Клинико-морфологические формы атеросклероза: симптомы

Атеросклеротическое поражение локализуется в разных органах и системах. Клинико-морфологические формы атеросклероза зависят от стадии патологического процесса и локализации изменений интимы. По стадийному принципу удается выделить первичные артефакты, липидные пятна разной степени прогрессирования, атеромы, стабильные и нестабильные бляшки, которые впоследствии фиброзируются и кальцифицируются. Существует и анатомическая классификация, по которой различают клинические разновидности атерогенеза.

По локализации выделяют формы, располагающиеся в крупных и мелких сосудах конечностей, голове и шее, брюшном и грудном отделах аорты, капиллярах сетчатки. Они имеют разное клиническое течение.

Формы атеросклеротических изменений

По патоморфологическим особенностям выделяют такие разновидности:

• Начальное поражение. ЛПНП и ЛПОНП накапливаются в макрофагах. На этой стадии их идентифицируют с помощью гистохимии.
• Липидные пятна со склонностью и несклонные к прогрессированию.
• Настоящий атероматоз. Структурные изменения становятся более выраженными.
• Фиброатерома.
• Нестабильная атеросклеротическая бляшка. Она склонна к эмболизации сосудистого русла.
• Бляшка, инкрустированная кристаллами кальция.

Вернуться к оглавлению

Симптомы заболевания

При поражении сетчатки органов зрения проявляется такой симптом, как мелькание мушек или темных пятен перед глазами.

Клиническая симптоматика атеросклероза характеризуется следующими проявлениями:

• Мелькание мушек перед глазами. Этот симптом свидетельствует о том, что атеросклеротический процесс поразил капилляры сетчатки глаза.
• Звон в ушах. Он возникает, когда у пациента поражается среднее ухо.
• Головокружение. Когда атеросклероз прогрессирует и закупоривает сосуды головы и шеи, появляется синдром vertigo. Особенно явно он напоминает о себе, если процесс развивается в вестибулярном аппарате.
• Цианоз носогубного треугольника и дистальных кончиков пальцев. Он появляется вследствие того, что к дальним участкам тела поступает мало кислорода.
• Неприятные ощущения в области сердца. Они проявляются, когда холестериновые бляшки закупоривают просвет коронарных сосудов. Именно такие осложнения ведут к летальному исходу.

Вернуться к оглавлению

Клинико-морфологические формы

Атеросклероз венечных артерий сердца

Атеросклеротическое поражение коронарных сосудов возникает одним из самых первых. Внутренняя выстилка этих сосудистых структур тропна к холестерину. Когда бляшка перекрывает половину просвета артерий, появляются первые симптомы ишемической болезни — постоянная одышка, эпизодическое кровохарканье, тяжесть в области груди, невозможность выполнять физическую работу. В дальнейшем это приводит к стойкой сердечной недостаточности и риск инфаркта миокарда возрастает.

Вернуться к оглавлению

Атеросклероз аорты

Если заболевание образовалось в аорте, то запущенная форма приведет к аневризме, при которой происходят разрывы сосудов.

Этот процесс также является грозным явлением. При нем появляется аневризма: стенки самого крупного сосуда организма — аорты становятся тонкими и в дальнейшем в них развиваются разрывы. При этом возникают шок, коллапс и внезапная смерть больного. Самым характерным клиническим признаком неосложненной аневризмы является пульсация в эпигастральной области. Клинико-морфологические формы, поражающие крупные сосуды, встречаются редко.

Вернуться к оглавлению

Атеросклероз артерий почек

Когда холестериновые бляшки проникают в интимальную выстилку почечных сосудов, развивается недостаточность этих органов. Хроническая болезнь почек проявляется отеками, появляющимися преимущественно утром. К ним присоединяется общее недомогание, одышка, сердечная слабость. Заболевание длительно протекает бессимптомно, но имеет летальный исход в большинстве случаев. Поэтому пациентам с тяжелыми формами почечной недостаточности рекомендуется проводить периодический диализ — очищение крови через специальный аппарат.

Вернуться к оглавлению

Атеросклероз артерий головного мозга

Когда бляшки образуются в мозговых сосудах, резко возрастает риск острого нарушения церебрального кровообращения. Нейроциты отмирают и не восстанавливаются. Инсульты приводят к инвалидизации большинства населения пожилого возраста. Параллельно развивается деменция, проявляющаяся снижением умственных способностей: памяти, мышления и воображения.

Церебральная деменция при атеросклеротической болезни развивается, когда тропный к мозговым сосудам холестерин проникает через гематоэнцефалический барьер и накапливается в интиме.

Вернуться к оглавлению

Атеросклероз артерий кишечника

Резкое похудение и плохое усвоение пищи является признаками наличия болезни в артериях кишечника.

Атеросклеротические бляшки проникают даже в сосудистые стенки ЖКТ. Чаще всего они закупоривают артерии брыжейки, в результате чего появляется частичное выпадение функций отдельных участков толстой кишки. При этом возникает тотальная дисфункция гастроинтестинальной системы. Пища плохо переваривается и всасывается. Человек худеет. Возникает неспецифический язвенный колит, часто заканчивающийся злокачественными новообразованиями.

Вернуться к оглавлению

Атеросклероз артерий нижних конечностей

Когда закупорки возникают в артериях и венах ног, первичным клиническим симптомом является синюшность пальцев. Затем на передней и задней поверхностях голеней могут возникать язвы — кровоточащие ранки. Симптом часто путают с осложнениями сахарного диабета. Появляется клиническая симптоматика перемежающейся хромоты, синдром «витрины». Очень часто таким пациентам требуются радикальные операции на сосудах — эндартерэктомии и эндовенэктомии или ампутации.

Стадии атеросклероза сосудов: начальная, микроскопические, степени

В медицинском понимании атеросклероз – состояние, приводящее к патологиям в сосудах. Обычно им подвержены крупные и средние артерии. Негативные процессы протекают в результате формирования липидных бляшек. Это приводит к нарушению кровотока, что провоцирует появление разнообразных патологий. Для атеросклероза характерно формирование холестериновых сгустков, которые состоят из жира и соединительной ткани. Сформировавшиеся скопления жира перекрывают сосудистые просветы и приводят к деформации аорт, что препятствует кровотоку и способствует поражению органов. Развиваются осложнения: аневризмы, тромбозы, эмболии, кальцинозы и другие патологии.

Особенности патологии, факторы риска

Каждая форма атеросклероза различается стадиями развития

Наиболее часто данной болезни подвержены венечные сосуды, сонные артерии, сосуды головного мозга, брыжейки, почек, ног и рук. Первые симптомы болезни иногда выявляют у детей до 10 лет. У подобных больных иногда к 25 годам жировые пятна занимают практически 50% сосудистой поверхности. В первую очередь патологические изменения затрагивают внутренние слои сосудов. Каждая форма атеросклероза различается стадиями развития. Они полностью зависят от степени поражения, места образования скоплений, и других специфических особенностей болезни.

Основными факторами заболевания являются:

• атеросклероз аорты – иногда у пациента отсутствуют признаки и какие-либо жалобы. Часто о его наличии узнают после обследования. В некоторых случаях сосудистые поражения приводят к развитию гипертонии, иногда бывают обмороки и головокружения. Изменения в брюшном отделе аорты могут проявляться приступами боли в животе. Это обычно происходит после еды. Атеросклероз аорты может осложниться развитием аневризмы;
• при атеросклерозе сосудов головного мозга больные жалуются на частые головокружения, нарушения памяти, рассеянность внимания. Часто отмечается ухудшение слуха, появление шума в ушах. Атеросклероз сосудов головного мозга осложняется инсультом;
• при атеросклерозе ног больные жалуются на слабость в конечностях, боли в икрах, которые появляются во время ходьбы и проходящие при остановке. Холодеют пальцы и стопы. Осложнением является развитие трофических язв и гангрена;
• если произошло поражение венечных сосудов больные отмечают появление неприятных ощущений, возникающих в сердце. Главная опасность – развитие инфаркта.

