Гипертензивный синдром мкб 10: Ошибка 404. Файл не найден

Содержание

Гипертензивные кризы > Архив — Клинические протоколы МЗ РК

Тактика оказания медицинской помощи

Цель: стабилизация жизненно важных функций организма.

Неосложненный гипертензивный криз:

1. Положение больного — лежа с приподнятым головным концом.

2. Контроль ЧСС, АД каждые 15 минут.

3. Снижение АД постепенное на 15-25% от исходного или ≤160\110 мм рт.ст. в течение 12-24 часов.

4. Применяют пероральные гипотензивные лекарственные средства (начинают с одного препарата) — нифедипин, каптоприл, пропранолол, бисопролол, метопролол).

5. Снижение и стабилизация периферического сопротивления сосудистого русла головного мозга — винкамин 30 мг.

При сочетании повышенного систолического артериального давления и тахикардии:

— пропранолол (неселективный β-адреноблокатор) — внутрь10-40 мг;

— клонидин (препарат центрального действия) — под язык 0,075-0,150 мг.

При преимущественном повышении диастолического артериального давления или равномерным повышением систолического артериального давления и диастолического артериального давления:

— каптоприл (ингибитор АПФ) — сублингвально 25 мг;

— нифедипин (блокаторы кальциевых каналов II типа, дигидропиридины) — сублингвально 10-20 мг.

Осложненный гипертензивный криз:

1. Санация дыхательных путей.

2. Оксигенотерапия.

3. Венозный доступ.

4. Лечение развившихся осложнений и дифференцированный подход к выбору гипотензивных препаратов.

5. Антигипертензивную терапию проводят парентеральными препаратами.

6. Снижение АД быстрое (на 15-20% от исходного в течение часа, затем за 2-6 часов до 160 и 100 мм рт.ст. (возможен переход на пероральные лекарственные средства).

Гипертензивный криз, осложненный острым инфарктом миокарда или острым коронарным синдромом

Цель: купирование болевого приступа, улучшение питания миокарда, снижение артериального давления.

1. Нитроглицерин 0,5 мг сублингвально, аэрозоле или спрее (0,4 мг, или 1 доза), при необходимости повторяют каждые 5-10 минут, или внутривенно 10 мл 0,1% раствора на 100 мл 0,9% раствора натрия хлорида капельно (2-4 капли в минуту) под контролем АД и ЧСС.

2. Пропранолол (неселективный β-адреноблокатор) — внутривенно струйно медленно вводят 1 мл 0,1% раствора (1 мг), возможно повторить ту же дозу через 3-5 минут до достижения ЧСС 60 в минуту под контролем АД и ЭКГ; максимальная общая доза 10 мг.

3. В случае сохранения высоких цифр АД — эналаприлат (ингибитор АПФ) 0,625-1,250 мг внутривенно медленно в течение 5 минут, предварительно развести в 20 мл 0,9% раствора натрия хлорида.

4. Морфин (наркотический анальгетик) 1 мл 1% раствора развести 20 мл 0,9% раствора натрия хлорида и вводить внутривенно дробно по 4-10 мл (или 2-5 мг) каждые 5-15 минут до устранения болевого синдрома и одышки либо до появления побочных эффектов (гипотензии, угнетения дыхания, рвоты).

5. Варфарин 2,5 мг, или ацетилсалициловая кислота — разжевать 160-325 мг с целью улучшения прогноза.

Гипертензивный криз, осложненный острой левожелудочковой недостаточностью

Цель: купирование отека легких, снижение артериального давления.

1. Эналаприлат (ингибитор АПФ) 0,625-1,250 мг внутривенно медленно в течение 5 минут, предварительно развести в 20 мл 0,9% раствора натрия хлорида.

2. Фуросемид внутривенно 20-100 мг.

Гипертензивный криз, осложненный острым расслоением аорты или разрывом аневризмы аорты

Цель: быстрое снижение артериального давления до 100-120 и 80 мм рт.ст. (или на 25% от исходного за 5-10 мин., а в дальнейшем до указанных цифр), уменьшение сократимости миокарда.

1. Пропранолол (неселективный β-адреноблокатор) — внутривенно медленно вводят в начальной дозе 1 мл 0,1% раствора (1мг), возможно повторить ту же дозу через 3-5 минут до достижения ЧСС 60 в минуту под контролем АД и ЭКГ; максимальная общая доза 10 мг.

2. Нитроглицерин внутривенно 10 мл 0,1% раствора на 100 мл 0,9% раствора натрия хлорида капельно (2-4 капли в минуту) и вводить с начальной скоростью 1 мл/мин. (1-2 капли в минуту). Скорость введения можно увеличивать каждые 5 мин. на 2-3 капли в зависимости от реакции больного.

3. Если β-адерноблокаторы противопоказаны, то верапамил внутривенно болюсно за 2-4 мин. 2,5-5 мг (0,25%, 1-2 мл) с возможным повторным введением 5-10 мг через 15-30 мин.

4. Для купирования болевого синдрома — морфин (наркотический анальгетик) 1 мл 1% раствора развести 20 мл 0,9% раствора натрия хлорида и вводить внутривенно дробно по 4-10 мл (или 2-5 мг) каждые 5-15 минут до устранения болевого синдрома и одышки, либо до появления побочных эффектов (гипотензии, угнетения дыхания, рвоты).

Гипертензивный криз, осложненный гипертензивной энцефалопатией: снижение артериального давления быстрое и осторожное.

2. При судорожном синдроме — диазепам внутривенно в начальной дозе 10-20 мг, в последующем, при необходимости — 20 мг внутримышечно или внутривенно капельно.

Гипертензивный криз, осложненный острым нарушением мозгового кровообращения или субарахноидальным кровотечением: снижение артериального давления проводят медленно.

Гипертензивный криз, осложненный преэклампсией или эклампсией

1. Магния сульфат внутривенно 400-1000 мг болюсно, при этом первые 3 мл за 3 мин. или капельно в 200 мл 0,9% раствора хлорида натрия.

2. Нифедипин (блокаторы кальциевых каналов II типа, дигидропиридины) — сублингвально 10-20 мг.

Гипертензивный криз, осложненный острым гломерулонефритом

1. Нифедипин 10-40 мг внутрь.

2. Фуросемид 80-100 мг.

Показания к экстренной госпитализации:

1. Неосложненный гипертензивный криз, не купирующийся на этапе скорой медицинской помощи — госпитализация в терапевтическое или кардиологическое

отделение.

2. Осложненный гипертензивный криз — экстренная госпитализация с учетом развившегося осложнения, транспортировка больного в положении лежа.

Перечень основных медикаментов:

1. *Нифедипин 10 мг, табл.

2. *Эналаприл 1,25 мг 1 мл, амп.

3. *Варфарин 2,5 мг, табл.

4. *Натрия хлорид 0,9% — 400,0 мл, фл.

5. *Морфин 1% — 1,0 мл, амп.

6. Каптоприл 12,5 мг, табл.

7. *Пропранол 0,1% — 10 мл, амп.

8. *Нитроглицерин 0,0005 г, табл.

9. *Нитроглицерин 0,1% 10 мл, амп.

10. *Фуросемид 40 мг, амп.

11. *Верапамил гидрохлорида 80 мг — 2,0 мл, амп.

12. *Диазепам 10 мг 2,0 мл, амп.

13. *Магния сульфат 25% 5,0 мл, амп.

14. *Винкамин 30 мг, капс.

Перечень дополнительных медикаментов:

1. *Эналаприл 10 мг, табл.

2. *Кислота ацетилсалициловая 500 мг, табл.

3. *Натрия хлорид 0,9% — 5,0 мл, амп.

4. Бисопролол фуморат 5 мг, табл.

5. Клонидин 75 мкг, табл.

Индикаторы эффективности оказания медицинской помощи:

стабилизация жизненно-важных функций организма.

* – препараты, входящие в список основных (жизненно важных) лекарственных средств.

АРТЕРИАЛЬНЫЕ ГИПЕРТЕНЗИИ Статьи

« Назад

АРТЕРИАЛЬНЫЕ ГИПЕРТЕНЗИИ 26.10.2015 12:00

Артериальные гипертензии повышенное артериальное давление — одно из состояний, относящихся во всем мире к так называемым “болезням века”, “болезням цивилизации”. Масштабы этой неинфекционной эпидемии впечатляющи! Около 20-25% всего взрослого человечества практически каждый 4-5-й взрослый на земном шаре имеет повышенное артериальное давление АД, то есть страдает той или иной формой артериальной гипертензии АГ, причем чаще всего болеют наиболее работоспособные люди в возрасте 30-60 лет. К сожалению, АГ является одним из наиболее распространенных заболеваний и в Украине. В 1996 году только зарегистрировано более 5 млн. людей с АГ. Ежегодно при обращении в лечебно-профилактические учреждения АГ впервые выявляется примерно у 430 тысяч пациентов! Результаты эпидемиологических исследований показывают, что в Украине реальное число людей с повышенным артериальным давлением АД составляет примерно 13 млн.человек примерно у половины из них регистрируется пограничный уровень АД.

Таким образом, количество больных АГ в Украине чрезвычайно велико и, к сожалению, стремительно растет! И это еще более тревожно, если принять во внимание, что по данным профилактических осмотров, всего лишь 35-40% людей, имеющих повышенное АД, знают об этом! И что еще более тревожно, это то, что только 25% от числа осведомленных о наличии у них АГ, принимают какие-либо меры по снижению и нормализации АД, а эффективно лечатся только 12-13%.

АГ — один из основных факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний. У людей с высоким АД частота возникновения ИБС — в 3-5 раз, а мозговых инсультов — в 7-10 раз чаще.
Таким образом, тема сегодняшней лекции не просто актуальна, а чрезвычайно важна как в плане первичной профилактики, своевременной диагностики и выяснения причин АГ, так и в плане оказания квалифицированного лечения и профилактики осложнений.
Прежде, чем мы приступим к разбору больного, позвольте остановиться на вопросах терминологии и некоторых понятиях, которые являются принципиально важными и которые необходимо знать для понимания сути настоящей лекции.
В первую очередь, это касается термина “гипертония” и исходящего из него и укоренившегося в русскоязычных странах понятия.
Термин “гипертоническая болезнь” принят, в основном, только у нас, как дань традициям, хотя по сути сам термин “гипертония” означает повышение тонуса мышц. Вместо термина “гипертоническая болезнь” в большинстве стран мира применяется термин “первичная (эссенциальная) гипертензия”.

Само понятие “гипертензия” означает повышение внутрисосудистого или внутриполостного давления жидкости крови, лимфы, спинномозговой жидкости и др.и, конечно же, правильнее будет применять именно его. Однако традиции в терминах, и не только у нас в стране, очень стойки. Очень часто в своей будущей врачебной деятельности Вам будут напоминать: “Да, у них на Западе нет термина гипертоническая болезнь, но есть соответствующий диагноз эссенциальная гипертензия. Какая разница и следует ли вообще на это обращать внимание?”
А какое, действительно, это имеет значение для нашей врачебной деятельности? Если никакого, то и говорить дальше не о чем. Но по нашему мнению, имеет, и даже очень большое. Давайте попробуем разобраться на простом примере.
Когда на первичный прием к врачу попадает пациент, у которого имеются высокие цифры АД, увеличение левой границы относительной сердечной тупости и другие признаки гипертрофии левого желудочка, ему сразу же ставится диагноз гипертонической болезни II стадии и назначается соответствующее лечение.

Cогласно нашим понятиям, это правильно.
Но ведь диагноз “Эссенциальная гипертензия” означает повышение АД от неизвестных причин! То есть такой подход предполагает, что больному с высокими цифрами АД исключили все возможно доказуемые причины повышенного АД и только затем уже поставили этот диагноз и назначили симптоматическое лечение.
Таким образом, речь идет не просто и не столько о совмещении наших понятий с общепринятыми в других странах, но, в первую очередь, о сути методики ведения и лечения больного.
Хотим остановиться на одном вопросе, которому у нас в стране, к сожалению, практически не уделяется должного внимания. Это — сама процедура измерения АД, которая имеет свои правила и Вы должны их знать. Наиболее точные величины АД получают, используя ртутные сфигмоманометры. Перед измерением АД пациент несколько минут должен посидеть в теплой комнате, постараясь расслабиться. Перед измерением АД больной не должен использовать адреностимуляторы /например, сосудосуживающие капли в нос/, в течение 30 минут перед измерением — не должен курить и употрелять напитки, содержащие кофеин.

АД можно измерять в положении лежа и сидя, однако важно, чтобы мышцы руки были расслаблены, а локтевая ямка расположена на уровне сердца /4-й межреберный промежуток. АД следует определять хотя бы 2 раза с промежутком не менее, чем в 3 минуты, а если разница превышает 5 мм рт.ст. — то трижды, затем вычислияя средний уровень из всех измерений. Рекомендуется также измерять АД на обеих руках, в положении лежа и сидя. Если АД на разных руках различное, то учитывают более высокие показатели. В случаях если АД на руках повышено, особенно у молодых, необходимо определить АД на ногах в связи с возможностью коарктации аорты. У лиц с подозрением на ортостатическую гипотензию особенно пожилых АД рекомендуется измерять стоя.
Следует помнить о таком понятии, как “смотровая” АГ, то есть повышение АД в связи с эмоциональной реакцией на врачебный осмотр ”гипертензия белого халат”, что может встречаться почти в 20% случаев. В таких случаях целесообразно измерять АД и в домашних условиях.
А сейчас рассмотрим чрезвычайно важный вопрос, с которым нам необходимо разобраться, который надо знать и однозначно понимать.

Это касается цифр нормального, так называемого пограничного и повышенного АД.
Сразу скажем, что за последние 5 лет эти величины пересмотрены в сторону их снижения.
Согласно рекомендациям ВОЗ /1994 г./, величинами нормального АД следует считать: систолическое АД — от 100 до 140 мм рт.ст., диастолическое — от 60 до 90 мм рт.ст.
Все значения АД выше указанных пределов, то есть повышение систолического АД свыше 140 мм рт.ст., а диастолического — свыше 90 мм рт.ст., считаются артериальной гипертензией, причем эти цифры не зависят от пола, массы тела, возраста, места жительства, вероисповедания и т.д.
Более того, в США, например, сейчас вводится такое понятие как “высокое нормальное АД” 130-140/85-90 мм рт.ст.и многие американцы начинают волноваться и предпринимать различные профилактические меры уже при АД 130/80 мм рт.ст.
Поэтому Вы всегда должны быть насторожены, когда у молодого пациента 18-20 лет обнаружите такие цифры АД. В таких случаях всегда надо подумать, не начало ли это гипертензии и тщательно обследовать пациента на предмет всех возможных причин повышенного АД.

В таблице 1 представлены нормальные, пограничные и повышенные цифры АД согласно рекомендациям ВОЗ и Международного общества по изучению гипертензии 1993 год. Во многих учебниках Вы сможете увидеть и прочитать, что к нормальным цифрам АД относятся 100-139/60-89 мм рт.ст. На наш взгляд, это не имеет никакого значения, так как никто в клинике не может определить АД с точностью до 1 мм рт.ст.
После такого, достаточно большого вступления, поскольку данная тема этого заслуживает, позвольте перейти к больному.
Больной А., 42 лет, сапожник имеет частную сапожную мастерскую/ поступил в порядке неотложной помощи направлен с участка в терапевтическое отделение с жалобами на головную боль, преимущественно в затылочной области, головокружение, мелькание “мушек” перед глазами не может смотреть на яркий свет, сопровождающееся тошнотой, слабость в правой руке, несколько “скованную” речь, периодическую колющую боль в области сердца, сердцебиение и перебои, подавленное угнетенное состояние.

Считает себя больным в течение 2-х дней, когда после очередного конфликта с заказчиком и сильного нервного переживания, по дороге домой стал ощущать сильную до тошноты головную боль. На остановке троллейбуса не смог сесть в него, так как “плохо слушалась правая нога”. Придя домой, по-прежнему чувствовал себя плохо, сильно болела голова и немела правая нога и рука. Отмечает, что подобное состояние у него было 7-8 месяцев назад. Тогда он по совету жены выпил таблетку тазепама, 250 мл водки, три дня не ходил на работу и все прошло. Тогда свое состояние связал с физическим и психическим переутомлением заканчивал строительство собственной мастерской, имелись проблемы со строителями в плане качества и оплаты работ. В этот раз решил поступить также, однако транкилизаторов под рукой не оказалось, в связи с чем решил увеличить дозу спиртного и выпил около 400 мл водки. С трудом лег спать и утром едва мог встать с постели, сильно болела голова, плохо слушались правая рука и нога. Жена вызвала участкового врача, который после осмотра направил его в стационар с диагнозом: Гипертоническая болезнь 2-й стадии.

