Обескровливание доли мозга приводит к ее ишемии и инсульту. Инсульт является причиной гибели до 25% пациентов.

Существует несколько классификаций церебральных аневризм. Наибольшее значение для выбора тактики лечения имеют их расположение, размер и форма. Определением данных параметров занимаются врачи функциональной диагностики, на основании чего принимается решение о выборе оптимального метода терапии.

Аневризма базилярной артерии симптомы

Наиболее частая локализация аневризм:

• Мозговая часть a. carotis interna (внутренняя сонная артерия), в области отхождения от нее глазной или задней соединительной артерии.
• У места отхождения передней соединительной артерии в передних мозговых артериях.
• В области бифуркации (раздвоения) средней мозговой артерии;
• Основная (базилярная) артерия в области ее деления на задние мозговые.

Аневризмы в 20% случаев бывают множественными. Разрывы сосудистых аневризм происходят примерно у 1 на 10 000 человек. Разрыву аневризмы способствуют повышение артериального давления, наркомания, курение, злоупотребление алкоголем.

Виды аневризм сосудов головного мозга

• Истинные аневризмы (участок сосуда равномерно расширяется).
• Ложные аневризмы (образуется гематома, сообщающаяся с просветом сосуда).

• Большинство аневризм небольшой величины – менее 11 мм.
• Редко аневризмы достигают 11–25 мм в диаметре – средней величины.
• Аневризмы с диаметром, превышающим 25 мм, называют гигантскими.

По форме выделяют три типа аневризм:

• Мешотчатая аневризма – округлый мешочек с кровью, прикрепляющийся шейкой к артерии, а может и к месту ответвления сосудов. Эта самая распространенная форма аневризмы артерий головного мозга. Чаще формируются у взрослых.
• Боковая аневризма имеет вид опухоли на стенке кровеносного сосуда.
• Веретенообразная (фузиформная) аневризма – диффузное расширение стенки сосуда на значительной его протяжении.

По клиническому течению:

• Бессимптомная аневризма (не вызывает симптомов и случайно выявляется).
• Неразорвавшиеся аневризмы (симптомы сдавления мозга и черепных нервов).
• Разорвавшаяся аневризма (признаки внутричерепного кровотечения).

Причины аневризм сосудов головного мозга

Основа развития аневризм – врожденная неполноценность стенок артерий. По мере формирования возрастных изменений в стенках аневризмы происходят дистрофические процессы. Она начинает постепенно истончаться, а аневризма увеличивается в размерах. В результате таких изменений может произойти разрыв аневризмы с развитием больного внутричерепного (интракраниального) кровоизлияния, опасного для жизни.

Дефекты артериальной стенки:

• дефекты мышечного слоя;
• повреждения внутренней эластической мембраны стенки;
• разрастание эндотелия;
• повреждение коллагеновых волокон сосуда;
• возрастающая ригидность стенки артерии и уменьшение ее толщины.

Симптомы аневризм сосудов головного мозга

Часто аневризмы сосудов головного мозга имеют бессимптомное течение, пока они не достигли больших размеров или не разорвались. Небольшая аневризма, которая не меняется в размерах, не имеет симптомов, а вот большие, растущие аневризмы, оказывают давление на нервы и ткани.

Симптомы аневризм сосудов головного мозга:

• Боль в области глаз;
• Слабость, онемение, паралич одной стороны лица;
• Замутненное зрение, расширение зрачков.

При разрыве аневризмы человек чувствует очень сильную и внезапную головную боль, тошноту, рвоту, двоение в глазах, ригидность затылка, может потерять сознание. Больные часто описывают такое состояние как “худшая головная боль в жизни”. В некоторых случаях у больного перед разрывом аневризмы появляются «сигнальные» знаки или предвестники: головные боли, продолжающиеся в несколько дней или недель до приступа.

Иные симптомы разрыва аневризмы включают: тошноту, рвоту, сильную головную боль, опущение века, чувствительность к свету, изменения психики. У некоторых пациентов возникают судороги, потеря сознания, редко – кома.

Диагностика аневризмы сосудов головного мозга в Израиле

• Ангиография – это рентгенологическое контрастное исследование сосудов. Ангиограмма позволяет выявить степень сужения или разрушения артерий или кровеносных сосудов мозга, головы, шеи, а также идентифицировать изменения в венах или артериях, в том числе аневризму. Используется для точного определения местоположения, размера и формы опухоли мозга, аневризмы или лопнувшего сосуда.
• Компьютерная томография (КТ) – это безболезненный неинвазивный метод диагностики, который позволяет выявить наличие аневризмы сосудов головного мозга, а также определить, имело ли место кровоизлияние в мозг при разрыве.
• КТ-ангиография дает более детальное, четкое изображение сосудов головного мозга.
• Магнитную резонансную томографию (МРТ) проводят с целью более детального изображения кровеносных сосудов. Снимки рассматриваются как трехмерные или двухмерные изображения поперечных сечений мозга и сосудов.
• При подозрении на разрыв аневризмы – анализ цереброспинальной жидкости.

Лечение аневризмы сосудов головного мозга в Израиле

• Показан постельный режим.
• Контроль уровня артериального давления (оптимальный уровень 120–140 мм. рт. ст.
• Показаны седативные и противоболевые препараты: антагонисты кальция (нимодипин), бета‑адреноблокаторы.
• Применяются препараты, расширяющие сосуды, которые улучшают реологические свойства крови, улучшающие мозговое кровообращение.

Единственный радикальный метод лечения – операция, цель которой – «выключение» аневризмы из кровообращения.

Хирургическое лечение. Основной метод лечения артериальных аневризм – прямое внутричерепное вмешательство с обнажением поврежденного сосуда с «выключением» аневризмы из кровообращения. В настоящее время с успехом применяется эндовазальный (внутрисосудистый) метод.

• Одно из непременных условий наименее травматичного «выключения» – использование микрохирургической техники, лобно‑височного (птерионального) доступа с резекцией (удалением) элементов клиновидной кости.
• Эндоваскулярное «выключение» аневризм: используются специальные катетеры с баллончиками, заполняющимися полимерным материалом, при достижении определенной величины автоматически отделяющийся от катетера. Такие операции делаются под рентгеноскопией в режиме реального времени. Баллончик вводится в полость аневризмы, закупоривает только ее шейку и аневризма «выключается» с артерией. Можно тромбировать полость аневризмы с помощью платиновой тонкой проволоки, которая вводится через катетер в ее полость, тампонируя полость аневризмы.
• Удаление гематом. Внутричерепные гематомы, возникающие вследствие разрыва аневризмы, удаляются во время клипирования аневризмы, т.е. основной операции.

Лечение в клиниках “АССУТА” и “ХАДАССА”

Вас интересует лечение в Израиле?