Наиболее подвержены атеросклерозу курящие и злоупотребляющие алкоголем люди. Патология способна развиться при повышенном давлении крови, когда его показатели превышают 140/90 мм. рт. ст. Не редко болезнь появляется у людей, ведущих малоподвижный образ жизни, страдающих от лишнего веса, больных диабетом, имеющих наследственную предрасположенность и имеющих высокую концентрацию холестерина в организме.

Стадии развития

Первый этап атеросклероза характеризуется формированием жировых пятен

Изменения, характерные атеросклерозу протекают в стенках сосудов, что способствует их быстрому разрушению. Заболевание имеет несколько стадий развития, которые разделяют по степени поражения:

• первый этап болезни характеризуется формированием жировых пятен. На этой стадии стенки артерий пропитываются жировыми молекулами. По внешнему виду жировые пятна похожи на полоски, имеющие желтоватый оттенок, которые тянутся по артерии. Данный этап характеризуется полным отсутствием симптомов. При этом развитие болезни выявить очень трудно. Присутствие в анамнезе гипертонии, лишнего веса и сахарного диабета способствует ускорению формирования жировых пятен;
• липосклероз – 2 этап патологии, его главной особенностью является воспаление жировых пятен. Это способствует скоплению в данных местах иммунных клеток, активно пытающихся очистить сосуды от жира и патогенной микрофлоры. Под воздействием воспалений жиры медленно разлагаются, стенки сосудов начинают прорастать соединительной тканью. Данные процессы стимулируют появление холестеринового сгустка, который затрудняет кровоток, сужением просвета артерий;
• для последней стадии атеросклероза, характерно появление ряда тяжёлых осложнений под воздействием бляшки. Признаки патологии проявляются только на данном этапе. Бляшка увеличивается и уплотняется, в ней накапливается кальций. При продолжении увеличения бляшки нарушается снабжение органа кровью, несущей кислород и питательные вещества, возрастает риск закупорки сосуда. Она может быть вызвана полным перекрытием сосудистого просвета тромбом или сгустком, который образовался при разрыве бляшки. Результатом является некроз тканей поражённого органа или конечности, инфаркта, инсульта или гангрены.

Патологическая анатомия заболевания

Для первой стадии характерны повреждения внутреннего слоя артерии липопротеинами

Развитие атеросклероза занимает несколько стадий:

• жировые полосы или пятна, которые внешне выглядят, как участки, окрашенные в желто-серый или жёлтый цвета, стремящиеся к объединению, плоские, содержат липидные комплексы;
• более плотные жировые сгустки, имеющие округлые формы, выступающие из интимы – атеросклеротические бляшки. Обычно они белого или слегка желтоватого оттенка с бугристой фактурой. Бляшки могут объединяться, сливаясь в одну, что приводит к ещё большему сужению артерии;
• когда внутри бляшки начинается распад жиров и белковых комплексов – происходит образование атеромы. Подобное осложнение ведёт к тому, что поверхность бляшки покрывается язвами и разрушается, происходит кровоизлияние, образование тромбов. Такие процессы приводят к закупорке сосудов и поражению тканей органа, который получает кровь с помощью поражённой патологией артерии;
• кальциноз – завершающая стадия атеросклероза. Для неё характерны отложения солей кальция внутри бляшки. Она твердеет и деформирует сосуд.

Более подробно стоит рассмотреть стадии морфогенеза:

• начальная – долипидная стадия. Для неё характерны повреждения внутреннего слоя артерии липопротеинами. Внутри интимы скапливаются кислые гликозаминогликаны;
• вторая стадия характеризуется липидозом. В этот период липиды проникают в стенки сосудов, что становится причиной их инфильтрации. Результатом этого становится формирование плоских жёлтых пятен на внутренней поверхности сосудов. Патология на данной стадии обратима, сложность заключается в том, что болезнь практически невозможно выявить;
• атероматоз – третий этап. Для него характерно образование бляшек, проросших соединительной тканью. В каждом сгустке присутствует тканевой детрит. Они выступают над стенками, выпячиваясь внутрь сосудов, провоцируя сужение артерий. При недостаточной степени сужения сосудов симптомы патологии могут не проявляться;
• четвёртая стадия характеризуется разрывами бляшек. Это обычно происходит при атероматозе, когда покровный слой сгустка истончается. Через повреждённую поверхность бляшки тканевой детрит попадает в кровь, это приводит к тромбозу артерий и появлению осложнений – инсультов, инфарктов, и другим патологиям;
• иногда бляшка не разрывается, происходит её уплотнение и склерозирование, что приводит к развитию хронической формы заболевания;
• кальциноз – последний этап болезни. Склерозированные сгустки уплотняются благодаря накапливанию солей кальция.

Обнаружить атеросклероз на начальных этапах развития сможет специалист с достаточно высокой квалификацией, назначив ряд исследований для правильного диагностирования.

Классификация болезни по локализации

Определённые отклонения помогает выявить ЭКГ

Заболевание классифицируют, учитывая место расположения патологических изменений.

Повреждение венечных артерий

Начальный этап охарактеризован течением трофических процессов, протекающих в сердечной мышце и отсутствием явной симптоматики. Проблему обнаруживают, опираясь на проявление синдрома «грудной жабы». Определённые отклонения помогает выявить ЭКГ. Обычно они становятся заметными после выполнения физических нагрузок. На данной стадии происходит незначительное снижение работоспособности, появляется одышка.

Вторая стадия называется некротической, при ней наблюдаются:

• образование некротических изменений тканей и незначительных очагов дегенерации. Не редко такие состояния характерны для стенезирующего атеросклероза;
• развитие инфаркта миокарда, иногда его сопровождает тромбоз артерии;
• рецидивирующий инфаркт.

На кривой электрокардиограммы, видно смещение интервала ST и изменения зубцов Q и Т. кроме этого происходит уменьшение вольтажа и активная динамика.

Развитие атеросклеротического кардиосклероза происходит на 3 стадии. Для неё характерно очаговое образование рубцовой ткани. Подобные поражения зачастую приводят к выпячиванию мышц, напоминающих аневризмы. Не редко на данной стадии появляется мерцательная аритмия, недостаточность сократительных функций сердца, развитие сердечной астмы и различных блокад. Происходит необратимый или прогрессирующий застой крови и другие функциональные сбои.

Поражение почечных артерий

Почечный атеросклероз на начальном этапе называется ишемическим. Для него характерно снижение кровотока в органе. Другие функции при этом остаются незатронутыми. Артериальная гипертензия – главное осложнения этого состояния.

Второй этап характеризуется развитием тромбоза почечных артерий, что сопровождается некротическими процессами, протекающими в паренхиме.

Для третьей стадии характерны симптомы атеросклеротического нефроцирроза. Признаки указывают на почечную недостаточность, могут появиться изменения лабораторных показателей мочи.

Поражение нижних конечностей

Для третьей стадии свойственны склероз и трофические изменения тканей

Первая стадия сопровождается появлением болей, напоминающих перемежающуюся хромоту. Во время облитирующего атеросклероза нижних конечностей присутствует пульс на периферических артериях. Появляется бледность и холодность кожи. Конечности могут неметь и снизиться их функциональность.

Второй этап сопровождается развитием тромбоза, затем некротическими изменениями в тканях, затрагивающими периферические участки – пальцы, кисти рук или стопы ног, мышцы, кожу.

Для третьей стадии свойственны склероз и трофические изменения тканей. Они появляются на участках, которые соприкасаются с участками некроза.

Важно! На последнем этапе патологии при отсутствии своевременного лечения происходит формирование трофических поражений кожи конечностей.

