наши кардиохирурги освоили новую технологию по биопротезированию клапанов сердца

Победы в сердечных делах

На операционном столе — женщина в возрасте. В свои шестьдесят три она весит более ста килограммов. Со временем сердце пациентки перестало справляться с нагрузками: при малейших передвижениях появлялась одышка. Диагноз привычный для профессионалов — аортальный стеноз: клапан оказался поражен ревматизмом, в результате чего сердцу стало тяжело выбрасывать кровь из левого желудочка в аорту. Лучшие кардиохирурги страны прооперируют пациентку по японской технологии и поставят ей уникальный биологический клапан отечественного производства.

Рядом с бригадой кардиохирургов разместились перфузиологи. Именно они помогают поддерживать жизнедеятельность организма, пока сердце «выключено».

Мощный сердечный каркас

Как правило, замена клапана требуется возрастным пациентам. Все дело в том, что клапаны сердца со временем подвергаются фиброзу (разрастанию соединительной ткани с появлением рубцовых изменений) и кальцинозу (отложению солей кальция в мягких тканях). Чаще всего претендентами на новый клапан становятся люди с пороками сердца в результате ревматизма или атеросклероза. 

Если имплантация коммерчески доступных стандартных механических и биологических клапанов для наших кардиохирургов — рутина, то с протезированием непосредственно створок аортального клапана врачи работают лишь с прошлого года. За это время хирургическое лечение по новой технологии прошли 15 пациентов и впоследствии вернулись к привычному ритму жизни без одышек и болей в области сердца. 

— Технологию биопротезирования створок аортального клапана восемь лет назад разработал японский доктор Азаки, а чуть позже метод подхватили ведущие кардиохирурги мира. Нас обучали украинские коллеги,

— вводит в курс дела заместитель директора по хирургической помощи РНПЦ «Кардиология» Сергей Спиридонов. — Мы выполняем биопротезирование створок по новой технологии в случаях, когда при имплантации стандартного протеза у пациента прогнозируется развитие несоответствия пациент — протез, то есть установленный клапан будет маленького размера, а больший диаметр протеза нельзя установить из-за узости аортального кольца. 

Под светом лампы

Биологический протез полностью повторяет свойства исходного клапана.   В операционной душно. В такие моменты поражаюсь, как кардиохирурги без намека на усталость умудряются беспрерывно колдовать над главным органом пациентки. Хирургическое вмешательство происходит прямо на открытом сердце, поэтому рядом с основной бригадой врачей разместились перфузиологи. Именно они обеспечивают искусственное кровообращение и поддерживают жизнедеятельность организма, пока сердце больной «выключено».  Разглядеть сердечные изъяны врачам помогают специальные очки, которые увеличивают картинку в 2—3 раза. Вот один из специалистов иссекает створки собственного клапана пациентки и обращает внимание журналистов:

— Вы только посмотрите: створки здесь очень поражены — твердые, кальцинированные. Они не способны к нормальной работе, в результате чего развилась недостаточность и критический стеноз аортального клапана. Это абсолютное показание к оперативному вмешательству. 

Сложность в том, что у пациентки от природы узкое аортальное кольцо. А именно оно служит каркасом для нового клапана. Чтобы снабжать кровью тело весом более ста килограммов, организму необходим адекватный сердечный выброс, а для этого — адекватный размер протеза. В противном случае проявления заболевания у пациентки сохранятся, хотя и в меньшей степени. В таких случаях возможно использование биопротезирования створок аортального клапана.

Плюсы и минусы инновации

Выполненное по новой технологии протезирование аортального клапана  позволяет добиться прекрасных гемодинамических показателей. То есть кровь в дальнейшем отлично проходит через созданный клапан, будто при собственном аортальном клапане. При этом созданный клапан практически полностью повторяет свойства исходного. Плюс ко всему не может не радовать стоимость разработки. Материалы, из которых выполняется биопротезирование створок, — отечественного производства, поэтому стоимость операции оказалась ниже в разы. 

Створки оказались очень поражены — твердые, кальцинированные. 

— Для биопротезирования створок аортального клапана мы используем отечественный биологический материал — ксеноперикард. Чем хороши клапаны, созданные по данной технологии? Во-первых, они с точностью повторяют анатомию аортального клапана, который есть в человеческом организме. Во-вторых, они позволяют пациентам в дальнейшем не принимать препараты, которые снижают свертываемость крови. В свою очередь, механические клапаны требуют пожизненного использования таких лекарств,

— акцентирует внимание на плюсах биоматериала Сергей Спиридонов. 

Прооперированные по данной методике пациенты чувствуют себя гораздо лучше и быстро возвращаются к повседневной жизни. Многие отмечают лучшую переносимость физических нагрузок. Планируется, что в будущем технология поспособствует значительному уменьшению количества пациентов с сердечной недостаточностью.

Однако пока рано говорить о том, чтобы данный метод был поставлен на поток: профессионалам нужно отследить долгосрочные результаты. Давать какие-то прогнозы трудно, так как даже мировому опыту нет еще и десяти лет. Кто знает, насколько долговечными окажутся биопротезы и как будут работать через годы. Плюс ко всему сама процедура имплантации технически более сложная в сравнении с заменой клапана на механический протез. 

[email protected]

Аортальная недостаточность:Причины,Симптомы,Диагностика | doc.ua

Аортальная недостаточность  относится к пороку сердца, при котором поражение  клапана аорты не позволяет полулунным заслонкам  полностью сомкнуться. Это обуславливает характерное нарушение кровообращения.
При сокращении сердца кровь выбрасывается из левого желудочка, далее по  аорте поступает в другие сосуды. При отсутствии патологии  в этой области, заслонки аортального клапана соединяются полностью, и это исключает возврат крови обратно. Кровь продвигается по аорте, совершая свой кругооборот. Но если развивается такая патология как недостаточность аортального клапана —  нормальный кровоток нарушается, аортальные заслонки не закрывают аортальное отверстие полностью и часть крови возвращается обратно  в левый желудочек. В него же одновременно прибывает и кровь из левого предсердия. Крови в левом желудочке становится намного больше, чем должно быть, он переполняется, повышается, ему необходимо справиться с большим объемом крови, делать большие усилия, чтобы поддерживать кровоток. Со временем в результате такой повышенной нагрузки мышца, выталкивающая кровь становится толще. Кроме того, на фоне аортальной недостаточности достаточного  питания не получает и само сердце за счет нарушенного коронарного кровотока. Это дополнительно усугубляет состояние сердца.

Недостаточность клапана аорты может быть изолированным пороком, а может встречаться в разных вариантах с другими пороками сердца.

Причины

Недостаточность аортального клапана возникает на фоне инфекционных процессов, но чаще он формируется на фоне ревматического эндокардита. При этом развивается укорочение створок.
Заболевание может развиться на фоне изменений стенок сосудов, что встречается при гипертонии, атеросклерозе,  сифилисе. Причинами также могут стать аортиты, ревматоидный артрит, анкилозирующий спондилоартрит.

Симптомы

Учитывая большие компенсаторные возможности миокарда, болезнь длительное время может протекать бессимптомно. И даже занимаясь физическими упражнениями, человек может не сразу ощутить какие — то симптомы.

В дальнейшем прогрессирование нарушений коронарного и мозгового нарушения приводят к появлению первых симптомов в виде головокружений,  слабости, утомляемости, учащении и усилении пульса. Аортальная недостаточность проявляется тахикардией, ощущаемой в покое, симптомы усиливаются после физических нагрузок. Отмечается бледность. Развивается одышка, приступы стенокардии, которые плохо снимаются нитроглицерином.

Человек с недостаточностью клапана аорты имеет внешние характерные проявления. У него видна пульсация шейных сосудов «пляска каротид» и он покачивает головой в такт пульсу.

При измерении АД выявляется повышенное систолическое давление, но диастолическое  давление всегда снижается, иногда вплоть до нуля. АД изменяется всегда. Пульс быстрый, высокий, большой.
Выявляется  усиленный приподнимающий верхушечный толчок. Сердце расширяется влево.

При выслушивании отмечается ослабление первого тона у верхушки, и ослабление второго тона над аортой (при сильном разрушении створок клапана —  до его полного исчезновения). В третьем межреберье слева и  над аортой появляется  мягкий дующий диастолический шум. Он отчетливее выслушивается, если больной сделает полный выдох и задержит дыхание. 
Изменения кровотока, происходящие на фоне данного порока, вызывают большое расширение левого желудочка, приводящее к недостаточности митрального клапана. Это проявится появлением систолического шума. Он выслушивается  у верхушки сердца. Реже появляется диастолический шум Флинта. Иногда при данном пороке можно услышать на бедренной артерии два шума. 

Осложнения

Тяжелыми осложнениями  являются отек легких, как проявление сердечной недостаточности и нарушение ритма сердца – желудочковая экстрасистолия.

Диагностика

Прежде всего, о наличии недостаточности аортального клапана врач может подумать по результатам осмотра больного. Потому что проявления данной патологии имеют свои особенности, выявляемые внешне и при выслушивании. Как было указано выше, на определенной стадии развития болезни возникает характерный внешний вид больного и появляются шумы в сердце.

Подтверждается диагноз после проведения специальных методов исследования.
Эхокардиография может обнаружить признаки этого порока в виде  обратного  тока крови, повышенной  работы мышечной стенки левого желудочка в систолу и  дрожания митрального клапана, когда кровь наполняет левый желудочек.
Фонокардиограмма хорошо выявляет изменения тонов и шумы, идентифицирующие данный порок.
ЭКГ и рентгенограмма сердца могут длительно не обнаруживать изменения. Они обнаруживаются уже на поздних стадиях, когда развивается гипертрофия левого желудочка.

Лечение недостаточности аортального клапана 

Существует два вида лечения данной патологии.
Аортальная недостаточность устраняется, если лечение проводится хирургическим путем, который радикально решает проблему. При этом имплантируется искусственный клапан. Но положительный исход такой операции зависит от выраженности изменений, произошедших в миокарде.

Недостаточность аортального клапана лечится консервативно,  лечение направлено на уменьшение проявления симптомов данного заболевания, которые могут быть устранены временно. При этом время наступления сердечной недостаточности отодвигается. Консервативный метод направлен на поддержание работы сердца и улучшение состояния других органов. Для того чтобы предотвратить недостаточность мозгового кровообращения, а также недостаточность коронарного кровообращения, необходимо поддерживать достаточный сердечный ритм. Это становится возможным при применении сердечных гликозидов (коргликон, строфантин и другие).

Также применяют витамины, кокарбоксилазу, рибоксин для поддержания питания сердечной мышцы. 
При возникновении осложнений назначается их лечение.

Данные о медикаментах находятся на нашем сайте DOC.ua, там же можно совершить поиск по аптекам.

АОРТАЛЬНЫЕ ПОРОКИ | ЦВКГ им.А.А.Вишневского

Приобретенные пороки аортального клапана

Определение заболевания

Аортальный порок сердца – это острое или хроническое поражение аортального клапана и/или восходящего отдела аорты с нарушением функции клапана и последующим развитием осложнений (хроническая сердечная недостаточность, тромбоэмболии в артериальную систему (чаще всего в головной мозг с развитием инсультов), нарушения ритма сердца и др.).

Этиопатогенез

Этиология:

• Ревматизм
• Инфекционный эндокардит
• Миокардиты
• Посттравматические пороки сердца
• Атеросклероз
• Аневризма восходящего отдела аорты
• Системные заболевания соединительной ткани (синдром Марфана)
• Опухоли сердца

Стеноз аортального клапана

Изолированные аортальные стенозы встречаются в 1,5-2 % случаев приобретенных пороков клапанов сердца. Однако в сочетании с той или иной степенью недостаточности аортального клапана этот порок встречается гораздо чаще до 23%.

Ревматический вальвулит (воспаление створок аортального клапана) постепенно приводит к утолщению и уплотнению створок аортального клапана. Эти же факторы лежат в основе спаяния (сращения) свободных краев створок, в результате чего постепенно уменьшается клапанное отверстие.

Фото. 1 Удаленный аортальный клапан. Выраженный кальциноз створок клапана, створки сросшиеся между собой по комиссурам. Эффективная площадь отверстия менее 0,8 см2

Фото. 2 Удаленный аортальный клапан. Выраженный кальциноз створок клапана, створки частично сросшиеся между собой по комиссурам, ригидны (неподвижны). Эффективная площадь отверстия 1,2 см2, недостаточность аортального клапана с регургитацией 3 степени.

Площадь нормального отверстия аортального клапана составляет 2,5-3,5 кв. см.. Гемодинамические нарушения начинаются при уменьшении отверстия аортального клапана до 0,8 1,0 кв. см. Критическая площадь аортального отверстия, соответствующая клинической картине резкого аортального стеноза, составляет 0,5-0,7 кв. см. Для обеспечения адекватного выброса левый желудочек должен развить давление во время систолы до 200 – 250 мм. рт. ст. и более. Обладая мощными компенсаторными возможностями гипертрофированный левый желудочек долгое время справляется с пороком, обеспечивая нормальное самочувствие человека. Но постепенно в левом желудочке остается часть не изгнанной крови, повышается КДД в левом желудочке и наступает тоногенная (за сет высокого давления в его полости) дилатация левого желудочка. В ответ на растяжения волокон миокарда сокращения левого желудочка усиливаются. Когда дальнейшее удлинение мышечных волокон перестает сопровождаться усилением сокращений наступает миогенная дилатация левого желудочка в основе которой, лежит слабость мышцы сердца. Декомпенсация функции левого желудочка означает начало фазы общей сердечной недостаточности. Длительное существование стеноза аорты и гиперфункция миокарда ведет к гипертрофии миокарда левого желудочка, которая носит истинный характер вследствие увеличения массы существующих мышечных волокон. Кровоснабжение мышцы сердца в начальных стадиях гипертрофии обеспечивается существующим коронарным кровообращением. Однако в дальнейшем развивается относительная коронарная недостаточность, когда имеющееся сосудистое русло сердца не может обеспечить нормальное питание гипертрофированной мышцы сердца, кроме того, у больных с аортальным стенозом может иметь место и абсолютная коронарная недостаточность это происходит в следствие повышения коронарного сосудистого сопротивления, обусловленного резким повышением внутрижелудочкового и внутримиокардиального давления. При резком стенозе и высоком внутрижелудочковом систолическом давлении, когда кровь выбрасывается в аорту тонкой и сильной струей, наблюдается падение бокового давления у основания аорты, что так же затрудняет наполнение коронарных артерий во время систолы.

Вследствие развивающейся ишемии миокарда у больного аортальным стенозом высокий риск внезапной смерти.

Довольно часто аортальный стеноз сочетается с аортальной недостаточностью, такое сочетание неблагоприятно отражается на работе левого желудочка, так как затруднение опорожнения сочетается с увеличением ударного объема. Одновременно с нарастанием давления в левом желудочке повышается давление левом предсердии, а в дальнейшем в сосудах малого круга.

Недостаточность клапана аорты. Частота 14% из них 3,7% в изолированном виде и 10,3% в сочетании с другими пороками.

Данный порок часто наблюдается у лиц молодого и среднего возрастов, преимущественно у мужчин. Морфологические изменения при ревматическом пороке возникают преимущественно в соединительной ткани клапанных структур. По мере развития воспаления происходит деформация створок; утолщение краев и их укорочение в продольном и поперечном направлениях. Свободный край нередко подворачивается, в ряде случаев ослабленная ткань створки растягивается и провисает. Эти изменения вызываю негерметичное смыкание створок во время диастолы и часть крови изгнанной в аорту возвращается обратно в сердце. Инфекционный эндокардит может присоединиться к уже существующему пороку, а может развиться на интактном клапане. При этом недостаточность клапана развивается вследствие перфорации, разрыва створок или разрушение свободного края вследствие жизнедеятельности колоний инфекции на клапане.

После острого воспалительного процесса деформация створок может продолжаться вследствие рубцового процесса и обызвествления. При синдроме Марфана и других заболеваниях связанных с расширением фиброзного кольца аорты, возникает относительная недостаточность ткани створок клапане, и последние во время диастолы не могут перекрыть расширенное устье аорты.

Социальная значимость пороков аортального клапана обусловлена тем, что они являются одной из причин ранней инвалидизации и смертности. Статистические наблюдения за естественным течением заболевания показали, что после появления симптомов нарушения кровообращения при лекарственном лечении к 2 годам после начала медикаментозного лечения умирает 50% больных.

При естественном течении клинически выраженного аортального стеноза уровень смертности в течении 10 лет составляет 80-90%.

Поэтому всем больным, имеющим клинические проявления аортального стеноза, показана его хирургическая коррекция. При бессимптомном течении стеноза аортального клапана абсолютными показаниями к его хирургической коррекции является стеноз аортального клапана с площадью 1,0см2 и менее.

Показанием для хирургического лечения аортальной недостаточности является:

• застойная сердечная недостаточность
• инфекция на клапана резистентная к лечению
• септические эмболии
• наличие абсцесса (гнойника) на клапане
• регургитация крови (обратный ток крови) 3 степени.

Хирургическое лечение пороков аортального клапана заключается в его замене на искусственный протез клапана сердца.

Существует 2 вида протезов клапанов сердца, биологические и механические.

Механические протезы клапанов сердца

Отличие биологического протеза клапан сердца от механического в следующем

• отсутствие потребности в антикоагулянтной терапии (искусственном разжижении крови) по истечению 3-х месяцев после протезирования клапана сердца
• максимальная приблеженность протеза к нативному клапану
• отсутствие характерного «металлического» щелчка, как при работе механического протеза.

Однако, биологические протезы в аортальной позиции недолговечны, и уже на 2-ом году работы протеза наблюдаются дегенеративные изменения его створок, их уплотнение, створки теряют свою эластичность. Чем моложе пациент, тем этот процесс развивается быстрее. В среднем работа биологического протеза составляет 10 лет.

Механический клапан сердца имплантируется на всю жизнь. И при наличии современных механических протезов клапанов сердца единственным существенным недостатком их является постоянная контролируемая антикоагулянтная терапия. За счет образования турбулентных потоков на протезе и за ним возникает высокий риск тромбообразования, что в свою очередь может привести к тромбозу протеза и его дисфункции и\или тромбоэмболиям в артериальную систему (головной мозг, почки, селезенка, печень и др.). Именно с целью предотвращения образования тромбов и назначается антикоагулянтная терапия.

В нашем центре выполняется более 200 операций протезирований аортальных клапанов. Имплантируются как биологические, так и механические протезы.

Механический протез в аортальной позиции

Операция выполняется под общей анестезией, в условиях искусственного кровообращения и кардиоплегической защиты миокарда. Средняя продолжительность операции составляет 3 часа. Операция заканчивается наложением косметического шва на кожу.

