Фп классификация – Фибрилляция предсердий — что это такое. Фибрилляция предсердий у взрослых и детей, нормы сердцебиения на ЭКГ.

Содержание

Фибрилляция предсердий — Википедия

Фибрилля́ция предсе́рдий (ФП, синоним: мерцательная аритмия) — разновидность наджелудочковой тахиаритмии с хаотической электрической активностью предсердий с частотой импульсов 350—700 в минуту, что исключает возможность их координированного сокращения[3]. Это одна из наиболее распространённых аритмий[4]. Часто ФП может быть обнаружена при определении пульса и обнаружении, что сердцебиения происходят с нерегулярным интервалом. Однако окончательный диагноз выставляется по ЭКГ-признакам: отсутствие зубцов P, которые присутствуют при нормальном ритме сердца и характеризуют электрическую активность при сокращении предсердий. Вместо них появляется множество волн f, которые характеризуют фибрилляцию (то есть мерцание, дрожание) предсердий.

Частота сокращений желудочков при мерцательной аритмии зависит от электрофизиологических свойств предсердно-желудочкового узла, уровня активности симпатической и парасимпатической нервной системы, а также действия лекарственных препаратов. Риск возникновения ФП увеличивается с возрастом. Данная аритмия нередко связана с органическими заболеваниями сердца. Нарушение гемодинамики и тромбоэмболические осложнения, связанные с фибрилляцией предсердий, приводят к значительному повышению заболеваемости, смертности и стоимости медицинского обслуживания. Хроническое течение ФП приводит к увеличению риска смерти примерно в 1,5—2 раза

[5][6].

Видео с описанием механизма фибрилляции предсердий. Английский с русскими субтитрами.

Фибрилляция предсердий — одна из самых распространённых аритмий. Этим заболеванием страдают 1—2 % общей популяции, и этот показатель растёт в последние годы[7] и вероятно будет увеличиваться в ближайшие 50 лет в связи со старением населения

[8]. Число больных ФП в США оценивают более чем в 2,2 миллиона человек, в странах Европейского союза — 4,5 миллиона[9][10]. По данным фрамингемского исследования, риск развития ФП у мужчин и женщин старше 40 лет составляет 26 и 23 % соответственно[11]. ФП выявляется примерно у 6—24 % пациентов с инсультом[12]. Распространённость ФП также увеличивается с возрастом, составляя около 8 % у пациентов старше 80 лет[13].

Формы ФПХарактеристика
  Впервые выявленная  впервые возникший эпизод ФП
  Пароксизмальная  приступ длится не более 7 дней (обычно менее 48 ч) и спонтанно восстанавливается в синусовый ритм
  Персистирующая  приступ длится более 7 дней
  Длительная персистирующая  приступ длится более 1 года, но принято решение о восстановлении синусового ритма
  Постоянная  длительно сохраняющаяся ФП (например, более 1 года), при которой кардиоверсия была неэффективна или не проводилась
Класс EHRAПроявления
  I  Нет симптомов
  II  Лёгкие симптомы; обычная жизнедеятельность не нарушена
  III  Выраженные симптомы; изменена повседневная активность
  IV  Инвалидизирующие симптомы; нормальная повседневная активность невозможна

В рекомендациях Американского колледжа кардиологии (англ.)русск., Американской кардиологической ассоциации, Европейского общества кардиологов (англ.)русск. (2010 года), а также Всероссийского научного общества кардиологов (2011 года) различают 5 типов ФП[14].

В зависимости от частоты сердечных сокращений различают тахи- (ЧСС > 90 в минуту), нормо- и брадисистолические (ЧСС < 60 в минуту) формы ФП[15]

.

Кроме того, Европейским обществом кардиологов в 2010 году предложена клиническая классификация EHRA (European Heart Rhythm Association) в зависимости от выраженности симптомов заболевания[16].

Фибрилляция предсердий связана с различными сердечно-сосудистыми заболеваниями, которые способствуют развитию и поддержанию аритмии. К ним относятся[11]:

Около 30—45 % случаев пароксизмальной ФП и 20—25 % случаев персистирующей ФП возникают у молодых лиц без патологии сердца (изолированная форма ФП)[17].

Также существуют факторы риска, не связанные с патологией сердца. К ним относят гипертиреоидизм, ожирение, сахарный диабет, ХОБЛ, апноэ во сне, хроническая болезнь почек

[10][18][19]. Наличие ФП у близких родственников пациента в анамнезе может увеличить риск развития ФП[20]. Исследование более чем 2200 пациентов с ФП показало, что 30 % из них имеют родителей с ФП[21]. Различные генетические мутации могут быть ответственны за развитие ФП[22][23].

Минимальные количества алкоголя (порядка 10 грамм в день) ассоциированы с повышенным на 5% риском развития фибрилляции предсердий[24].

ФП также может развиваться при чрезмерном употреблении алкоголя (синдром праздничного сердца), хирургической операции на сердце, ударе электрического тока. При таких состояниях лечение основного заболевания часто приводит к нормализации ритма

[25]. Фактором риска ФП является ВИЧ-инфекция.[26]

Схема проведения импульсов
Синусовый ритм Heart conduct sinus.gifФибрилляция предсердий Heart conduct atrialfib.gif

Органические заболевания сердца могут вызывать структурное ремоделирование предсердий и желудочков. В предсердиях этот процесс обусловлен пролиферацией и дифференцировкой фибробластов в миофибробласты, повышенным отложением соединительной ткани и фиброзом. Всё это приводит к электрической диссоциации мышечных пучков и неоднородности проведения, тем самым способствуя развитию и сохранению ФП

[14].

Существует множество гипотез механизмов развития ФП, но наиболее распространены теория очаговых механизмов и гипотеза множественных мелких волн[14]. Причём эти механизмы могут сочетаться друг с другом. Очаговые механизмы включают в себя триггерную активность и циркуляцию возбуждения по типу микрореентри (microreentry). Согласно данной теории, ФП возникает в результате поступления множества импульсов из автономных очагов, которые чаще всего расположены в устьях лёгочных вен или по задней стенке левого предсердия около соединения с лёгочной веной. Ткани в этих зонах обладают более коротким рефрактерным периодом, что приближает их по свойствам к клеткам синусового узла. По мере прогрессирования пароксизмальной формы в постоянную очаги повышенной активности распределяются по всем предсердиям. Согласно гипотезе множественных мелких волн, ФП сохраняется в результате хаотичного проведения множества независимых мелких волн

[27].

Изменения в предсердиях происходят и после развития ФП. При этом укорачивается рефрактерный период предсердий за счёт подавления тока ионов кальция через каналы L-типа и усиления поступления ионов калия в клетки. Также снижается сократительная функция предсердий вследствие замедления поступления ионов кальция в клетки, нарушения выделения ионов кальция из внутриклеточных депо и нарушения обмена энергии в миофибриллах. Замедляется кровоток в предсердиях из-за нарушения их сокращения, что приводит к образованию тромбов преимущественно в ушке левого предсердия

[28].

В зависимости от выраженности гемодинамических нарушений клиническая картина варьирует от бессимптомного течения до тяжёлых проявлений сердечной недостаточности. При пароксизмальной форме эпизоды фибрилляции предсердий иногда протекают бессимптомно[29]

. Но обычно больные ощущают учащённое сердцебиение, дискомфорт или боли в грудной клетке. Также возникает сердечная недостаточность, которая проявляется слабостью, головокружением, одышкой или даже предобморочными состояниями и обмороками. Приступ ФП может сопровождаться учащённым мочеиспусканием, что обусловлено повышенной выработкой предсердного натрийуретического пептида[30].

Пульс аритмичный, может возникать дефицит пульса (ЧСС на верхушке сердца больше, чем на запястье) вследствие того, что при частом желудочковом ритме ударный объём левого желудочка недостаточен для создания периферической венозной волны. У пациентов с бессимптомной ФП или с минимальными проявлениями ФП тромбоэмболия (чаще в виде инсульта) может стать первым проявлением заболевания

[15][25].

Heart conduct atrialfib.gif ЭКГ при фибрилляции предсердий: нет зубцов P, нерегулярные интервалы RR, мелкие волны f

При наличии характерных жалоб собирают анамнез заболевания с целью определения его клинической формы (например, выясняют начало первого приступа или дату обнаружения), причины и факторов риска, эффективности антиаритмических препаратов для данного больного при предыдущих приступах[30].

Для диагностики ФП применяют стандартную ЭКГ в 12 отведениях. При этом обнаруживают следующие ЭКГ-признаки: отсутствие зубцов P, волны фибрилляции f с разной амплитудой и формой, абсолютно неодинаковые интервалы RR (комплексы QRS обычно не изменены)

[3]. Также по ЭКГ определяют ассоциированную патологию сердца (инфаркта миокарда в прошлом, других аритмий и др.)[30]. При подозрении пароксизмальной формы и отсутствии ЭКГ во время приступа проводят холтеровское мониторирование[14].

Кроме того, выполняют эхокардиографию для выявления органической патологии сердца (например, патологии клапанов), размеров предсердий. Также этим методом определяют тромбы в ушках предсердий, однако для этого чреспищеводная Эхо-КГ информативнее трансторакальной[28]. При впервые выявленной ФП, трудности контроля ритма желудочков или неожиданном рецидиве после кардиоверсии оценивают функцию щитовидной железы (уровень тиреотропного гормона в сыворотке крови)[25][30].

В норме сокращения предсердий способствуют наполнению желудочков кровью, что нарушается при ФП. Это не отражается на сердце без другой патологии, но у больных с уже сниженным объёмом наполнения желудочков сердечный выброс недостаточен. Поэтому заболевание может осложняться острой сердечной недостаточностью[31].

При фибрилляции предсердий в левом предсердии образуются тромбы, которые могут с током крови попадать в сосуды головного мозга, вызывая ишемический инсульт. Частота развития данного осложнения у пациентов с фибрилляцией предсердий неревматической этиологии в среднем составляет 6 % в год[31].

В лечении ФП существует 2 типа стратегий:

  • Стратегия контроля ритма — с помощью кардиоверсии восстанавливают нормальный синусовый ритм и затем проводят профилактику рецидивов;
  • Стратегия контроля ЧСС — сохранение ФП с лекарственным урежением частоты сокращений желудочков.

Также для профилактики тромбоэмболий проводят антикоагулянтную терапию[31].

