Для снижения уровня холестерина и регуляции уровня липопротеидов в крови назначают статины (Правастатин или Ловастатин). Чтобы предотвратить разрушение клеточных мембран пациенту дополнительно рекомендуют принимать гепатопротекторы (Тиоктоновая кислота).

Блокирование бета-адренорецепторов происходит при помощи бета-адреноблокаторов (Бисопролол, Талинолол, Атенолол). Чтобы устранить мерцательную аритмию и иные нарушения сердечного ритма выписывают антиаритмические лекарства (Аденозина фосфат).

Дополнительно по результатам анализов могут быть назначены:

• Корректоры нарушения кровообращения головного мозга;
• Витамины;
• Метаболики;
• Анальгетики;
• Аденозинергические препараты;
• Нитратоподобные лекарства;
• Адсортенты и антациды;
• Репаранты;
• Ингибиторы АПФ.

Необходимым условием для выздоровления является повышение физической активности и постоянное соблюдение диеты.

Чтобы избежать риска развития осложнений необходимо уделять время продолжительным прогулкам на свежем воздухе, ЛФК и плаванию. В питании кардиологи рекомендуют:

• Отказаться от соли;
• Отказаться от жирной пищи, консервов, фаст-фуда, масла;
• Контролировать потребление жидкости;
• Отказаться от продуктов, возбуждающих нервную и сердечно-сосудистую систему;
• Употреблять больше овощей и фруктов, морепродуктов, круп и орехов;
• Готовить на пару или запекать вместо жарки.

Комплексное лечение также может включать направление на курортно-санаторное лечение, посещение психолога, курс массажных процедур. Пациенту необходимо настроиться на то, что процесс лечения долгий, а придерживаться диеты и принимать отдельные препараты придется на протяжении жизни.

Прогноз и профилактика заболевания

Прогноз любой из форм кардиосклероза зависит от степени заболевания, наличия отягощающих факторов и готовности пациента следовать курсу назначенного лечения.

Если нет аритмии и нарушения кровообращения основных органов, то врачи ставят благоприятный прогноз. Если на фоне АК возникла сердечная аневризма, предсердно-желудочковая блокада или тяжелая форма тахикардии, то повышается риск летального исхода.

Для сохранения жизни пациента проводят экстренные операции и установку электрокардиостимулятора.

Возможно ли избежать фатальных последствий (аритмия, инфаркт, аневризма и т.д.) при кардиосклерозе зависит от своевременного обращения к врачу и соблюдения всех предписаний кардиолога. Самолечение недопустимо: прием препаратов без согласования с лечащим врачом может закончиться остановкой сердца.

Основные профилактические меры — это контроль болезни-триггрера, которая может стать основой для кардиосклероза, здоровый образ жизни, правильный подход к организации питания, отказ от курения и минимизация стрессовых ситуаций.

Источник: https://VenLife.ru/arterii-i-veny/ateroskleroz/ateroskleroticheskij-kardioskleroz-mkb.html

причины, симптомы, цена лечения кардиосклероза в Москве

Одной из опасных форм проявления ишемической болезни сердца является кардиосклероз. Самостоятельно диагностировать его довольно сложно. Часто его можно определить, только сделав электрокардиограмму.

Кардиосклероз выражается в патологии сердечной мышцы (миокарда), в которой разрастается соединительная ткань. Она образует рубцы разной величины, замещающие собой отмирающие волокна миокарда, и вызывает деформацию сердечного клапана. Размер сердечной мышцы увеличивается, что постепенно приводит к гипертрофии сердца и уменьшению его сократительной способности.

Виды кардиосклероза

По морфологическому принципу различают следующие типы этого заболевания:

• очаговый;
• диффузный.

Диффузный тип характерен распространением соединительной ткани на весь миокард, а очаговый на отдельные участки мышцы, и он, чаще всего, является осложнением после перенесенного инфаркта или миокардита.

По этиологии или причинам, эта патология является следствием ряда заболеваний. Различают следующие виды:

• постинфарктный;
• атеросклеротический;
• миокардитический.

Постинфарктная форма обычно является результатом перенесенного инфаркта. На месте некротических повреждений образуются рубцы, что снижает сократительную способность сердечной мышцы.

При повторных инфарктах количество рубцовой ткани возрастает и возникает угроза хронической аневризмы (выпячивание стенки мышцы, ослабленной и растянутой соединительной тканью). Разрыв аневризмы приводит к летальному исходу. Поэтому пациенты должны быть под постоянным наблюдением врача в больнице, им также рекомендуется покой и психологический комфорт.

Атеросклеротическая форма, как правило, это результат атеросклероза крупных сосудов, а также ишемической болезни сердца. Процесс развития болезни длительный и возникает в результате гипоксии клеток, которые не получают необходимого количества кислорода из-за больных сосудов. ИБС усугубляется, увеличивается количество холестерина, развивается диффузная форма заболевания. Появляется аритмия, плохая переносимость нагрузок.

Миокардитическая форма развивается из-за воспаления в миокарде. Этим типом патологии чаще страдают молодые пациенты, имеющие в своем анамнезе хронические инфекции, аллергии. В этом случае поражается правый желудочек сердца, он увеличивается в объеме, кровоснабжение становится недостаточным.

Часто болезнь развивается бессимптомно. Постепенно, в результате склеротирования сосудов, начинаются нарушения сердечного ритма, может развиваться сердечная недостаточность.

Основными симптомами постинфарктной и атеросклеротической форм являются:

• усиленное сердцебиение;
• затрудненное дыхание;
• отеки;
• нарушения ритма сердцебиения.

Заболевание часто сопровождается артериальной гипертензией. Стадии обострения могут чередоваться с довольно длительными периодами ремиссии.

Не следует откладывать поход к врачу. Опытный кардиолог поставит правильный диагноз и распишет лечение с учетом тяжести состояния.Какие бы патологии ни вызывали кардиосклероз, (увеличение миокарда, наличие воспалительных процессов, сужение сосудов), его глубинные причины кроются в:

• отсутствии достаточных физических нагрузок;
• переедании;
• злоупотреблении алкоголем;
• стрессах;
• слишком больших физических нагрузках;
• курении.

Исследование захвата липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) в левой коронарной артерии на основе взаимодействия жидкости и структуры (FSI)

Реконструкция моделей левой коронарной артерии

Изображение CTA , используемое в этом исследовании, было получено от пациента при медицинском обследовании в больнице общего профиля Гуандун. Размер вокселя коронарного КТА-изображения составлял 0,5 × 0,5 × 0,5 мм. Это исследование было одобрено Комитетом по этике исследований Главного госпиталя Гуандун Академии медицинских наук провинции Гуандун и соответствовало принципам, изложенным в Хельсинкской декларации.

Многие хорошие результаты были проанализированы с использованием артерий, созданных с помощью компьютерного моделирования (CAD), в предыдущих исследованиях ^23,24 . Однако эти геометрические модели в определенной степени отклонялись от физиологических характеристик. В этом исследовании трехмерная жидкостная область, показанная на рис. 1а, была сгенерирована из изображения CTA левой коронарной артерии конкретного пациента. Первым шагом было извлечение и уточнение центральной линии левой коронарной артерии человека с использованием программного обеспечения MIMICS.Центральные линии образованы серией центральных точек, которые расположены в центре плоскости поперечного сечения трехмерной коронарной артерии. Затем выполните следующие действия, разделив по центральной линии, чтобы получить границы круга левой коронарной артерии человека на вертикальной плоскости центральной линии, протягивая границы круга, ориентируясь по осевым линиям, чтобы получить трехмерную модель левой коронарной артерии человека. Наконец, мы построили сетку реконструированной модели с помощью программного обеспечения ANSYS ICEM-CFD.

