повышением в крови их концентра­ции параллельно с ЛПНП. Становится понятным частое разви­тие ИБС у больных сахарным диабетом.

Табакокурение, ИБС у курящих развивается в 2,14 раза чаще, чем у некурящих. Основной эффект курения обусловлен стиму­ляцией симпатической части автономной нервной системы, нако­плением оксида углерода (11) в крови, иммунными повреждения­ми сосудистой стенки и активацией агрегации тромбоцитов. У людей, выкуривающих более 25 сигарет в день, обнаруживается понижение уровня липопротеидов высокой плотности (ЛПВП) и повышение уровня липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП). Риск развития ИБС возрастает с увеличением числа

выкуриваемых сигарет.

Артериальная гипертензия. Утяжеляет течение атероскле­роза, способствует развитию гиалиноза артериол и вызывает ги пертрофию миокарда левого желудочка. Все эти факторы в со вокупности усиливают ишемические повреждения в миокарде

при ИБС.

Роль атеросклероза венечных артерий. Более 90 % больных ИБС имеют стенозирующий атеросклероз венечных артерий со стенозом 75 % хотя бы одной магистральной артерии. Результа ты экспериментальных и клинических наблюдений показывают что 75 % стеноз венечных артерий не может обеспечить потреб ности мышцы сердца в кислороде даже при небольшой нагрузке Непосредственными причинами ишемических повреждении миокарда при ИБС являются тромбоз венечных артерий, тром боэмболия, длительный спазм, функциональное перенапряжение миокарда в условиях стенозирующего атеросклероза венечных артерий и недостаточного коллатерального кровообращения. Тромбоз венечных артерий обнаруживается в 90 % случаев трансмурального инфаркта миокарда — одной из самых тяжелых форм ИБС. Тромб локализуется обычно в области изъязвленной

356

атеросклеротической бляшки. Генез тромба связан с агрегацией тромбоцитов в месте изъязвления бляшки, где происходит обна­жение субэндотелиального слоя и выход тканевого тромбопла-стина. В свою очередь агрегация тромбоцитов приводит к выбро­су ими агентов, вызывающих вазоспазм, — тромбоксана А₂, се-ротонина, гистамина и др. Аспирин снижает синтез тромбоксана А₂ и ингибирует агрегацию тромбоцитов и вазоспазм.

Тромбоэмболия в венечные артерии обычно происходит при отрыве тромботических масс из их проксимальных отделов, а также из полости левого желудочка.

Длительный спазм венечных артерий доказан ангиографиче-скими данными. Спазм развивается в магистральных стволах ве­нечных артерий, пораженных атеросклерозом. Механизм вазо-спазма сложен, обусловлен местным выбросом вазоактивных ве­ществ, образующихся при агрегации тромбоцитов на поверхно­сти атеросклеротических бляшек. После разрешения длительно­го вазоспазма в миокарде восстанавливается кровообращение, но это часто приводит к дополнительным повреждениям, связанным с реперфузией, — реперфузионным повреждением. Вазоспазм может также заканчиваться тромбозом венечной артерии. Меха­низм тромбоза может быть обусловлен повреждением атеро­склеротической бляшки во время спазма, что особенно часто происходит при атерокальцинозе.

Функциональное перенапряжение в условиях недостаточно­сти коллатерального кровообращения при атеросклерозе венеч­ных артерий также может приводить к ишемическим поврежде­ниям миокарда. При этом доказано значение степени стеноза и распространенности атеросклероза. Значимым считается стеноз более 75 % хотя бы одного магистрального ствола венечной ар­терии.

Морфогенез. При ИБС стадийно развиваются ишемические повреждения миокарда и регенерационные процессы.

Механизм ишемического повреждения миокарда сложен и обусловлен прекращением поступления в миокардиоциты кисло­ рода, нарушением окислительного фосфорилирования и, следо­ вательно, возникновением дефицита АТФ. В результате наруша­ ется работа ионных помп, и в клетки поступает избыточное ко­ личество натрия и воды, в то же время происходит потеря клет­ ками калия. Все это приводит к отеку и набуханию митохондрий и самих клеток. В клетку поступает также избыточное количест­ во кальция, вызывающего активацию Са²⁺-зависимых протеаз

кальпаинов, диссоциацию актиновых микрофиламентов. актива­цию фосфолипазы А₂. В миокардиоцитах усиливается анаэроб­ный гликолиз, расщепляются запасы гликогена, что приводит к щидозу. В условиях дефицита кислорода образуются активные формы кислорода и пероксиды липидов. Затем наступает разру-

357

шение мембранных структур, прежде всего митохондриальных, наступают необратимые повреждения.

Обычно ишемические повреждения миокарда идут по пути коагуляции и апоптоза. При этом активируются немедленно реа­гирующие гены, прежде всего c-fos, и включается программа «за­программированной смерти» — апоптоза. Большое значение при этом имеют кальциевые механизмы повреждения. При апоптозе отмечается активация кальциевых эндонуклеаз с гидролизом ДНК на одноцепочечные фрагменты.

В периферических зонах ишемическое повреждение обычно заканчивается колликвационным некрозом с отеком клеток и миоцитолизом, что особенно характерно для реперфузионных повреждений.

Ишемические повреждения миокарда могут быть обратимы­ми и необратимыми.

Обратимые ишемические повреждения развиваются в первые 20—30 мин ишемии и в случае прекращения воздействия факто­ра, их вызывающего, полностью исчезают. Морфологические изменения обнаруживаются в основном при электронной микро­скопии (ЭМ) и гистохимических исследованиях. ЭМ позволяет обнаружить набухание митохондрий, деформацию их крист, ре­лаксацию миофибрилл. Гистохимически выявляются снижение активности дегидрогеназ, фосфорилазы, уменьшение запасов гликогена, внутриклеточного калия и увеличение концентрации внутриклеточных натрия и кальция. Некоторые авторы отмеча­ют, что при световой микроскопии выявляются волнообразные мышечные волокна на периферии зоны ишемии.

Необратимые ишемические повреждения кардиомиоцитов начинаются после ишемии длительностью более 20—30 мин. В первые 18 ч морфологические изменения регистрируются только с помощью ЭМ, гистохимических и люминесцентных методов. При ЭМ выявляются разрывы сарколеммы, отложения аморф­ного материала (кальция) в митохондриях, разрушение их крист, конденсация хроматина и появление гетерохроматина. В стро-ме — отек, полнокровие, диапедез эритроцитов, краевое стояние полиморфно-ядерных лейкоцитов, которые можно наблюдать также и при световой микроскопии.