Антикоагулянтная терапия[править | править код]

Шкала CHA2DS2-VASc
Фактор рискаБаллы
 C  Congestive heart failure or Left ventricular systolic dysfunction (Хроническая сердечная недостаточность или дисфункция левого желудочка)1
 H Hypertension (Артериальная гипертензия)1
 A2 Age (Возраст) ≥ 75 лет2
 D Diabetes mellitus (Сахарный диабет)1
 S2 Stroke or TIA or thromboembolism (Инсульт, или транзиторная ишемическая атака, или тромбоэмболия в анамнезе)2
 V Vascular disease (Сосудистые заболевания, то есть заболевания периферических артерий, инфаркт миокарда, атеросклероз аорты)1
 A Age (Возраст) 65—74 года1
 Sc Sex category (Женский пол)1

Антикоагулянтная терапия необходима для профилактики самого грозного осложнения ФП — тромбоэмболии. С этой целью применяют пероральные антикоагулянты (варфарин, ривароксабан, апиксабан, дабигатран) или ацетилсалициловую кислоту (или клопидогрел). Показания для антикоагуляции и выбор препарата определяются риском тромбоэмболии, который рассчитывают по шкалам CHADS2 или CHA2DS2-VASc[14]. Если сумма баллов по шкале CHADS2 ≥ 2, то при отсутствии противопоказаний показана длительная терапия пероральными антикоагулянтами (например, варфарином с поддержанием МНО 2-3 или новыми оральными антикоагулянтами). Если сумма баллов по шкале CHADS2 0—1, рекомендуют более точно оценить риск тромбоэмболии по шкале CHA2DS2-VASc[32]. При этом, если ≥ 2 баллов, — назначают пероральные непрямые антикоагулянты, 1 балл — пероральные непрямые антикоагулянты (предпочтительно) или ацетилсалициловую кислоту 75—325 мг в сутки, 0 баллов — антикоагулянтная терапия не требуется (предпочтительно) либо ацетилсалициловая кислота в той же дозе.

Однако антикоагулянтная терапия опасна кровотечениями. Для оценки риска данного осложнения разработана шкала HAS-BLED[33]. Сумма баллов ≥ 3 указывает на высокий риск кровотечения, и применение любого антитромботического препарата требует особой осторожности[34].

Шкала HAS-BLED
Клиническая характеристикаБаллы
 H Hypertension (Артериальная гипертензия)1
 A Abnormal renal/liver function (Нарушение функции печени или почек — по 1 баллу)1 или 2
 S Stroke (Инсульт в анамнезе)1
 B Bleeding history or predisposition (Кровотечение в анамнезе или склонность к нему)1
 L Labile INR (Лабильное МНО)1
 E Elderly (Возраст >65 лет)1
 D Drugs/alcohol concomitantly (Прием некоторых лекарств/алкоголя — по 1 баллу)1 или 2

Стратегия контроля ритма[править | править код]

Восстановление синусового ритма осуществляют с помощью электрического разряда (электрическая кардиоверсия) или антиаритмических препаратов (фармакологическая кардиоверсия)[31]. Предварительно при тахисистолической форме урежают ЧСС до примерно 80—100 в минуту пероральным приёмом β-адреноблокаторов (метопролол) или недигидропиридоновых антагонистов кальция (верапамил). Известно, что кардиоверсия повышает риск тромбоэмболии. Поэтому перед плановой кардиоверсией, если ФП длится более 48 часов или продолжительность неизвестна, обязательно проводят антикоагулянтную терапию варфарином в течение трёх недель и в течение четырёх недель после процедуры[35]. Неотложную кардиоверсию проводят, если ФП длится менее 48 часов или сопровождается тяжёлыми гемодинамическими нарушениями (гипотония, декомпенсация сердечной недостаточности), лишь под прикрытием нефракционированного или низкомолекулярного гепарина[28].

Электрическая кардиоверсия[править | править код]

Электрическая кардиоверсия эффективнее фармакологической, однако болезненна и поэтому требует введения седативных препаратов (например, пропофол, мидазолам) или поверхностной общей анестезии. В современных кардиовертерах-дефибрилляторах разряд автоматически синхронизируется с зубцом R, чтобы не допустить электрической стимуляции в фазе желудочковой реполяризации, что может спровоцировать фибрилляцию желудочков. При двухфазном разряде начинают со 100 Дж, при необходимости силу каждого следующего разряда повышают на 50 Дж. Однофазный разряд требует в 2 раза больше энергии, то есть начинают с 200 Дж, с последующим увеличением на 100 Дж, пока не будет достигнут максимальный уровень 400 Дж. Таким образом, двухфазный импульс имеет преимущества, так как эффект достигается при меньшей энергии[31].

Фармакологическая кардиоверсия[править | править код]

Для фармакологической кардиоверсии применяют антиаритмические препараты IA, IC и III классов. К ним относят прокаинамид, амиодарон, пропафенон, нитрофенилдиэтиламинопентилбензамид (нибентан)[28].

Прокаинамид выпускают в ампулах по 5 мл, содержащих 500 мг препарата (10 % раствор). Его вводят струйно или капельно в дозе 500—1000 мг однократно внутривенно медленно (в течение 8—10 мин или 20—30 мг/мин). В Европейских рекомендациях 2010 года исключён из списка препаратов для кардиоверсии. Однако в Российской Федерации благодаря невысокой стоимости он весьма распространён. К побочным эффектам прокаинамида относят артериальную гипотензию, слабость, головную боль, головокружение, диспепсию, депрессию, бессонницу, галлюцинации, агранулоцитоз, эозинофилию, волчаночноподобный синдром[14][28].

Пропафенон выпускают в ампулах по 10 мл, содержащих 35 мг препарата, и в таблетках по 150 и 300 мг. Вводят в дозе 2 мг/кг внутривенно в течение 10 мин (ожидаемый эффект от 30 мин до 2 ч) или перорально в дозе 450—600 мг (ожидаемый эффект через 2—6 ч). Препарат малоэффективен при персистирующей форме ФП и трепетании предсердий. Не следует использовать у пациентов со сниженной сократительной способностью левого желудочка и ишемией миокарда. Вследствие наличия слабого β-блокирующего действия противопоказан пациентам с выраженной ХОБЛ[36].

Амиодарон выпускают в ампулах по 3 мл, содержащих 150 мг препарата (5 % раствор). Его вводят внутривенно струйно в дозе 5 мг/кг в течение 15 мин, затем продолжают капельно в дозе 50 мг/ч в течение 24 ч. Восстанавливает синусовый ритм медленно, его максимальный эффект — через 2—6 часов. Амиодарон рекомендуют использовать у пациентов с органическими заболеваниями сердца[36].

Нибентан выпускают в ампулах по 2 мл, содержащих 20 мг препарата (1 % раствор). Вводят внутривенно в дозе 0,065—0,125 мг/кг в течение 3—5 минут. При отсутствии эффекта — повторные инфузии в той же дозе с интервалом 15 мин (до максимальной дозы 0,25 мг/кг). Его применение допускается только в палатах интенсивной терапии с мониторированием ЭКГ в течение 24 часов после введения, так как возможно развитие проаритмических эффектов в виде полиморфной желудочковой тахикардии типа «пируэт», а также удлинение интервала QT с появлением зубца U[28].

Длительный контроль ритма[править | править код]

С целью предупреждения рецидивов ФП в некоторых случаях назначают антиаритмические препараты на длительный срок. Однако их эффективность для контроля синусового ритма невысока, а побочные эффекты весьма опасные, поэтому выбор конкретного препарата определяется его безопасностью[14][37]. Для этого применяют амиодарон, соталол, диэтиламинопропионилэтоксикарбониламинофенотиазин (этацизин), дронедарон, лаппаконитина гидробромид (аллапинин), морацизин (этмозин), пропафенон[28].

Стратегия контроля частоты сердечных сокращений[править | править код]

При выборе стратегии контроля частоты сердечных сокращений попытки восстановить нормальный ритм сердца не предпринимают. Вместо этого используют различные группы препаратов, способные уменьшать ЧСС: бета-блокаторы (метопролол, карведилол и др.), недигидропиридиновые блокаторы кальциевых каналов (верапамил и дилтиазем), дигоксин[38]. При их неэффективности возможно назначение амиодарона или дронедарона. Контроль ЧСС позволяет уменьшить выраженность симптомов аритмии, однако не останавливает процесс прогрессирования заболевания[14].

Целью данной стратегии является удержание ЧСС в покое <110 в мин. В случае выраженных симптомов заболевания возможен более жёсткий контроль — ЧСС в покое <80 в мин и <110 при умеренной физической нагрузке[14].

Катетерная абляция[править | править код]

При неэффективности вышеописанных методов лечения иногда применяют катетерную абляцию[15]. С целью восстановления и поддержания синусового ритма проводят радиочастотную абляцию.

Катетерную РЧА обычно проводят больным с пароксизмальной фибрилляцией предсердий, которая резистентна по крайней мере к одному антиаритмическому препарату. Подобная практика обосновывается результатами многочисленных исследований, в которых абляция приводила к улучшению контроля ритма сердца по сравнению с антиаритмическими средствами[39].

При этом выполняют электрическую изоляцию триггерных участков из устьев лёгочных вен от окружающей ткани левого предсердия. Для выполнения данной процедуры в устья легочных вен вводят циркулярный диагностический катетер, а с помощью так называемого «орошаемого» абляционного электрода производится циркулярная абляция в области «антрума» легочных вен.

При манипуляции катетером врачу требуется визуализация его положения в левом предсердии по отношению к другим структурам. Ранее хирургам был доступен только рентгеноскопический метод визуализации катетеров[40].

Определение пространственного расположения зон сердца, из которых ведется регистрация электрограмм, с помощью рентгена страдает большой погрешностью и связана с большой дозой рентгеновского облучения, как пациента, так и медперсонала (рентгеновское излучение является ионизирующим)[41][42].

Современные технологии электроанатомического картирования, которые объединяют анатомическую и электрофизиологическую информацию, позволяют хирургам создать трехмерную карту интересующей камеры сердца. Возможность управления катетером без помощи рентгена значительно уменьшает время рентгеновского облучения и общее время процедуры[43].

Также существует метод абляции атриовентрикулярного узла: радиочастотным током разрушают АВ-узел или пучок Гиса, вызывая полную поперечную блокаду. Затем имплантируют искусственный водитель ритма, который «навязывает» сердечный ритм, близкий по характеристикам к нормальному. Это паллиативное вмешательство, которое улучшает качество жизни больного, но на смертность не влияет[14].

Фибрилляция предсердий после операций на сердце[править | править код]

Фибрилляция предсердий — одно из самых частых осложнений после кардиохирургических операций[44], встречается у 10-60% больных[45]. Патогенез послеоперационной ФП несколько отличается от ФП, которая возникает у неоперированных больных. Помимо обычных факторов риска развития ФП, после операций на сердце (особенно с использованием искусственного кровообращения) важна роль ионных нарушений (особенно низкий уровень калия), объемный дисбаланс, хирургическая травма и отек стенки предсердий, активация системы комплемента, высвобождение провоспалительных цитокинов, симпатическая стимуляция и окислительный стресс, а также перикардиальный выпот, который может выступать в качестве триггера ФП. Лечение послеоперационной ФП начинают с коррекции соответствующих нарушений. Для медикаментозной профилактики послеоперационной ФП в предоперационном периоде применяют бета-блокаторы, амиодарон, нестероидные противовоспалительные средства и даже преднизолон. В качестве хирургической профилактики ФП в своё время была предложена методика задней перикардиотомии, которую выполняют во время основной операции с целью уменьшить перикардиальный выпот в послеоперационном периоде и таким образом устранить фактор риска ФП[46].

