Введение

Одним из важнейших механизмов патогенеза гипоксических поражений головного мозга у новорожденных детей являются нарушения мозгового кровотока. Поэтому поражения головного мозга, пусковым фактором которых является асфиксия, более правильно называть гипоксически–ишемическими.

Острая тяжелая гипоксически–ишемическая энцефалопатия за счет гипоксемии и гиперкапнии сопровождается метаболическим ацидозом, обычно с дефицитом оснований, с дальнейшим воздействием на эндотелий мозговых сосудов продуктов перекисного окисления белков и липидов, постсинаптического действия Ca++, что приводит к нарушению церебральной гемодинамики [1, 2]. При оценке состояния мозгового кровотока в тот или иной период течения постгипоксической энцефалопатии следует учитывать некоторые важные моменты.

Во–первых, на передний план выходит нарушение цереброваскулярной ауторегуляции, т.е. того механизма, который в физиологических условиях отвечает за вазоконстрикцию и вазодилатацию артериол обеспечивающих относительно постоянную перфузию при довольно широких колебаниях системного давления.

Известно, что при гипоксии мозга, в ответ на переход ионов Na и молекул воды в клетку, отмечается нарастание концентраций K+ и H+ во внеклеточной жидкости мозга, что приводит к увеличению активности корковых нейронов, дилатационной способности сосудов и снижению их констриктивной способности. В то же время гипоксия вызывает избыточное накопление Ca++ в клетках ЦНС с одновременным уменьшением концентрации внеклеточного кальция, что сопровождается обратным эффектом в виде снижения активности корковых нейронов, увеличения сократительной способности церебральных сосудов и снижения их дилатационной способности.

Отсюда понятно, что цереброваскулярная ауторегуляция при гипоксически–ишемических поражениях во многом зависит от электролитного баланса.

Во–вторых, при перинатальных поражениях мозга в первые дни жизни вследствие гиповолемии и/или транзиторной дисфункции миокарда преобладает гипокинетический тип гемоциркуляции, что проявляется снижением ударного и минутного объемов кровотока, снижением сердечного выброса.

В–третьих, у детей с тяжелой асфиксией в родах тромбогенная направленность гемостаза, т.е. структурная вязкость крови, наиболее выражена, при том, что доставка кислорода тканям существенно зависит от реологических свойств крови [1].

В–четвертых, немаловажное значение имеют наличие СДР, преморбидный фон, степень зрелости новорожденного ребенка, тактика лечащего врача. Понятно, что от начала воздействия повреждающего фактора до окончательно сформировавшихся структурных изменений в головном мозге должен пройти определенный, довольно длительный период времени.

Учитывая вышесказанное, даже при такой полиэтиологичности патогенеза, в развитии гипоксически–ишемической энцефалопатии можно проследить несколько последовательных условно–разделенных стадий течения патологического процесса. Также следует помнить, что эпизоды асфиксии у большинства новорожденных детей при правильной и своевременной лечебной тактике не вызывают органического повреждения структур головного мозга.

В начале своей работы мы поставили перед собой две основные задачи.

Во–первых, выявить, при каких условиях возникают явления диффузного отека вещества головного мозга, пусковым фактором которых является асфиксия, приводящие в дальнейшем к необратимым морфологическим изменениям.

Во–вторых, выделить специфические ультразвуковые признаки, характерные для той или иной стадии патогенеза гипоксически–ишемической энцефалопатии, на которые бы могли ориентироваться в своей практике, как врачи ультразвуковой диагностики, так и врачи–клиницисты, для коррекции тактики лечения и наблюдения таких больных в зависимости от периода течения заболевания.

Учитывая, что большинство специалистов ультразвуковой диагностики на сегодняшний день в своей работе пользуются оборудованием среднего класса, мы постарались найти критерии, которые позволили бы проводить адекватную оценку данной патологии, при этом не требующие специальных навыков и осуществляемые доступными средствами.

Методика обследования

Нейросонографию проводили непосредственно в кювезах всем детям, сразу же после поступления их в отделение реанимации новорожденных, и повторяли ежедневно или с интервалом через 1–2 дня (в зависимости от тяжести состояния и от периода пребывания в отделении) до перевода на следующий этап выхаживания — в отделения патологии новорожденных и патологии недоношенных детей.

Далее дети обследовались в условиях кабинета УЗД с интервалом в 5–7 дней до полной выписки из стационара. Основное наблюдение проводилось на ультразвуковом сканере ALOKA SSD–5000 ProSound, результаты сопоставлялись с данными, полученными на аппаратах Siemens SI–450 и Sim 5000 Plus.

Двумерное сканирование на аппарате ALOKA SSD–5000 ProSound осуществлялось двумя, конвексным и фазированным, датчиками с частотой 5.0 и 6.0 МГц, соответственно, через область большого родничка. Исследование церебрального кровотока проводилось в передней мозговой артерии при сканировании через большой родничок вышеперечисленными датчиками в режиме ЦДК с частотой 3.75 МГц с последующей оценкой спектрограммы кровотока, включающей расчет допплерографических индексов.

Использовались следующие индексы: индекс резистентности (индекс Пурсело) — RI, пульсационный индекс (индекс Гёслинга) — PI, систоло–диастолическое отношение (индекс Стюарта) — ISD.

Расчет допплерографических индексов и линейных скоростей кровотока проводился автоматически программным модулем, заложенным в ультразвуковой сканер, по общепринятым формулам.

От исследования кровотока в средней мозговой артерии через передний боковой родничок мы заведомо отказались, т. к. у ребенка, находящегося в кювезе, данный доступ затруднен, а мы основной своей задачей ставили именно доступность метода для любого исследователя.

Одновременно с этим учитывались: анамнез, общее состояние ребенка в динамике, его неврологический статус, сердечная деятельность, проводимая интенсивная терапия (в т. ч., параметры ИВЛ).