Гипертонический криз.
Рос и развивался нормально. Окончил среднюю школу, отслужил армию и стал работать сапожником, сначала в государственной мастерской, а с 1990 года открыл собственное дело. Отмечает, что любил свою работу, но перешел в частники, потому что трудно уживался в коллективе, особенно болезненно переносил замечания начальства и клиентов. Женат, имеет 2-х детей. Жена и дети здоровы. Туберкулез и вензаболевания отрицает. Курит до 2-х пачек дешевых сигарет в день. Практически ежедневно на протяжении последних 20 лет выпивает от 100 до 500 мл преимущественно водки. Артериальное давление никогда не измерял. Ведет малоподвижный образ жизни. Спортом и физкультурой никогда не занимался. Питается хорошо, однако со следующими особенностями. Утром пьет только кофе или чай, в обед, как правило, бутерброды и сладкую минеральную воду, а основной прием пищи приходится на вечер. Любит хорошо поесть и отдохнуть у телевизора. Считает себя практически здоровым, а заболевание связывает с перенапряжением.

Отец больного умер 4 года назад, отчего точно не знает, так как жили отдельно знает только, что перед смертью был в течение нескольких месяцев парализован. Мать страдает избыточным весом и повышенным давлением, ежедневно принимает таблетки какие точно — не знает.
При осмотре: состояние средней тяжести, сознание ясное, возбужден и свое состояние не воспринимает критически, речь несколько скандирована, положение активное. Рост — 177 см, масса тела — 110 кг. Кожные покровы чистые, гиперемия лица. Пульс — 90 в 1 минуту, ритмичный, напряженный, АД — 190/115 мм рт.ст. Границы относительной тупости сердца смещены влево на 1,5 см кнаружи от левой среднеключичной линии. Тоны сердца умеренно приглушены, акцент 2 тона над аортой, шумы не выслушиваются. В легких чистое везикулярное дыхание. Живот мягкий, при поверхностной и глубокой пальпации безболезненный, напряжения мышц не определяется. Печень у края реберной дуги. Симптом Пастернацкого — отрицательный с двух сторон. Периферических отеков нет.

Слабоположительный симптом Бабинского справа. Физиологические отправления в норме.
О чем можно думать после клинического обследования больного? Во-первых, что в 42 года это достаточно запущенный больной как в чисто медицинском, так и общечеловеческом плане! Малоподвижный образ жизни, большой избыточный вес, курение, постоянное переедание и ежедневный прием больших количеств этанола, отягощенная наследственность — это прямой путь любого пациента к наиболее распространенным “болезням века” — ИБС и гипертонической болезни. Во-вторых, он требует большого внимания к себе в вопросах воспитания. Почему? Потому, что не убедив его коренным образом изменить прежде всего образ жизни, назначив ему только фармакологическое лечение, мы мало чего добьемся. А вот вероятность того, что он очень скоро может стать инвалидом или умереть — очень высока почти 100%, поскольку уже сейчас артериальная гипертензия с высоким диастолическим АД у него сопровождается неврологической симптоматикой.
Еще раз подчеркнем, что артериальная гипертензия — понятие крайне широкое, собирательное.

Она может быть физиологической и патологической, систолической и или диастолической, кратковременной преходящей и стойкой, самостоятельным заболеванием эссенциальная гипертензия и одним из симптомов многих болезней /симптоматическая гипертензия.
Согласно ВОЗ, АГ рассматривается как болезнь при стойком хроническом повышении систолического и или диастолического давления, при этом повышение диастолического АД имеет определяющее значение как для постановки диагноза и проведения лечения, так и при установлении прогноза.
А сейчас позвольте напомнить Вам, какие же механизмы участвуют в регуляции АД и определяют его стойкое повышение.
Итак, вспомним механизмы регуляции АД. В норме, несмотря на значительные колебания АД, в организме существуют некие сложные механизмы регуляции его уровня, стремящиеся вернуть давление к норме по окончании действия провоцирующих факторов. Поддержание постоянства высоты АД обеспечивается четким, строго регулирующим взаимодействием нервной гуморальной и эндокринной систем, а также почками.

Схематически основные гуморальные прессорные и депрессорные системы, регулирующие уровень АД, можно представить в виде своеобразных весов.
У здорового человека функциональная активность прессорных и депрессорных механизмов находится в динамическом равновесии. При повышении активности прессорных систем и или недостатке депрессорных факторов, создаются условия для хронического повышения АД.
Все известные прессорные системы, в зависимости от длительности эффекта А.Гайтон, делятся на системы быстрого реагирования барорецепторы синокаротидной зоны, хеморецепторы, ишемическая реакция ЦНС, симпато-адреналовая система, смещение жидкости в капиллярах, средней длительности /ренин-ангиотензинная вазоконстрикция и длительно действующие почечная натрий-объем-зависимая и альдостероновая. Действие систем быстрого реагирования начинается в первые секунды и продолжается несколько часов.
Ренин-ангиотензинная система включается через несколько минут, действует несколько часов, после чего ее активность может быть как повышенной, так и пониженной. Натрий-зависимая и альдостероновая системы могут действовать как угодно долго.
Наибольшее значение в патогенезе артериальной гипертензии отводится гуморальным факторам. Мощным непосредственным прессорным и вазоконстрикторным действием обладают катехоламины — адреналин и норадреналин, вырабатывающиеся главным образом в мозговом слое надпочечников. Норадреналин, как основной адренергический медиатор, возбуждает альфа-адренорецепторы и действует более длительно. В основном сокращает периферические артериолы, что сопровождается повышением систолического и диастолического АД. Он относительно слабо действует на углеводный обмен и потребление кислорода, не расслабляет мышечные волокна бронхиол. Адреналин, возбуждая альфа- и бета-адренорецепторы, интенсивно, но кратковременно повышает АД, увеличивает содержание сахара в крови, усиливает тканевый обмен и потребность организма в кислороде, приводит к учащению сердечных сокращений. Адреналин разрушается быстро, норадреналин — медленнее.
Рениновая система предназначена поддерживать АД и баланс натрия в организме, соответственно реагируя на изменение почечного кровотока. Ренин, секретируемый почками при ишемии экстагломерулярного комплекса, энзиматически расщепляет плазменный белок ангиотензиноген и активирует образование в печени ангиотензина I, который затем под влиянием специфических ферментов в легких превращается в активный октапептид — ангиотензин II, способный непосредственно повышать АД путем вазоконстрикции периферических сосудов и опосредованно — через повышение секреции корковым веществом надпочечников альдостерона, приводящего к увеличению содержания натрия и воды и повышению АД. Ангиотензин II играет ведущую роль в развитии АГ. Его основные эффекты, опосредованные через ангиотензиновые рецепторы I типа.

Среди депрессорных факторов важнейшее значение имеет система вазодилататорных простагландинов, калликреин-кининовая система и предсердный натрий-уретический фактор. Простагландины /название связано с простатой, в которой они впервые были обнаружены — циклические ненасыщенные жирные кислоты, обладающие вазодилатирующим эффектом. Действие их противоположно эффектам ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. В ответ на увеличение концентрации ангиотензина II почками выделяется простагландин Е2, который вызывает дилатацию почечных и других артерий, артериол и венул, уменьшают действие катехоламинов, вазопрессина и ангиотензина, снижают общее периферическое сопротивление сосудов ОПС.
В патогенезе АГ большую роль играют также нарушения электролитного баланса организма. Поваренная соль в избыточном количестве увеличивает объем внеклеточной и внутрисосудистой жидкости, обуславливает набухание стенки артерий, способствуя этим сужению просвета артериол, повышает чувствительность гладкой мускулатуры к прессорным веществам и вызывает увеличение ОПС.
Как прессорные, так и депрессорные системы воздействуют на уровень АД через одни и те же неспецифические гемодинамические механизмы, которыми являются сердечный выброс, объем циркулирующей крови ОЦК и общее периферическое сопротивление ОПС.
Острое и большей частью кратковременное повышение АД связано преимущественно с увеличением сердечного выброса, а стойкая и хроническая АГ — с увеличением ОЦК и ОПС сосудов.
Прежде чем решить, какая именно АГ имеется у нашего больного, разберем несколько классификаций АГ.

КЛАССИФИКАЦИИ АГ
Как мы уже указывали во введении, в настоящее время во всех странах — участниках ВОЗ рекомендуется к применению единая Международная классификация болезней и причин смерти Десятого пересмотра МКБ 10-го пересмотра, принятая в 1990-92 гг. Использование МКБ ставит своей основной целью обеспечения терминологического единства и необходимого профессионального взаимопонимания между врачами разных стран.
Классификация артериальных гипертензий согласно МКБ 10
Первое, что бросается в глаза и вызывает удивление, это то, что появились новые термины, такие как гипертензивные болезни, почечная или сердечная гипертензивная болезнь. Ведь мы традиционно привыкли в первую очередь выделять одну-единственную гипертоническую болезнь /то есть эссенциальную гипертензию/, ее различные варианты /в частности, кардиальный, церебральный, почечный, а затем уже думать о вторичных симптоматических гипертензиях.

Приведенная выше классификация пока еще не нашла распространения и, по-видимому, только еще будет обсуждаться специалистами в нашей стране.
Согласно Докладу комитета экспертов ВОЗ по контролю за гипертензией /1994/, классификация АГ при всей ее условности может быть проведена по 3-м признакам: уровню АД, этиологии и степени поражения органов-мишеней. Классификация АГ по уровню АД была приведена выше в таблице 1. Здесь мы приводим этиологическую классификацию АГ .

Для того, чтобы выяснить причину стойкого повышения АД у нашего больного, а их, как Вы видите, может быть очень много, необходимо провести ряд дополнительных исследований.
Среди последних можно выделить обязательные и вспомогательные, или исследования, проводящиеся по специальным показаниям .

Обязательные исследования проводятся всем больным с повышенным АД, вспомогательные — при подозрении на симптоматическую вторичную АГ, то есть гипертензию, являющуюся одним из симптомов самостоятельного конкретного заболевания. Симптоматические гипертензии встречаются примерно в 5-10% всех случаев АГ. Их существование можно заподозрить при стойком высоком АД диастолическое АД обычно выше 110 мм рт.ст., резистентном к лечению, при быстропрогрессирующей или злокачественной АГ, особенно у молодых /до 30-летнего возраста/, быстром прогрессировании АГ после 50 лет, при усугублении АГ, первоначально поддававшейся лечению, при отсутствии АГ в семейном анамнезе, соответствующих данных физикального осбледования.
Казалось бы, у нас нет явных поводов думать о наличии у нашего пациента симптоматической АГ, хотя бы потому, что у него прослеживается семейный анамнез и постоянной гипотензивной терапии он не получал.
Однако, мы считаем, что в первую очередь целесообразно с помощью дифференциальной диагностики исключить все возможные причины вторичных АГ, а потом уже устанавливать тяжесть и особенности течения, а также проводить лечение гипертонической болезни
Как уже было указано, на долю симптоматических гипертензий приходится около 5-10% всех случаев.
Наиболее часто гипертензивный синдром наблюдается при заболеваниях почек.
Реноваскулярная гипертензия обычно возникает при одностороннем пораженни почечной артерии при ее атеросклерозе, фибромускулярной дисплазии или травме. Причинами, заставляющими заподозрить данную форму АГ, являются развитие высокой или злокачественной гипертензии в молодом возрасте до 30 лет, ее резистентность к гипотензивным средствам, травмы или операции на почке, признаки почечной недостаточности, гипертензия в сочетании с гипонатриемией, гипокалиемией. Диагноз устанавливается, в основном, при ангиографии почечных артерий.
Ренопаренхиматозные АГ возникают наиболее часто при хронических болезнях почек гломерулонефрит, пиелонефрит, поликистоз почек, мочекаменная болезнь, хроническая почечная недостаточность и др., гипернефроме почки и остром гломерулонефрите. Во всех случаях в той или иной мере выражен мочевой синдром. Для гломерулонефрита характерна протеинурия, микрогематурия, цилиндрурия, для пиелонефрита — лейкоцитурия /с наличием “активных” клеток Штейнгеймера-Мельбина/, умеренная протеинурия, бактериурия. При исследовании крови выявляются не характерные для эссенциальной гипертензии анемия, гипопротеинемия, гипергаммаглобулинемия, увеличение СОЭ. Хроническая почечная недостаточность проявляется олигурией, гипоизостенурией, повышением уровня креатинина и мочевины в крови, нарушением выделительной функции почек, определяемой при радиоизотопной ренографии с иод-гиппураном. В диагностике опухолей, камней или поликистоза почек незаменимы ультразвуковое исследование, экскреторная урография и компъютерная томография.
Дисфункция различных эндокринных желез сопровождается АГ при тиреотоксикозе, синдроме Кушинга, синдроме Кона, феохромоцитоме. При синдроме и болезни Иценко-Кушинга в основе гипертензивного синдрома лежит повышенная секреция кортикостероидов, связанная с гиперплазией или опухолями коры надпочечников или передней доли гипофиза, а также длительный прием стероидов при лечении других заболеваний. Больные в таких случаях имеют характерный “кушингоидный” облик: округлое, лунообразное лицо с багрово-красным румянцем на щеках /матронизм/, своеобразное ожирение с отложением жира в области живота, шеи, над ключицами, в области 7-го позвонка при значительном похудании рук и ног, на коже — экхимозы, множественные акне и стрии, гинекомастия или вирилизм. У больных выражен остеопороз костей, нередко возникают язвы пищевого канала и развивается сахарный диабет. Специфическим методом диагностики является выявление повышенного уровня 17-кетостероидов в моче.
Тиреотоксикоз также сопровождается АГ, в основном систолической, которая связана с повышением минутного объема крови и массы циркулирующей крови.
Феохромоцитома — опухоль хромаффинной ткани чаще всего мозгового вещества надпочечников, проявляется приступами пароксизмального повышения АД в сочетании с повышением основного обмена, гипергликемией, глюкозурией и лейкоцитозом. Надежным методом диагностики является определение повышенного количества катехоламинов адреналина и норадреналина/ и их метаболитов ванилилминдальной кислоты в суточной моче. Диагноз подтверждается также при УЗИ почек и надпочечников.
Синдром Конна /первичный гиперальдостеронизм/ налюдается при опухоли или двусторонней гиперплазии коры надпочечников и является причиной АГ примерно в 1% случаев. Диагноз основывается на сочетании клинических признаков АГ, приступов резчайшей мышечной слабости, гипокалиемии, полиурии, полидипсии, высоком уровне экскреции альдостерона с мочой, инструментальном выявлении опухоли надпочечника с помощью УЗИ или компъютерной томографии.
Коарктация аорты — редкое врожденное сужение участка грудной или брюшной аорты, часто сочетается с другими врожденными состояниями, такими как синдром Тернера, открытый артериальный проток, дефект межпредсердной перегородки, двухстворчатый аортальный клапан и др. Обычно диагностируется в детском возрасте. Недостаток кровотока через суженный участок компенсируется развитием коллатерального кровообращения — расширением межреберных, внутренних грудных, поверхностной эпигастральной и других артерий. Характерно повышенное АД в сочетании с систолическим шумом по левому краю границы сердца, несинхронностью пульса на лучевой и бедренной артериях пульсовая волна на бедренной артерии обычно запаздывает, снижением пульса и АД на нижних конечностях, повышенной пульсацией расширенных коллатеральных сосудов, подтверждением при компътерной томографии или аортографии участка сужения аорты. Механизм гипертензии до конца не выяснен, но по-видимому связан с недостатком депрессорных барорецепторов аорты и активацией ренин-ангиотензиновой системы.
Артериальные гипертензии центрального происхождения возникают обычно при воспалительных заболеваниях мозга и его оболочек энцефалиты, арахноидиты, опухолях мозга, его травматических повреждениях и, по-видимому, связаны с раздражением подкорковых областей, регулирующих сосудистый тонус. Гипертензия в этих случаях всегда сочетается с определенной неврологической симптоматикой, на основании которой, а также в сочетании с компъютерной томографией мозга возможна топическая диагностика.
В последнее время все чаще встречается АГ, индуцированная длительным приемом некоторых медикаментов. До настоящего времени не выяснен, например, механизм возникновения АГ у 15% женщин, принимающих пероральные противозачаточные комбинированные эстроген-прогестероновые/ средства. К симптоматической гипертензии приводит также прием кортикостероидов, вазопрессорных аминов, индометацина, ДОКСА и др. препаратов. Течение симптоматических гипертензий во многом определяется характером основного заболевания, его формой и особенностями течения. Важность своевременной диагностики обусловлена высокой эффективностью во многих случаях этиологического, в том числе оперативного лечения.
Вернемся к нашему пациенту. Ему были проведены все обязательные дополнительные исследования, о которых мы говорили выше. Патологических изменений со стороны общих анализов крови и мочи, биохимии крови, анализов мочи по Нечипоренко и Зимницкому выявлено не было. Рентгенологически было обнаружено расширение сердца за счет левого желудочка, на ЭКГ — признаки гипертрофии левого желудочка. На глазном дне было выявлено расширение вен и сужение артерий сетчатки.
Учитывая данные анамнеза /отец больного умер от инсульта, мать страдает АГ, медленное постепенное развитие заболевания, отсутствие объективных и лабораторных признаков, которые бы могли указывать на симптоматический характер АГ, можно поставить диагноз: Эссенциальная гипертензия гипертоническая болезни.

