Эндокринные причины высокого давления! Какие исследования надо пройти.

Повышенное давление, или артериальная гипертензия — проблема настолько распространенная, особенно в среднем и старшем возрасте, что воспринимается скорее как норма, чем как серьезная болезнь.

Конечно же, это не норма, а патология, которую обязательно нужно лечить. Чаще всего повышенное давление — это самостоятельное заболевание, так называемая, гипертоническая болезнь. Лечением ее занимаются терапевты и кардиологи. Но в ряде случаев для того, чтобы справиться с гипертензией, нужна помощь эндокринолога. Именно эндокринолога, потому что есть несколько опасных эндокринных заболеваний, проявляющихся повышением давления. Встречаются эти заболевания гораздо реже, чем гипертоническая болезнь, и диагностируются, как правило, с большим опозданием. Умеренное повышение давления (до 160\100 мм рт.ст.) встречается при многих эндокринных заболеваниях, высокие же цифры более всего характерны для опухолей надпочечников и некоторых опухолей гипофиза. Если вовремя заподозрить эту патологию и подтвердить, при правильном лечении артериальное давление у многих пациентов нормализуется. А значит, прекращается вредное воздействие гипертензии на крупные и мелкие сосуды, сердце, головной мозг, почки, глаза, значительно снижается риск таких катастроф, как инфаркт и инсульт, риск сердечной недостаточности, хронической почечной недостаточности.

Феохромоцитома

Самая опасная для жизни эндокринная причина гипертензии – это феохромоцитома – опухоль, выделяющая большие количества адреналина или норадреналина. Чаще всего эта опухоль располагается в надпочечнике, больших размеров (больше 3 см), может быть как доброкачественной, так и злокачественной.

При феохромоцитоме повышение артериального давления может быть постоянным или эпизодическим, в виде кризов. Кризы протекают как внезапное резкое повышение давления до очень высоких цифр – до 200-250 мм рт.ст., даже до 280 мм рт.ст. Во время криза может человек может ощущать:

* сильную головную боль,

* боль в левой половине грудной клетки или за грудиной,

* чувство страха,

* учащенное сердцебиение,

* сильную потливость,

* тошноту, рвоту,

* боль в животе.

Зачастую повышенное давление через несколько минут или часов, снижается до нормы или ниже даже без лечения. Каждый такой криз угрожает жизни пациента. Может развиться инфаркт миокарда, или инсульт, или аритмия, или остановка сердца, или коллапс (падения давления до 0). Провоцируют подъем давления при феохромоцитоме различные факторы – стресс, физическая нагрузка, некоторые лекарственные препараты, например, используемые при наркозе.

Альдостерома

Альдостерома – это тоже опухоль надпочечника, но выделяющая в избыточном количестве другой гормон – альдостерон. Альдостерома – опухоль доброкачественная и небольших размеров, около 2 см.

Избыток альдостерона в организме вызывает задержку жидкости, потерю с мочой калия, снижение уровня калия в крови, воздействует на стенки сосудов. Артериальное давление при альдостероме повышено постоянно и плохо поддается лечению обычными антигипертензивными препаратами. Очень характерным для этой опухоли (хотя и не у всех пациентов) является снижение в крови уровня калия, что опасно развитием аритмий. Несмотря на задержку жидкости в организме, отеков при альдостероме обычно нет.

Кроме односторонней опухоли надпочечника встречается такое состояние, как гиперплазия (увеличение) одного или обоих надпочечников. Если увеличенные надпочечники вырабатывают слишком много альдостерона, то это заболевание называется идиопатический гиперальдостеронизм. Он проявляется так же, как и альдостерома.

Синдром и болезнь Кушинга.

Опухоль надпочечника или увеличенные надпочечники могут выделять еще один вид гормонов – кортизол. Если этого гормона вырабатывается слишком много, то развивается состояние, называемое гиперкортицизмом. Возможны два варианта гиперкортицизма:

* Если надпочечники работают автономно, выделяют в кровь кортизол независимо от потребностей организма, от регуляции гипофизом, то это заболевание называется синдромом Кушинга.

* Если же надпочечники гиперфункционируют из-за того, что их стимулирует опухоль гипофиза, то диагностируется болезнь Кушинга.

Внешне оба этих заболевания проявляются одинаково, отличить их можно только с помощью ряда лабораторных исследований.

Для гиперкортицизма характерно:

— повышение артериального давления,

— похудение конечностей,

— отложение жира в области живота, верхней части спины, плеч,

— слабость мышц,

— лицо становится круглым, покрасневшим,

— появление красно-фиолетовых растяжек (стрий) на коже живота, бедер, плеч,

— образование синяков, мелких кровоизлияний на коже от минимальных воздействий,

— переломы костей при незначительной травме из-за развития остеопороза,

— редкие менструации или их отсутствие,

— бесплодие,

— в анализах может выявляться повышение холестерина, повышение сахара крови вплоть до развития сахарного диабета.

Как выявить причину повышения давления? Какое нужно обследование?

Если у врача есть подозрение на эндокринное заболевание, как возможную причину повышенного давления, то он направляет пациента на следующие исследования:

• УЗИ надпочечников.
• При выявлении по УЗИ опухоли надпочечников необходимо проведение КТ (компьютерной томографии) надпочечников с контрастированием.
• При подозрении на болезнь Кушинга пациент может быть направлен на МРТ гипофиза с контрастированием.
• У всех пациентов с повышенным артериальным давлением обязательно исследуется сахар крови натощак и после еды, гликированный гемоглобин, липидограмма, показатели свертываемости крови.
• Гормональные исследования:
• метанефрин, норметанефрин крови или суточной мочи – эти анализы повышены при феохромоцитоме
• альдостерон и ренин крови (или активность ренина плазмы), альдостерон-рениновое соотношение – при альдостероме и идиопатическом гиперальдостеронизме альдостерон крови повышен, а ренин значительно снижен, альдостерон-рениновое соотношение повышено. Очень важен правильный забор анализа крови – после 30 минут в положении лежа. Обязательна   отмена мочегонных, особенно верошпирона, за 3 недели до анализа.
• суточная экскреция кортизола с мочой – повышена при гиперкортицизме.
• кортизол слюны, собранной в 23.00 – повышен при гиперкортицизме.
• ночной тест с 1 мг дексаметазона.
• анализ крови на АКТГ в 9.00, 21.00, анализ крови на кортизол в 9.00, 21.00.

При выявлении отклонений в этих анализах, необходимо дальнейшее углубленное обследование в стационаре.

Итак, обследование проведено, подтверждено, что причина гипертензии в наличии эндокринного заболевания. Что же делать?

Опухоли надпочечников или гипофиза, выделяющие избыток гормонов, обязательно нужно удалять! Эти операции чаще всего проводятся эндоскопически, в крупных специализированных стационарах. Подготовка к операции проводится в стационаре, в эндокринном отделении. После операции все проявления заболевания постепенно исчезают, и человек становится здоров.

Идиопатический гиперальдостеронизм (увеличение надпочечников с избыточной продукцией альдостерона) лечится постоянным приемом таблеток верошпирон, доза подбирается врачом индивидуально.

Вам стоит обратиться к эндокринологу в связи с повышением артериального давления, если:

• Повышение давления выявлено в молодом возрасте,
• У вас есть описанные выше симптомы,
• Давление повышается до очень высоких цифр, выше 200\100 мм рт.ст., и нормализуется самостоятельно,
• Вы регулярно принимаете 3-4 препарата от давления, но они не помогают,
• В молодом возрасте случился инфаркт или инсульт,
• У вас в анализах уровень калия крови ниже нормы,
• У вас выявлено образование надпочечника или гипофиза.

Автор статьи – врач-эндокринолог Малахова Ольга Владимировна.

причиной повышенного давления могут быть гормоны

Артериальная гипертензия (АГ, гипертония, гипертоническая болезнь) — стойкое повышение артериального давления от 140/90 мм рт. ст. и выше.

Наиболее распространена первичная гипертензия— стойкое повышение артериального давления (АД), не связанное с нарушением работы органов. Диагноз первичной гипертензии ставится на основании исключения всех вторичных гипертензий.

Вторичная гипертензия — повышение артериального давления, в основе которого лежит патология того, или иного органа, или системы организма. Причины вторичной гипертензии условно делятся на почечные и эндокринные.

При почечной гипертензии происходит сужение просвета почечных артерий из-за чего в почки поступает недостаточное количество крови. В ответ на это почками синтезируются вещества, повышающие артериальное давление. Заболевания, которые могут привести к почечной гипертензии — это хронический гломерулонефрит, хронический пиелонефрит, поликистоз почек, врожденное сужение почечной артерии. Для исключения или подтверждения почечной гипертензии пациенту назначают исследование — общий анализ мочи, анализ мочи по Нечипоренко,анализ мочи по Зимницкому, анализ крови на мочевину, креатинин.

Повышение давления, связанное с гормонами — это эндокринная гипертензия. При этой патологии повышенное давление и гормоны неразрывно связаны. В основе гипертензии — одно из заболеваний эндокринных органов (щитовидной и околощитовидных желез, надпочечников, гипофиза). В данной статье будут подробно рассмотрены причины эндокринной гипертензии.

Гормональные причины повышенного давления:

• Гиперпаратиреоз.
• Гипотиреоз.
• Тиреотоксикоз.
• Акромегалия.
• Феохромоцитома.
• Первичный гиперальдостеронизм.
• Гиперкортицизм

Гиперпаратиреоз

При этом заболевании происходит повышение секреции паратиреоидного гормона (паратгормон, ПТГ) паращитовидными (околощитовидными) железами, что приводит к усиленному разрушению костной ткани и повышению кальция в крови.

Околощитовидные железы располагаются позади щитовидной железы, их количество чаще равно четырем. Околощитовидные железы в организме человека регулируют фосфорно-кальциевый обмен. В норме между кальцием крови и паратгормоном имеется четкая взаимосвязь. Например, если уровень кальция в крови снижается, околощитовидные железы синтезируют больше паратгормона. Этот гормон особым образом воздействует на костную ткань, «высвобождая» из нее кальций, после чего уровень кальция в крови повышается.

Различают первичный, вторичный и третичный гиперпаратиреоз. Повышенное давление наблюдается при первичном и третичном гиперпаратиреозе. У каждой из форм этого заболевания своя причина возникновения. Так, при первичном гиперпаратиреозе патологический очаг находится в одной из околощитовидных желез, представляя собой доброкачественное новообразование (аденому), которое бесконтрольно и в большом количестве вырабатывает ПТГ. Или же несколько околощитовидных желез подвергаются гиперплазии — разрастанию, и бесконтрольно синтезируют гормоны околощитовидных желез. При третичном гиперпаратиреозе наблюдается сочетание этих патологических изменений.

Паратгормон, синтезируемый в больших количествах, вызывает разрушение костной ткани с последующим высвобождением в кровь большого количества кальция. Избыток кальция в крови, в свою очередь, оказывает воздействие на сосуды, вызывая их сужение. В результате этого артериальное давление повышается. Чем выше уровень кальция в крови, тем вероятнее возникновение артериальной гипертензии у человека.

! Какие еще жалобы и симптомы могут быть: слабость, боли в мышцах, костях и суставах, нарушение походки, мочекаменная болезнь, учащенное мочеиспускание, жажда, боли в животе, тошнота, запоры, ослабление памяти, депрессия, психозы, неврозы, спутанность сознания, сонливость.

! Какое обследование назначит врач: анализ крови на паратгормон (ПТГ), кальций общий, альбумин, кальций ионизированный, щелочная фосфатаза, фосфор. По показаниям — УЗИ/КТ/МРТ/сцинтиграфия околощитовидных желез, денситометрия (определение плотности костей) бедренной кости, позвоночника и лучевой кости.

Гипотиреоз

При этом заболевании снижается уровень гормонов щитовидной железы — тироксина и/или трийодтиронина в крови, или же реже — формируется невосприимчивость органов и тканей организма к этим гормонам. Различают три формы гипотиреоза — первичный, вторичный и третичный. Наиболее часто встречается первичный гипотиреоз, причиной которого является аутоиммунное поражение щитовидной железы. Реже первичный гипотиреоз возникает в исходе воспалительных заболеваний железы, после хирургической операции на железе, передозировки некоторых лекарственных средств и токсических веществ или же при исходно малом объеме щитовидной железы с рождения. При вторичном и третичном гипотиреозе нарушение происходит в головном мозге — гипофизе или гипоталамусе (воспалительные заболевания и новообразования гипофиза, ишемия головного мозга, кровоизлияние в гипофиз, облучении опухолей головного мозга). Гипофиз и гипоталамус являются главными «начальниками» щитовидной железы и управляют ее работой. Нарушается функционирование этих структур — в ответ нарушается и работа щитовидной железы.