Крупнейшие профессиональные больницы Израиля – «Ассута» в Тель-Авиве и «Хадасса» в Иерусалиме предлагают реальную возможность получить качественное и специально для вас подобранное лечение у замечательных специалистов по адекватным ценам.

Мы помогаем найти решение ваших проблем со здоровьем, а также предоставляем полную информацию о лучших израильских врачах.

Сколько стоит лечение в Израиле?

Цена лечения играет решающую роль в принятии решения о поездке в Израиль.

Каждый медицинский случай уникален, поэтому мы предоставляем нашим пациентам ориентировочные цены на диагностику, реабилитацию и лечение в больницах, а также рассказываем о том, как правильно спланировать поездку и сэкономить деньги во время лечения в Израиле.

Наша главная цель — качественно составленная медицинская программа по доступной цене.

Содержание

Гигантские аневризмы артерий головного мозга

Виды аневризм артерий головного мозга:

• мешковидная аневризма (может быть гигантской)
• веретенообразная аневризма (может быть гигантской)
• расслаивающаяся аневризма
• микотическая аневризма

Классификация аневризм артерий головного мозга по размерам:

• ≤6 mm — маленькая аневризма
• 7 to 12 mm — средняя аневризма
• 13 to 24 mm — большая аневризма
• ≥25 mm — гигантская аневризма

Гигантские аневризмы артерий головного мозга диаметром более 2,5 см у пациентов имеют ту же локализацию, что и небольшие аневризмы. Наиболее часто гигантские аневризмы артерий головного мозга локализуются в внутримозговом отделе внутренней сонной артерии, бифуркации средней мозговой артерии и на вершине основной артерии. Хотя возможен их разрыв, такие аневризмы обычно вызывают неврологические симптомы в результате сдавления мозга по мере увеличения в размере.

Развитие отека мозговой ткани в случае компрессии гигантской аневризмой может стать необратимым и привести к выраженному сдавлению мозга и смерти пациента. Такой исход особенно вероятен, если гигантская аневризма расположена в бифуркации средней мозговой артерии. В этом случае нейрохирургическая операция направленная на декомпрессию мозга остается единственным адекватным методом лечения. Подобная операция при гигантской аневризме мозговой артерии технически трудно выполнима и часто даёт осложнения при отеке мозга у больного.

Тромбоз базилярной артерии/синдром верхушки базилярной артерии.

Причины тромбоза базилярной артерии

В качестве причин в порядке убывания частоты рассматриваются: эмболия сосудов сердца > местный тромбоз/атеросклероз > артерио-артериальные эмболии при «высоком» стенозе/диссекции позвоночной артерии. Редкими причинами тромбоза базилярной артерии являются васкулиты, менингиты, нейросифилис, аневризмы или интервенционные осложнения.

Симптомы и признаки тромбоза базилярной артерии

Клиника зависит от особенностей окклюзии (тромбоз проксимального, среднего или дистального сегмента базилярной артерии, протяженная окклюзия, наличие коллатерального кровообращения), пораженных анатомических структур и, наконец, от размера ишемических очагов.

Частыми симптомами являются:

• Нарушение сознания (прежде всего, при окклюзии дистального участка базилярной артерии вследствие ишемических очагов в среднем мозге и таламусе)
• Нарушение моторики глаз (например, двойные изображения)
• Дисфагия и дизартрия
• Выпадение функций других черепно-мозговых нервов
• Гемипарез при тетрапарезе (преимущественно при окклюзии проксимального и среднего участка базилярной артерии)
• Атаксия (вследствие инфарктов мозжечка)
• Дефекты в поле зрения.

Диагностика тромбоза базилярной артерии

• КТ головного мозга: гиперденсный дистальный участок базилярной артерии («положительный сосудистый симптом», в зависимости от длительности инфаркта — гиподенсные ареалы инфаркта в вертебробазилярном бассейне (ствол мозга, мозжечок)
• МРТ головного мозга: в течение первых часов изменения диффузии в вертебробазилярном бассейне, в динамике усиление сигнала в последовательностях T2/FLAIR
• КТ-/МР-ангиография: обрыв контраста в сосудистом стволе, дефекты контрастирования, бляшки
• Цифровая субтракционная ангиография: обрыв контраста в сосудистом стволе, иногда в коллатеральных сосудах; катетерная ангиография, как правило, для диагностики не требуется, но проводится в рамках интервенционного реканализирования.

Дифференциальная диагностика тромбоза базилярной артерии

К дифференциальным диагнозам базилярного тромбоза (для дальнейшей диагностики) относятся:

• Интоксикации (лабораторные данные)
• Гипогликемия (измерение сахара крови)
• Гиперкапния (газы крови)
• Энцефалит (исследование ликвора)
• Энцефалопатия Вернике (анамнез, определение уровня алкоголя, МРТ)
• Центральный понтинный миелиноз (электролиты, МРТ)
• Полирадикулит — синдром Гийена-Барре, синдром Миллера-Фишера (клиническое течение, МРТ головного мозга, электрофизиология)
• Энцефалит Бикерстафа (МРТ головного мозга)
• Неконвульсивный эпилептический статус (вЭГ)
• Тромбоз внутричерепных вен (D-димеры, MP -/КТ-ангиография вен)
• Кровоизлияние в области ствола головного мозга
• Базилярная мигрень (анамнез, диагностика исключения).

Осложнения тромбоза базилярной артерии

В принципе могут возникнуть все проблемы и осложнения церебральной ишемии.

Часто уже в начальной фазе имеются нарушения сознания, которые могут сочетаться с другими осложнениями (например, ослабленными защитными рефлексами и опасностью аспирации).

Лечение тромбоза базилярной артерии

• Системная лизисная терапия с применением rtPA 0,9 мг/кг массы тела
• Варианты интервенционной терапии до 9 часов поле начала симптомов (принцип «все или ничего»; внимание: действовать осторожно, если демаркированные инфаркты ствола мозга и кома присутствуют уже в течение нескольких часов — хороший функциональный результат после этого менее вероятен):
  • внутриартериальный лизис,
  • концепция мост-терапии: начало с системного лизиса плюс локальный внутриартериальный лизис,
  • механическая реканализация — стент-ретривер, катетер Phenox, система Penumbra.
• Иногда временно антагонист GPIIb/IIIa при остаточном стенозе/тромбе.

Прогноз тромбоза базилярной артерии

Прогноз тромбоза базилярной артерии включает диапазон от незначительных неврологических дефицитов до тяжелых инвалидизаций (например, бодрствующей комы) и быстрого летального исхода. Прогноз и исход зависят, главным образом, от исходной клинической картины, длительности периода до начала терапии и процента реканализации, а также от наличия коллатералей.

