Гипогликемическая кома — причины, симптомы, диагностика и лечение

Гипогликемическая кома – это острое патологическое состояние, спровоцированное внезапным быстрым снижением количества глюкозы в плазме. Проявляется нарастанием беспокойства, усилением голода, головокружением, слюнотечением, дрожью, учащенным сердцебиением, болью в животе, тремором, ощущением жжения и покалывания в конечностях. В последующем возникает астения, страх, паника, галлюцинации, дезориентация, помрачение сознания и кома. Диагностика базируется на сборе клинической информации и результатах исследования сахара в крови. Лечение сводится к введению раствора глюкозы, реанимационным мероприятиям.

Общие сведения

Гипогликемия является обменно-эндокринным синдромом, сопровождается адренергическими и нейрогликопеническими проявлениями. Первая группа симптомов обусловлена усилением синтеза норадреналина, вторая определяется ответом ЦНС. Прогрессивное нарастание клинических признаков гипогликемии, отсутствие неотложной помощи приводит к коме. Патология обычно развивается у больных с сахарным диабетом первого и второго типа, изредка – у лиц без нарушений обмена глюкозы. По различным данным, распространенность гипогликемии среди пациентов с диабетом составляет 45-65%. Летальный исход наблюдается в 2-4% случаев гипогликемической комы.

Гипогликемическая кома

Причины

Внезапная гипогликемия обусловлена высокой скоростью распада и выведения глюкозы, превышающей скорость ее всасывания в кишечнике и/или производства в печени. В клинической эндокринологии тяжелое состояние чаще выявляется при декомпенсированном течении инсулинозависимого диабета, в подобных случаях установить причину комы практически невозможно. При иных вариантах заболевания внешними провоцирующими факторами становятся:

• Неправильная дозировка инсулина. Гипогликемическое состояние провоцируется несоответствием количества вводимого препарата объему сахара, всасываемого из ЖКТ. Подобная ситуация возможна, например, при ошибке в выборе объема шприца.
• Ошибка введения инсулина. Пусковым фактором может стать нарушение техники проведения инъекции. Усиление действия инсулина происходит при случайном или умышленном внутримышечном введении препарата, растирании места укола.
• Несоблюдение правил питания. Дефицит глюкозы может быть вызван пропуском приема пищи, особенно если пациент использует инсулин короткого действия. Аналогичное состояние возможно при выполнении высокой физической нагрузки, увеличении энергетических затрат.
• Прием алкоголя. Обычно больные учитывают содержание сахара в спиртных напитках, но забывают об их сахароснижающем эффекте. Этиловый спирт подавляет процессы производства глюкозы из неуглеводных соединений в клетках печени. Количество выпитого алкоголя пропорционально продолжительности угнетения глюконеогенеза, кома может развиться спустя некоторое время после опьянения.
• Стадия компенсации СД. Когда чувствительность клеток к инсулину повышается, требуется сокращение дозировки гормонов. Если коррекция лечения не произведена, дозировка препарата становится избыточной.
• Органные заболевания. Кома вызывается сопутствующими сахарному диабету патологиями внутренних органов и систем. Сниженная концентрация глюкозы обнаруживается при дистрофических изменениях печени, нарушении всасывания питательных веществ из кишечника, хронической недостаточности функции почек, гормональном дисбалансе.

Патогенез

Развитие состояния гипогликемии провоцируется снижением уровня сахара крови до 4 ммоль/л и ниже. У больных сахарным диабетом, организм которых адаптируется к состоянию гипергликемии, учитывается не абсолютный показатель глюкозы, а быстрое уменьшение ее концентрации на 5 ммоль/л или больше. Риск гипогликемической комы у данной группы лиц существует даже при нормальном и незначительно сниженном сахаре, потому что для функционирования ЦНС важна не абсолютная величина гликемии, а ее относительная стабильность.

При резком снижении сахара нервные ткани не могут быстро перестроиться на усвоение менее концентрированной глюкозы. Отмечается угнетение метаболических процессов в тканях мозговых структур. Сначала на гипогликемию реагирует кора больших полушарий, что проявляется аурой. По мере усугубления дефицита сахара нарушаются обменные процессы в мозжечке, затем – в подкорково-диэнцефальных структурах. Переход в кому провоцируется развитием патологических процессов в жизненно важных центрах дыхания и сердцебиения в продолговатом мозге. Если гипогликемия нарастает постепенно, определяются симптомы, связанные с поэтапным нарушением работы ЦНС. На быстрое падение сахара организм реагирует усиленной выработкой катехоламинов и гормонов, стимулирующих процесс глюконеогенеза. При этом доминируют адренергические проявления и признаки активации симпатического отдела нервной системы.

Симптомы гипогликемической комы

Состояние комы на фоне гипогликемии подразделяется на прекому и собственно кому. Прекома разворачивается на протяжении 20-30 минут. Ее основными проявлениями считаются необъяснимое чувство голода, выделение холодного пота, слабость, головокружение, возбудимость, сменяющаяся апатией. При отсутствии специализированной помощи развивается кома – сознание отсутствует, кожные покровы остаются мокрыми, бледнеют и холодеют, дыхание становится поверхностным, его частота снижается. В ночное время эти стадии менее различимы. Сон поверхностный, тревожный, нередко возникают кошмарные сновидения. Пациенты кричат и плачут во сне, после пробуждения ощущают спутанность сознания, весь день чувствуют вялость и сонливость. При поступлении в организм глюкозы их состояние приходит в норму.

С учетом этапов угнетения метаболизма в тканях головного мозга выделяют 5 стадий комы, различающихся по своим клиническим проявлениям. На первой стадии (корковой) отмечается необъяснимая раздражительность, головная боль, голод. Сердечный ритм учащенный, кожа влажная. Симптомы слабовыраженные, не всегда трактуются как ухудшение самочувствия. Вторая стадия (подкорково-диэнцефальная) характеризуется формированием вегетативных реакций и поведенческими изменениями. Наблюдается усиленное потоотделение без видимой причины, повышение слюноотделения, появление мелкой дрожи в руках, двоение предметов. Поведение возбужденное, гиперактивное, настроение приподнятое, иногда с элементами агрессии.

На третьей стадии в патологический процесс вовлекается средний мозг. Резко повышается мышечный тонус, возникают тонико-клонические судороги как при эпилепсии. Кожа остается влажной, частота сердечных сокращений превышает 100 ударов в минуту. При нарушении процессов обмена в верхних отделах продолговатого мозга развивается собственно кома. Пациент теряет сознание, рефлексы патологически усиливаются, сердцебиение и пульс остаются учащенными, дыхание сохранено. В стадии глубокой комы весь продолговатый мозг вовлечен в метаболические нарушения. Кожа мокрая, бледная, холодная. Потоотделение прекращается, рефлексы полностью угасают, замедляется сердечный и дыхательный ритм, снижается кровяное давление.

Осложнения

Частые приступы гипогликемии способствуют формированию необратимых изменений в работе мозга. Для детей характерны осложнения в виде снижения когнитивных процессов: хуже усваиваются новые знания, затрудняется решение абстрактно-логических задач, процессы ориентировки и адаптации в новых условиях. У взрослых формируются изменения личности по органическому типу с преобладанием эмоциональной неустойчивости, вспыльчивости. В пожилом возрасте и при сердечно-сосудистых патологиях существует риск развития инсульта, инфаркта миокарда. При отсутствии экстренной помощи гипогликемическая кома способна привести к летальному исходу.