Артериальная гипертензия при данном заболевании характеризуется повышением только диастолического давления ( при обозначении артериального давления указывается две цифры (например, 130/80 мм.рт.ст.): первая цифра (130)— систолическое давление, вторая (80) — диастолическое давление). Причина повышения артериального давления при гипотиреозе — задержка жидкости в организме, системный отек органов и тканей.

! Какие еще жалобы и симптомы могут быть: слабость, сонливость, забывчивость, бледность и сухость кожи, выпадение волос, снижение температуры тела, прибавка массы тела при плохом аппетите, отечность лица, рук и ног, запоры, нарушение менструального цикла, нарушение речи, снижение слуха и затруднение носового дыхания.

! Какое обследование назначит врач: анализ крови на ТТГ, Т4свободный, Т3 свободный, АТ к ТПО, АТ к ТГ. По показаниям — УЗИ щитовидной железы.

Тиреотоксикоз (гипертиреоз)

Тиреотоксикоз — состояние, вызванное повышением тироксина и/или трийодтиронина в крови. Тиреотоксикоз возникает при усилении работы щитовидной железы или же по причине разрушения части клеток щитовидной железы с высвобождением в кровь гормонов, содержащихся в этих клетках. Избыток гормонов щитовидной железы повышает активность гормонов надпочечников — нейромедиаторов адреналина и норадреналина, а также усиливают восприимчивость всего организма к действию этих гормонов. Именно норадреналин повышает артериальное давление, сужая кровеносные сосуды.

При гипертиреозе характерным признаком является повышение систолического давления, при этом диастолическое остается в норме.

! Какие еще жалобы и симптомы могут быть: сердцебиение, нарушение ритма сердца, дрожь в руках и теле, бессонница, потливость, рассеянное внимание, раздражительность, плаксивость, тревожность, потеря веса при повышенном аппетите, плохая переносимость жары, одышка при небольшой физической нагрузке, быстрая утомляемость, мышечная слабость, частый неоформленный стул, нарушение менструального цикла, ломкость ногтей, выпадение волос.

! Какое обследование назначит врач: анализ крови на ТТГ, Т4 свободный, Т3 свободный. По показаниям — анализ крови на АТ к рТТГ, АТ к ТПО, АТ к ТГ, УЗИ и сцинтиграфия щитовидной железы.

Акромегалия

При этом заболевании происходит повышение в крови соматотропного гормона (гормон роста). Причиной заболевания является формирование гормонально активного новообразования (аденомы) гипофиза — важной эндокринной железы, расположенной в головном мозге. Возникает это заболевание у взрослых людей, когда зоны роста уже закрыты. При избытке гормона роста происходит гипертрофия (разрастание) органов и тканей организма — надкостницы, суставов и костей, мягких тканей, кожи, языка, верхних дыхательных путей, сердечной мышцы, потовых желез и др.

Наиболее типичным для этого заболевания является характерное изменение внешности человека. Становятся более грубыми черты лица — увеличиваются губы, нос и уши, изменяется прикус, лицо становится более скуластым, надбровные дуги и подбородок чрезмерно выступают вперед, увеличивается размер кистей и стоп, грудная клетка становится шире, позвоночник деформируется. Характерно изменение голоса, который становится более грубым.

Повышение артериального давления при акромегалии обусловлено влиянием гормона роста, который имеет свойство задерживать натрий в организме. Вслед за задержкой натрия происходит задержка воды, увеличивается объем внеклеточной жидкости в организме, формируется системный отек органов и тканей.

! Какие еще жалобы и симптомы могут быть: усиленная потливость, усиления роста волос на теле, слабость, боли в суставах, онемение конечностей, нарушение менструального цикла у женщин, снижение потенции у мужчин, мышечная слабость, развитие сахарного диабета, «маслянистость» кожи, нарушение сердечной деятельности — застойная сердечная недостаточность.

! Какое обследование назначит врач: анализ крови на ИФР-1 (инсулиноподобный фактор роста), анализ крови на СТГ (соматотропный гормон) в ходе ОГТТ (глюкозотолерантного теста). По показаниям — МРТ гипофиза с контрастированием.

Феохромоцитома

Феохромоцитома — это новообразование (чаще доброкачественное), которое бесконтрольно вырабатывает большое количество гормонов адреналина и норадреналина. Наиболее часто такая опухоль выявляется в надпочечниках — парных эндокринных желез, которые располагаются на верхних полюсах почек в виде «колпачков».

Артериальная гипертензия является самым ярким признаком этого заболевания и имеет свои особенности. При феохромоцитоме артериальное давление повышается внезапно и резко, цифры систолического давления могут достигать 200-300 мм.рт.ст и более. Во время такого «криза» больной ощущает безотчетный страх, внутреннюю дрожь, снижение остроты зрения, двоение в глазах, тошноту, резкие боли в животе, сердце, головная боль, боли в пояснице, может быть рвота. Во время резкого скачка артериального давления кожа приобретает «мраморный» рисунок, становится бледной, характерен «пот градом». Одно из наиболее частых проявлений — частый пульс до 180 ударов в минуту, может возникнуть нарушение ритма сердца. Иногда возникает одышка.

Характерной особенностью повышения давления при феохромоцитоме является кратковременность, приступ проходит сам, без воздействия каких-либо окружающих факторов, лекарственных средств и др. Одиночный приступ повышения давления длится в среднем 15-20 минут.

! Какие еще жалобы и симптомы могут быть: Между приступами — головокружение, которое усиливается при смене положения тела из горизонтального в вертикальное, сахарный диабет, изменение сосудов глазного дна, снижение остроты зрения.

! Какое обследование назначит врач: анализ суточной мочи или плазмы крови на метанефрин и норметанефрин. По показаниям — анализ крови на хромогранин А, МРТ/КТ надпочечников.

Первичный гиперальдостеронизм

Это синдром, в основе которого лежит увеличение содержания альдостерона в крови. Причиной первичного гиперальдостеронизма является гормонально активная опухоль коры надпочечника, вырабатывающая альдостерон в избытке, или же гиперплазия (разрастание) коры одного или обоих надпочечников. Именно избыток альдостерона обусловливает все признаки данного заболевания. Альдостерон имеет свойство задерживать натрий в организме. Вслед за задержкой натрия происходит задержка воды. Увеличивается объем внеклеточной жидкости в органах и тканях, в том числе и в стенке сосудов. Из-за этого суживается просвет сосудов и артериальное давление растет.

Повышенное давление при этом заболевании — один из самых постоянных симптомов.

Артериальная гипертензия при гиперальдостеронизме может быть более или менее стабильной, или протекать с кризами — эпизодами резкого повышения давления. Может протекать мягко, или же иметь более агрессивный характер, когда традиционная терапия, направленная на снижение давления, не помогает.

! Какие еще жалобы и симптомы могут быть: мышечная слабость, судороги, редкий пульс, жажда, частое и ночное мочеиспускание.

! Какое обследование назначит врач: анализ крови на соотношение концентрации альдостерона/ренина (АРС), анализ крови на калий, натрий. По показаниям — МРТ/КТ надпочечников, катетеризация надпочечниковых вен с контрастированием.

Гиперкортицизм (Болезнь и синдром Иценко — Кушинга)

Гиперкортицизм — это сочетание симптомов, обусловленных длительным влиянием кортикостероидов (гормонов коры надпочечников) на организм человека. Причиной повышенной секреции этих гормонов может являться новообразование гипофиза (болезнь Иценко — Кушинга), новообразование коры надпочечников ( синдром Иценко — Кушинга), гиперплазия коры надпочечников, гормонально активные опухоли иных локализаций, а также систематическое употребление препаратов стероидных гормонов.

Наиболее ярким проявлением гиперкортицизма является характерное изменение внешности человека. Такие люди имеют избыточную массу тела, при этом жир откладывается преимущественно в области живота, груди, шеи, лица. При этом конечности, наоборот, «худеют». Лицо округляется. Кожа щек, груди и спины становится багрово — синюшного цвета. Кожные покровы склонны к сухости, кожа истончена, легко травмируется, появляются подкожные кровоизлияния. На груди и конечностях отчетливо вырисовывается венозный рисунок. На животе, плечах, бедрах, груди появляются широкие полосы — растяжки, напоминающие «языки пламени» красно-фиолетового цвета. В местах трения на коже возникают очаги гиперпигментации (потемнения). Характерно гнойничковое поражение кожи, избыточный рост волос на теле, выпадение волос на голове.

Артериальная гипертензия у пациентов с гиперкортицизмом встречается в 75-80% случаев и является постоянным и характерным симптом. Стероидные гормоны играют важную роль в регуляции артериального давления. При этом заболевании повышенное давление и гормоны неразрывно связаны. При избыточном количестве кортикостероидов происходит активация главной системы организма, управляющей артериальным давлением — ренин — ангиотензиновой системы. Повышается тонус сосудов, увеличивается объем циркулирующей крови в организме, происходит задержка жидкости. Все это приводит к стабильно повышенному артериальному давлению.

Для этого заболевания характерно повышение как систолического, так и диастолического давления. Кризовые повышения давления не характерны. Течение артериальной гипертензии тяжелое и быстро прогрессирующее.

! Какие еще жалобы и симптомы могут быть: слабость, нарушение менструального цикла у женщин, бесплодие, снижение потенции у мужчин, сахарный диабет, остеопороз, мышечная слабость, мочекаменная болезнь, воспалительные заболевания мочевыделительной системы, психические расстройства, депрессия.

! Какое обследование назначит врач: исследование слюны на кортизол в вечернее время, анализ суточной мочи на кортизол, анализ крови на АКТГ и кортизол в утренние и вечерние часы. По показаниям: пробы с подавлением секреции кортизола, КТ/МРТ надпочечников, МРТ головного мозга.

Подводя итоги, следует отметить, что вторичная эндокринная гипертензия требует тщательного обследования и подбора оптимального лечения в индивидуальном порядке. Лечение повышенного давления базируется на лечении заболевания, являющегося его причиной. Для лечения применяется как медикаментозная терапия, так и хирургические методы.

Очень важно своевременно выявить заболевание и начать лечение. Не забывайте о том, что повышенное давление изо дня в день «прокладывает дорожку» к другим серьезным и опасным для жизни заболеваниям. Это инфаркт миокарда, инсульт, атеросклероз, почечная недостаточность, нарушение зрения, импотенция у мужчин. И чем скорее поставлен диагноз, тем выше шансы на выздоровление и ниже риск осложнений.

Эндокринная артериальная гипертензия ⋆ Лечение Сердца

Эндокринные артериальные гипертензии. Артериальные гипертензии при патологии надпочечников.

Эти гипертензии составляют до 1% всех артериальных гипертензий (по данным специализированных клиник — до 12%) и развиваются в результате гипертензивного эффекта ряда гормонов.

• Артериальная гипертензия при эндокринопатиях надпочечников. Не менее половины всех случаев эндокринных гипертензий приходится на надпочечниковые артериальные гипертензии.

— Надпочечники являются главным эндокринным органом, обеспечивающим регуляцию системного АД. Все гормоны надпочечников в норме имеют более или менее выраженное отношение к регуляции АД, а в патологии участвуют в формировании и закреплении повышенного АД.

+ Надпочечниковые артериальные гипертензии подразделяют на катехоламиновые и кортикостероидные, а последние на минералокортикоидные и глюкокортикоидные.

— Минералокортикоидные артериальные гипертензии. В патогенезе артериальной гипертензии основное значение имеет избыточный синтез минералокортикоида альдостерона (гиперальдостеронизм первичный и вторичный). Кортизол, 11-дезоксикортизол, 11-дезоксикортикостерон, кортикостерон, хотя и имеют незначительную минералокортикоидную активность, расцениваются как глюкокортикоиды (их суммарный вклад в развитие артериальной гипертензии мал).

— Первичный гиперальдостеронизм. Артериальная гипертензия при первичном гиперальдостеронизме составляет до 0,4% всех случаев артериальных гипертензии. Различают несколько этиологических форм первичного гиперальдостеронизма: синдром Конна (аденома, продуцирующая альдостерон), адренокортикальная карцинома, первичная надпочечниковая гиперплазия, идиопатическая двусторонняя надпочечниковая гиперплазия. Основные проявления первичного гиперальдостеронизма: артериальная гипертензия и гипокалиемия (вследствие увеличения почечной реабсорбции Na2+).

— Вторичный альдостеронизм. Развивается как следствие патологических процессов, протекающих в других органах и их физиологических системах (например, при сердечной, почечной, печёночной недостаточности). При этих формах патологии может наблюдаться гиперпродукция альдостерона в клубочковой зоне коры обоих надпочечников.