Базилярная Артерия Головного Мозга: Аневризма, Извитость

Для полноценной работы человеческому мозгу нужен определенный объем крови, богатой кислородом и рядом полезных элементов. За осуществление этого процесса отвечают 2 группы сосудов – парные сонные артерии и парные позвоночные. В месте слияния двух позвоночных каналов образуется базилярная артерия (БА).

Среди других кровоснабжающих мозг сосудов, образующихся из ветвей позвоночных артерий, выделяют переднюю артерию спинного мозга и нижнюю заднюю артерию мозжечка. Передняя отходит уже от БА.

Анатомические особенности БА

Базилярная артерия образуется под нижней частью продолговатого мозга. Этот сосуд выпускает 2 свои самые важные ветви – среднемозговые. Они ответвляются в районе верхнего края моста, после долгого и прямолинейного поднятия БА кверху по полости, расположенной между мостом и основанием черепа. Перед образованием двух этих ветвей, БА отдает еще одну ветвь – верхнюю мозжечковую. В месте слияния 2-х позвоночных образуется основная артерия мозга.

От среднемозговых ветвей отходит целая сеть заднемедиальных артерий, которые доставляют кровь к покрышке среднего мозга. Вторая сеть ответвляется от среднемозгового ствола. Они доходят до крыши среднего мозга, проходя по его поверхности и отдавая множество ветвей по пути.

БА поставляет кровь к таким важным структурам, как продолговатая часть, ножки, затылочная область и базальный участок височной доли мозга. А также к мозжечку, сосцевидным телам, верхней пластинке крыши и крыше 3-го желудочка, зрительному бугру, лабиринту внутреннего уха, валику мозолистого тела, коленчатым телам.

Сосуды, снабжающие кровью ствол мозга, делят на 3 вида:

1.  парамедиальные – доставляющие кровь к области возле БА;
2.  ветви одной базилярной и двух позвоночных артерий – часть покрышки ствола;
3.  задняя мозговая — некоторые участки среднего мозга.

Не вызывает сомнений, что при недостаточном снабжении всех этих структур, произойдут тяжелые последствия. Любые нарушения в области бассейна базилярного сосуда приводят к развитию опасных заболеваний, сопровождающихся малоприятными симптомами. 

Патологии могут развиться не в самой БА, а в вертебробазилярном бассейне. Поскольку БА – это место соития двух позвоночных, держащих путь через канал, сооруженный отверстиями в поперечных отростках шейных позвонков и до отверстия в черепе. 

Область позвонков подвержена многочисленным заболеваниям – от остеохондроза до патологической извитости. И любое из них может отразиться на кровотоке БА и ее ветвей. Если в одной из позвоночных артерий по каким-то причинам сужен просвет, кровоток через общую БА существенно снизится, и мозг начнет голодать. Какие же патологии могут развиться и по каким причинам?

Вертебробазилярная недостаточность

При развитии патологических процессов в артериях вертебробазилярного бассейна у человека развивается вертебробазилярная недостаточность. Это синдром, сопровождающийся целой группой симптомов и процессов, возникающих на фоне недостаточного кровоснабжения мозга. Результатом синдрома зачастую становится инсульт.

Простыми словами, вертебробазилярная недостаточность – это нарушение работоспособности мозга из-за каких-то патологий в области позвоночника. «Вертебро» – все, что связано с позвоночником. «Базилярная» – локализация проблемы в головном мозгу. Вертебробазилярный синдром не отличается избирательностью – от него могут страдать даже дети.

Причины 

Причины развития синдрома:

•  остеохондроз;
•  избыток холестерина, провоцирующий развитие атеросклероза;
•  врожденные аномалии, связанные с артериями – невертеброгенный синдром позвоночных артерий;
•  аномалии в области шейных позвонков – вертеброгенный синдром позвоночных артерий;
•  воспалительные процессы в артериях;
•  гипертония;
•  диабет;
•  шейная межпозвоночная грыжа;
•  тромбоз любых артерий вертебробазилярного бассейна;
•  компрессия шеи и результативное сужение просвета сосудов;

Симптомы 

Какой бы ни была причина развития вертебробазилярного синдрома, общая симптоматика будет схожей. Первые приступы из-за кислородного голодания мозга наступают неожиданно (внезапный приступ) либо медленно (перманентный приступ). Первый – это так называемые ишемические атаки. Пациент испытывает слабость, утрачивает возможность управления собственными конечностями, не чувствует их – онемение, не может двигаться, теряет равновесие, ощущает головокружение, боли в шее, неспособность к глотанию и речи, испытывает тошноту. Возможна рвота, не облегчающая приступ тошноты.

Ишемическая атака может продолжаться от нескольких минут до нескольких часов. И нередко приводит к инсульту и летальному исходу.

Перманентные приступы, носящие хронический характер, характеризуются, как доставляющие человеку постоянный дискомфорт. Внезапно, в любой момент времени человек начинает чувствовать сильную боль, начинающуюся с затылка и переходящую к височной области. Может терять сознание, страдать забывчивостью, быстро утомляться, ощущать постоянную физическую слабость, испытывать раздражительность. Также характерны ухудшение слуха, зрения, шум в ушах, перепады настроения, депрессия, потливость, потеря равновесия. 

Не обязательно, чтобы проявлялось сразу все перечисленное. Для похода к врачу достаточно одних головных болей или нескольких других симптомов. Рассмотрим подробнее некоторые из патологий.

Атеросклероз 

Это образование холестериновых образований (бляшек) в сосуде. На фоне атеросклероза БА развивается веретенообразная либо мешкообразная аневризма. Это происходит в том месте, где сливаются 2 параллельные позвоночные артерии. Либо в области отделения от БА мозговых. При развитии патологии просвет БА существенно сужается, и в мозгу начинают происходить местные кровоизлияния. Нередко при таком течении заболевания у больного нарушаются глазные функции.

Атеросклеротическая патология развивается по всей длине БА, но ее эмболия наступает лишь в зоне раздвоения.

Извитость вертебробазилярных артерий

Патологическая извитость позвоночных артерий – еще одна причина сокращения кровотока по базилярной артерии и в последствии отходящим от нее ветвям, снабжающим мозг. Эта патология увеличивает риск ишемических инсультов на 30%.

Как правило, развивается патология из-за наследственных факторов. А именно – если в тканях, из которых состоят кровеносные сосуды, преобладают эластичные волокна вместо положенных коллагеновых. В результате стенки артерий быстро изнашиваются, уменьшаются в диаметре и деформируются (скручиваются). Дополнительным фактором для развития извитости служит атеросклероз. 

Извитые артерии долгое время не беспокоят пациента, поскольку болезнь протекает бессимптомно. К тому же, если какие-то симптомы и проявляются, больной быстро к ним привыкает. Но как только начинаются заметные нарушения кровообращения в мозгу, происходит микроинсульт. 