В результате нами была выделена группа детей, у которых в динамике постепенно развилась «ультразвуковая» картина диффузного отека головного мозга различной степени выраженности. Из этой группы были исключены дети, у которых на ранних этапах течения заболевания были выявлены вторичные кровоизлияния, т.к. многими авторами подтверждено, что подобные осложнения вызывают перераспределение кровотока по основным церебральным артериям, что существенно искажает типичную допплерографическую картину.

Диагностика и тактика лечения

Сопоставив полученные данные с известными на сегодняшний день звеньями патогенеза диффузных гипоксически–ишемических поражений головного мозга, мы смогли выделить некоторые характерные ультразвуковые признаки, позволяющие проследить и даже условно выделить стадии развития данного патологического процесса.

1) Изначально, в условиях гипоксии первые несколько часов после рождения, как показывает практика, существует «светлый промежуток», в течение которого линейные скорости кровотока и допплерографические индексы в магистральных артериях находятся в пределах нормальных значений. В этот период «мнимого благополучия» при ультразвуковом двумерном сканировании структур головного мозга также не выявляется каких–либо ярких патологических изменений.

2) Далее, за счет гипоксемии и гиперкапнии включается компенсаторно–приспособительный механизм «централизации кровообращения», действие которого, в том числе, направлено и на усиление кровоснабжения и поддержания необходимого уровня оксигенации головного мозга (период гиперемии). Происходит снижение симпатической иннервации сосудистой стенки, что приводит к расширению просвета мозгового сосуда с одновременным открытием ранее не функционирующих (в физиологических условиях) артериовенозных анастомозов. В результате происходит снижение резистентности сосудов головного мозга. Эта защитная реакция организма направлена на обеспечение кислородом жизненно важного органа.

При допплерометрии эта стадия проявляется увеличением линейной скорости кровотока, преимущественно за счет диастолического компонента и, соответственно, снижением допплерографических индексов (гипорестриктивный тип мозгового кровотока).

Однако стоит учитывать, что этот период практически всегда сопровождается снижением ударного объема левого желудочка за счет транзиторной дисфункции миокарда (ТДМ), гиповолемии, функционирования фетальных коммуникаций: открытое овальное окно (ООО) с лево–правым сбросом и функционирующий артериальный проток с лево–правым шунтированием (ФАП).

При этом систолический компонент линейной скорости мозгового кровотока находится в пределах нормы, а в некоторых случаях даже отмечается его снижение. Тип кровотока, тем не менее, сохраняет гипорестриктивный характер за счет относительного увеличения диастолического компонента. Явных структурных изменений в паренхиме головного мозга не отмечается. Длительность этой стадии определяется адаптационными возможностями каждого конкретного ребенка, зависящими от множества ранее перечисленных факторов.

3) Длительно сохраняющиеся гипоксемия и гиперкапния вызывают накопление недоокисленных продуктов, способствующих возникновению тяжелого смешанного ацидоза, что приводит к прямому повреждению мембран клеток, падению сосудистого тонуса, повышению сосудистой проницаемости, запуску внутрисосудистого свертывания. Сначала происходит раскрытие прекапиллярных сфинктеров, приводящее к гемодинамическому коллапсу, снижающему тканевую перфузию в жизненно важных органах, и состоянию, называемому laquo;децентрализацией» кровообращения.

Этот период характеризуется самой низкой резистентностью церебральных сосудов, когда просвет их максимально расширяется. Допплерографически этот момент проявляется в снижении систолического компонента при сохранении или незначительном уменьшении диастолической составляющей спектрограммы мозгового кровотока, индексы остаются низкими, может отмечаться даже их небольшое снижение относительно предыдущей стадии. В головном мозге происходит нарушение сосудистой ауторегуляции, что в свою очередь ведет к нарушению микроциркуляторных процессов, в которых немаловажную роль играет и венозный тромбоз.

Проявляется это различными морфологическими изменениями: полнокровием тканей, периваскулярным отеком. Развивающийся в этих условиях отек мозга в дальнейшем приводит к сдавливанию мозговых сосудов, в результате резистентность сосудов повышается.

Эта стадия характеризуется постепенным увеличением допплерографических индексов за счет уменьшения линейных скоростей кровотока с преимущественным прогрессирующим снижением диастолического компонента вплоть до его полного исчезновения (феномен «диастолического обкрадывания» [4]) и, в тяжелых случаях, даже реверса в диастолу («маятникообразный кровоток» [4]).

Именно с этой стадии возможно выявление, так называемого, «вторично нормального» [3] спектра кровотока, при котором и линейные скорости и допплерографические индексы находятся в пределах нормальных значений, что ни в коем случае не стоит расценивать как положительную динамику процесса. Ультразвуковая картина головного мозга в самом начале этого периода не содержит ярко выраженных структурных изменений. Однако в течение довольно короткого промежутка времени на передний план выходят проявления типичного отека головного мозга в виде диффузного повышения эхогенности паренхимы различной степени выраженности, «смазанности» мозгового рисунка.

Как правило, при тяжелом поражении на ранних стадиях процесса просвет боковых желудочков может не определяться за счет их компрессии отеком. В этом случае мозолистое тело на фоне выраженного диффузного повышения эхогенности паренхимы лоцируется в виде анэхогеннойдугообразной структуры, что нередко некоторыми врачами ошибочно принимается за инверсию передних рогов боковых желудочков с последующей интерпретацией подобных изменений как агенезии мозолистого тела.
Для исключения подобных ошибок необходима тщательная визуализация срединных структур мозга через большой родничок в строго сагиттальном сечении, когда структура мозолистого тела начинает четко контурироваться. В тактике лечения в этот период большое внимание стоит обратить на сердечную деятельность и, особенно, на нормализацию артериального давления, т.к. низкие его значения приводят к усугублению ишемизации головного мозга, а увеличение — к развитию вторичного кровоизлияния.