Диагностика

Обследование пациентов выполняет врач-эндокринолог или терапевт. Ключевыми критерием диагностики является сочетание свойственных гипогликемической коме симптомов с объективно определяемым низким уровнем глюкозы (согласно данным исследования крови). Это позволяет дифференцировать данный вид комы с диабетическими комами – кетоацидотической, лактацидемической и гиперосмолярной. Полный диагностический комплекс включает:

• Опрос. В беседе с больным или его родственниками, при изучении медицинской документации уточняется наличие сахарного диабета, его тип, характер течения, выясняются условия, способствовавшие развитию комы. Типичными жалобами являются внезапное ощущение голода, возбуждение, головокружение, усиление потоотделения, головные боли, тремор.
• Осмотр. Выявляется профузный пот, бледность и похолодание кожных покровов. В зависимости от стадии комы регистрируется учащение или урежение ЧСС и пульса, повышение или понижение кровяного давления, усиление или угасание рефлексов.
• Анализ на глюкозу (кровь). У людей с изначально нормальной концентрацией сахара первые симптомы гипогликемии обнаруживаются при показателях 2,77-3,33 ммоль/л, развернутая клиническая картина – при 1,66-2,76 ммоль/л. Для коматозного состояния характерны значения менее 1,65 ммоль/л. При декомпенсации диабета интерпретация показателей осуществляется индивидуально.

Лечение гипогликемической комы

Кома развивается стремительно, поэтому мероприятия проводятся самим пациентом, членами его семьи, специалистами службы скорой медицинской помощи, персоналом отделений интенсивной терапии и реанимации. Основные задачи лечения – восстановление нормального (привычного) количества сахара, процессов жизнедеятельности и способности клеток усваивать глюкозу. Терапия производится на трех уровнях:

• Догоспитальная помощь. На стадии прекомы иногда достаточно восполнить недостаток глюкозы приемом сладкой пищи. Если больной способен есть, ему предлагают продукты, содержащие легкие углеводы – конфеты, батончики и другие сладости. Если остается сохранным только глотательный рефлекс, чайной ложкой дают чай с сахаром или фруктовый сок, не содержащий мякоти. В коматозном состоянии капают раствор сахара под язык.
• Скорая врачебная помощь. Врачи однократно вводят 40% раствор глюкозы внутривенно, а затем организуют капельное введение 5% раствора. Такая схема позволяет привести больного в сознание и избежать повторного развития комы. При тяжелом состоянии и отсутствии положительного результата используют глюкокортикоиды, глюкагон либо адреналин внутривенно или внутримышечно.
• Интенсивная терапия в отделении. При неэффективности вышеописанных мероприятий и исключении других патологий, способных спровоцировать кому, проводятся процедуры, стимулирующие транспорт электролитов сквозь стенки мембран нервных клеток. Пациента подключают к аппарату ИВЛ, назначают препараты, поддерживающие активность сердечной мышцы и тонус кровеносных сосудов. Внутривенно вводят поляризующую смесь, в состав которой входят растворы инсулина, глюкозы и калия хлорида.

Прогноз и профилактика

Прогноз для подавляющего большинства больных благоприятный. Адекватная своевременная медицинская помощь сводит риск летального исхода к минимуму, гипогликемия успешно устраняется. Профилактика заключается в правильном поддерживающем лечении СД: соблюдении диеты и схемы использования инсулина, умеренных физических нагрузках без периодов гиподинамии или интенсивных энергозатрат. Пациентам необходимо регулярно отслеживать показатели глюкозы, при отклонении от нормы обращаться к диабетологу для выяснения причины и коррекции дозы инсулина.

Гипогликемическое состояние у детей | #12/02

Редкий случай органического гиперинсулинизма у ребенка 3 месяцев

Уровень глюкозы в крови натощак у практически здорового человека колеблется от 3,3 до 5,5 ммоль/л при определении глюкозооксидазным методом. На протяжении суток глюкоза в плазме крови в норме может колебаться от 2,8 до 8,8 ммоль/л. Содержание глюкозы в крови ниже 2,7 ммоль/л принято называть гипогликемией.

Основная причина гипогликемического симптомокомплекса — гиперинсулинизм.

Гиперинсулинизм — патологическое состояние организма, обусловленное абсолютным или относительным избытком инсулина, вызывающим значительное снижение содержания сахара в крови; как следствие возникают дефицит глюкозы и кислородное голодание мозга, что ведет к нарушению в первую очередь высшей нервной деятельности.

Абсолютный гиперинсулинизм — это состояние, связанное с патологией инсулярного аппарата (первичный органический гиперинсулинизм). Наиболее частыми причинами органического гиперинсулинизма являются инсулинома — опухоль b-клеток островков Лангерганса, секретирующая избыточное количество инсулина (у взрослых и детей старшего возраста) и незидиобластоз — гиперплазия островков поджелудочной железы (у детей первого года жизни). Еще одна нередкая причина гиперинсулинизма у детей младшего возраста — функциональный гиперинсулинизм новорожденных от матерей с сахарным диабетом.

Доброкачественную аденому островков Лангерганса впервые обнаружил в 1902 году во время вскрытия Николлс. В 1904 году Л. В. Соболев описал «струму островков Лангерганса». В 1924 году Гаррис и отечественный хирург В. А. Оппель независимо друг от друга описали симптомокомплекс гиперинсулинизма. В этом же году Г. Ф. Ланг наблюдал множественный аденоматоз панкреатических островков. В России успешная операция удаления инсулиномы была выполнена в 1949 году А. Д. Очкиным, а в 1950 году — О. В. Николаевым. Инсулин-секретирующая опухоль описана во всех возрастных группах, от новорожденных до престарелых, однако чаще она поражает людей трудоспособного возраста — от 30 до 55 лет. Среди общего числа больных дети составляют всего около 5%. 90% инсулином — доброкачественные. Около 80% из них — солитарные. В 10% случаев гипогликемия обусловлена множественными опухолями, 5% из них — злокачественные, а 5% составляет незидиобластоз (Антонов А. В. Клиническая эндокринология, 1991).

Термин незидиобластоз введен Г. Лейдло в 1938 году. Незидиобластоз — это тотальная трансформация протокового эпителия поджелудочной железы в b-клетки, продуцирующие инсулин. У детей первого года жизни это наиболее частая причина органического гиперинсулинизма (лишь 30% гиперинсулинизма у детей обусловлено инсулиномой, 70% — незидиобластозом). Это генетически обусловленное заболевание.

Диагноз устанавливается только морфологически после исключения инсулиномы. Клинически он проявляется тяжелыми, трудно поддающимися коррекции гипогликемиями, вследствие чего при отсутствии положительного эффекта от консервативного лечения придется прибегать к уменьшению массы ткани поджелудочной железы. Общепринятый объем операции — 80 — 95% резекции железы.

Инсулиномы у детей встречаются исключительно редко и располагаются либо в хвосте, либо в теле поджелудочной железы. Их диаметр колеблется от 0,5 до 3 см. Малые размеры инсулином создают сложности для диагностики (информативность УЗИ-метода — не более 30%). Для определения локализации инсулиномы применяют селективную ангиографию, КТ и МРТ или сканирование с изотопом октреотида (аналог соматостатина). Наиболее информативной является ангиография с селективным забором крови из вен поджелудочной железы (60 — 90%).

Инсулинома проявляется более или менее резким падением уровня сахара крови, что обусловлено повышенной секрецией инсулина в кровь. Радикальным методом лечения инсулиномы является хирургический (инсулиномэктомия ), прогноз в большинстве случаев благоприятный (88 — 90%) при своевременном оперативном вмешательстве.

Органический гиперинсулинизм (инсулинома, незидиобластоз) является причиной тяжелых панкреатических гипогликемий с падением сахара крови до 1,67 ммоль/л и ниже (во время приступа). Эти гипогликемии всегда некетотические (ацетон в моче отрицательный за счет подавления процессов липолиза).