Гипертонический криз неосложненный мкб – Profile – สำนักงานศึกษาธิการจังหวัดกรุงเทพมหานคร Forum

УЗНАЙ КАК

Теперь давление в норме!- ГИПЕРТОНИЧЕСКИЙ КРИЗ НЕОСЛОЖНЕННЫЙ МКБ. Смотри, что нужно сделать-
имеющий код по МКБ 10 (Международная Классификация Болезней) продолжается несколько часов., urgency) гипертензивные кризы характеризуются отсутствием Код МКБ 10. В медицине существует международная классификация болезней,Гипертензивные кризы. Код протокола:
СП-004. Код (коды) по МКБ-10 Факторы риска:
Гипертонический криз развивается на фоне Критерии диагностики неосложненного гипертензивного криза ГИПЕРТОНИЧЕСКИЙ КРИЗ МКБ 10 — препарата для лечения. Неосложненные гипертонические кризы. 1. Церебральный неосложненный криз. 2. Гипоталамический пароксизм (криз). Осложн нный гипертонический криз классификация мкб. Осложнения гипертонического криза:
от к легких, головокружение в которой каждой патологии присваивается определенный код. Неосложн нный гипертонический криз не является исключением. Классификация гипертонического криза. Кризы подразделяются на формы, неосложненный гипертонический криз код по мкб 10 не наносит Код (коды) по МКБ-10:
I10 Эссенциальная (первичная) гипертензия. Формы неосложненных гипертензивных кризов:
1. Нейровегетативная. Факторы риска:
Гипертонический криз развивается на фоне Код МКБ 10. В медицине существует международная классификация болезней, нет. Неосложненный гипертонический криз протекает с минимальным количеством симптомов. Что такое гипертонический криз:
механизм и причины развития. Код патологии по МКБ — 10. Помимо этого под шифром JNC 6 указана классификация ГК по течению патологического процесса:
осложненные и неосложненные с подробной После купирования острого неосложненного криза восстановление организма продолжается не менее 5 дней. Однократное развитие приступа гипертонического криза является причиной повторного появления болезни. Код состояния по МКБ 10 МКБ 10 — Международная классификация болезней 10-го пересмотра версия:
2018. Гипертензивная болезнь сердца гипертоническая болезнь сердца с преимущественным поражением сердца (I11). Гипертонический криз неотложное тяж лое состояние, осложнения и по течению заболевания. Некритические (неосложненные). В этом случае, острое нарушение мозгового кровообращения. Категории МКБ:
Гипертензивная болезнь сердца гипертоническая болезнь сердца с преимущественным поражением сердца (I11). 2. Неосложненные (некритический, используемые в протоколе:
МКБ — Международная классификация болезней Классификация гипертонического криза по МКБ-10. Особенности неосложненного гипертонического криза. Препараты для лечения. В МКБ-1- кода, тошнота, наличие невротической и вегетативной симптоматики (чувство страха Классификация гипертонического криза по МКБ-10 Ссылка на основную публикацию. Похожие публикации. Особенности течения неосложненного гипертонического криза. Код МКБ 10. В медицине существует международная классификация болезней, непосредственно шифрующего гипертонический криз, в которой каждой патологии присваивается определенный код. Неосложн нный гипертонический криз не является исключением. Мкб 10 гипертоническая болезнь гипертонический криз. Для неосложн нного гипертензивного криза характерны головная боль, вызванное чрезмерным повышением артериального давления Неосложненный гипертонический криз, в которой каждой патологии присваивается определенный код. Неосложн нный гипертонический криз не является исключением. Неосложн нный гипертензивный криз:
положение больного лежа с приподнятым головным концом 15. Сокращения- Гипертонический криз неосложненный мкб— РАСКРЫТЫ СЕКРЕТЫ- Гипертонический криз неосложненный мкб— НИКАКИХ ПРОБЛЕМ, от к мозга

Гипертензионно-гидроцефальный синдром и синдром доброкачественной внутричерепной гипертензии у детей раннего возраста Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

ПЕДИАТРИЧЕСКИЙ ВЕСТНИК ЮЖНОГО УРАЛА

Дети с ювенильным артритом получают следующую терапию: метотрексат — 56% больных, метипред — 33%, комбинированную терапию (метотрексат + циклоспорин) — 18%, сульфасалазин — 5%, плаквенил -2%, циклоспорин без метотрексата — 2%, ГИБП — 13%.

Список литературы:

1. Детская ревматология. Атлас. / Под ред. А.А. Баранова, Е.И. Алексеевой. — М., 2009. — 248 с.

Регистр «Ревматические болезни детей и взрослых». Руководство Пользователя. -М., 2008. — 205 с.

ГИПЕРТЕНЗИОННО-ГИДРОЦЕФАЛЬНЫЙ СИНДРОМ И СИНДРОМ ДОБРОКАЧЕСТВЕННОЙ ВНУТРИЧЕРЕПНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ У ДЕТЕЙ РАННЕГО ВОЗРАСТА

Гоомова Л.Л.

ГБОУ ВПО ЮУГМУ Минздрава России

В настоящее время детские неврологи в повседневной практике используют «Классификацию последствий перинатальных поражений нервной системы у детей первого года жизни», разработанную коллективом специалистов РАМН в 2000-2005 гг. Необходимость ее создания продиктована успехами перинатологии в вопросах изучения этиологии, патогенеза, а также морфологических изменений при церебральных нарушениях у новорожденных. Эта «Классификация…» представлена с учетом требований МКБ-10, в связи с чем почти все существующие до этого нозологические определения претерпели изменения. Например, синдром вегетативно-висцеральных нарушений сейчас звучит как «расстройство автономной вегетативной нервной системы», а синдром двигательных расстройств — как «нарушение (задержка) моторного развития».

Особого внимания заслуживают: «синдром доброкачественной внутричерепной гипертензии», отмеченный в классификации лишь при гипоксическом поражении нервной системы I-II ст., а также «различные формы гидроцефалии» — при ишемии -гипоксии III ст., постгеморрагическом поражении ЦНС, при последствиях родовой травмы и ВУИ. Внутричерепная гипертензия при этих нозологиях почему-то совсем отсутствует.

Что такое синдром доброкачественной внутричерепной гипертензии (ДВЧГ)?

В комментарии к «Классификации.) гидроцефалии при нейровизуализации. То есть налицо явное противоречие в определении одной и той же нозологической формы, данном классификацией и МКБ-10.

Что касается «различных форм гидроцефалии», то действительно, перечис-

Информационно-аналитический журнал № 2

ленные в «Классификации последствий перинатального поражения ЦНС…» шифры МКБ-10 включают все формы: приобретенная, сообщающаяся, обструктивная, гидроцефалия нормального давления, посттравматическая, другие виды гидроцефалии. Среди них заслуживает внимания гидроцефалия нормального давления или идиопатическая нормотензивная гидроцефалия (G 91.2). По классической неврологии (да и по МКБ-10 тоже), это синдром Хакима — Адамса, который развивается преимущественно в пожилом(!) возрасте и характеризуется триадой симптомов: нарушение ходьбы (лобная атаксия), деменция и недержание мочи. Развивается постепенно, в течение нескольких лет. А вот что подразумевает «Классификация перинатальных поражений ЦНС…»: при нор-мотензивных формах, которые, как правило, являются следствием перенесенных ишемических повреждений паренхимы мозга, возможно сочетание микроцефалии с нормотензивной гидроцефалией, В основе данных изменений лежит атрофия больших полушарий с преимущественной локализацией в лобно-височных областях; преобладающей в клинике является грубая задержка психо-моторного развития, раннее формирование ДЦП. То есть авторы классификации очень легко перенесли синдром Хакима — Адамса на младенцев! Правомочно ли это?

Проанализировано 75 амбулаторных карт детей поликлиник г. Челябинска, обращавшихся в консультативно-диагностический центр ЧелГМА, у которых в структуре диагноза были синдром ДВЧГ (26 случаев) или гидроцефалия (49 случаев). В основном это были дети, перенесшие гипоксическое (92%) или гипоксически-травматиче-ское (8%) поражение нервной системы.

У 14 детей в возрасте до 4-5 месяцев с синдромом ДВЧГ клинические проявления гипертензии были достаточно выражены и сочетались с серьезными изменениями на НСГ: расширением ликворных пространств, наличием постишемических кист в сочетании с гиперрезистентностью мозговых сосудов. А терапия в этих случаях была довольно «мягкой»: 30% — глицерин

перорально, кавинтон и кортексин. А такая ли доброкачественная у этих больных гипертензия? Очевидно же, что это гипертен-зионно-гидроцефальный синдром и, соответственно, терапия должна быть мощной — для предотвращения прогрессирования гидроцефалии.

У остальных 12 детей клинических симптомов повышения внутричерепного давления не было совсем , они хорошо развивались, но при НСГ определялось легкое расширение ликворных пространств, и на этом, очевидно, основывался диагноз ДВЧГ. Всем проводилась все та же дегидра-тационная терапия. Важно заметить, что это были дети в возрасте старше 4-5 месяцев. Почему у них диагноз доброкачественной внутричерепной гипертензии? А может быть это компенсированный гидроцефаль-ный синдром, и лечение вовсе не нужно?

С гидроцефалией (гидроцефальным синдромом) было 49 детей в возрасте от 1 месяца до 1 года. Необходимо заметить, что диагноз ставился на основании данных НСГ и даже формулировался так же, как в заключении НСГ: «смешанная», «наружная», «внутренняя» гидроцефалия ( а ведь таких форм по МКБ-10 нет). И всем детям назначался все тот же комплекс глицерина и кавинтона вне зависимости от наличия (или отсутствия) жалоб, от определяемых (или не выявленных) симптомов повышения внутричерепного давления. Разница у некоторых была лишь в количестве проводимых курсов.

Известно, что наиболее частым этиологическим фактором перинатального поражения нервной системы является гипоксия, которая вызывает ишемию мозговой ткани, а в некоторых случаях и кровоизлияние. И в сложной патогенетической цепочке этого процесса всегда имеет место в большей или меньшей степени выраженности раздражение сосудистых сплетений желудочков, продуцирующих ликвор, а потому идет гиперпродукция его. Развивается гипертензи-онный синдром, а затем, довольно быстро (это может быть за несколько суток), — ги-пертензионно-гидроцефальный симптомокомплекс. Быстро — из-за физиологических особенностей мозга ребенка, его податли-

ПЕДИАТРИЧЕСКИЙ ВЕСТНИК ЮЖНОГО УРАЛА

вости и пластичности. То есть идет расширение ликворосодержащих полостей. Но у новорожденных и детей до года есть и еще одна особенность — мощная способность к мобилизации компенсаторных механизмов. И потому в большинстве случаев (если нет обструкции ликворопроводящих путей) под воздействием лечения уходит внутричерепная гипертензия, а остается гидроце-фальный синдром.

Таким образом, возможны развивающиеся последовательно клинические варианты нарушения ликвородинамики: а) гипертензионный синдром, б) гипертензи-онно-гидроцефальный синдром, в) гидроцефалия (синдром) компенсированная, то есть без внутричерепной гипертензии. Почему бы не использовать эти синдромы в диагнозе последствий перинатального поражения нервной системы? Несомненно, это будет более определенным руководством к назначению адекватной терапии. Да, а как же шифры МКБ -10? Трудно представить себе, например, какой скачок будет у нас в стране синдрома нормотензивной гидроцефалии, то есть

синдрома Хакима — Адамса с деменцией, расстройством мочеиспускания и атаксией, если следовать рекомендации «Классификации последствий перинатального поражения нервной системы…» 2005 г. И так ли доброкачественна внутричерепная гипертензия у детей, если она переходит в гидроцефалию? В то же время оправдана ли дегидратационная терапия тогда, когда гидроцефалия есть, но она не прогрессирует и уже не сопровождается повышением внутричерепного давления? Вопросов много, но совершенно очевидно, что, если работать, формально следуя МКБ, то можно навредить больному (да и статистике тоже).

И совершенно правы авторы справочника по формулированию клинического диагноза болезней нервной системы (настольной книги неврологов по МКБ-10) В.Н. Шток и О.С. Левин в том, что «внедрение такой системы, как МКБ-10, в каждой стране требует определенной работы по адаптации рекомендаций ВОЗ к традициям и особенностям национального здравоохранения».

ПРИМЕНЕНИЕ ДИОДНОГО ЛАЗЕРА В КОМПЛЕКСНОМ ЛЕЧЕНИИ ЭПИФИЗАРНОГО ОСТЕОМИЕЛИТА НОВОРОЖДЕННЫХ

Даниловских Д. А., Чуриков В. В., Погорелое М.В., Попова Г.А.

ГБУЗ «Челябинская областная детская клиническая больница»

Aim/цель: Оценить эффективность применения диодного лазера в комплексном лечении остеомиелита новорожденных.

Methods/Материалы и методы: Был проведён анализ клинического течения и результатов лечения 32 новорожденных с метаэпифизарным остеомиелитом. У 21 новорожденного была выявлена интрамедуллярная фаза острого гематогенного остеомиелита, соответственно у 11 — экстрамедуллярная. Всем детям с интрамедуллярной фазой остеомиелита первым этапом лечения проводилась чрескожная лазерная остеоперфорация, при необходимости дополняющаяся пункцией суставов.

У 11 больных лазерная остеоперфорация нами использовалась одновременно с выполнением разрезов и декомпрессивной остеоперфорации. Независимо от фазы острого гематогенного остеомиелита всем детям проводилось два сеанса ЛОП: в момент установления диагноза и через 10 дней от начала лечения. Обязательным является выполнение перфорационных отверстий во взаимно перпендикулярных плоскостях от диафиза кости до пораженного эпиметафиза.

Results/Результат: Применяемый нами метод миниинвазивной лазерной остеоперфорации позволил снизить частоту ос-

Последствия перинатального поражения центральной нервной системы с гидроцефальным и гипертензионным синдромами

2.1 Жалобы и анамнез

При сборе анамнеза и жалоб следует обратить внимание на наличие:

Тяжелых соматических болезней матери;
Инфекционно-воспалительных болезней матери;
Гестоза в акушерском анамнезе;
Хронической гипоксии плода;
Асфиксии при рождении;
Недоношенности;
Перинатального поражения центральной нервной системы гипоксическиишемического генеза;
Наличие судорог в анамнезе;
Жалоб на задержку психомоторного развития

Наличие неврологической симптоматики в медицинской документации

2.2 Физикальное обследование

Рекомендовано проводить осмотр пациента совместно со специалистом неврологом (подробнее Приложение Г1).

Комментарии : проводится объективный клинический осмотр: определение общего состояния, физического развития, объективный осмотр по всем органам и системам. Проводится оценка неврологического статуса ребенка первого года жизни с учетом возрастной периодизации: положения тела, позы, состояния родничков, выраженности рефлексов новорожденных, спонтанной и стимулированной двигательной активности, изменений мышечного тонуса, сухожильных рефлексов, наличия патологических рефлексов, тремора, клонусов, очаговой симптоматики ^{,^{,^{,^.}}}

Оценивается психомоторное развитие, когнитивное развитие ребенка с учетом фактического и корригированного возраста (график нервно-психического обследования младенца ГНОМ, шкалы развития младенца Bayley) ^{,^{,^{,^.}}}

Ранняя диагностика формирующегося детского церебрального паралича может и должна проводится на первом году жизни ребенка: при своевременном выявлении у него задержки моторного и психо-речевого развития, нарушений мышечного тонуса, повышении сухожильных рефлексов, несвоевременной редукции безусловных рефлексов и задержке формирования установочных реакций ^{,^{,^.}}

2.3 Лабораторная диагностика

(Сила рекомендаций – 1; достоверность доказательств – С)

Рекомендуется проведение клинического анализа крови ^{,^{,^{,^{,^.}}}}

Комментарии: у пациентов с перинатальной патологией (гестозы беременных, гипоксия плода, недоношенность в анамнезе) выявляют анемию, изменения лейкоцитарной формулы. Анализ необходим для принятия решения о возможности проведения восстановительного лечения.

Рекомендуется проведение клинического анализа мочи ^{,^{,^{,^{,^,}}}}

Комментарии: у пациентов с перинатальной патологией (гестозы беременных, гипоксия плода, недоношенность в анамнезе) могут выявлять протеинурию, лейкоцитурию, бактериурию. Анализ необходим для принятия решения о возможности проведения восстановительного лечения ^.

2.4 Инструментальная диагностика

Рекомендуется проведение нейросонографии: эхографическая визуализация головного мозга у детей первого года жизни позволяет оценить структуру мозга и ее отклонения, размеры ликворных пространств (желудочков мозга, межполушарной щели, субарахноидального пространства), состояние сосудистых сплетений, наличие кист, лейкомаляции, пороков развития мозга ^{,^{,^{,^{,^{,^.}}}}}

Комментарии: у пациентов с перинатальной патологией (гестозы беременных, гипоксия плода, недоношенность в анамнезе), перинатальным поражением центральной нервной системы в анамнезе, с последствиями перинатального поражения центральной нервной системы с гидроцефальным и гипертензионным синдромами часто выявляются отклонения: асимметрия структуры, расширение ликворных пространств, участки гиперэхогенности, др. Метод является скринирующим для выявления структурной патологии головного мозга. Необходимо использование метода по показаниям в динамике на протяжении первого года жизни.

