Глж риск 4 — Все про гипертонию

Содержание статьи

Особенности гипертонии 3 степени

Многие годы безуспешно боретесь с ГИПЕРТОНИЕЙ?

Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить гипертонию принимая каждый день…

Читать далее »

 

Гипертоническая болезнь — довольно распространенная проблема. Самый опасный вариант – это 3 степень данного заболевания, однако при постановке диагноза указывают стадию и степень риска.

Люди, которые имеют повышенное АД должны понимать, чем это грозит, чтобы вовремя принимать адекватные меры и не усиливать и без того высокий риск развития осложнений. К примеру, если стоит диагноз гипертоническая болезнь риск 3, что это такое, что значат эти цифры?

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Они значат, что у человека с таким диагнозом риск получить из-за гипертонии осложнение составляет от 20 до 30%. При превышении этого показателя ставится диагноз гипертония 3 степени, риск 4. Оба диагноза означают необходимость срочных мер по лечению.

Что такое 3 степень гипертонической болезни

Данная степень заболевания считается тяжелой. Определяется она показателями АД, которые выглядят так:

• Систолическое давление 180 и более мм.рт.ст.;
• Диастолическое – 110 мм.рт.ст. и выше.

Уровень АД при этом всегда повышенный и почти постоянно удерживается у отметок, которые считаются критическими.

Группы риска пациентов с гипертонической болезнью

Всего принято выделять 4 таких группы в зависимости от вероятности поражения сердца, сосудов и других органов-мишеней, а также от наличия факторов отягощения:

• 1 риск – менее 15%, отягощающих факторов нет;
• 2 риск – от 15 до 20%, отягощающих факторов не более трех;
• 3 риск – 20-30%, больше трех отягощающих факторов;
• 4 риск – выше 30%, отягощающих факторов больше трех, имеется поражение органов-мишеней.

К факторам отягощения относят курение, недостаточная физическая нагрузка, лишний вес, состояние хронического стресса, нерациональное питание, сахарный диабет, эндокринные нарушения.

При гипертонии 3 степени с риском 3 возникает угроза здоровью. Немало пациентов находится в 4 группе риска. Высокий риск возможен и при более низких показателях АД, так как каждый

Гипертрофия левого желудочка миокарда, причины, симптомы, риски

Гипертрофия миокарда левого желудочка может длительное время не проявлять себя внешними признаками. Часто обнаруживается случайно при проведении электрокардиографии или ультразвуковой диагностики. При отсутствии лечения ГЛЖ приводит к гибели пациента.

Что такое гипертрофия миокарда левого желудочка

Центральный орган системы кровообращения человека — сердце. Сердце представляет собой полый орган, внутри которого имеются 4 «отсека»:

• левое предсердие;
• правое предсердие;
• правый желудочек;
• левый желудочек

Строение органа представлено слоями поперечнополосатой мышечной ткани – миокард. Мышечные волокна объединяют средний слой сердца, с их помощью орган способен сокращаться или сжиматься, а при полном расслаблении выталкивать кровь.

Внутренняя оболочка выстилает сердечные полости. Эндокард создает гладкую оболочку в полости сердца, которая улучшает скольжение крови, предотвращая ее свертывание.

За 24 часа сердце перекачивает огромный объем крови, примерно 8500 литров, что не исключает возникновение патологических явлений со стороны сердечной системы. Одно из таких заболеваний гипертрофия левого желудочка.

ГЛЖ – патологический процесс, при котором левый желудочек, отвечающий за поступления крови в большой круг кровообращения, увеличивается в объеме и массе. Пропорционально ему увеличивается и сам орган в целом.

Увеличенный левый желудочек претерпевает изменения, снижается пропускная способность, ведущая к развитию сердечной недостаточности. Нередко патологический процесс связан с артериальным давлением.

Так, например, лица, страдающие артериальной гипертензией на протяжении длительного времени могут «похвастаться» гипертрофическими изменениями левого желудочка миокарда. Гипертрофия сердца встречается у здоровых людей, которые увлекаются силовыми видами спорта.