Чаще всего, патология возникает в районе 1-го либо 2-го позвонка шеи, здесь же могут образовываться петли, шпоры стенок артерии, перегибы и аневризмы – другие аномалии артерий.

Остеохондроз шейного отдела

Шейный остеохондроз встречается чаще, чем в любом другом отделе. Это прогрессирующее дегенеративно-дистрофическое поражение дисков, расположенных между позвонками. При такой патологии разрастания шейных позвонков и возможный в результате нарушения спазм мышц давят на позвоночную артерию. В итоге сокращается кровоток по одному или двум (редко) каналам, и мозг получает недостаточное количество крови для выполнения своих функций.

В развитии остеохондроза виноват сам человек. Основная причина появления патологии – неправильный образ жизни – нарушение осанки, ограниченная подвижность, долгое сидение за компьютером без разминки шеи… Остеохондроз – одна из вертеброгенных причин развития вертебробазилярнойнедостаточности.

Среди других, воздействующих на артерии извне, самыми распространенными являются опухоли, костные наросты, врожденные и приобретенные аномалии (редкие), межпозвоночные грыжи и тромбоз.

Тромбоз артерий вертебробазилярного бассейна

Артериальный тромбоз – это образование в сосуде кровяного сгустка. Самым опасным из всех возможных считается тромбоз БА. Поскольку ветви базилярной артерии – артерии, доставляющие к мозгу 70% всей необходимой ему крови. При несвоевременном лечении болезнь приводит к отеку мозга. Для него свойственны все симптомы вертебробазилярной недостаточности, а также паралич половины тела человека, боль в области лица и его перекос.

В зависимости от того, какую из артерий, отходящих от базилярной, атаковал тромбоз, развиваются и более выраженные симптомы. Если глазную артерию – наступит потеря зрения, а потом слепота. Если артерии, направленной к лабиринту внутреннего уха – потеря слуха, а потом глухота.

Результатом тромбоза в области вертебробазилярного бассейна становится инсульт. И нередко летальный исход.

Аневризма в вертебробазилярной системе

Одно из самых опасных заболеваний, вызывающих патологические процессы в вертебробазилярномбассейне – это аневризма. Поэтому ее стоит рассмотреть подробнее.

Артериальная аневризма – расширение просвета и выпячивание части стенки артерии. Примерно в 40% случаев такую патологию обнаруживают в передних мозговой и соединительной артериях. Среди 30% констатируется аневризма сонной артерии, точнее внутренней ее ветви. И средней мозговой. В вертебробазилярной системе патологию находят в 15% случаев. 

Обыкновенная мешотчатая аневризма имеет незначительный диаметр, всего лишь до 1 см. но встречаются и гигантские виды, диаметр которых превышает 2,5 см. В отличие от маленькой, имеющей четко обозначенные шейку, дно и тело, гигантские вообще не имеют шейку. 

Симптомы 

Выявить аневризму самостоятельно невозможно. По своей симптоматике аневризмы схожи со всеми основными патологиями, связанными с недостаточным кровоснабжением мозга. Но одних только симптомов должно быть достаточно, чтобы обратиться за помощью к врачу. И пройти обследование с помощью магнитно-резонансной или компьютерной томографии для своевременного назначения лечения – до разрыва патологического образования.

Симптомы аневризмы:

1.  постоянное ощущение усталости и мышечной слабости;
2.  чувство тошноты;
3.  упадок зрения, возможна светобоязнь;
4.  головокружение;
5.  несвязанная речь;
6.  плохой слух;
7.  одностороннее онемение любой части тела или всего тела;
8.  двоение, рябь в глазах;
9.  головные боли.

Если не обнаружить болезнь вовремя, признаки ее присутствия станут более явными. Главное клиническое проявление аневризм – это кровоизлияния из-за разрыва их стенок, происходящие внутри черепа. Кровоизлияния могут происходить по несколько раз (рецидивны) и часто приводят к летальному исходу – в 60% случаев сразу же после первого.

К счастью, прорывы аневризм происходят нечасто – 7-10 случаев из 100 000 за год. Из выявляют на самых ранних стадиях развития, но, как правило, из-за обследований по поводу иных заболеваний. Это так называемые «случайные» аневризмы.

Чаще всего патологическое образование развивается во взрослом возрасте, начиная от 30 лет. Эта часть населения, подвергшаяся патологии, занимает 60%. Пожилые люди в возрасте от 50 лет страдают от заболевания в 8% случаев. А дети и того меньше – всего в 3% случаев.

Лечение 

Единственный действенный и возможный способ лечения артериальных аневризм – это хирургическое вмешательство. Его основная цель – ограждение аневризм от общего потока крови, осуществляемое для предотвращения первого или повторного кровоизлияния. После операции лечение не заканчивается, человеку предстоит пройти длительный курс терапии.

Методы исключения аневризм из общего кровотока разные – прямые и эндовазальные. То, какие подойдут конкретному пациенту, зависит от анатомических особенностей патологии, в том числе ее размера, а также состояния кровотока, времени, прошедшего после последнего разрыва и общего состояния больного.

Лечение вертебробазилярной недостаточности

Все пациенты, подвергшиеся этому синдрому, нуждаются в срочной госпитализации и лечении под присмотром врача. За исключением хронических и вертеброгенных форм. Их можно лечить амбулаторно. 

Базовое лечение состоит из следующих мероприятий:

•  поддержка работы всей сердечно-сосудистой системы;
•  борьба с отеком мозга;
•  нормализация водно-электролитного обмена;
•  симптоматические средства;

Как только будет установлена причина развития синдрома, назначается более узкое лечение. Индивидуальное для каждого больного, поскольку ход развития патологии может быть разным.

После стабилизации нормального состояния пациента во всех случаях назначается лечебная физкультура, для каждого индивидуально. Также возможна мануальная терапия, физиопроцедуры и иглоукалывания.

Артерии вертебробазилярного бассейна снабжают кровью самую важную часть человеческого организма – мозг. Поэтому не стоит игнорировать беспричинно возникающие боли в области шеи, затылка и головы. И оставлять без внимания любые другие симптомы. Посещайте врача вовремя и будьте здоровы!