— Гиперальдостеронизм любого генеза сопровождается повышением АД. Патогенез артериальных гипертензии при гиперальдостеронизме приведён на рисунке.

Общие звенья патогенеза эндокринных артериальных гипертензии.

+ Глюкокортикоидные артериальные гипертензии. Являются результатом гиперпродукции глюкокортикоидов, в основном кортизола (17-гидрокортизон, гидрокортизон, на его долю приходится 80%; остальные 20% — кортизон, кортикостерон, 11-дезоксикортизол и 11-дезоксикортикостерон). Практически все артериальные гипертензии глюкокортикоидного генеза развиваются при болезни и синдроме Иценко—Кушинга.

+ Катехоламиновые артериальные гипертензий. Развиваются в связи со значительным увеличением в крови содержания катехоламинов — адреналина и норадреналина, вырабатываемых хромаффинными клетками. В 99% всех случаев такой гипертензий обнаруживают феохромоцитому. Артериальная гипертензия при феохромоцитоме встречается менее чем в 0,2% случаев всех артериальных гипертензий.

— Механизм гипертензивного действия избытка катехоламинов. Катехоламины одновременно увеличивают тонус сосудов и стимулируют работу сердца.

— Норадреналин стимулирует в основном альфа-адренорецепторы и в меньшей мере — бета-адренорецепторы. Это приводит к повышению АД за счёт сосудосуживающего эффекта.

— Адреналин воздействует как на а-, так и на бета-адренорецепторы. В связи с этим наблюдается вазоконстрикция (и артериол, и венул) и возрастание работы сердца (за счёт положительного хроно- и инотропного эффектов) и выброса крови в сосудистое русло.

Общие звенья патогенеза артериальных гипертензий при гиперальдостеронизме.

В совокупности эти эффекты и обусловливают развитие артериальной гипертензий.

— Проявления феохромоцитомы разнообразны, но неспецифичны. Артериальную гипертензию отмечают в 90% случаев, головная боль возникает в 80% случаев, ортостатическая артериальная гипотензия — в 60%, потливость — в 65%, сердцебиение и тахикардия — в 60%, страх смерти — в 45%, бледность — в 45%, тремор конечностей — в 35%, боль в животе — в 15%, нарушения зрения — в 15% случаев. В 50% случаев артериальная гипертензия может быть постоянной, а в 50% — сочетаться с кризами. Криз обычно возникает вне связи с внешними факторами. Часто наблюдается гипергликемия (в результате стимуляции гликогенолиза).

Оглавление темы «Артериальные гипертензии.»:

Эндокринные артериальные гипертензии

Эндокринные артериальные гипертензии составляют примерно 0,1-1% всех артериальных гипертензии (до 12% по данным специализированных клиник).

Феохромоцитома

Артериальная гипертензия при феохромоцитоме встречается менее чем в 0,1 — 0,2% случаев всех артериальных гипертензии. Феохромоцитома — катехоламин-продуцирующая опухоль, в большинстве случаев (85-90%) локализующаяся в надпочечниках. В целом для её характеристики можно использовать «правило десяти»: в 10% случаев она семейная, в 10% — двусторонняя, в 10% — злокачественная, в 10% — множественная, в 10% — вненадпочечниковая, в 10% — развивается у детей.

• Клинические проявления феохромоцитомы весьма многочисленны, разнообразны, но неспецифичны. Артериальную гипертензию отмечают в 90% случаев, головная боль возникает в 80% случаев, ортостатическая артериальная гипотензия — в 60%, потливость — в 65%, сердцебиение и тахикардия — в 60%, страх — в 45%, бледность — в 45%, тремор конечностей — в 35%, боль в животе — в 15%, нарушения зрения — в 15% случаев. В 50% случаев артериальная гипертензия может быть постоянной, а в 50% — сочетаться с кризами. Криз обычно возникает вне связи с внешними факторами. Часто возникает гипергликемия. Следует помнить, что феохромоцитома может проявиться во время беременности и что ей может сопутствовать другая эндокринная патология.
• Для подтверждения диагноза используют лабораторные и специальные методы исследования.

УЗИ надпочечников обычно позволяет выявить опухоль при её размерах более 2 см.

Определение содержания катехоламинов в плазме крови информативно лишь во время гипертонического криза. Большее диагностическое значение имеет определение уровня катехоламинов в моче в течение суток. При наличии феохромоцитомы концентрация адреналина и норадреналина должна быть более 200 мкг/сут. При сомнительных величинах (концентрация 51-200 мкг/сут) проводят пробу с подавлением клонидином. Суть её заключается в том, что ночью происходит уменьшение выработки катехоламинов, а приём клонидина ещё больше уменьшает физиологическую, но не автономную (продуцируемую опухолью) секрецию катехоламинов. Пациенту дают 0,15 или 0,3 мг клонидина перед сном, а утром собирают ночную мочу (за период времени с 21 до 7 ч) при условии полного покоя обследуемого. При отсутствии феохромоцитомы содержание катехоламинов будет значительно сниженным, а при её наличии количество катехоламинов останется высоким, несмотря на приём клонидина.

Первичный гиперальдостеронизм

Артериальная гипертензия при первичном гиперальдостеронизме составляет до 0,5% всех случаев артериальных гипертензии (до 12% по данным специализированных клиник). Различают несколько этиологических форм первичного гиперальдостеронизма: синдром Конна (аденома, продуцирующая альдостерон), адренокортикальная карцинома, первичная надпочечниковая гиперплазия, идиопатическая двусторонняя надпочечниковая гиперплазия. В патогенезе артериальной гипертензии основное значение имеет избыточная выработка альдостерона.

• Основные клинические признаки: артериальная гипертензия, гипокалиемия, изменения на ЭКГ в виде уплощения зубца Т (80%), мышечная слабость (80%), полиурия (70%), головная боль (65%), полидипсия (45%), парестезии (25%), нарушения зрения (20%), быстрая утомляемость (20%), преходящие судороги (20%), миалгии (15%). Как видно, эти симптомы неспецифичны и малопригодны для дифференциальной диагностики.
• Ведущий клинико-патогенетический признак первичного гиперальдостеронизма — гипокалиемия (90%). В связи с этим необходимо помнить и о других причинах гипокалиемии: приём диуретиков и слабительных средств, частые поносы и рвота.

Гипотиреоз, гипертиреоз

Гипотиреоз. Характерный признак гипотиреоза — высокое диастолическое АД. Другие проявления со стороны сердечно-сосудистой системы — уменьшение ЧСС и сердечного выброса.

Гипертиреоз. Характерные признаки гипертиреоза — увеличенные ЧСС и сердечный выброс, преимущественно изолированная систолическая артериальная гипертензия с низким (нормальным) диастолическим АД. Считают, что увеличение диастолического АД при гипертиреозе — признак другого заболевания, сопровождающегося артериальной гипертензией, или признак гипертонической болезни.

В обоих случаях для уточнения диагноза, кроме общеклинического обследования, необходимо определение функций щитовидной железы.

Эндокринные гипертонии — Артериальная гипертония — дифференциальный диагноз

Страница 4 из 5

Синдром Кона (первичный гиперальдостеронизм). В последние годы все большее внимание привлекают к себе гипертонии, вызванные избыточной активностью минералокортикоидов в организме (см. приложение). Синдром Кона является классическим образцом этого вида патологии. Клинические проявления его складываются из артериальной гипертонии, которая сочетается с повышенной секрецией альдостерона, приводящей к развитию гипокалиемии с характерными для нее нефропатией и мышечной слабостью.

Болезнь начинается с незначительных и кратковременных повышений артериального давления и принимается, как правило, за доброкачественную гипертонию. Содержание калия в крови долгов время остается нормальным, что дало основание некоторым авторам выделить особую нормокалиемическую стадию первичного альдостеронизма. В более поздних стадиях болезни развивается гипокалиемия, а артериальная гипертония примерно в четверти случаев принимает злокачественное течение.

Было установлено, что из 284 случаев болезни первичный альдостеронизм был вызван аденомой в 84,5%, диффузной или мелкоузловой гиперплазией — в 11,3% и раком надпочечников — в 2,1% случаев. Надпочечники у 2,1% больных, оперированных по поводу синдрома Кона, оказались неизмененными. В 90% случаев болезни аденома располагалась в левом надпочечнике, в 10% случаев аденомы были двусторонними или множественными.

Выраженность альдостеронизма не зависит от размера аденомы, которая иногда бывает настолько мала, что с трудом обнаруживается на операции.

Содержание альдостерона в крови и экскреция продуктов его обмена с мочой оказываются повышенными в большинстве, но не во всех случаях синдрома Кона. Возможно, что секреция альдостерона при аденоме коркового слоя надпочечников (подобно секреции катехоламинов при феохромоцитоме) периодически усиливается и замедляется. Из этого следует, что диагноз синдрома Кона следует ставить только по результатам многократных определений концентрации альдостерона в крови. Вынося диагностическое заключение, необходимо учитывать существование возрастных колебаний в концентрации альдостерона в крови. В пожилом и старческом возрасте концентрация альдостерона в крови приблизительно в 2 раза меньше, чем у лиц молодого возраста.

В типичных случаях синдром Кона протекает с понижением активности ренина в крови. Объясняется это тормозящим влиянием альдостерона на функцию юкстагломерулярного аппарата почек. Содержание ренина в крови при синдроме Кона остается пониженным даже после назначения гипонатриевой диеты, мочегонных средств. Оно остается низким и при наступлении беременности. Указанные признаки широко используются для отличия синдрома Кона от сходных с ним по клиническим проявлениям гипертонической болезни и артериальной гипертонии, вызванной стенозом почечной артерии.

Содержание калия в крови в начальных стадиях синдрома Кона остается нормальным, позднее появляется периодическая гипокалиемия. В случаях тяжелой болезни выраженная гипертония сочетается с постоянной гипокалиемией и метаболическим алкалозом. Следствием гипокалиемии являются полиурия, которая встречается в 72% случаев и резче всего выражена в ночные часы, и ослабление мышечной силы, особенно в мышцах шеи и проксимальных отделов конечностей. Аптидиуретический гормон не оказывает влияния на выраженность полиурии, очевидно, в связи с развитием гипокалиемической нефропатии. Мышечная слабость изредка осложняется развитием временных парезов и даже параличей.

Изредка у больных синдромом Кона развиваются отеки, которые, как и другие признаки болезни, исчезают вскоре после удаления аденомы.

Для того чтобы отличить симптоматическую гипертонию при первичном альдостеронизме от гипертонической болезни, необходимо при собирании анамнеза обращать внимание на выраженность симптомов и признаков гипокалиемического алкалоза. В клинике он ярче всего проявляется нарушениями функции почек и поперечнополосатых мышц. Как уже указывалось, гипокалиемическая нефропатия приводит к развитию жажды и полиурии, которые выражены особенно резко в ночные часы. Мышечная слабость вначале воспринимается больными как быстрая утомляемость, «разбитость». Характерно непостоянство мышечной слабости. Она наступает всегда приступами, во время которых больные не могут поднять руки, не могут удержать в руках стакан, тарелку или другие предметы, тяжесть которых раньше не замечалась. Иногда им трудно говорить или поднимать голову.

Применение антагонистов альдостерона приводит к исчезновению гипокалиемического алкалоза. Альдактон или верошпирон назначают в суточной дозе 300—400 мг в течение 2—4 нед. Перед началом пробы и во время ее проведения повторно определяется содержание общего и обменноспособного калия в организме. Одновременно с исчезновением гипокалиемического алкалоза исчезает обычно и артериальная гипертония, а в крови больного появляются ренин и ангиотензин (Brown et al. 1972). В ряде случаев при позднем начале терапии артериальное давление остается повышенным, что объясняется развитием артериолосклероза почек. Артериальное давление в подобных случаях остается повышенным и после удаления опухоли.

Синдром Кона следует подозревать во всех случаях гипертонии, сочетающейся с полиурией и мышечной слабостью или с быстро развивающимся понижением физической выносливости больного. Обсуждая дифференциальный диагноз между синдромом Кона и гипертонической болезнью, необходимо иметь в виду, что повышенное содержание альдостерона в крови и увеличенная экскреция продуктов его обмена с мочой встречаются во всех случаях синдрома Кона с самого начала болезни и что активность ренина в крови во всех случаях этого синдрома либо совсем не определяется, либо резко понижена. Она оказывается пониженной и у 10—20% больных гипертонической болезнью, но содержание альдостерона в подобных случаях нормально. Низкая активность ренина в крови в сочетании с гиперальдостеронемией встречается как при синдроме Кона, так и при артериальной гипертонии, легко излечивающейся назначением дексаметазона.