4) Длительно сохраняющаяся ишемизация тканей приводит к необратимым изменениям в паренхиме головного мозга — ишемическому церебральному некрозу, проявляющемуся кавитацией мозгового вещества. В литературе наиболее часто для определения этих вторичных морфологических изменений употребляются термины: вторичная порэнцефалия, мультикистозная энцефаломаляция.

Ультразвуковое изображение структур головного мозга в эту стадию довольно типично и не представляет особых трудностей для диагностики.

Сначала постепенно начинает визуализироваться просвет боковых желудочков. Контуры боковых желудочков при этом остаются размытыми, сосудистые сплетения их также контурируются нечетко, могут быть повышенной эхогенности.

Далее начинает определятся 3–й желудочек, в его просвете в сагиттальном сечении нередко лоцируется межталамическое сращение в виде образования повышенной эхогенности различных размеров с нечеткими контурами. Отмечается расширение межполушарной щели, довольно часто в сочетании со скоплением жидкости по конвекситальным поверхностям обоих полушарий.

Структура паренхимы становится выражено неоднородной: на фоне диффузного повышения эхогенности начинают определяться очаги пониженной эхогенности, которые постепенно увеличиваются, в дальнейшем «сливаясь» между собой.

Гиперэхогенность наиболее длительно сохраняется в проекции подлежащего к коре белого вещества, и, нередко, в проекции базальных ганглиев. Именно в результате этого мозговой рисунок еще в течение довольно длительного периода времени остается «смазанным», «размытым».

В паренхиме начинают появляться участки лейкомаляции. Процесс этот двухсторонний, обычно симметричный. Кисты разнокалиберные, носят множественный характер, имеют тенденцию к слиянию, с течением времени в процесс вовлекается практически вся паренхима.

По мере формирования кист происходит развитие атрофии белого вещества головного мозга. Проявляется это прогрессирующим уменьшением объема белого вещества головного мозга и расширением ликворной системы: желудочков мозга, субарахноидальных пространств и межполушарной щели. При тяжелом течении процесса сформировавшиеся структурные изменения в головном мозге могут напоминать картину, наблюдаемую на поздних стадиях окклюзионной гидроцефалии.

Во избежание подобных выраженных структурных изменений, диффузные гипоксически–ишемические поражения головного мозга уже на ранних стадиях появления допплерографических нарушений требуют обязательной коррекции.

Применявшаяся ранее терапия с использованием больших доз дофамина у нас в клинике в данный момент всем детям не проводится. Это стало возможным после введения в практику обязательной допплерографической оценки мозгового кровотока каждого вновь поступающего ребенка.

При гипорестриктивном типе кровообращения дофамин назначается в дозе 5–10 мкг/кг/мин. При гиперрестриктивном типе кровотока использование дофамина противопоказано из–за усугубления ишемии мозга, по причине повышения сосудистого тонуса и обеднения кровообращения, малые дозы спазмолитического эффекта не имеют.

Кроме того, исходя из этиологии и патогенеза данного состояния, основой лечения этих больных в условиях отделения реанимации являются:

1. Восстановление адекватного кровообращения путем создания оптимального температурно–влажностного режима, инфузионная терапия и раннее парентеральное питание для обеспечения необходимым количеством энергии, коррекция газового, электролитного и кислотно–основного состояния крови.
2. Индивидуальный подбор режима респираторной терапии.
3. Своевременная и адекватная терапия ТДМ.

Для лечения ТДМ используются препараты, повышающие контрактильную способность миокарда — ß–миметик «добутрекс» (добутамин) или сердечные гликозиды (которые применяются реже, т.к. менее управляемы).

Необходимо знать, что показатели АД длительное время могут оставаться в пределах возрастной нормы, даже при тяжелой степени ТДМ, что может закончиться компенсаторным срывом или гемодинамической катастрофой.

Именно поэтому ориентиром для подбора дозы добутрекса является снижение фракции выброса, как основного ориентировочного показателя сократительной способности миокарда. По данным эхокардиографии (Эхо–КГ), показанием для назначения добутрекса является снижение фракции выброса менее 65% (нижняя граница нормы для новорожденного и ребенка первых дней жизни!). Дозировка индивидуальна — от 5 до 40 мкг/кг/мин.

Обязателен ежедневный контроль сердечной деятельности путем проведения Эхо–КГ, при необходимости (либо сохраняющееся или усугубляющееся снижение фракции выброса, либо увеличение фракции изгнания свыше 73–74%) доза препарата подвергается коррекции.

Подобный контроль необходим до полной отмены препарата.

Следует отметить, что терапия ТДМ должна быть комплексной, она во многом зависит от формы ТДМ (правожелудочковая и левожелудочковая) и сочетаний ее с другими транзиторными состояниями.
Примерные схемы лечения ТДМ при сочетании ее с ФАП, ООО с лево–правым сбросом, гиповолемией и легочной гипертензией (ЛГ), применяемые в нашей клинике в условиях реанимации новорожденных детей.

• ТДМ ПЖ + ФАП (добутамин + нестероидные противовоспалительные средства (НПВС) вольтарен, индометацин)
• ТДМ ПЖ + ФАП + ЛГ (ИВЛ в режиме умеренной гипервентиляции + добутамин + НПВС + ощелачивание)
• ТДМ ПЖ + ООО без ЛГ (добутамин)
• ТДМ ПЖ + ООО + ЛГ (ИВЛ в режиме умеренной гипервентиляции + добутамин + ощелачивание)
• ТДМ ЛЖ без ФАП (добутамин)
• ТДМ ЛЖ + ФАП с лево–правым шунтированием (добутамин + НПВС)
• ТДМ ЛЖ + гиповолемия (добутамин + восполнение ОЦК)
• Гиповолемия (восполнение ОЦК можно в/в струйно)

Именно благодаря удачному сочетанию раннего УЗ обследования поступающего в отделение реанимации новорожденного с адекватной и своевременной терапией под жестким динамическим УЗ контролем за состоянием ребенка, в нашей клинике удалось свести к минимуму количество детей, у которых после перенесенной острой асфиксии в родах отмечаются выраженные структурные изменения в головном мозге.