Аневризмы головного мозга

Аневризма головного мозга (церебральная аневризма, внутричерепная аневризма) это сосудистое заболевание и представляет собой выпячивание стенки артерии. Разрыв церебральной аневризмы является самой частой причиной возникновения нетравматического субарахноидального кровоизлияния (более 50%), при котором кровь проникает в подпаутинное пространство головного мозга.Нетравматическое субарахноидальное кровоизлияние (САК) является одной из самых тяжелых и частых форм острого нарушения мозгового кровообращения. В Российской Федерации частота встречаемости САК составляет около 13:100 000 населения в год. Чаще аневризмы головного мозга наблюдаются у женщин. Так, на 100 000 населения у женщин выявляют 12,2, а у мужчин — 7,6. Таким образом, соотношение женщин и мужчин равняется 1,6:1 – 1,7:1. САК вследствие разрыва аневризм наблюдается у лиц в возрасте от 40 до 70 лет (средний возраст 58 лет). Доказанными факторами риска разрыва аневризм являются артериальная гипертензия, курение и возраст.

#IMG

Примерно 10 – 15% больных умирают от кровоизлияния после разрыва аневризмы до оказания медицинской помощи. Летальность в течение первых 2 – 3 недель после разрыва аневризмы составляет 20 – 30%, в течение 1 месяца достигает 46%, инвалидами становятся около 20-30% пациентов. Повторный разрыв является основной причиной высокой летальности и инвалидности. Риск повторного разрыва аневризмы в течение первых 2 недель достигает 20%, в течение 1 месяца – 33% а в течение первых 6 месяцев – 50%. Летальность от повторного разрыва аневризм головного мозга составляет до 70%.

Впервые аневризма сосудов головного мозга была описана на секции итальянцем J.B. Morgagni в 1725 году. Первая церебральная ангиография при нетравматическом САК выполнена в 1927 году португальцем E.Moniz, а в 1937 году американец W.E. Dandy провел первое микрохирургическое вмешательство по поводу разрыва церебральной аневризмы с выключением ее из кровотока при помощи серебряной клипсы.

1. Строение аневризмы

Для аневризм характерно отсутствие нормального, трехслойного строения сосудистой стенки. Стенка аневризмы представлена только соединительной тканью, мышечный слой и эластическая мембрана отсутствуют. Мышечный слой присутствует только в области шейки аневризмы. В аневризме выделяют шейку, тело и купол. Шейка аневризмы сохраняет трехслойное строение сосудистой стенки, поэтому является наиболее прочной частью аневризмы, в то время как купол представлен только одним слоем соединительной ткани, поэтому стенка аневризмы в этой части наиболее тонкая и чаще всего подвержена разрывам (рис. 1).

2. Классификация аневризм

По форме:

·  мешотчатые

·  веретенообразные

·фузиформные.

По величине:

·миллиарные (диаметром до 3 мм)

·  обычного размера (4-15 мм)

·  большие (16-25мм)

·  гигантские (более 25 мм).

По количеству камер в аневризме:

·однокамерные

·  многокамерные.

По локализации:

·  на передней мозговой – передней соединительной артериях (45%)

·  на внутренней сонной артерии (26%)

·  на средней мозговой артерии (25%)

·  на артериях вертебро-базилярной системы (4%)

·  множественные аневризмы – на двух и более артериях (15%).

Причины возникновения церебральных аневризм

В настоящее время единой теории происхождения аневризм нет. Большинство авторов сходятся во мнении, что происхождение аневризм многофакторное. Выделяют так называемые предрасполагающие и производящие факторы.

К предрасполагающим относятся те факторы, в результате которых происходит изменение нормальной сосудистой стенки:

1. наследственный фактор — врожденные дефекты в мышечном слое церебральных артерий (дефицит коллагена III типа), чаще наблюдаемые в местах изгибов артерий, их бифуркации или отхождения от артерии крупных ветвей(рис. 2). Вследствие этого церебральные аневризмы часто сочетаются с другой патологией развития: поликистозом почек, гипоплазией почечных артерий, коарктацией аорты и др.
2. травма артерии
3. бактериальная, микотическая, опухолевая эмболия
4. воздействие радиации
5. атеросклероз, гиалиноз сосудистой стенки.

Производящими называют факторы, в результате которых происходит непосредственно формирование и разрыв аневризмы. Основным производящим фактором является гемодинамический — повышение артериального давления, смена ламинарного кровотока на турбулентный. Его действие наиболее выражено в местах бифуркации артерий, когда на уже измененную сосудистую стенку происходит постоянное или периодическое воздействие нарушенного кровотока. Это ведет к истончению сосудистой стенки, формированию аневризмы и ее разрыву.

Клиническая картина разрыва аневризм

#IMG

Симптоматика разрыва аневризмы зависит от анатомической формы кровоизлияния, локализации аневризмы, наличия осложнений внутричерепного кровоизлияния.Типичная клиническая картина разрыва аневризм развивается у 75% больных и имеет как общие признаки нетравматического субарахноидального кровоизлияния, так и ряд особенностей.Заболевание чаще всего начинается внезапно с сильной головной боли по типу “удара”, которая может сопровождаться тошнотой и рвотой, часто на фоне физической нагрузки, психоэмоционального напряжения, подъема артериального давления. Возникающая головная боль носит “жгучий”, “распирающий” характер, как будто «в голове разлился кипяток». Может возникать кратковременное, а иногда и длительное нарушение сознания разной степени выраженности от умеренного оглушения до атонической комы. В остром периоде кровоизлияния нередко возникает психомоторное возбуждение, гипертермия, тахикардия, повышение артериального давления.

Однако, почти у каждого третьего больного с САК наблюдается иная клиника. Выделяют следующие атипичные варианты САК, характерными для которых являются один из ведущих синдромов: мигренеподобный, ложновоспалительный, ложногипертонический, ложнорадикулярный, ложнопсихотический, ложнотоксический. При этом общим для них является стушеванность проявлений внезапной мозговой катастрофы, отсутствие четких указаний на сочетание утраты сознания и острой цефалгии, невыраженная в первые дни заболевания менингеальная симптоматика, а на первый план выступают симптомы других болезней, в том числе хронических.

Менингеальная симптоматика отмечается практически во всех случаях САК: у больного отмечают ригидность затылочных мышц, светобоязнь, повышение чувствительности к шуму, симптомы Кернига, Брудзинского и др.

При САК кровь поступает под паутинную оболочку и распространяется по базальным цистернам большого мозга (хиазмы, сонных артерий, конечной пластинки, межножковую, опоясывающую, четверохолмия), проникает в борозды конвекситальной поверхности мозга, межполушарную и сильвиевы щели. Кровь попадает также в цистерны задней черепной ямки (препонтинную, большую затылочную цистерну, мосто — мозжечкового угла) и далее поступает в позвоночный канал. Источник и интенсивность кровоизлияния определяют характер распространения крови по субарахноидальным пространствам — оно может быть локальным, а может заполнять все субарахноидальные пространства головного мозга с образованием сгустков крови в цистернах. При разрушении мозговой ткани в области кровоизлияния возникают участки паренхиматозного кровоизлияния в виде пропитывания мозгового вещества кровью или формирования гематомы в веществе мозга (субарахноидально-паренхиматозное кровоизлияние).  При значительном поступлении крови в субарахноидальное пространство может возникнуть рефлюкс крови в желудочковую систему через вывороты IV желудочка (отверстия Мажанди и Люшка) и далее — через водопровод мозга в III и боковые желудочки. Возможно и прямое проникновение крови в желудочки мозга через поврежденную конечную пластику, что чаще бывает при разрывах аневризмы передней соединительной артерии (субарахноидально-вентрикулярное кровоизлияние). При значительном паренхиматозном кровоизлиянии на фоне САК возможен прорыв гематомы в желудочки мозга (субарахноидально-паренхиматозно-вентрикулярное кровоизлияние).