После 18—24 ч ишемии формируется зона некроза, видимая микро- и макроскопически, т.е. формируется инфаркт мио­карда. При инфаркте миокарда развиваются три вида некроза:

— коагуляционный — локализуется в центральной зоне, кар-диомиоциты вытянутой формы, характерны кариопикноз и на­копление кальция. Коагуляционный некроз фактически является проявлением апоптоза; некротические массы удаляются путем их фагоцитоза макрофагами;

— коагуляционный с последующим миоцитолизом — некроз мышечных пучков с явлениями пересокращения и коагуляцион-ного некроза, а также накоплением кальция в клетках, но с пос­ледующим лизисом некротических масс. Данный некроз распола­гается в периферических отделах инфаркта и обусловлен дейст­вием ишемии и реперфузии;

— миоцитолиз — колликвационный некроз — отек и разруше­ние митохондрий, накопление в клетке натрия и воды, развитие гидропической дистрофии. Некротические массы элиминируют­ся путем лизиса и фагоцитоза.

Вокруг зоны некроза формируется зона демаркационного воспаления, представленная в первые дни полнокровными сосу­дами с диапедезом эритроцитов и лейкоцитарной инфильтраци­ей. В последующем происходит смена клеточных коопераций, и в зоне воспаления начинают преобладать макрофаги и фибробла-сты, а также новообразованные сосуды. К 6-й неделе зона некро­за замещается молодой соединительной тканью. После перене­сенного инфаркта миокарда на месте бывшего некроза формиру­ется очаг склероза. Больной, перенесший острую катастрофу, ос­тается с хроническим заболеванием сердца в виде постинфаркт­ного кардиосклероза и стенозирующего атеросклероза венечных артерий.

Классификация. ИБС течет волнообразно, сопровождаясь ко­ронарными кризами, т.е. с эпизодами острой (абсолютной) и/или хронической (относительной) коронарной недостаточности. В связи с этим выделяют острую ИБС и хроническую ИБС. Острая ИБС характеризуется развитием острых ишемических поврежде­ний в миокарде, хроническая ИБС — кардиосклерозом в исходе ишемических повреждений.

Классификация ИБС

ОСТРАЯ ИБС

1. Внезапная сердечная смерть

2. Острая очаговая ишемическая дистрофия миокарда

3. Инфаркт миокарда

ХРОНИЧЕСКАЯ ИБС

1. Крупноочаговый кардиосклероз

2. Мелкоочаговый кардиосклероз

Острую ИБС подразделяют на три формы: внезапная сердеч­ная смерть, острая очаговая ишемическая дистрофия миокарда и инфаркт миокарда.

Хроническая ИБС представлена постинфарктным крупно­очаговым и диффузным мелкоочаговым кардиосклерозом.

Внезапная сердечная смерть. В литературе вне­запная сердечная смерть определяется как смерть, развившаяся

358

359

мгновенно или в течение минут, нескольких часов после возник­новения симптомов поражения сердца. В большинстве случаев (до 80 %) она возникает у больных ИБС с атеросклерозом венеч­ных артерий. Однако следует помнить, что внезапная сердечная смерть может развиться и при других заболеваниях.

Внезапной сердечной смертью при острой ИБС считают смерть в первые 6 ч острой ишемии миокарда. В этот период у 74—80 % больных регистрируются изменения зубцов Q, Г, интер­вала S — Т, летальные аритмии (фибрилляция желудочков, аси­столия) на ЭКГ, однако ферменты крови в этот временной ин­тервал еще не изменяются.

Морфологические изменения могут соответствовать ранним стадиям ишемических повреждений на фоне неизмененного мио­карда, но чаще — на фоне кардиосклероза или развившегося ра­нее инфаркта миокарда. При этом нередко повреждения локали­зуются в области проводящей системы, с чем и связано развитие аритмий. В очагах острых ишемических повреждений, вызвав­ших внезапную смерть, макроскопических изменений не обнару­живается. Микроскопически могут выявляться волнообразно из­мененные мышечные волокна и начальные проявления коагуля-ционного некроза в периферических отделах. При ЭМ выявля­ются повреждения митохондрий, отложения в них кальция, раз­рывы сарколеммы, маргинация хроматина, гистохимически -снижение активности дегидрогеназ, исчезновение гликогена.

Острая окклюзия венечных артерий тромбом или тромбоэм болом обнаруживается только в 40—50 % вскрытий умерших от внезапной сердечной смерти. Относительная низкая частота тромбоза может быть объяснена развивающимся фибринолизом а также возможной ролью вазоспазма и функционального пере напряжения миокарда в условиях дефицита коронарного крово обращения в генезе внезапной сердечной смерти.

Танатогенез (механизм умирания) при внезапной сердечной смерти обусловлен развитием летальных аритмий.

Острая очаговая ишемическая дистрофия миокарда. Форма острой ИБС, развивающаяся в первые 6-18 ч после начала острой ишемии миокарда. На ЭКГ регистриру ются характерные изменения. В крови может обнаруживаться повышение содержания ферментов, поступивших из поврежден ного миокарда — креатининкиназы мышечного типа и глютами ноксалоацетаттрансаминазы. При ЭМ и с помощью гистохими ческих реакций регистрируются те же изменения, что и при вне запной сердечной смерти, соответствующие ранним ишемиче ским повреждениям, но выраженные в большей степени. Кроме того, при ЭМ можно наблюдать явления апоптоза, краевого нек роза в очагах пересокращения мышечных волокон.

360

У секционного стола ранние ишемические повреждения диаг­ностируются с помощью теллурита калия и солей тетразолия, не окрашивающих зону ишемии в связи с отсутствием в ней кисло­рода и падением активности дегидрогеназ.

Инфаркт миокарда. Форма острой ИБС, характеризу­ющаяся развитием ишемического некроза миокарда. Развивается через 18 ч после начала ишемии, когда зона некроза становится видимой микро- и макроскопически. Помимо изменений ЭКГ, для него характерна ферментемия.

Макроскопически инфаркт неправильной формы, белый с ге­моррагическим венчиком. Микроскопически определяется зона некроза, окруженная зоной демаркационного воспаления, отде­ляющая первую от сохранной ткани миокарда. В зоне некроза определяются коагуляционный некроз в центре, коагуляционный миоцитолиз и колликвационный некроз по периферии.

Зона демаркационного воспаления в первые дни инфаркта представлена лейкоцитарным валом и полнокровными сосудами с диапедезом, а с 7—10-го дня — молодой соединительной тка­нью, постепенно замещающей зону некроза и созревающей. Руб­цевание инфаркта происходит к 6-й неделе.

В течении инфаркта выделяют две стадии: некроза и рубце­вания.