После операции больные поступают в отделение реанимации где им проводится комплексная интенсивная терапия. Срок пребывания в реанимации при неосложненном течении – 1 сутки. После реанимации больные переводятся в профильные отделения. Откуда через 7-10 дней выписываются домой или в санаторий для дальнейшей реабилитации. Работоспособность и возвращение к обычному образу жизни происходит в среднем спустя 1-1,5 месяца.

Ответы специалистов на вопросы по медицине (страница 6)

! Для взрослых Для детей На ваши вопросы отвечают ведущие врачи медицинских учреждений Челябинска. Всего вопросов 259 показывается по 5 10 15 25 12.08.2011 Здравствуйте! Считаете ли вы правильным одновременное применение при терапии ХСН верошпирона в дозе 50 мг и Глюкозо-калиевой смеси вв капельно в сочетании с иАПФ, при нормальном уровне калия в плазме крови? Спрашиваю, потому что возникло разногласие со страховым экспертом и наложен штраф. Рассудите нас, пожалуйста. Заранее большое спасибо. Елена Уважаемая Елена! Такое сочетание возможно, но требует контроля в динамике каждые 2-3 недели (уровень калия крови, ЭКГ и т.д.). Для безопасности лучше снизить дозу верошпирона до 25 мг. С уважением, врач-терапевт, кардиолог высшей категории, д.м.н, профессор, главный кардиолог г. Челябинска Шапошник Игорь Иосифович Добрый день, Елена! Следует заметить, что глюкозо-калиевая смесь не входит в стандарты лечения ХСН (не входит в группу основных, вспомогательных или дополнительных средств). Не ясно, с какой целью глкозо-калиевая смесь была назначена (если имелась аритмия — предпочтение отдается b-блокаторам, либо амиодарону). Кроме того, в представленных данных нет уровня креатинина крови у пациента. Если уровень креатинина повышен, то даже при нормальном уровне калия крови на фоне и АПФ, и альдактона глюкозо-калиевая смесь назначается с осторожностью. 11.08.2011 Здравствуйте! С недавних пор чувствую покалывания в области сердца, и бьется оно как-то ускоренно. Что это может быть, стоит ли мне в срочном порядке обращаться ко врачу или это вариант нормы? Мне 37 лет. Эльмира Уважаемая Эльвира! Скорее всего, у Вас расстройство нервной системы или значительное переутомление. Обратиться к врачу всё же надо. С уважением, врач-терапевт, кардиолог высшей категории, д.м.н, профессор, главный кардиолог г. Челябинска Шапошник Игорь Иосифович Добрый день, Эльмира! При появлении впервые дискомфорта в грудной клетке, нарушения ритма необходимо обратиться к врачу, сделать электрокардиограмму. Врач определится по данным осмотра и обследования, требуется лечение или нет. 11.08.2011 Здравствуйте! У меня 31 июля этого года родилась дочь. После недолгого прибытия в род доме ее направили в областную детскую больницу из-за отёков на ножках. Постепенно отёки прошли, но после того как сделали УЗИ сердечка, сказали, что есть подозрение на порок межпредсердной перегородки. Скажите, пожалуйста, что это за такой порок и как он повлияет вообще на дальнейшую жизнь? Заранее спасибо. Ильдар Уважаемый Ильдар. Думаю, что особых оснований для расстройств нет. Чаще всего такой дефект к году самостоятельно зарастает, а если нет, то операция несложная, и человек здоров. Поэтому всё же надо наблюдение врача. С уважением, врач-терапевт, кардиолог высшей категории, д.м.н, профессор, главный кардиолог г. Челябинска Шапошник Игорь Иосифович Добрый день, Ильдар! Сердце человека имеет два предсердия — левое и правое, разделенных межпредсердной перегородкой для того, чтобы кровь из предсердий не смешивалась между собой. Дефект межпредсердной перегородки является врожденным пороком, который встречается довольно часто. Тактика ведения пациентов с таким пороком зависит от размера дефекта и клинической картины. Приблизительно у 15% пациентов дефект закрывается сам в течение первого года жизни ребенка. Поэтому необходим ультразвуковой контроль размеров дефекта и динамическое наблюдение детского кардиолога и кардиохирурга в поликлинике. Если дефект закроется самостоятельно, никаких последствий для ребенка не будет. Если не закроется — ребенок может незначительно отставать в физическом развитии, хуже будет переносить нагрузки, тогда требуется оперативное лечение, техника которого на сегодняшний день хорошо отработана. 26.07.2011 Здравствуйте. Моей дочери Милене 1 год 2 месяца. Она часто болеет простудными заболеваниями. Может ли это быть связано с пороками сердца: открытый артериальный проток и открытое овальное окошко? Марина Уважаемая Марина. Да, частые простуды могут быть связаны с пороком сердца. Правда, открытое овальное окно — это вариант нормы, а не порок. Другое дело — открытый артериальный проток. Если он есть, то надо прооперировать. С уважением, врач-терапевт, кардиолог высшей категории, д.м.н, профессор, главный кардиолог г. Челябинска Шапошник Игорь Иосифович 26.06.2011 Здравствуйте, подскажите, пожалуйста, правильно ли поступают врачи в нашей районной больнице, отказывая моей маме в направлении в областную кардиологическую больницу, мотивируя свой отказ тем, что там ничего не смогут сделать, что с её болячками в кардиологическое отделение не примут, т.к. на это нет никаких оснований, и она в отделении получает всё что нужно. С 70 года у мамы стоит диагноз — ревматойдный полиартрит. С 78 года — порок сердца. С 92 года — сахарный диабет 2 типа на инсулине — актропит по 6 ед. до обеда 3 раза в день и 1 лантус в 10 ч — 14 ед. В 2009 г — была операция на сердце — заменили клапан. 30 декабря 2010г. — была клиническая смерть, поставили кардиостимулятор. Сейчас она 3 неделю лежит в районной больнице в терапии, но состояние её только ухудшается, она по 2-3 дня вообще не встаёт с постели, т.к. у неё очень сильные отёки, постоянная слабость, тошнота, рвота, головокружения, пульс — до 180 ударов в минуту. Диагноз ей ставят — сердечная недостаточность. Сейчас мама принимает следующее лечение: Берлитион 10 дней, 600 ед она уже приняла. Пентоксефилин — 2 недели, Фуросемид — 2 таб + 3-4 ампулы в день. Вапфарин — 0,75 на ночь. Дигоксин — 1/2 — 2 раза в день (2 дня в неделю перерыв). Корвиделол — 16,5 мг в день (с него у мамы задержка жидкости + увеличение веса, за 2,5 недели + 7 кг). Ей всего только 55 лет, я уже не могу смотреть, как она мучается, подскажите, пожалуйста, если её положить в кардиологическое отделение, смогут ли ей помочь? Или, как говорят наши врачи, уже ничего сделать нельзя? Наталья Уважаемая Наталья! К сожалению, оценить состояние вашей мамы по описанию трудно. Но судя по всему, тактика врачей была правильной — сделали операцию на сердце, поставили стимулятор. Да и сейчас её лечат интенсивно. Вряд ли что-либо дополнительно ей смогут сделать в областной больнице. С уважением, врач-терапевт, кардиолог высшей категории, д.м.н, профессор, главный кардиолог г. Челябинска Шапошник Игорь Иосифович 24.06.2011 Здравствуйте, Игорь Иосифович! Моему сыну 15 лет, занимается хоккеем 8 лет. В 2009г. поставили диагноз фиброз аортального клапана, с недостаточностью аортального клапана 1 степени. По данным последнего ЭХО сердца (21.06.11г.) у него: аортальная регургитация 0-1 степени; пролапс митрального клапана 1-2 степени; прогиб до 6,9 мм; митральная регургитация 1-2 степени; скоростной поток 73 см/сек; трикуспидальная регургитация 1 степени; неравномерное утолщение межжелудочковой перегородки; начальные признаки гипертрофии левого желудочка; сократительная способность сохранена. Можно ли ему продолжать заниматься спортом профессионально (пригласили в профессиональную команду)? Сам он на самочувствие не жалуется, активный. Спасибо. Татьяна Уважаемая Татьяна! Конечно, изменения в сердце у вашего сына небольшие, но всё же для профессионального спорта это не годится. Кроме того, даже если его сейчас комиссия пропустит, то в будущем будут отстранять, а это создаст неприятную ситуацию. С уважением, врач-терапевт, кардиолог высшей категории, д.м.н, профессор, главный кардиолог г. Челябинска Шапошник Игорь Иосифович 13.06.2011 Здравствуйте, уважаемый Игорь Иосифович! Мне 23 года, этой зимой я переболел гриппом. 4 июня сделал ЭХО сердца, в заключении которого значилось: очаговый фиброз передней створки митрального клапана. Удлинение, пролапс передней створки митрального клапана 1 степени с незначительной регургитацией (0-1 степени). Дополнительная хорда в полости левого желудочка. Глобальная сократительная способность миокарда левого желудочка сохранена. Затем прошел мониторное наблюдение ЭКГ, в заключении которого: Ритм синусовый. Максимальная ЧСС 169 уд/мин. Минимальная ЧСС 34 уд/мин. Средняя ЧСС за сутки 73 уд/мин. Средняя ЧСС днем 81 уд/мин. Средняя ЧСС ночью 53 уд/мин. ЦИ = 1,53 (усиленный профиль ЧСС). Эпизоды ночной синусовой брадикардии с ЧСС от 34 до 43 уд/мин всего 48. Интервал QT на минимальной ЧСС 477 мс при ЧСС 34 уд/мин. Интервал QT на максимальной ЧСС 258 мс при ЧСС 169 уд/мин. Были зарегистрированы следующие нарушения ритма: 7 изолированных моноформных желудочковых экстрасистол, 112 одиночных суправентрикулярных экстрасистол, 1 эпизод пароксизмальной суправентрикулярной тахикардии с ЧСС 169 уд/мин длительностью 7 минут. За период наблюдения выполнены физические нагрузки, во время которых субмаксимальная ЧСС достигнута (ЧСС 127 уд/мин – 62% от максимальной), диагностически значимой динамики сегмента ST-T не зарегитсрировано. Заключение: Синусовый ритм. Усиленный циркадный ЧСС. Пароксисзм суправентрикулярной тахикардии. Желудочковая экстрасистолия 1 гр по Лауну. Одиночные суправетрикулярные эксрасистолы. Миграция водителя ритма по предсердиям. Ишемических изменений миокарда не зарегистрировано. В данный момент, по назначению врача, я принимаю Панангин, Бетало Зок и Афобазол. Можно узнать Ваше мнение по этому поводу? Данила Уважаемый Данила, всё зависит от того, как Вы себя чувствуете. Если нормально, то, возможно, проводимое лечение излишне. Но в принципе, оно правильное и повредить не должно. Важно всё же, какой вам ставят диагноз, т.к. мы лечим не данные обследования, а пациента. С уважением, врач-терапевт, кардиолог высшей категории, д.м.н, профессор, главный кардиолог г. Челябинска Шапошник Игорь Иосифович 08.06.2011 Здравствуйте! Мы собрали документы, хотим взять ребенка. И тут нам звонят с органов опеки и предлагают отказника-мальчика (21 мая рожденный, мама от него сразу отказалась), мы соглашаемся. Сейчас он находится в клиническом центре (таков порядок). Ему поставили диагноз — порок сердца, дефект межжелудочковой перегородки. Что делать, сама не знаю. Просто в отчаянии! Мне так сильно его жаль. Что делать? Что нас ждет впереди, если мы его берем? Татьяна Уважаемая Татьяна. Этот порок в 70% случаев самостоятельно зарастает, и ребёнок становится здоровым. Если даже этого не случается, то операция по исправлению дефекта несложная. С уважением, врач-терапевт, кардиолог высшей категории, д.м.н, профессор, главный кардиолог г. Челябинска Шапошник Игорь Иосифович 30.05.2011 Здравствуйте! Моему ребенку 3 месяца, мы лежали в Челябинске в ОПН, когда нам сделали УЗИ сердца перед выпиской, было такое заключение: ВПС (щелевой мышечный дефект межжелудочковой перегородки), сократительная способность миокарда сохранена, легочная гипертензия. Нам прописали пить препараты капотен и верошпирон, через месяц приехать на консультацию. Когда приехали, кардиолог нас послушал — сказал, что шумы не слышит. На УЗИ мы не успели по времени. Нам сказали, чтобы мы УЗИ сделали в своем городе, но у нас слабая аппаратура. В заключении нам пишут: «Патологических изменений нет». И мы теперь не знаем, что нам делать, пить ли эти лекарства или нет? Подскажите, как поступить! Елена Уважаемая Елена, скорее всего, дефект у вашего ребёнка закрылся. Так бывает почти у всех детей. Поэтому никаких лекарств пить не надо. С уважением, врач-терапевт, кардиолог высшей категории, д.м.н, профессор, главный кардиолог г. Челябинска Шапошник Игорь Иосифович 24.05.2011 Добрый день, уважаемый Игорь Иосифович. Моему отцу 60 лет. Перенес инфаркт в 2004 году. Диагноз ИБС ПИК, стенокардия, напряжение. В марте прошел эхокардиографию. Заключение: Уплотнение аорты (восходящий отдел). Недостаточность аортального клапана 1 степени. Существует ли лечение данного заболевания или нужна операция? Александр Уважаемый Александр! То, что нашли при ЭхоКГ, ничего страшного не представляет. Основное — это лечение ИБС, а не изменений на ЭхоКГ. С уважением, врач-терапевт, кардиолог высшей категории, д.м.н, профессор, главный кардиолог г. Челябинска Шапошник Игорь Иосифович 24.05.2011 Здравствуйте! Мне 38 лет. После второй беременности набрала 20 лишних кг, есть анемия, многоузловой зоб (готовлюсь к операции). Сегодня прошла ЭКГ. Из заключения: синусовый ритм с ЧСС 80-85 уд. в мин. Признаки гипертрофии левого желудочка. Диффузные изменения миокарда. Насколько это опасно? Заранее благодарна за ответ. Ирина Уважаемая Ирина! Гипертрофия левого желудочка, если они не ошиблись с заключением, а это бывает часто, требует внимания и лечения. Чтобы подтвердить или опровергнуть это состояние, надо провести эхокардиографию в вашей поликлинике или в центре Кинзерского (Воровского, 34-А). С уважением, врач-терапевт, кардиолог высшей категории, д.м.н, профессор, главный кардиолог г. Челябинска Шапошник Игорь Иосифович 24.05.2011 Добрый день! Подскажите, пожалуйста, есть ли повод для беспокойства? У меня следующие результаты исследования ЭКГ: P 0.08, PQ 0.1, ORS 0.08, QT 0.34, R-R 0.7-0.8, ЧСС 75-85. Екатерина Здравствуйте, Екатерина! Данные, которые Вы прислали, являются нормой. С уважением, врач-терапевт, кардиолог высшей категории, д.м.н, профессор, главный кардиолог г. Челябинска Шапошник Игорь Иосифович 22.03.2011 Здравствуйте! Моему отцу (47 лет) поставили диагноз ишемия, врачи сказали, что нужно сделать операцию — шунтирование. У меня вопрос: не опасно ли это? И можно ли избежать операции? Или она все-таки необходима? Екатерина Уважаемая Екатерина, если врачи советуют сделать операцию, то, конечно, надо. Но операция серьёзная. Можно ли её избежать — не знаю. Если желаете, то попросите кардиолога своей поликлиники, чтобы он записал его ко мне на консультацию в горбольницу №1 через доктора Карнота В.И. С уважением, врач-терапевт, кардиолог высшей категории, д.м.н, профессор, главный кардиолог г. Челябинска Шапошник Игорь Иосифович 22.03.2011 Здравствуйте, моей маме 75. Она страдает гипертонией. При всем том, что при давлении 90/60 она чувствует себя хорошо (это её рабочее), но при давлении 110/70 ей становится плохо. Прокололи мексидол 4,0 в/в — 5 дней, кавинтон 4,0 в/в — 5 дней, церебрализин 4,0 в/м — 10 дней. Сейчас она принимает таблетки мексидол по 1-3 раза в день, но лучше не стало. Кружится голова, ватные ноги, кидает из стороны в сторону. Посоветуйте, что можно сделать? 2 года назад перенесла инфаркт мозга. саяра Уважаемая Саяра. Ваша мама лечится правильно. Но лечение должно быть длительное, тогда будет лучше. С уважением, врач-терапевт, кардиолог высшей категории, д.м.н, профессор, главный кардиолог г. Челябинска Шапошник Игорь Иосифович 22.03.2011 Добрый день. У моего отца (61 год) месяц назад был обширный инфаркт, через неделю после выписки опять попадает в больницу: постинфарктная стенокардия — не могут устранить аритмию. Что вы могли бы посоветовать в данной ситуации? Положение усугубляет то, что мы живем в Еманжелинске, здесь соответствующее отвратительное лечение, одним нитроглицерином. Нам посоветовали сделать коронографию. Необходимо ли данное обследование? Может быть вы знаете сколько это стоит? Татьяна Уважаемая Татьяна! Как жителю области, у вашего отца есть все возможности лечиться в областной больнице. Ваши врачи должны дать ему туда направление, настаиваете на этом. С уважением, врач-терапевт, кардиолог высшей категории, д.м.н, профессор, главный кардиолог г. Челябинска Шапошник Игорь Иосифович 22.03.2011 Здравствуйте, Игорь Иосифович. У моего мужа заболевания: ИБС, стенокардия напряжения ФК III. Постинфарктный кардиосклероз (1996). Нарушение ритма: рецидивирующая персистрирующая форма фибрилляции предсердий. Желудочковая экстрасистолия. Артериальная гипертония стадия III, степень 3, риск 4. ХСН IIА. ФКIII с приступами сердечной астмы, стенозирующий коронароангиосклероз. Есть метод диссинхрония — электрокардиостимуляция сердца, т.е. имплантация кардиостимулятора. Название метода — ресинхронизирующая терапия (СРТ). В нашем случае это единственное лечение, не считая трансплантации. Как вы считаете, возможна ли такая терапия в нашем случае, ведь мужу 51 год, а он задыхается при незначительных физ. нагрузках. Наталья Уважаемая Наталья! Ресинхронизирующая терапия осуществляется только при блокадах ножки пучка Гиса. А в диагнозе Вашего мужа этого нет. Лечитесь так, как вам советует кардиолог поликлиники. С уважением, врач-терапевт, кардиолог высшей категории, д.м.н, профессор, главный кардиолог г. Челябинска Шапошник Игорь Иосифович 01.03.2011 Здравствуйте Игорь Иосифович! Я был у вас на консультации (в декабре). Вы порекомендовали мне курс лечения. Теперь у меня вопрос: можно ли мне проставить курс уколов от остеохондроза левой груд. клетки. Владимир Уважаемый Владимир Михайлович, думаю, что Вам можно поставить уколы для лечения остеохондроза. С уважением, врач-терапевт, кардиолог высшей категории, д.м.н, профессор, главный кардиолог г. Челябинска Шапошник Игорь Иосифович 01.03.2011 Добрый день, уважаемый Игорь Иосифович. Мне 19 лет, я прохожу мед. обследование для военкомата. Состою на учёте у невролога 4 года. 2 дня назад сделал суточный мониторинг ЭКГ, заключение которого: были зарегистрированы следующие типы аритмий: синусовая аритмия с ЧСС. 150-53 уд. в мин., 4 одиночные полиморфные желудочковые экстрасистолы 1А град по Лауну. Зарегистрировано 2 эпизода синусовой тахикардии во время ночного сна течением 20 сек. с ЧСС. 150 уд. в мин. Субмаксимальная ЧСС не достигнута. Днём макс ЧСС. 150 уд. в мин. при подъеме до 4-го этажа, сопровождалась помутнением в глазах; минимальная ЧСС. 72 уд. в мин., преобладает тахикардия. 68% случаев. Зарегистрирована косо-восходящая депрессия сегм. ST в отв V5 от 1,2. 3,5 мм при физич. нагрузке и тахикардии общей продолжительностью 5 ч 55 мин, макс. эпизод 48 мин. при тахикардии. Эпизоды косо-восходящей элевации сегм. ST-1, ST-3 общей продолжительностью 1 ч 20 мин. Изменения ST можно расценить как нарушения процессов реполяризации миокарда. Циркадный индекс 1,32; показатель суточной вариабельности ритма резко сниженный днем. С-м ранней реполяризации жел-ов. Врач, проводивший суточный мониторинг, сказал, что все хорошо. Напишите, пожалуйста, ваше мнение по данному вопросу. Заранее спасибо! Александр Уважаемый Александр! Конечно, ничего страшного на мониторе у Вас не зафиксировано. Но всё же жить с такими ощущениями не совсем комфортно. Поэтому рекомендую Вам обратиться к терапевту или кардиологу, чтобы искулючить патологию сердце. Не исключено, что это всё имеет нервное происхождение или является следствием переутомления. И.И. С уважением, врач-терапевт, кардиолог высшей категории, д.м.н, профессор, главный кардиолог г. Челябинска Шапошник Игорь Иосифович 01.03.2011 Здравствуйте! Мне 40 лет, в последнее время у меня появилась сонливость в дневное время, сделала ЭКГ, синусовый ритм 55 уд/мин, сказали, что брадикардия. Сахар меньше 1,7. Питаюсь я правильно, при росте 168 кг, вес — 67кг.  Подскажите, с чем это связано? Елена Уважаемая Елена! Конечно, на расстоянии трудно что-либо сказать. Но прежде всего, надо исключить снижение функции щитовидной железы — гипотиреоз. Поэтому обратитесь к терапевту или эндокринологу. С уважением, врач-терапевт, кардиолог высшей категории, д.м.н, профессор, главный кардиолог г. Челябинска Шапошник Игорь Иосифович 16.02.2011 Здравствуйте, моему папе 64 года, прошел ЭХО, заключение следующее: атеросклеротические изменения стенок аорты, расширение восходящего отдела. Аортальный порок: стеноз и недостаточность, фиброз, грубый кальциноз створок АК с переходом на стенку аорты и фиброзное кольцо МК. Недостаточность митрального клапана 3 ст, умеренный фиброз створок, кальциноз фиброзного кольца, участки кальциноза на хордах МК. Дилятация левых отделов сердца. Гипертрофия миокарда лкевого желудочка. Сократительная способность миокарда сохранена, умеренная легочная гипертензия. Врач сказал, что срочно нужно делать операцию по замене двух клапанов. Подскажите, пожалуйста, куда лучше обратиться? Валентина Уважаемая Валентина! Вы должны взять направление на консультацию в Федеральный центр сердечно-сосудистой хирургии, который находится на Северо-Западе (новый), пр-т Героя России Родионова, 2. Направление возьмите в вашей поликлинике. С уважением, врач-терапевт, кардиолог высшей категории, д.м.н, профессор, главный кардиолог г. Челябинска Шапошник Игорь Иосифович 07.02.2011 Здравствуйте. Мне 19 лет. Суть моей проблемы в том, что до 18 лет в детской больнице я лежал 2 недели в стационаре (подозрение на гипертонию). Результатом было установление гипертонии 1 степени. После перевода во взрослую поликлинику я прихожу ко врачу, говорю свои жалобы, в карточке написаны измерения давления у них же в поликлинике, при этом мне пытаются доказать, что я здоров, хотя жалоб у меня много. Какие нужны доводы, чтобы относились, как к больному гипертонией, а не отмахивались? Павел Уважаемый Павел! К сожалению, на ваш вопрос ничего ответить не могу, нужно иметь на руках документацию. С уважением, врач-терапевт, кардиолог высшей категории, д.м.н, профессор, главный кардиолог г. Челябинска Шапошник Игорь Иосифович 07.02.2011 Здравствуйте! Мне 26 лет. С неделю жжет грудь, бывает болит, левую руку выворачивает, отдает в лопатку, иногда и левую ногу сводит. Также пульс бывает 123, при этом давление 90/56. Скажите, это симптомы болезни сердца или невралгия? Юлия Уважаемая Юлия! Я думаю, что всё это у вас на нервной почве. Надо обратиться к психотерапевту. С уважением, врач-терапевт, кардиолог высшей категории, д.м.н, профессор, главный кардиолог г. Челябинска Шапошник Игорь Иосифович 24.01.2011 Здравствуйте. Мне 19 лет. Первая беременность, желанная. На сроке 23 недели поставили диагноз: ВПС. Транспозиция магистральных сосудов, полная форма. ДМЖП 3.7 мм. Ось сердца отклонена влево (угол 76 градусов), взаиморасположение желудочков сохранено, аорта смещена вправо и спереди от ЛА. Предлагали прерывание беременности, мы с мужем отказались. Была на консультации у Пениной и Гладышева, делала кардоцентез — хромосомная патология исключена с вероятностью 98,5%. Сейчас срок 36 недель, мальчик развивается хорошо, сердцебиение внорме, кровотоки в норме, КТГ 10 баллов, анализы в норме, инфекций нет. В 32 недели делала УЗИ: ДМЖП из диагноза исключили. Направили на роды в ОПЦ в 38 недель, сказали, если диагноз подтвердится, нужна будет операция в первые дни после рождения. С мужем никаких патологий не имеем (в родне тоже нет), вредных привычек нет; на сроке в 16 недель был насморк и кашель в течении 4 дней, температуры не было. Что могло повлиять на развитие порока? Были ли подобные операции в Челябинске, каковы их успехи? Были ли случаи, что диагноз не подтверждался вообще или частично? УЗИ делали в ОПЦ на ул. Тимирязева, 17. Спасибо! Галина Уважаемая Галина! Во-первых, не надо так сильно волноваться, это вредно Вам и малышу. Случаев, когда диагнозы не подтверждаются, очено много. Во-вторых, если даже операция потребуется, то в большинстве случаев их делают в Челябинске. В третьих, придерживайтесь Пениной и Гладышева, это очень квалифицированные специалисты и добрые люди. Успехов Вам и удачи. С уважением, врач-терапевт, кардиолог высшей категории, д.м.н, профессор, главный кардиолог г. Челябинска Шапошник Игорь Иосифович 24.01.2011 Добрый день! Последний месяц очень плохо себя чувствовала, т.к. резко падало давление и очень беспокоила тахикардия (90-100 ударов). Было рекомендовано ЭКГ и ЭХО кардиограмма, после чего поставлен диагноз: пролапс митрального клапана 2 степени, с регургитацией, миокардодистрофия с нарушением по типу синусовой тахикардии. Врач обратила внимание на уплотнение митрального клапана. Что это значит и чем грозит — не объяснили. Назначены таблетки рибоксина, панангина, а также уколы мексидола. Если возможно, проконсультируйте, пожалуйста, по поводу диагноза и назначенного лечения. Елена Уважаемая Елена! Думаю, что всё это у Вас из-за каких-то переживаний или переутомления. А то, что у Вас обнаружили при обследовании, не является чем-то катастрофическим, с этим можно жить до глубокой старости. Назначенное лечение является общеукрепляющим, и нервы, и сердце и т.д. Если всё же останутся сомнения, то наш телефон 233-31-22. С уважением, врач-терапевт, кардиолог высшей категории, д.м.н, профессор, главный кардиолог г. Челябинска Шапошник Игорь Иосифович 13.01.2011 Добрый день. 8 января сделала ЭХО сердца в Медицинском центре. Заключение врача: Нарушение диастолической функции левого желудочка по 1 типу. Пролапс передней створки митрального клапана 1 степени с незначительной регургитацией 0-1 степени. Дополнительная хорда в полости левого желудочка. Глобальная сократительная способность миокарда левого желудочка сохранена. Сказали с этим жить можно. Но боли в области сердца надо как-то прекратить, подскажите, пожалуйста, бить тревогу уже нужно, и вообще это лечится или оперируется, мне всего 40 лет. Евгения Уважаемая Евгения! То, что Вам написали — это вариант нормы, а норма, как известно, не подлежит лечению. «Боли в сердце» связаны, скорее всего, с неврозом. Поэтому лечить надо нервную систему, а не сердце, и лучше всего — у психотерапевта. С уважением, врач-терапевт, кардиолог высшей категории, д.м.н, профессор, главный кардиолог г. Челябинска Шапошник Игорь Иосифович