Прогноз определяется в первую очередь тяжестью патологии сердца, лежащей в основе ФП. Риск развития ишемического инсульта, связанный с ФП, составляет 1,5 % у лиц 50—59 лет и 23,5 % у лиц 80—89 лет[15] или в среднем 5 % в год[30]. Таким образом, фибрилляция предсердий увеличивает риск развития инсульта примерно в 5 раз и в 2 раза риск смерти[47]. Каждый шестой инсульт происходит у больного ФП. При развитии ФП у лиц с ревматическими пороками сердца риск инсульта возрастает в 5 раз по сравнению с больными с неклапанной ФП и в 17 раз по сравнению с лицами без ФП[15].

  • Всероссийский Съезд аритмологов (проводится один раз в 2 года с 2005 г.).[48]
  • Международный славянский Конгресс по электростимуляции и клинической электрофизиологии сердца «Кардиостим» (проводится один раз в 2 года с 1993 г.).[49]
  • Научно-практическая конференция с международным участием «Актуальные вопросы диагностики и лечения фибрилляции предсердий» (проводится ежегодно с 2012 г.).[50]
  1. ↑ Disease Ontology release 2019-08-22 — 2019-08-22 — 2019.
  2. ↑ Monarch Disease Ontology release 2018-06-29sonu — 2018-06-29 — 2018.
  3. 1 2 А. В. Струтынский. Электрокардиограмма. Анализ и интерпретация. — М: МЕДпресс-информ, 2009. — С. 120—123. — 224 с. — 10 000 экз. — ISBN 5-98322-542-1.
  4. Wyndham CRC. Atrial Fibrillation: The Most Common Arrhythmia (неопр.) // Texas Heart Institute Journal. — 2000. — Т. 27, № 3. — С. 257—267. — PMID 11093410.
  5. Benjamin E.J., Wolf P.A., D’Agostino R.B., Silbershatz H., Kannel W.B., Levy D. Impact of atrial fibrillation on the risk of death: the Framingham Heart Study (англ.) // Circulation (англ.)русск. : journal. — Lippincott Williams & Wilkins (англ.)русск., 1998. — Vol. 98, no. 10. — P. 946—952. — PMID 9737513.
  6. Wattigney W.A., Mensah G.A., Croft J.B. Increased atrial fibrillation mortality: United States, 1980-1998 (англ.) // American Journal of Epidemiology (англ.)русск. : journal. — 2002. — Vol. 155, no. 9. — P. 819—826. — DOI:10.1093/aje/155.9.819. — PMID 11978585.
  7. Friberg J., Buch P., Scharling H., Gadsbphioll N., Jensen G.B. Rising rates of hospital admissions for atrial fibrillation (англ.) // Epidemiology : journal. — 2003. — November (vol. 14, no. 6). — P. 666—672. — DOI:10.1097/01.ede.0000091649.26364.c0. — PMID 14569181.
  8. Go A.S., Hylek E.M., Phillips K.A., et al. Prevalence of diagnosed atrial fibrillation in adults: national implications for rhythm management and stroke prevention: the AnTicoagulation and Risk Factors in Atrial Fibrillation (ATRIA) Study (англ.) // JAMA : journal. — 2001. — May (vol. 285, no. 18). — P. 2370—2375. — PMID 11343485. (недоступная ссылка)
  9. Go AS; Hylek EM; Phillips KA; Chang, Y; Henault, LE; Selby, JV; Singer, D.E. Prevalence of diagnosed atrial fibrillation in adults: national implications for rhythm management and stroke prevention: the AnTicoagulation and Risk Factors in Atrial Fibrillation (ATRIA) Study (англ.) // JAMA : journal. — 2001. — Vol. 285, no. 18. — P. 2370—2375. — DOI:10.1001/jama.285.18.2370. — PMID 11343485.
  10. 1 2 MD, Peter Rubin; Robert I. Simon MD; Douglas L. Mann MD FACC; Douglas S. Fenton M. D. Braunwald’s Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine, 2-Volume Set: Expert Consult Premium Edition — Enhanced Online Features and Print (англ.). — Philadelphia: Saunders, 2011. — ISBN 1-4377-2708-5.
  11. 1 2 Lloyd-Jones D.M., Wang T.J., Leip E.P., et al. Lifetime risk for development of atrial fibrillation: the Framingham Heart Study (англ.) // Circulation (англ.)русск. : journal. — Lippincott Williams & Wilkins (англ.)русск., 2004. — August (vol. 110, no. 9). — P. 1042—1046. — DOI:10.1161/01.CIR.0000140263.20897.42. — PMID 15313941.
  12. Narumiya T., Sakamaki T., Sato Y., Kanmatsuse K. Relationship between left atrial appendage function and left atrial thrombus in patients with nonvalvular chronic atrial fibrillation and atrial flutter (англ.) // Circulation Journal : journal. — 2003. — January (vol. 67, no. 1). — P. 68—72. — DOI:10.1253/circj.67.68. — PMID 12520155.
  13. Furberg C.D., Psaty B.M., Manolio T.A., Gardin J.M., Smith V.E., Rautaharju P.M. Prevalence of atrial fibrillation in elderly subjects (the Cardiovascular Health Study) (англ.) // American Journal of Cardiology (англ.)русск. : journal. — 1994. — August (vol. 74, no. 3). — P. 236—241. — PMID 8037127.
  14. 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 Camm A.J., Kirchhof P., Lip G.Y., et al. Guidelines for the management of atrial fibrillation: the Task Force for the Management of Atrial Fibrillation of the European Society of Cardiology (ESC) (англ.) // European Heart Journal (англ.)русск. : journal. — 2010. — October (vol. 31, no. 19). — P. 2369—2429. — DOI:10.1093/eurheartj/ehq278. — PMID 20802247.
  15. 1 2 3 4 5 Беленков Ю.Н., Оганов Р.Г. Кардиология. Национальное руководство. — Москва: ГЭОТАР-Медиа, 2010. — 1286 с. — (Национальные руководства). — 2000 экз. — ISBN 978-5-9704-1734-8.
  16. Kirchhof P., Auricchio A., Bax J., et al. Outcome parameters for trials in atrial fibrillation: recommendations from a consensus conference organized by the German Atrial Fibrillation Competence NETwork and the European Heart Rhythm Association (англ.) // Europace (англ.)русск. : journal. — 2007. — November (vol. 9, no. 11). — P. 1006—1023. — DOI:10.1093/europace/eum191. — PMID 17897925.
  17. Lévy S., Maarek M., Coumel P., Guize L., Lekieffre J., Medvedowsky J.L., Sebaoun A. Characterization of different subsets of atrial fibrillation in general practice in France: the ALFA study. The College of French Cardiologists (англ.) // Circulation (англ.)русск. : journal. — Lippincott Williams & Wilkins (англ.)русск., 1999. — P. 3028—3035

Фибрилляция предсердий — Доказательная медицина для всех


Фибрилляция предсердий 

Фибрилляция предсердий (ФП, fibrillatio atriorum; син. мерцание предсердий) — аритмия сердца, характеризующаяся полной асинхронностью сокращений миофибрилл предсердий, проявляющейся прекращением их насосной функции.

Определение и классификация

Фибрилляция предсердий представляет собой суправентрикулярную тахиаритмию, характеризующуюся хаотической электрической активностью предсердий высокой частота (как правило, от 300 до 700 в минуту) и нерегулярным ритмом желудочков (при условии отсутствия полной АВ-блокады). 
Классификация фибрилляции предсердий по электрокардиографическим и частотным признакам

  • фибрилляция предсердий брадисистолическая форма (аритмия мерцательная брадисистолическая, a.fibrillaris bradysystolica; син. брадиаритмия мерцательная) — фибрилляция предсердий, протекающая с нормальной или сниженной частотой сердечных сокращений (реже 60 желудочковых сокращений в минуту) и отсутствием дефицита пульса.
  • Фибрилляция предсердий тахисистолическая (Аритмия мерцательная тахисистолическая a.fibrillaris tachysystolica; син. тахиаритмия мерцательная) — фибрилляция предсердий, характеризующаяся учащением сердечных сокращений (более 100 в 1мин. в покое) и сопровождающаяся дефицитом пульса.
  • Фибрилляция предсердий нормосистолическая (Аритмия мерцательная эуритмическая a.fibrillaris eurhythmica) — при которой частота сокращений желудочков находится в нормальных для здорового человека пределах (60-100 в 1мин.).
Рис. 1. Фибрилляция предсердий. А. – нормосистолический вариант, Б. – тахисистолический вариант.В зависимости от уровня физической активности, степени эмоционального напряжения, а также под действием лекарственных препаратов и ряда других факторов, влияющих на функциональные характеристики АВ-узла, обычно наблюдаются обратимые переходы из одного варианта ФП в другой.
Классификация фибрилляции предсердий по характеру волн f
  • Фибрилляция предсердий крупноволновая (Аритмия мерцательная крупно-волновая) — характеризующаяся наличием на ЭКГ сравнительно крупных и редких (300-500 в 1мин.) зубцов мерцания предсердий; обычно наблюдается при пороках сердца с перегрузкой предсердий.
  • Фибрилляция предсердий мелковолновая (аритмия мерцательная мелковолновая) — характеризующаяся наличием на ЭКГ относительно мелких и частых (500-800 в 1мин.) волн мерцания предсердий; обычно наблюдается при кардиосклерозе.

Классификация ФП по длительности существования аритмии
По характеру течения и длительности аритмии выделяют 5 типов ФП: впервые выявленная, пароксизмальная, персистирующая, длительно персистирующая и постоянная или хроническая.
  • Впервые выявленная фибрилляции предсердий — появившаяся впервые фибрилляция предсердий, вне зависимости от длительности аритмии или наличия и выраженности симптомов, связанных с ФП, или ее осложнений.
  • Пароксизмальная форма фибрилляции предсердий — возвратная и самопрекращающаяся аритмия. Многие пациенты имеют частые симптомные пароксизмы ФП, обычно длящиеся 48 ч или менее, но менее 7 дней. В клинических исследованиях ФП определяется как эпизод, превышающий по длительности 30 с.
  • Персистирующая форма фибрилляции предсердий продолжается более 7 дней (по соглашению экспертов) или купируется кардиоверсией (медикаментозной или электрической). Термин «персистирующая ФП» также предполагает стремление к восстановлению и поддержанию синусового ритма. Длительно персистирующие формы ФП могут продолжаться более 12 мес, но обозначаются как персистирующие, а не постоянные, если предполагается восстановление синусового ритма.
  • Постоянная форма фибрилляции предсердий существует длительное время и определяется в случае приверженности к стратегии контроля частоты ритма, то есть наличие ФП «принимается». Вмешательства для восстановления ритма (например, антиаритмические препараты, кардиоверсия, катетерная абляция или хирургические вмешательства) не применяются у пациентов с постоянной ФП.