Почему возникает

Гипертрофия ЛЖМ возникает по причине выраженного и частого сокращения среднего мышечного слоя органа, когда ткань противодействует давящему состоянию, но при частых «провокациях» расширятся, увеличивая объем мышечного слоя.

Распространенными причинами заболевания являются:

1. Стойкая гипертония. Повышенное осмотическое давление артерий, негативно сказывается на состоянии сердца, в особенности левого желудочка. Тот в свою очередь уплотняется, теряет активность и хуже сокращается.
2. Атеросклероз сосудов, провоцирующий ишемические состояния. Распространенным заболеванием является ишемическая болезнь сердца, при которой наступает кислородное голодание мышечного органа.
3. Сахарный диабет. Гликемия ухудшает состояние кровеносных сосудов, приводит к потере эластичности сосудистой стенке, что замедляет кровообращение. Кроме того, само нарушение со стороны эндокринной системы негативно сказывается та миоцитах.
4. Ожирение, нездоровое питание, пагубные привычки – факторы риска заболевания. Злоупотребление жирной пищей приводит к образованию сгустков, препятствующих нормальному кровоснабжению. Алкоголь и никотин отрицательно сказываются на системе кровообращения и приводят к гипертонии, что влечет за собой ГЛЖМ.
5. Нарушение нервного импульса и выработке электрического заряда.
6. Малоподвижный образ жизни. Гиподинамия приводит к нарушениям о стороны сердечно-сосудистой системы и способствует накоплению жировых масс.
7. Психоэмоциональная нестабильность: стрессы, депрессии, хроническая раздражительность.
8. Перенапряжение и длительное отсутствие сна. Недостаточное количество сна и отдыха приводит человека в состояние постоянной мышечной напряженности.
9. Болезни крови повышают риск гипертрофии.
10. Пороки сердца.
11. Стеноз аорты.
12. Недоразвитие полостей сердца или врожденные аномалии. Часто у детей на фоне недоразвитости миокарда возникают изменения левого желудочка.
13. Генетическая предрасположенность к трофическим отклонениям.
14. Инфаркт миокарда в анамнезе.

ГЛЖ возникает у профессиональных спортсменов ввиду повышенных силовых нагрузок. К «опасным» видам спорта относятся:

• тяжелая атлетика;
• профессиональный бег;
• плавание;
• подъем туловища и т. д.

Классификация и степени выраженности

ГЛЖМ – многоликая патология, так отличается видами и степенью тяжести трофических изменений. Классификация заболевания позволяют установить степень и выявить возможную угрозу для жизни и здоровья пациента.

В зависимости от причины, ГЛЖ бывает:

• физиологическая или рабочая — отличается постепенной плавной нагрузкой, и не приводит к печальным последствиям, встречается у спортсменов;
• патологическая или заместительная – обусловлена патологическими влияниями внутренних и внешних факторов.

Классификация по степени тяжести:

1. Выраженная гипотрофия — плотность миокарда во время сокращения 25 мм.
2. Средняя степень тяжести – мышечный слой увеличивается от 21 до 24 мм.
3. Умеренная ГЛЖ – миокард увеличивается от 15 мм.

Классификация заболевания по морфологическим особенностям:

1. Симметрическая. При данном виде патологии увеличение в объеме происходит равномерно, затрагивая стенки полости.
2. Эксцентрическая. В область поражения включается перегородка межжелудочковая, реже патологический процесс распространяется на боковые стенки или верхушку полости.

От того как патологический процесс, в виде увеличения объема миокарда, влияет на кровообращение выделяют:

1. Без обструкции. Изменение в объеме мышечного слоя влияет на кровоток в минимальных количествах
2. С обструкцией. Сокращенный желудочек сжимает аортальное устье и блокирует ток крови, что усугубляет гипертрофию.

Выявить тот или иной вид, определить степень патологического процесса возможно после ряда диагностических процедур (ЭКГ, УЗИ и т. д.).

Симптомы

Клинические проявления болезни отсутствуют длительное время. Пациент может годами не знать о патологическом процессе миокарда, кроме того ГЛЖМ не имеет специфической клинической картины.