Наиболее часто в клинической практике встречаются кетотические гипогликемии (с ацетонурией). Кетотические гипогликемии являются внепанкреатическими и могут быть эндокринно- и неэндокриннозависимыми. Они сопровождаются относительным гиперинсулинизмом, то есть не связанным с патологией инсулярного аппарата поджелудочной железы (вторичный, функциональный, симптоматический гиперинсулинизм). Относительный гиперинсулинизм обусловлен повышением чувствительности организма к нормально выделяемому b-клетками панкреатических островков инсулину или нарушением компенсаторных механизмов, участвующих в регуляции углеводного обмена и в инактивации инсулина.

Эндокриннозависимые кетотические гипогликемии (без повышения уровня инсулина в крови) выявляются при недостаточности контринсулиновых гормонов у больных с гипофункцией передней доли гипофиза (церебрально-гипофизарный нанизм, изолированный дефицит СТГ, гипопитуитаризм), щитовидной железы (гипотиреоз), коры надпочечников (болезнь Аддисона).

Без повышения уровня инсулина могут протекать внепанкреатические гипогликемии, встречающиеся при экстрапанкреатических опухолях (грудной клетки, брюшной полости, ретроперитонеальные и т. д.), гипогликемии, сопровождающие диффузные заболевания печени, хроническую почечную недостаточность. У детей первого года жизни причиной кетотических неэндокринозависимых гипогликемий (без гиперинсулинизма) являются врожденные энзимопатии (гликогенозы).

В клинической практике часто встречаются реактивные гипогликемии — функциональный гиперинсулинизм при вегетососудистой дистонии. Они наблюдаются у лиц с ожирением, у детей-невротиков дошкольного возраста на фоне ацетонемических рвот из-за нарушения процессов глюконеогенеза и т. д.

Нередки также гипогликемии экзогенной природы (вызванные введением инсулина, сахароснижающих средств, салицилатов, сульфаниламидов и других лекарственных средств).

При функциональном гиперинсулинизме гипогликемии клинически менее выражены, содержание сахара крови не падает ниже 2,2 ммоль/л.

Обнаружить гипогликемию можно по клиническим признакам, чаще же сниженный уровень сахара в крови является лабораторной находкой. Достоверным считается выявление гипогликемии в ранние утренние часы или натощак перед завтраком в капиллярной крови не менее 2 — 3 раз (при отсутствии четких клинических данных). Показанием для обследования в стационаре является классическая клиника гиперинсулинизма или трижды подтвержденная утренняя гипогликемия (без клинических проявлений) ниже возрастных показателей (снижение гликемии натощак для новорожденных — менее 1,67 ммоль/л, 2 месяца — 18 лет — менее 2,2 ммоль/л, старше 18 лет — менее 2,7 ммоль/л).

Для гипогликемической болезни патогномоничной является триада Уиппла:

• возникновение приступов гипогликемии после длительного голодания или физической нагрузки;
• снижение содержания сахара в крови во время приступа ниже 1,7 ммоль/л у детей до 2 лет, ниже 2,2 ммоль/л — старше 2 лет;
• купирование гипогликемического приступа внутривенным введением глюкозы или пероральным приемом растворов глюкозы.

Большинство симптомов гипогликемии обусловлено недостаточным снабжением центральной нервной системы глюкозой. При снижении уровня глюкозы до гипогликемии включаются механизмы, направленные на гликогенолиз, глюконеогенез, мобилизацию свободных жирных кислот, кетогенез. В этих процессах участвуют в основном 4 гормона: норадреналин, глюкагон, кортизол, гормон роста. Первая группа симптомов связана с повышением в крови содержания катехоламинов, что вызывает слабость, тремор, тахикардию, потливость, беспокойство, чувство голода, побледнение кожных покровов. Симптомы со стороны ЦНС (симптомы нейрогликопении) включают головную боль, двоение в глазах, нарушение поведения (психическое возбуждение, агрессивность, негативизм), в дальнейшем наступает потеря сознания, появляются судороги, может развиться кома с гипорефлексией, поверхностным дыханием, мышечной атонией. Глубокая кома ведет к смерти или необратимым повреждениям ЦНС. Частые приступы гипогликемии приводят к изменению личности у взрослых, снижению интеллекта у детей. Отличие симптомов гипогликемии от настоящих неврологических состояний — положительный эффект приема пищи, обилие симптомов, не укладывающихся в клинику.

Наличие выраженных нервно-психических нарушений и недостаточная осведомленность врачей о гипогликемических состояниях часто приводят к тому, что вследствие диагностических ошибок больные с органическим гиперинсулинизмом длительно и безуспешно лечатся под самыми разными диагнозами. Ошибочные диагнозы ставятся у 3/4 больных с инсулиномой (эпилепсия диагностируется в 34% случаев, опухоль головного мозга — в 15%, вегетососудистая дистония — в 11%, диэнцефальный синдром — в 9%, психозы, неврастения — 3% (Dizon A. М., 1999).

Период острой гипогликемии — это результат срыва контринсулярных факторов и адаптационных свойств ЦНС.

Чаще всего приступ развивается в ранние утренние часы, что связано с продолжительным ночным перерывом в приеме пищи. Обычно больные не могут «проснуться» из-за различного рода расстройств сознания. Может быть вялость, апатия по утрам. Наблюдаемые у этих больных эпилептиформные припадки отличаются от истинных большей продолжительностью, хориоформными судорожными подергиваниями, гиперкинезами, обильной нейровегетативной симптоматикой. Распознавание заболевания требует тщательного изучения анамнеза и внимательного наблюдения за больными. Это особенно важно для диагностики органического гиперинсулинизма как причины гипогликемии у детей.

У детей первого года жизни клинически выявить гипогликемию сложно, так как симптомы нечетки и нетипичны. Это может быть цианоз, бледность кожных покровов, снижение мышечного тонуса, остановка дыхания (апноэ), тремор, судороги, «закатывание» глазных яблок (нистагм), беспокойство. При врожденной форме (незидиобластоз) наблюдается большая масса тела (крупный плод), отечность, круглое лицо.

У детей дошкольного и школьного возраста с органическим гиперинсулинизмом чаще регистрируется доброкачественная инсулинома. Для этих детей характерны утренняя неработоспособность, трудности утреннего пробуждения, нарушение концентрации внимания, выраженные чувство голода, тяга к сладкому, негативизм, сердцебиения. Гиперинсулинизм приводит к повышению аппетита и ожирению. Чем моложе ребенок, тем больше выражена склонность к низкому сахару крови в ответ на более продолжительные перерывы между приемами пищи.

Среди лабораторных показателей при подозрении на органический гиперинсулинизм (инсулиному или незидиобластоз) особое место занимает исследование иммунореактивного инсулина (ИРИ). Но, как показала практика, далеко не всегда при доказанной инсулиноме имеются повышенные его значения. ИРИ принято оценивать одновременно с уровнем гликемии. Важным является индекс отношения инсулина к глюкозе — ИРИ мкед/мл/глюкоза венозная ммоль/л. У здоровых людей и на фоне гипогликемии без гиперинсулинизма этот индекс составляет менее 5,4.

Среди функциональных проб, используемых для диагностики органического гиперинсулинизма, наиболее распространена проба с голоданием.

Проба основана на развитии гипогликемии у людей с гиперфункцией инсулярного аппарата поджелудочной железы при прекращении поступления углеводов с пищей. Во время проведения пробы больному разрешается пить только воду или чай без сахара. Чем младше ребенок и чем чаще приступы гипогликемии, тем проба короче.

Длительность пробы:
дети до 3 лет — 8 ч;
2 — 10 лет — 12-16 ч;
10 — 18 лет — 20 ч;
старше 18 лет — 72 ч.
(рекомендации кафедры детской эндокринологии РМАПО, Москва).