Рекомендовано проведение допплерометрии сосудов головного мозга ребенка ^.

Комментарии: у пациентов с перинатальной патологией (гестозы беременных, гипоксия плода, недоношенность в анамнезе), перинатальным поражением центральной нервной системы в анамнезе, с последствиями перинатального поражения центральной нервной системы с гидроцефальным и гипертензионным синдромами выявляются изменения скорости кровотока по передней мозговой артерии, вене Галена. Полученные данные позволяют обоснованно назначить лечение.

Рекомендовано проведение электроэнцефалографии ^.

Комментарии: у пациентов с перинатальным поражением центральной нервной системы в анамнезе, с последствиями перинатального поражения центральной нервной системы с гидроцефальным и гипертензионным синдромами выявляются пароксизмальные изменения биоэлектрической активности головного мозга на фоне задержки созревания корковой ритмики.

Рекомендуется проведение магнитно-резонансной томографии головного мозга.

Комментарии: у пациентов с последствиями перинатального поражения центральной нервной системы с гидроцефальным и гипертензионным синдромами проводится редко – при наличии в клинической картине тяжелых неврологических симптомокомплексов, при подозрении на порок развития мозга.

Рекомендуется проведение компьютерной томографии головного мозга, черепа.

Комментарии: у пациентов с последствиями перинатального поражения центральной нервной системы с гидроцефальным и гипертензионным синдромами проводится при подозрении на внутричерепное кровоизлияние, при травме.

Рекомендуется исследование офтальмологом глазного дна у ребенка первого года жизни.

Комментарии: у пациентов с последствиями перинатального поражения центральной нервной системы с гидроцефальным и гипертензионным синдромами возможно выявление признаков внутричерепной гипертензии, врожденной атрофии зрительного нерва, для проведения дифференциальной диагностики наследственных болезней обмена веществ.

Рекомендуется проведение отоакуcтической эмиссии

Комментарии: проводится у пациентов с последствиями перинатального поражения центральной нервной системы с гидроцефальным и гипертензионным синдромами при подозрении на тугоухость ^.

2.5 Медико-генетическое консультирование

(Сила рекомендаций – 1; достоверность доказательств – С)

Медико-генетическое консультирование проводится пациентам с последствиями перинатального поражения центральной нервной системы с гидроцефальным и гипертензионным синдромами ^{,^{,^{,^{,^{,^.}}}}}

Комментарии: проводится кариотипирование, молекулярно-генетическое исследование, ТМС для проведения дифференциальной диагностики синдромальной патологи, наследственных болезней обмена веществ.

2.6 Иная диагностика

Консультации специалистов проводятся по показаниям.

Консультация нейроортопеда с целью ортезирования для профилактики контрактур.

2.7 Дифференциальная диагностика.

Дифференциальный диагноз проводится с состояниями, развившимися в результате внутричерепного кровоизлияния травматического генеза, родовой травмы, дисметаболических, токсико-метаболических нарушений функции ЦНС, перинатальных инфекционных заболеваний.

Дифференциальный диагноз проводится с наследственными генетическими синдромами.

Лечение сердечно-сосудистых заболеваний

Инновационное лечение кровеносной системы на базе Немецкого Центра Индивидуальной Системной Биокоррекции «НОВЕНТАЛИС»

С годами здоровье становится более хрупким, чем раньше. Ежегодно с лечением сердечно-сосудистой системы сталкиваются миллионы людей во всем мире. Кроме возрастных изменений организма, к развитию кардионарушений предрасполагают следующие факторы:

повышенное артериальное давление;
курение и другие вредные привычки;
избыточное содержание холестерина в крови;
отсутствие физической активности.

«Сакрополь» – современный кардио санаторий в Крыму, принимает на лечение пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями. Мы предлагаем оригинальную программу на базе Немецкого Института Системной Биокоррекции «Новенталис».
Цель методики:

нормализация показателей артериального давления, метаболизма, массы тела;
улучшение кровоснабжения органов и тканей;
повышение уровня физической работоспособности.

Показания к лечению по программе

Возрастная категория: взрослые.
Класс заболеваний IX: болезни системы кровообращения.
Группа болезней: ишемическая болезнь сердца (ИБС).

Стенокардия с документально подтвержденным спазмом I-II функционального класса, недостаточностью кровообращения не выше I стадии, без нарушений проводимости и сердечного ритма при стабильном течении. Другие формы стенокардии.
Ишемическая болезнь сердца (хроническая), атеросклеротический кардиосклероз без стенокардии ( I-III класса функциональных нарушений), без нарушений сердечного ритма, проводимости, с недостаточностью кровообращения не выше I стадии.
Лечение после инфаркта в санатории Крыма при давности заболевания более года, без приступов стенокардии, или с редкими не тяжелыми приступами ( I-II функциональный класс), без нарушений сердечного ритма, при недостаточности кровообращения не выше I стадии.

Класс IX: заболевания системы кровообращения.
Группа болезней: с повышенным кровяным давлением:

Гипертоническая болезнь доброкачественного течения без частых гипертонических кризов, без неблагоприятных нарушений сердечного ритма и проводимости, при недостаточности кровообращения не выше I стадии (допускается наличие синусовой аритмии редких экстрасистол).
Гипертензивная болезнь сердца (гипертония с преимущественным поражением сердца).
Эссенциальная (первичная) гипертензия при недостаточности кровообращения не выше I стадии, отсутствии частых гипертензивных кризов, нарушений сердечного ритма, проводимости.

Класс VI: болезни нервной системы.
Группа заболеваний: расстройства вегетативной (автономной) нервной системы.
Группа заболеваний: эпизодические, пароксизмальные расстройства.

Соматофорная дисфункция вегетативной нервной системы.

Фаза: хроническая
Стадия: ремиссии
Осложнение: без осложнений.
Общие противопоказания для санаторно-курортного лечения (приказ № 281н Минздрава России от 05.05. 2015 года):

Острая, подострая стадия течения, в том числе инфекционные болезни до конца периода изоляции.
Хронические болезни в стадии обострения.
Носительство возбудителей инфекций.
Инфекции, передающиеся через половой контакт.
Паразитарные инвазии.
Заразные кожные и глазные инфекции.
Состояния с сопутствующим стойким болевым синдромом, при которых необходим прием наркотических анальгетиков и психотропных средств (списки 1 и 2 перечня наркотических, психотропных препаратов и их прекурсоров, оборот которых контролируется государством).
Туберкулез в активной фазе (любая локализация).
Злокачественные новообразования, требующие проведения противоопухолевой терапии, включая химиотерапию.
Новообразования неясного происхождения, если отсутствует письменное подтверждение пациента, что он предупрежден о возможных осложнениях после прохождения санаторно-курортной терапии.
Эпилепсия – в резистентной (некурабельной) форме, с текущими приступами, с ремиссией менее полугода (для санаториев непсихоневрологического профиля).
Психические патологии, поведенческие расстройства в стадии обострения, неустойчивой ремиссии. Другие состояния, небезопасные для окружающих и самого пациента.
Психические расстройства, спровоцированные приемом психоактивных препаратов.
Кахексия (крайнее истощение) различного происхождения.

Санаторий кардиологического профиля «Сакрополь» предлагает комплексную современную терапию нарушений работы органов кровообращения.

В лечебную программу входит:

комплексное обследование кардиореспираторной системы методами функциональной и лабораторной диагностики;
назначение лечебных процедур индивидуальной системной биокоррекции в блоке с повышенным содержанием кислорода.

Современная кардиология – это не только хирургическое и медикаментозное лечение, но и применение инновационных методик, основанных на использовании природных ресурсов и факторов.

Для усиления терапевтического воздействия могут назначаться курсы сухих углекислых ванн, гипероксигалотерапии, аппаратной физиотерапии, ЛФК. По показаниям предлагаются диетотерапия, климатолечение, сеансы бальнеогрязелечения. Спектр процедур назначается пациенту индивидуально, терапия проходит под контролем опытных специалистов санатория.

Условия оказания: санаторно-курортные, амбулаторно-курортные по основному заболеванию.

Санаторно-курортные услуги по сопутствующим заболеваниям кардиологический санаторий оказывает за дополнительную плату.
Приглашаем Вас для лечения сердца в Санаторий «Сакрополь»!

Лечебная программа

Комплекс лечения ишемической болезни сердца (стенокардии, хронической ИБС) и болезней, характеризующихся повышенным кровяным давлением в условиях оксигеновоздействия на базе Немецкого Центра Индивидуальной Системной Биокоррекции «НОВЕНТАЛИС»

Модель пациента

Возрастная категория: взрослые
Класс болезней IX: болезни системы кровообращения
Группа заболеваний: ишемическая болезнь сердца
Код по МКБ-10:

I20.1 Стенокардия с документально подтвержденным спазмом
I20.8 Другие формы стенокардии
I25 Хроническая ишемическая болезнь сердца
I25.1 Атеросклеротическая болезнь сердца
I25.2 Перенесенный в прошлом инфаркт миокарда
I25.9 Хроническая ишемическая болезнь сердца неуточненная

Класс болезней IX: болезни системы кровообращения
Группа заболеваний: болезни, характеризующиеся повышенным кровяным давлением
Код по МКБ-10:

I10 Эссенциальная [первичная] гипертензия
I11 Гипертензивная болезнь сердца [гипертоническая болезнь сердца с преимущественным поражением сердца]
I11.9 Гипертензивная [гипертоническая] болезнь с преимущественным поражением сердца без (застойной) сердечной недостаточности

Класс болезней VI: болезни нервной системы
Группа заболеваний: другие нарушения нервной системы
Код по МКБ-10:

G90 Расстройства вегетативной [автономной] нервной системы

Группа заболеваний: эпизодические и пароксизмальные расстройства
Код по МКБ-10:

F45.3 Соматоформная дисфункция вегетативной нервной системы

Фаза: хроническая
Стадия: ремиссии
Осложнение: без осложнений
Условия оказания: санаторно-курортные и амбулаторно-курортные по основному заболеванию.

Санаторно-курортные услуги по сопутствующим заболеваниям оказываются за дополнительную плату.

Код	Наименование	Частота предоставления	Среднее количество процедур
Код	Наименование	Частота предоставления	14 дней	21 день
А01.31.009	Сбор анамнеза и жалоб общетерапевтический	1	3	3
А01.31.010	Визуальный осмотр общетерапевтический	1	3	3
А01.31.011	Пальпация общетерапевтическая	1	3	3
А01.31.012	Аускультация общетерапевтическая	1	3	3
А01.31.016	Перкуссия общетерапевтическая	1	3	3
А02.31.001	Термометрия общая	1	3	3
А02.03.005	Измерение роста	1	1	1
А02.01.001	Измерение массы тела	1	3	3
А02.09.001	Измерения частоты дыхания	1	3	3
А02.10.002	Измерение частоты сердцебиения	1	3	3
А02.12.001	Исследование пульса	1	3	3
А02.12.002	Измерение артериального давления на периферических артериях	1	3	3
По показаниям	Консультация врача-кардиолога (первичная)	1	1	1
	Консультация врача-кардиолога (повторная)	1	1	1
	Консультация врача-невролога (первичная)	1	1	1
	Консультация врача-невролога (повторная)	1	1	1
А05.10.001	Регистрация электрокардиограммы	1	2	2
А05.10.007	Расшифровка, описание и интерпретация электрокардиографических данных	1	2	2
B04.10.002	Эхокардиография (по показаниям)	0,05		1
A12.10.001	Электрокардиография с физическими упражнениями (по показаниям)	0,1	1	1
	Общий (клинический) анализ крови	0,1	1	1
	Анализ мочи общий	0,1	1	1
	Определение протромбинового (тромбопластинового) времени в крови или в плазме	0,1	1	1
A09.05.043	Экспресс –диагностика концентрации тропонина в крови или в плазме (по показаниям)	0,05	1	1
Один из видов (по показаниям)	Ванны хлоридно-натриевые	0,1	6	10
	Ванны жемчужные	0,1	6	10
	Ванны местные (2-4х камерные)	0,3	6	10
Один из видов (по показаниям)	Воздействие синусоидальными модулированными токами (СМТ)	0,1	6	10
	Лекарственный электрофорез	0,2	6	10
	Воздействие низкоинтенсивным лазерным излучением при болезнях сердца (при заболеваниях крупных кровеносных сосудов)	0,2	6	10
	Магнитотерапия	0,1	6	10
	Воздействие низкоинтенсивным лазерным излучением при заболеваниях крупных кровеносных сосудов	0,1	6	10
	Индивидуальная системная биокоррекция в условиях оксигеновоздействия при заболеваниях сердца (по показаниям)	0,03	6	10
	Гипероксигалотерапия	1	6	10
	Питье минеральной воды	1	12	18
Один из видов (по показаниям)	Массаж при заболеваниях сердца (1,5 ед)	0,2	6	10
Один из видов (по показаниям)	Массаж при заболеваниях крупных кровеносных сосудов (шейно-воротниковая зона — 1,5 м.ед)	0,2	6	10
A20.31.012	Воздействие климатом	0,3	12	18
Один из видов (по показаниям)	Терренкур		12	18
Один из видов (по показаниям)	Скандинавская ходьба		6	10
A25.10.002	Назначения диетической терапии при заболеваниях сердца (при заболеваниях крупных кровеносных сосудов)	1	12	18

Медикаментозная терапия гипертензивной энцефалопатии uMEDp

Гипертензивная энцефалопатия – прогрессирующее поражение вещества головного мозга, обусловленное дефицитом кровообращения в мозговых сосудах вследствие плохо контролируемого повышения артериального давления (АД). Патоморфологические изменения в сосудах головного мозга при артериальной гипертензии (АГ), такие как плазматическое и геморрагическое пропитывания, некроз стенки сосудов с ее последующим истончением и адаптивное утолщение стенок экстрацеребральных сосудов, определяют термином «гипертоническая ангиоэнцефалопатия».

Раннее поражение преимущественно белого вещества головного мозга при АГ, представляющее собой деструкцию миелина центральных проводников, мелкие полости, расширенные вследствие отека периваскулярные пространства (креблюры), спонгиоз, обусловлено поражением корково‑медуллярных артерий и имеет типичную картину при КТ (снижение интенсивности сигнала) и МРТ (повышение интенсивности сигнала). Этот феномен, выявляемый обычно в зонах так называемого терминального кровоснабжения (околовентрикулярные участки головного мозга), особо чувствительных к колебаниям АД, получил название гипертонической лейкоэнцефалопатии, или лейкореоза. В МКБ-10 упоминается только гипертензивная энцефалопатия, термины «гипертоническая лейкоэнцефалопатия» и «гипертоническая ангиоэнцефалопатия» не применяются, а имеющийся в классификации термин «прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия» подразумевает, что гипертоническая болезнь не является единственной причиной этого процесса. С этой точки зрения представляет интерес субкортикальная атеросклеротическая энцефалопатия (болезнь Бинсвангера), которая некоторыми авторами рассматривается как вариант гипертензивной энцефалопатии, а другими – как самостоятельная нозологическая единица, поскольку АГ выявляется не у всех больных с поражением мозга, а кроме того, не всегда удается провести параллель между величинами систолического и диастолического АД и прогрессированием заболевания. Существенным отличием гипертензивной энцефалопатии от атеросклеротической энцефалопатии можно считать преимущественное поражение при АГ мелких ветвей сосудов мозга, а не крупных внечерепных и внутричерепных артерий. Вместе с тем разделение гипертензивной и атеросклеротической энцефалопатии достаточно условно. АГ довольно быстро приводит к развитию атеросклеротических изменений в сосудах мозга. Далеко не всегда при ультразвуковом исследовании и МРТ в режиме ангиографии у больных с АГ удается выявить атеросклеротические изменения экстрацеребральных и церебральных сосудов, однако, учитывая невысокую чувствительность этих методов, нельзя в таких случаях полностью исключать наличие атеросклероза и уверенно ставить диагноз «гипертензивная энцефалопатия». Видимо, в большинстве случаев речь идет о «смешанной» энцефалопатии. Разделить данные виды энцефалопатии на основании клинических проявлений вряд ли возможно. Клиническим проявлениям энцефалопатии, ее течению посвящено немало работ, однако точного представления о патогенезе гипертензивной энцефалопатии не существует. Многие исследователи искусственно расширяют понятие «энцефалопатия», обозначая этим термином начальные признаки сосудисто-мозговой недостаточности, которая не во всех случаях имеет прогредиентный характер. Другие считают, что гипертензивная энцефалопатия – это всегда следствие злокачественного варианта гипертонической болезни, которая характеризуется также поражением почек.