Диагностирование заболевания

Терапевт проводит первоначальную диагностику болезни. Эта процедура является стандартной и входит в ежегодное обследование. При осмотре производится сор анамнеза, измерение артериального давления, выявляются факторы риска. Кроме этого необходимо:

• прощупать артерии;
• определить концентрацию холестерина;
• определить липидные показатели и индекс атерогенности;
• сделать рентген органов грудной клетки.

Также может быть назначен комплекс дополнительных исследований:

• эхокардиография и УЗИ миокарда и аорты. Не редко проводят тесты под нагрузкой, что позволяет получить более полную картину;
• используют инвазивные способы, в которые входит УЗИ сосудистых поверхностей, ангиография и коронаграфия;
• ультразвуковая визуализация – дуплексное и триплексное сканирование, что позволяет дать оценку качества циркуляции крови;
• МРТ – позволяет изучить стенки сосудов и осмотреть сформировавшиеся бляшки.

Лечение патологии: принципы и диета

Суточное потребление белков должно быть не более 1,5 граммов на килограмм веса пациента

Терапевтические мероприятия относительно атеросклероза разрабатываются с учётом основных принципов:

• в расчёт берётся возможность борьбы с патогенной микрофлорой;
• по мере надобности используется заместительная терапия;
• нормализация уровня холестерина и выведение его метаболитов, ограничение источников проникновения его в кровь;
• воздействие на клетки в целях снижения синтеза холестерола.

Требуется провести коррекцию образа жизни и режима дня, пересмотреть рацион питания, прибегнуть к диете, исключив продукты, являющиеся источниками жиров. Изменяя режим питания нужно обязательно учесть:

• используемые продукты не должны быть очень калорийными;
• суточное потребление жиров не должно превышать 80 граммов, а углеводы не превышать 400 граммов;
• суточное потребление белков должно быть не более 1,5 граммов на килограмм веса пациента;
• свести к минимуму потребление пищи, содержащей легко усваиваемые углеводы или жиры животного происхождения;
• разрабатывая диету подбирают продукты, содержащие много аскорбинки, токоферола, ниацина и рутина, пиридоксина. Витамины С и Р необходимы, чтобы укрепить стенки сосудов, что препятствует попаданию холестерина в кровь. Кроме этого витамин С способствует ускорению распада холестерина и выводит его из организма.

При лечении атеросклероза нужно отдать предпочтение нежирным сортам мяса и рыбы, свежим фруктам и овощам, овсяной и гречневой каше, хлебу с отрубями и обезжиренному творогу. В качестве напитков замечательно подойдут минералка, кисломолочные продукты с низким содержанием жира, не сладкий чай, натуральные свежеприготовленные соки. Необходимо растительные масла употреблять в минимальном количестве, не больше 40 граммов в день. За неделю можно съедать только по два яйца. Макароны, белый хлеб, цельное молоко, баранину, говядину нужно есть как можно меньше.

Так же необходимо исключить и сливочное масло, маргарин, яичные желтки и животные жиры. Запрещено употреблять в пищу жирное мясо, субпродукты, колбасные изделия, мясо уток и гусей, плавленые и творожные сырки, сливки, мармелад, зефир, шоколад, варенье засахаренные фрукты. Суточное потребление соли должно составлять менее 8 граммов.

Медицинское лечение

Прогноз становится хуже если сформировались зоны некроза, сопровождающие нарушения циркуляции крови

При атеросклерозе применяют средства, корректирующие процессы обмена, нормализующие давление крови, липидные показатели и диабетические препараты. Лекарства в соответствии с необходимыми целями делят на 4 основные группы:

• статины;
• фибраты;
• никотиновая кислота и её производные;
• дополнительные медикаменты.

При отсутствии результатов от консервативных методов лечения прибегают к хирургическим методам борьбы с болезнью. Их используют при угрозе жизни пациента. Специалист может назначить открытую операцию – эндартектомию или закрытую – эндоваскулярную. Так же может быть использовано аортокоронарное шунтирование, к которому прибегают при патологии, которая затрагивает сердечные сосуды.

Прогноз становится хуже если сформировались зоны некроза, сопровождающие нарушения циркуляции крови. При появлении признаков, указывающих на атеросклеротические изменения в сосудах необходимо срочно пройти обследование и приступить к терапии.

63. Клинико-морфологические формы атеросклероза.

Клин.морф. формы атеросклероза.

В зависимости от преимущественной локализации в том или ином сосудистом бассейне, осложнений и исходов, к которым он приводит, выделяют: атеросклероз аорты, венечных артерий сердца, артерий головного мозга, артерий почек, артерий кишечника, артерий нижних конечностей. При каждой из названных форм могут наблюдаться двоякие изменения.

А. Медленное сужение питающей артерии атеросклеротической бляшкой приводит к хронической недостаточности кровоснабжения и ишемическим изменениям — дистрофии и атрофии паренхимы, диффузному мелкоочаговому склерозу стромы.

6. Острая окклюзия питающей артерии, обычно связанная с осложненными поражениями — кровоизлиянием в бляшку, тромбозом, приводит к острой недостаточности кровоснабжения и развитию некроза — инфаркта, гангрены.

Кроме того, в ряде случаев глубокие атероматозные язвы могут привести к развитию аневризмы, т. е. выбуханию стенки артерии на участке поражения с последующим ее разрывом и кровоизлиянием.

1. Атеросклероз аорты — наиболее часто встречающаяся форма.

Изменения преобладают в брюшном отделе и обычно представлены осложненными поражениями и кальцинозом. В связи с этим часто возникают тромбоз, тромбоэмболия и эмболия атероматозными массами с развитием инфарктов и гангрены (кишечника, нижних конечностей). Нередко развивается аневризма аорты, которая может быть цилиндрической, мешковидной или грыжевидной.

Возможен разрыв аневризмы с кровотечением (чаще с образованием забрюшинной гематомы).

2. Атеросклероз венечных артерий сердца.

Лежит в основе ишемической болезни, морфологическим выражением которой являются очаговая ишемическая дистрофия, инфаркт миокарда, крупноочаговый (постинфарктный) и диффузный мелкоочаговый кардиосклероз.

3. Атеросклероз артерий головного мозга.

Является основой цереброваскулярных заболеваний, наиболее характерные проявления которых — ишемический и геморрагический инфаркт головного мозга (инсульт). Длительная ишемия коры головного мозга на почве стенозирующего атеросклероза приводит к атрофии коры головного мозга, развитию атеросклеротического слабоумия.

4. Атеросклероз почечных артерий.

Приводит к развитию либо клиновидных участков атрофи!% паренхимы с коллапсом и склерозом стромы, либо инфарктов с последующим формированием втянутых рубцов. Возникает крупнобугристая атеросклеротически сморщенная почка (атеросклеротический нефросклероз). В результате ишемии почечной ткани при стенозируюшем атеросклерозе возникает симптоматическая (реноваскулярная) гипертензия.

5. Атеросклероз артерий кишечника.

Присоединение тромбоза приводит к гангрене кишки. Стенозирующий атеросклероз мезентериальных артерий может обусловить развитие ишемического колита,

При котором чаще поражаются левый изгиб ободочной кишки (селезеночный угол) и ректосигмоидные отделы

Толстой кишки.

6. Атеросклероз артерий конечностей.

Чаще поражаются бедренные артерии. При присоединении тромбоза развивается атеросклеротическая гангрена конечности. Стенозирующий атеросклероз при недостаточности коллатерального кровообращения приводит к атрофии

Мышц и характерному симптому — перемежающейся хромоте (боли, возникающие в ногах при ходьбе).

Лечение, виды, формы, стадии атеросклероза. Формы и стадии атеросклеротического поражения сосудов

Атеросклероз представляет собой болезнь, которая сопровождается системным поражением крупных и средних артерий. Для нее свойственно накопление липидов, разрастание фиброзных волокон, дисфункция эндотелия стенок сосудов. Результатом развития атеросклероза могут стать местные и общие расстройства гемодинамики. ИБС, ишемический инсульт, облитерирующее поражение нижних конечностей, хроническая окклюзия мезентериальных сосудов в качестве патоморфологической основы имеют атеросклероз. В данной статье рассмотрим стадии атеросклероза сосудов.