Каждая из анатомических форм кровоизлияния может сопровождаться окклюзией ликворопроводящих путей и дислокацией мозга и, как следствие этого, развитием гипертензионно-дислокационного синдрома.

Кроме описанных вариантов течения заболевания, клиника САК может определяться и локализацией аневризм.

Аневризма внутренней сонной артерии. В случае расположения аневризмы в области устья глазничной артерии головная боль может локализоваться в параорбитальной области на ипсилатеральной стороне и сопровождаться зрительными нарушениями в виде снижения остроты зрения и/или выпадения полей зрения. При локализации аневризмы в области устья задней соединительной артерии обычно развивается парез глазодвигательного нерва, возможна очаговая полушарная симптоматика в виде контралатерального гемипареза. При расположении аневризмы у устья передней хориоидальной артерии также часто наблюдается парез глазодвигательного нерва, а при формировании внутримозговой гематомы может развиться гемипарез или гемиплегия.  При разрыве аневризм развилки внутренней сонной артерии головная боль также чаще локализуется в ипсилатеральной лобной области, может развиться контралатеральный гемипарез или гемиплегия.

Аневризма передней соединительной артерии. Клиника разрыва аневризм этой локализации определяется поражением близлежащих анатомических структур, включая гипоталамус. Характерными являются психические изменения, которые включают в себя эмоциональную лабильность, изменения личности, психомоторное и интеллектуальное снижение, нарушение памяти, расстройства концентрации внимания, акинетический мутизм. Часто наблюдается конфабуляторно-амнестический синдром Корсакова. При разрыве аневризм этой локализации наиболее часто развиваются электролитные нарушения и сахарный диабет.

Аневризма средней мозговой артерии.При разрыве аневризмы средней мозговой артерии наиболее часто развиваются гемипарез (более выраженный в руке) или гемиплегия, гемигипестезия, моторная, сенсорная или тотальная афазия при поражении доминантного полушария, гомонимная гемианопсия.

Аневризмы базилярной артерии. Выделяют верхние и нижние симптомы аневризм основной артерии. Симптомами аневризм верхнего сегмента основной артерии являются одно- или двусторонний парез глазодвигательного нерва, симптом Парино, вертикальный или ротаторный нистагм, офтальмоплегия. При разрыве аневризмы базилярной артерии возможны ишемические нарушения в бассейне задней мозговой артерии в виде гомонимной гемианопсии или корковой слепоты. Ишемия отдельных структур ствола мозга проявляется соответствующими альтернирующими синдромами. Классической, но редко встречающейся клинической картиной разрыва аневризмы базилярной артерии является развитие комы, нарушение дыхания, отсутствие реакции на раздражение, широкие без фотореакции зрачки.

Аневризма позвоночной артерии. Основными признаками разрыва аневризм этой локализации являются дисфагия, дизартрия, гемиатрофия языка, нарушение или утрата вибрационной чувствительности, снижение болевой и температурной чувствительности, дизестезия в ногах. При массивном кровоизлиянии развивается кома с нарушением дыхания.       

Инструментальная диагностика

Для выявления нетравматического субарахноидального кровоизлияния вследствие разрыва аневризм, определения прогноза заболевания, вероятности развития осложнений, выработки тактики лечения используют ряд методов инструментальной диагностики.

Поясничная пункция– в первые часы и сутки цереброспинальная жидкость (ЦСЖ) интенсивно и равномерно окрашена кровью, обычно вытекает под повышенным давлением. Однако, поясничная пункция противопоказана при клинической картине внутричерепного объемного процесса (гематома, очаг ишемии с зоной перифокального отека и явлениями масс-эффекта) и признаках дислокационного синдрома (на уровне большого серповидного отростка, тенториума и большого затылочного отверстия). В таких случаях при поясничной пункции выведение даже небольшого количества ЦСЖ может привести к изменению градиента внутричерепного давления и развитию острой дислокации мозга.Для того чтобы этого избежать больным с клиническими проявлениями внутричерепного объемного процесса перед поясничной пункцией следует выполнить эхоэнцефалоскопию или компьютерную томографию головного мозга.

Компьютерная томография (КТ)головного мозга–в настоящее время является ведущим методом в диагностике САК, особенно в первые часы и сутки кровоизлияния. С помощью КТ определяют не только интенсивность базального кровоизлияния и его распространенность по цистернам, но и наличие и объем паренхиматозного и вентрикулярного кровоизлияния, выраженность гидроцефалии, наличие и распространенность очагов ишемии мозга, выраженность и характер дислокационного синдрома. Частота выявления САК в первые 12 часов после кровоизлияния достигает 95,2%, в течение 48 часов — 80-87%, на 3 — 5 сутки — 75% и на 6-21 сутки — всего 29%.  Степень выявляемости сгустков крови при САК зависит не только от интенсивности самого кровоизлияния, но и от соотношения сгустков крови и плоскости срезов на КТ (рис. 3).

#IMG

Кроме того, с помощью КТ головного мозга (КТ-ангиографии) часто удается установить истинную причину кровоизлияния, топографо-анатомические взаимоотношения, особенно если исследование дополняется контрастным усилением, 3D реконструкцией.

Наиболее распространенной КТ-классификацией кровоизлияния является классификация, предложенная C.M. Fisher и соавт. в 1980г.:

1) на КТ признаков кровоизлияния не определяется — 1 тип изменений; 

2) выявляется диффузное базальное кровоизлияние с толщиной сгустков крови менее 1 мм — 2 тип изменений;

3) выявляются сгустки крови толщиной более 1 мм — 3 тип кровоизлияния;

4) на КТ определяются внутримозговая гематома или кровоизлияние в желудочки без или в сочетании с диффузным САК —  4 тип кровоизлияния.

Данные КТ (количество и распространенность излившейся крови) хорошо коррелируют с тяжестью состояния и прогнозом заболевания — выраженное базальное САК является прогностически неблагоприятным, так как почти у всех больных сопровождается развитием выраженного и распространенного артериального спазма.