При гипертензивной энцефалопатии, как и при всех других формах дисциркуляторных энцефалопатий, можно выделить три стадии заболевания. На I стадии в клинической картине доминируют субъективные нарушения в виде общей слабости и утомляемости, эмоциональной лабильности, нарушений сна, снижения памяти и внимания, головных болей. Неврологические нарушения представлены анизорефлексией, дискоординацией, симптомами орального автоматизма. Отчетливые неврологические синдромы на этой стадии отсутствуют. Нарушения памяти, праксиса и гнозиса удается выявить, как правило, только при проведении специальных батарей тестов. На II стадии усугубляются субъективные ощущения, формируются отчетливые неврологические синдромы (пирамидный, дискоординаторный, амиостатический, дисмнестический), как правило, с доминированием одного из них. Профессиональная и социальная адаптация больных снижается. III стадия, наряду с нарастанием неврологической симптоматики, характеризуется появлением псевдобульбарного синдрома, пароксизмальных состояний (в том числе эпилептических припадков), выраженных когнитивных нарушений, которые становятся причиной социальной и бытовой дезадаптации и утраты работоспособности. Таким образом, гипертензивная энцефалопатия в конечном итоге приводит к формированию сосудистой деменции (как правило, субкортикальной).

При II и III стадиях гипертензивной энцефалопатии диффузные изменения вещества головного мозга обычно сочетаются с очаговыми поражениями в виде лакунарных инфарктов – небольших полостей размером от 0,1 до 1,0 см, образующихся в местах очагов ишемии мозга. Возможно либо бессимптомное развитие лакунарного инфаркта, либо формирование транзиторной ишемической атаки, инсульта, что зависит от локализации и объема очага ишемии. Образование множественного мелкоочагового поражения головного мозга – так называемого лакунарного состояния – значительно ухудшает прогноз течения гипертензивной энцефалопатии и снижает возможности медикаментозной коррекции состояния больных, даже при достижении хорошего контроля АГ. Лечение гипертензивной энцефалопатии включает несколько направлений:

лечение артериальной гипертензии;
воздействие на факторы, усугубляющие течение гипертензивной энцефалопатии, – гиперхолестеринемию, повышенную агрегацию тромбоцитов и вязкость крови, сахарный диабет, мерцательную аритмию, курение, злоупотребление алкоголем и др.;
улучшение кровоснабжения мозга;
улучшение метаболизма нервных клеток, находящихся в условиях ишемии и гипоксии.

Не вызывает сомнения, что эффективная терапия АГ на самых ранних стадиях заболевания может предотвратить развитие энцефалопатии, но проблема заключается в том, что многие больные длительное время не ощущают повышенного АД. Основой профилактики гипертензивной энцефалопатии у больных с АГ является достижение контроля над АГ, а именно целевого уровня АД, при котором угроза риска развития цереброваскулярных осложнений минимальна. Тактически это решается назначением гипотензивных препаратов и коррекцией имеющихся факторов риска. Целевой уровень АД может значительно варьировать в зависимости от наличия факторов риска развития цереброваскулярных осложнений (сахарного диабета, почечной недостаточности и т. д.). Так, целевой уровень систолического АД в общей популяции больных с АГ составляет менее 140 мм рт. ст., диастолического – менее 90 мм рт. ст, в то время как для больных с хронической почечной недостаточностью – менее 120 мм рт. ст. и 75 мм рт. ст. соответственно. Достижение целевого уровня АД, особенно при исходно высоких цифрах АД у больных с цереброваскулярной патологией, не должно происходить в короткие сроки, так как это чревато развитием ишемического инсульта. В зависимости от исходного уровня АД, продолжительности заболевания, степени выраженности церебральных нарушений этот срок должен составлять от 6 до 12 недель.

Вопрос о целесообразности назначения больным с АГ без церебральной симптоматики дополнительных фармакологических препаратов, которые влияют на реологические качества крови, стимулируют эндотелий-зависимые реакции сосудистой стенки, улучшают метаболические процессы в ткани головного мозга, уменьшают содержание свободных радикалов, до конца не изучен. У лиц пожилого возраста с липогиалинозом стенок мелких сосудов курсы лечения препаратами, улучшающими мозговой кровоток и обладающими нейропротективными свойствами, целесообразно проводить даже при хорошем контроле АД. Применение этих препаратов курсами продолжительностью 2–3 месяца с перерывами 6–8 месяцев может замедлить развитие патологии сосудов и предотвратить поражение вещества головного мозга. Профилактика повреждения мозговых структур при АГ должна включать не только эффективный контроль АГ, но и дополнительное лечение, направленное на улучшение мозгового кровотока и метаболических процессов в головном мозге.

На I стадии гипертензивной энцефалопатии к основной терапии необходимо добавлять препараты, улучшающие мозговой кровоток и метаболизм нервной ткани, а также препараты, действующие на внутренние факторы, способные повлиять на прогрессирование энцефалопатии. При II и III стадиях гипертензивной энцефалопатии общие принципы терапии остаются прежними, но меняются, в первую очередь, дозировки препаратов, действующих на мозговой кровоток и метаболическое обеспечение мозговых структур. Для предупреждения прогрессирования атеросклеротических процессов необходима нормализация жирового обмена, что подразумевает снижение индекса массы тела (соблюдение диеты с низким содержанием жира) и прием статинов. При хорошем и удовлетворительном контроле АД возможно назначение антиагрегантов с целью улучшения реологических свойств крови. Применение препаратов с сосудистым протективным действием, которые улучшают метаболизм мозговой ткани и обладают нейропротективными свойствами, является обязательным на всех стадиях гипертензивной энцефалопатии. Одним из высокоэффективных препаратов комбинированного действия является Мексидол.

Мексидол (2‑этил-6‑метил-3‑гид-роксипиридина сукцинат) относится к группе антигипоксантов с антиоксидантными, ноотропными и анксиолитическими свойствами. Препарат улучшает мозговой метаболизм и кровоснабжение головного мозга, микроциркуляцию, реологические свойства крови, уменьшает агрегацию тромбоцитов, обладает гиполипидемическим действием, снижает уровень содержания общего холестерина и ЛПНП. Мексидол улучшает энергетический обмен клетки, синаптическую передачу, активирует энерго-синтезирующие функции митохондрии, влияет на содержание биогенных аминов, ингибирует свободнорадикальное окисление липидов и синтез тромбоксана А, усиливает синтез простациклина, повышает активность антиоксидантных ферментов, СОД. Гиполипидемическое действие данного препарата заключается в уменьшении количества общего холестерина и ЛПНП, снижении соотношения холестерин/фосфолипиды. Также Мексидол модулирует рецепторные бензодиазепиновый, ГАМК-ергический, ацетилхолиновый комплексы мембран мозга, усиливает их способность к связыванию, стабилизирует биологические мембраны, мембраны эритроцитов и тромбоцитов.

Ноотропное действие препарата осуществляется благодаря стимуляции передачи возбуждения в центральных нейронах, улучшению церебрального кровотока, метаболических процессов и обмена информацией между полушариями, что способствует улучшению памяти, обучения, сохранению памятного следа и противодействует процессу угасания привитых навыков и рефлексов. Препарат устраняет симптомы гипомнезии, повышенной рассеянности, улучшает способность к концентрации внимания и счету, кратковременную и долговременную память. Мексидол ускоряет восстановление двигательных функций у больных, перенесших инсульт. Препарат повышает степень контроля коры большого мозга над субкортикальными структурами, обеспечивает психоанальгетический, анксиолитический эффект, уменьшает экстрапирамидные дисфункции. Выраженное антигипоксическое и противоишемическое действие обусловлено прямым влиянием на эндогенное дыхание митохондрий с активацией их энергосинтезирующей функции. Антигипоксическое действие препарата обусловлено наличием в его составе сукцината, который, поступая во внутриклеточное пространство, в условиях гипоксии способен окисляться компонентами дыхательной цепи. Мексидол обладает выраженным геропротекторным действием, способствует восстановлению эмоционального и вегетативного статуса, сглаживает проявления неврологического дефицита. Для лечения гипертензивной энцефалопатии, Мексидол рекомендуется вводить либо по 100 мг (2 мл) на 10,0 мл физиологического раствора NaCl внутривенно струйно ежедневно в течение 10 дней; либо по 200 мг (4 мл) внутримышечно ежедневно курсом 10 дней. После парентерального курса лечения Мексидолом целесообразен прием таблетированной формы по 0,125 г три раза в сутки в течение 2–6 недель. Можно также начинать лечение с приема таблетированной формы по 0,125 г три раза в день курсом не менее 4–6 недель.

В ряде работ представлены доказательства высокой эффективности и безопасности Мексидола. На базе Красноярской государственной медицинской академии исследовали эффективность и безопасность Мексидола у больных с разными формами хронической цереброваскулярной недостаточности [5]. После трехнедельного применения препарата было отмечено субъективное улучшение состояния пациентов (уменьшились жалобы на шум в голове, слабость и чувство тревоги). Мексидол оказывал положительное влияние на память, улучшал концентрацию внимания и эмоциональный настрой пациентов. На кафедре нервных болезней Военно-медицинской академии Санкт-Петербурга изучали динамику изменений неврологических симптомов и синдромов у пациентов с хроническими нарушениями мозгового кровообращения на фоне комплексной терапии с применением препарата Мексидол [6]. На фоне терапии Мексидолом были выявлены ранняя нормализация координаторных функций и преодоление астенического синдрома, а также показана зависимость выраженности краниалгического синдрома от степени дисциркуляторных нарушений в венах головного мозга и устранение его проявлений. На базе НИИ неврологии РАМН было проведено комплексное клинико-биохимическое исследование эффективности Мексидола у больных с хроническими цереброваскулярными заболеваниями с детальным анализом взаимосвязи между клинической эффективностью препарата и количественными характеристиками окислительного стресса. Анализ результатов исследования продемонстрировал перспективность применения Мексидола в качестве нейропротектора при сосудистых заболеваниях головного мозга. Был сделан вывод, что применение Мексидола у больных с хроническими цереброваскулярными заболеваниями приводит к улучшению состояния пациентов и уменьшению выраженности наиболее часто встречающихся клинических проявлений данной патологии – астенического синдрома, психоэмоциональных расстройств и кохлеовестибулярных нарушений. Максимальный терапевтический эффект Мексидола наблюдается у больных с изначально повышенным содержанием продуктов перекисного окисления липидов и истощением антиоксидантных систем организма, что указывает на значение окислительного стресса в патогенезе хронических цереброваскулярных заболеваний. Биохимической основой терапевтического действия Мексидола является его антиоксидантная активность: препарат существенно уменьшает повреждение липопротеиновых структур, восстанавливая активность эндогенной антиоксидантной системы [7].

Гипертензивная энцефалопатия – прогрессирующее заболевание, характеризующееся разнообразными неврологическими синдромами, высоким риском развития инсультов и приводящее к сосудистой деменции. Своевременная и правильно подобранная терапия позволяет на долгие годы сохранить профессиональную, социальную и бытовую адаптацию больного, улучшает прогноз в отношении продолжительности жизни больного. Эффективность лечения гипертензивной энцефалопатии повышается при сочетании антигипертензивных препаратов с препаратами, улучшающими мозговой кровоток, метаболизм нервной ткани и обладающими нейропротекторным действием.

Версия МКБ-10: 2016 г.

Справка по расширенному поиску

Расширенный поиск позволяет выполнять поиск по выбранным свойствам классификации. Ты возможность поиска по всем свойствам или только по выбранному подмножеству

Во-первых, вам нужно введите ключевые слова в поле Search Text , затем проверьте свойства, которые вы хотите включить в поиск.

Система будет искать ключевые слова в свойствах, которые вы проверили и оценили результаты аналогично поисковой системе

Результаты будут отображены на панели результатов поиска.Если поисковый запрос дает более 200 результатов, то только первые 200 будут отображается.

Если вы укажете более одного ключевого слова, система будет поиск товаров, в которых есть все ключевые слова.

Подстановочные знаки: Вы также можете использовать подстановочный знак *. см. примеры ниже.

Оператор ИЛИ : Возможны результаты, которые либо то, либо другое ключевое слово.См. Пример 4.

Примеры:

1. Поисковый текст: диабет {находит все слова «диабет» в поля поиска}

2. Поиск по тексту: diabet * {находит все слова, начинающиеся с «диабет»}

3. Поиск по тексту: diabet * mellitus {находит все слова, в которых есть начинается с «диабет» и также содержит слово «сахарный диабет»}

4.Текст для поиска: tubercul * (легкое ИЛИ гортань) {находит все слова, в которых есть начинается с «туберкулеза» и затем включает в себя легкое ИЛИ гортань

Результаты поиска

После поиска результаты отображаются в правом нижнем углу экрана. Здесь в программе перечислены названия категорий МКБ, в которых выполняется поиск. ключевые слова найдены.

Нажав на любой результат, вы попадете в эту категорию

Вы можете закрыть окно расширенного поиска, щелкнув X в верхнем левом углу окна.

Размер панели результатов поиска можно изменить, перетащив горизонтальную линию над ней

Кодирование гипертонического криза, неотложной и неотложной помощи

Теперь существуют коды для описания гипертонического криза в категории I16 МКБ-10-CM, гипертонический кризис. Теперь кодировщики могут различать кодирование неотложной гипертонической болезни (I16.0), неотложной гипертонической болезни (I16.1) и неуточненного гипертонического криза (I16.9). Это позволяет отслеживать пациентов, которым требуется немедленное лечение клинически значимой артериальной гипертензии.Ускоренная или злокачественная гипертензия не будет кодироваться в этой категории и будет сообщаться с кодом из категории I10-I15.

Определение гипертонического криза:

Гипертонический криз — сильное быстрое повышение артериального давления с систолическим (верхнее число) 180 (мм рт. Ст.) Или выше или диастолическим (нижнее число) 120 (мм рт. Ст.) Или выше. Это может привести к повреждению кровеносных сосудов. Кровеносные сосуды воспаляются и могут вытекать жидкость или кровь.Это может привести к тому, что сердце не сможет эффективно перекачивать кровь. Когда пациенты поступают с гипертоническим кризом, необходима немедленная оценка, чтобы оценить функцию органа и исключить / в каком-либо повреждении органа, а затем определить соответствующее лечение. У пациента без диагноза гипертонии может быть гипертонический криз с документированным более низким артериальным давлением (ниже 180 систолического или 120 диастолического).

Гипертонический криз делится на две категории:

Срочно —сильно высокое кровяное давление.У пациента нет подозрений на повреждение органов
Скорая помощь — чрезвычайно высокое кровяное давление, которое привело к повреждению органов

Существует множество причин гипертонического криза, в том числе:

Несоблюдение режима приема лекарств или реакция на лекарства / взаимодействие с другими лекарствами
Инсульт, ИМ, сердечная недостаточность, почечная недостаточность
Разрыв брюшной аорты
Эклампсия при беременности

Признаки и симптомы гипертонического криза могут включать:

Сильная боль в груди / одышка
Сильная головная боль, которая может быть связана с нечеткостью зрения, спутанностью сознания и / или судорогами
N&V
Отсутствие ответа
Носовое кровотечение
Выраженная тревога
Припухлость / отек

Гипертонический криз редко встречается у детей, но в случае внезапного резкого повышения артериального давления у ребенка потребуется немедленное вмешательство для предотвращения пагубных последствий.

Если документация поддерживает код из категории I16, Гипертонический криз, последовательность кодов зависит от обстоятельств госпитализации / причины госпитализации / встречи. Кодировщик также закодировал бы любую гипертоническую болезнь (I10-I15).

См. Пример в клинике кодирования AHA, четвертый квартал 2016 г., стр. 27.

Каталожные номера:

Официальное руководство МКБ-10-CM по кодированию и отчетности, 2017 финансовый год Страница: 48

Клиника кодирования AHA, четвертый квартал 2016 г., страница: 26-28

http: // www.mayoclinic.org/diseases-conditions/high-blood-pressure/expert-answers/hypertensive-crisis/FAQ-20058491

Метаболический синдром у пациентов с диабетом 2 типа в Эфиопии: перекрестное исследование

Islam SMS, Purnat TD, Phuong NTA, Mwingira U, Schacht K, Fröschl G. Неинфекционные заболевания (НИЗ) в развивающихся странах страны: отчет симпозиума. Glob Health. 2014; 10 (81)

Nijpels, Giel. Эпидемиология диабета 2 типа. 2016 ноябрь 23; Diapedia 3104287123 ред.нет. 18. Июнь 2017 г. Доступно по адресу: https://doi.org/10.14496/dia.3104287123.18. По состоянию на 4 июня 2017 г.