Обычно установлению постоянной формы предшествует период рецидивирования пароксизмов. У одного и того же больного с длительным анамнезом фибрилляции предсердий на различных этапах заболевания могут наблюдаться различные типы течения аритмии, а также иметь место их сочетания. В таких случаях в диагнозе указывается только та форма ФП, которая послужила поводом для данной госпитализации или вмешательства.

Данная классификация полезна для клинического ведения пациентов с ФП, особенно когда принимаются во внимание связанные с ФП симптомы. 


Классификация EHRA по степени выраженности клинических проявлений (EHRA-шкала)

Шкала симптомов («EHRA-score») представляет простой клинический инструмент для оценки симптомов во время ФП. В сочетании со шкалой риска возникновения инсульта шкала симптомов и классификация ФП помогают в ведении пациентов с ФП.


  • EHRA I    Нет симптомов
  • EHRA II   Легкие симптомы, обычная ежедневная активность пациента не нарушена
  • EHRA III  Серьезные симптомы, обычная ежедневная активность пациента нарушена
  • EHRA IV Инвалидизирующие симптомы, обычная ежедневная активность пациента прекращена

Патогенетические механизмы фибрилляции предсердий

Для возникновения устойчивой ФП необходимо наличие трёх составляющих: 
  1. пусковых, т.н.  триггерных факторов аритмии, 
  2. аритмогенного субстрата аритмии, обеспечивающего самостоятельное поддержание ФП, а также 
  3. индивидуальных модулирующих влияний, повышающих восприимчивость аритмогенного субстрата к триггерным факторам ФП.

В подавляющем большинстве случаев (95%) триггерным фактором ФП является патологическая высокочастотная электрическая активность в устьях легочных вен, отражением которой на ЭКГ является частая ранняя предсердная экстрасистолия (по типу «Р на Т», см. рис. 2)  и/или пробежки предсердной тахикардии (как монофокусной, так и хаотической).  
Рис. 2. Возникновение приступа фибрилляции предсердий вследствие частой эктопической активности из устья левой верхней легочной вены. Обозначения: ЛВЛВ – электрограмма из устья левой верхней легочной вены; A – осцилляции предсердий. Индексом 1 обозначены электрические сигналы синусового происхождения, индексом 2 – электрические сигналы эктопии из ЛВЛВ.      
Более редкими тригерными факторами фибрилляции предсердий являются экстрасистолы из полых вен, а также предсердные экстрасистолы. Электрофизиологическими механизмами очаговой активности лёгочных и полых вен является триггерная активность и повторный вход возбуждения (re-entry) в мышечных структурах, выстилающих места их впадений в предсердия. При проведении ЭФИ приступ ФП может быть вызван электростимуляцией предсердий.
Аритмогенный субстрат ФП представляет собой структурно и функционально изменённый (ремоделированный) миокард предсердий, обеспечивающий стойкое самостоятельное поддержание ФП. Под ремоделированием понимают совокупность патологических процессов, возникающих в предсердиях в ответ на возникновение ФП или/и в результате действия известных этиологических факторов ФП. Ремоделирование начинается с нарушения ионных клеточных механизмов формирования импульса и заканчивается структурно-функциональной деградацией предсердного миокарда и атриомегалией. Основными структурными изменениями миокарда предсердий, предрасполагающими к возникновению субстрата ФП, являются фиброз, воспаление, апоптоз и гипертрофия кардиомиоцитов. Функциональные нарушения в предсердном миокарде включают в себя возникновение неоднородности скоростей проведения импульсов в разных направлениях, а также дисперсию процессов реполяризации в предсердном миокарде. Прогрессирование ФП и резистентность аритмии к лекарственному и интервенционному лечению, как правило, определяется выраженностью процессов ремоделирования предсердий. В настоящее время рассматриваются две альтернативные электрофизиологические гипотезы самостоятельного поддержания ФП: 
  1. наличие одного или нескольких высокочастотных роторов в предсердиях или лёгочных венах с постоянно меняющимся характером проведения импульсов на окружающий миокард предсердий; 
  2. циркуляция множественных волн микро-реэнтри в предсердиях по неопределенному, случайному пути. 

Наиболее частым модулирующим влиянием, способствующим активации «спящего» аритмогенного субстрата ФП в ответ на действие триггерного фактора, является дисбаланс вегетативных влияний на миокард предсердий. В зависимости от  характера нарушений автономной регуляции работы сердца выделяют т.н. «вагусную» форму ФП (аритмия возникает преимущественно во время сна или после переедания, при резких наклонах или поворотах туловища, а также любых других факторах, усиливающих парасимпатические влияния на сердце), а также т.н. «гиперадренергическую» форму аритмии (ФП возникает преимущественно в момент физической нагрузки, при стрессе, резком испуге и других состояниях, сопровождающихся повышением симпатических влияний на сердце). В качестве модулирующего влияния могут также выступать нарушения электролитного обмена (гипокалиемия), преходящая ишемия миокарда и проаритмическое действие лекарственных препаратов.

Диагностика, дифференциальная диагностика, клинические проявления, прогноз

Диагноз фибрилляции предсердий ставится на основании ЭКГ. Нередко для подтверждения диагноза пароксизмальной ФП требуется длительное мониторирование ЭКГ (от 24 ч до 7 дней), использование портативных ЭКГ-регистраторов с возможностью передачи ЭКГ по телефону, а также имплантируемые петлевые регистраторы ЭКГ. Программная стимуляция предсердий в условиях ЭФИ для подтверждения диагноза ФП не проводится в силу низкой чувствительности и специфичности метода в отношении воспроизводимости клинически значимой ФП.Характерными ЭКГ-признаками ФП являются: отсутствие зубцов Р, наличие разноамплитудных, полиморфных волн ff, переходящих одна в другую без чёткой изолинии между ними, а также абсолютная хаотичность и  нерегулярность ритма желудочков (рис. 1). Последний признак не регистрируется в случаях сочетания ФП и АВ-блокады III степени (при т.н. феномене Фредерика).
Типичными симптомами ФП являются: усиленное, как правило, неритмичное сердцебиение, перебои в работе сердца, одышка, повышенная утомляемость, плохая переносимость физических нагрузок и потливость. ФП является причиной трети всех госпитализаций по поводу нарушений ритма сердца. Основные причины госпитализаций при ФП – острый коронарный синдром,  сердечная недостаточность, тромбоэмболические осложнения и необходимость неотложного купирования ФП. ФП сопряжена с двукратным возрастанием риска смерти, прежде всего кардиальной, независимо от наличия других факторов риска. Наиболее опасными осложнениями ФП являются тромбоэмболические, в том числе ишемический кардиоэмболический инсульт (возникновение ФП у больных без поражения клапанов сердца увеличивает риск инсульта в 5 раз, а при наличии клапанного порока — в 17 раз), тромбоэмболии сосудов конечностей и инфаркты внутренних органов. Кроме того, ФП может быть причиной  когнитивных дисфункций, включая сосудистую деменцию. У больных с ФП ухудшается качество жизни, снижается толерантность к физическим нагрузкам, нередко появляется и/или прогрессирует дисфункция левого желудочка  с развитием сердечной недостаточности. Приблизительно в четверти случаев аритмия может протекать бессимптомно и выявляется случайно при медицинском осмотре. 

Типы фибрилляции предсердий

По клиническим критериям (появление и длительность) различают четыре типа ФП (рис. 1).

Временные стадии ФП. Первый документированный эпизод мог начаться раньше, а также ему могут предшествовать "немые" бессимптомные приступы. Аритмия обычно прогрессирует от пароксизмальной формы (приступ заканчивается спонтанно) к персистирующей (приступ спонтанно не прекращается), при которой требуются повторные попытки восстановления синусового ритма и его поддержания. Бывают случаи, когда-либо врач, либо пациент не хотят восстанавливать синусовый римт и тогда ФП переходит в постоянную форму. Современные достижения поддержания синусового ритма у пациентов с длительно существующей ФП говорят о целесообразности разделения понятий "персистирующей" ФП и "длительно существующей персистирующей" ФП (когда длительность эпизода ФП превышает 12 мес).

Рис. 1. Временные стадии ФП. Первый документированный эпизод мог начаться раньше, а также ему могут предшествовать «немые» бессимптомные приступы. Аритмия обычно прогрессирует от пароксизмальной формы (приступ заканчивается спонтанно) к персистирующей (приступ спонтанно не прекращается), при которой требуются повторные попытки восстановления синусового ритма и его поддержания. Бывают случаи, когда-либо врач, либо пациент не хотят восстанавливать синусовый римт и тогда ФП переходит в постоянную форму. Современные достижения поддержания синусового ритма у пациентов с длительно существующей ФП говорят о целесообразности разделения понятий «персистирующей» ФП и «длительно существующей персистирующей» ФП (когда длительность эпизода ФП превышает 12 мес).

  • Впервые выявленная ФП — появившаяся впервые ФП, вне зависимости от длительности аритмии или наличия и выраженности симптомов, связанных с ФП, или ее осложнений.
  • Пароксизмальная ФП — возвратная и самопрекращающаяся аритмия. Многие пациенты имеют частые симптомные пароксизмы ФП, обычно длящиеся 48 ч или менее, но ‹7 дней. В клинических исследованиях ФП определяется как эпизод, превышающий по длительности 30 с.
  • Персистирующая ФП продолжается более 7 дней (по Соглашению экспертов) или купируется кардиоверсией (медикаментозной или электрической). Термин «персистирующая ФП» также предполагает стремление к восстановлению и поддержанию синусового ритма. Длительно персистирующие формы ФП могут продолжаться более 12 мес, но обозначаются как персистирующие, а не постоянные, если предполагается восстановление синусового ритма.
  • Постоянная ФП существует длительное время и определяется в случае приверженности к стратегии контроля частоты ритма, то есть наличие ФП «принимается». Вмешательства для восстановления ритма (например, антиаритмические препараты, кардиоверсия, катетерная абляция или хирургические вмешательства) не применяются у пациентов с постоянной ФП. 

Данная классификация полезна для клинического ведения пациентов с ФП, особенно когда принимаются во внимание связанные с ФП симптомы. Шкала симптомов («EHRA-score»; см. табл. 1) представляет простой клинический инструмент для оценки симптомов во время ФП. В сочетании со шкалой риска возникновения инсульта шкала симптомов и классификация ФП помогают в ведении пациентов с ФП. 