Реконструкция 3D левой коронарной артерии человека.( a ) Реконструированная левая коронарная артерия человека по исходным данным CT коронарных артерий 54-летнего пациента мужского пола. LMA левая главная коронарная артерия, LAD левая передняя нисходящая артерия, LCX левая огибающая артерия, D1 первая диагональная ветвь LAD , OM левая тупая маргинальная ветвь. ( b ) Сетки фазы крови и артериальной стенки левой коронарной артерии человека.

Типичная структура артериальной стенки включает шесть слоев.Этими слоями являются гликокаликс, эндотелий, интима, внутренняя эластическая пластинка, среда и адвентиция соответственно. Для упрощения численной модели в данном исследовании стенка артерии рассматривалась как однослойная с постоянной толщиной. В нашем настоящем исследовании стенке коронарной артерии была присвоена толщина \ (WTH = 0,53 \, \ text {мм} \) и \ (WTH = 0,77 \ text {мм} \) для нормальных и утолщенных стенок соответственно. ²⁵ .

Жидкая и сплошная сетка была создана в ANSYS ICEM-CFD и ANSYS WORKBENCH-MESH соответственно.Независимость сетки считалась достигнутой, когда вариация \ (TAWSS \), \ (OSI \) и \ (RRT \) составляла менее 3% между двумя последовательными симуляциями (см. Дополнительные материалы). Жидкая сетка состояла из 2 474 927 элементов с 10 призматическими слоями у стенки, а сплошная сетка для толщины стенки артерии 0,53 мм и 0,77 мм содержала 61 432 элемента и 79 252 элемента, соответственно (рис. 1b). Моделирование импульсных переходных процессов проводилось для трех полных сердечных циклов с единым временным шагом 0.01 с. Данные для анализа были получены на третьем сердечном цикле.

Управляющие уравнения

Было хорошо известно, что кровоток — это неньютоновская жидкость в физическом смысле, особенно для кровотока в микрососудах. Многие численные исследования проблем переноса ЛПНП были основаны на неньютоновских предположениях предыдущих исследователей ^24,26 . Более того, предыдущие исследования показали, что истончение сдвига и вязкоупругость крови являются важными факторами, которые влияют на кровоток при различных скоростях потока ^27,28 .Неньютоновские модели, такие как модель sPTT, модель Гизекуса и модель Карро, могут получить относительно точные результаты, чем использование ньютоновской модели ²⁷ , однако они неудобны для изучения влияния определенной вязкости на поток. Следовательно, чтобы изучить влияние различной вязкости на поглощение ЛПНП, кровоток здесь предполагается как гомогенная и несжимаемая кровь с ньютоновской реологией, динамика жидкости в просвете артерии может быть описана уравнением Навье-Стокса.{-1} \) ²⁹ .

Механизм транспорта ЛПНП в стенку сосуда в значительной степени определяется эндотелием. В этом исследовании была представлена ​​трехпоровая модель для описания поглощения ЛПНП и левой стенкой коронарной артерии (см. Дополнительные материалы), которая учитывала вклад везикулярного пути, нормальных и неплотных контактов, а также используя локальный \ (WSS \), чтобы получить общий поток массы LDL ^11,14,30,31 .{3} \), коэффициент Пуассона \ (0,45 \) и изотропный модуль Юнга ( E ), равный \ (3 \ text {MPa} \) ³² . Уравнение сохранения твердой части можно вывести из второго закона движения Ньютона. Уравнение упругой динамики может быть представлено как

$$ {\ rho} _ {s} \ ddot {{d} _ {s}} — \ nabla {\ sigma} _ {s} — {f} _ {s } = 0 $$

(4)

где \ ({\ rho} _ {s} \) — плотность артериальной стенки, \ (\ ddot {{d} _ {s}} \) — ускорение в твердой области, \ ({\ sigma } _ {s} \) — тензор напряжений Коши, а \ ({f} _ {s} \) — объемная сила в твердой области.

Граничные условия и процедуры расчета

Пульсирующий плоский профиль входного потока в левой главной коронарной артерии ( LMA ) был установлен на основе предыдущего исследования (рис. 2a) ³³ . Граничные условия на выходе из давления использовались на четырех нижних концах области жидкости, а граничное условие против скольжения было задано на стенке просвета. Полностью ограниченные граничные условия были применены к краю LMA , левой передней нисходящей артерии ( LAD ), первой диагональной ветви LAD ( D1 ), левой огибающей артерии ( LCX ) и левой тупой артерии. крайняя ветвь ( ОМ ) для придания устойчивости расчету конструкции.{3} \), что соответствует физиологической концентрации ЛПНП в цельной крови (объемная концентрация жидкости) ¹³ , был прописан на участке притока LMA . На каждом участке оттока левой коронарной артерии применяли \ (\ frac {\ partial C} {\ partial n} = 0 \). На просветной поверхности граничные условия переноса от просвета к стенке ЛПНП и были сопоставлены с предыдущими исследованиями ^6,7,21 .

Пульсирующий кровоток в левой коронарной артерии человека.( a ) Пульсирующий профиль входного потока LMA . ( b ) Пульсирующие профили выходного потока на концах четырех коронарных ветвей для пяти случаев моделирования. Вставки представляют собой пульсирующие профили выходного потока LAD . Случай 1, Случай 2, Случай 3 и Случай 4 соответственно представляют состояние жесткой стенки, вязкость крови, кровяное давление, толщину стенки. Контроль представляет собой здоровое состояние.

Для изучения влияния различных факторов на транспорт ЛПНП и через эндотелий было выполнено пять случаев.Контрольный случай представлял здорового человека. Чтобы изучить влияние эластичных свойств артериальной стенки, был изучен случай с жесткой стенкой. Численное моделирование проводилось с помощью программы ANSYS 14.0. Детали пяти численных расчетов заключались в следующем.