К симптомам, указывающим на возможные изменения в левом желудочке сердечной мышцы, относятся:

• подъем артериального давления неустановленной этиологии;
• бессонница;
• головные боли и головокружение;
• часто одышка и чувство нехватки воздуха;
• дискомфорт и ноющая боль в области сердца;
• состояние тревоги и раздражительности;
• приступы удушья;
• «сердечный» сухой кашель;
• отечность век, лица, темные пятна под глазами;
• посинение ногтей и носогубного треугольника, особенно в вечернее время;
• учащение пульса;
• предобморочное состояние;
• хроническая усталость.

Клиническая картина зависит от степени тяжести и морфологических особенностей патологии. Зачастую пациент обращается за медицинской помощью с жалобами на нарушение сердечного ритма и боли в загрудинной области.

Еще чаще, гипертрофию ЛЖ обнаруживают случайно, например, при прохождении комиссии или диспансеризации.

Когда и к какому врачу обратиться

Лечение сердечных болезней занимаются врачи-кардиологи, однако не исключено первое обращение пациента за помощью к участковому терапевту. В медицинское учреждение следует обратиться при наличии одного из перечисленных симптомов.

Также поводом служит артериальная гипертензия, не сбиваемая обычными лекарственными препаратами, выраженная грудинная боль и чувство жжения или распирания со стороны сердца.

В таких случаях необходимо экстренное обращение за квалифицированной медицинской помощью.

Методы диагностики

Выявить изменения со стороны сердечно-сосудистой системы можно следующими способами:

1. Электрокардиограмма – распространенный и точный метод диагностики сердечных патологий.
2. Суточный мониторинг.
3. Рентгенография сердечной мышцы.
4. ЭХОКГ в спокойном и возбужденном состоянии.
5. Магнитно-резонансная и компьютерная томография.
6. Коронарография.
7. Вентрикулография.
8. Радиоизотопный вид исследования.
9. Ультразвуковая диагностика с допплерографией.
10. Реже — биопсия и гистология ткани.

Для полноты клинической картины и подтверждения диагноза проводят ряд лабораторных исследований:

Лечение

Тактика и схема лечения зависит от многих параметров:

• основной диагноз в комплексе с сопутствующими патологиями;
• причина заболевания;
• возраст пациента;
• морфологические особенности;
• степень тяжести.

Цель терапии – снизить риск возникновения осложнений со стороны сердечной деятельности, и продлить жизнь пациента.

Консервативное лечение заключается в употреблении лекарственных средств и строгом контроле питания и образа жизни пациента. Для устранения гипертрофии миокарда ЛЖ применяют:

• бета-блокаторы;
• антагонисты кальциевых каналов;
• витаминные комплексы;
• седативные средства;
• противогипертонические препараты;
• антиагреганты и антикоагулянты;
• препараты, снижающие холестерин;
• калий и магний в комплексе.

Народная медицина еще один вид терапии. С разрешения врача допускается употребление отваров и настоев из лекарственных трав:

• смесь из измельченного чеснока и меда – сильное антиоксидантное средство;
• отвар из багульника и пустырника – седативное действие;
• отвар из петрушки и красного вина – для восстановления кровоснабжения.

Нетрадиционные рецепты применяются не в качестве основного лечения, а в целях профилактики и для укрепления сосудистых стенок, в частности эндокарда.

Хирургическое лечение применяется в случае тяжелого патологического процесса, например, при запущенной форме заболевания. Вид оперативного вмешательства: трансплантация органа или его частей (митрального или аортального клапана).

После операции пациент длительное время находится под постоянным контролем медицинских работников, а после принимает целый ряд лекарственных средств, продлевающих жизнь сердца и пациента.

Чем опасна патология при отсутствии лечения

Отсутствие терапии при гипертрофических изменениях левого желудочка может стоить жизни пациента, так как увеличивается риск внезапной остановки сердечной мышце или потери функциональности.

Утрачивается способность к перекачке крови сердцем, формируются застойные явления и недостаточность сердечная. Не исключены ИБС, аритмия и инфаркт.

