1. Автоматия сердца.

ФИЗИОЛОГИЯ СЕРДЦА

1. Автоматия сердца.

2. Возбудимость сердца.

3. Сократимость сердца.

4. Гемодинамическая функция сердца.

5. Регуляция сердечной деятельности.

Автоматия сердца – это его способность к ритмическому сокращению без всяких видимых раздражений под влиянием импульсов, возникающих в самом органе. Автоматия сердечной мышцы бывает миогенной – когда импульсы появляются в самих мышечных волокнах, и нейрогенной – когда импульсы возникают в клетках нервных ганглиев. Миогенная автоматия обеспечивает сокращения сердца на ранних стадиях эмбрионального развития, а также некоторое время (несколько часов и даже суток) после перерезки всех идущих к сердцу нервов.

В постэмбриональный период ритмическая деятельность сердца происходит благодаря наличию проводящей системы сердца. Так, в области ушка правого предсердия находится ведущий центр автоматизма — синусно-предсердного (синатриального) узла. Он является главным центром автоматии сердца – пейсмекером первого порядка. От него по рабочим клеткам миокарда и проводя­щим волокнам предсердий возбуждение достигает предсердно-желудочкового (атриовентрикулярного) узла, расположенного в стенке правого предсердия вблизи перегородки между предсердиями и желудочками. Этот узел является пейсмекером второго порядка. Далее возбуждение переходит на миокард желудочков по волокнам пучка Гиса (предсердно-желудочкового пучка) и достигает волокон Пуркинье (сердечных проводящих миоцитов).

В обычных условиях частоту активности миокарда всего сердца в целом определяет синусно-предсердный узел. При нарушении автоматизма синусно-предсердного узла ритмические сокращения сердца могут продолжаться благодаря импульсам, возникающим в атриовентрикулярном узле. Однако частота и сила сокращений при этом вдвое меньше, чем до нарушений в области синусно-предсердного узла. В случае невозможности передачи возбуждения к желудочкам они начинают сокращаться в ритме пейсмекеров третьего порядка – клеток пучка Гиса и волокон Пуркинье. При повреждении всех водителей ритма сердце останавливается (искусственные кардиостимуляторы).

Синусно-предсердный узел подчиняет себе все нижележащие образования проводящей системы, навязывая им свой ритм. Поэтому все отдельные части проводящей системы, хотя и имеют собственную активность, начинают работать в едином ритме. Явление, при котором структуры с замедленным ритмом генерации потенциалов усваивают более частый ритм других пейсмекерных участков называют усвоением ритма. Исходя из этого Гаскелл установил Закон градиента автоматизма сердца – у всех позвоночных степень автоматии тем выше, чем ближе расположен участок проводящей системы к синоатриальному узлу.

Теории автоматизма. Существует несколько теорий, объясняющих происхождение автоматизма (нейрогенная, эндогенная и др.). Наиболее популярна теория диастолического поля, в соответствии с которой в начальную фазу диастолы в проводящих миоцитах регистрируется мембранный потенциал, равный -90 мВ. В диастолу метаболизм сердечной мышцы изменяется и МП постепенно уменьшается, постепенно достигая критического уровня деполяризации. Когда уровень потенциала покоя уменьшается по сравнению с исход­ным приблизительно на 2 мВ, наступает резкое увеличение проницаемости мембраны вначале для Na⁺, а позднее для Са²⁺. В результате этих процессов МП приближается к критическому уровню деполяризации, при достижении которого в клетках синусно-предсердного узла возникает ПД. Все остальные отделы сердца подчиняются возникшему ПД — возбуждению, генерируемому в водителе ритма.

Автоматия. Нормальная физиология

Субстратом автоматии в сердце является специфическая мышечная ткань, или проводящая система сердца, которая состоит из синусно-предсердного (синоатриального) (СА) узла, расположенного в стенке правого предсердия у места впадения в него верхней полой вены, предсердно-желудочкового (атриовентрикулярного^ узла, расположенного в межпредсердной перегородке на границе предсердий и желудочков. От атриовентрикулярного узла начинается пучок Гиса. Пройдя в толщу межжелудочковой перегородки, он делится на правую и левую ножки, заканчивающиеся конечными разветвлениями – волокнами Пуркинье. Верхушка сердца не обладает автоматией, а лишь сократимостью, так как в ней отсутствуют элементы проводящей системы сердца.