Контроль: \ (\ text {толщина стенки} = 0,53 \ text {мм} \), \ (\ text {вязкость} = 0,0035 \ text {Па} \ cdot \ text {s} \), \ (\ text {кровяное давление} = 70 \ text {мм рт. ст.} \)

Случай 1: \ (\ text {жесткая стена} \), \ (\ text {вязкость} = 0.0035 \ text {Pa} \ cdot \ text {s} \), \ (\ text {кровяное давление} = 70 \ text {mmHg} \)

Случай 2: \ (\ text {толщина стенки} = 0,53 \ text {мм} \), \ (\ text {вязкость} = 0,0040 \ text {Па} \ cdot \ text {s} \), \ (\ text {кровяное давление} = 70 \ text {мм рт. ст.} \)

Случай 3: \ (\ text {толщина стенки} = 0,53 \ text {мм} \), \ (\ text {вязкость} = 0,0035 \ text {Па} \ cdot \ text {s} \), \ (\ text {кровь давления} = 120 \ text {мм рт. \ text {s} \), \ (\ text {кровяное давление} = 70 \ text {мм рт. ст.}.{2}} \ cdot dt $$

(8)

, где T — продолжительность сердечного цикла. \ (\ mathbf {W} \ mathbf {S} \ mathbf {S} \) — вектор WSS , который определяется как скалярное скалярное произведение единичного вектора нормали к поверхности и тензора вязких напряжений ³⁷ . \ (\ partial / \ partial x \), \ (\ partial / \ partial y \) и \ (\ partial / \ partial z \), являются частными производными по отношению к \ (x \), \ ( y \) и \ (z \) координаты соответственно.\ (TAWSS \) представляет собой усредненную по времени величину WSS в течение сердечного цикла (ов). Если \ (TAWSS \) меньше 1 Па, происходит утолщение интимы ³⁸ . OSI используется для описания колебательной природы WSS на протяжении сердечного цикла; и RRT включает эффекты OSI и \ (TAWSS \), которые используются для идентификации областей, в которых наблюдается высокое время пребывания частиц ^37,38 .

Одобрение этики

Это исследование было одобрено Комитетом по этике исследований Главной больницы Гуандун Академии медицинских наук Гуандун и проводилось в соответствии с Хельсинкской декларацией.

Информированное согласие

Комитет по этике исследований Главной больницы Гуандун Академии медицинских наук Гуандун отказался от необходимости получать информированное согласие.

Моделирование на основе изображений для исследования развития атеросклеротической коронарной бляшки и уязвимости

Моделирование на основе изображений для исследования развития атеросклеротической коронарной бляшки и уязвимости

• Rui Lv ¹ , Liang Wang ¹ , Dalin Tang ^{1, *, 2}

Аннотация

Медицинская визуализация и компьютерное моделирование на основе изображений использовались многими исследователями в последние годы для количественной оценки морфологических и биомеханических характеристик атеросклеротической бляшки и прогнозирования процессов роста и разрыва коронарной бляшки.Однако было трудно подтвердить предсказания модели из-за ограничения разрешения изображений, отсутствия клинических событий и данных о разрыве бляшек. В этой статье рассматриваются последние достижения в исследованиях коронарных бляшек за последнее десятилетие, включая методы медицинской визуализации, представленные внутрисосудистым ультразвуком (ВСУЗИ) и оптической когерентной томографией (ОКТ), компьютерным моделированием и их применением в анализе и прогнозировании развития бляшек, а также уязвимости. Также кратко описаны клиническое применение и направление будущего развития.
Сердечно-сосудистые заболевания — опасный убийца с высоким уровнем смертности в человеческом обществе. China Cardiovascular Disease Report 2017 (Summary) [2] указывает, что в настоящее время на сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) приходится наибольшее количество смертей среди городских и сельских жителей: 45,01 процента в сельской местности и 42,61 процента в городах. Ишемическая болезнь сердца тесно связана с коронарным атеросклерозом. На более поздних стадиях атеросклероза поражения (также называемые бляшками) становятся все более нестабильными с высокой вероятностью разрыва.Внезапный разрыв бляшки с последующим полным или неполным клиническим синдромом окклюзионного тромба называется острым коронарным синдромом (ОКС). ОКС — одна из основных форм острой смерти от ишемической болезни сердца. Уязвимые бляшки представляют собой атеросклеротические бляшки, которые с большей вероятностью разорвутся, что приведет к серьезным сердечно-сосудистым событиям. Эффективный анализ уязвимости бляшек может привести к более совершенным стратегиям скрининга пациентов и позволить врачам принять своевременное и необходимое вмешательство или консервативное лечение, а также лучше направлять лечение пациента.
Более ранние исследования уязвимых бляшек в основном основывались на гистопатологических данных. По мере накопления опыта патологии и постепенного обогащения материалов аутопсии в 2001 г. появились критерии диагностики уязвимых бляшек, в основном проявляющихся в некротических липидных ядрах, фиброзных капсулах, инфильтрированных большим количеством макрофагов, и фиброзных капсулах. толщина менее 65 мкм [1,7]. Патологические характеристики, такие как воспаление, внутреннее кровотечение из бляшек, кристаллы холестерина, кальцинированные узелки и тромбоз, также являются важными аспектами исследования уязвимых бляшек [4,9-11].В инициировании и развитии бляшки макрофаги имеют высокую степень участия. С одной стороны, они могут увеличивать площадь бляшки, а также появление и развитие некротических липидных ядер. С другой стороны, они стимулируют воспалительные реакции и способствуют образованию и повреждению тонких фиброзных капсул. Экспрессия генов, исследования биологических и биохимических маркеров и модели на животных — это некоторые отправные точки для изучения коронарного атеросклероза [3,6,8,14]. Из-за очевидной важности тонкого фиброзного колпачка в процессе разрыва бляшки, он был в центре внимания многих исследований.Уотсон, М. и другие. (2018) обеспокоены формированием ранних фиброзных капсул в последние годы [13]. Представление локальной максимальной нагрузки на бляшку еще раз подтвердило важность тонкой фиброзной капсулы [12].
Развитие медицинских изображений во многом способствовало изучению коронарного атеросклероза. По сравнению с аутопсией ex vivo , медицинское изображение могло предоставить данные о бляшках в условиях in vivo . В коронарных исследованиях Huang XY (2014) использовал магнитно-резонансную томографию (МРТ) ex vivo для изучения взаимосвязи между напряжением стенки бляшки (PWS) и смертью, вызванной ишемической болезнью сердца [5].Из-за технических ограничений и доступности коронарной артерии в организме МРТ не широко используется для in vivo коронарных исследований. Интервенционное внутрисосудистое ультразвуковое исследование (ВСУЗИ) с разрешением изображения 150-200 мкм используется в исследованиях и клинической практике для выявления бляшек, количественной оценки морфологии бляшек и характеристики компонентов бляшек. Совсем недавно оптическая когерентная томография (ОКТ) с разрешением 5-10 мкм стала методом визуализации, который можно использовать для обнаружения тонких фиброзных капсул и повышения точности диагностики.Появление технологии молекулярной визуализации также открыло новые идеи для изучения хрупких бляшек.
Принято считать, что механические силы играют важную роль в развитии и разрыве бляшки. Основанные на изображениях модели биомеханических бляшек были разработаны и использованы для количественной оценки механических условий бляшек и поиска их связи с развитием бляшек и действиями по развитию уязвимости. Основываясь на последних достижениях в области визуализации и моделирования, в этой статье делается попытка дать краткий обзор исследований бляшек, включая гистологическую классификацию, подготовку изображений, биомеханическое моделирование и методы анализа.Мы уделяем больше внимания моделированию коронарных бляшек человека и в основном использовали результаты нашей группы для иллюстрации. Мы заранее приносим извинения за наши ограничения.

Ключевые слова

ВСУЗИ; OCT; коронарная бляшка; уязвимая бляшка

Цитируйте эту статью

Лв, Р., Ван, Л., Тан, Д. (2019). Моделирование на основе изображений для исследования развития атеросклеротической коронарной бляшки и уязвимости. Молекулярная и клеточная биомеханика, 16 (Приложение 2) , 27–28.

Произошла ошибка при настройке вашего пользовательского файла cookie

Этот сайт использует файлы cookie для повышения производительности. Если ваш браузер не принимает файлы cookie, вы не можете просматривать этот сайт.