Профилактика

Для того чтобы максимально снизить риск развития недуга или предупредить его возникновение следует посещать кардиолога единожды в год. При соответствующей симптоматике обращаться за медицинской помощью немедленно.

Рекомендуется отказаться от пагубных привычек, избегать повышенной спортивной интенсивности, правильно питаться, контролируя массу тела и принимать лекарственные средства.

Познавательное видео: что такое гипертрофия левого желудочка миокарда

Гипертрофия левого желудочка. ЭКГ, ЭхоКГ, МРТ признаки ГЛЖ

Гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ) является сильным предиктором сердечно-сосудистой заболеваемости и общей смертности у пациентов с артериальной гипертензией. Антигипертензивное лечение, которое вызывает регресс ГЛЖ, снижает частоту сердечно-сосудистых осложнений и улучшает показатели выживаемости, причем это происходит независимо от того, насколько снизились показатели артериального давления (АД). Клинически важно осознавать, что ГЛЖ является фактором риска, который подвергается модификации и коррекция этого фактора является более комплексной, чем просто контроль АД.

В этой статье рассматривается определение ГЛЖ, сравниваются диагностические тесты, позволяющие ее обнаружить, а также обсуждается современный, основанный на доказательствах подход к коррекции этого опасного фактора риска.

ГЛЖ вызывается хронически повышенной нагрузкой на сердце

Гипертрофия левого желудочка является патологическим увеличением массы миокарда левого желудочка, вызванным хронически повышенной нагрузкой на сердце. ГЛЖ чаще всего возникает вследствие того, что сердце качает кровь против увеличенного сопротивления, что имеет место при гипертензии и аортальном стенозе.

Другой частой причиной возникновения ГЛЖ является повышенное наполнение левого желудочка (так называемая диастолическая перегрузка), что имеет место у пациентов с аортальной или митральной регургитацией и при дилатационной кардиомиопатии. Ишемическая болезнь сердца также может играть роль в патогенезе ГЛЖ, и механизм заключается в попытке нормального миокарда компенсировать ослабленную или недостающую систолическую функцию ишемизированных или инфарктных тканей.

Ключевым компонентом в развитии ГЛЖ является миокардиальный фиброз (рис. 1), который компрометирует функцию сердца. Фиброз сначала манифестируется диастолической дисфункцией, хотя при прогрессировании заболевания может возникать и систолическая дисфункция.

Есть данные о том, что развитие миокардиального фиброза является патофизиологически связанным с ренин-ангиотензин-альдостероновой системой. Есть доказательства того, что ангиотензин II оказывает профибротический эффект на миокард пациентов с гипертензией. Это может объяснять, почему собственно ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (АПФ) и блокаторы рецепторов ангиотензина II (БРА) являются наиболее мощными препаратами, вызывающими регресс гипертрофии левого желудочка.

Генетика также играет важную роль в патогенезе ГЛЖ. У пациентов с гипертрофической кардиомиопатией выявляли мутации в генах, кодирующих саркомерние протеины. В дополнение к этому получается, что существует генетическая предрасположенность к возникновению ГЛЖ, поэтому у некоторых пациентов с легкой гипертензией развивается гипертрофия миокарда, тогда как в других — нет.

Диагностика гипертрофии левого желудочка с помощью ЭКГ

Эту ЭКГ получено в 62-летней женщины с длительным течением гипертензии. ЭКГ показывает гипертрофию левого желудочка

ЭКГ является самым дешевым и наиболее доступным из трех методов диагностики ГЛЖ. Хотя специфичность этого метода достаточно высока, его клиническая полезность ограничена очень низкой чувствительностью.

В течение многих лет было предложено много различных критериев диагностики ГЛЖ с помощью ЭКГ. В большинстве из этих критериев применяют вольтаж в одном или более отводов с или без дополнительных факторов, такими как продолжительность QRS, вторичные изменения ST-T или признаки гипертрофии левого предсердия.