В нормальных условиях водителем ритма, или пейсмекером, является синоатриальный узел. Частота разрядов синоатриального узла в покое составляет 70 в 1 минуту. Атриовентрикулярный узел – это водитель ритма второго порядка с частотой 40 -50 в 1 минуту. Он берет на себя роль водителя ритма, если по каким-либо причинам возбуждение от СА не может перейти на предсердия при атриовентрикулярной блокаде или при нарушении проводящей системы желудочков. Если поражены все основные водители ритма, то очень редкие импульсы (20 имп/с) могут возникать в волокнах Пуркинье – это водитель ритма 3-го порядка.

Следовательно, существует градиент автоматии сердца, согласно которому степень автоматии тем выше, чем ближе расположен данный участок проводящей системы к синусному узлу.

Поделитесь на страничке

Следующая глава >

4. Автоматия сердца. Нормальная физиология: конспект лекций

4. Автоматия сердца

Автоматия – это способность сердца сокращаться под влиянием импульсов, возникающих в нем самом. Обнаружено, что в клетках атипического миокарда могут генерироваться нервные импульсы. У здорового человека это происходит в области синоатриального узла, так как эти клетки отличаются от других структур по строению и свойствам. Они имеют веретеновидную форму, расположены группами и окружены общей базальной мембраной. Эти клетки называются водителями ритма первого порядка, или пейсмекерами. В них с высокой скоростью идут обменные процессы, поэтому метаболиты не успевают выноситься и накапливаются в межклеточной жидкости. Также характерными свойствами являются низкая величина мембранного потенциала и высокая проницаемость для ионов Na и Ca. Отмечена довольно низкая активность работы натрий-калиевого насоса, что обусловлено разностью концентрации Na и K.

Автоматия возникает в фазу диастолы и проявляется движением ионов Na внутрь клетки. При этом величина мембранного потенциала уменьшается и стремится к критическому уровню деполяризации – наступает медленная спонтанная диастолическая деполяризация, сопровождающаяся уменьшением заряда мембраны. В фазу быстрой деполяризации возникает открытие каналов для ионов Na и Ca, и они начинают свое движение внутрь клетки. В результате заряд мембраны уменьшается до нуля и изменяется на противоположный, достигая +20–30 мВ. Движение Na происходит до достижения электрохимического равновесия по ионам N a, затем начинается фаза плато. В фазу плато продолжается поступление в клетку ионов Ca. В это время сердечная ткань невозбудима. По достижении электрохимического равновесия по ионам Ca заканчивается фаза плато и наступает период реполяризации – возвращения заряда мембраны к исходному уровню.

Потенциал действия синоатриального узла отличается меньшей амплитудой и составляет ±70–90 мВ, а обычный потенциал ровняется ± 120–130 мВ.

В норме потенциалы возникают в синоатриальном узле за счет наличия клеток – водителей ритма первого порядка. Но другие отделы сердца в определенных условиях также способны генерировать нервный импульс. Это происходит при выключении синоатриального узла и при включении дополнительного раздражения.

При выключении из работы синоатриального узла наблюдается генерация нервных импульсов с частотой 50–60 раз в минуту в атриовентрикулярном узле – водителе ритма второго порядка. При нарушении в атриовентрикулярном узле при дополнительном раздражении возникает возбуждение в клетках пучка Гиса с частотой 30–40 раз в минуту – водитель ритма третьего порядка.

Градиент автоматии – это уменьшение способности к автоматии по мере удаления от синоатриального узла.

Данный текст является ознакомительным фрагментом.

Читать книгу целиком

Поделитесь на страничке

Следующая глава >

12.Автоматия сердца, ее субстрат и природа. Градиент автоматии сердца.

Автоматия сердца — это способность сердца сокращаться под действием импульсов, возникающих в нем самом.

Субстратом являются: Атипические мышечные волокна, формирующие проводящую систему. Клетки рабочего миокарда автоматией не обладают.