Настройка вашего браузера для приема файлов cookie

Существует множество причин, по которым cookie не может быть установлен правильно.Ниже приведены наиболее частые причины:

• В вашем браузере отключены файлы cookie. Вам необходимо сбросить настройки своего браузера, чтобы он принимал файлы cookie, или чтобы спросить вас, хотите ли вы принимать файлы cookie.
• Ваш браузер спрашивает вас, хотите ли вы принимать файлы cookie, и вы отказались. Чтобы принять файлы cookie с этого сайта, нажмите кнопку «Назад» и примите файлы cookie.
• Ваш браузер не поддерживает файлы cookie. Если вы подозреваете это, попробуйте другой браузер.
• Дата на вашем компьютере в прошлом. Если часы вашего компьютера показывают дату до 1 января 1970 г., браузер автоматически забудет файл cookie. Чтобы исправить это, установите правильное время и дату на своем компьютере.
• Вы установили приложение, которое отслеживает или блокирует установку файлов cookie. Вы должны отключить приложение при входе в систему или проконсультироваться с системным администратором.

Почему этому сайту требуются файлы cookie?

Этот сайт использует файлы cookie для повышения производительности, запоминая, что вы вошли в систему, когда переходите со страницы на страницу.Чтобы предоставить доступ без файлов cookie потребует, чтобы сайт создавал новый сеанс для каждой посещаемой страницы, что замедляет работу системы до неприемлемого уровня.

Что сохраняется в файле cookie?

Этот сайт не хранит ничего, кроме автоматически сгенерированного идентификатора сеанса в cookie; никакая другая информация не фиксируется.

Как правило, в файлах cookie может храниться только информация, которую вы предоставляете, или выбор, который вы делаете при посещении веб-сайта.Например, сайт не может определить ваше имя электронной почты, пока вы не введете его. Разрешение веб-сайту создавать файлы cookie не дает этому или любому другому сайту доступа к остальной части вашего компьютера, и только сайт, который создал файл cookie, может его прочитать.

Атеросклероз и болезнь коронарных артерий

Атеросклероз — иногда называемый затвердением артерий — может медленно сужать артерии по всему телу.

Когда атеросклероз поражает артерии, по которым кровь идет к сердечной мышце, это называется ишемической болезнью сердца.Это убийца номер один среди американцев. Большинство этих смертей происходит от сердечных приступов, вызванных сгустками крови.

Атеросклероз может создавать опасные для жизни закупорки, при этом вы даже ничего не чувствуете. Поскольку все мы подвержены риску ишемической болезни сердца, стоит узнать больше об атеросклерозе.

Холодные факты о твердых артериях

• Около 18 миллионов американцев в возрасте от 20 лет и старше страдают сердечными заболеваниями.
• Ежегодно более 800 000 американцев страдают сердечным приступом.
• Ежегодно около 650 000 американцев умирают от болезней сердца.
• Около 25% смертей в США вызвано ишемической болезнью сердца.
• Половина всех мужчин с тяжелым бессимптомным атеросклерозом.
• От ишемической болезни сердца умирает больше мужчин, чем женщин. Показатели для женщин повышаются после менопаузы, но никогда не догоняют мужчин.
• Болезни сердца — убийца №1 у женщин, как и у мужчин.

Причины

Многие из нас слышали, что закупорка артерий приводит к сердечным приступам.Но как атеросклероз вызывает ишемическую болезнь сердца?

Сначала повреждается гладкая внутренняя поверхность коронарных артерий. Наиболее частыми причинами этого являются высокое кровяное давление, аномальный уровень холестерина, курение сигарет и диабет.

ЛПНП — или «плохой» холестерин — затем начинает накапливаться в стенке коронарной артерии. Тело отправляет «бригаду очистки» лейкоцитов и других клеток к токсическому месту.

В течение многих лет продолжающееся накопление холестерина и реакция организма на него создают налет.Это шишка на стенке артерии, которая может препятствовать кровотоку.

Скрытые атаки бляшек

Бляшки атеросклероза в коронарных артериях могут вести себя по-разному:

Они могут расти медленно, никогда не блокирует артерию и не вызывает сгустков.

Они могут расширять и блокировать кровоток в коронарной артерии. Это может не вызывать никаких симптомов, даже если артерия сильно закупорена.

В других случаях закупорка действительно вызывает симптомы. Эта боль, называемая «стабильной стенокардией», чаще всего проявляется при физической активности.Это уходит с отдыхом. Это не сердечный приступ, но он предполагает, что вы подвержены риску его развития и должны лечиться агрессивно с помощью лекарств.

Зубной налет может лопнуть. Это вызывает быстрое свертывание крови внутри коронарной артерии.

Разрыв бляшки — это ужасно, как бы ужасно это ни звучало. В результате образуется сгусток крови, от которого болит грудь.

Тогда могут произойти две вещи:

Нестабильная стенокардия: Сгусток не полностью перекрывает кровеносный сосуд.Затем он растворяется, не вызывая сердечного приступа.

Сердечный приступ (инфаркт миокарда): Коронарная артерия заблокирована сгустком на достаточно долгое время, чтобы вызвать необратимое повреждение. Сердечная мышца, испытывающая недостаток питательных веществ и кислорода, умирает.

Сгустки крови могут образовываться в любой артерии сердца, даже если она имеет лишь незначительную закупорку.

Снизьте риск ишемической болезни сердца

Никто не может предсказать, у кого случится сердечный приступ. Но ишемическая болезнь сердца не случайна.Большинство людей с ишемической болезнью сердца имеют один или несколько контролируемых факторов риска.

Большинство людей, перенесших сердечный приступ, имеют по крайней мере один или несколько из следующих факторов риска. Все это может способствовать развитию атеросклероза и ишемической болезни сердца. Они также являются причинами ишемической болезни сердца:

У большинства из нас есть много возможностей для улучшения.

Лучший способ определить уровень риска — обратиться к врачу. Но вы можете начать снижать риск уже сегодня.Правильно питайтесь, не курите и занимайтесь спортом. Не забудьте проконсультироваться с врачом, прежде чем начинать новый план упражнений.

Некоторым людям также может потребоваться принимать лекарства, чтобы поддерживать уровень холестерина и кровяное давление в нормальном диапазоне.