Распространены электрокардиографические критерии для диагностики гипертрофии левого желудочка (ГЛЖ)

Корнелльские вольтажные критерии SV 3 + RaVL ≥2,8 мВ (28 мм) у мужчин SV 3 + RaVL ≥2,0 мВ (20 мм) у женщин Вольтажные критерии Соколова-Лайона SV 1 + RV 5 или RV 6 ≥ 3,5 мВ (35 мм) или RaVL ≥ 1,1 мВ (11 мм) Система подсчета баллов Ромгиль-Эстес Бал ≥5 является диагностическим для ГЛЖ, балл 4 свидетельствует о «вероятной» ГЛЖ Вольтажные критерии (3 балла): Любой зубец S или R в отведениях от конечностей ≥20 мм SV 1 , SV 2 , RV 5 или RV 6 ≥30 мм Изменения ST-T, типичные для ГЛЖ (3 балла; 1 балл, если пациент получает сердечный гликозид) Признаки гипертрофии левого предсердия (3 балла): Глубина терминального компонента зубца Р в отведении V1 ≥1 мм, а его продолжительность ≥40 мс (≥1 мм, если скорость ленты 25 мм / с и ≥2 мм, если скорость ленты 50 мм / с) Отклонение электрической оси сердца влево (2 балла): ЕВС отклонена влево до -30 градусов или более отрицательной Удлиненная продолжительность QRS (1 балл): ≥90 мс Замедленный время внутреннего отклонения (1 балл): ≥50 мс в отводе V 5 или V 6

В систематическом обзоре 21 исследования, который был опубликован в 2007 году, обнаружили, что все названные критерии были значительно менее чувствительными, чем специфическими:

• Корнелльский вольтажный критерий — медиана чувствительности 15%, медиана специфичности 96%;
• Индекс Соколова-Лайона — медиана чувствительности 21%, медиана специфичности 89%;
• Система подсчета баллов Ромгилта-Эстес — медиана чувствительности 17%, медиана специфичности 95%.

Надо отметить, что диапазоны опубликованных показателей были чрезвычайно широкими.

ЭКГ является нечувствительным методом диагностики ГЛЖ, поскольку при этом методе полагаются на измерение электрической активности сердца с помощью электродов на поверхности кожи, а уже из измерений электрической активности делают предположение о массе левого желудочка. Измерение внутрисердечной электрической активности с помощью внешних электродов проблематично, поскольку на полученные показатели влияет все, что находится между миокардом и электродами, причем наибольшее влияние оказывают жир, жидкость и воздух. В результате эффекта ЭКГ является нечувствительным методом диагностики ГЛЖ у пациентов с ожирением, при наличии плеврального выпота, перикардиального выпота, анасарки или хронического обструктивного заболевания легких. В дополнение к этому на диагноз ГЛЖ с помощью ЭКГ очень влияют возраст и этничность.

Хотя ЭКГ не является чувствительным методом и его нельзя использовать для исключения ГЛЖ, он все же играет свою определенную роль в диагностике и определении тактики лечения пациентов. В выдающемуся исследовании LIFE регресс гипертрофии левого желудочка (диагностировали с помощью ЭКГ критериев) в ответ на лечение лозартаном привел к улучшению сердечно-сосудистых последствий, независимо от уровня АД. Поэтому обоснована рекомендация, чтобы всем пациентам с гипертензией и другим пациентам, которые имеют риск возникновения ГЛЖ, выполнялась ЭКГ и применялись описаны критерии оценки ГЛЖ.

Эхокардиография является методом выбора

Если есть эхокардиограф, то эхокардиография должна быть методом выбора для диагностики ГЛЖ. Этот метод гораздо чувствительнее, чем ЭКГ, и при этом исследовании можно обнаружить другие аномалии, такие как дисфункция левого желудочка и поражения клапанов сердца.

Преимущественно применяют трансторакальную эхокардиографию (а не чреспищеводную) и при этом исследовании измеряют конечно-диастолический диаметр (размер) левого желудочка, толщину задней стенки левого желудочка и толщину межжелудочковой перегородки. Из этих трех измерений, а также данных о росте и весе пациента можно вычислить индекс массы левого желудочка.