Доказательством автоматии являются ритмические сокращения изолированного сердца лягушки, помещенного в раствор Рингера (Станниус Г., 1880). Сердце млекопитающих, помещенное в теплый,

снабжаемый кислородом раствор Рингера для теплокровных, также продолжает ритмически сокращаться.

Характеристика проводящей системы сердца.

Эта система представляет собой атипические мышечные клетки, имеет в своем составе узлы, образованные скоплением этих клеток, пучки и волокна, с помощью которых возбуждение передается на клетки рабочего миокарда (рис. 11.4).

Водителем ритма сердца (пейсмейкером) является синоатриальный узел, расположенный в стенке правого предсердия между впадением в него верхней полой вены и ушком правого предсердия. В предсердиях имеются также пучки проводящей системы сердца, идущие в различных направлениях. В межпредсердной перегородке у границы с желудочком расположен атриовентрикулярный узел, от которого отходит пучок Гиса — единственный путь, связывающий предсердия с желудочками. Пучок Гиса делится на две ножки (левую и правую) с их конечными разветвлениями — волокнами Пуркинье, с помощью которых возбуждение передается на клетки рабочего миокарда. Клетки проводящей системы обладают очень низкой сократимостью, их главная функция — возбуждаться и проводить возбуждение. Эктопический локус может стать водителем ритма сердца, когда нарушена функция проводящей системы (уряжается деятельность главного водителя ритма, или начинает возбуждаться эктопический локус, причем чаще — главного пейсмейкера),а также после нарушения связи между отделами проводящей системы сердца.

Свойства проводящей системы сердца обеспечивают:

1) автоматию сердца;

2) надежность работы сердца — при повреждении основного водителя ритма его в какой-то степени могут заменить другие отделы проводящей системы сердца, так как они тоже обладают автоматией;

3) последовательность сокращений предсердий и желудочков за счет атриовентрикулярной задержки;

4) синхронное сокращение всех отделов желудочков, что увеличивает их мощность.

Скорость распространения возбуждения в разных отделах проводящей системы различна: по проводящей системе предсердий и его рабочему миокарду она одинаковая — около 1 м/с, а далее возбуждение переходит на атриовентрикулярный узел, где имеет место задержка возбуждения на 0,05 с (скорость проведения возбуждения 0,05 м/с). Задержка возбуждения связана с малым диаметром клеток атриовентрикулярного узла по сравнению с клетками проводящей системы и сократительного миокарда предсердий, а также с последовательным уменьшением числа щелевых контактов между клетками в этой области проводящей системы, отчего ПД возникают здесь медленнее. Эта задержка важна, она обеспечивает последовательное сокращение предсердий и желудочков. Затем возбуждение по пучку Гиса, его ножкам и по волокнам Пуркинье переходит на клетки рабочего миокарда. Скорость распространения возбуждения по пучкам проводящей системы желудочков и по волокнам Пуркинье составляет около 3 м/с, по миоцитам желудочков — около 1м/с.

Большая скорость распространения возбуждения по волокнам Пуркинье обеспечивает быстрый, практически синхронный охват возбуждением всех отделов желудочков, что увеличивает мощность их сокращений.

Механизм автоматии.

Ритмичное возбуждение пейсмейкерных клеток с частотой 70-80 в 1 мин объясняется ритмичным спонтанным повышением проницаемости их мембраны для ионов Na+ и Са2+, вследствие чего они поступают в клетку, и ритмичным снижением проницаемости для ионов К+, в результате чего количество покидающих клетку ионов К+ уменьшается. Все это ведет к развитию медленной диастолической де­

поляризации (МЯЛ) клеток пейсмейкера и к достижению КП (—40 мВ), обеспечивающего возникновение ПД и распространение возбуждения — сначала по предсердиям, а затем и по желудочкам. Восходящая часть ПД клеток-пейсмейкеров обеспечивается входом Са2+ в клетку. Отсутствие плато объясняется характерным изменением проницаемости мембраны пейсмейкерных клеток и током ионов, при котором процессы деполяризации и инверсии плавно переходят в реполяризацию, которая также проходит более медленно из-за более медленного тока К+ из клетки; амплитуда ПД — 70-80мВ, продолжительность ПД клеток-пейсмейкеров — около 200 мс, рефрактерность — около 300 мс, т.е. она больше, чем сам ПД, что защищает сердце от экстрасистол. В случае патологической тахикардии ее можно уменьшить посредством увеличения порогового потенциала ( AV) пейсмейкерных клеток, например, хинидином — МДЦ будет более продолжительной.