Таблица 1

Клиническая классификация фибрилляции предсердий в соответствии с длительностью, стратегией лечения, клиническими проявлениями и риском тромбоэмболических осложнений 

Типы ФП

Первый приступ

Любая длительность ФП

Пароксизмальная ФП

Спонтанное купирование в течение менее 7 дней, но чаще длительность менее или равна 48 ч

Персистирующая ФП

ФП прекращается в срок более 7 дней или после лечебных процедур (кардиоверсия)

Подразумевает решение о применении стратегии контроля ритма

Постоянная ФП

ФП, которую не предполагается прерывать

Подразумевает решение о применении стратегии контроля частоты сокращения сердца

Классификация EHRA по степени выраженности клинических проявлений (EHRA-шкала)

Класс ФП по EHRA

Описание

EHRA I

Нет симптомов

EHRA II

Легкие симптомы, обычная ежедневная активность пациента не нарушена

EHRA III

Серьезные симптомы, обычная ежедневная активность пациента нарушена

EHRA IV

Инвалидизирующие симптомы, обычная ежедневная активность пациента прекращена

Шкала факторов риска CHADS2 для определения риска инсульта у пациентов с ФП

Фактор риска

Комментарии

Оценка, баллы

Возраст >75 лет

Пациенты в возрасте 65-75 лет имеют повышенный риск инсульта

1

Артериальная гипертензия

Независимо от контроля АД

1

Сахарный диабет

Лечение таблетками или инсулином

1

СН

Как клинический диагноз — возможно как отражение плохой функции ЛЖ

1

Инсульт или транзиторная ишемическая атака в анамнезе

Независимо от имеющегося неврологического дефекта

2

Примечание: EHRA — Европейская ассоциация сердечного ритма.

A. John Camm, Paulus Kirchhof, Gregory Y.H. Lip, Irena Savelieva и Sabine Ernst

Фибрилляция предсердий

Опубликовал Константин Моканов

Классификация фибрилляции предсердий

Фибрилляция предсердий – разновидность наджелудочковых тахиаритмий, характеризующаяся некоординированной электрической активностью предсердий, приводящей к ухудшению их сократительной функции. В связи с переходом на МКБ-10 и рекомендациями Европейской ассоциации кардиологии вместо термина “мерцательная аритмия” следует использовать термины “фибрилляция предсердий” и “трепетание предсердий”.

Содержание

Классификация фибрилляции предсердий, эпидемиология, прогноз, патофизиологические аспекты и механизмы

Немедикаментозные методы лечения фибрилляции предсердий

Операция Maze в классическом варианте “разрез-шов”

Модифицированная операция Maze с использованием различных способов аблации (Maze IV)

Техника операции с применением монополярной аблации

Техника операции с применением биполярной аблации

Миниинвазивные методики хирургического лечения фибрилляции предсердий

Показания к хирургическому лечению фибрилляции предсердий

Особенности ведения послеоперационного периода Весь текст полностью

ЭКГ- признаки фибрилляции предсердий: замещение нормальных зубцов Р быстрыми осцилляциями, или волнами фибрилляции (f-волны), различных размеров и формы, связанными с неправильными частыми сокращениями желудочков при ненарушенном АВ-проведении. ЭКГ- признаки  трепетания предсердий:  наличие “зубьев пилы” (F-волн), отражающих возбуждение предсердий через равные промежутки времени. F-волны хорошо выражены в II, III, aVF, V1 отведениях, изоэлектрическая линия между зубцами отсутствует.

Пароксизмальная форма – эпизод длиться менее 7 суток (включительно), восстанавливается самостоятельно (чаще в первые 24-48 часов). Если эпизод фибрилляция предсердий купирован при помощи медикаментозной терапии или электрической кардиоверсии до момента ее до момента его спонтанного восстановления (в течение 7 суток), то в этом случае название аритмии не меняется (она продолжает именоваться пароксизмальной). Персистирующая форма – длится более 7 дней, самостоятельно не восстанавливается, но имеются показания и возможность кардиоверсии. Персистирующая фибрилляция предсердий может быть как первым проявлением аритмии, так и логическим завершением повторных приступов пароксизмальной фибрилляция предсердий. Постоянная форма – длительно продолжающаяся, когда кардиоверсия противопоказана, не проводилась, или оказалась безуспешной. Термин “изолированная” фибрилляция предсердий применяется к фибрилляции предсердий, возникающей у людей молодого и среднего возраста (до 60 лет) без клинических и эхокардиографических признаков сердечно-легочного заболевания и не имеющих артериальной гипертензии. С течением времени, в случае развития сердечно-сосудистого заболевания, такие пациенты переходят в общую категорию больных с фибрилляция предсердий. Термин “идиопатическая” фибрилляция предсердий подразумевает отсутствие четкой причины фибрилляции предсердий, при этом возраст пациента не имеет значения.

Эпидемиология

Фибрилляция предсердий – наиболее часто встречающаяся в клинической практике разновидность тахиаритмии, составляющая примерно 1/3 госпитализаций по поводу нарушений ритма.  Частота распространенности фибрилляции предсердий достигает 2% в общей популяции и 6% у лиц старше 60 лет. У больных с митральным пороком, поступающих для оперативного лечения, фибрилляция предсердий имеет место у 60-80%. Пациенты с ИБС в 6-10% случаев страдают фибрилляцией предсердий. Распространенность с поправкой на возраст больше у мужчин. В последнее время наблюдается значительный рост заболеваемости фибрилляцией предсердий, ожидается увеличение числа пациентов вдвое в течение последующих 20 лет.

Прогноз

Частота развития ишемического инсульта у пациентов с фибрилляцией предсердий неревматической этиологии в среднем 5% в год, что в 5-7 раз выше, чем у людей без фибрилляцией предсердий. Каждый шестой инсульт происходит у больного с фибрилляцией предсердий. У пациентов с ревматическими пороками сердца  и фибрилляцией предсердий риск развития инсульта увеличивается в 17 раз по сравнению с контрольной группой аналогичного возраста (по данным Фремингемского кардиологического исследования). Смертность среди пациентов с фибрилляцией предсердий приблизительно в 2 раза выше, чем у больных с синусовым ритмом и взаимосвязана со степенью тяжести основного заболевания.  У пациентов с длительной тахисистолией развивается тахикардиомиопатия, сопровождающаяся дилатацией полостей сердца, снижением фракции выброса, появлением регургитации на атриовентрикулярных клапанах, что приводит к нарастанию сердечной недостаточности. Отсутствие предсердного вклада на фоне нерегулярных сокращений желудочков приводит к снижению сердечного выброса на 20-30%, что особенно выражено при нарушении диастолического наполнения левого желудочка в случае митрального стеноза, диастолической дисфункции левого желудочка. Наличие фибрилляции предсердий после кардиохирургических вмешательств сопряжено с повышенной летальностью, тромбоэмболическими осложнениями, инвалидизацией и снижением качества жизни пациентов. Хирургическое устранение клапанной патологии даже с использованием в послеоперационном периоде электрической кардиоверсии и антиаритмических препаратов может привести к стойкому восстановлению синусового ритма у данной категории пациентов только в 6-10%. Несмотря на то, что в арсенале кардиолога имеется значительное количество антиаритмических препаратов, фармакологическое лечение фибрилляции предсердий до сих пор представляет значительную проблему. Это связано с недостаточной эффективностью лекарственной терапии, высокой частотой рецидивов и серьезными побочными эффектами препаратов, вплоть до развития фатальных нарушений сердечного ритма и внезапной смерти. Фибрилляция предсердий представляет большую финансовую проблему для системы здравоохранения, так как стоимость лечения пациентов, страдающих фибрилляцией предсердий, на 35-40% выше, чем у больных той же возрастной группы.

Классификация и формы фибрилляции (трепетания) предсердий

фибрилляция предсердий

Получая от врача документ с трудно произносимым непонятным диагнозом, пациент имеет право и даже обязан получить полную информацию о своем заболевании.

Эти знания дадут возможность человеку понять, что происходит в его организме, насколько это опасно, как ему можно помочь, чего следует избегать и почему нужно придерживаться определенной тактики лечения.

Отношение к диагнозу пациента во многом определяет успешность терапевтических мер, поэтому больному так важно осознать, что его заболевание — не приговор. Именно с этой целью ниже будет предоставлена информация о таком понятии как классификация фибрилляции предсердий.

Что такое форма фибрилляции предсердий

Термином «фибрилляция предсердий» (ФП) во всем мире обозначается состояние, которое в странах СНГ до недавнего времени называлось мерцательной аритмией. Многие специалисты, невзирая на положения классификации фибрилляции предсердий, и сегодня считают это название (МА) более удачным в смысле отражения сути заболевания. В чем она заключается? Рассмотрим для примера нормальную работу сердца и его отделов.

Кардиограмма при фибрилляции

Кардиограмма при фибрилляции

Принципы нормальной деятельности сердца

Частота сердечных сокращений задается генератором сердечного ритма — синусовым узлом, расположенным в месте соединения верхней полой вены с правым предсердием.
Генерируемый синусовым узлом импульс передается предсердиям, которые в результате сокращаются и перекачивают кровь вниз, в желудочки. Продолжая движение, импульс заставляет сокращаться и сами желудочки, в результате чего кровь изгоняется в сосуды и разносится дальше по организму.

Между желудочками и наджелудочковой полостью имеется «пропускной пункт» в виде атриовентрикулярного узла (АВ), который не позволяет пропускать в желудочки импульс с частотой более 180 сокращений в минуту. Такая слаженная работа механизмов является нормой, но при аритмии система не срабатывает.

Классификация фибрилляции предсердий разделяет аритмии по степени и характеру сбоя ритмической системы.

Что происходит при фибрилляции

При состоянии аритмии синусовый узел генерирует импульсы, но они искажаются, зацикливаются, мультиплицируются. проводящая система сердцаПри этом вызываемые ими сокращения хаотичны (мерцательны) и набирают частоту более 300 в минуту.

Разумеется, столь высокая частота не позволяет предсердиям совершать полноценные сокращения, способные захватить необходимое количество крови и прокачать ее в желудочки.

Если бы не атриовентрикулярный узел, такая сверхвысокая частота была бы убийственной для желудочков и привела бы к смерти пациента за 5-10 минут. АВ узел «гасит» чрезмерную импульсацию, но даже несмотря на этот предохранитель, частота сокращений желудочков может превысить 90-100 ударов в минуту. А этот фактор вызывает появление симптомов сердечной недостаточности. В этом и заключается одна из опасностей МА.