Для установления гипертрофии левого желудочка было предложено несколько различных пороговых величин индекса массы левого желудочка; в исследовании LIFE для диагностики ГЛЖ использовали показатели индекса> 104 г / м 2 у женщин и> 116 г / м 2 у мужчин.

Изображения с эхокардиографического исследования, что выполнено 68-летнему пациенту, у которого была неконтролируемая гипертензия и симптомы застойной сердечной недостаточности.

 

Если для диагностики ГЛЖ используется эхокардиография, важно, чтобы с этой целью применяли индекс массы левого желудочка, а не только показатели толщины задней стенки левого желудочка и межжелудочковой перегородки (что часто случается в клинической практике). Это важно, потому что одни показатели толщины стенок левого желудочка не являются хорошими индикаторами ГЛЖ; показатель конкордантности между толщиной стенки и индексом массы левого желудочка составляет лишь 60%. Кроме того, при анализе показателей толщины стенки левого желудочка есть тенденция недооценивать ГЛЖ у женщин и переоценивать ее у мужчин.

МРТ сердца: очень дорогой золотой стандарт

Представленное МРТ изображение сердца свидетельствует концентрическую гипертрофию левого желудочка. Это исследование выполнено в 65-летнего мужчину, у которого подозревали инфильтративное заболевания миокарда.

 

МРТ сердца является золотым стандартом для диагностики ГЛЖ, поскольку этот метод даже более точный и воспроизводимый, чем эхокардиография. Он позволяет точно оценить массу левого желудочка у пациента и диагностировать другие структурные аномалии сердца.

Однако этот метод имеет очень серьезные ограничения в клинической практике вследствие очень высокой стоимости и лимитированной наличии аппаратуры. Преимущественно МРТ сердца применяют в клинических исследованиях и для оценки анатомии сердца в определенных клинических ситуациях.

Антигипертензивное лечение должно включать ингибитор АПФ или БРА

Как только было диагностировано ГЛЖ, следующим шагом является решить, каким является оптимальное лечение для пациента.

Хотя выбор лечения всегда будет зависеть от других коморбидных состояний, метаанализ 2003 года, в котором оценивали эффективность различных антигипертензивных медикаментов по регрессу ГЛЖ, показал, что БРА были наиболее эффективным классом препаратов для уменьшения массы левого желудочка. Если говорить специфически, то БРА уменьшили массу левого желудочка на 13%, за ними шли блокаторы кальциевых каналов (11%), ингибиторы АПФ (10%), диуретики (8%) и бета-блокаторы (6%).

Как уже было упомянуто, есть данные о том, что ГЛЖ патофизиологически связана с миокардиальным фиброзом и ренин-ангиотензин-альдостероновой системой. Именно по этой причине и опираясь на данные, представленные ранее в отношении степени регресса ГЛЖ, можно сделать вывод, что ингибиторы АПФ и БРА нужно использовать как препараты первой линии для уменьшения ГЛЖ, кроме тех случаев, когда они противопоказаны у конкретного пациента.

Результаты клинических исследований (особенно исследования LIFE) дают основание предположить, что целесообразным может быть не только лечение ГЛЖ, но и проведение мониторинга уменьшение индекса массы левого желудочка как цели лечения (подобно тому, как гликозилированный гемоглобин используют у пациентов с диабетом). Если выполнять такой мониторинг индекса массы левого желудочка, то потенциально можно корректировать дозу назначенных препаратов, менять классы препаратов или добавлять еще один препарат, если сохраняется ГЛЖ. Таким образом можно оптимизировать общий сердечно-сосудистый риск пациента.