Классификация инфаркта миокарда

I. По времени возникновения

1. Первичный (впервые возникший)

2. Рецидивирующий (развивающийся в течение 6 нед после преды­дущего)

3. Повторный (развившийся более чем через 6 нед после предыду­щего)

II. По локализации

1. Передней стенки левого желудочка и передних отделов межже­лудочковой перегородки

2. Задней стенки левого желудочка

3. Боковой стенки левого желудочка

4. Межжелудочковой перегородки

5. Обширный инфаркт

III. По распространенности

1. Субэндокардиальный

2. Интрамуральный

3. Субэндокардиальный

4. Трансмуральный

В зависимости от времени возникновения выделяют первич­ный инфаркт (впервые возникший), рецидивирующий (развив­шийся в течение 6 нед после предыдущего), повторный (развив­шийся после 6 нед после предыдущего). При рецидивирующем

361

инфаркте обнаруживаются очаги рубцующегося инфаркта и све­жие фокусы некроза. При повторном — старые постинфарктные рубцы и очаги некроза.

По локализации выделяют инфаркт передней стенки левого желудочка, верхушки и передних отделов межжелудочковой пе­регородки — 40—50 % случаев, развивается при обтурации, сте­нозе левой нисходящей артерии; задней стенки левого желудочка — 30—40 % случаев, при обтурации, стенозе правой венечной ар­терии; боковой стенки левого желудочка — 15—20 % случаев, при обтурации, стенозе огибающей ветви левой венечной арте­рии. Реже развивается изолированный инфаркт межжелудочко­вой перегородки — 7—17 % случаев, а также обширный ин­фаркт — при обтурации основного ствола левой венечной ар­терии.

По распространенности выделяют субэндокардиальный, ин-трамуральный, субэпикардиальный и трансмуральный инфарк­ты. ЭКГ-диагностика позволяет дифференцировать субэндокар­диальный и трансмуральный инфаркт. Полагают, что трансму­ральный инфаркт всегда начинается с повреждения субэпикарди-альных отделов в силу особенностей их кровоснабжения. Субэн­докардиальный инфаркт часто не сопровождается тромбозом ве­нечных сосудов. Полагают, что в таких случаях он развивается в результате вазоспазма, индуцированного местными гуморальны­ми факторами. Напротив, при трансмуральном инфаркте в 90 % случаев находят тромбоз венечных артерий сердца. Трансмураль­ный инфаркт сопровождается развитием пристеночного тромбо­за и перикардита.

Осложнения инфаркта: кардиогенный шок, фибрилляция желудочков, асистолия, острая сердечная недостаточность, мио-маляция и разрыв сердца, острая аневризма, пристеночный тром­боз с тромбоэмболическими осложнениями, перикардит.

Смертность при инфаркте миокарда составляет 35 % и разви­вается чаще всего в ранний, доклинический период болезни от летальных аритмий, кардиогенного шока и острой сердечной не­достаточности. В более поздний период — от тромбоэмболии и разрыва сердца, нередко в области острой аневризмы с тампона­дой полости перикарда.

Крупноочаговый (постинфарктный) кар­диосклероз. Развивается в исходе перенесенного инфаркта и представлен фиброзной тканью. Сохраненный миокард подвер­гается регенерационной гипертрофии. В случае, если крупнооча­говый кардиосклероз возникает после трансмурального инфарк­та миокарда, может развиться осложнение — хроническая анев­ризма сердца. Смерть наступает от хронической сердечной недо­статочности или тромбоэмболических осложнений.

Диффузный мелкоочаговый кардиосклероз. Как форма хронической ИБС, диффузный мелкоочаговый кар­диосклероз развивается вследствие относительной коронарной недостаточности с развитием мелких очагов ишемии. Может со­провождаться атрофией и липофусцинозом кардиомиоцитов. • Цереброваскулярные заболевания (выделены в самостоя­тельную группу — ВОЗ в 1977 г.) характеризуются острыми на­рушениями мозгового кровообращения, фоном для развития ко­торых являются атеросклероз и гипертоническая болезнь. Боль­ные с цереброваскулярными заболеваниями составляют более 50 % пациентов неврологических стационаров.

Классификация цереброваскулярных заболеваний

I. Заболевания головного мозга с ишемическим повреждением

1. Ишемическая энцефалопатия

2. Ишемический инфаркт головного мозга

3. Геморрагический инфаркт головного мозга

II. Внутричерепные кровоизлияния

1. Внутримозговые

2. Субарахноидальные

3. Смешанные

III. Гипертензионные цереброваскулярные заболевания

1. Лакунарные изменения

2. Субкортикальная лейкоэнцефалопатия

3. Гипертензионная энцефалопатия

Различают следующие основные группы заболеваний: 1) за­болевания головного мозга, связанные с ишемическими повреж­дениями — ишемическая энцефалопатия, ишемический и гемор­рагический инфаркты головного мозга; 2) внутричерепные кро­воизлияния; 3) гипертензионные цереброваскулярные заболева­ния — лакунарные изменения, субкортикальная лейкоэнцефало­патия, гипертензионная энцефалопатия.

В клинике используется термин инсульт (от лат. in-sultare -скакать), или мозговой удар. Инсульт может быть представлен разнообразными патологическими процессами: — геморрагическим инсультом — гематомой, геморрагическим пропитыванием, субарахноидальным кровоизлиянием; — ишемическим инсультом — ишемическим и геморрагическим инфарктом.

Заболевания головного мозга, обусловленные ишемическим повреждением. Ишемическая энцефалопатия. Стено-зирующий атеросклероз церебральных артерий сопровождается нарушениями в поддержании постоянного уровня кровяного дав­ления в сосудах головного мозга. Возникает хроническая ише-

362

363

мия. Наиболее чувствительными к ишемии являются нейроны, прежде всего пирамидные клетки коры большого мозга и груше­видные нейроны (клетки Пуркинье) мозжечка, а также нейроны зоны Зиммера гиппокампа. В этих клетках регистрируются каль­циевые повреждения с развитием коагуляционного некроза и апоптоза. Механизм может быть обусловлен продукцией этими клетками нейротрансмиттеров (глютамата, аспартата), способ­ных вызывать ацидоз и раскрытие ионных каналов. Ишемия вы­зывает также активацию генов c-fos в этих клетках, ведущую к апоптозу.

Морфологически характерны ишемические изменения нейро­нов — коагуляция и эозинофилия цитоплазмы, пикноз ядер. На месте погибших клеток развивается глиоз. Процесс затрагивает не все клетки. При гибели небольших групп пирамидных клеток коры большого мозга говорят о ламинарном некрозе. Наиболее часто ишемическая энцефалопатия развивается на границе бас­сейнов передней и среднемозговой артерий, где в силу особенно­стей ангиоархитектоники имеются благоприятные условия для гипоксии — слабое анастомозирование сосудов. Здесь иногда об­наруживаются очаги коагуляционного некроза, называемые так­же обезвоженными инфарктами. При длительном существова­нии ишемической энцефалопатии возникает атрофия коры боль­шого мозга. Может развиться коматозное состояние с потерей корковых функций.