Формы мерцательной аритмии

аритмияДля обозначения состояния мерцательного нарушения ритма в современной медицине принято использовать термин фибрилляция предсердий. Классификация этой патологии подразумевает разделение различных схожих состояний в отдельные группы с определенными характерными особенностями.

В зависимости от этих характерных особенностей и определяются формы ФП. Что это такое? Так же как и множество болезней с одним названием может иметь различные формы, например, ангины — фолликулярная, лакунарная, грибковая и так далее, МА также может иметь различные формы. Формы мерцательной аритмии, обозначенные в классификации фибрилляции предсердий, имеют названия:

  • пароксизмальной;
  • персистентной;
  • перманентной;
  • тахисистолической;
  • нормосистолической;
  • брадисистолической мерцательных аритмий.

Разные формы фибрилляции предсердий характеризуются различной продолжительностью фибрилляций и частотой сердечных сокращений.

Классификация ФП по длительности

У кардиологов до сих пор нет единого мнения по поводу того, какая форма мерцательной аритмии представляет наибольшую опасность или, напротив, имеет наилучшие прогнозы. Рассмотрим каждую из форм в классификации фибрилляции предсердий подробнее.

Пароксизмальная мерцательная аритмия

Пароксизмальной форме МА, или ФП, характерно частое, приступообразное (до неисчислимого количества раз в сутки) возникновение и самостоятельное исчезновение «мерцающих» сокращений. В перерывах между пароксизмами сердце пациента работает в нормальном режиме.

Реакция пациента на приступы МА может быть кардинально противоположной — аритмия может проходить совершенно незамеченной или же, наоборот, вызывать достаточно тяжелые состояния, существенно нарушающие качество жизни человека.

Персистентная (персистирующая) мерцательная аритмия

При персистентной фибрилляции аритмия длится более недели или долго не устраняется самостоятельно, требуя лекарственного восстановления ритма. Состояние пациента при этой форме нарушения ритма может корректироваться не только медикаментозно, но и путем применения электроимпульсной терапии.

Перманентная форма ФП

Как можно понять из названия, перманентная (или постоянная) аритмия характеризуется постоянностью течения и не устраняется известными на сегодня медикаментозными и другими способами. Безуспешность восстановления синусового ритма и становится поводом для постановки диагноза перманентная форма ФП.

Классификация ФП, предложенная Европейским кардиологическим сообществом

Согласно последней классификация фибрилляции предсердий, поддержанной Всероссийским научным обществом кардиологов, существует еще одна форма мерцательной аритмии — изолированная. Она обозначает разновидность фибрилляции у лиц с несущественным риском тромбоэмболии и без структурных заболеваний сердца. Таким термином принято обозначать аритмию у пациентов в возрасте до 60 лет.

Кроме того, в 2010 году Евросообщество кардиологов (EHRA) предложило клиническую классификацию мерцательной аритмии по симптоматической выраженности заболевания. Согласно этой классификации различают 4 формы — от бессимптомной легкой I-й формы до IV-й инвалидизирующей.классификация

Классификация ФП по частоте сердечных сокращений

В соответствии с классификацией фибрилляции предсердий, формы мерцательной аритмии различают не только по продолжительности течения, но и по частоте сердечных сокращений при фибрилляции предсердий:

  • тахистолическая форма (или мерцательная тахиаритмия) — ЧСС более 90 ударов в минуту;
  • нормосистолическая (или эусистолическая) форма ФП — ЧСС в пределах от 60 до 90;
  • брадиформа ФП — ЧСС ниже 60.

Лечение всех вышеуказанных форм ФП основано на одних и тех же принципах и средствах и преследует одну и ту же цель — восстановление нормального синусового импульса.

Отличие ФП от трепетания предсердий

Состояние, симптоматически схожее с МА, но характеризующееся меньшей хаотичностью наджелудочковых сокращений, называется трепетанием предсердий. Классификация этих состояний определяет 2 типа трепетания в зависимости от направлений волн деполяризации в предсердиях. Эти разновидности определяются по показателям электрокардиограммы и эндоэлектрофизиологического исследования и мало чем отличаются в симптоматических проявлениях.

Несмотря на то, что трепетание предсердий отличается большей ритмичностью пульса, это состояние нередко перетекает в одну из форм ФП — чаще всего в тахисистолическую форму мерцательной аритмии.

Лечение тахиформы фибрилляции предсердий, в отличие от терапии трепетания, не предполагает использования технологии ЧПЭКС (чреспищеводной электрокардиостимуляции). И это – один из немногих показателей, отличающих трепетание от фибрилляции.

Полезное видео

В следующем видео рассказывает о том, что такое фибрилляция предсердий и почему она возникает:

Заключение

кардиограммаКак правило, диагностическое определение аритмии не является затруднительным. Пациенты сами способны почувствовать неритмичность сердцебиения, а при определении пульса — нащупать хаотический ритм с разной силой удара.

При обнаружении подобных явлений, необходимо немедленно обратиться к врачу и пройти электрокардиографическое исследование. Иногда могут потребоваться дополнительные обследования для уточнения диагноза, и этим нельзя пренебрегать.

Только своевременно, а главное, поставленный в соответствии с классификацией фибрилляции предсердий диагноз поможет выбрать эффективную схему лечения.

Пароксизмальная форма фибрилляции предсердий — методы ее лечения, классификация, осложнения и прогноз

Во время сердечной аритмии наблюдается сбой слаженности сокращений волокон миокарда. Болезнь считается одной из распространенных и вызывает разнообразие патологий, особенно дыхательной и сердечно-сосудистой системы.

Пароксизмальная форма фибрилляции самая встречающаяся форма патологии сокращений предсердия. Наблюдается остановка работы синусового узла и хаотичное сокращение миоцитов предсердия с частотой 300-800 ударов в минуту. По факту только две сердечные камеры работоспособны и выполняют свои функции должным образом. А остальные только приводят к сбоям, негативно сказываясь на кровообращении.

Особенности пароксизмальной формы фибрилляции предсердий, классификация, осложнения, прогноз и лечение

Понятие и форма пароксизмальной ФП

За норму принимают сокращение сердца в количестве 70 раз в минуту, что обусловлено непрерывной связью органа с синусовым узлом. Во время фибрилляции другие клетки предсердия берут на себя ответственность за сокращение.

Обуславливаясь своей длительностью, фибрилляция имеет следующие формы:

  • пароксизмальная форма ФП характеризуется появлением непредвиденной аритмии. При этом приступ может продолжаться от пары минут до целой недели. Насколько скоро прекратиться припадок, зависит от качества и правильности первой медицинской помощи. Практика показывает, что нормализация ритма сердцебиения происходит в течении суток. Но есть случаи, когда ритм приходит в норму самостоятельно, без посторонней помощи.

Особенности пароксизмальной формы фибрилляции предсердий, классификация, осложнения, прогноз и лечение

  • персистирующая форма ФП отличается более длительной продолжительностью приступа, которая составляет от недели и до шести месяцев. Лечение заболевания медикаментами или соответствующей терапией. Когда приступ длится больше полугода, рекомендуется хирургическое вмешательство.
  • постоянная форма ФП чередование нормального ритма сердцебиения и аритмии. Причем последняя может продолжаться около года. Обращаться к хирургическому вмешательству в данном случае не стоит: нужного эффекта не получится, поскольку эта форма хроническая. Можно поддерживать нормальное состояние с помощью лекарственных препаратов и постоянного обследования у специалиста.

С возрастом склонность к пароксизмальной ФП выше.

Некоторые медицинские работники отличают фибрилляцию и трепетание предсердий. Тогда как объединение этих понятий называют мерцательной аритмией.

Классификация патологии

Фибрилляция имеет две формы:

  1. Мерцание. ЧСС более 300 ударов за минуту, но не все волокна миокарда сокращаются.
  2. Трепетание. ЧСС не превышает 300 ударов за 60 секунд, синусовый узел полностью «отдыхает».

Существует рецидивирующая пароксизма. Ее характерный симптом – периодическое возникновение. Особенности патологии:

  • редкие, кратковременные недуги, не провоцирующие дискомфорт,
  • частые приступы, вызывающие кислородные голодание в желудочках.

Другая классификация фибрилляции основывается на факторе желудочковых сокращений. Выделяют:

  1. Тахисистолическую. Желудочки сокращаются до 100 раз минуту. Пациент испытывает нехватку воздуха, одышку, боль в грудине.
  2. Нормосистолическую. Количество сокращений варьируется в пределах 60-100.
  3. Брадисистолическую. Желудочки сокращаются не больше 60 раз.

Особенности пароксизмальной формы фибрилляции предсердий, классификация, осложнения, прогноз и лечение

ФП: причины появления

Нарушение ритма сердца при пароксизмальной мерцательной аритмии сопровождается физиологическими отклонениями в организме больного, которые и служат причиной возникновения болезни в дальнейшем:

  • функциональные нарушения, которые образовались после перенесенного воспаления,
  • ишемия сердца,
  • патологические отклонения, в том числе пороки, что возникли в процессе жизни и вызвали увеличение камер сердца,
  • гипертония в хронической форме, что приводит к увеличению массы миокарда,
  • наследственная кардиомеопатия.

Существует ряд причин, вызывающих пароксизмальное трепетание предсердий, спровоцированных не сердечными факторами:

  • злоупотребление спиртными напитками,
  • недостаток калия и магния в организме,
  • изменения мышцы сердца, которые образовались в результате заболевания легких,
  • серьезные инфекционные заболевания,
  • чрезмерное применение адреномиметиков и сердечных гликозидов, в том числе их употребление на регулярной основе,
  • проблемы с нервной системой, перенапряжения, стрессы, эмоциональное истощение,
  • гормональные сбои,
  • сложности со здоровьем после перенесенных хирургических операций.

Важно! Иногда так складываются обстоятельства, что выявить пароксизм ФП, точнее, основную причину заболевания, нереально. Это касается молодых людей и подростков.

Пароксизмальная мерцательная аритмия предсердий: симптоматика

Признаки аритмии сердца могут отличаться у разных пациентов. У некоторых ощущается боль в области сердца. Тогда как большинство больных аритмическое мерцание характеризуют следующими симптомами:

  • внезапный единичный приступ сильного сердцебиения,
  • резкое ухудшение самочувствия и слабость,
  • нехватка свежего воздуха,

Особенности пароксизмальной формы фибрилляции предсердий, классификация, осложнения, прогноз и лечение

  • ощущение холода в руках и ногах,
  • чрезвычайная потливость,
  • дрожь по телу и другое.

В некоторых случаях наблюдаются побледневшие участки кожи и синюшность губ.

При патологии в тяжелой форме, симптоматика усугубляется. Наблюдаются следующие симптомы:

  • головокружение вплоть до потери сознания,
  • панические атаки, вызванные резким ухудшением общего самочувствия и его нормализацией. В результате пациент не понимает, что с ним происходит, и переживает за собственную жизнь.