Артериальная гипертония, вызванная аденомой надпочечника, нередко исчезает после терапии антагонистами альдостерона. Результаты этой пробной терапии не только подтверждают причинную связь гипертонии с повышенной активностью альдостерона» но и позволяют предсказать влияние оперативного лечения на гипертонию. Терапия гипотиазидом в подобных случаях (в суточной дозе не менее 100 мг в течение 4 нед) оказывается безуспешной и приводит только к резкому усилению гипокалиемии. При доброкачественно протекающей гипертонической болезни терапия гипотиазидом сопровождается обычно длительным и выраженным понижением артериального давления. Гипокалиемия при этом обычно не развивается. Быстро прогрессирующее течение отличает злокачественную гипертоническую болезнь от злокачественного гипертонического синдрома при первичном альдостеронизме.

Аденокарцинома надпочечника. Аденома коры надпочечников является только одной из причин синдрома Кона. Другими его причинами являются аденокарцинома и гиперплазия коры надпочечников. Рак, так же как и аденома, поражает в большинстве случаев один из надпочечников. Рост злокачественной опухоли сопровождается лихорадкой обычно неправильного типа, появлением болей в животе, микрогематурией. Отсутствие аппетита приводит к исхуданию больных. В поздних стадиях болезни появляются метастазы, чаще в кости и легкие.

Решающее значение имеют результаты рентгенологического исследования. К моменту, когда появляется артериальная гипертония, раковая опухоль по своим размерам обычно значительно больше аденомы. На инфузионных урограммах или на нефрограммах отмечается смещение пораженной почки. На ретроградных пиелограммах удается обнаружить деформацию чашечно-лоханочной системы. Пневморен в сочетании с томографией позволяет получить хорошее изображение почек и надпочечников, локализовать опухоль и определить ее размеры.

Для аденомы надпочечника характерна повышенная экскреция альдостерона с мочой, при раковой опухоли надпочечника в моче обнаруживается увеличенное содержание не только альдостерона и его метаболитов, но и других кортикостероидов.

Гиперсекреция других минералокортикоидов. К артериальной гипертонии, вызванной гиперсекрецией альдостерона, близко примыкает гипертония, развивающаяся вследствие гиперсекреции других минералокортикоидов. Обладая менее выраженным действием на обмен натрия и калия, эти минералокортикоиды все же способны вызвать не только повышение артериального давления, но и гипокалиемию. Более других известна артериальная гипертония, вызванная гиперсекрецией дезоксикортикостерона или его предшественников. Brown и соавт. (1972), Melby, Dale, Wilson (1971) и др. описали изолированную гиперсекрецию 18-гидроксидезокси-кортикостерона и 11-дезоксикортикостерона, которая протекала с артериальной гипертонией, подавлением активности ренина в крови и выраженной гипокалиемией. Количество обменоспособного натрия было увеличенным, содержание альдостерона и 11-гидроксикортикостерона в крови — нормальным.

По данным Brown с соавт. (1972), понижение активности реяина в крови обнаруживается приблизительно у 25% больных доброкачественной эссенциальной гипертонией. Нормальное содержание альдостерона и дезоксикортикостерона дает основание считать, что как гипертония, так и подавление секреции ренина у этих больных обусловлены активностью еще неидентифицированных минералокортикоидов. Высказанное предположение подтверждается результатами пробной терапии спиронолактонами. Назначение альдактона или верошпирона этим больным сопровождается, как и у больных первичным альдостеронизмом, понижением артериального давления.

Из сказанного, однако, не вытекает, что все случаи артериальной гипертонии с пониженной активностью ренина развиваются вследствие гиперсекреции минералокортикоидов. Спиронолактоны эффективны во многих, но не во всех случаях гипертонической болезни с пониженной активностью ренина. Гиперсекреция минералокортикоидов является, вероятно, причиной только одной, а не всех форм эссенциальной гипертонии.

Гипертония, вызванная первичной гиперсекрецией неидентифицированных минералокортикоидов, по клиническому течению может быть доброкачественной и злокачественной. Клиническая картина ее в начале заболевания может ничем не отличаться от гипертонической болезни. На ее симптоматическое происхождение указывают благоприятные результаты пробной терапии спиронолактонами в указанной выше дозе. Широкое применение спиронолактонов в диагностических целях позволит заподозрить этот вид гипертонии задолго до появления ее поздних клинических синдромов: гипокалиемической нефропатии, гипокалиемических парезов и параличей. Окончательный диагноз устанавливают по содержанию минералокортикоидов в крови или в моче, по понижению или полному исчезновению активности ренина и по отрицательным результатам урологических методов исследования.

Гиперсекреция глюкокортикоидов. Синдром Иценко— Кушинга встречается при многих заболеваниях. В настоящее время чаще приходится встречаться с ятрогенным синдромом Иценко — Кушинга, развивающимся под воздействием терапии кортикостероидами. Повышение артериального давления встречается у 85% больных этим синдромом. Задержка натрия иногда сопровождается развитием небольших отеков и понижением активности ренина. Характерный вид больных, изменения со стороны кожи, нервно-психической сферы, признаки сахарного диабета и остеопороза позволяют легко отличить гипертонию при синдроме Иценко — Кушинга от гипертонической болезни. Врожденными аномалиями синтеза кортикостероидов объясняется и артериальная гипертония в некоторых случаях синдрома Шерешевского — Тернера.

Гиперсекреция ренина. Ренин принадлежит к числу почечных прессорных факторов. Его влияние на сосудистый тонус осуществляется не прямо, а опосредованно через ангиотензин. Скорость секреции ренина клетками юкстагломерулярного аппарата контролируется нервными влияниями, степенью раздражения механорецепторов почечных артериол и содержанием натрия в дистальном канальце нефрона. Выраженная ишемия почек независимо от ее причины приводит к увеличению секреции ренина.

Секреция ренина заметно увеличивается при гипертонических кризах и при злокачественной гипертонии любого происхождения. Полагают, что во всех подобных случаях ишемия одной или обеих почек через включение одного из перечисленных выше механизмов вызывает усиленную секрецию ренина. Следствием этого является повышение активности ангиотензина II, под влиянием которого происходит дальнейшее усиление спазма почечных сосудов и увеличение скорости секреции альдостерона. Если не произойдет разрыва этого порочного круга под влиянием почечных депрессорных факторов, то устанавливается стабильная гипертония, характерным признаком которой является увеличенная экскреция альдостерона с мочой при повышенной активности ренина в крови.

Клиника этого вида артериальной гипертонии детально изучена Н. А. Ратнер, Е. Н. Герасимовой и П. П. Герасименко (1968), которые установили, что высокая активность ренина при злокачественной реноваскулярнои гипертонии резко снижается после удачно проведенной операции и что снижение ее всегда сопровождается нормализацией артериального давления и уменьшением экскреции альдостерона с мочой. Повышение активности ренина и увеличение экскреции альдостерона с мочой наблюдались ими также при злокачественной гипертонической болезни, хроническом пиелонефрите, в терминальной фазе хронического гломерулонефрита.

Артериальное давление у большинства больных с хронической почечной недостаточностью удается поддерживать на нормальном уровне, удаляя у них повторными диализами избыток натрия и связанную с ним воду. Указанные мероприятия у некоторых больных оказываются неэффективными. У них развивается тяжелая гипертония, характерными признаками которой являются высокое содержание в крови ренина, ангиотензина II и I и альдостерона. Удаление воды и электролитов у этих больных во время диализа сопровождается еще большим повышением активности ренина и ангиотензина в крови и дальнейшим повышением артериального давления. Ангиотензин у этих больных, по-видимому, оказывает прямое прессорное влияние на сосуды. Сразу же после двусторонней нефрэктомии содержание ренина и ангиотензина в крови резко падает, и артериальное давление понижается до нормального уровня (Morton, Waite, 1972).

Назначение спиронолактонов этим больным не приводит к понижению артериального давления, хотя и позволяет корригировать гипокалиемию. Неэффективность их зависит, вероятно, от того, что гиперальдостеронизм здесь не является первопричиной гипертонии, а развивается вторично. Количество обменоспособного натрия в организме этих больных не увеличивается, под влиянием терапии спиронолактонами у них отмечается только уменьшение обменоспособного натрия в организме и обычно незначительное понижение артериального давления.

Высокая активность ренина в крови является единственным надежным лабораторным признаком, который позволяет отличить эту форму артериальной гипертонии от гипертонической болезни с увеличенной экскрецией альдостерона с мочой и пониженной активностью ренина в крови. Результаты терапии спиронолактонами имеют значение только предварительного диагностического метода, не заменяющего определения активности ренина в крови. Артериальная гипертония наблюдается как при вышеописанных альдостеронсекретирующих опухолях коркового слоя надпочечников, так и при первичных опухолях почки, секретирующих ренин. Гиперсекреция ренина («первичный ренинизм» Кона) признается основной причиной артериальной гипертонии при гемангиоперицитоме (опухоли, исходящей из клеток юкстагломерулярных клеток нефрона) и при опухоли Вильмса.

Артериальная гипертония в подобных случаях может иметь сосудистое или эндокринное происхождение. В первом случае она оказывается следствием сдавления почечной артерии растущей опухолью, во втором — следствием секреции опухолью прессорных веществ в кровь. Conn, Cohen, Lucas (1972), Ganguly с соавт. (1973) обнаружили в ткани этих опухолей большое количество ренина. Эксплантат опухоли в культуре ткани продолжает продуцировать ренин.

Диагноз гемангиоперицитомы чрезвычайно труден, так как опухоль имеет очень малые размеры и растет чрезвычайно медленно. Опухоль Вильмса растет значительно быстрее, и диагностика ее не представляет трудностей. Удаление гемангиоперицитомы или опухоли Вильмса приводит к исчезновению артериальной гипертонии. Гиперсекреция катехоламинов. Опухоли мозгового слоя надпочечников относятся к числу редких заболеваний. На их долю приходится 0,3—0,5% всех случаев артериальной гипертонии. Опухоль растет из хромаффинной ткани. Приблизительно в 90% случаев она локализуется в надпочечниках. В 10% случаев она располагается в других органах — аортальных параганглиях и особенно часто в тельце Цуккеркандля, в каротидных тельцах, яичниках, яичках, селезенке, стенке мочевого пузыря.

Опухоли, расположенные в надпочечниках и в стенке мочевого пузыря, секретируют адреналин и норадреналин. Опухоли других локализаций секретируют только норадреналин. По характеру роста опухоль может быть доброкачественной (феохромоцитома) или злокачественной (феохромобластома). Опухоли мозговой части надпочечников обычно односторонние и в подавляющем большинстве случаев доброкачественные.

Клиническая картина феохромоцитомы формируется под влиянием избыточного поступления в кровь адреналина и норадреналина. Периодическое поступление в кровь больших количеств указанных аминов сопровождается пароксизмальными приступами сердцебиения, артериальной гипертонии, головных болей, профузного потоотделения. Пароксизмальная форма артериальной гипертонии встречается приблизительно в 1/3—1/2 всех случаев феохромоцитомы. В остальных случаях этой болезни артериальная гипертония оказывается постоянной. В основе ее лежит непрерывное поступление в кровь больших количеств катехоламинов. В редких случаях наблюдается бессимптомное течение болезни.

Пароксизмы артериальной гипертонии относятся к числу наиболее характерных признаков феохромоцитомы. Вначале они возникают редко и протекают легко. По мере роста опухоли пароксизмы учащаются и могут стать ежедневными. Пароксизмы в большинстве случаев возникают без видимой причины. Иногда удается установить их связь с эмоциональными расстройствами, физической нагрузкой или другими стрессовыми ситуациями. Клиническая картина пароксизма особенно ярко выражена у детей.

Приступы возникают внезапно. Вначале появляются парестезии, чувство тревоги и беспричинного страха, обильное потоотделение. На высоте приступа у 55 % больных появляются головные боли. Приблизительно в 15% случаев одновременно с головными болями наблюдается головокружение. Сердцебиение является вторым по частоте симптомом пароксизма. Оно отмечается у 38 % больных. Одновременно с повышением артериального давления иногда до 200—250 мм рт. ст. возникают боли за грудиной. Во время пароксизма обычно не наблюдается ни серьезных нарушений сердечного ритма, ни появления электрокардиографических признаков коронарной недостаточности.

Часто во время приступа развиваются боли в животе, на высоте которых иногда возникает рвота. На высоте приступа регулярно развиваются гипергликемия, умеренный нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево. Приступ средней тяжести продолжается в течение нескольких часов. После падения артериального давления до нормального уровня отмечаются профузное потоотделение и полиурия. Общая слабость по окончании приступа зависит от его тяжести и может продолжаться от нескольких часов до суток.