Резюме

Суммируя вышесказанное, в диагностике и лечении диффузных гипоксически–ишемических поражений головного мозга следует обратить пристальное внимание на несколько важных моментов.

Во–первых, наряду с проведением нейросонографии с обязательной допплерометрией необходима одновременная ультразвуковая оценка функционального состояния сердца.

Во–вторых, чем раньше проведено ультразвуковое обследование новорожденного ребенка после состояния асфиксии, тем больше возможностей выявить начальные признаки развития диффузного постгипоксического отека головного мозга, а значит, вовремя начать адекватную терапию.

В–третьих, обязательным условием является комплексный и индивидуальный подход в лечении ТДМ у каждого конкретного ребенка, как существенного фактора, определяющего течение и исход данного состояния.

В–четвертых, необходим ежедневный (иногда неоднократный) ультразвуковой контроль над состоянием детей, перенесших острую асфиксию в родах и находящихся в условиях отделения реанимации, до стойкой нормализации показателей сердечной деятельности и мозгового кровотока.

В–пятых, после каждой значимой коррекции в лечении таких детей необходимо проведение контрольной эхокардиографии в сочетании с нейросонографией и обязательной оценкой допплерографических показателей.

Следует понимать, что, даже учитывая своевременную постановку диагноза и адекватную терапию диффузных гипоксически–ишемических поражений, избежать развития выраженных структурных изменений в головном мозге у всех детей, перенесших острую асфиксию, не удастся, поскольку немаловажную, а иногда и определяющую, роль здесь играет продолжительность периода асфиксии.

Литература:

Шабалов Н. П., Любименко В. А., Пальчик А. Б., Ярославский В.К. Асфиксия новорожденных. Москва, МЕДпресс, 1999.
Бойд В. Гойтсман, Ричард П. Веннеберг. Руководство по интенсивной терапии в неонатологии.
Допплерография. Под ред. Митькова В.В. Москва, Видар, 1999.
Детская ультразвуковая диагностика. Под общей ред. Пыкова М. И., Ватолина К.В. Москва, Видар, 2001.

Source: lins.ru

Читайте также

Гипоксически-ишемическое поражение ЦНС, ГИЭ у новорожденных

Автор: А. Олеся Валерьевна, к.м.н., практикующий врач, преподаватель медицинского ВУЗа

Гипоксически-ишемическое поражение ЦНС у новорожденных представляет значимую проблему современной неонатологии, ведь по статистике едва ли не каждый десятый новорожденный малыш имеет те или иные признаки нарушения деятельности мозга в связи с гипоксией. Среди всех патологических состояний периода новорожденности гипоксические повреждения мозга занимают первое место. Особенно часто заболевание диагностируется у недоношенных детей.

Несмотря на довольно большую частоту патологии, до сих пор не разработаны эффективные меры борьбы с ней, а против необратимых структурных повреждений мозга современная медицина бессильна. Ни одно из известных лекарств не может восстановить погибшие нервные клетки головного мозга, однако исследования в этой области продолжаются, а препараты новейших поколений проходят клинические испытания.

ЦНС (центральная нервная система) очень чувствительна к недостатку кислорода в крови. У растущего плода и новорожденного ребенка незрелые структуры мозга нуждаются в питании еще больше, нежели у взрослого, поэтому любые неблагоприятные воздействия на будущую маму или сам плод во время беременности и родов могут оказаться пагубными для нервной ткани, что впоследствии проявится неврологическими нарушениями.

пример гипоксии из-за недостаточности маточно-плацентарного кровотока

Гипоксия может быть выраженной или легкой, она длится продолжительное время или несколько минут во время родов, но всегда провоцирует расстройства функции мозга.

В случае легких повреждений процесс вполне обратим, и через какое-то время после рождения мозг восстановит свою работу.

При глубокой гипоксии и асфиксии (полное прекращение поступления кислорода к мозгу) развиваются органические повреждения, зачастую служащие причиной инвалидизации маленьких пациентов.

Чаще всего гипоксия мозга возникает во внутриутробном периоде или в процессе родов при патологическом их течении. Однако и после рождения гипоксически-ишемические изменения могут возникнуть в случае нарушения дыхательной функции у малыша, падения артериального давления, нарушений свертывания крови и т. д.

В литературе можно встретить два названия описываемой патологии — гипоксически-ишемическое поражение ЦНС и гипоксически-ишемическая энцефалопатия (ГИЭ). Первый вариант чаще употребляют при диагностике тяжелых нарушений, второй — при легких формах повреждения мозга.

Дискуссии относительно прогнозов при гипоксическом поражении мозга не утихают, однако накопленный опыт специалистов-неонатологов показывает, что нервная система ребенка обладает рядом механизмов самозащиты и даже способна к регенерации. Об этом говорит и тот факт, что далеко не все дети, перенесшие тяжелую гипоксию, имеют грубые неврологические отклонения.

При тяжелой гипоксии страдают в первую очередь незрелые структуры стволовой части и подкорковые узлы, при длительной, но не интенсивной гипоксии развиваются диффузные поражения коры мозга. Один из факторов защиты мозга у плода или новорожденного — перераспределение кровотока в пользу стволовых структур, поэтому при длительной гипоксии и страдает в большей степени серое вещество мозга.

Задача неврологов при осмотре новорожденных, перенесших гипоксию разной степени тяжести, – объективно оценить неврологический статус, исключить адаптационные проявления (тремор, например), которые могут быть физиологичными, и выявить действительно патологические изменения в деятельности мозга. При диагностике гипоксического поражения ЦНС зарубежные специалисты основываются на стадийности патологии, российские врачи используют синдромный подход, указывая на конкретные синдромы со стороны той или иной части мозга.