Описание заболевания

Атеросклероз представляет собой поражение артерий, которое сопровождается процессом отложения холестерина на внутренних оболочках сосудов. В результате происходит сужение их просвета, нарушается питание кровоснабжаемого органа. Атеросклероз поражает исключительно средние и крупные артерии организма мышечно-эластического и эластического типов. К первым относят артерии головного мозга, сердца, сонные. Ко второму — аорту и другие крупные артерии. Именно это объясняет, почему атеросклероз является частой причиной ИБС, нарушения кровообращения в нижних конечностях, инсульта мозга, инфаркта миокарда.

Диагностика болезни

Диагностика заболевания включает в себя измерение в крови уровня липидов, УЗИ-исследование сердца и сосудов, ангиографическое исследование. Терапия атеросклероза может иметь медикаментозный характер, также может выражаться в диетотерапии. Если возникает необходимость, то осуществляется реваскуляризирующее хирургическое вмешательство.

Рассмотрим основные стадии атеросклероза. Поражение артерий при атеросклерозе носит системный характер и происходит в результате нарушения белкового и липидного обмена внутри стенок сосудов.

В современной медицине считается, что для атеросклероза свойственно несколько стадий.

1 стадия: начальная

Начальная стадия атеросклероза представляет собой наличие жирового (липидного) пятна. Мелкие повреждения артериальных стенок и замедление кровотока локального характера играют значительную роль в процессе отложения жиров. Больше всего атеросклерозу подвержены участки, в которых сосуды разветвляются. Происходит разрыхление и отек сосудистой стенки. Ферментальные вещества стенки артерии растворяют липиды и защищают ее. Однако, когда ресурсы истощаются, на данных участках происходит отложение сложных комплексов соединений, которые состоят преимущественно из холестерина и белков. Стадия липидного пятна имеет различную продолжительность и может быть обнаружена даже у грудного ребенка. Какие еще стадии атеросклероза выделяют?

2 стадия: средняя

Стадия липосклероза возникает на втором этапе развития болезни. Для нее характерно разрастание липидных отложений на участках артерий. Постепенно формируется атеросклеротическая бляшка, которая состоит из соединительнотканных волокон и жиров. Атеросклеротические бляшки на данной стадии еще жидкие и поддаются растворению. Однако их рыхлость представляет опасность, так как они могут разорваться и их части способны блокировать просвет артерии.

3 стадия: тяжелая

Появление 3 стадии атеросклероза сосудов называется атерокальцинозом. При дальнейшем развитии бляшка уплотняется, в ней откладываются соли кальция. Такая бляшка может быть стабильной, а может расти, тем самым происходит деформация и сужение просвета артерии. На третьей стадии довольно высока вероятность закупорки просвета артерии фрагментом бляшки, которая распалась, либо образовавшимся тромбом. Не исключено развитие некроза, а также гангрены конечности или органа, которые снабжаются кровью посредством пораженной артерии.

Эти стадии атеросклероза у каждого человека могут протекать по-разному, все зависит от индивидуальных его особенностей. Но все же общие черты у них имеются.

Факторы развития атеросклероза классифицируются медиками на три большие группы.

Неустранимые факторы

Первая группа — неустранимые факторы. Их нельзя устранить путем медицинского или волевого воздействия. К ним относятся:

• Возраст. Риск развития такой болезни, как атеросклероз, с возрастом только увеличивается. В той или иной мере у всех людей, достигших возраста 40-50 лет, наблюдаются атеросклеротические изменения.
• Пол. Мужчины, в отличие от женщин, страдать от атеросклероза начинают раньше примерно на 10 лет. При этом мужчины болеют чаще в 4 раза. После 55 лет уровень заболеваемости у мужчин и женщин примерно сравнивается. Связано это с наступлением менопаузы: снижается уровень эстрогенов и, соответственно, уменьшается их защитная функция.
• Наследственность. Достаточно часто атеросклероз начинает развиваться у людей, чьи родственники также страдают атеросклерозом. Медиками доказано, что фактор наследственности способствует тому, что болезнь начинает развиваться в возрасте до 50 лет.

Устранимые факторы

Вторая группа — устранимые факторы. То есть те, которые может исключить сам человек, если изменит привычный образ жизни. К ним относятся:

• Беспорядочное и несбалансированное питание. Процесс развития атеросклероза ускоряется, если употреблять в пищу чрезмерное количество животных жиров.
• Гиподинамия. Малоподвижный образ жизни вызывает нарушения в жировом обмене, способствует развитию таких болезней, как сахарный диабет, ожирение, атеросклероз артерий.
• Курение. Смолы и никотин отрицательно воздействуют на сосуды. Этим и объясняется воздействие подобного фактора. Риск возникновения ИБС, артериальной гипертензии, гиперлипидемии во много раз увеличивается при многолетнем курении.

Частично устранимые

Третья группа — частично устранимые и потенциально устранимые факторы. К ним относятся заболевания и нарушения, которые можно скорректировать при помощи квалифицированного лечения. К ним относятся:

• Артериальная гипертония. Повышенное АД способствует повышенному пропитыванию стенки сосудов жирами, а это способствует тому, что начинает формироваться атеросклеротическая бляшка. И, напротив, пониженная эластичность артерий, возникающая в результате атеросклероза, способствует повышению кровяного давления.
• Дислипидемия. Ведущую роль в процессе развития атеросклероза играют нарушения жирового обмена, которые выражаются в повышении уровня липопротеидов, триглицеридов, холестерина.

• Сахарный диабет, ожирение. Эти факторы увеличивают вероятность возникновения сразу 3-й стадии атеросклероза в среднем в 6 раз. Объяснить это можно нарушенным липидным обменом, который лежит в основе данных заболеваний и является основной причиной атер

этапы и степени развития заболевания сосудов

Атеросклероз – известная хроническая сосудистая болезнь. При этом заболевании в стенках сосудах происходят дегенеративные изменения из-за нарушения обменных процессов и метаболизма липидов. С этой проблемой сталкивается огромное количество людей – в возрасте свыше 60 лет, более 90% имеют определенную степень выраженности атеросклеротических процессов. Зависимо от стадии атеросклероза и расположения таких процессов, может развиться целый комплекс смертельно опасных осложнений – инфаркты, инсульты, некротические поражения конечностей, ИБС и другие болезни сердца.

Начало атеросклеротического процесса

Начальная стадия атеросклероза именуется в литературе как доклинический (бессимптомный) период. В этом периоде происходят нарушение обменных процессов – повышение уровня содержания холестерина, нарушение отношения количества холестерола и фосфолипидов. Они и являются основными причинами развития атеросклероза. Такие проблемные моменты могут быть непостоянными и чередовать свое проявление с частыми ремиссиями.  В этой стадии еще отсутствуют органические поражения в сосудах, еще не происходит формирование бляшек и не проявляется патогномоничная клиническая симптоматика. На этом этапе выявить отклонения в показателях обменных процессов возможно только специализированными лабораторными исследованиями.

Стадии поражения сосудов

Атеросклероз характеризуется патологическими изменениями в стенках артерий. Различают следующие стадии развития атеросклероза сосудов:

Образование липидных пятен – это самая первая стадия прогрессирования заболевания, которая представляет собой насыщение стенок артериальных сосудов соединениями липидов. Такой механизм пропитывания располагается очагово на отдельных участках артериальных стенок. Внешне такие участки выглядят как полоски желтоватой окраски по всей протяженности сосуда. Симптоматика и прочие видимые нарушения отсутствуют. Некоторые фоновые патологии и болезни, к примеру, СД (сахарный диабет), повышенное давление, лишний вес, могут катализировать образование бляшек.