Потенциальная терапевтическая ценность стратегий, нацеленных на интерлейкин 1b, при атеросклеротическом сердечно-сосудистом заболевании

С тех пор, как Рассел Росс описал атеросклероз как воспалительное заболевание в 1999 году, 1,2 тысячи фундаментальных исследований предоставили накопленные доказательства четкой связи между воспалением и атеросклерозом. сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ).Широко признано, что воздействие различных факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний, в первую очередь циркулирующего холестерина липопротеинов низкой плотности (ЛПНП), вызывает дисфункцию эндотелия, которая вызывает воспалительную реакцию в сосудистой стенке. Когда воздействие становится хроническим, это сосудистое воспаление, неспособное нейтрализовать возбудители болезни, продолжается бесконечно и, таким образом, приводит к образованию, росту и возможному разрыву или эрозии атеросклеротической бляшки, основной причины большинства ишемических сердечно-сосудистых событий.Таким образом, воспаление, хотя и не обязательно является первичным триггером атерогенеза, является важным промежуточным звеном между факторами риска сердечно-сосудистых заболеваний и развитием атеросклероза и его осложнений. Хотя наше понимание тонкостей воспалительного ответа в атеросклеротической бляшке остается неполным, концепция о том, что неконтролируемое воспаление является ключевым фактором развития атеросклероза, подтверждается множеством доклинических исследований.3–5 Кроме того, биомаркеры системного воспаления связаны с повышенный риск сердечно-сосудистых событий у людей.6,7 Тем не менее, нацеливание на воспаление для профилактики ССЗ традиционно считалось неосуществимым многими исследователями и клиницистами, учитывая сложный характер воспалительных реакций и важные побочные эффекты противовоспалительных препаратов, которые препятствуют их применению при хронических заболеваниях. Действительно, нестероидные противовоспалительные препараты, наиболее часто используемые препараты такого типа, скорее усиливают, чем предотвращают сердечно-сосудистые события.8 Этот сценарий начал меняться из-за положительных результатов исследования исходов противовоспалительного тромбоза канакинумаба (CANTOS), которое впервые доказали, что нацеливание на воспаление может быть эффективным для профилактики сердечно-сосудистых заболеваний.9 Целью данной серии статей журнала Revista Española de Cardiología является краткое изложение текущего состояния разработки противовоспалительных препаратов для профилактики сердечно-сосудистых заболеваний. В настоящей статье мы суммируем результаты исследования CANTOS и их потенциальную значимость в клинических условиях, а также обсуждаем другие потенциальные мишени, связанные с интерлейкином 1-бета (IL-1β), провоспалительным медиатором, который был ингибирован в этом клиническом исследовании. В сопроводительной статье описывается ряд развивающихся противовоспалительных подходов, помимо CANTOS, которые в настоящее время проходят клинические испытания по профилактике сердечно-сосудистых заболеваний или могут стать основой для будущих испытаний.

IL-1β, один из первых цитокинов, который был признан как таковой, является основным медиатором межклеточной коммуникации в иммунной системе и ключевым фактором локального и системные иммунные ответы при атеросклеротических сердечно-сосудистых заболеваниях.10 Локально в сосудистой стенке IL-1β индуцирует экспрессию различных цитокинов, хемокинов и молекул адгезии, что способствует привлечению и дифференцировке циркулирующих лейкоцитов. собственное выражение через петлю положительной обратной связи, которая усиливает воспалительную реакцию.11-15 Некоторые данные также предполагают, что IL-1β способствует проатерогенному фенотипическому сдвигу в клетках гладких мышц сосудов, индуцируя экспрессию провоспалительных цитокинов, одновременно снижая экспрессию маркеров гладких мышц.16 Системно IL-1β способствует воспалению, главным образом, индуцируя выработка провоспалительного цитокина ИЛ-6, который, как известно, оказывает эндокринное действие и вызывает острофазовый ответ в печени, который может быть обнаружен по присутствию С-реактивного белка (СРБ) в крови.17 Из-за этого СРБ, измеренный с помощью теста высокой чувствительности (вчСРБ), широко признан как надежный и клинически значимый биомаркер системного воспаления, вызванного IL-1β / IL-6.

В соответствии с его центральной ролью в воспалении продукция IL-1β и передача сигналов подвержены множеству уровней регуляции, что необходимо учитывать при разработке фармакологических подходов к нацеливанию этого цитокина для профилактики ССЗ. Ген IL-1β не экспрессируется конститутивно, и его транскрипция индуцируется только при воздействии провоспалительных стимулов, чаще всего микробных продуктов или, в контексте артериальной стенки, окисленных липидов и липопротеинов, которые имеют общие молекулярные характеристики с микробными структурами и распознаются те же рецепторы распознавания образов.18,19 Помимо транскрипции, IL-1β также регулируется посттрансляционно, поскольку он требует протеолитического процессинга, чтобы стать биологически активным и секретироваться во внеклеточное пространство. Основным протеолитическим ферментом, ответственным за это расщепление, является каспаза-1, которая активируется макромолекулярными сигнальными платформами, известными как инфламмасомы, которые собираются только в ответ на определенные стимулы. Триггеры активации инфламмасомы разнообразны и включают микробные и немикробные патогены, кристаллические структуры и продукты разложения клеток, которые распознаются как связанные с патогенами или связанные с повреждениями молекулярные паттерны сенсорным белком внутри инфламмасомы.Среди различных сенсорных белков, участвующих в активации инфламмасом, NLRP3 является наиболее важным в контексте атеросклеротического сердечно-сосудистого заболевания, поскольку он активируется различными атерогенными липидами, чаще всего кристаллами холестерина, побочным продуктом накопления окисленных ЛПНП в атеросклеротических бляшках (рис. ) .20–25 После секреции функция IL-1β все еще может модулироваться несколькими конкурентными ингибиторами, такими как рецептор 2 IL-1 (IL-1R2), рецептор-ловушка, который связывает IL-1β, но не может передавать сигнал; или антагонист рецептора IL-1 (IL-1RA), секретируемый конкурентный ингибитор связывания IL-1β с его сигнальным рецептором IL-1R1.26

Множество данных исследований на животных продемонстрировали общее проатерогенное действие инфламмасомы NLRP3, IL-1β и различных промежуточных сигнальных продуктов, связанных с этим цитокином.22,27–35 Хотя также сообщалось о некоторых противоречивых результатах, 36, 37 прямая роль IL-1β в атерогенезе, предложенная в большинстве этих экспериментальных исследований, послужила прочной основой для клинического исследования CANTOS, в котором проверялось, эффективно ли подавление воспаления, вызванного IL-1β, во вторичной профилактике ишемических атеросклеротических явлений при высоких температурах. пациенты риска.

С момента появления CANTOS его результаты с большим нетерпением ждали сердечно-сосудистое сообщество, поскольку оно было тщательно разработано как крупномасштабное исследование, подтверждающее правильность концепции. воспалительной гипотезы атеросклеротического сердечно-сосудистого заболевания.38

Выбор IL-1β в качестве мишени для этого первого клинического испытания воспалительной основы атеросклеротического сердечно-сосудистого заболевания не был случайным. Многие причины определили IL-1β как идеального кандидата среди множества цитокинов, которые были изучены в контексте экспериментального атеросклероза.39,40 IL-1β и инфламмасома NLRP3 присутствуют на высоких уровнях в атеросклеротических бляшках человека 20,41, и значительное количество экспериментальных данных предполагает, что этот цитокин играет важную роль в атерогенезе22,27–35. Ингибирование 1β не влияет на уровень холестерина, 42 в отличие от ингибирования других провоспалительных цитокинов, таких как IL-6, который часто увеличивает холестерин ЛПНП, 43,44, таким образом, ставя под сомнение его потенциал в качестве мишени для профилактики сердечно-сосудистых заболеваний. Существование нескольких клинически одобренных ингибиторов IL-1β, которые продемонстрировали безопасность и эффективность при лечении ревматических и аутоиммунных состояний, также поддержало выбор IL-1β в качестве мишени.Среди них канакинумаб, человеческое моноклональное антитело, нейтрализующее IL-1β, 45 было выбрано для ингибирования IL-1β в CANTOS из-за его более высокой специфичности и большего периода полужизни в крови по сравнению с другими ингибиторами IL-1β, что позволило эффективно использовать IL Ингибирование -1β при подкожных дозах, вводимых каждые 3 месяца. Кроме того, в отличие от других ингибиторов IL-1β, канакинумаб не ингибирует родственный, но функционально отличный цитокин IL-1α. Эта селективность важна, поскольку недавние экспериментальные исследования продемонстрировали, что ингибирование IL-1α или IL-1β может иметь заметно разные эффекты на ремоделирование атеросклеротических бляшек.34 Эти характеристики оправдывают выбор канакинумаба вместо анакинры, рекомбинантной формы IL-1RA человека, которая требует ежедневных инъекций и блокирует как IL-1α, так и IL-1β.