Карта сайта

Об ассоциации Об Ассоциации Устав АССХ Члены АССХ Членство в Ассоциации Членство в Ассоциации Описание процедуры оплаты взноса банковской картой Страница содержит подробное описание процедуры оплаты Регистрационного или Членского взноса посредством банковской карты. Членские взносы Регистрационные взносы Профильные комиссии Официальные документы Контакты Мероприятия XXIV Ежегодная Сессия НМИЦ ССХ им. А.Н. Бакулева XII Международная конференция «Актуальные аспекты экстракорпорального очищения крови в интенсивной терапии» Видеоархив XXV Съезда CCX (ноябрь, 2019) Архив всех мероприятий Расписание трансляций заседаний общества и лекций для ординаторов Секции Секции, входящие в состав Ассоциации сердечно-сосудистых хирургов России Искусственное кровообращение Все секции Секции, входящие в состав Ассоциации сердечно-сосудистых хирургов России О секции Новости секции Календарь мероприятий, 2017 Архив мероприятий секции Обучение перфузиологов Опросы секции ИК Контакты секции ИК Неонатальная кардиохирургия К списку секций Секции, входящие в состав Ассоциации сердечно-сосудистых хирургов России Структура секции Правила оформления материалов Новости секции «Периодика» Конференции Загрузка материалов Лёгочная гипертензия Кардиология и визуализация в кардиохирургии К списку секций Секции, входящие в состав Ассоциации сердечно-сосудистых хирургов России О Секции Структура Секции Новости Секции Кардиоанестезиология и интенсивная терапия Флебология и лимфология К списку секций Секции, входящие в состав Ассоциации сердечно-сосудистых хирургов России Обращение к участникам XVIII Сессии О секции Структура секции Структура секции Флебология и лимфология Мероприятия секции Хирургическое лечение критической сердечной недостаточности К списку секций Секции, входящие в состав Ассоциации сердечно-сосудистых хирургов России О секции Детская кардиология и кардиохирургия К списку секций Секции, входящие в состав Ассоциации сердечно-сосудистых хирургов России Секции АССХ Секции, входящие в состав Ассоциации сердечно-сосудистых хирургов России О секции Новости секции Аритмология Приобретенные пороки сердца Хирургическое лечение ишемической болезни сердца Экономика и организация сердечно-сосудистой хирургии О секции Цель и задачи Новости секции Социология и юриспруденция в современном здравоохранении Сестринское дело в кардиологии и сердечно-сосудистой хирургии К списку секций Секции, входящие в состав Ассоциации сердечно-сосудистых хирургов России О Секции Цель и задачи Новости Секции

Клинические рекомендации Клинические рекомендации 2020 Клинические рекомендации 2019 Клинические рекомендации 2018 Клинические рекомендации 2017 Клинические рекомендации 2016 Старые рекомендации Разработчикам рекомендаций Обсуждение документов

Статины при лечении стеноза аортального клапана

Вопрос обзора

Каковы доказательства эффекта применения статинов при стенозе аортального клапана?

Актуальность

Сердце обеспечивает транспорт крови по всему организму. В сердце есть четыре клапана, которые контролируют ток крови внутри него. Клапан аорты контролирует поток крови из левого желудочка сердца к остальным частям тела. Стеноз аортального клапана — это заболевание, которое характеризуется сужением этого клапана. Это самый распространенный тип порока клапанов сердца в США и Европе. Частота заболевания повышается с возрастом и от 2% до 7% людей старше 65 лет страдают этой болезнью. Стеноз аортального клапана во многом схож с атеросклерозом и может развиваться бессимптомно в течение десятилетий. При клиническом проявлении болезни такие симптомы как обморок (кратковременная потеря сознания), стенокардия и одышка (затрудненное дыхание) могут привести к летальному исходу. Некоторые клинические испытания показали, что статины могут приостановить развитие стеноза аортального клапана. Статины считаются высокоэффективным лекарством для понижения высокого уровня холестерина.

Характеристика исследований

Доказательства актуальны по 24 ноября 2015 года. Мы провели поиск в электронных базах данных на предмет наличия результатов рандомизированных клинических испытаний, при которых сравнивалось применение только статинов или их совместное применение с другими видами гиполипидемических средств при лечении стеноза аортального клапана.

Основные результаты

Мы оценили степень тяжести стеноза аортального клапана, руководствуясь следующими эхокардиографическими исследованиями: средний градиент давления, площадь отверстия аортального клапана и скорость течения крови по аорте. Мы также оценили уровень отказа от протезирования клапана и сердечно-сосудистую смертность. При применении статинов и при применении плацебо разницы в показателях среднего градиента давления, площади отверстия аортального клапана, процента отказов от протезирования клапана и сердечно-сосудистой смертности выявлено не было. Нам не удалось провести мета-анализ, оценивающий скорость течения аортальной крови, поскольку эти данные приводились только в одном исследовании. Мы также проверили безопасность применения статинов, анализируя их побочные действия, например, боли в мышцах. Мышечная боль — самая распространенный побочный эффект, который может ограничить применение статинов. Боль в мышцах не отличалась в группе получающих статины по сравнению с группой, получавшей плацебо. Результат четырёх рандомизированных контролируемых испытаний при участии 2360 участников показал, что статины не приостанавливают развитие стеноза аортального клапана.

Качество доказательств

Качество доказательств варьировало от среднего до очень низкого из-за ограниченности исследований. Включенные исследования имели хотя бы одно методологическое ограничение.

Выводы

Исходя из доказательств этого обзора, влияние статинов на стеноз аортального клапана остаётся неясным. Эти результаты подтверждают рекомендации Европы и США (2012 и 2014 годов соответственно), что в настоящее время для стеноза аортального клапана отсутствует клиническое лечение. Альтернативой могло бы быть расширение знаний о патофизиологии этого заболевания, включая такие факторы риска как уровень кальция, наследственность, витамин D, воспалительный процесс, окислительный стресс, диабет, гипертония, и другие факторы, которые могут способствовать прогрессированию стеноза аортального клапана. Необходимо провести высококачественные рандомизированные клинические испытания, в которые будут включены факторы риска, влияющие на развитие стеноза аортального клапана.

Врожденный стеноз аортального клапана

Суть нарушений при этом, довольно часто встречающемся пороке, состоит в следующем. Клапан аорты, регулирующий поток крови из левого желудочка в ее восходящий отдел, состоит из трех тонких полулунных створок, которые при каждом сокращении левого желудочка прижимаются к стенке аорты, открывая путь свободному потоку крови, а при каждом расслаблении – смыкаются, перегораживая этот путь.

В течение одного сердечного цикла они, таким образом, производят два действия: открывают и закрывают «шлюз». Можно только представить себе, каким идеальным должно быть состояние самих створок — их эластичность, подвижность, плотность – чтобы обеспечить такую многолетнюю, полноценную и непрерывную работу. Ведь достаточно их неполного соприкосновения, чтобы создать препятствие потоку или обратный ток крови в сторону желудочка.

Стеноз (применительно к клапанам или сосудам) означает сужение

При врожденном пороке сужение может быть за счет неправильного развития створок, их срастания между собой (точнее – их «неразделения» на три), отсутствия одной из створок (когда их две вместо трех, но они, все же, полностью закрывают клапанное отверстие) и, наконец, за счет узости самого кольца, к которому эти створки крепятся. Чаще наблюдается сочетание этих структурных изменений, выраженных в большей или меньшей степени.

Препятствие кровотоку создает разницу давления между левым желудочком и аортой, и степень этой разницы зависит от величины отверстия и состояния развития самих створок. В любом случае, на левый желудочек падает нагрузка большая, чем при нормальном кровообращении: при резком сужении желудочек может не справляться с ней вообще, а при небольшом – относительно легко все переносить, постепенно утолщая свою стенку и увеличиваясь в размере.

Приблизительно в 10% случаев этого порока створки клапана настолько обезображены, что вместо них имеется мембрана с отверстием в 1-2 мм с небольшими бороздками. Интересно, что у плода, находящегося в матке, такое грубейшее нарушение нормального развития сердца почти никак себя не проявляет. Это понятно, так как основная часть крови плода идет в обход аортального клапана через легочный ствол и открытый артериальный проток в аорту. Однако, диагностировать его с помощью эхокардиографии можно, начиная с 6-7 месяцев беременности, что очень важно, так как при таких стенозах ребенок сразу после рождения оказывается в критическом состоянии. События будут развиваться драматически быстро, и, если экстренно ему не помочь, то он погибнет в течение первых недель. Это произойдет, прежде всего, из-за того, что левый желудочек постоянно будет работать с нагрузкой, превышающей его возможности, и он очень быстро может «сдаться». Более того, нарушается процесс кровоснабжения стенки самого левого желудочка, его питания. Необходима срочная операция.

Казалось бы – чего проще? Взять, «раскрыть» клапан — и все. Быстро и легко, особенно при всех современных возможностях.

К сожалению, это не так. Вернее, не всегда так. В «идеальных» случаях, действительно несложно рассечь сращенные створки и расширить клапанное отверстие. Это делается в рентгенохирургическом кабинете. Процедура – короткая и достаточно безопасная. Но, если створки плохо развиты, а клапанное кольцо — узкое, то эффекта можно и не достичь, а кроме того, само вмешательство может оказаться слишком травматичным. Поэтому, даже сегодня лечение детей с критическим стенозом аорты связано с очень высокой степенью риска. Разрыв неразвитых створок никоим образом не восстанавливает их, а только устраняет сужение, спасая ребенка от скорой гибели. Даже при удачном непосредственном исходе на этом этапе, в дальнейшем ему предстоит операция на клапане аорты для полного восстановления его нормальной функции.