Причины и стадии гипоксически-ишемического поражения

Перинатальное поражение ЦНС у новорожденных формируется при действии неблагоприятных факторов внутриутробно, в родах либо во время новорожденности. Причинами этих изменений способны стать:

• Расстройства кровотока в матке и плаценте, кровотечения у беременных, патология плаценты (тромбозы), отставание развития плода;
• Курение, употребление алкоголя, прием некоторых лекарственных препаратов во время беременности;
• Массивные кровотечения во время родов, обвитие пуповины вокруг шеи плода, выраженная брадикардия и гипотония у младенца, родовые травмы;
• После родов — гипотония у новорожденного, врожденные пороки сердца, ДВС-синдром, эпизоды остановки дыхания, нарушения функции легких.

пример гипоксически-ишемического поражения мозга

Начальным моментом развития ГИЭ служит дефицит кислорода в артериальной крови, который провоцирует патологию метаболизма в нервной ткани, гибель отдельных нейронов или целых их групп. Головной мозг становится чрезвычайно чувствительным к колебаниям артериального давления, а гипотония только усугубляет имеющиеся поражения.

На фоне метаболических нарушений происходит «закисление» ткани (ацидоз), нарастает отек и набухание мозга, увеличивается внутричерепное давление. Эти процессы провоцируют распространенный некроз нейронов.

Тяжелая асфиксия отражается и на работе других внутренних органов. Так, системная гипоксия вызывает острую почечную недостаточность из-за некроза эпителия канальцев, некротические изменения слизистой кишечника, поражения печени.

У доношенных детей отмечают постгипоксическое поражение преимущественно в области коры, подкорковых структур, ствола мозга, у недоношенных ввиду особенностей созревания нервной ткани и сосудистого компонента диагностируется перивентрикулярная лейкомаляция, когда некрозы сконцентрированы преимущественно вокруг боковых желудочков мозга.

В зависимости от глубины ишемии мозга выделяют несколько степеней тяжести гипоксической энцефалопатии:

1. Первая степень — легкая — преходящие нарушения неврологического статуса, продолжающиеся не более недели.
2. ГИЭ второй степени — длится дольше 7 суток и проявляется угнетением либо возбуждением центральной нервной системы, судорожным синдромом, временным увеличением внутричерепного давления, вегетативной дисфункцией.
3. Тяжелая форма гипоксически-ишемического поражения — расстройство сознания (сопор, кома), судороги, проявления отека мозга со стволовой симптоматикой и нарушением деятельности жизненно важных органов.

Симптоматика гипоксически-ишемического повреждения ЦНС

Поражение ЦНС у новорожденных диагностируется на первых минутах жизни младенца, при этом симптоматика зависит от выраженности и глубины патологии.

I степень

При легком течении ГИЭ состояние остается стабильным, по шкале Апгар ребенок оценивается не менее чем в 6-7 баллов, заметен цианоз, снижение тонуса мышц. Неврологические проявления первой степени гипоксического поражения ЦНС:

1. Высокая нервно-рефлекторная возбудимость;
2. Расстройства сна, беспокойство;
3. Дрожание конечностей, подбородка;
4. Возможны срыгивания;
5. Рефлексы могут быть как усилены, так и снижены.

Описанные симптомы обычно проходят на протяжении первой недели жизни, ребенок становится более спокойным, начинает набирать вес, грубые неврологические расстройства не развиваются.

II степень

При гипоксии мозга средней тяжести признаки угнетения мозга более очевидны, что выражается в более глубоких расстройствах работы мозга. Обычно вторая степень ГИЭ сопровождает сочетанные формы гипоксии, которая диагностируется и в течение внутриутробного этапа роста, и в момент родов. При этом фиксируются глухие тоны сердца плода, учащение ритма либо аритмии, по шкале Апгар новорожденный набирает не более 5 баллов. Неврологическая симптоматика состоит в:

• Угнетении рефлекторной активности, в том числе сосательного;
• Снижении либо увеличении тонуса мышц, самопроизвольная двигательная активность может не проявляться в первые дни жизни;
• Выраженной синюшности кожных покровов;
• Нарастании внутричерепного давления;
• Вегетативной дисфункции — остановка дыхания, ускорение пульса или брадикардия, нарушения перистальтики кишечника и терморегуляции, склонность к запорам или диарее, срыгивания, медленный набор веса.

внутричерепная гипертензия, сопровождающая выраженные формы ГИЭ

По мере увеличения внутричерепного давления нарастает беспокойство малыша, появляется избыточная чувствительность кожи, нарушается сон, усиливается тремор подбородка, ручек и ножек, становится заметным выбухание родничков, характерен горизонтальный нистагм и глазодвигательные расстройства. Признаками внутричерепной гипертонии могут быть судороги.

К концу первой недели жизни состояние новорожденного со второй степенью ГИЭ постепенно стабилизируется на фоне интенсивного лечения, но неврологические изменения не исчезают полностью. При неблагоприятном стечении обстоятельств возможно ухудшение состояния с угнетением мозга, снижением мышечного тонуса и двигательной активности, истощением рефлексов, комой.

III степень

Перинатальное поражение ЦНС гипоксически-ишемического генеза тяжелой степени обычно развивается при тяжелых гестозах второй половины беременности, сопровождающихся высокой гипертензией у беременной, нарушением работы почек, отеками. На этом фоне новорожденный уже рождается с признаками гипотрофии, внутриутробной гипоксии, задержкой в развитии. Аномальное течение родов только усугубляет имеющиеся гипоксические повреждения ЦНС.

При третьей степени ГИЭ новорожденный имеет признаки выраженного нарушения кровообращения, дыхание отсутствует, тонус и рефлексы резко снижены. Без срочной сердечно-легочной реанимации и восстановления жизненно важных функций такой младенец не выживет.

На протяжении первых часов после родов происходит резкое угнетение мозга, наступает кома, сопровождающаяся атонией, почти полным отсутствием рефлексов, расширением зрачков со сниженной реакцией на световой раздражитель или ее отсутствием.