Изученная популяция CANTOS была также тщательно отобрана, так как в нее входили исключительно пациенты с постинфарктным инфарктом миокарда (ИМ) с явными признаками стойкого воспаления, которые, как можно было ожидать, извлекут значительную пользу от лечения противовоспалительным препаратом. В частности, CANTOS было рандомизированным двойным слепым плацебо-контролируемым исследованием, в которое вошли около 10 000 пациентов с инфарктом миокарда в анамнезе и признаками системного воспаления (вчСРБ ≥ 2 мг / л), которых лечили в соответствии с действующими стандартами (включая статины. терапии) и демонстрировал низкий уровень холестерина ЛПНП на исходном уровне (~ 80 мг / дл).Участники исследования были случайным образом распределены для приема плацебо или одной из трех различных доз (50, 150, 300 мг) канакинумаба каждые 3 месяца.

Основным положительным результатом исследования CANTOS было статистически значимое снижение относительного риска на 15% для первичной конечной точки — совокупности нефатального ИМ, нефатального инсульта и сердечно-сосудистой смерти — среди тех, кто получил промежуточную дозу 150 мг.9 Доза 300 мг. имел аналогичный защитный эффект, который не достиг статистической значимости, тогда как доза канакинумаба 50 мг была связана с незначительным снижением относительного риска на 7%.Лечение канакинумабом уменьшало системное воспаление (уровни вчСРБ) дозозависимым образом без снижения уровня холестерина ЛПНП, как ожидалось на основании предыдущих пилотных исследований42. Положительные результаты, связанные с более высокими дозами канакинумаба в CANTOS, были в первую очередь результатом снижения ИМ и заметного снижения потребности в процедурах реваскуляризации коронарных артерий (таких как ангиопластика или шунтирование) без значительного изменения нефатального инсульта или смерти от сердечно-сосудистых заболеваний. Дополнительные анализы CANTOS недавно подтвердили преимущества канакинумаба в предотвращении повторных ишемических событий у пациентов, страдающих диабетом46 и хроническим заболеванием почек.47 Тем не менее, эти преимущества достигаются ценой важного побочного эффекта: значительного увеличения числа смертельных инфекций. Этот результат, хотя и ожидаемый, подчеркивает проблемы противовоспалительных подходов в условиях хронических состояний и предполагает, что потребуется тщательный мониторинг для любых потенциальных пациентов, получающих канакинумаб или аналогичные противовоспалительные препараты.

В совокупности положительные результаты CANTOS представляют собой завершение более чем 20-летних исследований, но также и первый шаг на пути к применению противовоспалительных методов лечения сердечно-сосудистых заболеваний.Соответственно, это испытание было с энтузиазмом встречено исследователями и клиницистами в сердечно-сосудистом сообществе.48–55 В настоящее время неизбежно клинические доказательства того, что нацеливание на воспаление, по крайней мере, на воспаление, вызванное IL-1β, снижает сосудистый риск у некоторых пациентов с высоким риском независимо друг от друга. изменений циркулирующих липидов. Воспаление больше нельзя рассматривать просто как эпифеномен, а скорее как движущую силу атеросклероза и потенциальную цель для вмешательства. Поэтому после CANTOS открываются двери для тестирования целого ряда воспалительных мишеней.Однако остается неясным, попадет ли сам канакинумаб в клинические условия.

Несмотря на успех CANTOS, клиническое применение канакинумаба сталкивается с многочисленными проблемами. Несмотря на значительное снижение абсолютного риска, даже у лиц со стойким системным воспалением, его можно рассматривать как умеренное: 156 пациентов необходимо будет лечить промежуточной дозой канакинумаба в течение 1 года, чтобы избежать 1 события первичной конечной точки.9 Эту скромную выгоду необходимо добавить к высокой стоимости канакинумаба, которая в настоящее время составляет не менее 64 000 долларов США в год с учетом режима лечения CANTOS. Недавнее исследование затрат / эффективности показало, что для того, чтобы канакинумаб считался рентабельным для вторичной профилактики сердечно-сосудистых заболеваний, потребуется резкое сокращение затрат на 98%. были одобрены для профилактики сердечно-сосудистых заболеваний, маловероятно, что этого будет достаточно для обеспечения финансовой жизнеспособности.Таким образом, учитывая довольно скромную абсолютную клиническую пользу и его высокую цену, широкое применение канакинумаба у пациентов с установленным атеросклеротическим ССЗ не оправдано.

Экономическая эффективность канакинумаба может быть улучшена путем выявления подгрупп пациентов, у которых снижение клинических событий превышает среднее значение. Другими словами, канакинумаб может найти свою клиническую нишу в контексте персонализированной медицины. Следует отметить, что вторичный анализ CANTOS показал, что степень подавления воспаления, достигаемая отдельными участниками, была основным фактором, определяющим клиническую эффективность канакинумаба.Лица, достигшие уровня вчСРБ ниже 2 мг / л после первоначальной дозы, имели значительно больший клинический эффект, с относительным снижением риска основных неблагоприятных сердечно-сосудистых событий на 25%, в дополнение к снижению смертности от сердечно-сосудистых заболеваний и общей смертности на 31%. больший эффект наблюдался у лиц, у которых уровень циркулирующего ИЛ-6, более специфичного маркера воспаления, вызванного ИЛ-1β, был ниже среднего уровня исследования (1,65 нг / л ).58 Эти данные побудили исследователей CANTOS предположить, что во время лечения Уровни вчСРБ после первой дозы могут быть использованы для определения пациентов, которым длительное лечение канакинумабом принесет наибольшую пользу.Тем не менее, этот подход «респондентов» имеет некоторые методологические ограничения59 и был неблагоприятно рассмотрен регулирующими органами по лекарственным средствам, которые отклонили заявки на расширение показаний канакинумаба на вторичную профилактику сердечно-сосудистых заболеваний на основе этого анализа60.