Инфаркты головного мозга. Причины инфарктов головного мозга аналогичны таковым при ИБС, но в некоторых случаях ишемия может быть вызвана сдавлением сосуда вырос­тами твердой мозговой оболочки при дислокации головного моз­га, а также падением системного АД.

Ишемический инфаркт головного мозга характери­зуется развитием колликвационного некроза неправильной фор­мы («очаг размягчения»)- Макроскопически определяется только через 6—12 ч. Через 48—72 ч формируется зона демаркационно­го воспаления, а затем происходит резорбция некротических масс и образуется киста. В редких случаях на месте некроза неболь­ших размеров развивается глиальный рубчик.

Геморрагический инфаркт головного мозга чаще является результатом эмболии артерий головного мозга, имеет корковую локализацию. Геморрагический компонент развивает­ся за счет диапедеза в демаркационной зоне и особенно выражен при антикоагулянтной терапии.

Внутричерепные кровоизлияния. Подразделяют на внутри-мозговые (гипертензионные), субарахноидальные (аневризмати-ческие), смешанные (паренхиматозные и субарахноидальные — артериовенозные пороки).

Внутримозговые кровоизлияния. Развиваются при разрыве микроаневризм в местах бифуркаций внутримозго-

вых артерий у больных гипертонической болезнью (гематома), а также в результате диапедеза (петехиальные кровоизлияния, ге­моррагическое пропитывание). Кровоизлияния локализуются чаще всего в подкорковых узлах головного мозга и мозжечке. В исходе формируется киста со ржавыми стенками за счет отложе­ний гемосидерина.

Субарахноидальные кровоизлияния. Возника­ют за счет разрыва аневризм крупных церебральных сосудов не только атеросклеротического, но и воспалительного, врожден­ного и травматического генеза.

Гипертензионные цереброваскулярные заболевания. Разви­ваются у людей, страдающих гипертензией.

Лакунарные изменения. Представлены множеством мелких ржавых кист в области подкорковых ядер.

Субкортикальная лейкоэнцефалопатия. Со­провождается субкортикальной потерей аксонов и развитием де-миелинизации с глиозом и артериологиалинозом.

Гипертензионная энцефалопатия. Возникает у больных с злокачественной формой гипертонической болезни и сопровождается развитием фибриноидного некроза стенок сосу­дов, петехиальных кровоизлияний и отека.

Осложнения инсультов. Параличи, отек головного мозга, дис­локация головного мозга с вклинениями, прорыв крови в полос­ти желудочков мозга, приводящие к смерти.

364

365

Ишемическая болезнь сердца: виды и клиническая картина :: Herbalist.ru — Фитотерапия

Общие сведения

Ишемическая болезнь сердца (далее ИБС) – это целая группа сердечно-сосудистых болезней, в основу которых положено нарушение кровообращения в тех артериях, которые обеспечивают кровью сердечную мышцу под названием миокард. Данные артерии называются коронарными, поэтому ишемическую болезнь называют также коронарным заболеванием сердца.
 
Свое название это заболевание получило по обуславливающему его процессу, который имеет название «ишемия» и представляет собой малокровие (или недостаточное поступление крови к органу, спровоцированное сужением или, напротив, полным закрытием просвета непосредственно в артерии). Следует отметить, что преходящая ишемия может развиться и у вполне здорового человека вследствие физиологической регуляции кровоснабжения. Такое случается, например, в ходе рефлекторного спазма артерии, который обусловлен воздействием боли, холода, различных гормональных изменений, а также в результате выброса в кровь адреналина во время стресса.
 
Согласно статистике, в развитых странах ИБС вместе с инсультом головного мозга составляют порядка 90% всех случаев сердечно-сосудистых заболеваний.
 

Этиология и патогенез

Основополагающими этиологическими факторами ишемической болезни по праву считаются:

• Атеросклероз коронарных артерий (в основном их проксимальных отделов). Чаще всего болезнь поражает переднюю межжелудочковую ветвь левой коронарной артерии (КА), несколько реже – правую коронарную артерию и огибающую ветку левой КА. Самой опасной локализацией атеросклероза является главный ствол именно левой КА.
• Спазм КА, развивающийся на фоне атеросклероза, который извращает реактивность артерий, тем самым повышая их чувствительность к влиянию внешних факторов.
• Тромбоз венечных артерий, развивающийся при наличии атеросклеротического повреждения.
• Аномалии венечных артерий.

 
Кроме того, факторами, провоцирующими развитие симптоматики ИБС, являются физическая нагрузка, стрессовые, а также эмоциональные и психосоциальные обстоятельства.
 
Ведущий патофизиологический механизм болезни – это, прежде всего, несоответствие между потребностью самого миокарда в кислороде и теми возможностями, которыми располагает коронарный кровоток.
 
Главными причинами подобного несоответствия являются:

• Уменьшение коронарного кровотока из-за поражения коронарных артерий.
• Значительное усиление работы сердца вследствие роста его метаболических потребностей.
• Симбиоз сосудистого и метаболического факторов. Так, в нормальных условиях имеется достаточный резерв в увеличении либо расширении КА, который и обеспечивает возможность пятикратного увеличения именно коронарного кровотока, а, следовательно, и поставки кислорода к миокарду.

 

Причины

ИБС преимущественно возникает вследствие атеросклероза коронарных сосудов, сопровождаемого стенокардией, обусловленной закупориванием либо частичным перекрытием сосудов бляшками. В свою очередь, инфаркт миокарда (один из видов ИБС) является последствием разрушения бляшек и формирования из них тромбов.
 
Но ишемия может быть вызвана и многими другими факторами, среди которых наиболее распространенными являются следующие:

• Курение. Дело в том, что угарный газ, который присутствует в табачном дыме, сильно повреждает внутреннюю оболочку всех кровеносных сосудов, тем самым увеличивая риск развития атеросклероза. К тому же никотин сужает кровеносные сосуды: так, у женщин, которые выкуривают за день пачку сигарет, риск развития ИБС увеличивается в 6 раз по сравнению с некурящими людьми. У мужчин этот показатель возрастает в 3 раза. При этом не важно, курит человек сигареты, сигары, трубку либо жует табак.

 

• Бесконтрольная гипертония. При повышенных показателях кровяного давления просвет артерий сужается по причине снижения степени их эластичности.