Интересно, что в последние годы разрабатывается методика устранения стеноза аорты у плода, до его появления на свет, дающая возможность сердцу нормально работать последние месяцы внутриутробной жизни и быть лучше подготовленным к нагрузкам, которые его ожидают после первого самостоятельного вдоха. Пока это первые шаги, но вполне возможно, что близок день, когда критический стеноз аортального клапана станет вполне излечимым пороком сердца.

К счастью, в большинстве случаев клапанное кольцо сужено умеренно, две или только одна створка клапана сращена со своими соседками, но не полностью, и в целом, аппарат функционирует неплохо. Неплохо — но не идеально. Нагрузка на левый желудочек есть, и степень его зависит от величины препятствия. Что при этом происходит с желудочком? Стенка его утолщается, масса увеличивается, полость его камеры уменьшается и питание стенки артериальной кровью ухудшается из-за того, что утолщение намного опережает развитие сосудистой сети в толще мышцы сердца. Кроме того, при первой операции, если клапан был представлен плохо разделенной мембраной, результат был достигнут только расширением узкого отверстия. Сами створки остались обезображенными. Они не закрывают отверстие до конца, т.к. не смыкаются в фазу диастолы. В результате часть крови, выброшенной в аорту, идет обратно в левый желудочек, увеличивая и без того чрезмерную нагрузку. Это недостаточность клапана, которая в комбинации с его стенозом значительно ухудшает клиническую картину, и ускорит необходимость полной коррегирующей операции.

Стеноз аортального клапана у детей старшего возраста — совсем другая, и гораздо менее драматичная история. Признаков недостаточности сердца долгое время может не быть совсем, а диагноз ставят на основании типичного шума на клапане и по данным эхокардиографии. Не быстрое, но неуклонное увеличение сердца в размерах, нарушения ритма, и иногда — жалобы на боли за грудиной, могут быть признаком того, что вмешательство необходимо. Вместе с тем, течение заболевания позволяет следить за ним в динамике и выбрать время и метод коррекции порока.

В наилучшем случае все дело в самих створках и простым их разделением все и ограничится. В других – они настолько изменены, что придется заменить весь клапан искусственным протезом. В третьих – самых тяжелых – само кольцо аортального клапана может быть настолько узким, что невозможно вшить в него протез, даже самого малого диаметр. Тогда применяют разнообразные методы расширения этого кольца. Это уже большие и травматичные вмешательства со значительным риском, и отличный результат уже не столь закономерен.

Мы не будем вдаваться в технические подробности. Особенности операции у вашего ребенка, как и степень риска, и последствия вам должны подробно объяснить. Скажем только, что длительная (имеется в виду 10-20 лет) жизнь со стенозом аортального клапана опасна, т.к. может привести к серьезным осложнениям вплоть до внезапной смерти у, казалось бы, в остальном вполне здорового подростка. В любом случае, дамоклов меч необходимой операции висит до тех пор, пока она не будет сделана, а этот факт — тоже неблагоприятен для нормального психологического состояния и ребенка, и вас самих.

Результаты операций, в том числе и отдаленные, достаточно хорошие, если они делаются на благополучном (во всем остальном) фоне.

Интересно, что при совсем нередком варианте нормально работающего аортального клапана, когда вместо трех его створок имеются две (и обнаруживаются они случайно у «бессимптомного» человека), процессы «старения» створок, связанные с возрастом, идут гораздо быстрее, чем при трехстворчатом строении. Разрушение самих створок, отложение в них кальция можно наблюдать в 40-50 лет, когда появляются первые клинические симптомы: одышка, увеличение сердца, боли за грудиной, ощутимые нарушения ритма. Понятно, что это уже совсем другой сценарий, нежели описанный выше, но он вызван тем же стенозом клапана аорты. И, если двустворчатый клапан – это, несомненно, врожденное, то и его последствия можно отнести к врожденным порокам сердца, в каком бы возрасте они не были впервые выявлены.

Показания к замене клапана при появлении симптомов абсолютны, потому что следующим симптомом может быть внезапная остановка сердца и смерть. Операция протезирования аортального клапана сегодня не должна сопровождаться практически никаким риском, а конструкции самих клапанов настолько совершенны и долговечны, что позволяют вести нормальный образ жизни многие годы.

Причины и последствия сердечного фиброза у пациентов, направленных на операцию по замене аортального клапана

Arnault Galat

¹ УПЭК, AP ‐ HP, Учебная больница Анри ‐ Мондора, Кретей, Франция,

² Отделение кардиологии, AP ‐ HP, Учебная больница Анри ‐ Мондора, Кретей, Франция,

³ Департамент больничного-университетского старения грудной клетки-сосудов-крови (DHU ATVB), Кретей, Франция,

⁴ GRC Amyloid Research Institute, IMRB / INSERM U955, Кретей, Франция,

Азиз Геллих

¹ УПЭК, AP ‐ HP, Учебная больница Анри ‐ Мондора, Кретей, Франция,

² Отделение кардиологии, AP ‐ HP, Учебная больница Анри ‐ Мондора, Кретей, Франция,

³ Департамент больничного и университетского старения грудной клетки-сосудов-кровь (DHU ATVB), Кретей, Франция,

⁴ GRC Amyloid Research Institute, IMRB / INSERM U955, Кретей, Франция,

Дайан Бодес

¹ УПЭК, AP ‐ HP, Учебная больница Анри ‐ Мондора, Кретей, Франция,

² Отделение кардиологии, AP ‐ HP, Учебная больница Анри ‐ Мондора, Кретей, Франция,

³ Департамент больничного и университетского старения грудной клетки-сосудов-кровь (DHU ATVB), Кретей, Франция,

⁴ GRC Amyloid Research Institute, IMRB / INSERM U955, Кретей, Франция,

Лариса Липская

¹ УПЭК, AP ‐ HP, Учебная больница Анри ‐ Мондора, Кретей, Франция,

³ Департамент больничного и университетского старения грудной клетки-сосудов-кровь (DHU ATVB), Кретей, Франция,

⁴ GRC Amyloid Research Institute, IMRB / INSERM U955, Кретей, Франция,

Стефан Мутеро

¹ УПЭК, AP ‐ HP, Учебная больница Анри ‐ Мондора, Кретей, Франция,

⁵ Кафедра биохимии, AP ‐ HP, Учебная больница Анри ‐ Мондора, Кретей, Франция,

Эрик Бергенд

¹ УПЭК, AP ‐ HP, Учебная больница Анри ‐ Мондора, Кретей, Франция,

³ Департамент больничного и университетского старения грудной клетки-сосудов-кровь (DHU ATVB), Кретей, Франция,

⁶ Отделение сердечно-сосудистой хирургии, AP ‐ HP, Учебная больница Анри ‐ Мондора, Кретей, Франция,

Софи Хюэ

¹ УПЭК, AP ‐ HP, Учебная больница Анри ‐ Мондора, Кретей, Франция,

⁷ Кафедра иммунологии, AP ‐ HP, Учебная больница Анри ‐ Мондора, Кретей, Франция,

Жюльен Тернакл

¹ УПЭК, AP ‐ HP, Учебная больница Анри ‐ Мондора, Кретей, Франция,

² Отделение кардиологии, AP ‐ HP, Учебная больница Анри ‐ Мондора, Кретей, Франция,

³ Департамент больничного-университетского старения грудной клетки-сосудов-крови (DHU ATVB), Кретей, Франция,

⁴ GRC Amyloid Research Institute, IMRB / INSERM U955, Кретей, Франция,

Дания Мохти

⁸ Отделение кардиологии, Больница Дюпюитрен, CHU Limoges, Pôle Cœur-Poumon-Rein, Лимож, Франция,

Жан-Люк Монен

¹ УПЭК, AP ‐ HP, Учебная больница Анри ‐ Мондора, Кретей, Франция,

² Отделение кардиологии, AP ‐ HP, Учебная больница Анри ‐ Мондора, Кретей, Франция,

³ Департамент больничного-университетского старения грудной клетки-сосудов-крови (DHU ATVB), Кретей, Франция,

⁴ GRC Amyloid Research Institute, IMRB / INSERM U955, Кретей, Франция,

Женевьева Дерумо

¹ УПЭК, AP ‐ HP, Учебная больница Анри ‐ Мондора, Кретей, Франция,

² Отделение кардиологии, AP ‐ HP, Учебная больница Анри ‐ Мондора, Кретей, Франция,

³ Департамент больничного-университетского старения грудной клетки-сосудов-крови (DHU ATVB), Кретей, Франция,

⁴ GRC Amyloid Research Institute, IMRB / INSERM U955, Кретей, Франция,

Костин Раду

¹ УПЭК, AP ‐ HP, Учебная больница Анри ‐ Мондора, Кретей, Франция,

³ Департамент больничного и университетского старения грудной клетки-сосудов-кровь (DHU ATVB), Кретей, Франция,

⁶ Отделение сердечно-сосудистой хирургии, AP ‐ HP, Учебная больница Анри ‐ Мондора, Кретей, Франция,

Тибо Дами

¹ УПЭК, AP ‐ HP, Учебная больница Анри ‐ Мондора, Кретей, Франция,

² Отделение кардиологии, AP ‐ HP, Учебная больница Анри ‐ Мондора, Кретей, Франция,

³ Департамент больничного и университетского старения грудной клетки-сосудов-кровь (DHU ATVB), Кретей, Франция,

⁴ GRC Amyloid Research Institute, IMRB / INSERM U955, Кретей, Франция,

⁹ Inserm, Центр клинических исследований 1430, AP ‐ HP, Учебная больница Анри Мондора, Кретей, Франция,

Заболевание клапана: причины и типы

Обзор

В вашем сердце четыре клапана.Это митральный, трехстворчатый, аортальный и легочный клапаны. Клапаны гарантируют, что кровь течет через сердце только в одном направлении. Учить больше.

Что такое порок сердечного клапана?

Порок клапанов сердца возникает, когда клапаны сердца не работают должным образом. Пороки сердца могут быть вызваны стенозом клапанов или клапанной недостаточностью.

При клапанном пороке сердца стеноз клапана, ткани, образующие створки клапана, становятся более жесткими, сужая отверстие клапана и уменьшая количество крови, которая может проходить через него.Если сужение небольшое, общее функционирование сердца может не снижаться. Однако клапан может стать настолько узким (стенозированным), что функция сердца ухудшится, и остальная часть тела может не получить адекватный кровоток.

Другое заболевание клапанов сердца, называемое клапанная недостаточность (или регургитация, несостоятельность, «негерметичный клапан»), возникает, когда створки не закрываются полностью, позволяя крови течь назад через клапан. Этот обратный поток называется «регургитирующим потоком».”

Стенотический клапан

Суженный или стенозированный клапан требует от сердца более интенсивной перекачки, что может привести к перегрузке сердца и уменьшению притока крови к телу.

Регургитный клапан

A Регургитирующий клапан (некомпетентный, недостаточный или негерметичный) не закрывается полностью, позволяя крови двигаться назад через клапан.

У некоторых пациентов может быть как клапанный стеноз, так и клапанная недостаточность одного или нескольких клапанов.Заболевание клапана заставляет сердечную мышцу работать тяжелее, чтобы обеспечить циркуляцию нужного количества крови по телу.

Симптомы и причины

Что вызывает болезнь клапана?

Человек может родиться с пороком клапана (врожденным) или у него может развиться проблема в более позднем возрасте ( приобретенный) .Иногда причина порока клапана может быть неизвестна.

Загрузить бесплатное руководство по заболеваниям клапанов и вариантам лечения

Врожденный порок клапана

Врожденный порок клапана развивается до рождения. Общие проблемы, вызывающие этот тип клапанной болезни, — это неправильный размер клапана, неправильная форма створок и неправильное прикрепление створок. Чаще всего это поражает аортальный или легочный клапан.

Двустворчатый аортальный клапан — это тип врожденного порока клапана, который поражает аортальный клапан.Клапан имеет две створки (куспиды) вместо трех. Без третьей листовки клапан может быть:

• стеноз — жесткие створки клапана, которые не могут открываться или закрываться должным образом
• дырявый — не может плотно закрыться (срыгивание).

Двустворчатый аортальный клапан — две листочки

Нормальный аортальный клапан — три листочка

Это чаще встречается у некоторых членов семьи. По крайней мере, у 25 процентов пациентов с этим заболеванием аорта над клапаном (корнем аорты) больше, чем обычно.Заболевание двустворчатого аортального клапана поражает около 2 процентов населения.

Приобретенная болезнь клапана

Приобретенная болезнь клапана включает проблемы, которые развиваются с клапанами, которые когда-то были нормальными. Приобретенное заболевание может быть результатом инфекции, например, инфекционного эндокардита и ревматической лихорадки. Это также может быть вызвано изменениями в структуре клапана, такими как растяжение или разрыв сухожильных хорд или сосочковых мышц, фиброзно-кальцифицирующая дегенерация или расширение фиброзного кольца клапана.Иногда причина приобретенного порока клапана неизвестна.

Инфекция

Ревматическая лихорадка

Ревматическая лихорадка вызывает распространенный тип клапанной болезни — ревматический порок сердца. Вызывает:

• створки сердечного клапана могут воспаляться
• створки могут слипаться и становиться рубцами, жесткими, утолщенными и укороченными
• один или несколько клапанов (чаще всего митральный клапан) могут стать стенозированными (суженными) или негерметичными.

Ревматическая лихорадка обычно возникает в результате нелеченой стрептококковой инфекции, например, ангины.Использование пенициллина для лечения ангины может предотвратить это заболевание. Ревматическая лихорадка чаще всего возникает у детей в возрасте от пяти до пятнадцати лет. Иногда для развития симптомов клапанной болезни требуются годы. Сам клапан не инфицирован при ревматической лихорадке. Вместо этого организм вырабатывает антитела для борьбы с инфекцией, и они реагируют с сердечными клапанами, вызывая воспаление и, в конечном итоге, рубцевание.

Эндокардит

Инфекционный эндокардит (также называемый бактериальным эндокардитом) — это опасная для жизни инфекция сердечных клапанов или внутренней оболочки сердца (эндокарда).Это происходит, когда микробы (особенно бактерии, но иногда грибки и другие микробы) попадают в ваш кровоток и прикрепляются к поверхности сердечных клапанов. При эндокардите:

• микробы атакуют сердечный клапан, вызывая разрастания на клапане, отверстия в клапане или рубцевание клапанной ткани
• может вызвать протекание клапана или его стенозирование (сужение)

Микробы могут попасть в ваш кровоток в течение:

• стоматологические процедуры
• хирургия
• внутривенное (в / в) употребление наркотиков
• тяжелые инфекции

Если у вас заболевание клапана (если у вас нет легких форм пролапса митрального клапана) или вы перенесли операцию на клапане, вы подвергаетесь повышенному риску заражения этой опасной для жизни инфекцией.Эндокардит может быть смертельным, если его не лечить.

Другие причины клапанной болезни включают:

Типы конструкций

Изменения в структуре клапана могут возникать как по приобретенным, так и по врожденным причинам

К ним относятся типы структурных заболеваний клапанов.

Растяжение или разрыв сухожильных хорд или папиллярных мышц

Створки клапана могут течь назад (створка цепа), когда желудочки сокращаются, вызывая негерметичный клапан.Наиболее поражен митральный клапан. Это может быть результатом:

• сердечный приступ
• Инфекция сердечного клапана
• травма

Пролапс митрального клапана (MVP)

Пролапс митрального клапана (ПМК) — это тип миксоматозного клапана, вызываемого более слабой, чем нормальная, соединительной тканью митрального клапана. Состояние заставляет створки митрального клапана возвращаться в левое предсердие при сокращении сердца. Ткани клапана также становятся ненормальными и растягиваются, что приводит к утечке клапана.

Нормальный митральный клапан — Листочки плотно закрываются, чтобы кровь не текла назад при сокращении желудочка

Пролапс митрального клапана — створки митрального клапана растягиваются, клапан может протекать

Серьезно ли пролапс митрального клапана?

MVP затрагивает от 1 до 2 процентов населения. Мужчины и женщины имеют одинаковый риск ПМК. Состояние обычно не является поводом для беспокойства. Лишь небольшому проценту пациентов с ПМК в конечном итоге требуется операция.Если пролапс становится серьезным или связан с разрывом хорд или створок цепа (дискет, отсутствие поддержки), это может привести к сильной утечке и может потребоваться хирургическое вмешательство.

Все пациенты с ПМК должны спросить своего врача, требуются ли им меры для предотвращения эндокардита. Узнать больше о MVP.

Фибро-кальцифицирующая дегенерация

Фибро-кальцифицирующая дегенерация: отверстие клапана сужается. Чаще всего поражается аортальный клапан. Часто встречается у взрослых старше 65 лет.Створки клапана становятся фиброзными (утолщенными) и кальцинированными (затвердевшими), что приводит к сужению отверстия клапана. Факторы риска для этого типа порока клапана включают:

• повышенный возраст
• малая масса тела
• высокое кровяное давление

Расширение кольцевого пространства клапана

Расширение кольцевого пространства клапана вызывает утечку клапана

Расширение или растяжение кольца клапана (дилатация) приводит к тому, что створки не имеют поддержки и не закрываются плотно.Это приводит к утечке сердечного клапана.

Расширение может произойти, когда сердечная мышца повреждена из-за:

• инфаркт (травма сердечной мышцы)
• кардиомиопатия (ослабленная сердечная мышца)
• наследственные заболевания, такие как синдром Марфана
• сердечная недостаточность
• продвинутые стадии гипертонии
• сифилис

Унаследованное заболевание сердца, такое как синдром Марфана, может привести к увеличению аорты и нарушению нормального закрытия створок аортального клапана, что приводит к утечке клапана.Это также может произойти, если аорта увеличена по другим причинам, таким как аневризма, ревматологические состояния или высокое кровяное давление.

Узнайте больше о клапанной болезни.

Транскатетерные аортальные клапаны сердца: гистологический анализ, позволяющий понять утолщение створок и структурную дегенерацию клапана

Резюме

Цели

В этом исследовании изучались процессы, вызывающие утолщение створок и структурную дегенерацию клапана (СВД).

Предпосылки

Хотя транскатетерная замена аортального клапана (TAVR) изменила лечение стеноза аорты, на основании исследований с использованием компьютерной томографии (КТ) сохраняются опасения относительно SVD, потенциально связанной с тромбозом и утолщением клапана. Подробные гистологические анализы помогают понять эти процессы.

Методы

Эксплантированные транскатетерные сердечные клапаны (THV) оценивали на тромбоз, фиброз и кальциноз для количественной оценки толщины створки.Иммуногистохимический и микроскопический подходы были использованы для исследования механизмов, связанных с SVD.