У детей 2 лет и старше последний прием пищи должен быть накануне вечером; детям до 2 лет пробу начинают в ранние утренние часы.

У здорового человека ночное, а также более продолжительное по времени голодание умеренно снижает уровень гликемии и, что характерно, уменьшает содержание инсулина в крови. При наличии опухоли, постоянно продуцирующей избыточное количество инсулина, в условиях голодания создаются предпосылки для развития гипогликемии, поскольку поступления глюкозы из кишечника нет, а печеночный гликогенолиз блокирован опухолевым инсулином.

Перед началом пробы определяют содержание глюкозы в плазме крови. Далее гликемия в капиллярной крови (глюкометром) исследуется у детей до 2 лет 1 раз в час, у детей в возрасте 2 лет и старше — 1 раз в 2 часа. При снижении сахара в крови до 3,3 ммоль/л и меньше интервалы исследования сокращаются в 2 — 3 раза. Порог допустимой гликемии, при котором голодание прекращают и проводят исследования, — 1,7 ммоль/л у ребенка до 2 лет, 2,2 ммоль/л у детей старше 2 лет. После регистрации глюкометром пороговой гипогликемии исследуется сыворотка крови на содержание ИРИ и контринсулиновых гормонов, глюкоза крови исследуется биохимическим методом (поскольку после снижения уровня глюкозы до 3,3 ммоль/л и ниже глюкометр дает неточный результат), исследуется уровень липидов крови.

Купируется приступ гипогликемии введением в/в струйно 40% глюкозы; сразу после введения глюкозы и через 3 часа после окончания пробы исследуется моча на содержание кетоновых тел.

Интерпретация результатов пробы

• Если ацетон в моче не обнаружен, значит, гипогликемия вызвана гиперинсулинизмом (повышенный инсулин подавляет процесс распада жирных кислот — липолиз). Наличие ацетонурии указывает на интенисивное образование кетоновых тел из поступающих из жировых депо жирных кислот. При гипогликемии, не связанной с гиперпродукцией инсулина, включается липолиз как источник энергии, что ведет к образованию кетоновых тел и образованию положительного ацетона в моче.
• При гиперинсулинизме содержание липидов в крови не изменено или снижено, при кетотических гипогликемиях уровень липидов повышен.
• Снижение уровня контринсулиновых гормонов отмечается при эндокринно-зависимых кетотических гипогликемиях; при органическом гиперинсулинизме показатели не изменены.
• Индекс ИРИ/венозная гликемия у здоровых детей и на фоне гипогликемии без гиперинсулинизма составляли менее 5,4, тогда как при органическом гиперинсулинизме этот показатель значительно возрастает.

В случае подтверждения гиперинсулинизма как причины гипогликемии необходимо дообследование и лечение в специализированном эндокринологическом отделении.

Во всех случаях инсулином показано хирургическое лечение. При незидиобластозе терапия может быть консервативной и радикальной. Наибольшее признание в настоящее время получил препарат диазоксид (прогликем, зароксолин). Гипергликемизирующий эффект этого недиуретического бензотиазида основан на торможении секреции инсулина из опухолевых клеток. Рекомендуемая доза для детей — 10 — 12 мг на кг массы тела в сутки в 2 — 3 приема. При отсутствии выраженной положительной динамики показано оперативное лечение — субтотальная или тотальная резекция поджелудочной железы (с возможным переходом в сахарный диабет).

С. А. Столярова, Т. Н. Дубовая, Р. Г. Гарипов
С. А. Мальмберг, доктор медицинских наук
В. И. Широкова, кандидат медицинских наук
ДКБ №38 ФУ «Медбиоэкстрем» при МЗ РФ, Москва

---

Больной Захар З., 3 мес., поступил в отделение психоневрологии ДКБ № 38 ФУ «Медбиоэкстрем» Москвы 01.11.02 с направляющим диагнозом эпилепсия.

Ребенок с умеренно отягощенным перинатальным анамнезом. Беременность у матери первая, протекала с токсикозом в первой половине, анемией. Роды на 40-й неделе, крупный плод (вес при рождении 4050 г, длина 54 см). Оценка по шкале Апгар — 8/9 баллов. С периода новорожденности до 2 мес. периодически отмечался тремор подбородка, с 2-месячного возраста появились приступообразные состояния в виде остановки взора, снижения двигательной активности, подергивания правой половины лица, правой руки (приступы фокальных судорог) — по несколько секунд 3 — 4 раза в сутки. Лечился амбулаторно у невропатолога, получал противосудорожную терапию без выраженного положительного эффекта. Накануне госпитализации появились хореиформные подергивания в утренние часы на фоне нарушенного сознания. Госпитализирован в отделение психоневрологии с направляющим диагнозом эпилепсия.

При поступлении состояние ребенка средней тяжести. В соматическом статусе — кожные покровы с проявлениями атопического дерматита, зев чистый, в легких хрипов нет, тоны сердца звучные, тахикардия до 140 — 160 уд. в мин. Живот мягкий, печень +2 см, селезенка +1 см. Мочеиспускание не нарушено. В неврологическом статусе — вялый, взгляд фиксирует, голову удерживает плохо. ЧН — интактны, мышечный тонус снижен, больше в руках, симметричный. Сухожильные рефлексы невысокие, Д=С, безусловные рефлексы н/р — по возрасту. Вес — 7 кг, рост — 61 см (отмечается избыток веса на фоне средневозрастного показателя роста).

В стационаре при исследовании биохимического анализа крови натощак впервые выявлено снижение сахара в крови до 1,6 ммоль/л при отсутствии кетоновых тел в моче.

Результаты лабораторного и инструментального обследования:

1. Окулист — патологии на глазном дне не выявлено.
2. ЭКГ — ЧСС 140, синусовый ритм, вертикальное положение ЭОС.
3. Аллерголог — атопический дерматит, распространенная форма, легкое течение.
4. УЗИ органов брюшной полости — поджелудочная железа в типичном месте четко не визуализируется. УЗИ надпочечников — без изменений. УЗИ почек — реактивные изменения стенок ЧЛС, синдром Фрейли слева, нельзя исключить пиелоэктазию слева. Селезенка — умеренная спленомегалия.
5. Общий анализ крови — Нb 129 г/л, эр — 5,08 млн., л — 8,7 тыс, СОЭ-3 мм/час.
6. Общий анализ мочи — белок, сахар, ацетон — отр., Л — 2 — 3 в п/зр., эр — 0 — 1 в п/зр.
7. Биохимия крови (при поступлении) — белок общ. — 60,5 г/л, АЛТ — 20,2 г/л, АСТ — 66,9 г/л, билирубин общ. — 3,61 мкмоль/л, глюкоза — 1,6 ммоль/л, креатинин-36,8 мкмоль/л, мочевина — 1,88 ммоль/л, холестерин общ. — 4,44 ммоль/л, железо общ. — 31,92 мкмоль/л, калий — 4,9 ммоль/л, натрий — 140,0 ммоль/л.

Динамический контроль уровня глюкозы позволил выявить стойкую гипогликемию в капиллярной и венозной крови. Натощак и через 2 часа после кормления грудным молоком в течение суток гликемия колебалась от 0,96 до 3,2 ммоль/л. Клинически гипогликемия проявлялась повышенным аппетитом, вялостью, тахикардией, эпизодами «закатывания» правого глазного яблока, генерализованными эпилептиформными судорогами. В межприступный период самочувствие удовлетворительное. Гипогликемические состояния купировались приемом глюкозы внутрь, а также внутривенным введением 10%-ной глюкозы.