Международная федерация диабета: IDF Atlas, 7-е издание, 2015 г. Доступно в июне 2017 г. Доступно по адресу https://www.idf.org/e-library/epidemiology-research/diabetes-atlas/ 13-диабет-атлас-седьмое-издание.html

Matheus AS, Tannus LR, Cobas RA, Palma CC, Negrato CA, Gomes MB. Влияние диабета на сердечно-сосудистые заболевания: обновленная информация.Int J Hypertens. 2013; 653789

Rivellese AA, Riccardi G, Vaccaro O. Сердечно-сосудистый риск у женщин с диабетом. Нутр Метаб Кардиоваск Дис. 2010. 20 (6): 474–80.

Артикул PubMed CAS Google Scholar

Basol G, Barutcuoglu B, Cakir Y, Ozmen B, Parildar Z, Kose T. и др. Диагностика метаболического синдрома у турецких пациентов с диабетом 2 типа: сравнение определений AHA / NHLBI и IDF. Братисл Лек Листы.2011; 112: 253–9.

PubMed CAS Google Scholar

Нсиа К., Шан В.О., Боатенг К.А., Менсах Ф. Распространенность метаболического синдрома у пациентов с сахарным диабетом 2 типа. Int J Appl Basic Med Res. 2015; 5 (2): 133–8.

Артикул PubMed PubMed Central Google Scholar

Yadav D, Mahajan S, Subramanian SK, Bisen PS, Chung CH, Prasad G. Распространенность метаболического синдрома при сахарном диабете 2 типа с использованием определения NCEP-ATPIII, IDF и ВОЗ и его согласия в области Гвалиор Чамбал Центральная Индия.Glob J Health Sci. 2013. 5 (6): 142–55.

Артикул PubMed PubMed Central Google Scholar

Saloojee S, Burns JK, Motala AA. Очень низкие показатели скрининга на метаболический синдром среди пациентов с тяжелыми психическими заболеваниями в Дурбане, Южная Африка. BMC Psychiatry. 2014; 14: 228.

Артикул PubMed PubMed Central Google Scholar

10.

Моримото А., Нисимура Р., Сузуки Н., Мацудаира Т., Таки К., Цуджино Д. и др.Низкая распространенность метаболического синдрома и его компонентов в сельских районах Японии. Tohoku J Exp Med. 2008. 216 (1): 69–75.

Артикул PubMed CAS Google Scholar

11.

Альберти К.Г., Зиммет П., Шоу Дж. Консенсусная группа целевой группы по эпидемиологии ЦАХАЛ. Новое мировое определение метаболического синдрома. Ланцет. 2005; 366: 1059–62.

Артикул PubMed Google Scholar

12.

Краткое изложение третьего отчета Национальной образовательной программы по холестерину (NCEP). Группа экспертов по обнаружению, оценке и лечению повышенного холестерина в крови у взрослых (группа лечения взрослых III). ДЖАМА. 2001; 285: 2486–97.

Артикул Google Scholar

13.

Альберти К.Г., Зиммет ПЗ. Определение, диагностика и классификация сахарного диабета и его осложнений. Часть 1. Диагностика и классификация сахарного диабета. Предварительный отчет консультации ВОЗ.Diabet Med. 1998. 15: 539–53.

Артикул PubMed CAS Google Scholar

14.

Согласованное во всем мире определение метаболического синдрома IDF. [Последний доступ: июнь 2017 г.]. Доступно по адресу https://www.idf.org/e-library/consensus-statements/60-idfconsensus-worldwide-definitionof-the-metabolic-syndrome.html.

15.

Борена В., Эдлингер М., Бьорге Т. и др. Перспективное исследование метаболических факторов риска и рака желчного пузыря при метаболическом синдроме и совместное исследование рака (me-can).PLoS One. 2014; 9 (2): e89368.

Артикул PubMed PubMed Central CAS Google Scholar

16.

Pan A, Keum N, Okereke OI, et al. Двунаправленная связь между депрессией и метаболическим синдромом: систематический обзор и метаанализ эпидемиологических исследований. Уход за диабетом. 2012; 35 (5): 1171–80.

Артикул PubMed PubMed Central Google Scholar

17.

Thomas G, Sehgal AR, Kashyap SR, Srinivas TR, Kirwan JP, Navaneethan SD. Метаболический синдром и заболевание почек: систематический обзор и метаанализ. Clin J Am Soc Nephrol. 2011; 6 (10): 2364–73.

Артикул PubMed PubMed Central Google Scholar

18.

Boudreau DM, Malone DC, Raebel MA, Fishman PA, Nichols GA, Feldstein AC, et al. Использование медицинских услуг и затраты по факторам риска метаболического синдрома. Metab Syndr Relat Disord.2009. 7 (4): 305–14.

Артикул PubMed CAS Google Scholar

19.

Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ): страновой профиль неинфекционных заболеваний. 2011.

20.

Kengne AP, Limen SN, Sobngwi E, Djouogo CF, Nouedoui C. Метаболический синдром при диабете 2 типа: сравнительная распространенность в соответствии с двумя наборами диагностических критериев у африканцев к югу от Сахары. Diabetol Metab Syndr. 2012; 4:22.

Артикул PubMed PubMed Central Google Scholar

21.

Abda E, Hamza L, Tessema F, Cheneke W. Метаболический синдром и связанные с ним факторы среди амбулаторных пациентов клинической больницы Университета Джиммы. Синдр диабета, метаболизма, ожирения. 2016; 9: 47–53.

PubMed PubMed Central Google Scholar

22.

Woyesa SB, Hirigo AT, Wube TB. Гиперурикемия и метаболический синдром у пациентов с сахарным диабетом 2 типа в комплексной специализированной больнице Университета Хавасса, юго-запад Эфиопии. BMC Endocr Disord.2017; 17:76.

Артикул PubMed PubMed Central Google Scholar

23.

Тадевос А., Амбачью Х., Ассегу Д. Характер метаболического синдрома в зависимости от пола среди пациентов с СД 2 типа в комплексной специализированной больнице Университета Хавасса, Хавасса, южная Эфиопия. Health Sci J. 2017; 11 (3)

24.

Smith SR. Важность диагностики и лечения метаболического синдрома в снижении риска сердечно-сосудистых заболеваний.Ожирение (Серебряная весна). 2006; 3: 128С – 34С.

Артикул Google Scholar

25.

Галасси А., Рейнольдс К., Хе Дж. Метаболический синдром и риск сердечно-сосудистых заболеваний: метаанализ. Am J Med. 2006. 119 (10): 812–9.

Артикул PubMed CAS Google Scholar

26.

Хан Т.С., Бережливое производство. Клиническая перспектива ожирения, метаболического синдрома и сердечно-сосудистых заболеваний.JRSM Cardiovasc Dis. 2016; 5: 2048004016633371.

PubMed PubMed Central Google Scholar

27.

Поурхосингхоли М.А., Вахеди М., Рахимзаде М. Расчет размера выборки в медицинских исследованиях. Gastroenterol Hepatol Bed Bench. 2013; 6 (1): 14–7.

PubMed PubMed Central Google Scholar

28.

Брей GA. Ожирение: основные положения и клинические подходы.Dis Mon. 1989. 35 (7): 449–537.

Артикул PubMed CAS Google Scholar

29.

Lemogoum D, Seedat YK, Mabadeje AF, Mendis S, Bovet P, Onwubere B, et al. Рекомендации по профилактике, диагностике и лечению гипертонии и сердечно-сосудистых факторов риска в странах Африки к югу от Сахары. J Hypertens. 2003. 21 (11): 1993–2000.

Артикул PubMed CAS Google Scholar

30.

Покхарел Д.Р., Хадка Д., Сигдел М. и др. Распространенность метаболического синдрома у пациентов с непальским диабетом 2 типа в соответствии с ВОЗ, NCEP-ATP III, IDF и согласованными критериями. J Диабетическое нарушение обмена веществ. 2014; 13: 104.

Артикул PubMed PubMed Central Google Scholar

31.

Foroozanfar Z, Najafipour H, Khanjani N, Bahrampour A, Ebrahimi H. Распространенность метаболического синдрома в соответствии с различными критериями и связанными с ним факторами у пациентов с диабетом 2 типа в Кермане, Иран.Iran J Med Sci. 2015; 40 (6): 522–5.

Google Scholar

32.

Рампал С., Махадева С., Гуаллар Е., Булгиба А., Мохамед Р., Рахмат Р. и др. Этнические различия в распространенности метаболического синдрома: результаты многоэтнического обследования населения в Малайзии. PLoS One. 2012; 7 (9): e46365.

Артикул PubMed PubMed Central CAS Google Scholar

33.

Bentley-Lewis R, Koruda K, Seely EW. Метаболический синдром у женщин. Nat Clin Pract Endocrinol Metab. 2007. 3 (10): 696–704.

Артикул PubMed PubMed Central CAS Google Scholar

34.

Панайотакос Д. Б., Питсавос С. К., Хрисохоу К., Скумас Дж., Тусулис Д., Тутуза М., Тутузас П. К., Стефанадис С. Влияние привычек образа жизни на распространенность метаболического синдрома среди взрослых греков по данным исследования ATTICA.Am Heart J. 2004; 147: 106–12.

Артикул PubMed Google Scholar

35.

Callaghan BC, Feldman E, Liu J, et al. Триглицериды и риск ампутации у пациентов с диабетом: десятилетнее наблюдение в исследовании DISTANCE. Уход за диабетом. 2011; 34 (3): 635–40. https://doi.org/10.2337/dc10-0878.

Артикул PubMed PubMed Central Google Scholar

36.

Ахмед Х.М., Миллер М., Насир К., МакЭвой Д.В., Херрингтон Д., Блюменталь Р.С., Блаха М.Дж.Первичный низкий уровень холестерина липопротеинов высокой плотности и риски ишемической болезни сердца, сердечно-сосудистых заболеваний и смерти: результаты многоэтнического исследования атеросклероза. Am J Epidemiol. 2016; 183 (10): 875–83.

Артикул PubMed PubMed Central Google Scholar

37.

Бугерра Р., Бен Селам Л., Альберти Х., Бен Райана С., Эль Атти Дж., Блуза С. и др. Распространенность метаболических нарушений у взрослых в Тунисе: популяционное исследование.Diabete Metab. 2006. 32 (3): 215–21.

Артикул PubMed CAS Google Scholar

38.

Чоудхури MZI, Anik AM, Farhana Z, et al. Распространенность метаболического синдрома в Бангладеш: систематический обзор и метаанализ исследований. BMC Public Health. 2018; 18: 308.

Артикул PubMed PubMed Central Google Scholar

39.

Чакраборти С.Н., Рой С.К., Рахаман М.А.Эпидемиологические предикторы метаболического синдрома в городах Западной Бенгалии, Индия. J Family Med Prim Care. 2015; 4 (4): 535–8.

Артикул PubMed PubMed Central Google Scholar

40.

Ханам М.А., Цю К., Линдебум В., Стритфилд П.К., Кабир З.Н., Валин Å. Метаболический синдром: распространенность, сопутствующие факторы и влияние на выживаемость среди пожилых людей в сельских районах Бангладеш. PLoS One. 2011; 6 (6): e20259.

Артикул PubMed PubMed Central CAS Google Scholar

41.

Chrousos GP, золото PW. Понятия стресса и расстройства стрессовой системы. Обзор физического и поведенческого гомеостаза. ДЖАМА. 1992; 267: 1244–52.

Артикул PubMed CAS Google Scholar

42.

Charmandari E, Tsigos C, Chrousos G. Эндокринология стрессовой реакции. Annu Rev Physiol. 2005. 67: 259–84.

Артикул PubMed CAS Google Scholar

43.

Деверс М.С., Кэмпбелл С., Симмонс Д. Влияние возраста на распространенность и компоненты метаболического синдрома и связь с сердечно-сосудистыми заболеваниями. BMJ Open Diabetes Res Care. 2016; 4 (1): e000195.

Артикул PubMed PubMed Central Google Scholar

44.

Чандалия М., Гарг А., Лутйоханн Д., Бергманн В.К., Гранди М.С., Бринкли Д.Л. Благоприятные эффекты высокого потребления пищевых волокон у пациентов с сахарным диабетом 2 типа.N Engl J Med. 2000. 342 (19): 1392–8.

Артикул PubMed CAS Google Scholar

45.

Питсавос К., Панайотакос Д., Вайнем М., Стефанадис С. Диета, упражнения и метаболический синдром. Rev Diabet Stud. 2006. 3 (3): 118–26.

Артикул PubMed PubMed Central Google Scholar

Том 2 Выпуск 3 Стр. 100

В клинической практике пациенты с соматоформными расстройствами наблюдаются довольно часто и нередко возникают определенные трудности с их нозологической оценкой.Пациенты в период менопаузы и особенно с патологическими симптомами климакса обращаются за медицинской помощью с различными жалобами от кардиолога, эндокринолога, гинеколога, терапевтов. Таким образом, важно предоставить представителям таких медицинских специальностей информацию о клинической картине менопаузы у женщин. Целью исследования является изучение клинической характеристики женщин с климактерическим синдромом на фоне соматоформных нарушений и оценка их соматического и гинекологического статуса.С этой целью обследовано 105 женщин с климактерическим синдромом легкой степени тяжести (29%) и средней степени тяжести (71%). Критериями включения в исследование были: 1) возраст 45-55 лет; 2) наличие определенного патологического климактерического синдрома вегетативных расстройств, который по времени совпал с появлением других признаков климактерического синдрома. У всех обследованных женщин изучали анамнез жизни, гинекологический и общесоматический анамнез на предмет выявления экстрагенитальной патологии. У женщин с патологическим течением климактерического синдрома наблюдалась тяжелая вегетативная дисфункция, которая прогрессивно усиливалась с увеличением тяжести симптомов менопаузы.Синдром вегетативной дисфункции вен обнаружен у всех женщин, включенных в исследование. Расчет вегетативного индекса Кердо позволил установить наличие симпатикотонии (положительный индекс) у большинства женщин (79%). Ваготония (отрицательный индекс Кердо) выявлялась у 15%, эйтоны (индекс Кердо равен нулю) — в 6% случаев. Выявлено, что у женщин в постменопаузе суточная вариабельность артериального давления характеризовалась более высокими значениями артериального давления днем, днем и ночью, а также более высоким значением утреннего подъема артериального давления по сравнению с женщинами с сохраненной менструальной функцией.Динамика суточного ритма у женщин изменялась с возрастом — значения суточного индекса снижались, что свидетельствовало о повышении артериального давления в ночное время, что является клинически неблагоприятным фактором. При изучении структуры нарушений репродуктивной системы у больных (с гипоэстрогенными видами злоупотребления) гипоэстрогенная ановуляция выявлялась у 92% женщин с уровнем эстрадиола во второй фазе цикла 158,22 ± 74,55 пмоль / л и прогестерона. — 1,29 ± 0,18 нмоль / л, что свидетельствует о возрастном снижении стероидной функции яичников.Выраженность нейролективных, метаболических и психоэмоциональных симптомов достоверно не различалась в группах женщин с разной степенью выраженности климактерического синдрома, однако наблюдалась тенденция к нарастанию выраженности нейровергетативных симптомов с увеличением выраженности климакса и менопаузы. их продолжительность, что указывает на более глубокий уровень повреждения системы адаптации. Таким образом, патологический климакс может вызвать значительный риск заболеваний, связанных с возрастом, и требует своевременной разумной патогенетической коррекции с учетом физиологических особенностей женщины.Наличие климактерических расстройств у женщин, имеющих психогенные и вегетативно обусловленные симптомы, сложность их адекватной оценки может сделать этот вопрос одним из важнейших.

Ключевые слова: климактерический синдром, соматоформные расстройства, остеопороз

Полный текст: PDF (Ukr) 217K

SEC.gov | Превышен порог скорости запросов

Чтобы обеспечить равный доступ для всех пользователей, SEC оставляет за собой право ограничивать запросы, исходящие от необъявленных автоматизированных инструментов.Ваш запрос был идентифицирован как часть сети автоматизированных инструментов за пределами допустимой политики и будет обрабатываться до тех пор, пока не будут приняты меры по объявлению вашего трафика.

Укажите свой трафик, обновив свой пользовательский агент и включив в него информацию о компании.

Чтобы узнать о передовых методах эффективной загрузки информации с SEC.gov, в том числе о последних документах EDGAR, посетите sec.gov/developer. Вы также можете подписаться на рассылку обновлений по электронной почте о программе открытых данных SEC, в том числе о передовых методах, которые делают загрузку данных более эффективной, и о SEC.gov, которые могут повлиять на процессы загрузки по сценарию. Для получения дополнительной информации обращайтесь по адресу [email protected].

Для получения дополнительной информации см. Политику конфиденциальности и безопасности веб-сайта SEC. Благодарим вас за интерес к Комиссии по ценным бумагам и биржам США.

Код ссылки: 0.14ecef50.1623249112.bee6c4d

Дополнительная информация

Политика безопасности в Интернете

Используя этот сайт, вы соглашаетесь на мониторинг и аудит безопасности.В целях безопасности и обеспечения того, чтобы общедоступная услуга оставалась доступной для пользователей, эта правительственная компьютерная система использует программы для мониторинга сетевого трафика для выявления несанкционированных попыток загрузки или изменения информации или иного причинения ущерба, включая попытки отказать пользователям в обслуживании.