Градиент автоматии — это убывание частоты генерации возбуждения в проводящей системе сердца в направлении от предсердий к верхушке. Наличие градиента автоматии доказал Г. Станниус (1880) в опыте с накладыванием лигатур между различными отделами сердца лягушки и последующим подсчетом сокращений различных отделов

сердца. Водителем ритма сердца является синоатриальный узел. Находясь под влиянием экстракардиальных нервов, он определяет ЧСС 60—80 в 1 мин.

В случае повреждения синоатриального узла функцию водителя ритма выполняет атриовентрикулярный узел (40-50 в 1 мин), далее — пучок Гиса (30-40 в 1 мин) и волокна Пуркинье (20 в 1 мин). Активность всех нижележащих отделов проводящей системы сердца проявляется только в патологических случаях; в норме же они функционируют в ритме, навязанном им синоатриальным узлом, поскольку частота возникающих в нем импульсов выше.

Аритмия в сердечной деятельности у здорового человека может проявляться экстрасистолией (внеочередными сокращениями сердца). Экстрасистолу можно получить, например, в опыте на лягушке во время регистрации сокращений сердца, раздражая желудочек в различные фазы цикла сердечной деятельности. Экстрасистолы возникают, если раздражение наносится во время диастолы. У человека спонтанно возникающие экстрасистолы могут быть желудочковыми (эктопический очаг возбуждения находится в желудочке) и предсердными — внеочередной (более ранний) импульс возникает в предсердиях. Предсердная экстрасистола не сопровождается компенсаторной паузой (выпадением очередного сокращения).

После желудочковой экстрасистолы компенсаторная пауза возникает, так как очередной импульс от пейсмекера приходит во время экстрасистолы, т.е. в период рефрактерности, и не может вызвать очередного сокращения сердца.

46. 1.Возбудимость сердечной мышцы. Соотношение возбуждения, сокращения и возбудимости в различные фазы сердечного цикла.

В связи с тем, что сердечная мышца является функциональным синцитием, сердце отвечает на раздражение по закону «все или ничего». При исследовании возбудимости сердца в различные фазы сердечного цикла было установлено, что если нанести раздражение любой силы в период систолы, то его сокращения не возникает. Следовательно, во время систолы сердце находится в фазе абсолютной рефрактерности. В период диастолы на пороговые раздражения сердце не реагирует. При нанесении сверхпорогового раздражения возникает его сокращение, т.е. во время диастолы оно находится в фазе относительной рефрактерности. В начале общей паузы сердце находится в фазе экзальтации. При сопоставлении фаз потециала действия и возбудимости установлено, что фаза абсолютной рефрактерности совпадает с фазами деполяризации, быстрой начальной и замедленной реполяризации. Фазе относительной рефрактерности соответствует фаза быстрой конечной реполяризации. Продолжительность фазы абсолютной рефрактерности 0,25-0,3 сек, а относительной 0,03 сек. Благодаря большой длительности рефрактерных фаз, сердце может сокращаться только в режиме одиночных сокращений.

В норме частота сердцебиений в покое зависит от возраста, пола, тренированности. У детей их частота больше, чем у взрослых. У женщин выше, чем у мужчин, а у физически слабых людей больше, чем у тренированных. При определенных состояниях наблюдаются изменения ритма работы сердца – аритмии. Это нарушения правильности чередования сердечных сокращений. К физиологическим аритмиям относится дыхательная аритмия – это зависимость частоты сердцебиений от фаз дыхания. На вдохе они урежаются, а на выдохе учащаются. Обычно дыхательная аритмия наблюдается в юношеском возрасте и у спортсменов. Она связана с колебаниями активности центров вагуса при дыхании.