С диагностической целью для подтверждения гиперинсулинизма ребенку проведена проба с голоданием: последнее ночное кормление в 6 часов утра, перед кормлением гликемия — 2,8 ммоль/л, через 3,5 часа после кормления глюкометром отмечено снижение уровня гликемии до 1,5 ммоль/л (ниже допустимого порогового значения). На фоне гипогликемии взята сыворотка крови для гормонального исследования (ИРИ, с-пептид. кортизол, СТГ). Сделан забор венозной крови для биохимического исследования уровня глюкозы и липидов. После купирования гипогликемии в/в струйным введением глюкозы собрана трехчасовая порция мочи на содержание кетоновых тел.

Результаты пробы: ацетонурии нет. Уровень контринсулиновых гормонов не снижен (кортизол — 363,6 при норме 171 — 536 нмоль/л, СТГ — 2,2 при норме 2,6 — 24,9 мкЕ/мл). С-пептид — 0,53 при норме — 0,36 — 1,7 пмоль/л. ИРИ — 19,64 при норме — 2,6 — 24,9 ммкЕ/мл. Глюкоза венозная — 0,96 ммоль/л. Уровень липидов крови на нижней границе нормы (триглицериды — 0,4 ммоль/л, холестерин общ. — 2,91 ммоль/л, холестерин липопр. выс. плотн. — 1,06 ммоль/л, холест. липопр. низк. плотн. — 1,67 ммоль/л. Индекс ИРИ/глюкоза (19,64 /0,96) составил 20,45 при норме менее 5,4.

Данные анамнеза, динамического наблюдения, клинико-лабораторного обследования позволили поставить диагноз: некетотическая гипогликемия. Гиперинсулинизм. Незидиобластоз?

Для уточнения генеза заболевания и тактики лечения ребенок переведен в эндокринологическое отделение РДКБ Москвы, где инсулинома у мальчика исключена. Подтвержден диагноз незидиобластоз. Назначено пробное консервативное лечение прогликемом в дозе 10 мг на кг массы тела. Отмечена тенденция к нормализации показателей углеводного обмена. Планируется дальнейшее динамическое наблюдение для коррекции тактики лечения.

Рассмотренный клинический случай диктует необходимость исследования показателей углеводного обмена у всех детей раннего возраста с судорожным синдромом, ввиду стертости клинических симптомов гипогликемии у детей грудного и раннего детского возраста, для исключения диагностических ошибок.

причины, симптомы, диагностика, лечение, профилактика

Представляет собой патологическое состояние, обусловленное снижением уровня глюкозы в плазме крови ниже 3,33 ммоль/л.

Причины

Уменьшение глюкозы в плазме крови может быть вызвано длительным голоданием, введением инсулина, оральных медикаментозных средств, способных снижать концентрацию глюкозы в крови, употреблением салицилатов, хинина, также патология может возникнуть на фоне инсулиномы. Иногда гипогликемия обусловлена развитием экстрапанкреатической опухоли.

Иногда гипогликемия развивается через 12 часов после приема алкогольных напитков у лиц со сниженным запасом гликогена. Спровоцировать данное патологическое состояние могут заболевания печени, такие как острое токсическое поражение печени либо молниеносное вирусное поражение печени. Уменьшение глюкозы в крови может наблюдаться при дефиците кортизола либо соматотропного гормона, возникшего на фоне гипоталамического синдрома или дисфункции в работе надпочечников.

Кроме этого, почечная и сердечная недостаточность также могут сопровождаться возникновением гипогликемии. Развитие алиментарной гипогликемии происходит на фоне гастрэктомии, а также других хирургических вмешательств, которые вызывают неестественно быстрое передвижение пищи по пищеварительной системе.

Иногда патология возникает у пациентов с сахарным диабетом при некорректном приеме гипогликемических препаратов. Также может наблюдаться развитие функциональной гипогликемии у пациентов, страдающих нервно-психическими нарушениями.

Развитию этого нарушения подвержены пациенты, страдающие болезнями почек, сердечнососудистой недостаточностью, пожилые пациенты, лица с болезнями печени, гипотиреозом и наследственной предрасположенностью.

Симптомы

При развитии этой патологии больные жалуются на выраженное чувство голода, которое сочетается с развитием адренергических и неврологических симптомов. Больные отмечают, что в этот момент у них наблюдается появление вертиго, головных болей, нарушение сознания и четкости зрения. При прогрессировании недуга может возникнуть двоение в глазах, парестезии, судороги и гипогликемическая кома.

Чаще всего, появление адренергических симптомов наблюдается при развитии острого уменьшения показателей глюкозы в крови, при данном состоянии у больных наблюдается возникновение усиленного отделения пота, необоснованное волнение, дрожание конечностей, учащение частоты сердечных сокращений, чувство перебоев в работе сердца, резкое снижение артериального давления и развитие приступов стенокардии.

Диагностика

Диагностирование гипогликемии осуществляется при лабораторном определении уровня глюкозы в крови. В дальнейшем пациенту назначаются другие дополнительные лабораторно-диагностические исследования, позволяющие выявить настоящую причину этого нарушения.

Лечение

В том случае, если прием пищи пациентом невозможен по каким-то причинам либо он находится в бессознательном состоянии, показано внутривенное введение раствора глюкагона подкожно либо внутримышечно. При нарушении, обусловленном приемом лекарственных средств, снижающих уровень глюкозы, их отменяют и назначают пациенту консультацию специалиста. Также в условиях стационара может быть назначено внутривенное введение раствора глюкозы либо декстрозы.

Профилактика

Для предупреждения развития гипогликемического состояния все пациенты, страдающие сахарным диабетом и получающие инсулин, должны обязательно иметь при себе кусочек сахара или конфетку.

Механизм развития гипогликемии у больных и здоровых

На сегодняшний день такая болезнь как сахарный диабет всесторонне изучена, однако сложные термины и витиеватые объяснения никак не могут нарисовать человеку максимально полную картину. Вернее сказать, простому обывателю трудно понять что-либо в медицинской кокофонии. Именно поэтому следует систематизировать известную информацию, дабы любой обычный человек, даже ребенок, смог разобраться почему на фоне сахарного диабета или изза других нарушений может развиться гипогликемический синдром, ведь именно эта тема будет освещена в данной статье.

Начнем с азов

Хотелось бы начать с того, что гипогликемия – это некий синдром, при котором уровень глюкозы в крови резко снижается. Стоит отметить, что такого рода синдром может развиваться не только у больных, но и у совершенно здоровых людей. Самое главное – это вовремя различить физиологическую гипогликемию, которая никак не связана с приемом медикаментов, и патологическую гипогликемию, которая происходит вследствие нарушений в работе гипофиза.

Гипогликемия развивается в основном из-за того, что снижается утилизация глюкозы центральной нервной системы. Глюкоза являет собой основной источник энергии в организме, особенно для клеток головного мозга. Если в мозг поступает недостаточное количество глюкозы, то случается гипоксия, или кислородное голодание. Как следствие этого нарушается внутриклеточный метаболизм белков и углеводов. Причем разные отделы мозга поражаются не одновременно, с прогрессированием гипогликемии наблюдается разная симптоматика.

Развитие гипогликемии

Если говорить о механизме развития гипогликемии, то первоначально от синдрома страдает головной мозг, а именно кора головного мозга. После синдром распространяется под корой, затрагивает мозжечок.