Образование фиброзной бляшки – следующая стадия прогрессии болезни, в которой описанные области поврежденных сосудов (липидные пятна) начинают воспаляться. Иммунная система реагирует на такой процесс и в очаге происходит выброс медиаторов воспаления. Подобная длительная реакция приводит к распаду накопленных в стенке жиров (происходит омертвение их), на месте которых начинается склероз – разрастается соединительная ткань. Как следствие – формирование фиброзной бляшки происходит с выпячиванием в просвет сосуда что, собственно, определяет степень стеноза и нарушения кровотока.

Читайте также: Что такое нестенозирующий атеросклероз?

Формирование осложненной бляшки – финальный этап заболевания, в котором происходит появление осложнений из-за процессов в фиброзной бляшке. Эта стадия характеризуется появлением симптоматики болезни.

Этапы развития атеросклероза на клеточном уровне

Для того, чтобы выяснить, какие изменения преобладают в клетках сосудистых стенок, были проведены гистологические наблюдения на фрагментах пораженных сосудов. Исходя их них, различают:

1. Долипидная – увеличенная проницаемость сосудистой стенки и дальнейшее ее набухание. В очаге поражения артерии задерживаются протеины крови, крупные молекулы и полисахариды. Происходят метаболические нарушения.
2. Липоидозная. Усиливаются метаболические изменения, обнаруживаются желтоватые жировые полосы. В этих участках формируются очаги, насыщенные холестеролом и пенистыми клетками. Атеросклероз стадии липоидоза проявляется припухлостью фрагмента сосуда с ксантомными клетками.
3. Липосклероз – в местах инфильтрации прогрессируют воспалительные процессы, которые сопровождаются активным прорастанием соединительно-тканных волокон в стенку артерии. По краевой линии формируются микро-сосуды, обеспечивающие бляшку жирами и протеинами.
4. Атероматоз. В этой стадии холестериновая бляшка разрушается от ее центральной части к периферии. В области распада можно отчетливо видны кристаллы холестерола в составе органических соединений. Состав бляшки формируют разросшиеся жировые молекулы, ксантомные клетки, окруженные тканью соединительного типа. В припухлости – гематома.
5. Стадия изъязвления. На этой фазе атеросклероза бляшка разрушается и ее содержимое выходит в кровяное русло. Появляется эрозия на слое гладкой мускулатуры сосудистой стенки, она имеет неправильные очертания. К появившемуся дефекту направляются тромбоциты и прочие элементы свертывающей системы крови. Они запускают процессы пристеночного тромбообразования.
6. Атерокальциноз. В структуре образовавшегося тромба выделяются в осадок соли кальция и оседают в этом очаге атеросклероза. Начинается обызвествление и последующее разрастание и утолщение этого места стенки, вызывая стеноз и нарушения циркуляции.

Частным случаем болезни является облитерирующий атеросклероз нижних конечностей (ОАСНК). При этом заболевании сосудов происходит нарушение кровотока в нижних отделах. Различают четыре стадии в зависимости от симптоматики атеросклероза. В первой стадии боль в конечностях ощутима только при высоких физических нагрузках. Во 2 степени прогрессии болезни – при ходьбе свыше двухсот метров, в 3 степени – до двух сотен метров. Важно помнить, какой стадии облитерирующего атеросклероза характерны боли в покое — четвертой. Они имеют постоянный характер и обусловлены язвенными процессами в тканях сосудистой стенки в очагах поражения атеросклерозом.

Стадии в зависимости от очага поражения заболеванием

Для каждой локализации болезни различают свои стадии развития атеросклероза. Теперь мы рассмотрим свои особенности и различия в атеросклерозе сосудов для каждого отдела сердечно-сосудистой системы.

Читайте также: Какой врач лечит атеросклероз?

Аорта

Аорта является сосудом самого крупного калибра, имеет огромное число ответвлений и кровоснабжает почти все жизненно важные органы тела человека. Атеросклеротические процессы преобладают чаще в брюшном отделе аорты, нежели в грудном. При этом расположении очага классификация стадий следующая:

1. Первая. Характеризуется отложениями холестерола, которые скапливаются в интиме и постепенно образовывают липидное пятно. Длительность стадии не ограничена и зависит от агрессивности факторов риска атеросклероза.
2. Вторая – фиброз. Формируется атеросклеротическая бляшка за счет разрастания соединительной ткани вокруг липидной инфильтрации.
3. Третья – атерокальциноз. В месте поражение из тромботических масс высвобождаются и выпадают в осадок соли кальция, вследствие чего сосудистая стенка выдается в просвет и вызывает его сужение — стеноз.

Читайте также: Что такое атеросклероз аорты и ее ветвей? Признаки и методы лечения

Сосуды головного мозга

Атеросклерозу подвергаются сосуды, питающие головной мозг. При наличии нескольких участков развития болезни, ставится диагноз рассеянный атеросклероз. Стадии развития этой формы атеросклероза такие:

1. Начальная – проявляется ухудшением памяти, бессонницей, головокружениями. Поражения сосудов незначительны.
2. Компенсаторная – те же симптомы, что и в начальной стадии, но степень их выраженности гораздо сильнее. Дополнительно появляются перепады настроения, ухудшается работоспособность. Патологии в сосудах намного сильнее.
3. Декомпенсаторная – симптоматика постоянная, развивается деменция, снижаются когнитивные функции, нарушается моторика, падает уровень интеллекта.

Читайте также: Атеросклероз головного мозга — полное описание заболевания. Методы лечения и диагностики

Сосуды нижних конечностей

При локализации процесса на ногах, развивается облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей. В современной медицине предложена следующая классификация степеней его развития:

1. Начальная. Боль в нижних конечностях только при высокой физической нагрузке.
2. Средняя стадия. Боли возникают при ходьбе свыше двухсот метров
3. Критическая. Ходьба больше пятидесяти метров затруднена острым болевым синдромом.
4. Осложненная стадия. Массовые некротические очаги, особенно на стопах, из-за которых невозможно наступить на больную конечность.

Читайте также: Атеросклероз нижних конечностей — полное описание заболевания и методов лечения

Венечные артерии сердца

Коронарные (они же венечные) артерии осуществляют внутреннее кровоснабжение самого сердца. В отличие от прочих форм и локализаций, их поражение происходит наиболее стремительно. Различают три основные стадии развития атеросклероза в этом отделе:

1. Первая. Явные проявления атеросклероза чаще всего отсутствуют, но уже могут появляться некоторые изменения на ЭКГ – небольшой сдвиг интервал S-Е, особенно после физической нагрузки. Основная характеристика этой стадии атеросклероза коронарных артерий – дистрофические процессы в сердечной мышце.
2. Вторая. В литературе получила название некротической из-за образования участков некроза сердечной мышцы с преобладанием дегенеративных процессов. Может осложниться затяжным инфарктом. Данная стадия болезни выделяется типичной симптоматикой. На ЭКГ уже отчетливы видны изменения S-T интервала и зубцов Т и Q.
3. Третья. Специалисты медицинской сферы эту стадию зачастую называют атеросклеротическим кардиосклерозом. Очаги рубцевания могут быть как отграниченными, так и распространенными по всему миокарду. Образовавшиеся выпячивания миокарда могут внешне напоминать аневризмы. Симптомы стадии достаточно тяжелые — аритмия мерцательного типа, падение сократительной способности, застой крови в обоих кругах кровообращения, сердечная астма, блокады – синоатриальные, межпредсердные, атриовентрикулярные и т.д. На ЭКГ – ярко выраженное постоянное понижение вольтажа и масса других негативных изменений.