Если на сердце, находящееся в фазе относительной рефрактерности, нанести сверхпороговое раздражение, то возникнет внеочередное сокращение – экстрасистола. Амплитуда экстрасистолы будет зависеть от того, в какой момент этой фазы нанесено раздражение. Чем оно ближе к концу относительной рефрактерности, тем больше ее величина. После экстрасистолы следует более длительный, чем обычно период покоя сердца. Он называется компенсаторной паузой. Она возникает вследствие того, что очередной потенциал действия, генерирующийся в синоатриальном узле, поступает к мышце сердца в период ее рефрактерности обусловленный экстрасистолой. У человека экстрасистолы возникают вследствие поступлений внеочередных импульсов из эктопических очагов автоматии. Ими могут быть скопления Р-клеток в миокарде предсердий, атриовентрикулярном узле, пучке Гиса, волокнах Пуркинье желудочков. Поэтому выделяют предсердные, атриовентрикулярные и желудочковые экстрасистолы. При предсердных и атриовентрикулярных экстрасистолах возникает неполная компенсаторная пауза, которая немного длительнее обычного сердечного цикла. При желудочковых – полная компенсаторная пауза. В последнем случае нарушается и ритм пульса. Экстрасистолы могут возникать у здоровых людей при эмоциональном напряжении, курении, злоупотреблении алкоголем. Но чаще это проявление патологических изменений в проводящей системе. В тяжелых случаях возникают множественные очаги возбуждения. Развивается фибрилляция предсердий и желудочков – это асинхронные сокращения отдельных групп кардиомиоцитов. В результате фибрилляции желудочков наблюдаются тяжелые нарушения гемодинамики и смерть. Для выведения из этого состояния применяется дефибрилляция.

Другая группа изменений проводящей системы – блокады. Это нарушения проведения возбуждения. При патологии сердечной мышцы наблюдаются синоаурикулярные, атриовентрикулярные блокады, блокады пучка Гиса и его ножек. Она свидетельствует о неодновременном закрытии атриовентрикулярных клапанов. Это наблюдается при стенозе этих отверстий.

2. Автоматия сердца. Анатомический субстрат и природа автоматии. Проводя-

щая система сердца. Градиент автоматии. Ведущая роль синусового узла в

автоматии.

Автоматия – это способность сердца сокращаться под влиянием импульсов, возникающих в нем самом. Обнаружено, что в клетках атипического миокарда могут генерироваться нервные импульсы. У здорового человека это происходит в области синоатриального узла, так как эти клетки отличаются от других структур по строению и свойствам. Они имеют веретеновидную форму, расположены группами и окружены общей ба-зальной мембраной. Эти клетки называются водителями ритма первого порядка, или пейсмекерами. В них с высокой скоростью идут обменные процессы, поэтому метаболиты не успевают выноситься и накапливаются в межклеточной жидкости. Также характерными свойствами являются низкая величина мембранного потенциала и высокая проницаемость для ионов Na и Ca Отмечена довольно низкая активность работы натрий-калиевого насоса, что обусловлено разностью концентрации Na и K.

Автоматия возникает в фазу диастолы и проявляется движением ионов Na внутрь клетки. При этом величина мембранного потенциала уменьшается и стремится к критическому уровню деполяризации – наступает медленная спонтанная диастолическая деполяризация, сопровождающаяся уменьшением заряда мембраны. В фазу быстрой деполяризации возникает открытие каналов для ионов Na и Ca, и они начинают свое движение внутрь клетки. В результате заряд мембраны уменьшается до нуля и изменяется на противоположный, достигая +20–30 мВ. Движение Na происходит до достижения электрохимического равновесия по ионам Na, затем начинается фаза плато. В фазу плато продолжается поступление в клетку ионов Ca. В это время сердечная ткань невозбудима. По достижении электрохимического равновесия по ионам Ca заканчивается фаза плато и наступает период реполяризации – возвращения заряда мембраны к исходному уровню.

Ведущая роль синусового узла в автоматии.

Потенциал действия синоатриального узла отличается меньшей амплитудой и составляет ±70–90 мВ, а обычный потенциал ровняется ±120–130 мВ.

В норме потенциалы возникают в синоатриальном узле за счет наличия клеток – водителей ритма первого порядка. Но другие отделы сердца в определенных условиях также способны генерировать нервный импульс. Это происходит при выключении синоат-риального узла и при включении дополнительного раздражения.