 

• Повышенный уровень холестерина. Влечет за собой развитие атеросклероза. Обычно в организме накапливается большое количество липопротеида, имеющего низкую плотность (ЛНП), тогда как уровень липопротеида хорошего холестерина с высокой плотностью (ЛВП) снижается. Особенную роль в этом процессе играет нарушение метаболизма липидов, а вот роль остальных нарушений наименее значима, хотя их тоже необходимо идентифицировать у лиц с ранним диагностированным коронарным атеросклерозом.

 

• Ожирение. Избыточная масса тела провоцирует нарушение обмена веществ, что негативно влияет не только на работу сердца, но и на функционирование многих других органов.

 

• Сахарный диабет. Оба вида сахарного диабета тесно связаны с развитием ишемической болезни.

 

• Недостаток движения. Люди, ведущие сидячий образ жизни, больше подвержены развитию ИБС.

 

• Психоэмоциональное напряжение. Психические перегрузки, эмоциональное переутомление, а также стрессы вызывают сужение коронарных сосудов. Интересен тот факт, что у людей с характером типа А, которым присущи такие качества как нетерпеливость и агрессия, жажда соперничества и эмоциональность, чаще диагностируются сердечно-сосудистые заболевания, включая ИБС.

 

• Возраст. С возрастом стенки артерий теряют свою эластичность, вследствие чего увеличивается риск их повреждения.

 

• Пол. Доказано, что мужчины чаще женщин болеют ИБС.

 

• Наследственность. Коронарное заболевание сердца передается по наследству.

 

Виды

Ишемическая болезнь имеет множество клинических проявлений, которые в первую очередь зависят от механизмов ее образования. К тому же представления кардиологов относительно механизмов развития данного заболевания постоянно меняются, поскольку расширяются научные знания про этиологию этой болезни. Надо сказать, что построение классификации ИБС значительно осложняется тем, что различные формы ишемии сочетаются друг с другом, достаточно быстро и почти непредсказуемо переходят одна в другую. Но все же определенная классификация ИБС существует.
 
Выделяют две формы течения заболевания:

1. Острую. Проявляется эта форма острым инфарктом миокарда и внезапной коронарной (или сердечной) смертью.
2. Хроническую. Проявляется стенокардией, разными типами аритмий, сердечной недостаточностью. Перечисленные формы встречаются как по отдельности, так и одновременно.

 

Инфаркт миокарда

Это грозная болезнь, которая в ряде случаев переходит в длительный приступ стенокардии. Данная форма ИБС обусловлена, прежде всего, острейшей недостаточностью кровоснабжения самого миокарда, вследствие чего в нем образуется очаг некроза. Главной причиной развития инфаркта миокарда является полное или практически полное закупоривание артерий тромбом либо набухшей атеросклеротической бляшкой. В процессе полной закупорки артерии образуется крупноочаговый инфаркт миокарда.
Такое название обусловлено тем, что при данном виде инфаркта непосредственно в сердечной мышце формируется один, но достаточно крупный очаг некроза. В том случае, если закупоривание артерии частичное, в миокарде образуется несколько мелких очагов некроза (тогда речь идет про мелкоочаговый ИМ). Следует помнить о том, что такая тяжелая форма ИБС, как и острый ИМ, нельзя лечить домашними средствами. По этой причине при затянувшемся приступе стенокардии, который не купируется при помощи нитроглицерина, необходимо немедленно вызывать бригаду скорой помощи.
 

Внезапная сердечная смерть

Это самый тяжелый вид ИБС, который протекает молниеносно и характеризуется внезапной остановкой сердца больного. К данному виду ИБС относят лишь те случаи внезапной остановки сердечной деятельности, при которых смерть наступает на протяжении часа после появления первых угрожающих симптомов, причем перед смертью состояние больного оценивалось, во-первых, как стабильное, во-вторых, как не вызывающее опасений. При постановке диагноза «внезапная коронарная смерть» в обязательном порядке исключаются все иные причины (например, травмы).
 
Крайне высок риск внезапной коронарной смерти у больных с нижеперечисленными заболеваниями и нарушениями:

• острым ИМ,
• застойной сердечной недостаточностью,
• различными желудочковыми аритмиями,
• повышенным давлением,
• нарушенным углеводным и жировым обменами.

 
Кроме того, этот вид ишемической болезни может быть спровоцирован курением, чрезмерными физическими или нервно-психическими нагрузками (хотя может возникнуть даже в состоянии покоя, то есть во сне).
 
Так, перед наступлением внезапной коронарной смерти примерно у 50% больных отмечается сильнейший болевой приступ, который зачастую сопровождается страхом близкой смерти. Часто внезапная сердечная смерть наступает во внебольничных условиях, чем и определяется высокая смертность от данной формы ИБС. При первых признаках внезапной сердечной смерти следует незамедлительно провести сердечно-легочную реанимацию, включающую восстановление проходимости дыхательных путей. Кроме того, в таких случаях необходимы такие реанимационные мероприятия как искусственная вентиляция легких, медикаментозная терапия и непрямой массаж сердца.
 

Безболевая ишемия

Это опасный вид ИБС, характеризующийся отсутствием болевого синдрома, вследствие чего фиксируется около 70% случаев внезапной коронарной смерти. К тому же этот вид ишемии существенно увеличивает риск образования аритмий, а также застойной сердечной недостаточности. Определить безболевую ишемию может лишь кардиолог при помощи специальных методов исследования, среди которых продолжительное холтеровское мониторирование экг, функциональные нагрузочные тесты, а также эхокардиография. При своевременном проведении обследования и правильном диагностировании безболевая ишемия миокарда поддается лечению.
 

Стенокардия

Это самая распространенная форма ИБС, проявляющаяся болевыми приступами, локализованными в области грудины. Боль появляется внезапно и быстро исчезает. Продолжительность приступа может составлять несколько секунд, а может достигать 15 минут. Боль в большинстве случаев появляется вследствие физического напряжения, например, во время ходьбы (так называемая стенокардия напряжения). Несколько реже стенокардия спровоцирована умственной работой, эмоциональными перегрузками, переохлаждением. В зависимости от степени заболевания стенокардия бывает первичной, стабильной и прогрессирующей. При дальнейшем развитии ишемической болезни стенокардия напряжения может дополниться стенокардией покоя, в ходе которой боль ощущается как при напряжении, так и в состоянии покоя, а иногда даже по ночам.

 

Постинфарктный кардиосклероз

Это форма проявления ИБС, возникающая в качестве прямого следствия перенесенного инфаркта миокарда, представляет собой поражение сердечной мышцы (зачастую поражаются также и сердечные клапаны) по причине формирования в них рубцовой ткани, которая имеет вид участков разной величины и распространенности. Образовавшаяся рубцовая ткань со временем замещает миокард, что и приводит к развитию постинфарктного кардиосклероза. Но постинфарктное состояние – это далеко не единственная причина этого вида ИБС. Так, среди наименее распространенных причин можно отметить травмы сердца и дистрофию миокарда.
 