Почечные артерии

Почечные артерии обычно подвержены риску в области устья или прилежащих участках. При атеросклерозе этих артерий стадии развития болезни следующие:

1. Первая стадия. В литературе именуется как «ишемическая», характеризуется снижением давления в почечных артериях. Ишемические процессы в почках вызывают подъем артериального давления и приводят к стойкой АГ (артериальной гипертензии).
2. Вторая стадия. Проявляется некрозом паренхимы и тромбообразованием в артериальной системе почек.
3. Третья стадия. Ей сопутствует симптоматика нефроцирроза, развивается почечная недостаточность, могут наблюдаться атипичные изменения в моче из-за запустевания и разрывом отдельных гломерул.

Читайте также: Что такое коэфициент атерогенности? Нормы и расчет показателя

Атеросклероз – это системное заболевание, которое может задеть любой отдел сосудистой системы человеческого организма. Для терапии и профилактики нужно регулярно следить за показателями холестерола в крови, придерживаться здорового активного образа жизни и своевременно консультироваться с профильными специалистами.

Патогенез атеросклероза (формирование атеросклеротической бляшки)

Патогенез атеросклероза

Патогенез атеросклероза сложен. По современным представлениям в основе возникновения атеросклероза лежит взаимодействие многих патогенетических факторов, ведущее в конечном счете к образованию фиброзной бляшки (неосложненной и осложненной).

Различают три основные стадии формирования атеросклеротической бляшки (атерогенез):

1. Образование липидных пятен и полосок (стадия липоидоза).
2. Образование фиброзной бляшки (стадия липосклероза).
3. Формирование осложненной атеросклеротической бляшки.

Начальная стадия характеризуется появлением в интиме артерий пятен и полосок, содержащих липиды.

• Образование липидных пятен и полосок

  Липидные пятна представляют собой небольших размеров (до 1,0-1,5 мм) участки на поверхности аорты и крупных артерий, которые имеют желтоватый цвет. Липидные пятна состоят, главным образом, из пенистых клеток, содержащих большое количество липидов и Т-лимфоцитов. В меньшем количестве в них присутствуют также макрофаги и гладкомышечные клетки. Со временем липидные пятна увеличиваются в размерах, сливаются друг с другом и образуют так называемые липидные полоски, слегка возвышающиеся надо поверхностью эндотелия. Они также состоят из макрофагов, лимфоцитов, гладкомышечных и пенистых клеток, содержащих липиды. На этой стадии развития атеросклероза холестерин расположен преимущественно внутриклеточно и лишь небольшое его количество находится вне клеток.

  Липидные пятна и полоски образуются в результате отложения липидов в интиме артерий. Первым звеном этого процесса является повреждение эндотелия и возникновение эндотелиальной дисфункции, сопровождающееся повышением проницаемости этого барьера.

  Причинами первоначального повреждения эндотелия могут служить несколько факторов:

  1. Механическое воздействие на эндотелий турбулентного потока крови, особенно в местах разветвления артерий.
  2. Артериальная гипертензия, увеличивающая напряжение сдвига.
  3. Увеличение в крови атерогенных фракций ЛПНП и липопротеина (а) , особенно их модифицированных форм, образующихся в результате перекисного окисления липидов или их гликозилирования (при сахарном диабете) и обладающие выраженным цитотоксическим действием.
  4. Повышение активности симпато-адреналовой и ренин-ангиотензиновой систем, сопровождающееся цитотоксическим действием катехоламинов и ангиотензина II на сосудистый эндотелий.
  5. Хроническая гипоксия и гипоксемия любого происхождения.
  6. Курение.
  7. Повышение у в крови содержания гомоцистеина , например, при дефиците витамина В ₆ , В ₁₂ и фолиевой кислоты .
  8. Вирусная и хламидийная инфекция, сопровождающаяся развитием хронического воспаления в стенке артерии.

  В результате повреждения эндотелия формируется эндотелиальная дисфункция, проявляющаяся снижением продукции вазодилатирующих факторов (простациклин, окись азота и др.) и увеличением образования вазоконстрикторных веществ (эндотелинов, АII, тромбоксана А2 и др.), еще больше повреждающих эндотелий и повышающих его проницаемость. Модифицированные ЛПНП и липопротеин (а) и некоторые клеточные элементы крови (моноциты, лимфоциты) проникают в интиму артерий и подвергаются окислению или гликозилированию (модификации), что способствует еще большему повреждению эндотелия и облегчает миграцию из кровотока в интиму артерий этих клеточных элементов.

  Моноциты, проникшие в интиму, трансформируются в макрофаги, которые с помощью так называемых скэвеннджер-рецепторов («рецепторов-мусорщиков») поглощают модифицированные ЛПНП и накапливают свободный и этерифицированный холестерин . Перегруженные липидами макрофаги превращаются в пенистые клетки. Макрофаги, перегруженные модифицированными ЛПНП, а также тромбоциты, проникающие в интиму артерий из крови, секретируют факторы роста и митогены, воздействующие на гладкомышечные клетки, расположенные в средней оболочке артерий. Под действием факторов роста и митогенов гладкомышечные клетки мигрируют в интиму и начинают пролиферировать. Находясь в интиме, они захватывают и накапливают модифицированные ЛПНП, также превращаясь в своеобразные пенистые клетки. Кроме того, гладкомышечные клетки приобретают способность сами продуцировать элементы соединительной ткани (коллаген, эластин, и гликозамингликаны), которые в дальнейшем используются для построения фиброзного каркаса атеросклеротической бляшки. Со временем пенистые клетки подвергаются апоптозу. В результате липиды попадают во внеклеточное пространство.

  Липидные пятна появляются в артериях с раннего детства. В возрасте 10 лет липидные пятна занимают около 10% поверхности аорты, а к 25 годам — от 30 до 50% поверхности. В венечных артериях сердца липоидоз встречается с 10-15 лет, а в артериях мозга — к 35-45 годам.

   

• Образование фиброзных бляшек

  По мере прогрессирования патологического процесса в участках отложения липидов разрастается молодая соединительная ткань, что ведет к образованию фиброзных бляшек, в центре которых формируется так называемое липидное ядро. Этому способствует увеличение количества липидов, высвобождающихся в результате гибели (апоптоза) гладкомышечных клеток, макрофагов и пенистых клеток, перегруженных липидами. Экстрацеллюлярно расположенные липиды пропитывают интиму, образуя липидное ядро, которое представляет собой скопление атероматозных масс (липидно-белкового детрита). Вокруг липидного ядра возникает зона соединительной ткани, которая на начальном этапе богата клеточными элементами (макрофагами, пенистыми и гладкомышечными клетками, Т-лимфоцитами), коллагеном и эластическими волокнами.

  Одновременно происходит васкуляризация очага атеросклеротического поражения. Вновь образующиеся сосуды отличаются повышенной проницаемостью и склонностью к образованию микротромбов и разрывам сосудистой стенки. По мере созревания соединительной ткани количество клеточных элементов уменьшается, а коллагеновые волокна утолщаются, формируя соединительнотканный каркас атеросклеротической бляшки, который отделяет липидное ядро от просвета сосуда («покрышка»). Формируется типичная фиброзная бляшка, выступающая в просвет сосуда и нарушающая кровоток в нем.

  Клиническое и прогностическое значение сформировавшейся атеросклеротической бляшки во многом зависит именно от структуры ее фиброзной покрышки и размеров липидного ядра. В некоторых случаях (в том числе на относительно ранних стадиях формирования бляшки) ее липидное ядро хорошо выражено, а соединительнотканная капсула сравнительно тонкая и может легко повреждаться под действием высокого артериального давления, ускорения кровотока в артерии и других факторов. Такие мягкие и эластичные бляшки иногда называют «желтыми бляшками». Они, как правило, мало суживают просвет сосуда, но ассоциируются с высоким риском возникновения повреждений и разрывов фиброзной капсулы, то есть с формированием так называемой «осложненной» атеросклеротической бляшки.