При выключении из работы синоатриального узла наблюдается генерация нервных импульсов с частотой 50–60 раз в минуту в атриовентрикулярном узле – водителе ритма второго порядка. При нарушении в ат-риовентрикулярном узле при дополнительном раздражении возникает возбуждение в клетках пучка Гиса с частотой 30–40 раз в минуту – водитель ритма третьего порядка.

Анатомический субстрат и природа автоматии.

В сердечной мышце различают два вида клеток: типичные(рабочие) кардиомиоциты иатипичныекардиомиоциты.

Основная задача атипичных клеток— спонтанная (самопроизвольная) генерация возбуждения и его проведение к клеткам рабочего миокарда. Способность возбудимой ткани проводить возбуждение с определенной скоростью называютпроводимостью.

Атипичные кардиомиоциты образуют проводящую систему сердца, которая обеспечивает :

1. ритмическую самопроизвольную генерацию возбуждения,

2. проведение возбуждения,

3. последовательность сокращений предсердий и желудочков,

4. синхронное вовлечение миокарда желудочков в процесс возбуждения и сокращения.

Основной функциональной особенностью проводящей системы сердца является способность составляющих ее клеток самостоятельно генерировать распространяющееся возбуждение. Это является специфическим свойством миокарда и лежит в основе способности сердца к автоматии.

Потенциал действия, который может самопроизвольно генерироваться атипическими клетками, называется пейсмекерным. Клетки проводящей системы сердца, которые способны самопроизвольно генерировать ПД, называютпейсмекерными (Р-клетками).

Пейсмекерные клетки проводящей системы сердца человека формируют три основных узла автоматии:

1) синоатриальный узел (синусно-предсердный узел Кис-Флека),

2) атриовентрикулярный узел (предсердно-желудочковый узел Ашоф-Товара),

3) пучек Гиса и его ножки.

Синоатриальный узелпроводящей системы расположен в месте впадения полых вен в правое предсердие. Он является главным, ведущим центром автоматии сердца — пейсмекером (водителем ритма) первого порядка. Именно синоатриальный узел задает темп возбуждений, а значит и сокращений другим отделам сердца у здорового человека.

От синоатриального узла возбуждение со скоростью около 1 м/с распространяется по рабочим клеткам миокарда правого предсердия, а также по переднему пучку проводящей системы предсердий (Бахмана) — к левому предсердию, а по среднему пучку (Венкебаха) и заднему пучку (Торреля) — к атриовентрикулярному узлу.

Атриовентрикулярный узел— это узел автоматии второго порядка, который расположен в сердечной перегородке на границе предсердий и желудочков. У здорового человека он возбуждается в ритме синоатриального узла. Возбуждение через предсердно-желудочковый узел в нормальных условиях может проходить только в одном направлении — к желудочкам. При этом наблюдается атриовентрикулярная задержка проведения возбуждения на 0,02-0,06 с, что обеспечивает последовательность сокращений предсердий и желудочков.

От атриовентрикулярного узла возбуждение со скоростью 4-5 м/с распространяется по пучку и ножкам Гисак верхушке сердца, а оттуда поволокнам Пуркиньевозвращается к его основанию. Значительно медленнее, со скоростью около 1 м/с, возбуждение диффузно распространяется через нексусы по волокнам рабочего миокарда желудочков.

Способность различных узлов проводящей системы к автоматии выражена неодинаково и характеризуется градиентом автоматии.

АВТОМАТИЯ — Большая Медицинская Энциклопедия

АВТОМАТИЯ (греч. automatos — самопроизвольный, спонтанный) — способность органов или клеток к ритмической деятельности вне очевидной связи с внешними побудительными причинами. Так, например, сердце, извлеченное из организма, продолжает сокращаться в присущем ему ритме, что указывает на эндогенную (свойственную самому органу) природу АВТОМАТИИ.

В физиологии различают ритмику реактивную и ритмику автоматическую.

Ножное сердце паука-сенокосца обладает реактивной ритмикой и сокращается ритмически, но не обладает АВТОМАТИЕЙ, поскольку для каждого сокращения нужен поток импульсов. В отличие от сердца, обладающего АВТОМАТИЕЙ, оно сейчас же остановится, если его вырезать из организма. Однако в биологических процессах истинная АВТОМАТИЯ и реактивная ритмика могут быть тесно связаны между собой (например, в ритмической деятельности дыхательного центра), поэтому их следует анализировать в функциональном взаимодействии.