Чрезвычайно высокий подъем артериального давления во время приступа может привести, особенно у пожилых людей, к отеку легких, кровоизлиянию в мозг. В редких случаях происходит кровоизлияние в надпочечник, что может сопровождаться самопроизвольным излечением. Типичные пароксизмальные повышения артериального давления заметно облегчают выявление истинной причины гипертонии.

Постоянная гипертония отмечается более чем у половины больных с феохромоцитомой. Иногда артериальное давление периодически повышается, имитируя гипертонические кризы, присущие доброкачественной гипертонической болезни, иногда оно остается постоянно высоким, как это наблюдается при злокачественной гипертонии. Если гипертония появляется у детей или лиц молодого возраста, то симптоматическое происхождение ее не вызывает сомнения. Труднее заметить связь артериальной гипертонии с феохромоцитомой у лиц пожилого возраста. Некоторую помощь в этом может оказать склонность больного к обморокам, особенно

при быстром вставании с постели. Подобные обморочные реакции у обычных гипертоников развиваются только в тех случаях, когда они принимают гипотензивные средства. Известное значение следует придавать также и склонности этих больных к обморокам во время анестезии или, при небольших хирургических операциях, например экстракции зуба. Иногда у этих больных отмечается диффузная гиперпигментация кожи или появление на коже пятен цвета кофе с молоком.

Мочевой синдром проявляется протеинурией и микрогематурией, которые обнаруживаются вначале только во время пароксизмов гипертонии, а в более позднем периоде становятся постоянными. В тяжелых случаях Н. А. Ратнер и соавт. (1975) наблюдали постоянную протеинурию. Для выяснения ее причин проводят полное урологическое исследование (пиелография, пневморен, томография почек), во время которого обнаруживают признаки опухоли одного или обоих надпочечников.

Фармакологические пробы с применением гистамина, фентоламина, тропафена не имеют практической ценности. Большое диагностическое значение придают результатам непосредственного определения скорости секреции катехоламинов в организме исследуемого. Суточная экскреция катехоламинов с мочой при феохромоцитоме всегда повышается. Особенно резко она повышается в дни гипертонических кризов. Большое значение придается также повышенной экскреции дофамина, ДОФА и ванилил-миндальной кислоты.

Феохромоцитому с пароксизмами гипертонии часто приходится дифференцировать от диэнцефального синдрома, при котором также периодически появляются приступы вегетативных нарушений, протекающие с общим беспокойством, повышением артериального давления, головной болью, тахикардией, гипергликемией. Увеличение экскреции катехоламинов или ванилил-миндальной кислоты с мочой является характерным признаком феохромоцитомы. Сопутствующие приступам нарушения углеводного, жирового или водно-электролитного обмена, повышение внутричерепного давления указывают на связь приступов с диэнцефальным синдромом.

Локализация опухоли устанавливается по данным инструментального обследования. Внутривенная урография позволяет обнаружить не более 1/2 всех опухолей, так как выявляемые ею сдавление верхнего полюса почки или смещение почки вызываются только большими опухолями. Более надежными диагностическими методами являются пневморенография, которая обычно проводится в сочетании с урографией, и томография. В последние годы с успехом стали применять аортографию, термографию и сцинтиграфию надпочечников.

Феохромобластома составляет примерно 10% всех опухолей надпочечников. Она также протекает с повышением продукции катехоламинов, но признаки ее заметно отличаются от признаков феохромоцитомы. Как и всякое злокачественное новообразование, она дает метастазы в регионарные забрюшинные лимфатические узлы. Прорастание опухоли в окружающие ткани, равно как и рост метастазов, приводит к появлению болей в животе или в поясничной области. Рост опухоли сопровождается повышением температуры, ускорением оседания эритроцитов, исхуданием больного. В более поздних стадиях появляются метастазы в печень, кости, легкие.

Лекарственная гипертония. Собирая анамнез, врач узнает, какими лекарствами пользовался больной. Несмотря на различные механизмы, конечный результат действия некоторых лекарств оказывается одним и тем же: систематическое применение их приводит к повышению артериального давления. Мы выделили вызываемые этими лекарствами гипертонии в отдельную группу, отдав, предпочтение практическому интересу, а не академической строгости.

В наше время наиболее частой причиной лекарственной гипертонии являются контрацептивные средства. Регулярный и длительный прием их ухудшает течение ранее существовавшей гипертонии и даже может вызвать стойкую гипертонию у прежде здоровых женщин. Отмена препарата сопровождается исчезновением гипертонии.

Лакричный порошок часто применяется для лечения язвенной болезни и для борьбы с запорами. Длительное применение больших доз этого препарата приводит к развитию гипертонии, которая развивается на фоне гипокалиемии. В выраженных случаях появляются клинические проявления гипокалиемии в виде мышечной слабости, полиурии. В клинической картине этой гипертонии имеется много признаков, напоминающих синдром Кона, однако экскреция альдостерона с мочой остается нормальной. Лакричная гипертония исчезает вскоре после отмены препарата.

Длительное применение стероидных гормонов иногда приводит к артериальной гипертонии, одновременно с которой обычно развиваются центрипетальное ожирение и другие признаки синдрома Иценко — Кушинга. Артериальная гипертония исчезает вскоре после отмены препарата. Для того чтобы не допустить диагностической ошибки и не принять эти по существу ятрогенные гипертонии за гипертоническую болезнь, необходимо каждый раз спрашивать больного, не принимает ли он лекарств, способных вызвать повышение артериального давления.

Артериальная гипертензия. Рекомендации ESC / 2013

Эндокринная артериальная гипертензия: причины развития

В последнее время эндокринная гипертензия встречается у многих людей. Поэтому возникает вопрос, что это за заболевание? Недуг характеризуется повышенным артериальным давлением, превышающим 140\90 мм рт. столба. Часто патология проявляется ввиду развития какой-то серьезной болезни. В связи с этим при высоких показателях АД следует незамедлительно обращаться к врачу и выяснить причину, которая поможет подобрать соответствующее лечение.

Причины

Во многих случаях выявить основную причину повышенного давления сложно. Нередко такое состояние является симптомом какого-либо заболевания. Поэтому такую форму патологии часто называют симптоматической или вторичной. При других обстоятельствах если не выявлена причина патологии, то её именуют эссенциальной.

Существует четыре вида гипертензии, в их основу входят болезни, спровоцировавшие повышение артериального давления:

1. Почечная.
2. Центральная.
3. Гемодинамическая.
4. Эндокринная.

Часто встречаются у людей эндокринные артериальные гипертензии, однако, их диагностируют не сразу, так как требуется проведение дополнительных исследований. Из-за того, что недуг длительное время остается не выявленным, отсутствует терапия, поражаются почки, сердце, зрение и работа головного мозга. Своевременное обращение к врачу поможет начать лечение и избежать серьезных осложнений.

Обычно это заболевание встречается:

• при отсутствии эффекта от гипотензивных препаратов при терапии;
• у пациентов после 50 лет с острой формой гипертензии;
• наследственный фактор.

Важным органом считается эндокринная система, которая регулирует выработку гормонов. Эти вещества участвуют практически во всех соединительных процессах. Распространенными основаниями увеличенного давления служат воздействия на сосуды гормонов надпочечников. Также нарушение функций щитовидки и гипофиза влияет на самочувствие человека.

Активация симпатической нервной системы, вызванная гормонами, может повлиять на развитие тахикардии, увеличение сокращений сердечной мышцы и уменьшение проходимости сосудов. В результате чего возникает эндокринная гипертония.

Основными причинами увеличения давления при эндокринной гипертензии может выступать скопление солей и не своевременный вывод жидкости из организма, а также повышенное содержание гормона. Поэтому важное значение имеет выяснение заболевания, которое повлияло на увеличение АД.

Виды болезней

Артериальная гипертензия развивается при нарушении функциональности эндокринной системы.

Поэтому патологический процесс возникает при нарушении таких органов:

1. Надпочечники.
2. Щитовидка.
3. Гипофиз.

Именно они влияют на механизм регулирования артериального давления. Основной причиной заболевания является выработка гормонов в большом количестве. Как правило, различные недуги эндокринных органов, в частности, опухоли, провоцируют проявление гипертензии.

К ним относят:

• болезнь и синдром Иценко-Кушинга;
• феохромоцитома;
• тиреотоксикоз;
• акромегалия;
• симптоматическая климактерическая гипертония (не связана с климаксом).

Так, акромегалия проявляется из-за образований в гипофизе, вырабатывающая гормон роста. Также в организме происходит задержка лишней жидкости, и увеличивается объем крови, в результате чего наблюдается неустойчивое артериальное давление. При этом диагнозе необходимо хирургическое вмешательство по оперированию гипофиза. В крайнем случае применяется лучевая терапия, если проведение операции противопоказано.

Тиреотоксикоз проявляется при избытке скопления тиреоидных гормонов в крови. Они влияют на сердечно-сосудистую систему, и из-за частых сокращений его ритма сужаются сосуды.

При этом не только проявляется артериальная гипертензия, но и характерны такие симптомы:

• Нервозность.
• Проблемы со сном.
• Чрезмерная потливость.

В этом случае требуется консервативное лечение.

Болезнь Кушинга характеризуется образованием в гипофизе, а синдром – в надпочечнике. Причиной недуга является избыточное формирование глюкокортикостероидов (кортизола). У больных становится активным отдел автономной нервной системы, и наблюдается появление артериальной гипертензии.

Дополнительные признаки:

• психоз, жир в области живота;
• акне, краснота щек;
• слабость костей и мышц;
• сбой менструального цикла.

Необходимо удаление опухоли хирургическим способом.

При феохромоцитоме в мозговом слое надпочечников производится адреналин и норадреналин (гормоны страха и агрессии) в огромном количестве, выше нормы. Такое состояние проявляется при возникновении опухоли. Под их влиянием нарушается сердечный ритм, и сужается диаметр сосудов. Болезнь сопровождается кризами, лишь изредка можно заметить повышенные цифры АД, когда катехоламины поступают в кровь.

Эндокринные гипертензии, носящие различный характер болезни, характеризуются яркими симптомами. Ведь причиной заболевания является не только повышение давления, но и избыток каких-либо гормонов. Поэтому важно своевременно установить диагноз, путем обращения к врачу и пройдя все анализы. Как правило, терапия основного недуга нормализует показатели АД.

Методы лечения

Эндокринная артериальная гипертензия нуждается в своевременной терапии, так как её развитие губительно влияет на внутренние органы. Ранняя диагностика позволяет предотвратить серьезные последствия. Лечение зависит от того, какое заболевание вызвало этот синдром.

Подборка медикаментов во многом зависит от таких факторов:

• возраст;
• самочувствие;
• вид болезни, повлиявшей на повышение АД;
• прогноз;
• наличие осложнений.

Чтобы нормализовать артериальное давление, назначают медикаменты, которые подразделяются на несколько видов.

К ним относят:

1. Диуретики.
2. Миорелаксанты.
3. Ингибиторы АПФ.
4. Блокаторы ангиотензиновых рецепторов.
5. Альфа-адреноблокаторы.
6. Бета-адреноблокаторы.

Препараты удаляют лишнюю воду из организма, снижают напряжение сосудов и увеличивают их просвет, в результате чего они расширяются, и артериальное давление падает. Подбор медикаментов подбирается врачом индивидуально, в зависимости от протекания гипертензии и состояния больного.

Чтобы спасти жизнь человека, нередко требуется оперативное вмешательство. Основанием к операции являются новообразования, которые мешают нормальной деятельности органов и способны расти. К примеру, при болезни Иценко-Кушинга необходимо удалить опухолевидные образования в гипофизе и надпочечниках.

Чтобы предупредить артериальную гипертензию, следует придерживаться общим мерам профилактики. Важно соблюдать режим дня и отдыха, правильно питаться. избегать стрессовых ситуаций, следить за массой тела и заниматься физкультурой. Также следует отказаться от употребления соли в больших количествах. Соблюдение несложных правил позволит сохранить здоровье на долгие годы.

Эндокринная гипертензия, гормональный дисбаланс

Гипертония — или высокое кровяное давление — затрагивает миллионы американцев. Эндокринная гипертензия — это разновидность гипертонии, вызванная дисбалансом гормонов, чаще всего затрагивающая гипофиз или надпочечники. Пациенты, у которых развивается артериальная гипертензия в возрасте до 30 лет, у которых в семейном анамнезе есть гипертония, опухоли надпочечников или низкий уровень калия (гипокалиемия), следует обследовать на предмет эндокринной гипертензии. Пациенты, у которых наблюдается плохой контроль артериального давления, несмотря на прием трех или более лекарств от артериального давления (резистентная гипертензия), также должны быть обследованы.