Результаты

THV (n = 23) были получены от 22 пациентов (средний возраст 81 год; 50% мужчины) в период от 0 до 2583 дней после TAVR. Максимальная толщина створки увеличивалась относительно продолжительности имплантата (ρ = 0,427; p = 0,027). THV, эксплантированные через> 2 года, были толще, чем те, что эксплантированы через <2 лет (p = 0,007). Все THV имели прикрепленный тромб как на стороне аорты, так и на стороне желудочка, который после 60 дней наблюдался в сочетании с фиброзом, а после 4 лет имел кальциноз.Раннее образование тромба (<60 дней) произошло, несмотря на быструю эндотелизацию с аномальным гиперпластическим фенотипом. Фиброз наблюдался у 6 пациентов как на аортальной, так и на желудочковой поверхности THV, со временем ремоделировался и был связан с экспрессией матриксной металлопротеиназы-1. Пять THV показали явную кальцификацию, связанную с прилипшим тромбом и фиброзом.

Выводы

Имеется зависящая от времени дегенерация THV, состоящая из тромбообразования, эндотелиальной гиперплазии, фиброза, ремоделирования тканей, экспрессии протеиназ и кальцификации.Дальнейшие исследования необходимы для более глубокого понимания этих механизмов, способствующих утолщению створки и SVD.

Ключевые слова

тромбоз створок

структурная дегенерация клапана

TAVR

транскатетерные сердечные клапаны

Аббревиатуры и аббревиатуры

CD31

кластер дифференцировки 31

CD45 / LCA

кластер дифференцировки

общий антиген

дисперсионная рентгеновская спектроскопия

MMP

матричная металлопротеиназа

PECAM

молекула адгезии тромбоцитов и эндотелиальных клеток

SEM

растровая электронная микроскопия

SHG

генерация второй гармоники

SVD

структурная дегенерация клапана

© 2019 Фонд Американского колледжа кардиологии.Опубликовано Elsevier.

Рекомендуемые статьи

Ссылки на статьи

Аортальный клапан — обзор

Аортальный клапан

Створки аортального клапана становятся белыми и непрозрачными даже в нормальном пожилом возрасте. Часто наблюдаются липидные отложения на поверхности аорты. Основными возрастными изменениями аортального клапана являются увеличение толщины клапана из-за фиброза, кальцификации, разрастаний Лямбля и фенестрации (рис. 2.4).

Рисунок 2.4. Общие клапанные изменения у пожилых людей: (а) фенестрация (черная стрелка) и разрастание Лямбля (острие стрелки) в створке аортального клапана; (b) передняя створка (Ant) митрального клапана (MV) демонстрирует увеличенную толщину клапана и отложение липидов.Задний створок (штифт) MV утолщен, непрозрачен с капюшоном (белые стрелки).

У нормальных людей степень толщины клапана аорты не связана ни с полом, ни с массой сердца [26]. Однако с возрастом средняя толщина аортальных клапанов обычно увеличивается [26]. Фиброзное утолщение и / или кальциноз аортального клапана без значительной обструкции называется склерозом аортального клапана (ASc). Недавний метаанализ показал, что распространенность ASc составляла 9% у лиц со средним возрастом 54 года и 42% у лиц со средним возрастом 81 год [27].В этих исследованиях у лиц с ASc риск развития клинического стеноза аортального клапана составлял 1,8–1,9% в год [27]. Узелок иногда обнаруживается в центре места коаптации, и это узелок Арантия. Сахасакул и др. измерили толщину аортального и митрального клапанов в 200 здоровых сердцах, полученных при вскрытии [26]. Толщина увеличивалась во всех частях створок аортального клапана, включая закрывающий край, узел арантия и среднюю часть между краем и кольцом аорты [26]. Изменения толщины стали более заметными после 50 лет [26].Интересно, что узелки и свободные края в некоронарных створках были толще по сравнению с левыми и правыми коронарными створками [26]. Самой толстой областью был узелок Arantius (рис. 2.5) [26]. Узелок Arantius обычно сначала появляется в некоронарном бугорке [12]. Хотя узелки Arantius были замечены на любых клапанах аорты, узел на некоронарном бугре был самым большим [12]. Сильный контакт между створками клапана может вызвать локальное повреждение створок, что приведет к утолщению эндокарда.Микроскопически узелок демонстрирует разрастание коллагеновых и эластических волокон в желудочках и фрагментацию эластических пластинок [12].

Рисунок 2.5. Общие находки на клапанах пожилого возраста: (а) узелок Арантия (острие стрелки) на некоронарном створке (NCC) и небактериальный тромботический эндокардит (NBTE) на правом коронарном стволе (ПКР) аортального клапана; (б) NBTE (стрелки) на передней (Ant) и задней (Post) створках митрального клапана. Обратите внимание, что на створках клапана нет разрушительной растительности, а растительность NBTE легко удаляется с поверхности створок клапана; (c) гистологически NBTE (N) состоит из фибрина и тромбоцитов (окрашивание H и E, 20 ×).

Так называемая фиброэластическая гиперплазия эндокарда иногда приводит к спаечному процессу в створках аортального клапана [12]. Считается, что причиной этой гиперплазии является кровоток под высоким давлением [12]. Распространенность фиброэластической гиперплазии увеличивается с возрастом [12]. Спайки спаек следует отличать от спаек спаек, которые наблюдаются при поствоспалительном (ревматическом) пороке клапана. При поствоспалительном пороке клапана помимо спаечного сращения наблюдается сильное диффузное утолщение створок.

Кальцификация створок аортального клапана — частая находка в сердце пожилых людей. Кальцификация клапанов наблюдается как на аортальном, так и на митральном клапанах в результате старения; однако кальциноз более распространен и появляется раньше в аортальном клапане, чем в митральном [26,28]. Кальцификация сначала происходит на аортальной стороне створок клапана [2,29]. Свободные края створок обычно не содержат известковых отложений [2]. Створки аортального клапана, особенно аортальная сторона створок, хронически подвергаются напряжению сдвига, вызывающему повреждение поверхностного эндотелия [29].В тяжелых случаях кальциноз может полностью занять пазуху Вальсальвы. Около 50% пожилых сердец имеют отложения кальция в створках аортального клапана при вскрытии [9]. В одном исследовании 10% всех случаев аутопсии имели достаточно серьезную кальцификацию, чтобы вызвать АС [9]. Однако не вся кальцификация приводит к АС. Когда кальциноз выражен, но не вызывает увеличения градиента поперек клапана, применяется термин склероз аорты. Микроскопически кальциноз сначала обнаруживается в фиброзе клапана [12], но в конечном итоге на всю толщину, с эрозией по поверхности створки.

Кальцификация также обнаруживается в кольце аорты. Кальцификация кольца аорты в значительной степени связана с атеросклеротической кальцификацией сосудистых территорий, включая коронарные артерии, грудную / брюшную аорту, сонные артерии и подвздошные артерии [3]. Факторы риска кальцификации кольца аорты такие же, как и у атеросклероза, и включают старение, курение и гипертонию [3].

Разрастание Лямбля — это клапанная цепочка, которая является подвижной, тонкой, нитевидной / папиллярной и имеет белую / полупрозрачную структуру (Рисунок 2.4) [30]. Ламбл из Праги впервые описал разрастание Ламбля в 1856 году [30]. Разрастание Лямбля — частая находка на аортальном клапане, особенно у пожилых людей. Распространенность увеличивается с возрастом [30]. Могут быть задействованы как аортальный, так и митральный клапаны. Разрастание Лямбля редко встречается на трехстворчатом или легочном клапане [30]. Разрастание Лямбля чаще наблюдается при аномально толстой створке [30]. Патогенез неясен, но считается, что кровоток высокого давления играет роль в прогрессировании [30].Грубо говоря, различают два типа наростов Ламбля: нитевидные и пластинчатые [31]. Нитевидный тип наростов Лямбля в основном присутствует на узелке Arantius и свободном крае створок аортального клапана [31]. Нитевидный тип более толстый внизу, тоньше на кончике, иногда бывает разветвление [31]. Пластинчатый тип имеет уплощенную структуру [31]. Нитевидный тип наростов Ламбля на свободном крае считается возрастным изменением [31]. Разрастание Лямбля чаще встречается на желудочковой стороне створок аорты.Размер колеблется от менее 1 до 10 мм. Количество наростов Ламбля варьируется от человека к человеку [30]. Микроскопически центральное ядро ​​наростов Ламбла состоит из эластичных волокон и коллагена и часто является гипоцеллюлярным [30]. Центральное ядро ​​покрыто одним слоем эндотелиальных клеток, которые иногда выглядят гиперпластическими [30]. Эндотелиальный слой является продолжением клапанного эндотелия [30]. Клинически наросты Лямбля могут быть связаны с системной эмболией [30].Однако неясно, действительно ли разрастание Ламбля является фактором риска эмболических событий [30].

Фенестрация — это дефект в виде окна в створках клапана, который обнаруживается над линиями закрытия и примыкает к спайкам створок (рис. 2.4) [12]. Частота фенестрации увеличивается с возрастом [12]. Фенестрация наблюдается и у молодых людей. Однако у молодых частота меньше. Фенестрация обнаружена у 12% пациентов в возрасте до 45 лет [12]. Поскольку оконные проемы возникают над линией закрытия, они не имеют значения.

Время вмешательства при стенозе аорты: обзор текущих и будущих стратегий

Цели обучения

• Рассмотреть патофизиологию фиброкальцифицирующего стеноза аорты, реакцию миокарда на перегрузку давлением и текущие клинические рекомендации относительно времени вмешательства на клапанах.

• Изучить и количественно оценить риски раннего вмешательства у бессимптомных пациентов по сравнению с рисками стратегии бдительного ожидания.

• Подробно описать будущие потенциальные стратегии для принятия решения о сроках вмешательства на аортальном клапане и текущих текущих рандомизированных контролируемых исследованиях.

Введение

Стеноз аорты (АС) — наиболее распространенное заболевание клапана, требующее хирургического вмешательства в странах с высоким уровнем дохода.1 Оно характеризуется прогрессирующим утолщением, фиброзом и кальцификацией створок, что приводит к сужению и обструкции клапана2 последующее увеличение постнагрузки левого желудочка приводит к гипертрофической реакции левого желудочка, нормализации напряжения стенки и поддержанию сердечного выброса.Однако при прогрессирующем стенозе клапана этот гипертрофический ответ в конечном итоге декомпенсируется, что приводит к развитию симптомов, сердечной недостаточности и смерти.

Поскольку не было доказано, что лекарства уменьшают или обращают вспять прогрессирование стеноза, единственным доступным лечением является замена клапана. В идеале это должно выполняться, когда риски болезненного процесса (например, внезапная сердечная смерть, необратимые функциональные нарушения и сердечная недостаточность) превышают риски вмешательства (например, процедурный риск, долгосрочные осложнения и потенциальная необходимость в повторной операции).Однако нам часто не хватает надежных доказательств для точной оценки такого риска. Поэтому у многих пациентов сложно выбрать время проведения клапанного вмешательства, и современные клинические рекомендации часто подкрепляются историческими данными наблюдений, а не высококачественными рандомизированными контролируемыми исследованиями. В этой статье мы рассмотрим наше текущее понимание патофизиологии АС, опишем и изучим доказательства, лежащие в основе текущих рекомендаций, а также изучим возможные будущие стратегии для оптимизации сроков вмешательства на клапане.

Патофизиология клапанного стеноза и гипертрофический ответ

Со времени первоначального описания AS, выполненного Mönckeberg в 1904 году, снижение ревматической лихорадки и старение населения привели к демографическому переходу к фиброкальцифическому заболеванию. В течение многих лет фиброкальцифицирующий АС рассматривался как дегенеративное заболевание, при котором прогрессирующий «износ» приводил к структурным повреждениям и пассивной кальцификации клапанов. Однако современное мнение таково, что фиброкальцифицирующий АС развивается как часть ряда сложных и строго регулируемых воспалительных, фиброзных и остеогенных процессов.Патофизиологические процессы, вызывающие стеноз аортального клапана, можно разделить на две фазы. Фаза инициации характеризуется повреждением эндотелия, сопровождающимся инфильтрацией липидов, окислением липидов и провоспалительным ответом. Несмотря на явное сходство с атеросклерозом, три крупных рандомизированных исследования не продемонстрировали какого-либо влияния статинов на прогрессирование заболевания или клинический исход. Фаза размножения характеризуется появлением остеобластоподобных клеток, которые координируют прогрессивное отложение кальция в клапанах и костного матрикса.Этот остеогенный фенотип включает в себя множество сигнальных молекул, участвующих в формировании костей, и одновременно самоподдерживающийся, и строго регулируемый 2. Достижения в области визуализации теперь позволяют неинвазивно оценивать как нагрузку, так и активность кальцификации в клапане3 4; тем не менее, тяжесть обструкции аортального клапана по-прежнему лучше всего оценивать с помощью эхокардиографии.

Реакция миокарда

Традиционное внимание при оценке AS было сосредоточено на клапане. Однако ответ миокарда левого желудочка на перегрузку давлением не менее важен, 6 особенно потому, что корреляция между эхокардиографическими показателями тяжести АС и степенью гипертрофии миокарда в лучшем случае умеренная.7 Хотя гипертрофия левого желудочка поддерживает напряжение стенки и сердечный выброс в течение многих лет, в конечном итоге она декомпенсируется, и ключевыми процессами становятся гибель клеток и фиброз миокарда. позже в этой статье. Пол, по-видимому, имеет важное влияние как на реакцию ремоделирования ЛЖ, так и на исходы пациентов, 9 но подробное обсуждение выходит за рамки этой статьи.

Текущие стратегии лечения и их ограничения

В общих чертах, современные клинические руководства рекомендуют вмешательство аортального клапана, когда степень стеноза считается тяжелой и есть доказательства декомпенсации левого желудочка, с использованием прямых объективных или суррогатных симптоматических мер (рисунок 1 и таблица 1) .10 11 Тяжесть гемодинамики лучше всего оценивать с помощью эхокардиографии, но это может быть сложно, когда показатели тяжести противоречивы или существуют состояния с низким кровотоком.Новые рекомендации по подтверждению серьезности СА приведены в обновленном руководстве ESC / EACTS 2017 г.5. Подробное обсуждение состояний с низким расходом выходит за рамки данной статьи, но его можно найти в другом месте.12

Рисунок 1

Алгоритм ESC / EACTS для лечения тяжелого АС (рекомендации 2017 г.). АС — стеноз аорты; ФВЛЖ, фракция выброса левого желудочка; SAVR, хирургическое протезирование аортального клапана; TAVI, транскатетерная имплантация аортального клапана.

Таблица 1

Рекомендации по вмешательству у пациентов с тяжелым СА (рекомендации ESC / EACTS 2017)

Наличие симптомов, связанных с СА

Общепризнано, что развитие симптомов у пациента (одышка при физической нагрузке, стенокардия или обморок; таблица 2) служит индикатором декомпенсации левого желудочка и плачевного прогноза без вмешательства.Это было впервые описано в основополагающей статье Браунвальда и Росса в 1968 году13 и составляет основу того, как мы ведем пациентов сегодня. Однако это открытие было основано на ретроспективных данных всего 12 пациентов со смесью двустворчатого и ревматического клапанов и средним возрастом смерти 63 года. Изменяющаяся демография СА затрудняет интерпретацию актуальности этих исторических данных для пациентов, наблюдаемых в нынешней практике, которым часто исполнилось восемь или девять десятилетий.Оценка симптомов у этих пациентов может быть очень сложной задачей из-за высокой распространенности как сопутствующих заболеваний, которые могут привести к ложному отнесению симптомов к СА, так и отсутствия физической активности, что может скрывать проблемы, связанные с физической нагрузкой.

Таблица 2

Симптоматология тяжелого стеноза аорты

Тесты с физической нагрузкой могут помочь выявить симптомы у многих пациентов и безопасны при выполнении у стабильных пациентов.14 Руководства ESC рекомендуют хирургическое вмешательство у пациентов с тяжелым AS и типичными симптомами при тестировании с физической нагрузкой (класс I, уровень C ) или падение систолического артериального давления при максимальной нагрузке (класс IIa, уровень C).Эта рекомендация в значительной степени основана на данных наблюдений, демонстрирующих, что положительный результат теста с физической нагрузкой является сильным предиктором внезапной смерти или развития симптомов.15 Однако эти данные ограничены и состоят из серии относительно небольших наблюдательных исследований с неотъемлемым риском систематической ошибки и неоднородности. к тому, что составляло ненормальное испытание. Согласно недавнему метаанализу, в то время как отрицательная прогностическая ценность стресс-тестов для последующих сердечных событий является разумной (79%), положительная прогностическая ценность умеренная (66%).14 У нагрузочного тестирования есть и другие существенные ограничения; до 20% пациентов не смогут выполнить тест из-за плохой мобильности, в то время как ранее существовавшие отклонения ЭКГ присутствуют у 50% пациентов, что затрудняет интерпретацию теста.16 Стоит отметить, что тесты с физической нагрузкой также могут выявить вызванные отклонениями сопутствующей ишемической болезнью сердца, которая является важным фактором как лечения, так и прогноза17.

Нарушение фракции выброса левого желудочка

Развитие систолической недостаточности левого желудочка, что определяется снижением фракции выброса левого желудочка, является неизбежным следствием прогрессирующего и нелеченного стеноза клапана, если предположить, что внезапная смерть не наступит.Несмотря на то, что риск периоперационной смертности повышается при снижении фракции выброса, у этих пациентов мрачный прогноз без вмешательства и улучшенные отдаленные результаты с заменой клапана, получившей рекомендацию класса I, уровня C в клинических руководствах.

В клинической практике у пациентов с СА может развиться снижение фракции выброса по разным причинам, и остается важным рассмотреть механизм этого снижения и обратимо ли оно.Уменьшение фракции выброса происходит как прямая реакция на увеличение постнагрузки и будет восстанавливаться после замены клапана. Напротив, фракция выброса не улучшается примерно у 25% пациентов10, 11, 18, 19, которые с большей вероятностью сохранят симптомы и имеют неблагоприятные долгосрочные результаты (в два раза больше вероятности смерти в течение 5 лет наблюдения) .20 В этих случаях У пациентов стойкая систолическая дисфункция, по-видимому, связана с развитием необратимого рубца из-за инфаркта миокарда или декомпенсации гипертрофического ответа.21 У больных, ослабленных пациентов такая информация может определять, будет ли польза от вмешательства на клапане.

Таким образом, снижение фракции выброса является поздним, неспецифическим и часто необратимым признаком АС, что вызывает интерес к альтернативным методам выявления декомпенсации левого желудочка7 22–24, о чем будет сказано ниже.

Очень тяжелый AS

Пациенты с критическим AS, по-видимому, имеют особенно плохой прогноз, аналогичный прогнозу симптоматического тяжелого AS.25 Действительно, пациенты с максимальной скоростью струи в аорте> 5,0 и> 5,5 м / с демонстрируют 2-летнюю выживаемость без событий 43% и 25%, соответственно, по сравнению с 70% у пациентов с Vmax 4,0–4,9 м / с. 26 Поэтому рекомендации ESC / EACTS рекомендуют рассмотреть возможность замены аортального клапана у пациентов с Vmax> 5,5 м / с, если предполагаемый хирургический риск низкий (класс IIa, уровень C). Однако в этих обсервационных исследованиях в основном изучалась комбинированная конечная точка смертности и направления к специалистам для вмешательства на аортальном клапане с высоким риском систематической ошибки направления и частотой событий, главным образом обусловленных решениями о проведении операции.