Еще одно окно возможностей для использования Канакинумаб как персонализированная стратегия профилактики сердечно-сосудистых заболеваний был открыт с появлением концепции клонального гематопоэза и осознанием его патофизиологической значимости при атеросклеротических сердечно-сосудистых заболеваниях.61 Исследования секвенирования показали, что старение часто сопровождается размножением гематопоэтических клонов, несущих приобретенные мутации, которые обеспечивают конкурентное преимущество мутантной клетке. От 10% до 20% здоровых людей в возрасте старше 60 лет демонстрируют этот управляемый соматическими мутациями клональный гематопоэз, в результате чего значительная часть иммунных клеток несут мутации, потенциально влияющие на его функциональность. Несколько недавних когортных исследований показывают, что носители мутаций, связанных с клональным гемопоэзом, демонстрируют двукратное увеличение риска атеросклеротических сердечно-сосудистых заболеваний 62,63, а экспериментальные данные подтверждают, что в некоторых случаях это может быть связано с обострением воспаления, вызванного IL-1β.Два независимых исследования показали, что мутации с потерей функции в TET2, одном из наиболее часто мутирующих генов у лиц с клональным гемопоэзом, ускоряют атеросклероз параллельно с избыточной выработкой IL-1β. 63,64 Более того, одно из этих исследований показало, что подавление Продукция IL-1β посредством ингибирования инфламмасомы NLRP3 обеспечивает усиленную атерозащиту у мышей, несущих TET2-мутантные клетки.64 Таким образом, исследования на мышах убедительно свидетельствуют о том, что блокада IL-1β может быть особенно эффективной для предотвращения сердечно-сосудистых заболеваний у лиц, несущих соматические мутации в TET2.Подтверждая эту возможность, исследовательский анализ секвенирования когорты CANTOS показал, что канакинумаб снижает относительный риск на 64% у носителей мутаций TET2, что представляет собой 4-кратное увеличение пользы по сравнению с общей популяцией CANTOS65. снижение риска сердечно-сосудистых заболеваний в конкретной популяции с высоким риском атеросклеротических сердечно-сосудистых заболеваний может компенсировать высокую стоимость этого препарата и оправдать его использование в качестве индивидуальной стратегии профилактики у лиц, несущих соматические мутации TET2.Однако этот апостериорный анализ необходимо интерпретировать с осторожностью, и потребуются дополнительные клинические испытания для подтверждения эффективности канакинумаба у лиц, несущих мутации в клетках крови в TET2 или других клональных генах, связанных с гематопоэзом.

Воспаление играет центральную роль во многих возрастных состояниях, и, следовательно, противовоспалительные подходы имеют потенциальную ценность при множественных расстройствах, связанных с пожилым возрастом. В связи с этим новые данные, как клинические, так и экспериментальные, предполагают, что блокада IL-1β может иметь применение при неатеросклеротических состояниях как в сердечно-сосудистой системе, так и за ее пределами.Действительно, одним из самых интересных открытий CANTOS было то, что канакинумаб привел к резкому снижению показателей заболеваемости раком легких и смертности от рака, при значительном снижении относительного риска смертельного рака легкого на 77 %.66 Хотя это было исследование и просто генерирование гипотез. Эти данные, полученные в CANTOS, послужили поводом для проведения последующих исследований по оценке того, может ли канакинумаб быть эффективной адъювантной терапией при лечении определенных опухолей с известной воспалительной базой, таких как рак легкого.45,67 Результаты CANTOS в отношении сердечно-сосудистой системы предполагают, что канакинумаб может быть эффективным при ограничении эпизодов острой сердечной недостаточности 68, что также согласуется с экспериментальными данными.69,70 Интересно, что клональный гематопоэз был связан с обострением сердечной недостаточности как в экспериментальных71, так и в клинических условиях 72, что еще раз подтверждает высокую потенциальную ценность воздействия на IL-1β у людей, которые демонстрируют соматические мутации, связанные с этим феноменом. Доклинические данные также свидетельствуют о том, что блокада IL-1β может быть полезной в контексте неблагоприятного ремоделирования сердца после острого ИМ.69,73–76. Совсем недавно было показано, что ингибирование IL-1β вскоре после реперфузии улучшает ремоделирование и функцию сердца в модель ишемии / реперфузии на крысах.69 Аналогичным образом, суррогат канакинумаба на мышах показывает преимущества при введении после ишемии / реперфузии в экспериментальной модели острого инсульта.77 В совокупности эти исследования подтверждают необходимость дополнительных клинических испытаний, которые обладают достаточной мощностью для оценки эффективности ингибирования IL-1β в различные сердечно-сосудистые заболевания.

Принимая во внимание успех терапии против IL-1β в CANTOS и проблемы, с которыми сталкивается ее клиническое применение, логично искать альтернативные цели на этом пути, которые могут проявляться преимущества перед канакинумабом.На шаг выше IL-1β, инфламмасома NLRP3 заслуживает особого внимания как потенциальная мишень при атеросклеротических сердечно-сосудистых заболеваниях и других воспалительных заболеваниях.78 Было показано, что ингибирование секреции IL-1β с помощью высокоселективного ингибитора NLRP3 MCC95079 ослабляет развитие атеросклероза у мышей с гиперхолестеринемией, 80 особенно в условиях клонального гематопоэза, управляемого мутацией TET2. 64 MCC950 также уменьшает размер инфаркта и сердечную дисфункцию после ишемии / реперфузии на моделях острого ИМ у свиней, 81 и улучшает ремоделирование и функцию сердца на мышиных моделях сердечной недостаточности.71 Важно отметить, что было высказано предположение, что антагонисты NLRP3 могут иметь меньшие побочные эффекты, связанные с инфекцией, по сравнению с прямыми ингибиторами IL-1β, поскольку они могут преимущественно блокировать вызванную дислипидемией секрецию IL-1β, сохраняя при этом активность других инфламмасом, распознающих патоген. которые могут быть задействованы для выработки IL-1β в ответ на инфекции. 82 Хотя эта возможность подтверждается некоторыми экспериментальными данными, 83 она остается непроверенной клинически. Кроме того, блокада NLRP3 может также препятствовать высвобождению других сигнальных молекул, расщепляемых инфламмасомами, таких как цитокин IL-18.Таким образом, ингибирование NLRP3 может не быть эквивалентным нейтрализации IL-1β с точки зрения иммуносупрессии, и все еще требуется обширная работа, чтобы определить, действительно ли антагонисты NLRP3 имеют преимущество перед ингибиторами IL-1β для профилактики сердечно-сосудистых заболеваний.

Другой потенциальной целью является цитокин IL-6, нижестоящий медиатор некоторых иммуномодулирующих действий IL-1β. 17 IL-1β сильно индуцирует экспрессию IL-6, и снижение уровней IL-6, вероятно, важный механизм атеропротекции у пациентов, принимающих канакинумаб.58 Однако IL-1β также оказывает ряд важных IL-6-независимых проатерогенных действий, и, следовательно, ингибирование IL-6 не следует рассматривать как эквивалент блокады IL-1β. Действительно, ингибиторы ИЛ-6 сталкиваются с уникальными проблемами при сердечно-сосудистых заболеваниях из-за комплексного воздействия этого цитокина на метаболизм. IL-6 оказывает противоречивое действие на гомеостаз глюкозы и инсулинорезистентность на нескольких уровнях. 84–86. Более того, как упоминалось выше, ингибирование IL-6 часто приводит к увеличению холестерина ЛПНП, 43,44 что ставит под сомнение его потенциальное значение для атеросклероза. Профилактика сердечно-сосудистых заболеваний.Тем не менее, продолжаются усилия по разработке подходов к лечению сердечно-сосудистых заболеваний, нацеленных на IL-6. Небольшое клиническое испытание показало, что тоцилизумаб, моноклональное антитело против рецептора IL-6, снижает воспаление и высвобождение тропонина после ИМ без подъема сегмента ST, 87 предполагая меньший размер инфаркта, наблюдение, которое в настоящее время подтверждается в продолжающемся исследовании ASSAIL. 88

J.J. Fuster поддерживается программой Ramón y Cajal испанского Министерства по делам Ciencia, Innovación y Universidades (RYC-2016-20026). Национальный центр исследований кардиоваскулярных заболеваний (CNIC) поддерживается Министерством науки, инноваций и университетов и фондом Pro CNIC и является центром передового опыта Северо-Очоа (SEV-2015-0505).