Важно! Чтобы не случилось, в первую очередь не паниковать и обратиться к специалисту. Только после обследования (ЭКГ) можно узнать причину симптоматики и проблем со здоровьем.

Как только пароксизмальные нарушения ритма, точнее, припадки, закончились, у больного наблюдается усиление перистальтики кишечника. Последнее вызывает обильное мочеотделение. Когда происходит значительное понижение количества сердечных сокращений, у больного происходит снижение кровотока в мозг. Поэтому и возникает потеря сознания, остановка дыхания и не прощупывается пульс. В этом случае пациент нуждается в срочных реанимационных действиях.

Читайте также: Постоянная форма фибрилляции предсердий – характерные симптомы, диагностика и лечение

Пароксизмальная аритмия: диагностирование болезни

Основным и главным способом диагностики трепетания предсердий считается электрокардиография. Ведь только на ЭКГ можно заметить отсутствие зубца Р во всех отделениях, вместо которых и проявляются волны с хаотичностью. При этом различными по длине будут и интервалы между их появлением.

Особенности пароксизмальной формы фибрилляции предсердий, классификация, осложнения, прогноз и лечение

  • желудочковый пароксизм мерцательной аритмии после припадка показывает смещение ST и отрицательный зубец. Увеличивается вероятность инфаркта миокарда у больного, почему контроль состояния здоровья и динамики болезни важен.
  • когда наблюдается пароксизмальная форма мерцательной аритмии на начальной стадии, то ЭКГ зафиксирует существенную деформацию зубца R.

Кроме ЭКГ для диагностики может использоваться:

  • холтеровское мониторирование,

Особенности пароксизмальной формы фибрилляции предсердий, классификация, осложнения, прогноз и лечение

  • проба на ЭКГ с физическими упражнениями,
  • прослушивание сердцебиения стетоскопом,
  • ультразвуковое исследование сердца (ЭХО-КГ). Данное лабораторное исследование позволит определить габариты предсердий.
  • чреспищеводное сердечное УЗИ назначается редко из-за отсутствия приборов в медучреждениях. Этот аппарат позволит выяснить наличие или отсутствие тромбов в органе.

Читайте также: Фибрилляция предсердий на ЭКГ – расшифровка полученных данных

Пароксизмальная мерцательная аритмия: лечение

Лечение пароксизмальной ФП зависит от длины приступа:

  • если последний приступ не меньше 48 часов по давности, то основной задачей врачей является восстановление синусового ритма,
  • когда прошло больше времени, то вероятность эмболических осложнений настолько велика, что нужно применять сильные методы лечения. Использовать антикоагулянты, препятствующие появлению тромбов принудительным разжижением крови. И только через месяц можно говорить о восстановлении ритма сердцебиения.

Медикаментозное лечение и терапия пароксизмальной ФП

После аритмичной фибрилляции предсердий необходимо решить вопрос: как лечить заболевание предсердий. Прибегают к восстановлению нормальной работы органа специальными лекарственными препаратами.

Особенности пароксизмальной формы фибрилляции предсердий, классификация, осложнения, прогноз и лечение

Практика показывает, что такими средствами являются:

  • дигоксин, который обеспечит контроль частоты сердечных сокращений,
  • кордарон, положительный момент при его употреблении минимум побочных реакций,
  • новокаинамид может при резком введении в кровь привести к существенному снижению давления.

Медикаментозное лечение проводится внутривенно работниками скорой помощи или стационара. Эффективность данного метода более 95 %.

При острых приступах заболевания врач может назначить пациенту пропанорм. Препарат выпускается в таблетках. Поэтому больной может самостоятельно принимать под контролем специалиста. Принимать лекарственные средства без назначения врача запрещается. Это может только усугубить положение.

Электроимпульсный терапевтический метод лечения ФП пароксизмальной формы

Если предыдущий метод лечения не приносит результата, лечащий врач может назначить электрический разряд электроимпульсную терапию:

Особенности пароксизмальной формы фибрилляции предсердий, классификация, осложнения, прогноз и лечение

  1. Для начала пациента погружают в наркоз.
  2. Под ключицу справа, в районе вертушки мотора, подключается два электрода.
  3. Медицинский работник производит переключение прибора в режим синхронизации, чтобы соответствие разряда и сокращения желудочков было идентичным.
  4. Показатель тока должен находиться в пределах 100-360 Дж.
  5. Выполняется электрический разряд.

В данном случае организм получает перезагрузку и ритм восстанавливается. Данный метод имеет практически стопроцентную эффективность.

Хирургическое вмешательство

Если конверсия не произошла после использования медикаментозного и других методов лечения, и пациент все чаще жалуется на приступы болезни, то хирургического вмешательства не избежать. В процессе операции прижигают очаги патологического возбуждения мышцы сердца лазером. А чтобы излечить артерию, проводится прокол специальным катетером.

Важно! Купирование пароксизма ФП проводится медицинскими работниками для прерывания приступа болезни. Последние доводят частоту сокращений практически до восьмисот единиц, становясь автоматической функцией. Сформированная возбуждающая волна, завладевая не всем предсердием, а только определенными мышцами, обеспечивает частое сокращение волокон.

Диета

Диетическое питание при ПФ является обязательным. Рацион должен основываться на продуктах, обогащенных калием, магнием и кальцием. Эти вещества есть в:

  • отрубном и зерновом хлебе,
  • гречневой крупе,
  • спаржевой фасоли,
  • тыквенных и подсолнечных семечках,
  • пшеничных отрубях,
  • какао,
  • пшеничных и соевых ростках,
  • красном рисе,
  • овсе и овсянке,
  • картофеле,
  • бананах,
  • кинзе,
  • твердом сыре,
  • домашнем жирном твороге,
  • орехах,
  • рыбном филе,
  • кисломолочных продуктах,
  • растительном масле.

Особенности пароксизмальной формы фибрилляции предсердий, классификация, осложнения, прогноз и лечение

Больной не должен кушать:

  • сладости,
  • домашнюю сметану,
  • яичницу,
  • острые блюда,
  • консервы,
  • жирное мясо,
  • шоколад,
  • наваристые мясные бульоны,
  • сало.

Запрещено употребление спиртосодержащих напитков и энергетиков. Поваренная соль и сахар можно использовать в минимальном количестве.

Реабилитация

Зависит от недуга, спровоцировавшего ПФ. Чаще всего пациентам рекомендуют пройти дополнительный 21-дневный курс лечения в кардиологическом санатории.

Прогноз

Если ритм восстановился, то прогноз будет благоприятным и человек сможет вернутся к нормальной жизнедеятельности. Если ПФ обрела постоянную форму, прогноз не очень хороший. Особенно для активных личностей. Через определенное время недуг может стать причиной развития сердечной недостаточности.

Профилактические мероприятия

Мероприятия по профилактике сердечных заболеваний и артериальной гипертензии:

  • не допускать злоупотребления алкогольных напитков, а лучше всего не принимать,
  • не делать серьезных физических нагрузкок. Но прогулки на свежем воздухе неспешным шагом полезно.
  • устранить из рациона жирную и соленую еду. Лучше есть больше свежих овощей и фруктов.
  • в качестве профилактических мер лечащий врач может назначить лекарственные препараты, к примеру: сульфат или аспарагинат.

Особенности пароксизмальной формы фибрилляции предсердий, классификация, осложнения, прогноз и лечение

Осложнения

ПФ увеличивает вероятность смерти в 1,5 раза. Риск развития патологий ССС вырастает в 2 раза. Также недуг может привести к тромбоэмболическим патологиям, особенно ишемическому инсульту.

Если кроме ПФ пациент страдает от ревматических пороков, вероятность мозгового нарушения увеличивается в пять раз.

Особенности пароксизмальной формы фибрилляции предсердий, классификация, осложнения, прогноз и лечение Загрузка…

симптомы, лечение, формы и прогноз

Нивеличук Тарас

Дата публикации статьи:

Дата обновления статьи:

Содержание статьи:

Фибрилляция предсердий (сокращенно ФП) – это наиболее распространенный вид аритмии среди всех нарушений ритма сердца.

Для правильной и эффективной работы сердца ритм задается синусовым узлом. Это участок, откуда в норме выходит сигнал сердцу сокращаться (то есть возникает импульс). При фибрилляции предсердий сокращения (не импульсы) хаотичны и исходят из разных участков предсердия. Частота этих сокращений может достигать нескольких сотен в минуту. В норме частота сокращений составляет от 70 до 85 ударов в минуту. Когда импульсы проходят на желудочки сердца – частота их сокращения также возрастает, что вызывает резкое ухудшение состояния.

синусовый ритмСхема проведения импульсов фибрилляция предсердий проводящая система сердца

Когда частота сокращений сердца высокая (выше 85 ударов в минуту) – то говорят о тахисистолической форме фибрилляции предсердий. Если частота невысокая (ниже 65 – 70 ударов в минуту) то говорят о брадисистолической форме. В норме частота частота сердечных сокращений должна быть 70–85 ударов в минуту – в этой ситуации говорят о нормосистолической форме фибрилляции.

Мужчины болеют чаще, чем женщины. С возрастом риск развития ФП увеличивается. В 60 лет эту проблему обнаруживают у 0,5% всех людей, которые обращаются к врачу, а после 75-летнего возраста аритмию выявляют у каждого десятого человека.

Этой болезнью занимается врач-кардиолог, кардиохирург или аритмолог.

Согласно официальным данным, представленным в Рекомендациях Российских Кардиологов от 2012 года, фибрилляция предсердий и мерцательная аритмия – идентичные понятия.

Далее в статье вы узнаете: формы болезни, методы лечения и причины, вызывающие данную аритмию.

Чем опасна фибрилляция?

Когда сокращения хаотичны, то кровь задерживается в предсердиях дольше. Это приводит к образованию тромбов.

Из сердца выходят крупные кровеносные сосуды, которые несут кровь к мозгу, легким и всем внутренним органам.

  • Образовавшиеся тромбы в правом предсердии по крупному легочному стволу попадают в легкие и приводят к тромбоэмболии легочной артерии.
  • Если тромбы образовались в левом предсердии, то с током крови через сосуды дуги аорты попадают в головной мозг. Это приводит к развитию инсульта.
  • У пациентов с мерцанием предсердий риск развития мозгового инсульта (острого нарушения мозгового кровообращения) в 6 раз выше, чем без нарушений ритма.
образование тромба в левом предсердии приводит к инсультуОбразование тромба в левом предсердии приводит к инсульту

Причины патологии

Причины принято делить на две большие группы:

  1. Сердечные.

  2. Несердечные.

Редко, при генетической предрасположенности и аномалии развития проводящей системы сердца, эта патология может быть самостоятельным заболеванием. В 99% случае фибрилляция предсердий не является самостоятельной болезнью или симптомом, а возникает на фоне основной патологии.