Наиболее ярко выраженной АВТОМАТИЕЙ обладают мышечные элементы сердца, гладкая мускулатура (кишечника, мочеточника и других органов) и нервные образования, способные к так называемой спонтанной ритмической деятельности, то есть к деятельности, не обусловленной афферентными импульсными воздействиями.

Способность к АВТОМАТИИ может быть различной у клеточных элементов одного и того же органа. Так, например, в сердце наибольшей способностью к АВТОМАТИИ обладает специфическая ткань проводящей системы в области первичных и вторичных узлов А. и в меньшей степени ткань ушков предсердий, самих предсердий и желудочков. Поэтому следует говорить о градиенте АВТОМАТИИ, то есть разной ее выраженности.

Автоматия некоторых органов или клеток может проявляться только при определенной кислотности, ионном составе, температуре, степени растяжения ткани и т. д. Так, потенциальная А. мускулатуры верхушки желудочка сердца проявляется при повышенном давлении, у гладкомышечных элементов сосудистой стенки — при растяжении и перенакоплении углекислоты и Т. д.

Изменяя условия внешней среды, можно выявить АВТОМАТИЮ в органах или тканях, которые в норме не обладают автоматической деятельностью. Например, если скелетную мышцу поместить в раствор Бидерманна, уменьшающий в мышце содержание ионов кальция, то могут появиться ритмические спонтанные подергивания отдельных волокон и даже всей мышцы в целом. Однако выявление А. в измененных условиях не доказывает, что потенциальная и нормальная А. всегда имеют одинаковые механизмы осуществления. Это важно иметь в виду при оценке опытов по исследованию механизма АВТОМАТИИ. Наличие веществ, искусственно вызывающих автоматическую активность клеточных элементов, еще не дает прямых доказательств, что естественный процесс АВТОМАТИИ происходит именно этим путем.

Проблема природы АВТОМАТИИ включает вопрос о субстрате автоматии и о клеточно-молекулярных механизмах автоматического возникновения возбуждения.

Вопрос о субстрате АВТОМАТИИ крайне сложен. У позвоночных и многих беспозвоночных животных этим субстратом являются специализированные мышечные элементы сердца, у некоторых беспозвоночных животных — разнообразные нервные клетки. К автоматической ритмической деятельности способны многие клетки центральной нервной системы. Дискуссионным остается вопрос о том, можно ли субстратом АВТОМАТИИ считать одиночные клетки или им является сложно организованный клеточный комплекс. Способность одиночных нервных и мышечных клеток сердца в культуре ткани к ритмической деятельности еще не является категорическим указанием на то, что нормальная А. нервных центров и узлов в сердце идентична потенциальной А. одиночных клеточных элементов. Проявление АВТОМАТИИ в естественных условиях всегда наблюдается в гетерогенных многоклеточных структурах, что заставляет думать о взаимодействии клеточных элементов, входящих в релаксационную систему.

Механизмы возникновения АВТОМАТИИ могут быть подразделены на эндогенно-экзогенные и системные, отражающие органоспецифическую структуру субстрата А.: нервные или мышечные. Согласно одним взглядам ритмическое возникновение возбуждения в клетках связано с фазным накоплением раздражающих веществ, определенная концентрация которых является причиной самовозбуждения клетки. Такими веществами могут быть ионы калия [Цваардемакер (Н. Zwaardemakcr)], комплекс гормонов [Хаберландт (L. Haberlandt)], ацетилхолин [Берн(J. Burn)) и т. д. Согласно другим взглядам причиной АВТОМАТИИ является фазное изменение возбудимости, позволяющее клетке не реагировать на воздействие раздражителей окружающей среды (ионы, гормоны и медиаторы) в рефрактерный период и возбуждаться от слабых постоянно действующих влияний в экзальтационный период (Д. Н. Насонов и др.).