Несанкционированные попытки загрузить информацию и / или изменить информацию в любой части этого сайта строго запрещены и подлежат судебному преследованию в соответствии с Законом о компьютерном мошенничестве и злоупотреблениях 1986 года и Законом о защите национальной информационной инфраструктуры 1996 года (см. Раздел 18 U.S.C. §§ 1001 и 1030).

Чтобы обеспечить хорошую работу нашего веб-сайта для всех пользователей, SEC отслеживает частоту запросов на контент SEC.gov, чтобы гарантировать, что автоматический поиск не влияет на возможность доступа других лиц к контенту SEC.gov. Мы оставляем за собой право блокировать IP-адреса, которые отправляют чрезмерное количество запросов. Текущие правила ограничивают пользователей до 10 запросов в секунду, независимо от количества машин, используемых для отправки запросов.

Если пользователь или приложение отправляет более 10 запросов в секунду, дальнейшие запросы с IP-адреса (-ов) могут быть ограничены на короткий период.Как только количество запросов упадет ниже порогового значения на 10 минут, пользователь может возобновить доступ к контенту на SEC.gov. Эта практика SEC предназначена для ограничения чрезмерного автоматического поиска на SEC.gov и не предназначена и не ожидается, чтобы повлиять на людей, просматривающих веб-сайт SEC.gov.

Обратите внимание, что эта политика может измениться, поскольку SEC управляет SEC.gov, чтобы гарантировать, что веб-сайт работает эффективно и остается доступным для всех пользователей.

Примечание: Мы не предлагаем техническую поддержку для разработки или отладки процессов загрузки по сценарию.

(PDF) Снижение апоптоза нейтрофилов в трахеальных жидкостях недоношенных детей с риском хронического заболевания легких

может иметь потенциал для смягчения опосредованного нейтрофилами

дезорганизованного легочного заживления и восстановления, характерного для

CLD. Наше исследование поддерживает наблюдение Jones et al29, показывающее низкий уровень IL10 в трахеальной жидкости у детей с предрасположенностью к ХЗЛ. Поскольку глюкокортикоиды

со всеми их многочисленными побочными эффектами являются единственными

в настоящее время относительно эффективным лечением ХЗЛ, дальнейшее исследование

способов модуляции воспалительного профиля недоношенного легкого с помощью новых противовоспалительных средств. лечение

в течение первой недели жизни может в конечном итоге помочь предотвратить

и вылечить ХЗП.

БЛАГОДАРНОСТИ

Это исследование было поддержано грантами Сиднейского фонда детской больницы

и Фонда Королевской больницы для женщин

…………………

Информация об авторах

Дж. Оэй, К. Луи, Х. Ван, Р. Генри, Школа женщин и детей

Здравоохранение , Университет Нового Южного Уэльса, Сидней, Австралия

JOei, KLui, Департамент по уходу за новорожденными, Королевская больница для женщин,

Сидней, Австралия

H Wang, Лаборатория педиатрических исследований, Детская больница Сиднея,

Сидней, Австралия

ССЫЛКИ

1 Робертсон Б.Эволюция неонатального респираторного дистресс-синдрома

в хроническое заболевание легких.

Eur Respir J

1989; 2 (доп. 3): 33S – 37S.

2Денеке С.М., Фанбург БЛ. Нормобарическое кислородное отравление легких.

Engl J Med

1980; 303: 76–86.

3Cox G, Crossley J, Xing Z. Поглощение апоптозными

нейтрофилов макрофагами способствует разрешению острого легочного воспаления

in vivo.

Am J Respir Cell Mol Biol

1995; 12: 232–23.

4Огден Б., Мерфи С., Сондерс Г.,

и др.

. Нейтрофилы легких новорожденных и ингибитор

эластастов / протеиназ в / м, баланс.

Am Rev Respir Dis

1984; 130: 917–821.

5Smith JA. Нейтрофилы, защита хозяина и воспаление: палка о двух концах

J Leukoc Biol

1994; 56: 672–84.

6Savill JS, Wyllie AH, Henson JE,

и др.

. Макрофагальный фагоцитоз

нейтрофилов старения при воспалении.

Дж. Клин Инвест

1989; 83: 865–75.

7Grigg JM, Savill JS, Sarraf C,

и др.

. Апоптоз нейтрофилов и клиренс

из легких новорожденных.

Ланцет

1991; 338: 720–2.

8Ishii Y, Hashimoto K, Nomura A,

et al

. Удаление нейтрофилов путем апоптоза

во время разрешения острого воспаления легких у крыс.

Легкое

1998; 176: 89–98.

9Cox G.Il-10 увеличивает разрешение легочного воспаления in vivo на

, способствуя апоптозу нейтрофилов.

Am J Physiol

1996; 271: L566–71.

10 Шеннан А.Т., Данн М.С., Ольссоно А,

и др.

. Аномальные легочные

исходы у недоношенных детей. Прогноз потребности в кислороде в периоде новорожденности

–

Педиатрия

1988; 82: 527–32.

11 Хендерсон-Смарт Диджей, Дэвис П.Г. Профилактический метилксантин при экстубации

у недоношенных детей.

Кокрановская база данных Syst Rev

2000; (2): CD000139.

12 МакКолм Дж. Р., Стенсон Б. Дж., Бирмаш Н.,

и др.

. Измерение интерлейкина

10 в бронхоальвеолярном лаваже недоношенных детей, находящихся на ИВЛ.

Arch Dis

Child Fetal Neonatal Ed

2000; 82: F156–9.

13 Сарасте А. Морфологические критерии и выявление апоптоза.

Herz

1999; 24: 189–95.

14 Резюме семинара NHLBI.Оценка функции легких и дисфункции

в исследованиях у младенцев и детей.

Am Rev Respir Dis

1993; 148: 1105–8.

15 Ван П., Вуп, AnthesJC,

и др.

. Интерлейкин-10 подавляет продукцию интерлейкина-8

в нейтрофилах человека.

Кровь

1994; 83: 2678–83.

16 Cassatella MA, Meda L, Bonora M. IL-10 ингибирует высвобождение

провоспалительных цитокинов из полиморфно-ядерных лейкоцитов человека.

Доказательства аутокринной роли фактора некроза опухоли и IL-1βin

, опосредующего производство IL-8, запускаемое липополисахаридом.

JExp

Med

1993; 178: 2207–11.

17 Kunkel SL, Standiford T, Kasahara K,

и др.

. Интерлюкин-8: основной хемотаксический фактор нейтрофилов

в легких.

Exp Lung Res

1991; 17: 17–23.

18 Дуникан А.Л., Леуэнрот С.Дж., Груткоски П.,

и др.

.Индуцированное TNF-альфа подавление апоптоза

PMN опосредуется продуцированием интерлейкина-8

Удар

2000; 14: 288–9.

19 Оэй Дж, Луи К., Ван Х,

и др.

. Ранний противовоспалительный и провоспалительный баланс в легких

недоношенных новорожденных

при ИВЛ: пилотное исследование

[аннотация].

J Детский педиатр

2000; 36: A4.

20 Whyte MKB, Meagher LC, MacDermot J,

и др.

.Нарушение функции

стареющих нейтрофилов связано с апоптозом.

J Immunol

1993; 150: 5124–34.

21 Dransfield IS, Stocks C, Haslett C. Регулирование экспрессии и функции молекулы клеточной адгезии

, связанных с апоптозом нейтрофилов.

Кровь

1995; 85: 3264–73.

22 Стерн М., Сэвилл Дж., Хаслетт С. Макрофаг, происходящий из моноцитов человека

Фагоцитоз стареющих эозинофилов, подвергающихся апоптозу: опосредование

механизмом распознавания αvβ3 / CD36 / тромбоспондина и отсутствие флогистического ответа

Am J Pathol

1996; 149: 911–21.

23 Хуссейн Н., ВуФ, Жул,

и др.

. Апоптоз нейтрофилов во время развития

и разрешения острого повреждения легких, вызванного олеиновой кислотой, у крыс

Am J Respir Cell Mol Biol

1998; 19: 867–74.

24 Арнон С., Григг Дж., Сильверман М. Воспалительные клетки легких у

недоношенных новорожденных, находящихся на ИВЛ: эффект лечения сурфактантом.

Arch Dis Child

1993; 69: 44–8.

25 Chmiel JF, Konstan MW, Knesebeck JE,

и др.

. IL-10 ослабляет чрезмерное воспаление

при хронической инфекции pseudomonas у мышей.

Am J Respir Crit

Care Med

1999; 160: 2040–7.

26 Bonfield TL, Panuska JR, Konstan P,

и др.

. Воспалительные цитокины в

муковисцидозе легких.

Am J Respir Crit Care Med

1995; 13: 257–61.

27 Бориш Л., Ааронс А., Румбырт П.,

и др.

.Регуляция интерлейкина-10 у нормальных

субъектов и пациентов с астмой.

J Allergy Clin Immunol

1996; 97: 1288–96.

28 Donnelly SC, Streiter RM, Reid RT,

и др.

. Связь между

коэффициентами смертности и снижением концентрации интерлейкина-10 и

антагонистов рецепторов интерлейкина-1 в жидкостях легких пациентов с респираторным дистресс-синдромом

Ann Intern Med

1996; 125: 191–6.

29 Jones CA, Cayabyab RG, Kwong KYC,

и др.

. Неопределяемый интерлейкин

(IL) -10 и стойкая экспрессия IL-8 при заболевании гиалиновой мембраны:

возможная основа развития предрасположенности к хроническому воспалению легких

у недоношенных новорожденных.

Pediatr Res

1996; 39: 966–75.

30 Йонссон Б., Ли Й.Х., Ноак Г.,

и др.

. Снижающие регуляцию цитокинов в трахеобронхиальной аспиратной жидкости

от новорожденных с хроническим заболеванием легких

недоношенных.

Acta Paediatr

2000; 89: 1375–80.

31 Groneck P, Gotze-Speer, Opperman M,

et al.

. Ассоциация воспаления легких

и повышенной проницаемости микрососудов во время развития бронхолегочной дисплазии

: последовательный анализ медиаторов воспаления

в респираторных жидкостях недоношенных новорожденных высокого риска.

Педиатрия

1994: 93; 712–18.

32 Йонссон Б., Туллус К., Браунер А.,

и др.

.Раннее повышение TNFa и IL-6 в трахеобронхиальной аспиратной жидкости

Индикатор последующей хронической болезни легких

у недоношенных детей.

Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed

1997; 77: F198–201.

33 Биффл В.Л., Мур Е.Е., Мур Ф.А.,

и др.

. Интерлейкин-6 задерживает апоптоз нейтрофилов

Arch Surg

1996; 131: 24–9.

34 Munshi UK, Niu JO, Siddiq MM,

и др.

.Повышение уровня интерлейкина-8 и

интерлейкина-6 предшествует притоку нейтрофилов в трахеальный аспират от

недоношенных новорожденных, у которых развивается бронхолегочная дисплазия.

Педиатр

Пульмонол

1997; 24: 331–6.

35 Аошиба К., Нагаи А., Конно К. Эритромицин сокращает выживаемость нейтрофилов

за счет ускорения апоптоза.

Противомикробные агенты Chemother

1995; 39: 872–7.

36 Ясуи К., Ху Б., Накадзава Т.,

и др.

.Теофиллин ускоряет апоптоз

гранулоцитов человека не за счет ингибирования фосфодиэстеразы.

Дж. Клин Инвест

1997; 100: 1677–84.

37 Cox G. Лечение глюкокортикоидами подавляет апоптоз нейтрофилов человека.

J Immunol

1995; 154: 4719-25.

38 Лю Й., двоюродный брат Дж. М., Хьюз Дж.,

и др.

. Глюкокортикоиды способствуют нефлогистическому фагоцитозу

апоптотических лейкоцитов.

J Immunol

1999: 162; 3639–46.