Быстрое гемодинамическое прогрессирование

Хотя средняя скорость прогрессирования (измеренная по пиковой скорости аортальной струи) составляет 0,24 ± 0,30 м / с / год, эта скорость сильно варьируется27. измерения пиковой скорости, которая может быть высокой в ​​клинической практике. У пациентов с быстрым прогрессированием (> 0,3 м / с / год) и значительной кальцификацией клапана скорость развития симптомов или смертности составляет 79% через 2 года.28 В результате направление на хирургическое вмешательство этим пациентам относится к классу IIa, рекомендация уровня C в последних руководствах.Однако, опять же, это основано на ограниченных данных наблюдений, и эта стратегия требует стандартизированной высококачественной эхокардиографии в течение нескольких лет для уверенного определения скорости прогрессирования.

Повышение уровня натрийуретического пептида B-типа (BNP)

BNP — это первый сердечный биомаркер, который будет включен в алгоритм принятия решения о замене аортального клапана. Ранние исследования натрийуретических пептидов при СА были многообещающими, но подвергались критике за их небольшой размер, характер наблюдения и использование более мягких конечных точек.29 30 Кроме того, у многих пациентов были симптомы, и вариации нормального BNP в зависимости от возраста и пола не учитывались. Более недавнее исследование 565 пациентов с бессимптомным среднетяжелым и тяжелым АС показало, что отношение BNP (измеренное значение BNP, деленное на верхнюю границу нормы для возраста и пола пациента)> 1 независимо предсказывало смертность, а соотношение> 3 имел HR 7,3 для выживаемости у пациентов с бессимптомным тяжелым AS.31 Таким образом, последние клинические рекомендации отражают эти данные с уровнем IIa, рекомендацией класса C для замены аортального клапана, если соотношение BNP постоянно выше 3 и общий хирургический риск составляет низкий.Однако BNP является неспецифическим маркером сердечной дисфункции, и его полезность, как и каждый из других параметров, еще предстоит проверить в рандомизированном контролируемом исследовании.

Недавно опубликованные клинические рекомендации ESC также удалили два предыдущих показания IIb для ЗАК у бессимптомных пациентов: увеличение среднего аортального градиента> 20 мм рт.

Уравновешивание конкурирующих рисков

Многие из наших рекомендуемых нами стратегий имеют явные ограничения.Большинство из них основаны на ограниченных данных наблюдений и поддерживаются рекомендациями уровня C. Следовательно, необходимы рандомизированные контролируемые испытания для оценки оптимального времени операции и новые объективные методы для принятия этого важного клинического решения. В идеале вмешательство должно проводиться у пациентов в тот момент, когда левый желудочек начинает декомпенсацию, но до того, как накопится существенный необратимый ущерб, и в то время, когда краткосрочные и долгосрочные риски вмешательства перевешиваются рисками невмешательства ( рисунок 2 и таблица 3).Поэтому понимание этих конкурирующих рисков имеет решающее значение.

Рисунок 2

Оптимизация времени вмешательства аортального клапана при прогрессирующем стенозе аорты. TAVI, транскатетерная установка аортального клапана.

Таблица 3

Оценка клинических рисков, связанных с настороженным ожиданием или стратегиями раннего вмешательства

Риски клапанного вмешательства

Хирургическая замена аортального клапана остается стандартом лечения клапанного вмешательства, с улучшением хирургического и послеоперационного ухода, снижающим периоперационную смертность до ~ 1% –3%.Другие важные периоперационные осложнения включают нарушение проводимости, требующее установки постоянного кардиостимулятора (1,5–8,6% 32) и нарушения мозгового кровообращения (2,4–8,1% 33–35). Также существует риск снижения когнитивных функций (из-за периоперационных микроэмболий гипоперфузии головного мозга или нейротоксичности анестетиков35). Индивидуальный риск этих осложнений можно оценить с помощью калькуляторов хирургического риска, таких как EUROSCORE II и рейтинг Общества торакальных хирургов. Аргументом в пользу раннего хирургического вмешательства является то, что операционный риск ниже у молодых пациентов, которые не имеют симптомов, имеют меньшую сопутствующую патологию и имеют нормальную функцию левого желудочка.

Появление минимально инвазивных транскатетерных вставок аортального клапана (TAVI) за последние 10 лет полностью изменило картину принятия решений относительно вмешательства на клапане у пациентов с симптомами. Текущие испытания показывают не меньшую эффективность этой чрескожной техники по сравнению с хирургическим вмешательством у пациентов как с высоким, так и с промежуточным риском, 34, 36–39, и процедурный риск может еще больше снизиться по мере увеличения клинического опыта и достижений в дизайне протезов и доставке.Действительно, количество серьезных сосудистых осложнений существенно снизилось (с> 10% до <5% 40), как и частота инсультов, которая составляет от 2% до 3% в современных когортах.40 Однако потребность в постоянной постпроцедурной кардиостимуляции остается неизменно выше, чем хирургическое вмешательство при> 10% 40, и хотя TAVI позволяет быстро выздороветь и мобилизовать пациента, долговечность этих биопротезов не была продемонстрирована.41 Это будет ключевым моментом, прежде чем можно будет рекомендовать их широкое использование в более молодых или бессимптомных группах пациентов.

Выполнение вмешательства на клапане сопряжено с небольшими, но значительными ежегодными рисками, связанными с наличием протеза клапана. На эти риски сильно влияет тип клапана, при этом как большие кровотечения, связанные с приемом антикоагулянтов (1,8–2,6% в год), так и тромбоэмболия (0,7–1,0% в год) чаще возникают при механических клапанах42. Кроме того, существует повышенный риск. эндокардита (1–3% в течение первого года, затем <0,5% в год43), который имеет высокую сопутствующую заболеваемость и смертность.В то время как структурная дегенерация клапана является чрезвычайно редкой для механических клапанов, биопротезные клапаны имеют ограниченный срок службы, который трудно предсказать. У этих пациентов дегенерация клапана обычно начинается через 10 лет после имплантации44 и происходит быстрее у молодых пациентов.45 Это чрезвычайно важная проблема, если биопротезные клапаны будут использоваться у молодых бессимптомных пациентов. Текущие исследования методов децеллюляризации и тканевой инженерии могут привести к увеличению долговечности биопротезных клапанов, в то время как достижения в конструкции механических клапанов могут в конечном итоге устранить необходимость в антикоагуляции и связанный с этим риск кровотечения.Кроме того, использование транскатетерного клапана внутри хирургического биопротезного клапана (так называемый TAVI «клапан в клапане») может снизить риск будущих процедур, если произойдет дегенерация клапана.

Риски невмешательства

Риск внезапной сердечной смерти у пациентов с бессимптомным тяжелым АС, управляемым консервативно, составляет ~ 1% в год и протекает без предшествующих симптомов в 70% случаев.46–48 При появлении симптомов может наблюдаться дальнейшее клиническое ухудшение. быть быстрым со значительным риском внезапной смерти в ожидании вмешательства (4% через 1 месяц, 12% через 6 месяцев).49

Отсрочка вмешательства на аортальном клапане до тех пор, пока не появятся доказательства прогрессирующей декомпенсации левого желудочка, приводит к более высокому периоперационному риску.48 Обсервационные исследования показали повышенную периоперационную смертность (9% –19% 10 20 50) у пациентов, у которых развилось систолическое нарушение левого желудочка и на поздних стадиях. фиброз миокарда.51 Дальнейшая стратификация риска может быть проведена с помощью стресс-эхокардиографии для оценки сократительного резерва миокарда с более низким периоперационным риском при наличии сократительного резерва (5% против 22% –32% 11 52).Однако, учитывая мрачный прогноз нелеченого АС, даже пациенты без сократительного резерва улучшают долгосрочную выживаемость, если они переживают периоперационный период.

Наибольшее бремя смертности и заболеваемости, связанное с отсрочкой клапанного вмешательства, по-видимому, происходит в месяцы и годы после ЗАК, особенно у тех пациентов, у которых есть признаки декомпенсации левого желудочка. Как обсуждалось, пациенты с нарушенной фракцией выброса до AVR имеют плохой долгосрочный прогноз, 20 в то время как в недавнем исследовании пациентов с АС с высокой вероятностью декомпенсации ЛЖ более половины были либо мертвы, либо госпитализированы с сердечной недостаточностью. в течение 2-х лет.53 Оба этих наблюдения могут отражать развитие необратимого рубцевания миокарда, пока пациенты ждут операции.

Возможные будущие стратегии

Было предложено несколько различных стратегий для оптимизации сроков замены клапана при СА, многие из которых в настоящее время оцениваются в контексте рандомизированных контролируемых испытаний (рисунок 3 и таблица 4). Многие из этих методов нацелены на бессимптомных пациентов, и следует признать, что многие пациенты, которые в остальном чувствуют себя здоровыми и здоровыми, могут не захотеть подвергаться серьезной операции на сердце.

Рисунок 3

Сравнение дизайнов рандомизированных контролируемых исследований EARLY-TAVR и EVoLVeD. В настоящее время набор рандомизированных контролируемых исследований обычно делится на две группы: те, которые изучают клапанное вмешательство у всех бессимптомных пациентов с тяжелым АС (например, EARLY-TAVR), и те, которые хотят целевого вмешательства, основанного на показателях декомпенсации левого желудочка (например, EVoLVeD). АС — стеноз аорты; CMR, магнитный резонанс сердца; EARLY-TAVR, Оценка транскатетерной замены аортального клапана по сравнению с SurveilLance у пациентов с асимптоматическим тяжелым стенозом аорты; EVoLVeD, Ранняя замена клапана на основе биомаркеров декомпенсации левого желудочка у бессимптомных пациентов с тяжелым АС; hs, высокая чувствительность; LV, левый желудочек; TAVI, транскатетерная установка аортального клапана.

Таблица 4

Текущие и запланированные рандомизированные контролируемые испытания по изучению сроков вмешательства на аортальном клапане

Все пациенты с тяжелым AS

Исторически сложилось так, что «протезирование аортального клапана является наиболее частой причиной смерти у пациентов с бессимптомным тяжелым стенозом аорты» . Однако улучшение результатов после хирургической и транскатетерной замены клапана ставит под сомнение эту доктрину. Выполнение клапанного вмешательства всем бессимптомным пациентам с тяжелым АС — простое и прагматичное решение, которое не стремится определить точку, в которой происходит декомпенсация левого желудочка.Хотя некоторые пациенты будут подвергнуты вмешательству раньше, чем они могли потребоваться (и, следовательно, излишне столкнутся с проблемами, связанными с протезами клапанов), риски, связанные с современными методами вмешательства, низки, и ни один пациент не должен оставаться с необратимой декомпенсацией левого желудочка. Эта стратегия подтверждается данными из японского журнала Contemporary результатов после хирургического вмешательства и медицинского лечения у пациентов с тяжелым стенозом аорты (ТЕКУЩИЙ AS).Сопоставление по шкале предрасположенности использовалось для сравнения 291 бессимптомного пациента, перенесшего раннюю операцию, с 291 пациентом, лечившимся консервативно. У тех, кто получил АРР на ранней стадии, снизилась смертность от всех причин через 5 лет (15%) по сравнению с теми, кто первоначально лечился консервативно (26%). Количество госпитализаций по поводу сердечной недостаточности также сократилось в группе раннего вмешательства (4% против 20%). Однако сопоставление склонностей могло не учитывать все потенциальные влияния на исходы, и значительная часть консервативно леченных пациентов, у которых развились симптомы, не были направлены на вмешательство, что, несомненно, способствовало худшей наблюдаемой выживаемости в этой группе: искажение по показаниям.В настоящее время набираются три рандомизированных контролируемых испытания (AVATAR, ESTIMATE и EARLY-TAVR; таблица 4), в которых будет изучено, может ли вмешательство клапана у невыбранных бессимптомных пациентов с тяжелым АС улучшить клинические исходы.

Уточненная оценка структуры и функции клапана

Альтернативная стратегия — оперировать только бессимптомных пациентов с очень высокой пиковой скоростью струи аорты. Пиковая скорость> 4,5 м / с связана с увеличением количества направлений на хирургическое вмешательство26, но также с увеличением частоты периоперационной и сердечной смерти в проспективном когортном исследовании с сопоставлением склонностей.47 Рандомизированное контролируемое исследование RECOVERY будет изучать, приводит ли раннее протезирование аортального клапана у бессимптомных пациентов со скоростью> 4,5 м / с и отрицательной физической нагрузкой к улучшению результатов для пациентов по сравнению с бдительным ожиданием (таблица 4).

Общую гемодинамическую нагрузку, воспринимаемую левым желудочком, также можно количественно оценить путем расчета вальвулоартериального импеданса (ZVa = (систолическое артериальное давление + средний AV-градиент) / индексированный ударный объем LV). Эта мера неизменно показала себя независимым маркером неблагоприятного исхода у бессимптомных пациентов54 и требует дальнейшего изучения для ее использования при определении сроков вмешательства.

Другой подход заключается в количественной оценке кальциевой нагрузки на клапаны клапана с использованием кальциевой шкалы КТ. Были предложены проверенные пороговые значения для конкретного пола для тяжелого АС (2000 единиц Агатстона (AU) для мужчин, 1200 AU для женщин) 5, которые обеспечивают надежное прогнозирование клинических событий, имеющее дополнительную ценность для эхокардиографических оценок. тяжелой клапанной кальцификации на КТ, следовательно, может представлять привлекательную альтернативную стратегию.

Визуализация и биомаркеры декомпенсации левого желудочка

Простые сердечные биомаркеры помимо BNP исследуются при АС в качестве маркеров декомпенсации ЛЖ.Сердечный тропонин — это структурный белок, присутствующий в кардиомиоцитах, который попадает в кровоток во время повреждения миокарда и теперь может быть обнаружен при очень низких концентрациях в плазме с помощью высокочувствительных анализов. При АС концентрации тропонина I связаны с более выраженным гипертрофическим ответом левого желудочка, замещающим фиброзом миокарда и худшими долгосрочными исходами у пациентов с АС.55 Считается, что они отражают гибель кардиомиоцитов, которая вызывает прогрессирующую декомпенсацию левого желудочка наряду с фиброзом миокарда. .8 Однако повышение сердечного тропонина не является специфическим для АС. Напротив, наличие ГЛЖ и характер деформации на ЭКГ в 12 отведениях демонстрируют высокую специфичность (но низкую чувствительность) для гипертрофии левого желудочка и фиброза миокарда, соответственно, а также предоставляют прогностическую информацию56. в использовании этих простых и дешевых биомаркеров в качестве инструментов скрининга для выявления декомпенсации ЛЖ (рис. 4).

Рисунок 4

Визуализация и оценка биомаркеров стадии клапанного стеноза и ответа миокарда на повышенную постнагрузку.Прогрессирующую гемодинамическую обструкцию в результате сужения створки аорты оценивают с помощью эхокардиографии. Однако специфические патологии клапанов, такие как фиброз и кальциноз, можно оценить с помощью методов КТ. Фракция выброса — это малочувствительный маркер декомпенсации миокарда с отклонениями в допплеровских измерениях, продольной деформации и систолической функции, которые можно обнаружить до этого. Однако эти меры, наряду с биомаркерами, такими как тропонин и натрийуретический пептид B-типа (BNP), неспецифичны и могут быть ненормальными в результате сопутствующей патологии миокарда, такой как ишемическая болезнь сердца.Методы картирования T1 и позднего увеличения гадолиния более специфичны для декомпенсации в результате перегрузки давлением.

Как насчет визуализации для выявления декомпенсации левого желудочка? Несмотря на свои ограничения, фракция выброса остается текущим золотым стандартом; тем не менее, некоторые методы визуализации находятся на раннем этапе исследований, которые могут выявить более ранние нарушения функции левого желудочка. Эхокардиография может обнаружить изменения в различных показателях диастолической и продольной систолической функции у пациентов с АС, которые, по-видимому, связаны с наличием фиброза миокарда.7 У бессимптомных пациентов с АС может наблюдаться снижение глобальной продольной деформации левого желудочка, которое выступает в качестве независимого предиктора смертности.23 Однако некоторые из этих показателей все еще требуют стандартизации на платформах поставщиков, и все они страдают от значительного совпадения результатов у здоровых людей и результатов лечения. с AS. Более того, эти визуализирующие маркеры неспецифичны для клапанной болезни сердца, и подобные симптомы могут в равной степени отражать сопутствующую патологию, такую ​​как ишемическая болезнь сердца.

Возможно, наиболее многообещающим методом является МРТ сердца, с помощью которого можно охарактеризовать ткань миокарда и определить фиброз миокарда, который приводит к развитию декомпенсации левого желудочка.Действительно, метод позднего увеличения гадолиния позволяет напрямую визуализировать этот фиброз в виде промежуточной структуры, которую можно легко отличить от предшествующего инфаркта миокарда. Фиброз средней стенки является прямым и специфическим маркером декомпенсации левого желудочка и тесно связан с показателями функции левого желудочка, повреждения миокарда и функциональной способности.7 Кроме того, многочисленные исследования подтвердили, что фиброз средней стенки является сильным независимым предиктором общей смертности и сердечно-сосудистых заболеваний. смерть.21 51 57 Увеличение бремени фиброза средней стенки коррелирует с худшим исходом, 21 51 и этот фиброз оказывается необратимым после вмешательства на клапане. 58 Таким образом, фиброз средней стенки оказывается полезным инструментом для выявления ранних стадий необратимой декомпенсации левого желудочка. Картирование T1 — это альтернативный метод, который может позволить выявить предшествующую стадию обратимого диффузного интерстициального фиброза.59 В настоящее время существуют проблемы с вариациями значений T1 при разной напряженности магнитного поля и на разных сканерах, а также проблемы, вызванные перекрытием значений T1. между различными болезненными состояниями.Требуется дальнейшая работа, хотя недавние исследования показали многообещающие первые результаты для параметров T1, которые направлены на измерение общего объема фиброза миокарда.

Возможно, что использование мультибиомаркерной стратегии для выявления декомпенсации ЛЖ может оказаться лучше любого отдельного биомаркера в отдельности. Например, в рандомизированном контролируемом исследовании EVoLVeD (таблица 4) пациенты сначала проходят скрининг с использованием высокочувствительного тропонина I и ЭКГ. Считается, что пациенты с нормальным уровнем тропонина (<6 нг / л) имеют нормальное сердце и не требуют дополнительных изображений.Пациенты с повышенным уровнем тропонина или ЭКГ-деформацией проходят процедуру магнитного резонанса сердца (МРТ), а пациенты с фиброзом средней стенки затем рандомизированы для раннего вмешательства на клапане или для плановой клинической помощи. Есть надежда, что эта стратегия будет нацелена на вмешательство клапана у тех пациентов, которые извлекут наибольшую пользу.