Заболевания эндокринной гипертензии

Эндокринная гипертензия может быть вызвана тем, что железы вырабатывают слишком много или недостаточно гормона, или когда они поражены опухолями.

Первичный альдостеронизм

Первичный альдостеронизм, наиболее распространенная форма эндокринной гипертензии, поражает от 5 до 10 процентов всех пациентов с гипертонией и часто не диагностируется. Чрезмерное производство альдостерона надпочечниками приводит к задержке жидкости, потере калия и гипертонии.При отсутствии лечения гиперальдостеронизм может вызвать увеличение сердца.

Первичный альдостеронизм диагностируется с помощью анализов крови и мочи, а также компьютерной томографии надпочечников. В некоторых случаях может потребоваться взятие пробы из вены надпочечников, чтобы помочь дифференцировать причину первичного альдостеронизма.

К формам расстройства относятся:

• Синдром Конна — распространенный подтип, вызванный единственной опухолью надпочечника. Операция по удалению опухоли — эффективное лечение.
• Двусторонняя гиперплазия надпочечников — распространенный подтип, вызванный увеличением надпочечников.Это заболевание лучше всего лечить такими лекарствами, как спиронолактон и эплеренон.
• Первичная гиперплазия надпочечников — редкий подтип, при котором увеличена только одна железа. Хирургия — предпочтительное лечение.
• Глюкокортикоидный излечимый альдостеронизм (GRA) — редкий подтип, вызванный генетической мутацией, часто встречающейся у многих членов семьи.
• Семейный гиперальдостеронизм — редкий подтип, при котором примерно у половины каждого поколения развивается гиперальдостеронизм.

Синдром Кушинга

Синдром Кушинга возникает, когда надпочечниками вырабатывается слишком много кортизола. Люди с синдромом Кушинга часто страдают другими эндокринными заболеваниями, включая диабет, ожирение, гипертонию, камни в почках и остеопороз. Многие пациенты также страдают депрессией.

Феохромоцитома

Фекохромоцитома — редкий синдром, вызванный опухолями надпочечников. Эти опухоли производят чрезмерное количество адреналина, норадреналина или других катехоламинов.Хотя это бывает редко, пациенты с опухолями надпочечников должны быть проверены на феохромоцитому, так как около 10 процентов опухолей являются злокачественными.

Общие симптомы — потливость, учащенное сердцебиение и головная боль, хотя у пациентов могут быть и многие другие симптомы. Пациенты с феохромоцитомой могут иметь эпизодическую или стойкую гипертензию. Некоторые пациенты испытывают очень высокое кровяное давление, известное как гипертонический криз, что требует неотложной медицинской помощи.

У каждого десятого человека с феохромоцитомой опухоль находится вне надпочечников.Эти внеадреналовые феохромоцитомы также известны как параганглиомы.

Еще 10 процентов феохромоцитом являются частью синдромов множественной эндокринной неоплазии (синдром МЭН I или II), которые являются генетическими состояниями, передаваемыми в семьях. Синдромы MEN могут поражать другие эндокринные органы, такие как паращитовидные железы, гипофиз, щитовидную железу, а также другие органы, такие как почки, поджелудочная железа или желудок.

Акромегалия

Акромегалия — это опухоль гипофиза, которая приводит к избытку гормона роста.Симптомы включают проблемы с суставами и мышцами, головную боль и проблемы со зрением. У больных, как правило, очень большие руки, ноги и язык, а также выступающая челюсть. У них может развиться гипертония и диабет.

Гипертиреоз или гипотиреоз

Эти нарушения, если они тяжелые и не вылечены, могут быть связаны с повышенным артериальным давлением. Лечение заболевания щитовидной железы обычно снижает кровяное давление до нормального.

Другие причины эндокринной гипертензии и родственных синдромов:

• Псевдогипоальдостеронизм 2 типа (синдром Гордона) — у пациентов развивается гипертензия и наблюдается высокий уровень калия (гиперкалиемия)
• Синдром Лиддла — редкая генетическая форма гипертонии, при которой у пациентов очень низкий уровень альдостерона (псевдоальдостеронизм)
• Видимый избыток минералокортикоидов (AME) — редкая генетическая форма гипертонии
• Прием солодки — высокое кровяное давление и низкий уровень калия, вызванные употреблением солодки (обычно черной).
• Синдром Барттера — выявляется в младенчестве или детстве с симптомами тяжелого дефицита калия (гипокалиемия) и другими врожденными дефектами. Нет ассоциированной гипертонии.
• Синдром Гительмана — более легкая форма гипокалиемии, встречающаяся у молодых людей, часто также с низким уровнем магния. Нет ассоциированной гипертонии.

.

Эндокринная гипертензия | Статья об эндокринной гипертонии от The Free Dictionary

— заболевание сердечно-сосудистой системы, основным проявлением которого является повышение артериального давления.

Гипертония была впервые описана советским ученым Г. Ф. Лангом в 1922 году. Причины ее возникновения до сих пор полностью не выяснены. Существует две точки зрения на происхождение гипертонии. Первый исходит из принципиальной роли нарушения нервной регуляции тонуса сосудов вместе с рядом факторов, предрасполагающих к заболеванию.Эти факторы включают наследственный дефицит гормональных механизмов, регулирующих состояние сосудистой системы, перенесенное ранее заболевание почек с нарушением кровообращения в них, изменения кровеносных сосудов (особенно мозга и почек) в результате старения и эндокринные нарушения, сопровождающие климактерический период. .

Нервное и психическое напряжение и хроническое переутомление, которые с устойчивыми гуморальными механизмами не вызывают патологических изменений, приводят к спазму артериол и повышению артериального давления при наличии предрасполагающих факторов.Повышение тонуса мышц кровеносных сосудов (артериол), с которым связано повышение артериального давления, связано с активацией ренин-ангиотензиновой системы (группы биологически активных веществ, взаимодействие которых вызывает повышение артериального давления), с повышением артериального давления. содержание в крови гормона альдостерона, при изменении обмена натрия, а также при изменении кровообращения в головном мозге и почках. Все эти изменения, в свою очередь, связаны с нарушением нервной регуляции описанных процессов.

Вторая точка зрения исходит из роли прессорного (способствующего повышению артериального давления) и депрессорных факторов почек в повышении артериального давления. В почке находится так называемый юкстагломерулярный аппарат, который стимулирует образование прессорного фактора — ренина. Ренин, в свою очередь, специфически стимулирует образование в коре надпочечников второго фактора — альдостерона, который регулирует водный обмен и метаболизм ионов калия и натрия, а также влияет на содержание этих элементов в гладких мышцах кровеносных сосудов.Повышение содержания натрия в гладкой мускулатуре сосудов повышает их тонус, что, в свою очередь, определяет повышение артериального давления. Одновременно альдостерон блокирует пути выведения натрия из организма. Таким образом, почечный фактор сам по себе может вызывать повышение артериального давления. Однако почка также обладает депрессорными свойствами, которые снижают артериальное давление. Истощение этих свойств может привести, по мнению сторонников почечной теории, к преобладанию прессорной активности и развитию гипертонии.

Заболеваемость гипертонией увеличивается с возрастом. До 40 лет чаще поражаются мужчины; после 40 лет заболеваемость мужчин и женщин практически одинакова. Гипертония — одно из самых распространенных заболеваний сердечно-сосудистой системы у городского населения, среди которого она встречается почти в три раза чаще, чем сельское население. Чаще всего страдают те, чья работа в значительной степени связана с нервным и психическим напряжением, например, инженерно-технический персонал, рабочие точного производства, а также рабочие связи и транспорта.

Гипертония подразделяется на три стадии, в зависимости от течения и характера клинической картины. Для первой, «переходной» стадии характерно кратковременное повышение артериального давления, обычно возникающее после переутомления или чрезмерного нервного напряжения. Артериальное давление быстро нормализуется, без применения специальных лекарств, под воздействием покоя или седативных препаратов. В этот период пациенты жалуются на повышенную нервную возбудимость, головные боли, головокружение, учащенное сердцебиение.Можно отметить некоторое увеличение сердца и иногда систолический шум на верхушке; на электрокардиограмме могут быть признаки начинающейся гипертрофии миокарда. Второй этап разделен на два этапа. Для первой фазы (лабильная гипертензия) характерны колебания артериального давления от незначительного повышения до достаточно высокого уровня. Во второй фазе (стабильная гипертония) артериальное давление постоянно находится на высоком уровне. В первую фазу входят болезни, при которых артериальное давление снижается отдыхом и употреблением обычных седативных средств.На второй стадии, помимо характерных симптомов гипертонии, таких как звон в ушах, головокружение, головные боли и учащенное сердцебиение, могут появиться признаки сердечной недостаточности (одышка, отек, тахикардия и аритмия) и коронарной недостаточности (боли позади грудины и в области сердца и развитие инфаркта миокарда).

Третья стадия характеризуется развитием артериолосклероза с почечной недостаточностью, сердечной недостаточностью, поражением сосудов головного мозга на фоне высокой и стойкой артериальной гипертензии.Также на этой стадии возможно развитие почечной недостаточности, рубцовые изменения миокарда, нарушение кровоснабжения головного мозга.

Гипертонические кризы, которые представляют собой кратковременные обострения болезни, можно выделить в течение гипертонии; Характерны внезапное резкое повышение артериального давления, сопровождающееся головными болями, головокружением, рвотой, тахикардией, ознобом, а иногда и ухудшением зрения. Также возможны нарушения коронарного и мозгового кровообращения (инфаркт миокарда или церебральная апоплексия).

На первой стадии гипертонии лечение включает достаточный сон, устранение нервных, психических и физических перегрузок, запрет алкогольных напитков и курения, а также использование седативных средств. На более поздних стадиях назначаются лекарства, снижающие артериальное давление, транквилизаторы и препараты, вызывающие сон, вместе с соответствующей диетой. Хирургическое лечение не получило широкого распространения. В целях профилактики рекомендуется устранение, где это возможно, чрезмерного эмоционального напряжения и психических травм, рациональная организация режима труда и отдыха, достаточный сон.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

Lang, G. F. Гипертоническая болезнь . [Ленинград] 1950.
Мясников, А.Л. Гипертоническая болезнь . М., 1954.
Мясников А.Л., Замыслова К.Н. «Гипертоническая болезнь». В Многотомное руководство по внутренним болез-ням , т. 2. Под редакцией Э. М. Тареева. Москва, 1964.

.