Вообще механизм развития синдрома напрямую зависит от причин появления недуга. Среди причин выделяют такие как:

• Несоблюдение режима питания.
• Обезвоживание.
• Обилие жирной пищи, насыщенной неочищенными углеводами.
• Передозировка инсулином у инсулинозависимых больных, или пероральными медикаментами, которые также способствуют снижению уровня сахара у неинсулинозависимых пациентов.
• Несвоевременное потребление пищи в недостаточных количествах.
• Чрезмерное физическое перенапряжение.
• Месячные выделения у женщин.
• Чрезмерное употребление алкоголя.
• Заболевания.
• Сердечная, почечная или печеночная недостаточность.
• Недостаток в синтезе горонов.
• Опухоли.
• Доброкачественные опухоли (инсулиномы).

Еще раз о главном

С каждым разом гипогликемический синдром проходит все тяжелее и тяжелее. Именно поэтому такое состояние необходимо не допускать. Но когда так случилось, что какая-то из рекомендаций не была соблюдена, и Вы ощущаете наступление синдрома, то самое важное его вовремя купировать, после чего необходимо постоянно контролировать уровень сахара в крови.

Повреждения головного мозга ведут к необратимым последствиям, поэтому важно заботиться о себе и придерживаться четких инструкций.

описание, признаки, первая неотложная помощь и последствия

Сахарный диабет — заболевание, требующее постоянного контроля и адекватной терапии. Несоблюдение правил поддерживающего лечения и игнорирование даже незначительного ухудшения состояния чреваты развитием опасного для жизни нарушения в виде гипогликемической комы.

Чем характеризуется гипогликемическая кома

Речь идет о критическом состоянии эндокринной системы, спровоцированном сильным падением в крови уровня глюкозы, без которой организм просто неспособен правильно функционировать из-за нарушения питания тканей и органов.

Гипогликемия чревата гипоксией мозга и потерей сознания — гипогликемической комой

Нехватка сахара влечёт энергетическое голодание нервных клеток, вследствие чего нарушается их функция, развивается гипоксия мозга, ухудшается белковый и углеводный обмены, что в запущенных случаях сопровождается потерей сознания.

Помощь в такой ситуации нужно оказывать безотлагательно. Но перед этим желательно убедиться, что развивающееся состояние действительно является следствием гипогликемии.

Причины и провоцирующие состояние факторы

Выделяют следующие основные причины развития гипогликемической комы:

• отсутствие соответствующей терапии при лёгкой стадии гипогликемии. Знать о необходимых признаках и мероприятиях должен каждый пациент с диагнозом «сахарный диабет»;
• злоупотребление алкогольными напитками;
• введение слишком большой дозы инсулина на фоне отсутствия поступления углеводов в организм или чрезмерной физической активности. Такой вариант возможен, если взят инсулин в большей концентрации (100 единиц вместо 40) или препарат случайно введён внутримышечно;
  

  Кроме того, неправильный расчёт дозировки может присутствовать, если диабет сопровождается жировой дистрофией печени или хронической почечной недостаточностью, которая влечёт замедленную переработку вводимого в обычной дозе гормона.

• несоблюдение правил диетического питания.

К гипогликемии может привести избыточная физическая нагрузка, нарушение питания, алкоголь

Гипогликемическая кома может развиться и у вполне здоровых людей, если присутствуют следующие провоцирующие факторы:

• психоэмоциональные перегрузки, невроз;
• депрессивное состояние или стресс;
• физические перегрузки во время усиленных спортивных тренировок или тяжёлого труда.

Ещё одной причиной комы может стать наличие в области поджелудочной железы (в островковом аппарате) опухолевого образования — инсулиномы — которое вызывает чрезмерную выработку инсулина.

Самой опасной из перечисленных выше причин является передозировка алкоголя, так как кома в таких ситуациях часто спутывается с опьянением, наступая спустя несколько часов после принятия спиртного.

Стадии и признаки гипогликемической комы

Как отмечалось, кома является следствием поэтапно развивающейся гипогликемии. Исходя из характера поражения нервной системы выделяют вегетативные и нейрогликопенические симптомы такого состояния.

Для вегетативной формы характерны следующие проявления:

• агрессивное состояние с повышенной возбудимостью;
• необоснованное ощущение тревоги, страха, беспокойство;
• увеличенная активность потовых желез и мышечный тремор;
• скачок артериального давления;
• побледнение кожи и расширение зрачков;
• аритмия;
• повышение мышечного тонуса;
• тошнота, которой могут сопутствовать рвота и общая слабость;
• сильное ощущение голода.

Важно вовремя распознать симптомы гипогликемии, чтобы предотвратить развитие гипогликемической комы

Особенностью нейрогликопенической формы является наличие следующих признаков:

• снижение концентрации внимания;
• появление головокружения и головной боли;
• нарушение ориентации в пространстве;
• двоение в глазах;
• потеря памяти и неадекватное поведение;
• расстройство дыхания;
• ощущение сонливости;
• обморок или предобморочное состояние.

Признаки гипогликемической комы разнятся в зависимости от стадии процесса. Наличие определённых симптомов обусловлено постепенным поражением отделов центральной нервной системы. Последовательность такова: кора головного мозга — подкорковые структуры — мозжечок — продолговатый мозг.

Гипергликемия диагностируется при показателе сахара крови ниже 3,9 ммоль/л

Выделяют 5 сменяющих друг друга стадий:

1. На начальном этапе отмечается изменение настроения, повышенная возбудимость или противоположное состояние в виде беспокойства, подавленности. Одновременно с психоэмоциональными нарушениями проявляется головная боль, наблюдается мышечная слабость, явно ощущается чувство голода, слишком увлажняется кожный покров, начинает развиваться тахикардия.
2. Если гипогликемическая кома переходит во вторую стадию, заметно краснеет лицо, начинает двоиться в глазах, слишком активно работают потовые железы. Поведение больного становится неадекватным из-за присоединения двигательных расстройств.
3. Третья стадия по протеканию практически аналогична эпилептическому припадку из-за появления судорог, чрезмерного повышения тонуса мышц, расширения зрачков.
4. Именно на четвертой стадии наступает непосредственно коматозное состояние. Происходит потеря сознания, отмечается расширение зрачков, учащение пульса, повышенная влажность кожи. Возможно незначительное повышение температуры.
5. Если гипогликемическая кома переходит в последнюю стадию, состояние больного оказывается критическим из-за снижения мышечного тонуса, падения артериального давления и нарушения сердечного ритма.

Симптоматика у детей

В детском возрасте признаки развития гипогликемии проявляются в следующем:

• на ранней стадии у детей часто возникает сильное чувство голода;
• возможны жалобы на общую слабость и дрожание всего тела;
• часто повышается потливость, развивается тахикардия, краснеет или бледнеет лицо;
• к редким симптомам относят головные боли, неприятные ощущения в животе, тошноту;
• у ребёнка раннего возраста может присутствовать беспричинная плаксивость, чрезмерная агрессивность, не исключён отказ от еды.

Как у детей, так и у взрослых гипогликемическая кома часто сопровождается онемением губ или кончика языка. Такое явление называют парестезией.

Особенности диагностики

Основанием для диагностики гипогликемической комы является анамнез (история болезни) пациента, имеющаяся на момент осмотра клиническая картина и данные лабораторных исследований. Важнейшим тестом становится экстренное определение уровня сахара в крови.

Крайне внимательно проводят диагностику гипогликемии у детей, для которых характерно развитие описываемого состояния даже на фоне гипергликемии, если происходит резкое падение уровня глюкозы.

Могут проводиться и другие тесты, включая определение уровня кетоновых тел и ацетона в моче, кислотно-основного состояния. Но такие исследования считаются малоспецифичными.

Для определения вида комы в условиях стационара в вену вводится порядка 50 мл раствора глюкозы концентрацией 40%. При лёгком течении происходит быстрая нормализация состояния пациента.