Практические рекомендации и процедуры оказания помощи

Уход за бессимптомным пациентом с АС может быть сложным и трудным. Хотя ожидается получение дополнительных доказательств, мы рекомендуем провести детальную клиническую и эхокардиографическую оценку с тестированием с физической нагрузкой и расширенной визуализацией (например, стресс-эхокардиографией, TOE, CT и CMR), выполняемыми в соответствии с показаниями для уточнения симптомов, тяжести AS и состояния миокарда.Это должно выполняться специалистами по клапанам сердца, работающими в составе кардиологической бригады5. Участие пациента в принятии решений является ключевым моментом там, где показания к вмешательству являются пограничными. Учитывая задержки между направлением к специалисту и процедурой, которые распространены в большинстве систем здравоохранения, это также можно обсудить с пациентом и может помочь в принятии решения о более раннем вмешательстве. В недавнем обновленном руководстве ESC / EACTS также рекомендуется создание центров сердечных клапанов с доступом к передовым методам визуализации и современным интервенционным методам, поддерживаемым надежными процессами внутреннего аудита.5 Наконец, пациенты с консервативным лечением должны быть осведомлены о типичных симптомах АС (таблица 2) и важности своевременного сообщения о симптомах. Регулярное наблюдение в клинике имеет важное значение, и действующие руководства рекомендуют клиническую оценку с помощью эхокардиографии не реже одного раза в 6 месяцев.

Выводы

AS — обычное состояние; единственное лечение, при котором заменяется аортальный клапан. Оптимальное время для этого вмешательства на клапане остается неясным с текущими рекомендациями, основанными на данных наблюдений и мнении экспертов.Тем не менее, в настоящее время проводятся многочисленные рандомизированные контролируемые испытания, изучающие, могут ли новые стратегии улучшить исходы для пациентов по сравнению с текущим бдительным ожиданием, знаменуя новую эру доказательной медицины для пациентов с пороком сердечного клапана.

Ключевые сообщения

• Стеноз аорты — это заболевание клапана и миокарда, характеризующееся фиброзом и кальцификацией створок клапана, прогрессирующей гипертрофией левого желудочка и фиброзом миокарда.

• Несмотря на отсутствие данных рандомизированных контролируемых исследований, текущие клинические руководства рекомендуют клапанное вмешательство, когда тяжелый стеноз аорты сопровождается признаками декомпенсации левого желудочка.

• Время срабатывания клапана имеет решающее значение. Слишком рано, и пациент будет излишне подвергаться риску вмешательства и осложнений, связанных с протезированием клапана; слишком позднее и необратимое повреждение миокарда может привести к стойким симптомам и риску неблагоприятных событий.В идеале замена клапана должна быть выполнена, когда начинает развиваться декомпенсация левого желудочка.

• Усовершенствованные хирургические методы и периоперационный уход, а также методы транскатетерной имплантации аортального клапана привели к значительному снижению процедурного риска. Таким образом, можно рассмотреть возможность более раннего вмешательства на клапане у бессимптомных пациентов, и в настоящее время проводятся рандомизированные контролируемые испытания, которые помогут информировать наше будущее руководство.

кредитов CME для обучения сердцу

Статьи Education in Heart аккредитованы для CME различными поставщиками.Чтобы ответить на сопутствующие вопросы с несколькими вариантами ответов (MCQ) и получить кредиты, нажмите ссылку «Пройти тест» в онлайн-версии статьи. MCQ размещаются на BMJ Learning. Все пользователи должны пройти одноразовую регистрацию на BMJ Learning и впоследствии входить в систему при каждом посещении, используя свое имя пользователя и пароль для доступа к модулям и своим записям CME. Аккредитация действительна только в течение 2 лет с момента публикации. Печатные сертификаты CME доступны пользователям, которые достигли минимального проходного балла.

Фиброз сердца | Anseth Research Group

Фиброзный стеноз аортального клапана (FAVS) — это сердечное заболевание, которое вызывает утолщение и уплотнение створок клапана, что приводит к сердечной недостаточности. Члены этой небольшой группы работают, чтобы лучше понять болезнь на клеточном уровне, пытаясь выяснить профилактические методы лечения и терапии. Для этого мы используем клапанные интерстициальные клетки (VIC) и светочувствительные гидрогели для изучения перехода от состояния покоящихся фибробластов к фенотипу активированных миофибробластов.Эти исследования раскрывают понимание того, как поддерживать функцию клапана и лечить хронические сердечные травмы.

Сердечные фибробласты мыши, окрашенные альфа-актином гладких мышц зеленым и фаллоидином (F-актин) оранжевым.

Наша работа по ВИК и фиброзу сосредоточена на двух проектах:

Во-первых, мы исследуем роль специфичных для пола воспалительных сигналов и иммунных клеток, а также их роль в повышении жесткости клапана и кальцификации. Заболевание сердечного клапана поражает ~ 13% населения США старше 75 лет, но, что интересно, у мужчин вдвое выше риск развития кальцинированных клапанов, тогда как у женщин более склонны к развитию фиброзных клапанов.Новаторским аспектом этого исследования является разработка гидрогелей, которые имитируют ткань клапана и позволяют нам изучить механизмы, которые могут быть ответственны за эти половые различия; В конечном итоге мы стремимся идентифицировать низкомолекулярные препараты, специфичные для мужчин и женщин, которые опосредуют фиброкальцификацию их сердечных клапанов.

Во-вторых, мы изучаем механизмы, с помощью которых повреждение распространяется на аортальный клапан даже после устранения исходной причины повреждения. Мы ставим под сомнение важность TRPV4, механо-чувствительной молекулы, экспрессирующейся во многих тканях, и важность специализированных медиаторов, способствующих рассасыванию.Мы стремимся найти эффективные методы лечения кальцифицированного поражения аортального клапана.

В этой работе мы сотрудничаем с Лесли Лейнванд (CU Boulder, MCDB) и Бобом Вайсом (Университет Айовы, кардиология).

Члены небольшой группы по фиброзу сердца:

Этиология и методы диагностической визуализации

Стеноз аорты — наиболее распространенная вальвулопатия в западном мире. Его распространенность значительно возросла в последние годы из-за старения населения; следовательно, до 8% жителей Запада старше 84 лет в настоящее время страдают тяжелым стенозом аорты (Lindroos et al., 1993). Это вызывает повышение заболеваемости и смертности, и в этом заключается важность адекватной диагностики и стратификации степени тяжести, что позволяет планировать лучший терапевтический вариант в каждом конкретном случае. Долгое время понимаемый как пассивный дегенеративный процесс, связанный с возрастом, в настоящее время он рассматривается как довольно сложная структура, включающая механизмы и факторы, аналогичные тем, которые возникают при атеросклерозе (Stewart et al., 1997). В этом обзоре мы суммируем патофизиологические механизмы, лежащие в основе возникновения и прогрессирования заболевания, и анализируем текущую роль методов визуализации сердца для диагностики.

1. Введение

Хотя склероз клапана аорты и стеноз аорты (AS) долгое время считались двумя независимыми сущностями, теперь они рассматриваются как разные стадии одного и того же процесса. Это заболевание первоначально проявляется утолщением клапана, вызванным липокальцифицированными отложениями, что приводит к прогрессивному уменьшению отверстия клапана, что со временем вызывает гемодинамически значимый стеноз.

Склероз аортального клапана встречается примерно у 20–30% людей в возрасте старше 65 лет и у 48% пациентов старше 85 лет, в то время как значительный стеноз поражает 2-3% людей старше 65 лет и до 8% пациентов. лица старше 85 лет [1, 2].Таким образом, его частота экспоненциально увеличивается с возрастом и, следовательно, долгое время считалась простым пассивным возрастным дегенеративным процессом с накоплением кальция. Тем не менее, несколько исследований показали, что помимо возраста кальцифицирующая болезнь аортального клапана (CAVD) связана с наличием факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний, таких как мужской пол, артериальная гипертензия, сахарный диабет, дислипидемия и курение, что имеет много общего с процесс, регулирующий атеросклероз [1–8]. Таким образом, существует прямая взаимосвязь между наличием клапанных отложений кальция и развитием ишемической болезни сердца и сердечно-сосудистых событий [8–11] до такой степени, что некоторые авторы даже считают кальцификацию аорты возможным маркером атеросклероза и субклинической болезни коронарных артерий [10 , 12].В 1986 году Робертс [3] предположил, что наличие кальцификации митрального клапана и клапана аорты является формой атеросклероза, и с тех пор многочисленные авторы продемонстрировали этот факт [6, 13–16]. В исследовании Cardiovascular Health Study наличие склероза аорты у пациентов без предшествующего коронарного заболевания увеличивало риск инфаркта миокарда и смертность от сердечно-сосудистых заболеваний в 1,4 и 1,5 раза соответственно [10]. В другом проспективном исследовании с участием 1980 пациентов со средним возрастом лет, вероятность возникновения нового коронарного события увеличилась на 80% для пациентов со склерозом аорты [6].Кроме того, пациенты с измененным метаболизмом минералов с гиперкальциемией или повышенной деминерализацией костей, такими как остеопороз, имеют более высокую распространенность CAVD и большую степень прогрессирования заболевания [17, 18]. Развитая хроническая почечная недостаточность также была связана с CAVD, хотя эта связь не была продемонстрирована на самых ранних стадиях заболевания [19].

Несколько исследований идентифицировали кальцификацию клапана как проявление генерализованного атеросклероза [9, 16, 20-25], а методы визуализации сердца приобрели дополнительную прогностическую роль в отношении ишемических событий.

Ввиду этих соображений и того факта, что кальцификация аортального клапана и атеросклероз представляют собой общие патофизиологические механизмы, появление CAVD больше не может рассматриваться просто как возрастной дегенеративный клапанный процесс, а скорее как активный очень сложный процесс вероятной системной этиологии. , который взаимодействует с биохимическими, иммунологическими и генетическими факторами [26].

2. Патогенез CAVD

На начальной стадии заболевания наблюдается очаговое утолщение клапанов с образованием кальциевых узелков, которое начинается на стороне аортального клапана на субэндотелиальном уровне и постепенно распространяется на внешний или фиброзный слой. .Эти клапаны остаются гибкими в течение длительного времени, поэтому их механизм открытия не нарушается. С течением времени области утолщения сходятся в большие кальцифицированные массы, которые в конечном итоге выступают в выходной тракт аортального клапана, придавая клапанам большую жесткость и значительно уменьшая площадь клапана, что мешает его нормальному функционированию. Склероз и клапанный стеноз поражают как пациентов с трехстворчатыми клапанами аорты, так и пациентов с двустворчатыми клапанами, наиболее частой врожденной аномалией аортального клапана.Распространенность двустворчатых аортальных клапанов трудно определить, но, по оценкам, им страдают от 1 до 2% населения в целом. До 70% пациентов с двустворчатыми аортальными клапанами имеют клапанный стеноз и потребуют замены аортального клапана на 1-2 десятилетия раньше, чем пациенты с трехстворчатым аортальным клапаном. Считается, что у этих пациентов происходит травматическая дегенерация створок, кульминацией которой является фиброзная дегенерация и последующая кальцификация клапана [26].

С микроскопической точки зрения есть много общего с поражениями, наблюдаемыми на самых ранних стадиях атеросклероза [6, 13–16].Эти поражения, первоначально перемежающиеся с участками нормальной ткани, в конечном итоге объединяются и характеризуются разрушением базальной мембраны, участками воспаления и клеточной инфильтрации, отложением атерогенных липопротеинов и участием активных медиаторов кальцификации [27, 28]. .

В настоящее время КАВД считается сложным процессом, включающим факторы инициации, эндотелиальную дисфункцию, воспалительную реакцию и окислительный стресс, которые приводят к ремоделированию и кальцификации клапанов.Поэтому изучение его патогенеза должно быть основано на выявлении генетических, анатомических и клинических факторов, предрасполагающих к возникновению и прогрессированию заболевания [26, 29–31], поскольку знание этого аспекта облегчит профилактику и лечение пациентов. с CAVD, особенно на самой ранней стадии клинического проявления.

2.1. Механическое напряжение

Аортальный клапан подвергается большим механическим нагрузкам в течение сердечного цикла. В ответ на эту механическую нагрузку клапаны постоянно обновляются, что способствует патологии клапана.Наибольшая нагрузка возникает в местах сгибания створки. В этих областях повышенного механического напряжения процесс начинается, и изгибающая сила, давление и силы сдвига вызывают кальцификацию, нарушая структурную целостность ткани створки. В настоящее время считается, что механические раздражители играют важную роль в кальцификации клапанов.

2.2. Эндотелиальная дисфункция

Это механическое воздействие на зону сгибания клапана вызывает эрозии на уровне эндотелия, что приводит к эндотелиальной дисфункции.Клапанные эндотелиальные клетки долгое время считались слоем клеток, которые выполняли только покрывающие функции. Сегодня этот слой считается барьером, который защищает от метаболических, механических и воспалительных воздействий, а потеря его функций является ключевым элементом в развитии атеросклероза [32]. Повреждение эндотелия способствует увеличению проницаемости, адгезии и пролиферации клеток, что облегчает диффузию липидов в ткань межуточного клапана и последующее отложение в областях воспаления и кальцификации.

2.3. Отложения липопротеинов и окислительный стресс

Отложения липидов играют важную роль инициатора в каскаде клеточных сигналов, ведущих к кальцификации клапанов. Липопротеины, участвующие в процессе, включают липопротеины низкой плотности (ЛПНП) и липопротеин А. Это атеросклерозные молекулы, которые подвергаются окислению с высвобождением свободных радикалов, которые обладают высокой цитотоксичностью, а также способны стимулировать воспалительную активность и минерализацию [26, 30, 33 –35].Увеличение окислительного стресса во время этого процесса демонстрируется снижением нормального уровня оксида азота на уровне эндотелия [29, 33] и заметным увеличением свободных радикалов, таких как супероксид и пероксид кислорода [36], что объясняется изменение нормальной функции синтетазы оксида азота.

ЛПНП фагоцитируются макрофагами в пенистые клетки, основной субстрат атеросклеротической бляшки [37]. С прогрессирующим захватом липидов эти макрофаги начинают необратимый процесс трансформации, который заканчивается апоптозом.Апоптоз также вызывает высвобождение факторов, которые способствуют атерогенезу и прогрессированию до стадии осложненной бляшки, характеризующейся наличием некротических участков. Здесь следует упомянуть, что некоторые гистологические различия были обнаружены в поражениях CAVD по сравнению с атеросклеротическими поражениями. Это может иметь значение с патофизиологической точки зрения. В отличие от атеросклеротической бляшки, ядро ​​которой состоит из липидов, связанных с пенистыми клетками и участками некроза, в кальцинированных клапанах липиды откладываются в основном в субэндотелиальной зоне и в меньшей степени в более глубоких областях.Макрофаги, нагруженные липидами, равномерно распределены в областях с высокой концентрацией липидов и без участков некроза [38, 39]. В атеросклеротических бляшках токсическое накопление окисленных ЛПНП вызывает гибель клеток, что приводит к их разрушению. Это главное событие, которое ускоряет появление клинически значимых симптомов. Однако этот механизм не был продемонстрирован в случае CAVD [39], где появление симптомов обусловлено прогрессированием кальцификации и увеличением жесткости клапана.

Благодаря своим провоспалительным и стимулирующим рост клеток свойствам окисленные ЛПНП также способны стимулировать образование кальциевых узелков путем активации клапанных фибробластов. Было высказано предположение, что накопление внеклеточных липидов и везикул, высвобождаемых этими активированными фибробластами, составляет ядро ​​для отложения кальция и последующего образования узелков [38].

Основываясь на ассоциации между CVAD и атеросклерозом и на роли отложения липидов во всем этом процессе, было выдвинуто предположение, что препараты-ингибиторы гидроксиметилглутарил-кофермента A могут быть полезны для замедления прогрессирования CVAD.Хотя некоторые ретроспективные клинические исследования связывают использование статинов с более медленным прогрессированием клапанного стеноза, никакие проспективные исследования, за исключением нерандомизированного исследования применения розувастатина [40], не смогли продемонстрировать положительный эффект на этом уровне [41, 42]. ].

2.4. Воспаление

Микроскопически преобладающими воспалительными клетками в CAVD являются Т-лимфоциты и макрофаги [43, 44]. Эти клетки инфильтрируются и откладываются в субэндотелии, способствуя увеличению провоспалительных цитокинов и других ферментов, разрушающих внеклеточный матрикс [30].Они также способны индуцировать трансформацию фибробластов в миофибробласты с остеобластическим фенотипом, которые способствуют образованию костных и кальциевых узелков [45]. Заметное увеличение цитокинов, таких как интерлейкин-1 (IL-1) или фактор некроза опухоли альфа (TNF- α ), наблюдаемое при кальцинированном AS, может продемонстрировать этот факт [46]. Кроме того, следует указать на патологический ангиогенез при CAVD, которому способствуют медиаторы воспаления, поскольку они вызывают увеличение факторов роста и эндотелиальную трансформацию, способную вызывать фиброз и прогрессирование кальцификации [47].

2,5. Изменение внеклеточного матрикса и кальцификация

На более поздних стадиях заболевания происходит ремоделирование внеклеточного матрикса и кальцификация. Изменению матрикса способствует высвобождение воспалительных цитокинов, которые вызывают увеличение клеточной пролиферации, выражающееся в увеличении синтеза матрикса и активации металлопротеиназ внеклеточного матрикса, которые не только способствуют деградации всех его компонентов, но и непосредственно способствуют пролиферации. фибробластов, что приводит к увеличению фиброза [48].Повышенный фиброз, наряду с накоплением кальция, способствует утолщению и ригидности клапана, что приводит к стенозу клапана.

Кальцификация аорты — очень сложный активный процесс, включающий производство белков, которые способствуют кальцификации тканей. Фактически, белки внеклеточного матрикса, обычно присутствующие в кости, такие как остеокальцин, остеопонтин и остеонектин, также могут быть обнаружены в кальцифицированных клапанах [49, 50]. Это присутствие указывает на патологическую кальцификацию и образование кости на уровне клапана.Короче говоря, этот процесс включает различные механизмы минерализации и резорбции кости, которые начинаются на уровне фиброзного слоя, где некоторые фибробласты дифференцируются в миофибробласты [30]. Вследствие этой дифференциации увеличивается экспрессия белков, связанных с формированием костей и регуляцией кальцификации на уровне внеклеточного матрикса. Хотя вовлечены многие белки, считается, что следующие играют ключевую роль: остеопонтин, костеобразующие белки 2 и 4, остеопротегерин, фактор активации лиганда и лиганды NF- κ B (RANK и RANKL) [39].Все это приводит к остеобластической трансформации миофибробластов и клеток клапанного интерстиция, что приводит к образованию узелков кальцификации [45]. Эта дифференциация включает множественные сигнальные пути, которые могут стать потенциальными терапевтическими мишенями для попытки контролировать прогрессирование заболевания [51, 52].