Дигитальная субтракционная церебральная ангиография является “золотым стандартом” для наиболее точного выявления причины кровоизлияния. Обязательным является исследование двух каротидных и двух вертебральных бассейнов в прямой, боковой и косой проекциях.При церебральной ангиографии можно не только выявить аневризму (рис. 4А, 4Б), но и сосудистый спазм.

#IMG

Магниторезонансная томография (МРТ) – этот метод диагностики обладает высокой чувствительностью и специфичностью. Если КТ головного мозга обладает прекрасной выявляемостью САК, аневризм в остром периоде кровоизлиянии, то МРТ незаменимо при выявлении кровоизлияний в подостром и хроническом периодах. Верификация аневризм при магниторезонансной ангиографии (МР-АГ) достигает 80-100%, что позволяет в ряде случаях отказаться от традиционной инвазивной церебральной ангиографии (ЦАГ), когда по каким-либо причинам она противопоказана (например, при индивидуальной непереносимости препаратов йода) (рис. 5). Кроме того, при сравнении с традиционной ангиографией, КТ-АГ превосходит ее в диагностике аневризм малого размера (менее 3 мм), что свидетельствует о значительной разрешающей возможности метода.

#IMG

Осложнения нетравматического субарахноидального кровоизлияния

К наиболее часто встречающимся осложнениям субарахноидального кровоизлияния вследствие разрыва аневризмы относят следующие:церебральный ангиоспазм, ишемия головного мозга вследствие ангиоспазма, повторное кровотечение из аневризмы и развитие гидроцефалии.

Одним из наиболее тяжелых и частых осложнений САК являются сосудистый спазм и ишемия мозга.Под «сосудистым спазмом» следует понимать сложные и последовательные изменения всех слоев артериальной стенки, приводящие к сужению просвета. Эти изменения возникают в ответ на возникшее кровоизлияние в цистерны основания головного мозга. Непосредственной причиной сужения артерий являются кровь и продукты ее распада.Ангиоспазм развивается у 23-96% пациентов с массивным базальным САК (тип III по Fisher) и может приводить к выраженным ишемическим поражениям мозга (рис. 5).

Диагностировать ангиоспазм можно во время церебральной ангиографии (рис. 6) или при транскраниальной допплерографии (ТКДГ) сосудов мозга (рис. 7), а контролируют динамику его развития с помощью ТКДГ, которую можно выполнять сколь угодно часто. Линейную скорость кровотока (ЛСК) определяют во всех крупных артериях мозга (передней, средней, задней мозговых, внутренней сонной и базилярной артериях).Ангиоспазм развивается не сразу после кровоизлияния, а на 3-7 сутки, когда в ликворе накапливаются продукты распада крови, и может продолжаться до 2-3 недель.

Повторное кровотечение из аневризмы является вторым по частоте встречаемости осложнением, наблюдаемым после разрыва аневризмы. Повторные кровотечения развиваются у 17 — 26% больных. Повторные кровотечения обычно обусловлены лизисом сгустка крови, прикрывающим место разрыва аневризмы. Повторные кровотечения чаще возникают в течение первых суток (в 4%), а на протяжении последующих 4 недель частота их остается стабильной, составляя 1-2% в день. Повторные кровотечения протекают очень тяжело и до 80% являются причиной летального исхода вследствие массивного внутрижелудочкового или паренхиматозного кровоизлияния.

Эффективных методов профилактики повторных кровотечений нет. Ни постельный режим, ни гипотензивная терапия не снижают частоты повторных кровотечений. Единственным методом профилактики повторного кровотечения является ранее выключение аневризмы из кровотока.    

Довольно частым осложнением САК является гидроцефалия, наблюдаемая у 25-27% больных. В раннем периоде заболевания развитие гидроцефалии при САК обусловлено блокадой сгустками крови базальных цистерн, сильвиева водопровода, выворотов IV желудочка и окклюзией ликворопроводящих путей.В отдаленном периоде развитие гидроцефалии обусловлено нарушением резорбции ликвора. При развитии дизрезорбтивной нормотензивной гидроцефалии в отдаленном периоде САК ведущим является синдром Хакима-Адамса (апатико-абулический синдром, апраксия ходьбы и нарушения функции тазовых органов).

Оценка тяжести состояния больного

При всем многообразии клинической картины течения и осложнения субарахноидального кровоизлияния в практике используют лишь несколько классификаций тяжести состояния больных (табл. 1 и 2).

Табл. 1.

Оценка уровня сознания по шкале комы Глазго (рекомендуется для возраста 4 лет и более).

* при проверке открывания глаз на боль следует использовать периферическую стимуляцию (болевая гримаса при центральном болевом раздражении приводит к зажмуриванию глаз)
# при отсутствии двигательной реакции необходимо исключить повреждение спинного мозга.

Табл. 2.

Оценка тяжести состояния пациентов по шкале W.Hunt – R.Hess, 1968.

• при наличии серьезного общего заболевания (гипертоническая болезнь, сахарный диабет, тяжелый атеросклероз, хроническое обструктивное заболевание легких) или выраженного ангиоспазма оценку тяжести состояния больного увеличивают на одну степень
• в оригинальной работе не учитывались возраст пациентов, локализация аневризм, время с момента кровоизлияния; степень тяжести пациентов оценивали при поступлении и перед операцией.

Создание подобных шкал оценки тяжести состояния обусловлено необходимостью стандартизации данных по изучению результатов обследования, консервативного и хирургического лечения больных с нетравматическим САК, прогноза исхода заболевания.

Лечение аневризм головного мозга

При выявлении аневризмы больному показано хирургическое лечение. Основной целью открытой операции является выключение аневризмы из кровотока для предотвращения повторных кровотечений и устранение сгустков крови из базальных цистерн для предотвращения сосудистого спазма и ишемии мозга. А также, целью ранних операций является профилактика повторного разрыва аневризмы, так как риск повторного кровоизлияния в первые две недели от разрыва аневризмы составляет до 25%.При тяжелом состоянии пациента, со снижением бодрствования до комы, проведение операции также нецелесообразно, поскольку послеоперационная летальность у больных в крайне тяжелом состоянии превышает 80%.

Выбор лечебной тактики определяется локализацией аневризмы, наличием или отсутствием факта ее разрыва, сроками с момента кровоизлияния, клиническим состоянием больного, наличием осложнений.

Для больных с неразорвавшимися аневризмами сроки операции, как правило, не имеют большого значения, так как вероятность разрыва аневризмы составляет 1-2 % в год.Благодаря современной доступности методов исследования головного мозга и его сосудов, все чаще аневризмы находят случайно, проводя обследование мозга по поводу других заболеваний. Зная опасность потенциального разрыва аневризмы и сложности лечения больных после развития кровоизлияния, нейрохирурги все чаще стали оперировать пациентов и со случайно выявленными аневризмами.