Частые проявления кардиосклероза – это сердечная недостаточность, а также различные аритмии. Под сердечной недостаточностью понимают комплекс состояний, которые приводят к ослаблению сократительной способности сердечной мышцы, вследствие чего сердце не может обеспечивать организм достаточным количеством крови. Неизбежный результат сердечной недостаточности – это появление в организме всевозможных отклонений в кровообращении, причем такие отклонения могут ощущаться самим больным, а могут быть определены лишь в ходе кардиологического обследования.
 

Аритмия

Аритмией принято называть разные по характеру, происхождению, а также значению отклонения ЧСС. Главная причина образования аритмий – это поражение разных отделов сердца, хотя часто фиксируются случаи аритмий, спровоцированных эндокринными болезнями и нарушениями функционирования нервной системы.
 
Выделяют четыре основные группы аритмий:

1. Тахикардия – учащение ЧСС, которое бывает желудочковым и наджелудочковым. При тахикардии ЧСС превышает 90 ударов в минуту.
2. Брадикардия – уменьшение ЧСС ниже 60 ударов в минуту. Чаще всего брадикардия спровоцирована возрастом или физической активностью.
3. Экстрасистолия – внеочередные сокращения сердца (экстрасистолы), которые обусловлены импульсами, поступающими из образовавшегося в миокарде дополнительного очага возбуждения.
4. Блокада сердца – состояние, при котором импульс не проходит через определенные зоны сердечной мышцы. Иногда блокада сердца оканчивается полной остановкой сердца.

 

Симптомы

Первым симптомом ИБС чаще всего является чисто субъективное тягостное ощущение, сопровождающееся болью в области сердца. Чем раньше больной обратит внимание на такую боль, тем лучше. Так, поводом для посещения кардиолога должно стать любое неприятное ощущение, связанное с сердцем, особенно если боль, тяжесть или покалывание в области сердца ранее не наблюдались.
Внимательно следует отнестись даже к вполне «знакомым» ощущениям, которые видоизменили свой характер либо условия возникновения. Заподозрить ишемическую болезнь сердца позволяет приступообразная боль в загрудинной области, возникающая во время физической либо эмоциональной нагрузки, при этом болевой синдром утихает в состоянии покоя.
 
В большинстве случаев ИБС протекает волнообразно: так, периоды спокойствия, не сопровождающиеся выраженными симптомами, сменяются периодами обострения болезни. Развитие ИБС может длиться десятилетиями, при этом за время развития и прогрессирования болезни могут меняться не только ее формы, но и клинические проявления. Следует отметить, что треть пациентов с ишемической болезнью могут вообще не ощущать никаких симптомов этой коварной болезни. Особенно это касается пациентов с безболевой ишемией. Остальные больные могут испытывать боль в груди, отдающую в руку, боль в нижней челюсти и в спине, одышку, тошноту, повышенное потоотделение, учащенное сердцебиение либо любые иные нарушения сердечного ритма. Таким образом, симптоматика ишемической болезни сердца – это признаки какой-либо одной из ее форм. Посему далее будут рассмотрены симптомы, присущие наиболее распространенным видам ИБС.
 

Симптоматика внезапной сердечной смерти

У больных за два – три дня до приступа наблюдается появление приступообразных и неприятных ощущений в загрудинной области. Кроме того, фиксируются различные психоэмоциональные расстройства, сопровождающиеся страхом близкой смерти.
 
Симптомы самого приступа включают:

• потерю сознания,
• остановку дыхания,
• отсутствие пульса на сонных, а также бедренных артериях,
• отсутствие тонов сердца,
• резкое расширение зрачков,
• изменение оттенка кожи (так, кожный покров приобретает бледно-серый оттенок).

 
Следует отметить, что внезапная сердечная смерть часто происходит в ночное время суток, то есть во сне, причем уже через две минуты после начала приступа все клетки головного мозга начинают погибать. Спустя пять – шесть минут фиксируются необратимые изменения ЦНС. Примерно через 10 – 20 минут сердце полностью останавливается, в результате чего наступает смерть.
 

Симптоматика стенокардии

Основной симптом стенокардии (этот вид ИБС часто называют «грудной жабой») – это боль, локализованная в загрудинной области (чаще всего болит именно левая сторона). Боль отдает в плечо и руку, в шею и спину. Стенокардический приступ сопровождается ощущением сдавливания, тяжести или жжения за грудиной, при этом интенсивность болевого синдрома бывает различной – от легкой до крайне сильной (нестерпимой). Боль часто сопровождается тревогой и чувством страха смерти, упадком сил, повышенной потливостью и тошнотой. Больной бледнеет, у него понижается температура, заметно учащается сердцебиение, кожа становится влажной, а дыхание частым и поверхностным. Как правило, приступ стенокардии редко длится больше 10 минут и может быть купирован при помощи нитроглицерина, расширяющего сосуды и помогающего наладить нормальное кровоснабжение.
 
Развитие стенокардии проходит в двух вариантах:

1. Стабильном. Характеризуется болевым синдромом, появляющимся лишь при нагрузке, которая может физической либо нервно-психической. В состоянии покоя боль быстро проходит самостоятельно либо после приема нитроглицерина.
2. Нестабильном. Загрудинная боль появляется в состоянии покоя или при малых нагрузках, у больного наблюдается одышка. Это крайне опасное состояние, приводящее к развитию ИМ. Приступ нестабильной стенокардии может длиться несколько часов.

 

Симптоматика инфаркта миокарда

Симптомы инфаркта миокарда на начальном этапе приступа схожи с клинической картиной стенокардии. Позже инфаркт развивается абсолютно по другой схеме, представляя собой приступ боли за грудиной, который, во-первых, не утихает на протяжении нескольких часов, во-вторых, не купируется употреблением нитроглицерина, что характерно для приступа стенокардии.
 
Приступ ИМ сопровождается следующими проявлениями:

• значительным повышением давления,
• повышением температуры,
• удушьем,
• перебоями сердечного ритма (аритмией),
• частым поверхностным дыханием,
• слабым пульсом на конечностях,
• потерей сознания,
• ощущением слабости,
• тошнотой,
• рвотой,
• бледностью кожного покрова.