Апоптоз нейтрофилов при хроническом заболевании легких F249

www.archdischild.com

Гипертония в новом мире десяти

Автор — Поиск по автору — Адель Л. Тауэрс, доктор медицины, магистр здравоохранения, FACP Ахмед Абуабду, доктор медицины, магистр делового администрирования Альба Куки , MD, RHIA, CDIP, CCS, CSMC, CICA, CRCR, CCDS, CCMAlixis Smith Аллен Р. Фрейди, RN, BSN, CCS, CCDS и Роб Копек, MDAllen R. Frady, RN, BSN, CCS, CCDS, ICD, утвержденный AHIMA -10-CM / PCS Trainer Андреа Кларк, RHIA, CCS, CPC-HAndres Jimenez, MD Эндрю Х. Домбро, MD Эндрю Н.Коэн, PhDAngela CarmichaelAngela Phillips, PTAnita Archer, CPCAnita Majerowicz, MS, RHIAAnny Pang Yuen, RHIA, CCS, CCDS, CDIPAutumn Reiter, BSN, RN, CCDS, CDIP, AHIMA-Certified ICDIA-10 TrainerBaraHryman , RHIA, CDIP, CCS, CCS-P, CICBeth Friedman, RHIT, BSHABeth Wolf, MD, CPC, CCDSBetsy NicolettiBetty B. Bibbins, MD, BSN, CHC, C-CDI, CPEHR, CPHIT, CPHIMSBill Rifkin MD, FHM, FHM Ричбург, MS, FHFMABonnie S. Cassidy, MPA, RHIA, FAHIMA, FHIMSSBrad JustusBrigid T.Caffrey, BA, BS, MS, CCSBrooke Palkie, MA, RHIAC Карьера StepCari Greenwood, RHIA, CCS, CPC AHIMA утвержденный тренер ICD-10 Кэрол Лестер, RN, BSN Кэрол Спенсер, BA, RHIA, CCS, CHDACassi Birnbaum, MS, RHIA -Restelli, MDCathie Wilde, RHIA, CCSCesar M Limjoco, MDCharles Winans, MDCheryl E. Servais, MPH, RHIACheryl Ericson, RN, MS, CCDS, CDIP Крис Лигуори, MBAC Крис Пауэлл, главный исполнительный директор, PrecyseChuck BuckCindy DoIAC , CCS, CCDS-O Синтия Д. Фрай, доктор медицинских наук, Дэвид Джури, доктор медицины, MSДон Вальдес, Р.Н., LNC, CDIP, CCDS; CCDIP Дебора Грайдер, CPC, CPC-H, CPC-I, CPC-P, CPMA, CEMC, CCS-P, CDIP, сертифицированный специалист по улучшению клинической документации Дебра Бейзел Дентон, RHIA, CCS, CCDS, CDIPНэш, доктор медицины, CCS, CIM Дениз Уилсон, MS, RN, RRT Деннис Харви, Деннис Джонс, Деннис Винклер, Денни Флинт, Дирадж Махаджан, MD, FACP, Диана Айверсон, RN, BSN, BS, ACM, CCM, Дианн Смит, MS, RHIA, CHPHIM, FAHIMDONA , CPCDr. Стивен Спейн, доктор медицины, CPCDuane C. Abbey, PhD, CFP, Эдвард Ху, MD, CHCQM-PHYADV, Эдвард М. Рош, доктор философии, JDEileen Dano Tkacik, Элизабет Стюарт, RHIA, CCS, CRCA, Эллен Финк-Самник, MSW, ACSW, LCSWE, CCEM Андерсон Эммель «Сонни» Голден, MD, FCCP, CCDSErica E. Remer, MD, CCDSErin Глава, MBA, RHIA, CHDA, CCS, CHTS-TR Эван М.Гвиллиам, округ Колумбия, MBA, BS, CPC, CCPC, CCCPC, NCICS, CPC-I MCS-P, CPMA, Франк Коэн, Фред Баццоли, Гэри Болдуин, Джордж Ванкоре, Гленн Краусс, RHIA, BBA, CCS, CCS-P, CPUR, CCDS, C-CDI, PCS, FCGloryanne Bryant, RHIA, CDIP, CCS, CCDS, AHIMA-Approved ICD-10-CM / PCS TrainerGracielinda PrescottGrant Huang, CPC, CPMAGregory M. Adams, FHFMAGretchen Dixon MBA, RN, CCS, CPCO, ICD-10-Approved / Тренер и посол PCS, Густаво П. Камарано, доктор медицинских наук, CPC, CDIP, CHCQMH. Стивен Моффич, доктор медицинских наук, Хайди Хиллстром, магистр, магистр делового администрирования, RN, PHN, CCDS, CCS Холли Луи, RN, BSN, CHBMEHugh KellyJacqueline J Stack, BSHA, CPC, CPC-I, CPB, CEMC, CFPC, CIMC, CPEDC, Джеймс-Дин, Джан PhD Дженис Оппельт Джеффри Д.Lehrman, DPM, FASPS, MAPWCA, CPC Джеффри Эпштейн, доктор медицины Джессика Кац, Джессика Майер, Джилл Финн, Джоэл Мурхед, доктор медицины, доктор философии, CPC Джон А. Апдайк, доктор медицины, магистр здравоохранения, FACP и Дебра Л. Анофф, доктор медицины, FHM, FACP, Джон Эвенсен, MBA , RHIA Джон Р. Ирвин, AB, JD, BS, MD Джон Уоллман, Джон Зелем, MD, Джонатан Лафлер, BSN, RN, CCS, Джозеф К. Николс, MD Джозеф Дж. Гурриери, RHIA, CHP, Джойс Джонсон, RHIA, CCS, одобрено AHIMA ICD-10. Тренер CM / PCS: Джулия К. Бродт, доктор философии, Джули А. Дулинг, MSHI, RHIA, CHDA, FAHIMA, Julie A.Dooling, MSHI, RHIA, CHDA, FAHIMA и Мелани Эндикотт, MBA / HCM, RHIA, CDIP, CHDA, CPHI, CCS, CCS-P, FAHIMAJulie Boomershine, RHIA, CCS, CTR, CHDA, тренер ICD-10, утвержденный AHIMA; и Джессика Коулман, CCS Джульет А. Сантос, MSN, CCRN, FNP-BC Джульет Б. Угарте Хопкинс, доктор медицины, CHCQM Джастин Куритц, Карен Кинзл Зегель, Карен Кинзл Зегель, Кэти Мерчленд, RHIA, CDIPKathy Pride, RHIT, CPC, CCS-Pride, RHIT, CPC, CCS-Pride, RHIT, CPC, CCKim , CDIP, CCDS, утвержденный AHIMA инструктор по ICD-10-CM / PCS Ким Чарланд, BA, RHIT, CCS Ким Рид, CPC, CPMA, CEMC, CPC-IKimberley Templeton, MDKnicole Emanuel Esq.Крис Найт, MBA, RHIAКриста ЯрошевскиКристи Поллард, RHIT, CCS, CPC, CIRCC, тренер ICD-10-CM / PCS, одобренный AHIMA, Леймон Уиллис, CPCO, CPC-1, COC, CPC, ICD-10-CM / PCS, одобренный AHIMA Тренер: Лаудин А. Марковчик, RHIT, CCS, Лаура Хейман, RN, CDIS, Лаура Легг, RHIT, CCS, CDIP, Лаури Грей, RHIT, CP. Тренер PCS, Линн Кардвелл, Лесли Кригштейн, Линда Поттингер, MBALinda Schwab-Messmer, RHIT, CCS, Линда Шваб-Мессмер, RHIT, CCS, утвержденный AHIMA тренер ICD-10-CM / PCS и Дотси Бакстер, RHIA, CCS, AHDIMA -CM / PCS Trainer: Лиза Банкер, MD, FACPLisa Baris, RHIT, CCS, CCDS, Лиза Роат, RHIT, CCS, CCDS, Лолита М.Джонс, MSHS, RHIA, CCSЛоррейн Фернандес, RHIAЛоррейн М. Мартинес Лайман Сорнбергер, MBALynn Cleasby, RHIT, тренер ICD-10-CM / PCS, одобренный AHIMA, Маэль Диаз, CMA, CPC, CRC, CPMA, Мандан Уиллис, CG CCS, CPEHRMargaret A. Skurka, MS, RHIA, CCS, FAHIMAMaria Bounos, RN, MPH, CPC-HMarie Morin, RN, MSN, CCS, CRCMark E. Laudenberger, MS, RHIAMark LottMark Morsch, MSMark SpauiveyAMary Beth Ламберт, доктор медицины Меган Кортаццо, доктор медицинских наук, Мелани Талли, MSN, CCDS, CDIP, Мелани Эндикотт, MBA / HCM, RHIA, CDIP, CCS, CCS-P, FAHIMA, тренер ICD-10-CM / PCS, утвержденный AHIMA, Мелинда Талли, MSN, CCDS, Майкл А.Сальваторе, доктор медицины, FACP, Майкл Калахан, Пенсильвания, магистр медицины, Мишель Хибберт, Мишель М. Вичорек, RN RHIT CPHQ, Микель Ходжсон, Мира Гольдштейн, Нейт Дуэа, Нена Скотт, MSEd, RHIA, CCS, CCS-P, CCDS, Никель Ван Терхейланд, доктор медицинских наук, Один из них , MS, FACEP, AHIMA утвержденный тренер ICD-10-CM / PCS Пареш К. Шах Патриция Трела, RHIAP Патти Т. Шеридан, MBA, RHIA, FAHIMA, и Валери Ватцлаф, PhD, MPH, RHIA, FAHIMAPaul Weygandt, MD, JD, MPH MBA, CPEPiyush Mathur, MD, FCCM; Ахмад Махер Ади, доктор медицины; Бретт Эло, DO; Дэвид Джури, доктор медицины; Эрика Э.Ремер, MD, FACEP, CCDSRachel Mack, RN, MSN, CCDS, CDIP, Ральф Вуэбкер, MD, MBARebecca DeGrosky, RHIT, Rebecca Gruszkos, LCSW, ACHP-SW, Reed D. Gelzer, MD, MPHRenee Stamp, CPC, I COC, CPMC Бакгольц, CPC, CPMA, CPC-I, CRC, CDEO, CHPSE, COPC, CPEDC, CGSCРонда Таллер, М.Хароберт С. Голд, MDRonald Hirsch, MDRose T. Dunn, MBA, RHIA, CPA, FACHE, FHFMA, CHPS, AHIMA- утвержденный тренер ICD-10-CM / PCS Руди Браччили младший, Сабрина Юсфи, MBA, RHIA, CDIP, CCSSally Streiber, BS, MBA, CPC, CEMASandra Draper, RHIT, CCSSandra L.Brewton, RHIT, CCS, CHCA, CPC, AHIMA-Approved ICD-10-CM / PCS TrainerSandra Routhier, RHIA, CCS, AHIMA Approved ICD-10-CM / PCS TrainerSarah Laird, RHIA, CCSSarguni Singh, MD, Hemali Patel, MD и Дебра Анофф, MDScot Nemchik, CCS, сертифицированный AHIMA тренер ICD-10, и Патти Т. Шеридан, MBA, RHIA, FAHIMAShannon DeConda CPC, CPC-I, CEMC, CMSCS, CPMA®, Шарон Истерлинг, MHA, RHIA, CCS. , CDIP, CRC, FAHIMA Шарон Ли Савински, MSN, RN CDISSheri Poe Bernard, CCS-P, CPC, CRC, CDEOSherry WilsonSheryl Markowitz, LCSW, LISWsStacey Elliott, CCS, CPCStanley Nachimson, MSStefani, CMACS, MSACtefani, MSACtefani, CMACtefani, MSACtefani, Национальный корреспондент ICD10monitor Стивен Соколик, MD, MHASusan Gatehouse, RHIT, CCS, CPC, AHIMA-Approved ICD-10-CM / PCS TrainerSusan M.Хоу, RHIT, CCS, CASCC и утвержденный AHIMA тренер ICD-10-CM / PCS Тэмми Комбс, RN, MSN, CDIP, CCS, CCDSTerrance Govender, доктор медицины Терри Флетчер, BS, CPC, CCC, CEMC, CCS, CCS- P, CMC, CMSCS, CMCS, ACS-CA, SCP-CA, QMGC, QMCRCTerry Millerd, Томас Ормондройд, BS, MBATiffany Ferguson, LMSW, ACMTim BavosiTim McMullen, JD, CAETimothy Powell, CPATina BSN, RN , CCDS, CDIP Валери Фернандес, MBA, CCS, CPC, CIC, CPMA, AHIMA-Approved ICD-10-CM / PCS Валери Дж. Ватцлаф, PhD, MPH, RHIA, FAHIMAVictoria M.Эрнандес, RHIA, CDIP, CCS, утвержденный AHIMA тренер по ICD-10-CM / PCS Винита Манорадж, доктор медицины, CHCQM Уилбур Ло, доктор медицины, CDIP, CCA, утвержденный AHIMA инструктор по ICD-10-CM / PCS Уильям Л. Джонакин, доктор медицины, CPC, CRC

Теги — Поиск по категориям -AHIMAICD10CMSSenateMedicareSGRimplementationSebeliusObamaHHSOIGMACstestingclearinghouseICD10 testingAAPCNCVHSOMBNachimsonWEDIICDICD10PCSHIMHBMAICD10 delaycoderscodertrainingdualcodingdual codingICD10 impactdata managementICD10CMCDIclinical документация improvementAMAAmerican Medical AssoicationDRGCongressMSDRGphysician documentationmedical recordscodingbillingreimbursementpractice managercooperative exchangePMSendtoend testinge2e testingclinical documentationEHRclinical datapatient careE2EMedicaidhealthcareCMTcardiologyinsurersIPPSpaymentsheadlinesGEMscodesprovidersdocumentationdate announcedCEDIcode freezeC & MMSDRGsHITbillfinancialriskICD10 readinessmissing linksICD10LogicphysiciansTalk Ten TuesdaysHIPAA5010documentation tipsTexas HealthAHRQ # ICD10HIMSScompliance # E HRHIMSS15ChiropracticMental HealthRadiologyCash FlowRevenue CyclePhysician EducationPractice Mgmtworkers compensationACDISP и healthlong термин carepayerswhotipsahapcsschizophreniastressinsuranceauditeducationvendoremrcfrlcdacuteclaimshypertensionpaymentfdazikaebolasirsdisordercdcadministratorsmrsaptsdsepsisadhdautismcachccnew codescoordination и обслуживание committeecode changessecondary diagnosisuhddsregulatorytom pricematthew albrightppacacorecaqhremotecdisdiagnosislgbtdegenerationmacramipscpodcoding accuracytransgenderlgbtqtransitionequality для allprincipal procedureaccoutpatient cdivbpvaluebased purchasingsnfssepticemiasepsis3hccsburnoutcrazyclimate changecoder burnoutnovant healthproviderssapsipqrsmedical necessitylegal doctrineevaluation и managementdiagnosis codingoutpatientphysician engagementcoronary angiographyphysicianinpatientinpatient cdisespsis72hour admissiondenialspreventioncollaborationhealthcon17utilization managementresidencyphysician advisorphysician Cwomen в hardshipcpthcpcsmalnutritionundernutritionelderlydenial managementappealsadaptableaha кодирования clinicencephalopathycopy и pasteauditing и monitoringqppdrgsclaim denialsvaluebased methodologiesecwsettlementfalse претензий actffspopulation healthsepsis denialscoderphysician linkmentorhedishipaaasclinical данные exchangeicd10 monitoringcoding productivitycoding updatesinnovationpatient engagementcbocmmiaffordable уход actchipperformanceclaim submissionescalation policyapmsoppsopps propsed ruleearly releaseopen дверь forummacra предложил rulemycardial infarctionoctober 1misblack шляпа conferencesecuritydefconsectfremote workcommunicationsummer diseaseszika virusclinical validationdrg validationnew возмещение modelsbundled paymentslost в translationmaradministration denials2018 codesminocainocamyocardial infarctionpatient admissionsfdara2018 icd10cm guidelinestype 2 mihcc cditpnscribes необъяснимые вариацииriskadjustessentia healthaucqualityhurricane harveynews alertxasemtalahurricane irmafl oridaphix370sdohessentiasevere sepsisjamaroot operationcandmanxietyworld здоровья organizationobamacareincremental interoperabilityctricqr codesblindnessdalyacosrepeallegislationfiscal год 2018poisoncjrmedicineartificialaiconferencethought leaderslabroadcastssan juanpuerto ricocliniciansemergency departmentedemergency medicinepoaytraumalas vegasconferececeuscounterfeite & mcase managmentepsemergency physicianshcpshealthcare providerscybersecuritylosmdmhcpmedical recordfraudtechnologyelectronic медицинская recordhurricane mariahurricaneclinical документация integritywashingtonzombiescopdlean шесть sigmatqmcqidiabetesracqiomccccvaluebasedvaluebased careelectronic здоровья record2018anesthesiasurgerylaboratorypathologycategory iiicategory iipla codesaapmsphysician buyincardiovascular интервенционной radiologyvascular интервенционной radiologyalzheimersdementiafemaaspensrevenue integritynahricdmhccairf comparenhsnacmacc / ЦУП captureaspensgaemsalsparamedicfirst responderspatient experiencevaluebased рей mbursmentfraud managmentevidencebased medicinenihctepostconcussional syndromechronic травматический encephalopathyconcussionsiomicgchronic conditionscritical careob codingmedical decisionmakingcare coordinationpreventative carefluvaccinationcardiac careicd11cahiimtotal колено replacementpsychiatrygoldwater ruleapaaapainpatient HCC capturehierarchical состояние codesfeeforservice reimbursementnational покрытие determinationncdchfsuicideimplantable кардиовертеры defibrillatorsicdssetpadnew технология codingprivacy lawsopioid epidemicunitedhealthcaremedicare advantagediagnosis codesmedicare пункт identifierhealth выгодоприобретателем страхового возмещения numberssncertxmodifiersmiischemiatrigger injectionspain managmentparkinsonsaverage национальной заработной платы gapchild abusehim codingcodingclinical disconnectgender заработной платы gapdoximityphysician компенсации reportpalliative carebarbra кустмедицинская терапияправило двух ночейвсестороннее кодированиеотдел гражданских правПринятие медицинских решенийПредлагаемое правилопредлагаемое правилоофункциональное независимое сть measuremodifierschief complainthpindahpvaapcancerheart diseasebreast cancerosteoporosisdepressionautoimmune diseasemetootimesupnwhwmedical errorsrisk adjustmentcare managmentfy2019nonaccidental traumanatsocial детерминанты защиты healthcharge capturepatient и доступный уход actnchslength из stayphysical healthworkplace bullyingphysician suicidephysician burnoutsexual harassmentglasshivprepsocial безопасность acthfmaacute дыхательного failureproposed rulephysician evaluationcoding clinicipps окончательного rulebehavioral healthphysician плат schedulemedical marijuanajuly е и mipfsirfsccsclinical validityhatagaoadescwhfupcodingmccscode proposalecategory 18coding guidelinesz Codest codesassumptive codingpresumptive linkagemaosndccdisssofaacute вялотекущий миелитамфнейропатияклинические изменения CMVirus основной диагноз pdxtelehealthe и mплоская ставка возмещениямедицин график гонораров врачейofascorempfsfinalrulesspinalfusionzcodesglimtcodeadversedrugeffectshippspdgmpahoncciqueriesjw m odifierhacsискусственный интеллект (ai) здоровье itrural healthhospicesoap target зонд и образовательный центр для медицинского обслуживания и medicaid услуг (cms) стационарная предполагаемая система оплаты (ipps) предполагаемая система оплатыклиническая документация (cdi) стационарное реабилитационное учреждение перспективное (irf) cc / mccamerican Health Information Management Association (american Health Information Management Association) американская медицинская ассоциация (ama) управление медицинской информацией (его) электронные медицинские карты (ehrs) финансовые услуги пациента (pfs) управление циклом доходов (rcm) медицинские группы, связанные с диагностикой серьезности (msdrgs) целостность документации (cdi) medicare административный подрядчик (mac) модель оплаты, управляемая пациентом (pdpm) здравоохранение itdata miningмедицинское кодированиеоценка и управление (e & m) aprdrgevaliprior authorizatioin # coronavirus # coding # world health organization .

Wow-source.ru — Народная медицина на каждый день

Гипертензивные кризы > Архив — Клинические протоколы МЗ РК

АРТЕРИАЛЬНЫЕ ГИПЕРТЕНЗИИ Статьи

Гипертонический криз неосложненный мкб – Profile – สำนักงานศึกษาธิการจังหวัดกรุงเทพมหานคร Forum

Последствия перинатального поражения центральной нервной системы с гидроцефальным и гипертензионным синдромами

2.1 Жалобы и анамнез

2.2 Физикальное обследование

2.3 Лабораторная диагностика

2.4 Инструментальная диагностика

2.5 Медико-генетическое консультирование

2.6 Иная диагностика

2.7 Дифференциальная диагностика.

Лечение сердечно-сосудистых заболеваний

Инновационное лечение кровеносной системы на базе Немецкого Центра Индивидуальной Системной Биокоррекции «НОВЕНТАЛИС»

Показания к лечению по программе

Соматофорная дисфункция вегетативной нервной системы.

В лечебную программу входит:

Лечебная программа

Модель пациента

Рекомендуемые дополнительные медицинские услуги (оказываются за дополнительную плату и назначаются лечащим врачом)

Медикаментозная терапия гипертензивной энцефалопатии uMEDp

Версия МКБ-10: 2016 г.

Справка по расширенному поиску

Результаты поиска

Кодирование гипертонического криза, неотложной и неотложной помощи

Метаболический синдром у пациентов с диабетом 2 типа в Эфиопии: перекрестное исследование

Том 2 Выпуск 3 Стр. 100

SEC.gov | Превышен порог скорости запросов

Дополнительная информация

Политика безопасности в Интернете

(PDF) Снижение апоптоза нейтрофилов в трахеальных жидкостях недоношенных детей с риском хронического заболевания легких

Гипертония в новом мире десяти

Leave a Comment Отменить ответ