Неизбежно развивающийся отек мозга проявляется судорогами генерализованного типа, остановкой дыхания и сердца. Полиорганная недостаточность проявляется повышением давления в системе легочной артерии, снижением фильтрации мочи, гипотонией, некрозом слизистой кишечника, печеночной недостаточностью, электролитными нарушениями, расстройствами свертывания крови (ДВС-синдром).

Проявлением тяжелого ишемического поражения ЦНС становится так называемый постасфиксический синдром — малыши малоподвижны, не кричат, не реагируют на боль и прикосновения, кожа у них бледно-синюшная, характерно общее снижение температуры тела. Важными признаками тяжелой гипоксии мозга считают расстройства глотания и сосания, что делает невозможным естественное кормление. Для спасения жизни таким пациентам необходима интенсивная терапия в условиях реанимации, но нестабильное состояние все же сохраняется до 10 дня жизни, а прогноз нередко остается плохим.

Особенностью течения всех форм ГИЭ считается нарастание неврологического дефицита с течением времени даже при условии интенсивной терапии. Это явление отражает прогрессирующую гибель нейронов, которые уже были повреждены во время нехватки кислорода, а также определяет дальнейшее развитие малыша.

В целом, ишемически-гипоксическое поражение ЦНС может протекать по-разному:

1. Благоприятно с быстрой положительной динамикой;
2. Благоприятное течение с быстрым регрессом неврологического дефицита, когда к моменту выписки изменения либо проходят остаются минимальными;
3. Неблагоприятное течение с прогрессированием неврологических симптомов;
4. Инвалидизация в течение первого месяца жизни;
5. Скрытое течение, когда по прошествии полугода нарастают двигательные и когнитивные расстройства.

В клинике принято различать несколько периодов ишемической энцефалопатии новорожденных:

• Острый — первый месяц.
• Восстановительный — в пределах одного года.
• Период отдаленных последствий.

Острый период проявляется всей гаммой неврологических расстройств от едва заметных до коматозного состояния, атонии, арефлексии и др. В период восстановления на первый план выходит синдром избыточной нервно-рефлекторной возбудимости, судорожный синдром, возможна гидроцефалия, задержка интеллектуального и физического развития. По мере роста ребенка симптоматика меняется, некоторые симптомы исчезают, другие становятся более заметны (нарушения речи, например).

Лечение и прогноз при ГИЭ

Диагноз ГИЭ устанавливается на основании симптоматики, данных о течении беременности и родов, а также специальных методов исследования, среди которых чаще всего применяют нейросонографию, эхокардиографию, КТ, МРТ мозга, коагулограмму, УЗИ с допплерографией мозгового кровотока.

Лечение ишемических поражений ЦНС у новорожденных — большая проблема неонатологов, поскольку добиться регресса необратимых изменений нервной ткани не позволяет ни одно лекарственное средство. Тем не менее, хотя бы частично восстановить деятельность мозга при выраженных формах патологии все же удается.

Медикаментозное лечение ГИЭ проводится в зависимости от выраженности конкретного синдрома или симптома.

При легкой и средней степени заболевания назначается противосудорожная терапия, диуретики, ноотропы, тяжелая форма перинатальной энцефалопатии требует незамедлительных реанимационных мероприятий и интенсивной терапии.

При повышенной возбудимости нервной системы без судорожного синдрома неонатологи и педиатры обычно ограничиваются наблюдением за ребенком, не прибегая к специфической терапии. В редких случаях возможно применение диазепама, но не длительно, так как употребление подобных препаратов в педиатрии чревато задержкой дальнейшего развития.

Возможно назначение фармакологических средств, оказывающих сочетанный ноотропный и тормозящий эффект на ЦНС (пантогам, фенибут). При нарушениях сна допускается применение нитразепама и растительных успокоительных средств — экстракт валерианы, мята, мелисса, пустырник. Хороший успокоительный эффект оказывают массаж, водолечение.

При тяжелых гипоксических поражениях помимо противосудорожных средств необходимы мероприятия по ликвидации отека мозга:

• Диуретики — фуросемид, маннитол, диакарб;
• Магния сульфат.

Нарушения дыхания и сердцебиения требуют незамедлительных реанимационных мероприятий, налаживания искусственной вентиляции легких, введения кардиотонических средств и инфузионной терапии.

При гипертензионно-гидроцефальном синдроме основное место в лечении занимают диуретики, а препаратом выбора для детей всех возрастов считается диакарб. Если медикаментозная терапия не приводит к желаемому результату, то показано оперативное лечение гидроцефалии — шунтирующие операции, направленные на сброс ликвора в брюшную или перикардиальную полости.

При судорожном синдроме и повышенной возбудимости ЦНС могут назначаться антиконвульсанты — фенобарбитал, диазепам, клоназепам, фенитоин. Новорожденным детям обычно дают барбитураты (фенобарбитал), грудным малышам — карбамазепин.

Синдром двигательных нарушений лечится при помощи препаратов, снижающих гипертонус (мидокалм, баклофен), при гипотонусе показан дибазол, галантамин в низких дозах. Для улучшения моторной активности пациента применяют массаж, лечебные упражнения, физиотерапевтические процедуры, водную и рефлексотерапию.

Запаздывание психического развития и становления речи соответственно возрасту ребенка становится заметным к концу первого года жизни. В таких случаях применяются ноотропные препараты (ноотропил, энцефабол), витамины группы В. Очень важную роль играют специальные занятия с педагогами и дефектологами, специализирующимися на работе с отстающими в развитии детьми.

Очень часто родители детей, перенесших перинатальную энцефалопатию, сталкиваются с назначением большого количества разнообразных препаратов, что далеко не всегда оправданно. Гипердиагностика, «перестраховка» педиатров и неврологов приводят к широкому назначению диакарба, ноотропов, витаминов, актовегина и других средств, которые не только не эффективны при легкой форме ГИЭ, но и часто противопоказаны по возрасту.