  В других случаях (обычно на более поздних стадиях) фиброзная покрышка хорошо выражена, плотная и меньше подвержена повреждению и разрывам. Такие бляшки называют «белыми». Они нередко значительно выступают в просвет артерии и вызывают гемодинамически значимое ее сужение, которое в некоторых случаях может осложняться возникновением пристеночного тромба.

  Первые две стадии атерогенеза завершаются образованием неосложненной атеросклеротической бляшки. Прогрессирование атероматозного процесса приводит к формированию «осложненной» атеросклеротической бляшки, вследствие чего образуется пристеночный тромб, который может приводить к внезапному и резкому ограничению кровотока в артерии.

   

• Формирование «осложненной» бляшки

  Прогрессирование атероматозного процесса приводит к формированию «осложненной» атеросклеротической бляшки. Эта стадия атероматоза характеризуется значительным увеличением липидного ядра (до 30% и более от общего объема бляшки), возникновением кровоизлияний в бляшку, истончением ее фиброзной капсулы и разрушением покрышки с образованием трещин, разрывов и атероматозных язв. Выпадающий при этом в просвет сосудов детрит может стать источником эмболии, а сама атероматозная язва служить основой для образования тромбов. Завершающей стадией атеросклероза является атерокальциноз, отложение солей кальция в атероматозных массы, межуточное вещество и фиброзную ткань.

  На рисунке схематично представлены все три стадии формирования атеросклеротической бляшки.

  Главным следствием формирования «осложненной» атеросклеротической бляшки является образование пристеночного тромба, который внезапно и резко ограничивает кровоток в артерии. В большинстве случаев именно в этот период возникают клинические проявления обострения заболевания, соответствующие локализации атеросклеротической бляшки (нестабильная стенокардия, инфаркт миокарда, ишемический инсульт и т.п.).

  Таким образом, наиболее значимыми осложнениями атеросклеротического процесса являются:

  1. Гемодинамически значимое сужение просвета артерии за счет выступающей в просвет артерии атеросклеротической бляшки.
  2. Разрушение фиброзной капсулы, ее изъязвление, что способствует агрегации тромбоцитов и возникновению пристеночного тромба.
  3. Разрыв фиброзной капсулы атеросклеротической бляшки и выпадение в просвет сосуда содержимого липидного ядра детрита, который может стать источником эмболии и ли формирования пристеночного тромба.
  4. Кровоизлияние в бляшку из вновь образованных микрососудов, что также способствует разрыву покрышки и формированию тромба на поверхности атеросклеротической бляшки и т.д..
  5. Отложение солей кальция в атероматозные массы, межуточное вещество и фиброзную ткань, что существенно увеличивает плотность атеросклеротической бляшки.
   

• Стабильные и нестабильные атеросклеротические бляшки

  Атеросклеротические бляшки могут быть стабильными и нестабильными.

  Стабильность бляшки зависит от ее строения, размеров и конфигурации. Стабильные бляшки статичны или характеризуются медленным ростом в течение многих лет. Стабильные бляшки богаты коллагеном; нестабильные — липидами.

   

Тонкая фиброзная капсула атеросклеротической бляшки (между стрелками) отделяет мягкое липидное ядро от просвета сосуда.

Тонкая фиброзная капсула, инфильтрированная макрофагами (пенистыми клетками), покрывающая липидное ядро бляшки, способна к разрыву. Если на поверхности такой капсулы имеются эритроциты, вероятность ее разрыва очень высока.

Нестабильные бляшки легко подвергаются эрозии, разрывам, приводя к острым тромбозам, окклюзиям и инфарктам еще до развития стенозов сосудов.

Тонкая, инфильтрированная пенистыми клетками капсула бляшки (между стрелками) в состоянии разрыва.

D — разрыв (обозначен стрелками) тонкой, инфильтрированной пенистыми клетками капсулы бляшки, пристеночный тромбоз в месте разрыва.

Клинические признаки атеросклероза появляются при прогрессирующем сужении просвета артерии в результате разрастания стабильной атеросклеротической бляшки, когда дефициту кровотока составляет 50-70%. В этом случае развиваются:

• Cтабильная стенокардия.
• Перемежающаяся хромота.
• Мезентериальная стенокардия и другие проявления атеросклероза.

На рисунке схематично представлен механизм формирования нестабильной бляшки.

Разрыв нестабильной атеросклеротической бляшки и оголение эндотелия ведут к образованию тромба, который полностью или частично препятствует кровотоку в пораженной артерии. При этом диагностируются:

• Нестабильная стенокардия.
• Инфаркты миокарда.
• Транзиторные ишемические атаки.
• Инсульты.

Атероматозная эмболия возникает спонтанно:

• Как осложнение хирургических операций на аорте.
• При проведении ангиографии, тромболитической терапии у пациентов с диффузным или прогрессирующим атеросклерозом.

На серии изображений, полученных в ходе микроскопии представлено атеросклеротическое поражение коронарных артерий, которое привело к их полной окклюзии:

• А — степень выраженности стеноза 90%.
• В, С — небольшие каналы реканализации в капиллярах.
• D — воспалительный процесс в адвентициальном слое сосуда.
• Е -разрастание капилляров в адвентициальной оболочке сосудов.

 

Лечение, виды, формы, стадии атеросклероза

Атеросклероз представляет собой болезнь, которая сопровождается системным поражением крупных и средних артерий. Для нее свойственно накопление липидов, разрастание фиброзных волокон, дисфункция эндотелия стенок сосудов. Результатом развития атеросклероза могут стать местные и общие расстройства гемодинамики. ИБС, ишемический инсульт, облитерирующее поражение нижних конечностей, хроническая окклюзия мезентериальных сосудов в качестве патоморфологической основы имеют атеросклероз. В данной статье рассмотрим стадии атеросклероза сосудов.

Описание заболевания

Атеросклероз представляет собой поражение артерий, которое сопровождается процессом отложения холестерина на внутренних оболочках сосудов. В результате происходит сужение их просвета, нарушается питание кровоснабжаемого органа. Атеросклероз поражает исключительно средние и крупные артерии организма мышечно-эластического и эластического типов. К первым относят артерии головного мозга, сердца, сонные. Ко второму — аорту и другие крупные артерии. Именно это объясняет, почему атеросклероз является частой причиной ИБС, нарушения кровообращения в нижних конечностях, инсульта мозга, инфаркта миокарда.

Диагностика болезни

Диагностика заболевания включает в себя измерение в крови уровня липидов, УЗИ-исследование сердца и сосудов, ангиографическое исследование. Терапия атеросклероза может иметь медикаментозный характер, также может выражаться в диетотерапии. Если возникает необходимость, то осуществляется реваскуляризирующее хирургическое вмешательство.

Рассмотрим основные стадии атеросклероза. Поражение артерий при атеросклерозе носит системный характер и происходит в результате нарушения белкового и липидного обмена внутри стенок сосудов.

В современной медицине считается, что для атеросклероза свойственно несколько стадий.

1 стадия: начальная

Начальная стадия атеросклероза представляет собой наличие жирового (липидного) пятна. Мелкие повреждения артериальных стенок и замедление кровотока локального характера играют значительную роль в процессе отложения жиров. Больше всего атеросклерозу подвержены участки, в которых сосуды разветвляются. Происходит разрыхление и отек сосудистой стенки. Ферментальные вещества стенки артерии растворяют липиды и защищают ее. Однако, когда ресурсы истощаются, на данных участках происходит отложение сложных комплексов соединений, которые состоят преимущественно из холестерина и белков. Стадия липидного пятна имеет различную продолжительность и может быть обнаружена даже у грудного ребенка. Какие еще стадии атеросклероза выделяют?

2 стадия: средняя

Стадия липосклероза возникает на втором этапе развития болезни. Для нее характерно разрастание липидных отложений на участках артерий. Постепенно формируется атеросклеротическая бляшка, которая состоит из соединительнотканных волокон и жиров. Атеросклеротические бляшки на данной стадии еще жидкие и поддаются растворению. Однако их рыхлость представляет опасность, так как они могут разорваться и их части способны блокировать просвет артерии.