 

Симптоматика кардиосклероза

Основные проявления кардиосклероза – это симптомы сердечной недостаточности, а также аритмии. Самым заметным признаком сердечной недостаточности является патологическая одышка, которая возникает при минимальных физических нагрузках либо в состоянии покоя. Нельзя не сказать о таких признаках сердечной недостаточности как учащенное сердцебиение, повышенная утомляемость, а также отечность, что спровоцировано сильной задержкой жидкости непосредственно в организме.
Симптоматика аритмий различна, поскольку это общее название, используемое для абсолютно разных состояний, объединенных лишь тем, что все они тем или иным образом связаны с перебоями в работе и ритме сердечных сокращений. Объединяет разные виды аритмий один признак – это неприятные ощущения, которые связаны с тем, что больной человек чувствует, что его сердце бьется «неправильно» (слишком быстро, медленно или с перебоями).
 
Подводя итоги, хотелось бы отметить следующее: если ишемическая болезнь сердца своевременно выявлена и правильно диагностирована, если назначено соответствующее лечение, то больной имеет отличные шансы на полноценную и яркую жизнь в дальнейшем.

определение, этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика, лечение. — КиберПедия

 

одна из форм ИБС, выражающаяся чувством боли, давления и дискомфорта за грудиной.

характеризуется периодическим возникновением болевых приступов при конкретных условиях, при определенном уровне физической нагрузки. Боль при стенокардии является следствием ишемии, приводящей к накоплению в сердечной мышце недоокисленных метаболитов.

Классификация

4 функциональных класса в зависимости от переносимости физической нагрузки

I — обычная физическая нагрузка не вызывает приступа стенокардии. Боли не возникают при ходьбе или подъеме по лестнице. Приступы появляются при необычно большой и быстро выполняемой нагрузке.

II — небольшое ограничение обычной физической активности. Боли возникают при ходьбе или быстром подъеме по лестнице, ходьбе в гору, после еды, в холод, против ветра, при эмоциональном стрессе.

III — значительное ограничение обычной физической активности. Ходьба по ровной местности или подъем на один лестничный пролет нормальным шагом.

IV — невозможность любой физической нагрузки без дискомфорта. Появление типичных приступов стенокардии покоя.

Клинические проявления

Боль загрудинная.

• Условия — физическая активность, эмоциональный стресс.

от 1 до 15 мин, если боль продолжается более 15 мин-нестабильная стенокардия.

сжимающая, давящая, распирающая.

• Иррадиация — в левую руку (лопатку, плечо, запястье), нижнюю челюсть.

одышка и резкая утомляемость при нагрузке

Во время приступа чувство страха смерти, пытается застыть в неподвижной позе, бледнеет. При аускультации сердца тоны приглушены, тахикардия. выслушиваются экстрасистолы, на ЭКГ изменение конечной части желудочкового комплекса (зубца Т и сегмента ST), нарушения ритма сердца. Болевой приступ купируется после приема нитроглицерина через 1-5 мин.

Вне приступа можно ничего не найти или выявить признаки гиперхолестеринемии: ксантелазмы, ксантомы. Границы сердца в норме или смещены влево, тоны звучные или приглушены, АД в норме или повышено

Методы исследования

В биохимии крови гиперхолестеринемию, гипертриглицеридемию, дислипидемию, повышение С-реактивного белка.

ЭКГ: в состоянии покоя изменений нет, при приступе ишемические изменения, проявляются депрессией или элевацией сегмента ST, инверсией зубца Т, нарушениями сердечного ритма.

Суточное мониторирование ЭКГ -«немая» ишемию миокарда, ишемические изменения при приступе стенокардии.

Нагрузочные пробы (велоэргометрия) :

• болевой синдром;

• депрессия сегмента ST

• появление аритмий сердца (особенно желудочковой тахикардии).

ЭхоКГ: систолическую и диастолическую функции сердца, размер полостей, определить клапанные дефекты.

Стресс-эхокардиография: недостаточность венечных артерий при поражении одного сосуда.

Коронарная ангиография: «золотой стандарт» в диагностике ИБС, локализация, степень окклюзии коронарных артерий.

Сцинтиграфия миокарда: после физической нагрузки введения радиоактивного таллия.очаги нарушения накопления изотопа в зоне ишемии миокарда.

Диагностика

суточное мониторирование ЭКГ. пробы с физической нагрузкой, коронароангиографию.

Лечение

Для купирования нитроглицерин. При отсутствии эффекта в течение 15 мин анальгетики, включая наркотические

Для предупреждения, нитраты пролонгированного действия (изосорбид динитрат, изосорбид мононитрат). Антиангинальная терапия Антиагрегантная терапия.ацетилсалициловая кислота дипиридамол. Антиатеросклеротическая терапия.статины (ловастатин, симвастатин) никотиновую кислоту. Хирургические— реваскуляризация миокарда.

 

Нестабильная стенокардия: определение, этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика, лечение.

 

наиболее тяжелый период течения ИБС с быстрым прогрессированием коронарной недостаточности и высоким риском развития инфаркта миокарда и внезапной сердечной смерти.

переход от хронической к острой стадии ИБС.

Этиология

осложненная атеросклеротическая бляшка (трещины, повреждения и др.), поверхности тромбоцитарный, пристеночный тромб.

Патогенез

• пристеночный тромбоцитарный тромб

• склонность к спазму коронарной артерии в области бляшки

Критерии

1.Быстро меняющийся характер, интенсивность, частота и продолжительность приступов.

2. Резкое снижение толерантности к физической нагрузке

З.Появление или значительное учащение приступов стенокардии покоя

4. Резкое снижение эффективности нитроглицерина.

6. Отсутствие отрицательной динамики на ЭКГ.

Клиника

Снижался эффект нитроглицерина, уменьшалась толерантность к физической нагрузке.

Прогрессирующая Возникает у больных с длительным анамнезом стабильной стенокардии напряжения.внезапное увеличение частоты, тяжести, продолжительности стенокардии в ответ на физическую нагрузку.

Боль сопровождается слабостью, потливостью, одышкой, перебоями в работе сердца и внезапным снижением АД.

Методы исследования

госпитализированы в кардиореанимационный блок интенсивной терапии.

необходимо оценить:

• динамику болевого синдрома на фоне антиангинальной терапии;

• динамику ЭКГ, особенно во время спонтанных приступов;

• результаты суточного мониторирования ЭКГ;

• данные ЭхоКГ;

• состояние системы гемостаза;

• результаты коронароангиографии.

Лечение

Купирование нитроглицерин,бета-адреноблокаторы — верапамил или дилтиазем; антиагреганты (аспирин клопидогрель) и антикоагулянты (гепарин, низкомолекулярные гепарины).

антиангинальная и гиполипидемическая терапия

Немедикаментозное лечение ИБС

• Уменьшение избыточной массы тела до оптимальной

• Уменьшение дислипидемии (мало в еде холестерина и жиров, медикаментозная коррекция).