Прогноз при гипоксически-ишемических поражениях ЦНС вариабелен: возможны и регрессия мозговых нарушений с выздоровлением, и прогрессирование с инвалидизацией, и малосимптомная форма неврологических расстройств — минимальная мозговая дисфункция.

Отдаленными последствиями ГИЭ считаются эпилепсия, детский церебральный паралич, гидроцефалия, задержка умственного развития (олигофрения). Олигофрения всегда имеет стойкий характер, не регрессирует, а несколько запоздалое развитие психомоторной сферы на протяжении первого года жизни может со временем пройти, и ребенок не будет ничем отличаться от большинства своих сверстников.

Видео: о гипоксически-ишемическом поражении ЦНС и важности своевременного лечения

Рекомендации читателям СосудИнфо дают профессиональные медики с высшим образованием и опытом профильной работы.

На ваш вопрос ответит один из ведущих авторов сайта.

В данный момент на вопросы отвечает: А. Олеся Валерьевна, к.м.н., преподаватель медицинского вуза

Поблагодарить специалиста за помощь или поддержать проект СосудИнфо можно произвольным платежом по ссылке.

Гипоксически ишемическая энцефалопатия: причины, стадии, лечение, последствия

Рейтинг автора

Автор статьи

Терапевт, образование: Северный медицинский университет. Стаж работы 10 лет.

Написано статей

Нехватка кислорода в организме человека в считаные секунды наносит иногда непоправимый вред. Гипоксически-ишемическая энцефалопатия (ГИЭ) иногда звучит страшным приговором как для ребенка, так и для взрослого. Давайте разберемся, что это за болезнь, ее симптомы и насколько опасно гипоксически-ишемическое поражение головного мозга в любом возрасте.

Особенности патологии

Дефицит кислорода неизбежно отражается на функционировании организма. Гипоксически-ишемическая энцефалопатия у новорожденных случается часто: как у доношенных деток, так и недоношенных. У 10% младенцев, перенесших ее, в дальнейшем ставят диагноз «ДЦП». Именно поэтому будущая мать должна чаще бывать на свежем воздухе и точно соблюдать рекомендации врача, чтобы снизить риск гипоксии до минимума.

У взрослых частой причиной патологии становятся травмы или имеющиеся серьезные заболевания. Если при приступе удушья помощь не будет оказана вовремя, то есть серьезный риск летального исхода или инвалидности. Немаловажную роль играет и степень тяжести патологии, чем она выше, тем меньше шансов у человека на возврат к полноценной жизни.

Когда наступает кислородное голодание в важнейшей части центральной нервной системы, это приводит к дефициту этого вещества в клетках мозга, что замедляет кровоток и все метаболические процессы. При таком недостатке питания нейроны мозга в некоторых участках органа начинают отмирать, приводя к неврологическим нарушениям.

Ускоряет процесс отек мозга, возникающий также из-за сбоя в кровообращении. Давление растет, и клетки начинают быстрее гибнуть. Чем быстрее проходит процесс, тем больше шансов на то, что повреждения будут необратимыми.

Причины возникновения

Гипоксическая энцефалопатия у взрослых и у детей возникает по разным причинам. Их важно знать, чтобы принять все меры для ее предупреждения.

У взрослых

Гипоксическая ишемическая энцефалопатия возникает на фоне нехватки кислорода, к чему приводят следующие причины:

• состояние удушья;
• удушение;
• сбой дыхательной системы любого рода происхождения;
• наркотическая зависимость, передозировка;
• патологии кровеносной системы, приводящие к ее непроходимости или разрыву;
• цианид, окись углерода — отравление;
• длительное пребывание в задымленном месте;
• травма трахеи;
• остановка сердца;
• болезни, приводящие к параличу мышечной ткани дыхательной системы.

Острая гипоксическая энцефалопатия наступает, если кислород не поступал в организм несколько минут. Это тяжелое течение патологии, которое чаще всего заканчивается летальным исходом. Зафиксированы единичные случаи, когда люди выживали, но для них это заканчивалось тяжелой формой серьезных психических болезней.

У новорожденных

Причиной такого состояния у только родившегося ребенка может быть:

• удушье во время родов из-за слабой родовой деятельности;
• преждевременный родовой процесс или с патологическими факторами, такими как выпадение пуповины;
• болезни инфекционного генеза у матери;
• ряд физических факторов от грязного воздуха до радиационного излучения.

Именно асфиксия у грудничков является самым частым фактором, приводящим к ГИЭ. Врачи выделяют следующие факторы риска для ее возникновения:

• гипотония острой формы у роженицы;
• недоразвитость легких, что приводит к недостатку кислорода в крови;
• сложности в работе сердца;
• травмирование плода узким тазом матери или из-за проблем с пуповиной;
• сложности в родовой деятельности, травма, стресс;
• гипоксия;
• родовое кровотечение;
• халатность медицинского персонала;
• отслойка плаценты;
• изменение формы черепа плода из-за давления;
• родовая травма, разрыв матки;
• низкое предлежание плаценты.

Степени тяжести и характерные симптомы

Гипоксически-ишемическая энцефалопатия имеет 3 степени тяжести, для которых характерны свои проявления. По ним врачи часто дают предварительную характеристику повреждений мозговой деятельности и приблизительный прогноз.

Легкая степень

При такой степени у больного будет:

• расширен зрачок и широко открыты веки;
• отсутствовать концентрация внимания;
• нарушена координация движений, блуждающее поведение;
• выявлена либо сонливость, либо гипервозбудимость;
• высокая степень раздражительности;
• отсутствовать аппетит;
• нарушено мозговое кровообращение.

Средняя степень

Неврология при ней будет более выражена, т. к. нарушение насыщения мозга кислородом более длительное:

• у малыша спонтанные крики без причины;
• защитный и опорный рефлекс либо ослаблен, либо отсутствует вовсе;
• признаки мышечной слабости;
• опущение верхнего века;
• увеличение давления цереброспинальной жидкости;
• метаболический ацидоз крови;
• невралгические приступы;
• сбой в глотательном процессе.