Гипертония: эндокринные и сердечно-сосудистые причины

00:01 Наша тема продолжается вторичной гипертонией. Здесь, однако, мы находимся в концепции или в тема эндокринной. Что это значит? Что ж, помните, что гипертония не знает границ. 00:12 На данный момент мы закончили вторичный гипертония при работе с почек, когда мы прошли через эти важные различия.Под эндокринологией, когда мы говорим синдрому Кушинга, теперь сразу летучая мышь, закрой глаза и подумай обо всем различные источники, в которых Кушинг мог происходит. Как только вы услышите о болезни Кушинга, возьмите сцену Кушинга, пожалуйста, и вы знаете что у вас избыток кортизола. Избыток кортизола. 00:37 В какой бы форме это ни было, глюкокортикоиды, преднизон.Итак, у нас синдром Кушинга. 00:43 Каковы четыре разные причины? Как и ты пройдите через них, скажите мне, что это за самое важное или что самое распространенное причина Кушинга? На самом деле это даже не из нашего тела. Это экзогенные источники.какой это называется, пожалуйста? Называется фиктивным. 00:55 Это называется йотрогенным. Это экзогенно. Вы понимаете, когда видите эти три слова, что они снова? Йотрогенный, экзогенный или надуманный. Это для вас должно означать, что конкретный гормон лекарственного препарата что бы это ни происходило извне источник, это ясно? Я надеюсь, что это так.Так что самый распространенный, не правда ли? Подумай о преднизон. Все разные причины почему пациент может принимать преднизон. Я сделаю вам вторичную гипертонию. 01:22 Давайте перейдем к этому. Это Кушинг синдром.Где я? Не в передней доле гипофиза. 01:28 Откуда вы знаете? Потому что передний гипофиз, вы бы назвали это синдром Кушинга? Хорошо. Нет, не стал бы. 01:36 Вы бы назвали это болезнью Кушинга, если бы это было передний гипофиз.»Итак, доктор Радж, что за черт возьми, ты к чему? «Если бы у тебя был опухоль в коре надпочечников, которая производит кортизол, вы производите только кортизол? Нет, возможно, вы также производите альдостерон. 01:53 Теперь вы подошли к моей мысли.Что у меня тема? Вторичная гипертензия. Помните, пожалуйста. 01:57 В этом случае патология, финал игры тот факт, что вы собираетесь развиваться, увеличил артериальное давление. И это повышенное кровяное давление поступает из альдостерона по Кушингу синдром.Взгляните на пациента здесь. Лицо, лунные фации. Что мы ищем в торсе этого пациента? Это факт что есть туловищное ожирение и у нас есть стрии. Что еще вы можете найти сзади шеи возможно? Вы смотрите на буйвола горб, да? Чтобы ваш пациент вообще с болезнью Кушинга из-за избытка кортикоидов из любого источника.Чтобы быть полным, другие источники включали переднюю долю гипофиза а затем и ваше легкое. И из легкого, вы должны думать чаще всего, мелкоклеточный рак легкого. Теперь я хочу сказать следующее. Если вы производите слишком много альдостерона в некоторых момент времени, что может случиться? Тогда вы можете вызвать повышение артериального давления в результате вторичная гипертензия.Кушинг. Теперь будь очень осторожно, потому что наш следующий дифференциал здесь при вторичной гипертонии. Взглянуть. Мы удалили нашего пациента, потому что это Конн синдром. Синдром Конна не собирался есть лунная фация, буйволиный горб и т. д. и и так далее, как мы только что видели. Синдром Конна первичный, послушайте, что я говорю? Это все о пустословии.Все дело в терминологии и если вы не внимательны к терминологии когда вы что-то читаете, это вполне легко пропустить вопрос, может быть довольно легко неверно истолковать своего пациента. Вы не хотите этого делать. Так что это первичный гиперальдостеронизм. 3:14 Что для вас значит первичный? Значит, именно эта проблема или патология на самом деле возникает из этот орган.Альдостерон откуда? Кора надпочечников. Какой слой? Гломерулоза, самый поверхностный слой. У вас опухоль там, где вырабатывается слишком много альдостерона. Это называется синдромом Конна. Это первично гиперальдостерноизм, вызывающий гипертонию? Вы сказали начальное. Я прошу прощения. Столько, сколько вы хочу, обратите внимание, что это не первично.Это вторичная гипертензия. Насколько распространено этот? Чаще, чем вы думаете. Делать конечно, вы знаете о Конне. Итак, при синдроме Конна это первичный гипоальдостеронизм с опухолью в коре надпочечников вырабатывается слишком много альдостерон, что приводит к гипертонии? Вторичная гипертензия. Это ясно? Сейчас дайте мне лаборатории здесь, потому что вы не сделано.Вам дадут лист лаборатории, и вы должны уметь интерпретировать Что касается вашего пациента, у которого есть болезнь Конна. Что случается к натрию? Увеличение. Что это значит? Больше 145. А как насчет калия? Вы избавляемся от этого, потому что у вас тоже много альдостерона. Так что у меня меньше калия чем 3.5. А что тогда с водородом? Вы избавляются от водорода. Ну и что происходит с вашим pH? Увеличивает. Добро пожаловать в алкалоз. Это ясно? Добро пожаловать в Conn’s. 04:28 Это то, на что мы смотрели, мы будем посмотри, и мы всегда будем смотреть, потому что это всплывает так много раз.Давайте продолжим. Эндокринология, сейчас у нас феохромоцитома. 04:39 Где я? Где ты? Ты все еще в надпочечники, а какая часть пожалуйста? Мозгового вещества. 04:43 В мозговом веществе может быть опухоль.Вы есть опухоль, что делает? Тоже производит большая часть вашего адреналина. Помните нормально говоря, 80 процентов вашего адреналина поступает отсюда? Это происходит из мозгового вещества надпочечников, не так ли? Восемьдесят процентов. Что о адреналин? Адреналин воздействует на многие рецепторы, рецепторы катехоламинов, альфа-1, альфа-2, бета-1, бета-2.На чем работает при меньших дозах? Бета. В более высоких дозах работают на альфа. Работает больше как адреналин. Вы знаете это по форме, Я пройду через это быстро. Прямо сейчас давай просто сосредоточьтесь на пути. Нижняя хромоцитома, у вас слишком много адреналина, и у вас есть этот адреналин все время? Является ли это конституционным? Нет. Это эпизодически.Вы обращаете внимание на термин эпизодическая гипертензия. Если у вас тоже много адреналина, в какой-то момент может вы нашли его метаболиты в моче? Конечно ты будешь. Как это называется? VMA, vanillylmandelic кислота может быть метанефрином и так далее. Это эпизодическая гипертония, головные боли, потоотделение, что это значит? Помните слишком много сочувствия деятельность.Не могли бы вы рассказать мне, как вы пот? Это симпатическое или парасимпатическое влияние. Симпатичный. Помните одно из больших исключений, симпатический мускариновый рецептор, потоотделение, постоянное сердцебиение. Нет не как болезнь Грейвса. Это ясно? Дайте себе дифференциал, сердцебиение, Grave’s. Вот и феохромоцитома.06:01 Давайте продолжим. Масса надпочечников. Где ты? Мозговое вещество надпочечников. Что за опухоль? это доброкачественная опухоль. Что ты собираешься найти? Метанефрины без плазмы, вот и моча, VMA, ваниллилминдальная кислота. Что это значит? Значит, это метаболиты вашего адреналина расщепляется.Правило десятков. Это то, что мы обсуждали в эндокринологии. В десяти процентах случаев это могло быть спорадическим. В десяти процентах случаев может быть семейным. В десяти процентах случаев может быть поражены обе почки и т. д. вперед. Что еще может привести к вторичной гипертонии когда имеешь дело с эндокринологией? Как насчет щитовидная железа? Если это гипертроидизм, это может затем повысить систолическое артериальное давление, SBP.А если это гипотиреоз, то он может быть чем-то вроде увеличения диастолического кровяного давление. Вам важно знать клинически, пожалуйста. Гипер — это факт, что сердце вашего пациента чувствует, как? Ой! это пальпация. А у вас гипотиреоз, повышенный диастола артериального давления, щитовидной железы. Продолжать. А как насчет другой эндокринной патологии, которая может привести к вторичной гипертензии, но это гиперпаратиреоз.Что это? Это факт, что вы тоже производите много чего? ПТГ. Куда? Ваши паращитовидные железы. 07:05 Где я? Прямо вокруг щитовидной железы и у вас слишком много паращитовидных желез ПТГ. Что это будет делать? Идет бежать к почке.Что он собирается делать? Он будет реабсорбировать кальций. какой как кальций влияет на вашу кровь сосуды, пожалуйста? Подумай об этом. Твоя кровь сосуд нормально какая мышца? Гладкий; плавный. 07:25 Что для вас значит гладкая мышца? Считать про альфа-1.Ты там? Принеси немного биочем здесь. У вас есть рецепторы альфа-1, что это делает? Он стимулирует вашу фосфолипазу. 07:36 Что собираетесь выпустить? IP3, DAG. какой ты собираешься делать дальше? Выпустите кальций. 07:43 Что делает альфа-1 с вашим кровеносным сосудом? Вы знаете, что это вызывает сужение сосудов.Так что, кальций связывается с кальмодулином, так что что ты делаешь? Сужение сосудов. Что это такое собираюсь делать с вашим TPR и здесь мы продолжим и назовите этот PVR. Повышает сопротивление. 07:56 Сопротивление периферических сосудов будет быть увеличенным.Это увеличит ваш артериальное давление? Конечно, будет. Какой? Вторичный. Ты следуешь за мной? Все, что мы собираюсь сделать здесь объяснение, имеет история. Вы относите это к пациенту, презентацию чего-то, ты в хорошей форме. Вас не обмануть. Мне все равно, кто ты. Поймите своего пациента. Вы не пропустите ни одного вопроса.Далее по сердечно-сосудистой системе, все еще вторично гипертония, у нас есть состояние, называемое коарктация аорты. Как только у вас будет коарктация аорты, закрой глаза, подумай о чем, пожалуйста? Подумайте об этом пациенте. Слушай, что я говорю. На шее есть перепонка. Там может быть две створки аортального клапана. Интересный.Если это самка, XO, и если это яичники может привести к так называемой дисгерминоме яичники. Кто мой пациент? Тернер синдром. У этого пациента вы также заметили что артериальное давление в сонных артериях может быть выше артериального давления в конечностях. 8:59 Под конечностями я имею в виду под ногами.Считать о тыльной стороне стопы. Кровяное давление в вашей верхней конечности может быть выше, чем кровяное давление в нижней конечности. 09:09 Как это происходит? Помните, что Тернер генетическая проблема с хромосомой XO. 09:15 Что случилось потом? Я сказал тебе, что там была перепонка на шее.Как это называется? Это называется лимфангиома. Не так ли? это тот факт, что лимфа расширяется и вы могли бы действительно увидеть это in vitro с помощью ультразвука, при котором спина шеи, которую вы видите, наполняется жидкостью. Это ваша «шея на шее». Удостовериться что вы знаете все о лямках.Номер 2, что еще я сказал? Я сказал, что аортальный клапан, у которого обычно много створок? Обычно имеет три бугорка. Но возможно ли это что у вашего пациента может быть врожденный двустворчатый аортальный клапан? Конечно, могут, потому что ваш пациент Тернер. А как насчет артериального давления? Дифференциал, коарктация. Что это такое собираюсь сделать? Я хочу, чтобы ты вернулся к физиотерапевту и я хочу, чтобы вы думали о трубке и трубку, и вы собираетесь добавить резистор справа посередине.Вы видите это прямо здесь. Вы добавили резистор посередине. Когда вы добавили резистор посередине, что тогда будет к давлению проксимально? Он увеличился. Что случилось с давлением дистально? Это уменьшилось. Что ты сделал? Вы добавили свой резистор последовательно. Где я? Аорта и вы сошлись.Что означает coarcted? Это означает сужение. Так что же происходит с артериальное давление в верхней конечности? У тебя есть увеличил это. А как насчет артериального давления в нижней конечности? Уменьшено. какой как вы думаете, происходит перфузия почек? Уменьшить. Какие вопросы они могут задать ты на физиотерапевте? Могу я спросить вас о снижении перфузия в почки и коарктация, правда или ложь? Правда.Итак, что вы собираешься выпустить? Ренин. Когда вы проходите то же понятие, вторичная гипертензия, коарктация. 10:50 Давайте продолжим. Обструктивное апноэ во сне. Теперь о том, как ты о многом думаешь. Может быть, у пожилого пациента возможно, тучный пациент, и это факт что может быть препятствие на выдохе.И поэтому вокруг голосовые связки, может глотка складки и тому подобное, и могут быть лишние мышцы. 11:15 Могут быть лишние «лоскуты» и, следовательно, мешает вашему пациенту правильно дышать особенно ночью.Апноэ сна, возможно, для интервалов более 10 секунд, может быть недостаточное дыхание. Который удивительно. Это очень страшно, правда? В какой-то момент что это будет случиться? Этот пациент не дышит должным образом. 11:35 Так что при неправильной вентиляции место, тогда что сохраняет пациент? Потому что пациент не может сдуть, что ты должен нормально сдуть? Углекислый газ.Но этого не происходит в Пациент с синдромом обструктивного апноэ сна. Ты буквально препятствует выдыханию углерода диоксид. Где оно осталось? Внутри вашего кровь. Что означает для вас диоксид углерода pH? Углекислый газ равен кислоте, но не Это? Конечно, есть. Подумайте о углекислом газе формула ангидразы.Итак, вы производите кислоту, так что что это за ацидоз? Респираторный ацидоз, не так ли? И в какой-то момент возможно при обструктивном апноэ во сне во время день может показаться вам немного сонным и пациент может чувствовать себя немного уставшим и тому подобное, обструктивное апноэ во сне. 12:20 Итак, что происходит.Ожирение, быстрый вес усиление храпа, размер шеи больше 17,5 см. Какие лечебные мероприятия бывают Вы беспокоитесь об этом пациенте? Ну вы нужно убедиться, что вы очистили дыхательные пути СРОЧНО. Подумайте о CPAP, постоянном положительном давлении в дыхательных путях. 12:39 О каких наркотиках вы можете подумать лечение синдрома обструктивного апноэ во сне? ОКП, НПВП, стероиды, фенилэфрин.Так что подумай об этом. Это не шутка. Препятствующий апноэ во сне снова является огромной проблемой и Итак, те из вас, кто собирается в семейную медицину и так далее, вы собираются участвовать в исследованиях сна и это будет огромной частью вашего практика, потому что ты найдешь много людей, приходящих с такими проблемами, и есть вторичная гипертензия.

.

NW Клинические рекомендации для новорожденных — неонатальная гипертензия

NW Newborn Clinical Guideline — Neonatal Hypertension

Гипертония	Отзыв от Clinical Руководящий комитет
	Январь 2016

Гипертония определяется как повышение систолического артериального давления у новорожденного. что составляет ≥95-й процентиль для возраста, веса и пола в 3 отдельных случаях ^{1, 2} .Это статистическое определение. Клинически мы, вероятно, исследовать и / или лечить гипертонию, только если артериальное давление постоянно ≥99-й процентиль. Другие факторы, такие как обезболивание и т. Д., Необходимо следует принять во внимание до начала расследования.