• Достаточная физическая активность

• Контроль за АД (ограничение соли, алкоголя, медикаментозная коррекция).

• Контроль за уровнем глюкозы крови (диета, снижение массы тела, медикаментозная коррекция).

• Отказ от курения.

Хирургические

реваскуляризация миокарда.

 

 

29.Острый коронарный синдром: определение, этиология, патогенез, клиника, ди­агностика, лечение.

 

ОКС– это термин, описывающий синдром коронарной недостаточности, при котором прекращается (или сильно ограничивается) кровоснабжение миокарда.

Этиология:

· сильный стресс, нервное перенапряжение;

· спазм сосудов;

· сужение просвета сосуда;

· механическое повреждение органа;

· осложнения после операции;

· эмболия коронарных артерий;

· воспаление коронарной артерии;

• врождённые патологии сердечно-сосудистой системы.

  Патогенез:

• воспаление атеросклеротической бляшки бляшки
• разрыв бляшки
• активация тромбоцитов
• вазоконстрикция
• тромбоз

При остром коронарном синдроме без подъема сегмента ST образуется неокклюзивный «белый» тромб, состоящий преимущественно из тромбоцитов. «Белый» тромб может быть источником микроэмболий в более мелкие сосуды миокарда с образованием небольших очагов некроза («микроинфаркты»). При остром коронарном синдроме с подъемом сегмента ST из «белого» тромба формируется окклюзивный «красный» тромб, который состоит преимущественно из фибрина. В результате тромботической окклюзии коронарной артерии развивается трансмуральный инфаркт миокарда. При сочетании нескольких факторов риск развития заболеваний сердца существенно возрастает.

Классификация:

1. Острый коронарный синдром со стойким подъемом интерв ST или «новой» блокадой левой ножки пучка Гиса;

2. Острый коронарный синдром без подъема интервала ST.

Клиника:

· Основным симптомом острого коронарного синдрома является боль:

• по характеру – сжимающая или давящая, нередко ощущается чувство тяжести или нехватки воздуха;
• локализация (расположение) боли – за грудиной или в предсердечной области, то есть по левому краю грудины; боль отдает в левую руку, левое плечо либо в обе руки, область шеи, нижнюю челюсть, между лопаток, левую подлопаточную область;
• чаще боль возникает после физической нагрузки или психоэмоционального стресса;
• длительность – более 10 минут;
• после приема нитроглицерина боль не проходит.

• Кожные покровы становятся очень бледными, выступает холодный липкий пот.
• Обморочные состояния.
• Нарушения сердечного ритма, нарушения дыхания с одышкой или болями в животе (иногда возникают).

41. Атеросклероз, этиология, стадии развития, патогенез, последствия, принципы лекарственной терапии.

Атеросклероз – это хроническое заболевание сосудов, которое характеризуется образованием в стенках сосудов атеросклеротических бляшек (отложение жиров и разрастание соединительной ткани), которые сужают и деформируют сосуды, что в свою очередь является причиной нарушений циркуляции крови и поражению внутренних органов.

этиологические факторы: частые и длительные стрессы, злоупотребление жирной и богатой рафинированными углеводами пищей, эндокринные и обменные заболевания (ожирение, сахарный диабет, гипотиреоз, желчно-каменная болезнь).

Основные факторы риска развития атеросклероза: артериальная гипертензия, повышение вязкости и свертываемости крови, дислипопротеинемия с повышением содержания в сыворотке крови липопротеинов очень низкой и низкой плотности (II-IV тип гиперлипопротеинемии по классификации ВОЗ) и снижением содержания липопротеинов высокой плотности (ЛВП), курение, ожирение, генетическая предрасположенность к преждевременному атеросклерозу, гиподинамия, возраст старше 40 лет.

Выделяют 5 стадий этого заболевания:

• 1 стадия — долипидная стадия: в этой стадии нарушается проницаемость внутренней оболочки сосудов для липопротеинов.

• 2 стадия — стадия липоидоза: на внутренней оболочке сосудов начинают накапливаться липопротеины, они приобретают вид желтоватых полосок.

• 3 стадия — стадия липосклероза: на этой стадии вокруг жиробелковых комплексов разрастается соединительная ткань, вследствие чего формируются выступающие бляшки.

• 4 стадия — стадия атероматоза: центр бляшки начинает изъязвляться, она значительно выступает в просвет сосуда, под бляшкой начинает разрушаться слой сосудистой стенки и она проникает в мышечный слой сосуда.

• 5 стадия — стадия атерокальциноза: на этой стадии в бляшку происходит отложение солей кальция, бляшка становится очень плотной и значительно суживает просвет сосуда, препятствуя току крови.

Патогенез атеросклероза

Патогенез атеросклероза сложен. По современным представлениям в основе возникновения атеросклероза лежит взаимодействие многих патогенетических факторов, ведущее в конечном счете к образованию фиброзной бляшки (неосложненной и осложненной).

Различают три основные стадии формирования атеросклеротической бляшки (атерогенез):

1. Образование липидных пятен и полосок (стадия липоидоза).

2. Образование фиброзной бляшки (стадия липосклероза).

3. Формирование осложненной атеросклеротической бляшки.

Начальная стадия характеризуется появлением в интиме артерий пятен и полосок, содержащих липиды.

Атеросклероз, последствия которого приводят к развитию ишемической болезни сердца (ИБС), является одной из самых частых причин смерти взрослого населения в большинстве развитых стран мира.(инсульт,инфаркт, стенокардия)

  Лекарственная терапия направлена на контроль и воздействие на уровень сывороточного холестерина, ли-попротеидов, а также на питание и укрепление сосудистой стенки. С целью снижения содержания холестерина в крови больных атеросклерозом используют много лекарственных препаратов (клофибрат, полиспонин, никотиновую кислоту, холестирамин и другие). Для ‘ воздействия на сосудистую стенку назначают пармидин (ангинин, продектин). Однако их недостаток в том, что нормализующее действие проявляется только в период приема препарата и исчезает после отмены, отсюда необходимость в длительном применении — месяцы, годы, что не всегда удобно и желательно для больного, ведь химиопрепараты далеко не безвредны для организма, поэтому особую значимость в лечении атеросклероза приобретают лекарственные средства, приготовленные из растительного сырья. Среди них наибольшее-применение нашли лекарственные травы и препараты из них, влияющие на холестериновый обмен. В частности, полиспонин — сухой экстракт (таблетки) из корневищ и корней диоскореи ниппонской, который назначается по 0,1—0,2 3 раза в день после еды в течение месяца, курс лечения повторяется 3—4 раза через 7—10-дневный перерыв.