Тяжелая степень

Поражение в таких случаях более тяжелое, что проявляется в:

• судорожности;
• синюшности кожи;
• потере сознания;
• гипертензии;
• отсутствии двигательных возможностей;
• косоглазии;
• коме или прекоме;
• отсутствии реакции зрачков на свет;
• сбое дыхательного процесса с сильной аритмией;
• тахикардии.

ПЭП — это разновидность гипоксически-ишемической энцефалопатии у детей раннего возраста. Ее диагностируют как сразу после рождения, так и на первом году жизни. Развивается ПЭП как внутриутробно, в процессе родовой деятельности, так и в первые 10 дней с момента рождения.

Она может быть трех степеней тяжести с характерной симптоматикой и протекать в острой форме — до месяца, в раннем восстановлении функций — до 4 месяцев, при позднем восстановлении — до 2 лет.

Диагностика

Перинатальный синдром ишемии на фоне гипоксии мозга начинают диагностировать, делая визуальный осмотр ребенка. Так же и со взрослыми. Несмотря на все достижения медицины, уникальный тест, позволяющий точно выявить ГИЭ, до сих пор не придуман. Все лабораторные методики направлены на выявление того, насколько сильно поврежден мозг и текущее состояние всего организма.

Какими будут исследования, зависит от симптомов, и как они развивались. Для расшифровки анализов есть специальные биомаркеры, которые дают полную картину о степени ГИЭ. Для исследования нужна кровь больного.

Нейровизуализацию проводят с помощью:

• нейросонографа и/или МРТ, томографа, показывающего внутренние повреждения мозга и изменения в нем;
• доплерографа, фиксирующего работу мозгового кровотока;
• электронейромиографа для определения чувствительности волокон периферии нервной системы.

Дополнительного могут использовать:

• электроэнцефалограф для выявления задержки развития на ранней стадии и есть ли эпилепсия;
• видеомониторинг для изучения двигательной активности малышей.

При необходимости пострадавшего осматривает окулист, чтобы определить состояние зрительных нервов и глазного дна, а также на наличие болезней генетического типа в этой области.

Лечение и уход

За пострадавшими должен быть особый уход, а за детьми, перенёсшими ГИЭ, он строится на контроле за:

• температурой в помещении — не более 25 градусов;
• его комфортной позой, поэтому тугое пеленание под запретом;
• тем, чтобы свет был мягким и приглушенным;
• тишиной;
• кормлением, которое должно быть с контактом «кожа к коже» и согласно потребностям малыша;
• дыханием, при сбое в котором подключают специальный аппарат.

Терапию проводят:

1. Хирургически, для восстановления и улучшения кровообращения в мозгу. Чаще всего для этих целей используют эндоваскулярную методику, которая не нарушает целостность тканей.
2. Медикаментозно, выбирая препараты в зависимости от того, насколько тяжелая степень поражения и ее клинической картины.
3. На антиконвульсантах, которые купируют судороги. Обычно это Фенобарбитал, дозировку которого подбирают индивидуально. Внутривенный способ самый быстрый. Но сам препарат противопоказан при сверхчувствительности, тяжелой форме гипоксической и гиперкаптической дыхательной недостаточности, проблемах с почкам и печенью, при беременности. Может быть использован Лоразепам, у него аналогичное воздействие и список противопоказаний.
4. На сердечно-сосудистых средствах, чтобы увеличить системное сопротивление сосудов и сократительную функцию миокарда, что приводит к повышенному сердечному выбросу. Все средства этой группы влияют на почки, а при передозировке побочные эффекты предсказать сложно. Чаще всего используют Допамин, Добутамин.

Дальнейшее наблюдение

Из стационара выписывают только после прохождения полного курса физической терапии и комплексной оценки нервно-психического развития. Чаще всего после выписки пациенты не требуют специфического ухода, но регулярные осмотры в клинике обязательны, особенно для детей.

Если болезнь была тяжелой, то ребенок будет наблюдаться в специальном центре, где ему будет помогать врач по нервно-психическому развитию.

Лечение судорожности зависит от симптоматики центральной нервной системы и результатов исследований. Выписывают только с легким отклонением от нормы или вовсе в ее пределах. Фенобарбитал убирают постепенно, но обычно его пьют после выписки не менее 3 месяцев.

Прогноз и последствия

У взрослых прогноз зависит от степени поражения мозга патологией. Самыми частыми последствиями перинатальной ГИЭ являются:

• задержка в развитии ребенка;
• дисфункции мозга в плане внимания, сосредоточенности на обучении;
• нестабильная работа внутренних систем организма;
• эпилептические припадки;
• гидроцефалия;
• вегетососудистая дистония.

Не нужно думать, что это приговор, даже разлад в центральной нервной системе корректируют, обеспечивая нормальную жизнь пациентам. Треть людей с этим расстройством излечивается полностью.

Профилактика

Если речь идет о взрослых, то все профилактические мероприятия должны быть направлены на полный отказ от вредных привычек. При этом нужно регулярно заниматься спортом, избегая чрезмерных нагрузок, правильно питаться, проходить регулярные медицинские осмотры, чтобы выявить опасные патологии на ранней стадии для их успешного купирования.

От травм никто не застрахован, но если более осторожно себя вести, то и их можно минимизировать.

Снизить риск ГИЭ у новорожденного может только его мама еще в период беременности. Для этого нужно:

• строго следить за режимом дня и личной гигиеной;
• отказаться от никотина и алкоголя даже в минимальной дозировке;
• проходить вовремя обследования у врачей и диагностику, особенно у невролога;
• доверить роды только квалифицированному персоналу.

Гипоксически-ишемическая энцефалопатия опасная болезнь, но ее можно предотвратить, и даже вылечить, но только если помощь была оказана вовремя и в дальнейшем врачебные рекомендации не нарушаются.