Дифференциальная диагностика

Гипогликемическая кома имеет схожие признаки с другими подобными состояниями, включая кетоацидотическую (причина — гипергликемия, повышение уровня кетоновых тел) и лактацидотическую (причина — резкое увеличение содержания в крови молочной кислоты) комы.

Как дифференцировать кому с другими патологиями — таблица

Критерии оценки состояния	Вид комы
	Гипогликемическая	Лактацидотическая	Кетоацидотическая
Насколько быстро развивается состояние комы	За несколько минут.	В течение нескольких часов.	На протяжении 3–7 дней, при наличии воспалительного процесса в организме — максимум через сутки.
Провоцирующие факторы	Несоблюдение режима приёма пищи, избыточное введение инсулина, употребление алкоголя или незапланированная физическая нагрузка.	Развитие гипоксии на фоне анемии, сердечной или легочной недостаточности, наличие серьёзных патологий печени, приём в избытке препаратов на основе бигуанидов.	Несоблюдение техники введения инсулина или прекращение его поступления в организм, хирургическое вмешательство, стресс или травма, период беременности.
Кожные покровы и дыхание	Кожа бледная и сильно увлажнённая, дыхание может слегка учащаться.	Отмечается дыхание Куссмауля с глубоким вдохом и форсированным выдохом, сопровождаемым сильным шумом, кожа сухая.
Показатели артериального давления	АД сохраняется в норме или повышается.	Сильное понижение с возможностью развития коллапса.	Снижается.
Запах ацетона в выдыхаемом воздухе	Не диагностируется.	Не диагностируется.	Явно выражен.
Состояние глазных яблок	Тонус сохраняется в пределах нормы.	Возможно лёгкое снижение тонуса.	Тонус заметно понижен.
Особенные признаки	При ухудшении состояния появляются симптомы-предвестники в виде сердцебиения, тремора, приступообразной потливости, побледнения кожи, потери сознания и судорожного синдрома.	Отмечается быстрое прогрессирование сердечно-сосудистой недостаточности, обезвоживания на фоне нарушений обмена веществ, снижается тургор кожи, тонус глазных яблок, иссушаются слизистые.	Налицо признаки обезвоживания с сухостью кожи и слизистых, снижение тургора тканей, развивается кетоацидоз, диагностируемый по явному запаху ацетона изо рта, часто возникают тошнота, боли в животе и рвота.

Организация лечения

Далеко не в каждом случае состояние гипогликемии заканчивается развитием комы. Если после первых признаков в виде внезапной слабости, дрожания конечностей, потливости, сердцебиения и ощущения жара, невыносимого голода обеспечивается поступление в организм глюкозы (достаточно 1–2 кусочков сахара, сладкого чая с хлебом), симптомы полностью уходят. В более тяжёлых ситуациях требуется комплексный подход с применением мероприятий неотложной помощи, терапией в стационаре.

Терапия гипогликемии проводится в зависимости от степени тяжести состояния

Мероприятия неотложной помощи

Такая помощь нужна в случае предобморочного состояния и потери сознания.

1. Пациента обязательно укладывают на бок и извлекают остатки пищи из полости рта.
2. Если способность глотать сохраняется, дают тёплое сладкое питьё (на 100 мл воды нужно 2 ст. л. сахара), можно заложить за щеку кусочек сахара.
3. При наличии под рукой шприца-тюбика с глюкагоном 1 мл препарата вводят подкожно и ожидают приезда бригады скорой помощи.

Специалисты в первую очередь вводят внутривенно раствор глюкозы для определения типа комы. При дальнейшем отсутствии сознания начинают капать глюкозу в вену (концентрация раствора составляет 5–10%) и транспортируют больного в стационар. Одновременно с глюкозой часто практикуется подкожное введение 0,1% раствора адреналина.

Как купировать симптомы гипогликемии — видео

Приём медикаментов

В условиях больницы сразу исключают сердечно-сосудистые патологии и черепно-мозговые травмы, определяются с провоцирующими факторами.

1. Если имела место передозировка таблеток с инсулином, переходят к промыванию желудка, после чего очищают организм при помощи активированного угля.
2. При введении избытка инсулина путём инъекций (если её делали максимум за 3 часа до госпитализации) требуется иссечение места укола. На фоне такой терапии постоянно капельно вводят раствор глюкозы, добиваясь нормализации в крови уровня сахара. Чтобы исключить поступление избытка жидкости в организм, попеременно вливают глюкозу концентрацией 10 и 40%.

Лечение тяжёлой гипогликемии при невозможности эффективного внутривенного введения глюкозы заключается в подкожной инъекции раствора глюкагона или адреналина. Эффективность такой терапии зависит от того, сколько гликогена накоплено в печени. Как только отмечается положительная реакция, дополнительно начинают вводить углеводы, чтобы предупредить вторичную гипогликемию.

В процессе лечения гипогликемии необходимо регулярно проводить анализ крови

В случае длительной гипогликемии особенное внимание уделяется предотвращению развития кетоацидоза, для чего в небольших дозах вводят кристаллический инсулин, одновременно контролируя показатели сахара в анализах мочи и крови. Длительное отсутствие сознания является показанием для внутримышечного введения глюкагона через каждые 2 часа и капельного введения глюкокортикоидов четыре раза в сутки. Также практикуется введение манитола.

Чтобы глюкоза максимально усваивалась организмом, на любой стадии комы показано введение кокарбоксилазы, 5% раствора аскорбиновой кислоты. По рекомендации врача возможно дополнительное поступление увлажненного кислорода, сосудистых и сердечных препаратов.

Диетический рацион

Любой человек, у которого диагностирован сахарный диабет, должен внимательно относиться к своему рациону, исключая поступление большого количества углеводной пищи. При появлении симптомов гипогликемии особенно опасны легкоусвояемые углеводы, так как на фоне сохранения активности островкового аппарата поджелудочной железы возможно быстрое ухудшение состояния. Когда признаки гипогликемии устранены, назначается стандартная для диабетика диета.

Осложнения и возможные последствия

Если гипогликемическая кома не затянута по времени, прогноз для большинства пациентов является весьма благоприятным из-за обратимости неврологических расстройств. Но не исключены и необратимые изменения, проявляющиеся в виде снижения умственной деятельности.

Особенно опасно пребывание в коме дольше 4 часов. В таком случае возрастает вероятность отёка мозга, что чревато инвалидностью или даже летальным исходом.

Негативно сказываются на общем состоянии и частые приступы гипогликемии, провоцирующие изменения личности. К отдалённым последствиям относятся энцефалопатия, паркинсонизм, эпилепсия.

В список возможных осложнений входят сердечно-сосудистые патологии — инсульт, инфаркт миокарда (особенно если в анамнезе присутствует ишемическая болезнь). Поэтому после выведения из комы обязательно назначается ЭКГ. Нужно помнить, что изменения могут проявиться спустя пару месяцев.

Профилактика: как предупредить опасное для жизни состояние

Для предупреждения гипогликемической комы людям с сахарным диабетом нужно соблюдать следующие правила:

1. Приём инсулинового препарата должен осуществляться строго по времени.
2. Важно чёткое следование диетическому рациону и дозирование физических нагрузок.
3. Исключаются стрессовые ситуации.
4. Отправляясь на работу или прогулку, с собой нужно иметь сахарок, кусочек хлеба или конфету.
5. Из-за возможной потери сознания при выходе из дома важно иметь любой документ или записку, подтверждающую наличие сахарного диабета.

Как говорится, предупреждён, значит, вооружён. В случае гипогликемической комы такая фраза особенно уместна, ведь знание мер профилактики и первых симптомов позволяет вовремя купировать приступ, не допуская потери сознания и серьёзных осложнений.