Подытожим:

• ГЛЖ является распространенным фактором риска, который потенциально подлежит модификации, но уделяют очень мало внимания в клинической практике.
• В идеале все пациенты с АГ должны пройти скрининг с использованием эхокардиографического исследования для выявления потенциальной ГЛЖ; для диагностики ГЛЖ надо использовать вычислен индекс массы левого желудочка, а не одни показатели толщины стенок левого желудочка.
• ЭКГ является специфическим методом диагностики ГЛЖ и также имеет прогностическое значение, этот метод не является достаточно чувствительным, чтобы только его применять для скрининга ГЛЖ.
• Как только установлен диагноз ГЛЖ, начальная схема лечения должна включать БРА или ингибитор АПФ. Реакцию на лечение можно оценивать путем мониторинга снижение индекса массы левого желудочка или регресса электрокардиографических признаков ГЛЖ.
• Индуцированная лечением регрессия ГЛЖ снижает частоту сердечно-сосудистых осложнений и улучшает общую выживаемость пациентов. Назначая лечение пациентам с гипертензией, важно помнить, что коррекция ГЛЖ не является синонимической с контролем артериального давления.

---

Просмотров: 1376

гипертоническая болезнь риск 4, ответы врачей, консультация

Здравствуйте.

Маме 81. В марте 2015, после того, как на ЭКГ обнаружилась гипертрофия левого желудочка с нарушением поляризации в передне-боковой стенке, верхушке, на фоне полной блокады передней ветки левого пучка Гиса, госпитализирована в кардиологическое отделение Харьковской ГКБ №8.

Полный диагноз:

Основной:
ИБС: нестабильная(прогрессирующая) стенокардия.Гипертоническая болезнь, II стадия, II степень. Гипертензивное сердце(ГЛЖ) Риск 3(высокий). Недостаточность митрального клапана умеренная. Недостаточность аортального клапана неревматического генеза умеренная. Стеноз аортального клапана , стеноз незначительный. CH II A ст. с сохраненной систолической функцией левого желудочка ФК III(NYHA).

Сопутствующий:
Дисциркуляторная гипертоническая и атеросклеротическая энцефалопати. Облитерирующий атеросклероз сосудов нмжних конечностей. Мочекаменная болезнь. Микролиты обеих почек. Хронический пиелонефрит, обострение.
ЭКГ в стационаре: 20/03/2015 — Синусовый ритм. Блокада передней ветки ЛНПГ. Нарушение процессов реполяризации по передней стенке.
УЗИ: 13/03/2015 — Склеротические изменения ароты с расширением корня аорты. Фиброзные изменения створок МК, АК. Умеренная НМК. Подклаппанный кальциноз А.К., тяжелый АС. и умеренная НАК. Гипертрофия ЛЖ. Дилатация левого предсердия. ФВ—55.1%
УЗИ ОБП: признаки хронического холицистита. Микролиты обеих почек. Признаки пиелонефрита.

Эхокардиоскопия:
Кардиометрия, см.:
ЛП — 4.8 Д аорты — 3.8
КДРлж — 5.2 КСРлж — 3.7
ТЗСЛЖд — 1.0 ТМЖПд — 1.2
ПЖ — 2.6 ПП — 3.6
КДО — 129.5мл КСО — 58.1мл
ФВ(%) — 55.1 Уо — 71.4

Сократимость миокарда:
Передняя стенка ЛЖ, МПЖ, Верхушка, боковая стенка ЛЖ, задняя стенка ЛЖ, свободные стенки ПЖ — всё норма.

Клапанный апарат:
Створки митрального клапана: повышенной эхогенности, утолщены, движутся разнонаправленно. Регургизация в полость левого предсердия 3+.
Створки аортального клапана: повышенной эхогенности , утолщены. Раскрытие ограничено, maxPg — 84 мм.рт.ст.3+, регургирация в полость левого желудочка.

Створки трикуспидального клапана: средней эхогенности, движутся разнонаправленно, регургирации в полость правого предсердия нет.
Створки клапана легочной артерии: средней эхогенности. Признаков значимой легочной гипертензии нет.
Стенки аорты: повышенной эхогенности.
Жидкость в перикарде: нет.
Дополнительные структуры: отсутствуют.

Заключение:
Склеротические изменения аорты с расширением корня аорты.
Фиброзные изменения створок МК, АК. Умеренная НМК.
Подклапанный кальциноз АК, с тяжелым АС и умеренной НАК.
Гипертрофия левого желудочка. Дилатация левого предсердия.