V. Viana-Huete нечего раскрывать. J.J. Фустер является соавтором патента, связанного с лечением кардиометаболических заболеваний, связанных с соматическими мутациями TET2.

Заболевание коронарной артерии (атеросклероз) — Оттавский институт сердца

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) — это заболевание, поражающее артерии, снабжающие сердце кровью. Обычно это вызвано атеросклерозом, который представляет собой накопление бляшек внутри стенок артерий. Это скопление приводит к сужению внутренней части артерий и замедлению кровотока.

Существует множество факторов риска ИБС. Некоторые из них невозможно контролировать, а другие можно изменить.ИБС развивается в течение длительного периода времени и в конечном итоге прогрессирует до такой степени, что вы можете почувствовать такие симптомы, как боль в груди. Диагноз ставится с помощью различных тестов, таких как электрокардиограмма (ЭКГ) или стресс-тест. Лечение ИБС включает изменение образа жизни, прием лекарств, а иногда и кардиологические процедуры или хирургическое вмешательство.

О ишемической болезни сердца

Сердце — это мышца, которая перекачивает кровь по телу через сеть кровеносных сосудов, называемых артериями.

Левая часть сердца получает свежую, богатую кислородом кровь из легких и затем качает ее через большую артерию, называемую аортой.Аорта разветвляется на более мелкие артерии, которые проходят ко всем частям тела. Различные части тела забирают кислород из крови. Несвежая, бедная кислородом кровь возвращается в правую часть сердца через кровеносные сосуды, называемые венами. Правая часть сердца перекачивает эту несвежую кровь в легкие, где она забирает больше кислорода, и цикл начинается снова.

Коронарные артерии

Сердечная мышца, как и любая другая часть тела, нуждается в собственном насыщенном кислородом кровоснабжении.Артерии ответвляются от аорты и распространяются по внешней поверхности сердца, снабжая мышцы кислородом. Правая коронарная артерия (ПКА) снабжает нижнюю часть сердца. Короткая левая главная артерия (LM) разветвляется на левую переднюю нисходящую артерию (LAD), которая снабжает кровью переднюю часть сердца, и артерию с огибающей (Cx), кровоснабжающую заднюю часть сердца.

При ишемической болезни сердца возникает закупорка артерий, снабжающих сердце кровью и кислородом. Наиболее частой причиной является атеросклероз, который представляет собой накопление бляшек внутри стенок артерий.

Зубной налет состоит из нескольких веществ, включая холестерин. Накопление зубного налета может начаться в раннем возрасте и вызвано сочетанием генетических факторов и факторов образа жизни, которые называются факторами риска. По мере того, как налет со временем накапливается, артерии становятся все более узкими. В конце концов, приток крови к частям сердца замедляется или блокируется.

Плохой приток крови к сердцу может вызвать стенокардию. Сгустки крови с большей вероятностью образуются в артериях, в которых снижен кровоток, которые затем еще больше блокируют артерии.ИБС в конечном итоге может привести к нестабильной стенокардии или сердечному приступу.

Заболевание коронарной артерии | cdc.gov

Ишемическая болезнь сердца возникает из-за накопления бляшек на стенках артерий, кровоснабжающих сердце (называемых коронарными артериями). Зубной налет состоит из отложений холестерина. Накопление зубного налета приводит к сужению внутренней части артерий со временем. Этот процесс называется атеросклерозом.

Ишемическая болезнь сердца возникает из-за накопления бляшек на стенках артерий, кровоснабжающих сердце (называемых коронарными артериями).Зубной налет состоит из отложений холестерина. Накопление зубного налета приводит к сужению внутренней части артерий со временем. Этот процесс называется атеросклерозом.

Что такое ишемическая болезнь сердца?

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) — наиболее распространенный тип сердечных заболеваний в США. Иногда его называют ишемической болезнью сердца или ишемической болезнью сердца.

Для некоторых людей первым признаком ИБС является сердечный приступ. Вы и ваша медицинская бригада можете помочь снизить риск ИБС.

Что вызывает ишемическую болезнь сердца?

ИБС вызывается накоплением бляшек на стенках артерий, снабжающих кровью сердце (называемых коронарными артериями) и других частей тела.

Зубной налет состоит из отложений холестерина и других веществ в артерии. Накопление зубного налета вызывает со временем сужение внутренней части артерий, что может частично или полностью блокировать кровоток. Этот процесс называется атеросклерозом.

Каковы симптомы ишемической болезни сердца?

Стенокардия , или боль и дискомфорт в груди, является наиболее частым симптомом ИБС.Стенокардия может возникнуть, когда внутри артерий накапливается слишком много бляшек, что приводит к их сужению. Суженные артерии могут вызывать боль в груди, потому что они могут блокировать кровоток к сердечной мышце и остальному телу.

Для многих людей первым признаком того, что у них есть ИБС, является сердечный приступ . Симптомы сердечного приступа включают

• Боль или дискомфорт в груди (стенокардия)
• Слабость, головокружение, тошнота (тошнота) или холодный пот
• Боль или дискомфорт в руках или плече
• Одышка

Со временем ИБС может ослабить сердечную мышцу.Это может привести к сердечной недостаточности — серьезному заболеванию, при котором сердце не может перекачивать кровь должным образом.

Каковы риски ишемической болезни сердца?

Избыточный вес, отсутствие физической активности, нездоровое питание и курение табака являются факторами риска ИБС. Семейный анамнез сердечных заболеваний также увеличивает риск ИБС, особенно семейный анамнез сердечных заболеваний в раннем возрасте (50 лет или моложе).

Чтобы определить ваш риск ИБС, ваша медицинская бригада может измерить ваше кровяное давление, уровень холестерина и сахара в крови.

Узнайте больше о факторах риска сердечных заболеваний.

Как диагностируется ишемическая болезнь сердца?

Если у вас высокий риск сердечных заболеваний или у вас уже есть симптомы, ваш врач может использовать несколько тестов для диагностики ИБС.

Что такое сердечная реабилитация и восстановление?

Кардиологическая реабилитация (реабилитация) — важная программа для всех, кто выздоравливает после сердечного приступа, сердечной недостаточности или других сердечных заболеваний, которые потребовали хирургического вмешательства или медицинской помощи. У таких людей кардиологическая реабилитация может помочь улучшить качество жизни и предотвратить другое сердечное событие. Кардиологическая реабилитация — это контролируемая программа, включающая

• Физическая активность
• Обучение здоровому образу жизни, включая здоровое питание, прием лекарств по назначению и способы помочь вам бросить курить
• Консультации по поиску способов снятия стресса и улучшения психического здоровья

Команда людей может помочь вам пройти кардиологическую реабилитацию, включая вашу медицинскую бригаду, специалистов по упражнениям и питанию, физиотерапевтов, консультантов или специалистов в области психического здоровья.