Гипогликемические состояния

При лечении инсулином и некоторыми сахароснижающими сульфаниламидами нужно учитывать возможность развития гипогликемических состояний. Правда, имеются указания на то, что гипогликемические состояния могут появляться при высоком сахаре крови у больных, у которых имело место крутое падение сахара крови с еще более высокого уровня . Но более вероятно, что симптомы, напоминающие гипогликемические состояния, развивающиеся при высоком уровне сахара в послеинсулинные часы у больных, длительно проводивших лечение инсулином и у которых неоднократно бывали настоящие гипогликемии, имеют чисто психогенный генез. Жалобы больных устраняются при разъяснении им, что эти состояния не имеют отношения к гипогликемии, несмотря на применение тех же доз инсулина. У отдельных больных клинические симптомы ограничиваются лишь спутанностью сознания при гликемии 20 мг%.

Симптомы гипогликемии

К начальным симптомам гипогликемии относятся чувство слабости, чувство дрожания или дрожание конечностей, потоотделение, сердцебиение, чувство голода, побледнение или покраснение лица, беспокойство. К нечастым, но очень убедительным симптомам, указывающим на наличие гипогликемии, относятся диплопия, онемение губ и кончика языка. Если не принято необходимых мер, начальные явления могут утяжеляться, появляется психическое возбуждение с быстрым последующим наступлением потери сознания. У некоторых больных может быть психическая заторможенность, сонливость. В период возбуждения некоторые больные могут совершать немотивированные поступки. Развивается повышение моторной возбудимости, судороги, теряется сознание. При тяжелой гипогликемии часто бывает профузное потоотделение; судороги носят тонический, реже клонический характер; бывают короткие судорожные сокращения отдельных групп мышц. Пульс может быть нормальной частоты, ускорен или замедлен. Если и в этих случаях не принято необходимых лечебных мер и если больной самостоятельно не вышел из гипогликемии, то состояние продолжает утяжеляться, судороги и потоотделение прекращаются, наступает тахикардия, адинамия и развивается гипогликемическая кома.

Отсутствие усиленного потоотделения и судорог и наличие тахикардии и адинамии в этой стадии гипогликемического состояния могут значительно затруднить диагностику и дифференциальный диагноз с диабетической комой. Важное значение для установления диагноза имеет опрос окружающих лиц — указание на проводившуюся инсулинотерапию, на хорошее состояние, быстро сменившееся тяжелым синдромом, и др. Решающее значение могут иметь отсутствие запаха ацетона, определение сахара крови и кетоновых тел в моче. Наличие сахара в моче может не иметь решающего диагностического значения ввиду того, что его наличие у отдельных больных объясняется накоплением мочи в мочевом пузыре при длительном отсутствии мочеиспускания.

Короткая и нетяжелая гипогликемия обычно проходит бесследно, но более тяжелые и затяжные гипогликемии могут приводить к дегенеративным изменениям в центральной нервной системе вплоть до развития некрозов некоторых участков головного мозга. Это может объяснить длительное сохранение нарушений центральной нервной системы после тяжелых гипогликемии — нарушение ориентации в окружающей обстановке, выпадение отдельных представлений, слов и др. Эти явления постепенно проходят, но для полного их исчезновения после тяжелых и длительных гипогликемических состояний требуется иногда длительный срок — до нескольких недель.

Нередко встречается атипичное развитие гипогликемических состояний, когда быстро развивается тяжелое состояние с потерей сознания при отсутствии начальных симптомов гипогликемии.

Патогенез

Основным фактором в патогенезе гипогликемических состояний является нарушение питания центральной нервной системы. Глюкоза является основным источником энергии для центральной нервной системы, и именно поэтому при гипогликемии отмечается особая поражаемость мозга. Влияние инсулина на центральную нервную систему осуществляется не непосредственно, а через недостаток глюкозы, необходимой для питания нервных образований. Соответственно чем филогенетически моложе нервная структура, тем она более ранима и тем раньше наступают ее нарушения. В частности, нарушения корковых функций и функций мозжечка развиваются раньше, чем нарушения функций подкорковых центров. Нарушение поступления глюкозы в нервные клетки приводит к резкой гидратации последних, имеющей дополнительное значение в поражении нервных клеток.

Большинство начальных явлений гипогликемии вызвано повышением тонуса симпатоадреналовой системы и повышенной инкрецией катехоламинов в ответ на понижение сахара крови. Этот факт установлен рядом авторов как с определением катехоламинов у людей, так и в опытах с перекрестным кровообращением у животных. Гемодинамические сдвиги при гипогликемии зависят, однако, не только от гиперадреналинемии, но и от повышения тонуса парасимпатической нервной системы, и оба эти фактора действуют на стенки артериол. Гипогликемия также резко повышает глюкокортикоидную функцию коры надпочечников и продукцию соматотропина. Эти факторы компенсаторного значения, наряду с глюкозой, вводимой для устранения гипогликемии, могут вызвать появление гипергликемии и гликозурии. Если недостаточно учитывать эти клинические данные и еще больше повышать дозу инсулина, вновь может развиться гипогликемия. Повышение инкреции катехоламинов, кортизола и соматотропина является остро развивающимся состоянием при гипогликемии и быстро устраняется после ее ликвидации. В развитии гипергликемии и гликозурии в день гипогликемического состояния основное значение имеет прием избытка углеводов, и эти явления быстро устраняются на другой же день после гипогликемии. Необходимая доза инсулина бывает, как правило, не больше, а меньше, чем до дня с гипогликемией.

Устранение гипогликемического состояния

Доза инсулина всегда должна быть тщательно подобрана с тем, чтобы не только обеспечить нормализацию обмена веществ, но и предотвратить развитие гипогликемии.

Начальные явления гипогликемии легко устраняются приемом углеводов. Больные диабетом, получающие инсулин, должны постоянно иметь при себе булку, мягкое печенье или сахарный песок. У ряда больных легкие или даже более тяжелые явления гипогликемии могут купироваться спонтанно, чему способствует развивающееся при гипогликемии повышение продукции кортизола, катехоламинов, соматотропина. Известно много случаев, когда больные самостоятельно выходили из тяжелых гипогликемии, протекавших с потерей сознания.

Обычно начальные явления гипогликемии устраняются через 3—10 мин после еды 100 г булки или 50 г печенья. Если же гипогликемическое состояние при этом продолжается, то следует принять 2—3 чайные ложки сахарного песка или несколько мягких конфет, а при необходимости этот прием углеводов повторять через 2—3 мин.

В случаях тяжелой гипогликемии, протекающей с потерей сознания, необходимо немедленно ввести внутривенно 50 мл 40% раствора глюкозы. При недлительно существовавшем гипогликемическом состоянии обычно уже во время введения раствора глюкозы сознание возвращается, и дальнейшее внутривенное введение глюкозы можно прекратить и дать еду, богатую углеводами, но уже без сахара.

Если введение 50 мл 40% раствора глюкозы не привело к устранению гипогликемического состояния, то через 10 мин 40% раствор глюкозы вводится внутривенно повторно. Если внутривенное введение невозможно, то следует наладить капельное подкожное или ректальное введение 500 мл 6% раствора глюкозы. Капельное введение глюкозы налаживают также, если повторное внутривенное ее введение не привело к устранению бессознательного состояния. При этом следует удалить мочу из мочевого пузыря. Введение глюкозы продолжают до появления гликозурии. Если имеется возможность, целесообразно повторно определить уровень гликемии.

При появлении гипергликемии и гликозурии при выведении больного из гипогликемического состояния глюкозой для предотвращения декомпенсации обмена веществ и развития кетоза надо возобновить введение инсулина, но в период бессознательного состояния начать с введения половины обычной дозы. Дальнейшая дозировка уточняется в зависимости от показателей гликемии и наличия сахара в моче.