В острейшем (до 3х суток) и остром периоде нетравматического САК (до 14 суток), вследствие разрыва аневризмы, хирургическое лечение проводится больным при неосложненном течении заболевания (I-II, III степени тяжести по Нunt-Нess), компенсированном состоянии больного, а также у пациентов, входящих в группу риска повторного кровотечения из аневризмы или по развитию клинически значимого ангиоспазма.

Также по жизненным показаниям оперируют больных с IV-V степенью тяжести по классификации Нunt-Нess, у которых имеется острая компрессия мозга гематомой, выраженная окклюзионная гидроцефалия с дислокацией ствола мозга, обширные очаги ишемии. У таких пациентов операция рассматривается как этап реанимационного пособия.

В отсроченном периоде САК (после 14 суток) хирургическое лечение больных выполняется при осложненном течением заболевания вследствие ангиоспазма с тяжелым состоянием (Нunt-НessIV, V степени тяжести по Нunt-Нess) после улучшения состояния больного, а также при наличии аневризмы труднодоступной локализации.

Аневризмы выключают из кровотока открытым или эндоваскулярным способом. Открытые операции по поводу разрыва аневризм производят под общим обезболиванием, обязательно с использованием операционного микроскопа и микрохирургической техники. Операция складывается из нескольких этапов: трепанации черепа, вскрытия твердой мозговой оболочки, рассечения арахноидальной оболочки на основании мозга и аспирации ЦСЖ, выделения магистральных сосудов головного мозга, выделения несущей аневризму артерии, аневризмы и выключении ее из кровотока путем клипирования (рис.8).

Если разрыв аневризмы сопровождается формированием внутримозговой гематомы с развитием компрессии мозга, то операцию выполняют в экстренном порядке, и кроме клипирования аневризмы производят удаление внутримозговой гематомы. А при разрыве аневризмы с формированием вентрикулярного кровоизлияния, приводящего к окклюзии путей циркуляции ликвора (острой окклюзионной гидроцефалии), кроме клипирования аневризмы требуется проведение наружного дренирования боковых желудочков мозга с целью эвакуации из них крови и купирования водянки мозга. После восстановления проходимости ликвора по естественным путям, как правило через 7-10 суток, дренажи удаляют.Больным с развывшейся через несколько недель или месяцев после САК хронической дизрезорбтивной гидроцефалией устанавливают вентрикулоперитонеальные или вентрикулоатриальные шунты, но только после выключения аневризмы из кровотока.          

Эндовазальное вмешательство проводят при невозможности клипирования аневризмы в ходе открытого вмешательства, при аневризмах труднодоступной локализации (аневризмы сосудов вертебро-базиллярного бассейна, аневризмы внутренней сонной артерии проксимальнее офтальмического сегмента), у больных старческого возраста (старше 75 лет).           При эндоваскулярной операции аневризму закрывают электрически разделяемыми платиновыми микроспиралями, либо изолируют от несущей артерии с помощью стента (рис. 19-20). Благодаря микроспиралям и стентам в полости аневризмы развивается тромбообразование, что и предотвращает повторные кровоизлияния. Полной окклюзии можно добиться у 81% пациентов.

Послеоперационное ведение

Из операционной, вне зависимости от тяжести состояния, больной переводится в отделение нейрореанимации. В этом отделении осуществляется наблюдение за состоянием пациента, профилактика осложнений. Если в течение суток состояние пациента оценивается как удовлетворительное или средней степени тяжести, то он переводится в нейрохирургическое отделение. Если отмечается ухудшение состояния, то выполняется экстренная КТ головного мозга, ТДКГ. По результатам этих обследований определяется дальнейшая тактика ведения больного.

Исходы

Оперативная активность по поводу разрывов аневризм в нашей клинике составляет 82 – 90%. Большинству пациентов выключение аневризм из кровотока проводится открытым путем (92%), эндоваскулярно – 8%. Общая послеоперационная летальность составляет 10-12%.

Задать вопрос

Аневризмы внутренней сонной артерии — Неврология — LiveJournal

По характеру клинической картины выявляют бессимптомные (случайно выявляющиеся при нейровизуализации), неразорвавшиеся (протекающие с симптомами сдавления черепных нервов и головного мозга) и разорвавшиеся аневризмы, сопровождающиеся симптомами субарахноидального (САК), внутримозгового или внутрижелудочкового кровоизлияния либо их сочетания. В 36 — 92% случаев крупных и гигантских аневризм ВСА может наблюдаться частичное либо тотальное тромбирование аневризматического мешка (Корниенко В.Н., 2008). В типичных вариантах неразорвавшейся аневризмы ВСА имеет место фронто-орбитальная боль (орбита, лоб, висок или корень носа), механизм развития которой связан с раздражением или сдавлением (смещением) первой ветви тройничного нерва (V1), расположенного рядом с глазодвигательным нервом. Интенсивность лицевой боли имеет широкий диапазон и у отдельных пациентов колеблется от минимальной до резко выраженной. Следует также учитывать атипичные (безболевые) варианты аневризмы ВСА, поражающие V1 нерв до вхождения в кавернозный синус. Офтальмоплегия при каротидных аневризмах в основном развивается в результате вовлечения глазодвигательного (III), реже отводящего (VI) либо блокового (IV) черепных нервов. При инфракавернозной локализации аневризмы ВСА может присоединяться поражение зрительного нерва и вовлечение максиллярной (второй) ветви тройничного нерва.

Диагностика каротидных аневризм проводится с помощью современных методов структурной нейровизуализации, однако «золотым стандартом» среди них по-прежнему является выполнение дигитальной субтракционной ангиографии (ДСА) и компьютерно-томографической ангиографии (КТА). Их технические возможности позволяют обнаружить аневризмы даже очень малых размеров (свыше 1,3 мм в диаметре), а также проводить 3D-реконструкцию и обработку полученных данных.

В течение многих лет основным радикальным методом лечения мешотчатых аневризм ВСА были открытые нейрохирургические вмешательства с наложением клипсы на шейку аневризмы и выключением её из кровотока. Однако за последние годы опубликован ряд исследований, доказывающих превосходство эндоваскулярных методик в лечении разорвавшихся и неразорвавшихся аневризм. К их числу относятся современные технологии койлинга, использование латексных баллонов, микроспиралей, комбинированные методики: койлинг с ангиопластикой, стентированием, изменением либо перераспределением кровотока, эмболизацией аневризм клеевыми композициями. Кроме того, наряду с открытым и эндоваскулярными хирургическими подходами в качестве дополнительного метода лечения каротидных аневризм некоторые авторы с успехом применяют кортикостероиды и антикоагулянты.