Кроме того, некоторые авторы предполагают, что кальцификация клапанов не только объясняется воспалительным процессом; они предлагают вмешательство так называемых авторепликативных кальцифицирующих наночастиц, которые были обнаружены в кальцинированных клапанах пациентов с АС [53, 54].

2.6. Активация системы ренин-ангиотензин-альдостерон

При CAVD наблюдаются изменения в системе ренин-ангиотензин-альдостерон, которые вносят вклад в патогенез поражения. Эти изменения влияют на ангиотензин-превращающий фермент (АПФ) и рецепторы ангиотензина II и ангиотензина I; они связаны с повышенным захватом ЛПНП, воспалением и профибротическим состоянием [55].

Долгое время считалось, что лечение препаратами, блокирующими каскад ренин-ангиотензин-альдостерон, имеет положительный эффект в этой группе пациентов, и, фактически, ретроспективное исследование показало более медленное прогрессирование кальцификации [56].К сожалению, пока не было показано, что использование этой группы препаратов благоприятно влияет на прогноз этих пациентов или помогает остановить гемодинамическое прогрессирование заболевания [57].

2.7. Генетические факторы

В настоящее время есть доказательства того, что генетические факторы участвуют в развитии CAVD. У пациентов с этим заболеванием было идентифицировано несколько генетических полиморфизмов, таких как мутация гена, кодирующего рецептор витамина D [58], или гена, кодирующего синтез аполипопротеинов, ответственных за липидную нагрузку человека [59].Другой широко изученный полиморфизм — это полиморфизм транскрипционного фактора NOTCH 1, который регулирует процесс остеогенной дифференцировки. В нормальных условиях этот путь отвечает за ингибирование дифференцировки остеобластов, поэтому мутации на этом уровне способствуют такой дифференцировке, способствуя кальцификации и появлению CAVD.

Таким образом, исследование и обнаружение этих полиморфизмов должно позволить нам идентифицировать пациентов с риском развития CAVD и применять раннее профилактическое лечение.

3. Методы визуализации для исследования CAVD

Методы визуализации сердца играют ключевую роль в исследовании CAVD. Помимо подтверждения диагноза и оценки степени тяжести, они имеют большую прогностическую ценность. Это позволяет оценить возможные функциональные последствия и последующее наблюдение за пациентами из группы риска, чтобы спланировать оптимальный момент для замены клапана.

Среди этих методов визуализации эхокардиография остается краеугольным камнем. Однако в последние годы другие методы, такие как магнитно-резонансная томография сердца или компьютерная томография, также продемонстрировали свою полезность, устраняя технические ограничения эхокардиографии и предоставляя дополнительную информацию о некоторых анатомических и функциональных аспектах, которые особенно важны при рассмотрении возможности транскатетерной имплантации аортального клапана ( TAVI) или методы хирургического восстановления [60].

3.1. Эхокардиография

Трансторакальная эхокардиография (ТТЕ) является методом выбора при исследовании CAVD. Это неинвазивный, безопасный и широко доступный метод, который позволяет на очень ранней стадии диагностировать клапанные изменения, возникающие в результате отложения кальция, характеризующиеся утолщением клапанов или склерозом. Первоначально это не вызывает значительных гемодинамических изменений, но по мере прогрессирования заболевания наблюдается все более значительный стеноз клапана с большими функциональными последствиями, которые обычно совпадают с появлением симптомов (рис. 1).

TTE не только позволяет нам оценить морфологию клапана, этиологию стеноза и степень тяжести, но также предоставляет дополнительную информацию о других важных параметрах, таких как функция желудочка, размер полости или давление на уровне легочной артерии, которое может изменяться в ответ на перегрузку давлением и как следствие сложного процесса ремоделирования желудочков [35]. Принимая во внимание все вышесказанное, текущие клинические рекомендации включают необходимость планирования периодического эхокардиографического наблюдения за этими пациентами, и это является важным фактором при принятии решения относительно замены аортального клапана [61].

Как было продемонстрировано в предыдущих исследованиях, степень кальцификации клапана является важным предиктором сердечной недостаточности, необходимости замены клапана и смерти [62]. С морфологической точки зрения степень и тяжесть кальцификации клапанов может быть полуколичественно классифицирована как легкая (наличие небольших гиперэхогенных участков с небольшим акустическим затенением), умеренная (несколько больших участков с высокой эхогенностью) или тяжелая (обширное утолщение с повышенной эхогенностью). и сильное акустическое затенение) [63] (Рисунок 2).

Однако в текущем исследовании CAVD, помимо оценки степени и распределения кальция, важно сделать точную гемодинамическую оценку и классифицировать тяжесть вальвулопатии. Для этого существует ряд рекомендаций и стандартных мер, которые должны быть включены во все эхокардиографические исследования, такие как пиковая скорость, средний чрезклапанный градиент давления и диаметр выходного тракта левого желудочка (LVOT) [61]. Эти меры позволяют рассчитать площадь аортального клапана (AVA) с помощью уравнения непрерывности, основанного на том принципе, что объем выброса на уровне LVOT должен быть равен ударному объему, проходящему через стенозирующий клапан.Соответственно, считается, что склероз аорты существует, когда пиковая скорость струи аорты составляет ≤2,5 м / с. Считается, что тяжелой формой АС является пиковая скорость ≥ 4 м / с, средний градиент ≥ 40 мм рт. Ст. И AVA <1 см ² .

Расчет AVA с помощью эхокардиографии имеет определенные ограничения. Помимо сложности точного измерения LVOT в некоторых случаях, хорошо известным источником ошибок является градиент скорости и давления, зависящий от потока, поэтому определенные гемодинамические ситуации могут изменить его значение.Примером являются пациенты с низким потоком на уровне клапана (индекс ударного объема <35 мл / м2), у которых может быть тяжелый АС с AVA <1 см2, но с максимальной скоростью и средним градиентом <4 м / с и < 40 мм рт. Ст. Соответственно. В этом случае существует несоответствие между параметрами, определяющими степень тяжести, которая может помешать принятию решения, и это обстоятельство обязывает нас интегрировать результаты эхокардиографии со всей доступной клинической информацией до установления показания к операции.В последние годы появились новые концепции и особые соображения при оценке тяжелого АС, которые включают знание состояния желудочковой функции и кровотока. Интеграция всей этой информации облегчает понимание этих противоречивых результатов (после того, как другие источники ошибок были исключены), наблюдаемых в определенных подгруппах [60, 63], которые мы кратко опишем ниже.

(i) Тяжелый АС с низким потоком, низким градиентом и пониженной фракцией выброса левого желудочка (LVEF). Пациенты с тяжелым АС и систолической дисфункцией левого желудочка имеют низкий объем сокращений, обусловленный измененной сократительной способностью.Как следствие, несмотря на наличие см ² , средний градиент низкий (<40 мм рт. Ст.) [64, 65]. Важно различать это обстоятельство и «псевдосерьезный» АС, когда наличие серьезной желудочковой дисфункции предотвращает выработку достаточной и необходимой энергии для открытия клапана, и в этом случае мы получаем см ² со средним градиентом < 40 мм рт. Ст .; следствием этого является ложно малая клапанная область. После операции по замене клапана у пациентов с «истинным» тяжелым АС, желудочковой дисфункцией и низким градиентом наблюдается улучшение ФВЛЖ, тогда как у пациентов с «псевдосерьезным» АС функция желудочков не восстанавливается, поэтому операция не приносит пользы [66].Чтобы различать эти две ситуации, рекомендуется стресс-эхокардиограмма с низкими дозами добутамина [61, 67]; увеличение> 40 мм рт. ст. (или пиковая скорость> 4 м / с) во время инфузии, без увеличения AVA, предполагает наличие «истинного» тяжелого АС (рис. 3).

Использование этого протокола также позволяет нам оценить резерв сократительного кровотока ЛЖ. Когда этот параметр снижается (увеличение объема выброса менее 20% при инфузии добутамина), он служит предиктором хирургической летальности [68, 69].

(ii) Тяжелый АС с низким потоком, низким градиентом и сохраненным ФВЛЖ. Это изображение также известно как парадоксальный низкий расход, низкий градиент тяжелого АС. Он характеризуется наличием тяжелого АС с АВА <1 см2, средним градиентом <40 мм рт.ст. и максимальной скоростью <4 м / с, несмотря на нормальную ФВ ЛЖ (≥50%) [70, 71]. Недавно описанное, это обычно происходит у пациентов с выраженным концентрическим ремоделированием левого желудочка, которое обусловливает небольшую полость желудочка и физиопатологическое ограничение ЛЖ, которое вызывает проблемы с наполнением и, как следствие, низкий объем выброса.В этом случае стресс-эхокардиограммы не помогли. Однако кажется, что анализ клапанного кальция с помощью компьютерной томографии может помочь в постановке диагноза [72], поскольку этим пациентам также может быть показано хирургическое вмешательство [73].

(iii) Тяжелый АС с нормальным потоком, низким градиентом и сохраненным ФВЛЖ. Недавние исследования выявили группу пациентов с тяжелым АС с AVA <1 см2 и средним градиентом <40 мм рт.ст., несмотря на нормальные ФВ ЛЖ и кровоток. Считается, что такая малая площадь клапана, вероятно, связана с ошибкой измерения, малой площадью поверхности тела или несоответствием пороговых значений, установленных руководящими принципами [74], и что они действительно пациенты с нетяжелым АС.Это подтверждается исследованиями, которые демонстрируют, что у этих пациентов прогноз и исходы аналогичны пациентам со стенозом средней степени тяжести [75]. Однако в этих случаях рекомендуется тщательное наблюдение с периодической переоценкой, особенно если они симптоматичны.

Двух- и трехмерная чреспищеводная эхокардиография (TEE) также играет важную роль в исследовании CAVD. Эти методы, хотя обычно не выполняются рутинно, особенно полезны в случае плохого акустического окна и представляют собой хорошую альтернативу определению AVA с помощью планиметрии.Кроме того, TEE позволяет более точно измерить размер корня аорты и размеры клапанного кольца, что важно при планировании операции, особенно перед TAVI [76] (рис. 4).

В заключение эхокардиографической оценки необходимо упомянуть о полезности отслеживания спеклов при изучении аортальной вальвулопатии. Этот новый метод позволяет оценить функцию миокарда путем анализа параметров деформации желудочков (деформации и скорости деформации). Архитектура миокарда желудочков сложна и характеризуется наличием пучка волокон, распределенных в разных слоях и ориентированных продольно и по окружности [77].Систолическая функция желудочков зависит от сокращения всего пучка волокон. Классически параметром, используемым для оценки функции желудочков, является ФВЛЖ. Однако ФВЛЖ может сохраняться до конечных стадий заболевания. Напротив, деформация является более чувствительным параметром при идентификации изменений сократимости миокарда. Это позволяет очень рано анализировать изменения региональной и глобальной функции миокарда, которые происходят как следствие увеличения постнагрузки и, по мере ее прогрессирования, степени тяжести АС еще до того, как будет затронута ФВ ЛЖ.Таким образом, изменение его значения указывает на начальное нарушение функции желудочков и, следовательно, на его полезность [78]. Это имеет прогностическое значение, поскольку было показано, что пациенты с измененным глобальным продольным напряжением и тяжелым АС, несмотря на нормальную ФВ ЛЖ и отсутствие симптомов, имеют худший прогноз, чем пациенты с нормальными значениями глобального продольного напряжения [79, 80]. Кроме того, изменение глобальной продольной деформации может отражать наличие обширного фиброза миокарда, также связанного с худшим прогнозом [81].Тем не менее, эти параметры еще не были официально включены в текущие руководящие принципы клинической практики, хотя некоторые недавние руководящие принципы мультимодальной визуализации в исследовании СА уже определяют их роль и рекомендуют их включение для получения более полной информации до принятия решения о терапии, которая будет применяться. в каждом случае [78, 81] (рисунок 5).

3.2. Кардио-магнитно-резонансная томография (CMRI)

Кардиорезонанс — это неотложная, неинвазивная и безопасная методика без рентгеновского облучения; он очень точный и имеет высокое пространственное разрешение.Точность и воспроизводимость высоки даже у пациентов с неадекватными эхокардиографическими изображениями, что в настоящее время делает его эталонным методом для неинвазивного исследования размеров и массы ЛЖ, а также глобальной и региональной функции левого желудочка [82, 83]. Сюда входят пациенты с CAVD, поэтому CMRI позволяет нам анализировать эффекты ремоделирования желудочков, которые происходят по мере прогрессирования заболевания и увеличения степени тяжести стеноза [60]. Таким образом, это полезный инструмент для последующего наблюдения за этими пациентами [84].CMRI также предоставляет информацию о морфологии клапана, в некоторых случаях позволяя нам оценить AVA с помощью планиметрии и добавляет информацию о размерах аорты при рассмотрении хирургического вмешательства.

Кроме того, CMRI позволяет проводить более функциональный анализ на основе импульсных последовательностей фазового контраста. Этот тип последовательности включает получение двух типов изображений, одно с кодированием скорости (фазовые последовательности), а другое с чисто анатомическими изображениями (амплитудные последовательности), полученных одновременно.В этих последовательностях неподвижная ткань отображается серым цветом, в то время как поток через интересующую область в положительном направлении отображается белым цветом, а поток в отрицательном направлении — черным. Скорость может быть закодирована в плоскостях, перпендикулярных оси потока (через плоскость) или в параллельных плоскостях (в плоскости). Таким образом, скорость и объем могут быть измерены в любом сосуде в любой точке цикла и может быть оценена максимальная скорость струи стеноза [85]. Применяя модифицированное уравнение Бернулли и уравнение непрерывности, можно получить максимальный градиент через стеноз и клапанную область, соответственно, достигая хорошей корреляции с эхокардиографией и высокой воспроизводимости с помощью CMRI [86, 87].Без проведения гемодинамических расчетов обнаружение артефактов кровотока в последовательности пленок также предполагает наличие стеноза.

Помимо того, что КМРТ является отличным методом изучения сократимости, одним из основных преимуществ КМРТ по сравнению с другими методами визуализации является ее способность характеризовать ткани [83]. С помощью введения гадолиния, позднего усиления и картирования T1 мы можем дифференцировать здоровый миокард от областей, которые представляют фиброз миокарда. Наличие обширного фиброза миокарда является прогностическим индикатором ухудшения функционального класса, желудочковой дисфункции и низкой скорости восстановления после операции по замене клапана [88], а степень предоперационного фиброза является независимым предиктором послеоперационной летальности [89].Основными недостатками CMRI являются отсутствие доступности и стоимость методики (рисунок 6).

3.3. Компьютерная томография (КТ)

Многосрезовая КТ обеспечивает точные анатомические изображения корня аорты и клапанного отверстия. Все более широкое использование этого метода перед TAVI для измерения LVOT и кольцевого размера продемонстрировало, что LVOT обычно не круговое, а эксцентрическое, что означает, что AVA обычно недооценивается при измерении с помощью эхокардиографии [90]. Расчет размера LVOT с помощью планиметрии с использованием КТ повысит точность расчета AVA.

Этот метод дает преимущество количественной оценки кальциевой нагрузки на уровне клапана. Для этого используется шкала Агатстона, которая показывает хорошую корреляцию с эхокардиографическими измерениями и, когда она высока, является важным предиктором плохого прогноза и прогрессирования заболевания [91]. Недавнее исследование [92] предложило точку отсечения (≥2065 единиц Агатстона для мужчин и ≥1274 единиц Агатстона для женщин), чтобы отличить тяжелый АС от умеренного. Это может быть очень полезно в качестве адъювантной меры у спорных пациентов, например, с тяжелым АС, низким потоком и низким градиентом, поэтому эта дополнительная мера, которая также не зависит от потока, может помочь определить степень тяжести.Однако необходимы дальнейшие исследования, чтобы подтвердить его прогностическую ценность (рис. 7).

4. Выводы

CAVD широко распространена. Долгое время понимаемый как пассивный процесс, теперь известно, что он сложен и включает патофизиологические механизмы, аналогичные таковым при атеросклерозе. Понимание этих механизмов может помочь установить новые терапевтические цели, которые могут позволить нам остановить или, по крайней мере, замедлить прогрессирование болезни.

Для диагностики CAVD у нас есть различные визуализационные тесты, в которых эхокардиография является основным инструментом.С эхокардиографической точки зрения важно оценить степень тяжести, поэтому расчет AVA, полученный с использованием параметров, зависящих от потока, остается основным критерием. Однако было показано, что определенные гемодинамические ситуации, такие как наличие низкого кровотока или дисфункции левого желудочка, вызывают несоответствия в измерениях, поэтому в настоящее время считается важным анализировать такие обстоятельства у каждого пациента. Кроме того, появились новые параметры при оценке желудочковой функции ЛЖ, такие как деформация и скорость деформации, которые могут быть полезны для выявления субклинических стадий желудочковой дисфункции.Только таким образом можно гарантировать более полную оценку, что имеет большое значение, поскольку в соответствии с текущими клиническими практическими рекомендациями показание к замене аортального клапана будет в основном зависеть от комбинации клинического статуса и результатов эхокардиографии.

Несмотря на важность эхокардиографии, ограничения этого метода во многих случаях вынуждают нас дополнять информацию другими методами визуализации, такими как КМРТ и КТ. Первый позволяет оценить ремоделирование желудочков с использованием таких параметров, как максимальная скорость и средний градиент аортального клапана, а также расчет AVA с использованием фазово-контрастных последовательностей.Но одно из его самых больших преимуществ заключается в том, что CMRI позволяет обнаруживать внутримиокардиальный фиброз. КТ обеспечивает очень точные анатомические изображения отверстия клапана и позволяет количественно оценить клапанную кальциевую нагрузку. Оба метода очень помогают при предварительной оценке кандидатов в TAVI. Учитывая эти соображения, сейчас задача состоит в том, чтобы объединить всю информацию, предоставляемую каждым из этих методов, чтобы помочь клиницистам в их диагностическом и терапевтическом подходе своевременно и надлежащим образом.

Сокращения

AS:	Стеноз аорты
AVA:	Область аортального клапана
CAVD:	Кальцифицирующая болезнь аортального клапана
КТ:	Компьютерная томография
ЛЖ:	Левый желудочек
ФВЛЖ:	Фракция выброса левого желудочка
Фракция выброса левого желудочка
Фракция выброса левого желудочка:	Диаметр ЛД	Липопротеин низкой плотности
TAVI:	Транскатетерная имплантация аортального клапана
TTE:	Трансторакальная эхокардиография
TEE:	TEE:	TEE:

Конфликт интересов

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов в отношении публикации этой статьи.