3 стадия: тяжелая

Появление 3 стадии атеросклероза сосудов называется атерокальцинозом. При дальнейшем развитии бляшка уплотняется, в ней откладываются соли кальция. Такая бляшка может быть стабильной, а может расти, тем самым происходит деформация и сужение просвета артерии. На третьей стадии довольно высока вероятность закупорки просвета артерии фрагментом бляшки, которая распалась, либо образовавшимся тромбом. Не исключено развитие некроза, а также гангрены конечности или органа, которые снабжаются кровью посредством пораженной артерии.

Эти стадии атеросклероза у каждого человека могут протекать по-разному, все зависит от индивидуальных его особенностей. Но все же общие черты у них имеются.

Факторы развития атеросклероза классифицируются медиками на три большие группы.

Неустранимые факторы

Первая группа – неустранимые факторы. Их нельзя устранить путем медицинского или волевого воздействия. К ним относятся:

• Возраст. Риск развития такой болезни, как атеросклероз, с возрастом только увеличивается. В той или иной мере у всех людей, достигших возраста 40-50 лет, наблюдаются атеросклеротические изменения.
• Пол. Мужчины, в отличие от женщин, страдать от атеросклероза начинают раньше примерно на 10 лет. При этом мужчины болеют чаще в 4 раза. После 55 лет уровень заболеваемости у мужчин и женщин примерно сравнивается. Связано это с наступлением менопаузы: снижается уровень эстрогенов и, соответственно, уменьшается их защитная функция.
• Наследственность. Достаточно часто атеросклероз начинает развиваться у людей, чьи родственники также страдают атеросклерозом. Медиками доказано, что фактор наследственности способствует тому, что болезнь начинает развиваться в возрасте до 50 лет.

Устранимые факторы

Вторая группа – устранимые факторы. То есть те, которые может исключить сам человек, если изменит привычный образ жизни. К ним относятся:

• Беспорядочное и несбалансированное питание. Процесс развития атеросклероза ускоряется, если употреблять в пищу чрезмерное количество животных жиров.
• Гиподинамия. Малоподвижный образ жизни вызывает нарушения в жировом обмене, способствует развитию таких болезней, как сахарный диабет, ожирение, атеросклероз артерий.
• Курение. Смолы и никотин отрицательно воздействуют на сосуды. Этим и объясняется воздействие подобного фактора. Риск возникновения ИБС, артериальной гипертензии, гиперлипидемии во много раз увеличивается при многолетнем курении.

Частично устранимые

Третья группа – частично устранимые и потенциально устранимые факторы. К ним относятся заболевания и нарушения, которые можно скорректировать при помощи квалифицированного лечения. К ним относятся:

• Артериальная гипертония. Повышенное АД способствует повышенному пропитыванию стенки сосудов жирами, а это способствует тому, что начинает формироваться атеросклеротическая бляшка. И, напротив, пониженная эластичность артерий, возникающая в результате атеросклероза, способствует повышению кровяного давления.
• Дислипидемия. Ведущую роль в процессе развития атеросклероза играют нарушения жирового обмена, которые выражаются в повышении уровня липопротеидов, триглицеридов, холестерина.

• Сахарный диабет, ожирение. Эти факторы увеличивают вероятность возникновения сразу 3-й стадии атеросклероза в среднем в 6 раз. Объяснить это можно нарушенным липидным обменом, который лежит в основе данных заболеваний и является основной причиной атеросклеротического поражения.
• Интоксикация, инфекционные поражения. Токсические и инфекционные агенты способны оказывать повреждающее воздействие на стенки сосудов.

Симптомы атеросклероза

Чаще всего встречается атеросклероз грудного и брюшного отдела аорты, коронарных, мезентериальных, почечных сосудов, клеток мозга и нижних конечностей. Стадии атеросклероза различаются тем, что могут быть доклинической (бессимптомной) и клинической формы. Бессимптомная форма характеризуется повышенным содержанием в крови β-липопротеидов либо холестерина. При этом симптомы заболевания отсутствуют. В клиническую форму атеросклероз переходит, когда просвет сосудов сужается примерно на 50 %. Клиническая форма имеет три стадии, а именно ишемическую, тромбонекротическую, фиброзную.

На ишемической стадии происходит развитие недостаточности кровообращения определенного органа, к примеру, может иметь место ишемия миокарда из-за того, что атеросклеротическому повреждению подверглись коронарные сосуды. При этом ишемия проявляется в виде стенокардии.

На тромбонекротической стадии возникает тромбоз пораженных артерий. Фиброзная стадия характеризуется разрастанием соединительной ткани в органах, которые плохо снабжаются кровью.

Симптоматика атеросклероза зависит от того, какие именно артерии подверглись болезни. Симптомом атеросклероза коронарных артерий является стенокардия, кардиосклероз, инфаркт миокарда.

Все стадии атеросклероза аорты в течение длительного времени протекают бессимптомно, даже если имеют тяжелую форму. Симптомом является аорталгия (давящие и жгучие боли за грудиной, которые отдают в руки, шею, спину, живот). При этом длительность аорталгии может составлять от нескольких часов до нескольких дней.

Если атеросклероз поразил брюшную аорту, то это проявится в виде болей в животе, метеоризма, запоров, возможны отеки и гиперемия стоп, онемение ног, перемежающаяся хромота, некрозы пальцев ног.

Симптоматика атеросклероза мезентериальных сосудов выражается приступами «брюшной жабы», нарушением пищеварительных функций. Это обусловлено нарушением кровоснабжения кишечника. Пациенты начинают испытывать болевые ощущения через несколько часов после приема пищи. Возможно появление отрыжки, запоров, вздутия живота, повышенного АД. В дальнейшем возникает такой симптом, как зловонный понос, содержащий в себе фрагменты неусвоенного жира и непереваренной еды.

Если атеросклеротическому поражению подверглись почечные артерии, то развивается симптоматическая артериальная гипертензия. Анализ мочи обнаруживает повышенный уровень эритроцитов, белка и цилиндров.

На разных стадиях атеросклероза головного мозга проявляются следующие симптомы: снижается память, физическая и умственная работоспособность, внимание, интеллект. Возникает головокружение и нарушения сна. Данный тип атеросклероза также может сопровождаться изменениями поведения и психики пациента.

Стадии облитерирующего атеросклероза, то есть атеросклероза сосудов в нижних конечностях, характеризуются: болевыми ощущениями и слабостью в икроножных мышцах, зябкостью ног, онемением, трофическими нарушениями, бледностью конечностей.

Лечение

При терапии атеросклероза врачи стараются придерживаться нижеследующих принципов:

• Назначение диеты, способствующей ограничению поступления в организм холестерина (эффективна на 1 и 2 стадиях атеросклероза).
• Стимуляция процесса выведения холестерина.
• Терапия эстрогенами в период менопаузы у женщин.
• Устранение возбудителей инфекции.

Медикаменты

Если терапия имеет медикаментозный характер, то свойственно применение следующих медицинских препаратов:

• Никотиновая кислота, снижающая уровень холестерина в крови. Обладает антиатерогенными свойствами.
• Фибраты, позволяющие снизить в организме синтез собственных жиров.
• Секвестранты желчных кислот, связывающие и выводящие из кишечника данные кислоты.
• Статины, эффективно снижающие уровень холестерина.

Хирургическое лечение

Если существует высокая угроза или вероятность возникновения окклюзии сосудов тромбом или бляшкой, показано хирургическое лечение. Операции на сосудах могут быть как открытыми, так и эндоваскулярными. В случае если атеросклероз сердечных сосудов угрожает вероятностью развития инфаркта миокарда, может быть назначено аортокоронарное шунтирование.

В статье рассмотрены основные стадии атеросклероза.