АД у новорожденных (недоношенных и доношенных), поступивших в отделение интенсивной терапии, зависит от гестационного возраста. хронологический возраст, постконцептуальный возраст (скорректированная беременность) и масса тела при рождении. Следовательно, у новорожденных сложно определить нормальное АД и артериальную гипертензию.

• В первый день систолическое и диастолическое АД сильно коррелирует с гестационным возраст и вес при рождении
• АД снижается в первые 3 часа жизни, а затем спонтанно увеличивается на 0,2 мм рт. ст. / час (среднее АД) в течение первых 24 часов ³ . АД продолжает быстро расти в первые 1-2 недели до того, как скорость рост замедляется (см. ниже) ⁴ .
• Первичным детерминантом BP является постконцептуальный возраст ⁴
  АД у здоровых доношенных детей имеет другую картину и не обсуждается Вот.Опять же, основным определяющим фактором здесь является постконцептуальный возраст. Обратитесь в таблицу ниже для значений АД в возрасте старше 2 недель у младенцев от 26 лет. до 44 недель после зачатия ⁵ . Для нормальных значений АД в 1 день жизни, а затем см. рисунок и таблицу ниже ⁴ .

По определению, 5% новорожденных будут иметь гипертонию, но зарегистрированные заболеваемость среди новорожденных, поступающих в отделения для новорожденных, колеблется в пределах 0,2–3.0% ⁵ . Артериальная гипертензия встречается редко у здоровых доношенных новорожденных и обычного АД. измерение не рекомендуется. Гипертония чаще встречается у младенцев с BPD, PDA или пациенты с постоянными UAC, у 9% которых развивается гипертензия ⁵ . Другими факторами риска гипертонии являются дородовые стероиды, материнская гипертензия и послеродовая ОПН ^{6 900 20.}

Золотой стандарт измерения артериального давления — правильно откалиброванный внутриартериальный катетер.Пупочное и лучевое артериальное давление коррелируют с артериальным давлением в аорте ⁷ . Однако для детей, которые не имеют или не требуют инвазивного мониторинга, наиболее часто используемым методом является через осциллометрический манометр (например, Dinamap). Следует измерить артериальное давление предпочтительно в правом плече, когда младенцы спокойно бодрствуют и не кормятся (систолическое АД ниже на 5 мм рт. ст. у спящих детей и выше после кормления) с манжета подходящего размера ⁸ .Размер манжеты мочевого пузыря должен 2/3 длины конечности и 0,44-0,55 окружности руки ⁸ . Если выбор затруднен, ошибитесь, выбрав более крупный по сравнению с меньшей манжетой. После наложения манжеты младенца не трогают. на 15 минут. Получают 3 последовательных измерения АД с 2-минутными интервалами.

Таблица 1. Расчетные значения АД у здоровых детей старше 2 недель в возрасте от 26 до 44 лет. недель после зачатия ⁵

Постконцептуальный возраст	50-й процентиль	95-й процентиль	99-й процентиль
44 недели SBP DBP КАРТА	88 50 63	105 68 80	110 73 85
42 недели SBP DBP КАРТА	85 50 62	98 65 76	102 70 81
40 недель SBP DBP КАРТА	8o 50 60	95 65 75	100 70 80
38 недель SBP DBP КАРТА	77 50 60	92 65 75	100 70 80
36 недель SBP DBP КАРТА	72 50 59	87 65 72	92 70 71
34 недели SBP DBP КАРТА	70 40 50	85 55 65	90 60 70
32 недели SBP DBP КАРТА	68 40 48	83 55 62	88 60 69
30 недель SBP DBP КАРТА	65 40 48	80 55 65	85 60 68
28 недель SBP DBP КАРТА	60 38 45	75 50 58	80 54 63
26 недель SBP DBP КАРТА	55 30 38	72 50 57	77 56 63

Рисунок 1. Систолическое и диастолическое артериальное давление (среднее и 95% доверительные интервалы) в 1-й день на разных сроках беременности ⁴

1. Почечная

• Тромбоз почечной артерии (особенно при наличии UAC)
• Тромбоз почечной вены
• Стеноз или компрессия почечной артерии (например, из-за опухоли, закрытие брюшной стенки)
• Паренхиматозная болезнь почек врожденная (ARPKD и ADPKD) или приобретенная (ATN из-за недостаточной перфузии e.грамм. сепсис, асфиксия)
• Гипоплазия почек
• Сильная обструкция мочевыводящих путей
• Идиопатический кальциноз артерий
• Синдром врожденной краснухи
• Гемолитико-уремический синдром
• Дети с очень низкой массой тела, низкая почечная масса / нарушение нефрогенеза / нефрокальциноз

2. Сердечно-сосудистые

• Коарктация аорты
• Прерванная дуга аорты
• Тромбоз дистального отдела аорты (особенно при наличии UAC)
• Перегрузка жидкости

3. Эндокринная

• Врожденная гиперплазия надпочечников
• Гиперальдостеронизм
• Гипертиреоз
• Кровоизлияние в надпочечник
• Гиперкальциемия

4. Хроническая болезнь легких

• Может проявиться поздно после выписки из отделения интенсивной терапии

5. Лекарства

• Дексаметазон
• Адренергические агенты
• Бронходилататоры
• Кофеин
• ППН новорожденных при перегрузке солью и водой или гиперкальциемии

6. Неврологический

• Боль
• Изъятия
• Внутричерепная гипертензия
• Отказ от наркотиков
• HIE

7. Разное / многофакторное

Расследование первой линии:

1. Повторите клинический осмотр

• Есть ли образования в брюшной полости? Ты чувствуешь почки? Являются ли гениталии нормальные (CAH)?
• Почувствуйте пульс! Пульс на бедре совпадает с пульсом на плече?
• Родничок и швы в норме?
• Обзор позиции ОАК
• Обзор лекарств

2. Кровяное давление в 4 конечностях

• Примечание : Dinamap BP может быть в норме в нижних конечностях у ребенка с коарктация

3. Электролиты, мочевина и креатинин
4. Белок в анализе мочи, креатинин, микроальбумин
5. Ультразвуковое исследование почек и аорты с допплером (укажите гипертонию на форму запроса)
6. Рентгенограмма грудной клетки (если шум в сердце или признаки застойной сердечной отказ)

Исследования второй (и третьей) линии (когда клиническая картина наводящий на размышления):

1. Эхокардиограмма для исключения коарктации или прерывания дуги аорты.

• Также полезно для оценки сердечно-сосудистой функции и осложнений у длительная или тяжелая артериальная гипертензия

2. Активность ренина в плазме

• Уровни ренина у новорожденных выше, чем у детей старшего возраста и у взрослых и повышенный PRA могут не указывать на основное заболевание почек. Ренин уровни могут быть ошибочно повышены лекарствами, такими как кофеин

3. Плазменный кортизол, альдостерон или тироксин (по показаниям)
4. Моча VMA / HVA
5. УЗИ черепа или МРТ при подозрении на внутричерепную причину
6. Исследование радионуклеотидов почек
7. Почечная ангиография может потребоваться при постоянном подозрении на реноваскулярную болезнь

1. Устранение любой ятрогенной причины
2. Лечение основной причины e.грамм. сердечная, эндокринная и др.
3. Антигипертензивную терапию следует начинать после обсуждения с дежурный неонатолог. Некоторые часто используемые лекарства и их дозы: указаны в таблице ниже ^(5,9)

,00

Класс	Лекарство	Рекомендуем Доза	Комментарии	Номер ссылки
Альфа / Бета адренергический антагонисты	Лабетолол Оральный		Дозы от одного месяца из возраст 1 2 мг / кг от трех до четырех раз в сутки	Ссылка 9 Но дозы с одного месяца
	Лабетолол IV		IV Гипертоническая болезнь аварийные ситуации 500 мкг / кг / час регулируется с интервалом в не менее 15 минут, согласно ответить; до максимального 4 мг / кг / час	Ссылка 9,10
Бета-адренорецепторы	Пропранолол Оральный		250 мкг / кг три раз в день, увеличиваясь, если необходимо максимум 2 мг / кг 3 раза в день	Ссылка 9
Кальциевый канал блокираторы	Амлодипин Оральный		Дозы с месячного возраста ,00 100200 мкг / кг один раз в день при необходимости увеличивая на интервалы 1-2 недели до 400 мкг / кг раз в день.	Ссылка 9
Сосудорасширяющие	Гидралазин Устный		250-500 мкг / кг каждые 8 ​​12 часов, прибавка по мере необходимости максимум 2 3 мг / кг каждые 8 ​​часов	Ссылка 9,10
	Гидралазин IV		Внутривенное медленное введение 100500 мкг / кг каждые 4-6 часов, как надо.Максимум 3 мг / кг в день. Непрерывная внутривенная инфузия предпочтительный маршрут для кардиологических пациентов 12,5 50 мкг / кг / час. Максимум 2 мг / кг в день.	Ссылка 9 Ссылка 10 заявляет, что в / в лабеталол более эффективен в первоначальном срочном контроль острых гипертонический криз

• Острая тяжелая гипертензия (> 99-го центиля), избегайте слишком быстрого падения АД во избежание церебральной ишемии и кровотечения.Полезные препараты при в / в настой — никардипин, эсмолол, лабеталол и нитропруссид. лечение следует контролировать через постоянную артериальную линию или часто (каждые 10-15 мин) осциллометрические измерения. Периодическое внутривенное введение гидралазин или лабеталол могут быть альтернативой.
• Менее тяжелая артериальная гипертензия (или хроническая терапия после купирования острого тяжелая гипертензия) при пероральном лечении исрадипином, амлодипином, гидралазин, миноксидил, пропранолол или каптоприл.
  • Избегайте применения бета-адреноблокаторов у детей с хроническими заболеваниями легких
  • Нифедипина следует избегать, поскольку эффект непредсказуем.
  • Каптоприл может вызвать чрезмерное снижение АД и ухудшить нефрогенеза и использования лучше избегать до 44 недель гестации с коррекцией

4. Рассмотрите возможность обсуждения с детским нефрологом или детский кардиолог (в зависимости от основной причины).

1	Уоткинсон М. Гипертония у новорожденного. детка. Архивы болезней плода и новорожденного в детстве. 2002; 86 (2): F78-F81.
2	Национальное образование по вопросам высокого кровяного давления Программа рабочей группы по высокому кровяному давлению у подростков. В четвертый отчет по диагностике, оценке и лечению высокого уровня крови давление у детей и подростков.Педиатрия. 2004; 114 (2 Дополнение 4-е Отчет): 555-76.
3	Баттон Б., Ли Л., Ньюман Н.С., Дас А., Ваттерберг К.Л., Йодер Б.А. и др. Динамика артериального давления для крайне недоношенные дети. J Perinatol. 2014; 34 (4): 301-5.
4	Зубров А.Б., Хульман С., Кушнер Х., Фолкнер Б. Детерминанты артериального давления у новорожденных, поступивших в неонатальные отделения интенсивной терапии: проспективное многоцентровое исследование.Филадельфийская группа по изучению неонатального артериального давления. Журнал перинатология: официальный журнал Калифорнийской перинатальной ассоциации. 1994; 15 (6): 470-9.
5	Дайон Дж. М., Абитбол Дж. Л., Флинн Дж. Т.. Гипертония в младенчестве: диагностика, лечение и исход. Педиатрический нефрология. 2012; 27 (1): 17-32.
6	Селием В.А., Фальк М.С., Шедболт Б., Кент А.Л.Антенатальные и послеродовые факторы риска неонатальной гипертензии и наблюдение за младенцами. Педиатр Нефрол. 2007; 22 (12): 2081-7.
7	Геверс М, Хак WW, Ри Э.Ф., Лафебер Х.Н., Вестерхоф Н. Расчетное среднее артериальное давление у тяжелобольных новорожденные. Basic Res Cardiol. 1993; 88 (1): 80-5.
8	Флинн Дж.Этиология, клиника и диагностика неонатальной гипертензии. 2014 [цитируется 29 марта 2015 года]. Доступно по адресу: http://www.uptodate.com/contents/etiology-clinical-features-and-diagnosis-of-neonatal-hypertension.
9	Новозеландский формуляр для детей. http://www.nzfchildren.org.nz/
10	Неонатальный формуляр 6: Употребление лекарств во время беременности и первый год жизни (изд.Привет). http://onlinelibrary.wiley.com/book/10.1002/9781444329773

.