Электрофизиологическими исследованиями установлено, что клеточные элементы, способные к автоматической ритмике, имеют сниженный трансмембранный потенциал и характерную медленную деполяризацию в интервале между двумя возбуждениями (см. Пейсмекер). Когда медленная деполяризация доходит до порогового значения, начинается быстрый процесс деполяризации как при естественном возбуждении, так и при искусственном раздражении. Медленная деполяризация в интервале между двумя возбуждениями вызвана значительным усилением в клетке натриевого тока при одновременном ослаблении калиевого.

Фазное изменение мембранной проницаемости, связанное с токами калия и натрия, раскрывает механизм автоматической ритмики, но, вероятно, еще не вскрывает ее первопричины. Естественно возникает вопрос о том, почему ритмически происходит медленная деполяризация с изменением ионных токов, напоминающим замедленную реакцию клетки на внешнее раздражение. Не исключена возможность, что медленная деполяризация является реакцией на электрическое поле, в котором находится данная клетка (эфаптическое воздействие). Разнородные клеточные элементы, обладающие разным метаболизмом, создают очень сложное электрическое ноле (между разными отделами сердца может быть разность потенциалов порядка 10— 20 мв), которое может вызвать медленную деполяризацию наиболее чувствительных клеточных элементов, способных к автоматической деятельности. При таком подходе субстратом А. должна быть не одиночная клетка, а сложная гетерогенная структура (мультиполь), включающая в себя наиболее реактивные клеточные элементы, способные к автоматической ритмике в условиях органоспецифического окружения, характеризующегося не только структурными и нейро-гуморальными, но и электротоническими взаимодействиями.

Библиография: Удельнов М. Г. и Сухова Г. С. Автоматия сердца, Усп. физиол, наук, т. 5, № 1, с. 82, 1974; Dudel J. и. Trautwein W. Der Meehanismus der automatischen rhythmischcn Impulsbildung der Herzmuskclfascr, Pfliigera Arch. ges. Physiol., Hd 267, S. 553, 1958, Bibliotrr.; Matsuda К. a. Hoshi T. The automaticity of the heart muscle cell, в кн.: The studies on the automaticity, p. 267, Tokyo. 1959.

В. А. Шидловский.

Автоматия — это… Что такое Автоматия?

способность некоторых клеток (групп клеток) к ритмической деятельности без видимой связи с действием внешних раздражителей. Обеспечивает работу жизненно важных органов (сердца, легких, кишечника). В частности, выраженной А. обладают клетки синусно-предсердного и предсердно-желудочкового узлов сердца, волокна проводящей системы предсердий и желудочков, отдельные мышечные элементы миокарда, гладкие мышцы кишечника, мочевыводящих путей и других полых органов, а также некоторые клетки (группы клеток) ц.н.с. Автоматия наиболее полно изучена в специфической мышечной ткани сердца, где имеются группы клеток, обладающих автоматией. Они являются водителями ритма сердца (см. Пейсмекер). Для этих клеток характерно медленное спонтанное уменьшение мембранного потенциала в фазу диастолы (диастолическая деполяризация), связанное с постепенным самопроизвольным увеличением проницаемости мембраны для ионов натрия. Одной из причин возникновения медленной диастолической деполяризации считают электрическое поле сердца, возникающее в его диастолу за счет деятельности клеточных элементов, имеющих разный уровень метаболизма. Взаимодействие между нервными клетками дыхательного центра (см. Дыхание) может приводить их к самовозбуждению, что проявляется в формировании ритмов дыхания. А. гладких мышц лежит в основе перистальтической активности кишечника. Пассивное растяжение гладкой мышцы при растяжении стенки кишечника ведет к медленной деполяризации мембраны мышечной клетки, и при достижении величины мембранного потенциала критического уровня возникает возбуждение мышечной клетки, сопровождающееся сокращением мышцы. Нарушения А. чаще всего наблюдаются в деятельности сердца, проявляясь в виде изменений ритма сердечной деятельности (см. Аритмии сердца). Библиогр.: Мурашко В.В. и Струтынский А.В. Электрокардиография, М., 1987; Удельнов М Г. и Сухова Г.С. Внутрипейсмекерное взаимодействие и его роль в генерации автоматического ритма сердца, Усп. физиол. наук, т. 17, № 1, с. 23, 1986, библиогр. Ю.А. Фадеев.