Принимала лечение в стационаре (в течении 12 дней):
Кардиомагнил, Актовегин, Изокет(Изосорбида Динитрат), Кориол(Карведиол), Тиоцетам(Тиотриазолин), Вазар(Валсартан), Бритомар(Торасемид), Корвитин(Комплекс кверцетина с новидоном), Арикстра(Фондапаринукс натрия), КАрдикет Ретард, Розукард(Розувастатин)

Через 5 месяцев, 19/08/2015 обследовалась в Институте общей и неотложной хирургии им. В.Т.Зайцева НАМН Украины, в отделении кардиохирургии с анестезиологической группой и ПИТ.

УЗИ сердца(пишу только написанное от руки)::
Трехстворчатый клапан — норма.
Градиент давления: 2.0mmHg
Обратный ток:+

Клапан легочной артерии — норма.
Градиент давления: 2.0 mmHg
Гипертензия: 39mmHg

Митральный:
Движение створок: параллельное, П-образное
Кальциноз: основания 3С
Градиент давления: 5.0 mmHg
Обратный ток: +

Аортальный клапан:
Кальциноз: до 3.0
Диаметр аорты: 2.1-4.2 см.
Градиент давления: 114/72 mmHg (5 месяцев назад был maxPg-84мм.рт.ст.3+)

Левый желудочек: гипертрофия, выраженная.
КСР — 3.7см.
КДР — 5.2см.
ЗС — 1.7см.
МЖП — 1.7см.
Сократимость:
КДО — 126мл.
КСО — 44 мл.

УО — 81 мл.
ФВ — 64%

Левое предсердие:
V — 62мл.
диам.дл.ось — 4.2
Апикальная — 5.6×5.3, увеличено умеренно
Правое предсердие — норма:
Диаметр — 4.0см.
Правый желудочек — норма:
Систолическое давление — 42mmHg

Консультативное заключение:
Атеросклеротический стеноз аортального клапана 4 ст.
Max 144mmHg, ср.-72mmHg, кальциноз аортального клапана +++,
митральная недостаточность I ст., гипертрофия ЛЖ 1,7 см., ФВ 64%, CH 2a
Рекомендации:
1) Коронаровентрикулография в плановом порядке
2)Решение вопроса об оперативном лечении — протезировании Ао клапана.

Сейчас ежедневно принимает:
Розукард 20(Розувастатин) 20мг — 1р/д, вечером
Вазар(Валсартан), утром и вечером — по 80мг.
Кориол(Карведиол-КВ), утром и вечером — по 6,25мг.
Кардиомагнил — 75мг.вечером
Также Вестибо(результата от приема практически не наблюдается)

По личной субъективным оченке состояния ухудшений после марта 2015 не замечает, ведет довольно активный образ жизни для такого состояния:
домашние хлопоты, медленно гуляет с подругами по парку, при медленном подъеме на второй этаж возникает одышка и НЕ ВСЕГДА головокружение.
Замечаю за ней опное сна, задержка дыхания до 30-40 сек. в положении на спине. Думаю побороться с опное путем пришивания кармашка между лопатками и вкладывания туда мячика от большого тениса, с целью недопущения переворота на спину.

Хронический панкреатит, варикоз вен нижних конечностей(без признаков тромбоза), правобочный коксоартроз.

Обычное давление: 90-110/50-70, ЧСС -55-60
От хирургической операции отказывается в связи с возрастом и возможными осложнениями.

Каков прогноз, в.т.ч. по времени, продолжительности жизни?
Как часто необходимо ложиться в кардиостационар для профилактической «поддерки»?

Прошу Вашей помощи в оценке возможности проведения Баллонной вальвулопластики, Транскатетерной имплантации аортального клапана и оценке рисков и последствий данных видов малоинвазивноий терапии.

Может быть, кто-нибудь подскажет, где в Украине (Беларуси, СНГ) делают данные операции?
Семья малообеспечена — в таком случае: альтернатива вышеперечисленному?
Очень надеюсь на Вашу помощь и благодарю.

С уважением, Юрий.