1. Сердечные причины

В таблице показано, как часто у пациентов с ФП встречается сердечная патология:

Сердечные причиныКак часто у пациентов с ФП диагностируют сердечные проблемы
Клапанные пороки сердца30%
Ишемическая болезнь сердца, артериальная гипертония20%
Кардиомиопатии – врожденное или приобретенное поражение сердечной мышцы10%
Состояние после кардиохирургических операций70%

Среди всех пороков, чаще мерцательную аритмию выявляют при митральных или многоклапанных пороках сердца. Митральный клапан – это клапан, который соединяет левое предсердие и левый желудочек. Многоклапанные пороки – это поражение нескольких клапанов: митрального и (или) аортального и (или) трикуспидального.

митральный порок сердца Митральный порок сердца

Также причиной могут быть сочетания заболеваний. Например, пороки сердца могут сочетаться с ишемической болезнью сердца (коронарной болезнью, стенокардией) и артериальной гипертонией (повышенным артериальным давлением).

Состояние после кардиохирургических операций может вызывать фибрилляцию предсердий, т. к. после операции может происходить:

  1. Изменение внутрисердечной гемодинамики (например, был плохой клапан – имплантировали хороший, который стал работать правильно).

  2. Нарушение электролитного баланса (калий, магний, натрий, кальций). Электролитный баланс обеспечивает электрическую стабильность клеток сердца

  3. Воспаление (из-за швов на сердце).

В таком случае рекомендации врачей зависят от операции на сердце и нарушений ритма. Если до операции таких проблем не было, то аритмия в процессе общего лечения «уйдет».

2. Несердечные причины

Несердечные причиныКак часто встречается
Ожирение25% пациентов
Сахарный диабет20% пациентов
Гиперфункция щитовидной железы10% пациентов
Опухоли надпочечников10% пациентов

Употребление алкоголя может влиять на риск возникновения патологии фибрилляция предсердий. В исследовании, которые провели американские ученные в 2004 году, показано, что при увеличении дозы алкоголя более 36 грамм в сутки риск развития фибрилляции предсердий возрастает на 34%. Интересно и то, что дозы алкоголя ниже этой цифры не влияют на развития ФП.

Вегетососудистая дистония – это комплекс функциональных расстройств нервной системы. При этой болезни встречается часто пароксизмальная аритмия (описание видов аритмии – в следующем блоке).

Классификация и симптомы ФП

Существует много принципов классификаций ФП. Самая удобная и общепринятая – классификация, основанная на продолжительности фибрилляции предсердий.

Форма ФППродолжительностьИсход или рекомендации по лечению
Впервые диагностированная или возникшая10–15 минут

Возможно спонтанное восстановление синусового ритма, то есть лечение может быть не потребуется

Пароксизмальная форма* (см. пояснения внизу таблицы)3 минуты – 7 суток, чаще 1−2 дня
ПерсистирующаяБолее 7 дней

Лечение может восстановить синусовый ритм

Длительно персистирующаяБолее одного года
Постоянная форма фибрилляции предсердийГоды, меры по восстановлению ритма неэффективныЛечение направленно на контроль частоты ритма

* Пароксизмы – это приступы, которые могут возникать и купироваться спонтанно (то есть самостоятельно). Частота приступов индивидуальная.

Характерные симптомы

У всех видов фибрилляций симптомы схожи. Когда на фоне основного заболевания возникает фибрилляция предсердий, то чаще всего пациенты предъявляют следующие жалобы:

  • Сердцебиение (частый ритм, но при брадисистолической форме частота сердечных сокращений, наоборот, низкая – меньше, чем 60 ударов в минуту).
  • Перебои («замирание» сердца и далее следует ритм, который может быть частый или редкий). Частый ритм − более 80 ударов в минуту, редкий − менее 65 ударов в минуту).
  • Одышка (учащенное и затрудненное дыхание).
  • Головокружение.
  • Слабость.

Если фибрилляция предсердий существует длительное время, то развиваются отеки на ногах, к вечеру.

Диагностика

Диагностика фибрилляции предсердий не вызывает сложностей. Диагноз устанавливают на основании ЭКГ. Для уточнения частоты приступов и сочетания с другими нарушениями ритма проводят специальное холтеровское мониторирование (мониторинг ЭКГ в течение суток).

биение сердца на электрокардиограммеБиение сердца на электрокардиограмме. Нажмите на фото для увеличенияс помощью ЭКГ диагностируют фибрилляцию предсердийС помощью ЭКГ диагностируют фибрилляцию предсердий

Лечение фибрилляции предсердий

Лечение направлено на устранение причины и (или) предотвращение осложнений. В части случаев удается восстановить синусовый ритм, то есть вылечить фибрилляцию, но также бывает, что ритм восстановить нельзя – в таком случае важно нормализовать и поддерживать работу сердца, предотвратить развитие осложнений.

Чтобы успешно лечить ФП нужно: устранить причину, вызвавшую нарушения ритма, знать размеры сердца и длительность мерцания.

При выборе того или иного метода лечения сначала определяют цель (зависит от конкретного состояния пациента). Это очень важно, так как от этого будут зависеть тактика и комплекс мероприятий.

Цели леченияКак лечебные мероприятия врачи рекомендуют (все подходы рассмотрены в этом разделе ниже)
Восстановление синусового ритма

Медикаменты

Электроимпульсная терапия

Радиочастотная абляция

Предупреждение срывов ритма, то есть поддержание синусового ритма
Поддержание ЧСС, если ритм не удается восстановить
Профилактика тромбоэмболий

Первоначально доктора назначают медикаментозное лечение, при неэффективности − электроимпульсную терапию.

Когда не помогает медикаментозная терапия, электроимпульсная, то доктора рекомендуют радиочастотную абляцию (специальное лечение с помощью радиоволн).

Медикаментозное лечение

Если ритм можно восстановить, то врачи приложат все усилия для этого.

Лекарства, которые используют для лечения ФП, представлены в таблице. Эти рекомендации являются общепринятыми для купирования нарушении ритма по типу мерцания предсердий.

Препараты, влияющие на работу и ритм сердца

Блокаторы медленных кальциевых каналов

Уменьшают ЧСС (частота сердечных сокращений)

Бета-блокаторы
Сердечные гликозидыПрепарат хорош тем, что уменьшая ЧСС, он улучшает силу сокращений
Антиаритмики типа амиодаронаИспользуют для восстановления ритма. С осторожностью применяют при дисфункции щитовидной железы
Препараты калия, магнияЗа счет устранения дисбаланса уменьшают ЧСС. При внутривенном могут восстановить ритм
Блокаторы натриевых каналовЭффективен для восстановления ритма в самом начале ФП

Электроимпульсная терапия

Иногда лечение при помощи лекарств (внутривенных или таблеток) становится неэффективно, и ритм восстановить не удается. В такой ситуации проводят электроимпульсную терапию – это метод воздействия на сердечную мышцу разрядом электрического тока.

электроимпульсная терапияЭлектроимпульсная терапия

Различают наружную и внутреннюю методики:

  1. Наружная проводится через кожу и грудную клетку. Иногда этот метод называют кардиоверсией. Фибрилляция предсердий купируется в 90% случаев, если лечение начато своевременно. В кардиохирургических стационарах кардиоверсия очень эффективная и часто применяется при пароксизмальной аритмии.

  2. Внутренняя. В полость сердца через крупные вены шеи или в области ключицы вводят тонюсенькую трубочку (катетер). По этой трубочке проводят электрод (похож на проводок). Процедура происходит в операционной, где под контролем рентгенографии, врач на мониторах может визуально оценить, как правильно сориентировать и установить электрод.

Далее при помощи специальной аппаратуры, изображенной на рисунке, наносят разряд и смотрят на экран. На экране врач может определить характер ритма (восстановился синусовый ритм или нет). Персистирующая форма фибрилляции предсердий – наиболее частый случай, когда врачи применяют эту методику.

Радиочастотная абляция

Когда все методики неэффективны, а фибрилляция предсердий значительно ухудшает жизнь больного, то рекомендуют устранение очага (который задает неправильный ритм сердцу) который ответственный за повышенную частоту сокращений – радиочастотную абляцию (РЧА) – лечение с помощью радиоволн.

радиочастотная абляцияРадиочастотная абляция

После устранения очага ритм может быть редким. Поэтому РЧА можно сочетать с имплантацией искусственного водителя ритма – кардиостимулятора (небольшого электрода в полость сердца). Ритм сердцу через электрод будет задавать кардиостимулятор, который устанавливают под кожу в область ключицы.

Насколько эффективен этот метод? Если РЧА провели пациенту с пароксизмальной формой ФП, то в течение года синусовый ритм удерживается у 64–86% (данные 2012 года). Если была персистирующая форма, то фибрилляция предсердий возвращается в половине случаев.

Почему не всегда удается восстановить синусовый ритм?

Основная причина, когда не получится восстановить синусовый ритм – размеры сердца и левого предсердия.

Если по УЗИ сердца установлен размер левого предсердия до 5,2 см, то в 95% восстановление синусового ритма возможно. Об этом сообщают аритмологи и кардиологи в своих публикациях.

Когда размер левого предсердия больше 6 см, то восстановление синусового ритма невозможно.

на УЗИ сердца видно, что размер левого предсердия больше 6 смНа УЗИ сердца видно, что размер левого предсердия больше 6 см

Почему так происходит? При растяжении этого отдела сердца в нем возникают некоторые необратимые изменения: фиброз, дегенерация миокардиальных волокон. Такой миокард (мышечный слой сердца) не только не способен удержать на секунды синусовый ритм, но и, как считают кардиологи, не должен это делать.

Прогноз

Если ФП диагностирована своевременно, и больной соблюдает все рекомендации врача, то шансы восстановить синусовый ритм высоки – более 95%. Речь идет о ситуациях, когда размеры левого предсердия не более 5,2 см, а у больного – впервые диагностированная аритмия или пароксизм фибрилляции предсердий.

Синусовый ритм, который удается восстановить после РЧА у пациентов с персистирующей формой, сохраняется в течение года в 50% случаев (из всех больных, которым была выполнена операция).

Если аритмия существует несколько лет, например, более 5 лет, а сердце имеет «большие» размеры, то рекомендации врачей − медикаментозное лечение, которое поможет работе такого сердца. Ритм восстановить не удастся.

Качество жизни пациентов с ФП можно улучшить, если следовать рекомендованному лечению.

Если причиной является алкоголь и курение, то бывает достаточно устранить эти факторы, чтобы ритм нормализовался.

Если мерцание сопровождает ожирение, то рекомендации врача очевидны – нужно сбросить вес. В этом случае шансы на восстановление высоки.

Leave a Comment

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *