Этиология и патогенез инфаркта миокарда — Медико-диагностический Центр Starlab

Этиология и патогенез

Инфаркт миокарда — острое заболевание, обусловленное возникновением одного или нескольких очагов ишемического некроза в сердечной мышце в связи с абсолютной или относительной недостаточностью коронарного кровообращения. Самой частой причиной нарушения коронарного кровотока является атеросклероз венечных артерий. На интиме сосудов образуются атеросклеротические бляшки, выступающие в его просвет. Вырастая до значительных размеров, бляшки вызывают сужение просвета сосуда. Естественно, что участок миокарда, получающий кровь по этому сосуду — ишемизируется. При полном закрытии просвета сосуда кровоснабжение соответствующего участка миокарда прекращается — развивается некроз (инфаркт) миокарда. Необходимо отметить, что просвет венечной артерии может быть обтурирован как самой атеросклеротической бляшкой, так и тромбом, образованным на изъязвленной бляшкой поверхности сосуда.

Инфаркт миокарда в небольшом проценте случаев может быть связан с функциональными нарушениями, сопровождающимися спазмом венечных сосудов. Этим объясняется развитие инфаркта миокарда при неизмененных (по данным ангиографии) артериях.

Причиной инфаркта миокарда могут стать некоторые заболевания, например септический эндокардит, при котором возможна эмболия и закрытие просвета коронарной артерии тромботическими массами; системные поражения сосудов с вовлечением в процесс артерий сердца и некоторые другие болезни.

В зависимости от размеров некроза различают мелкоочаговый и крупноочаговый инфаркт миокарда. По распространенности некроза на глубину мышцы сердца выделяют следующие формы инфаркта миокарда: субэндокардиальный (некроз в слое миокарда, прилежащем к эндокарду), субэпикардиальный (поражение слоев миокарда, прилежащих к эпикарду), интрамуральный (некроз развивается внутри стенок, не достигая эндокарда и эпикарда) и трансмуральный (поражение распространяется на всю толщину миокарда).

Клиническая картина

Наиболее ярким и постоянным симптомом острого инфаркта миокарда является приступ интенсивной боли. Чаще всего боль локализуется за грудиной в области сердца и может иррадиировать в левую руку, плечо, в шею и нижнюю челюсть, в спину (в межлопаточное пространство). Боли в загрудинной области чаще отмечаются при инфаркте передней стенки; локализация боли в подложечную область чаще наблюдается при инфаркте миокарда задней стенки. Однако точную локализацию инфаркта можно определить лишь на основании данных ЭКГ, так как четкой корреляции между локализацией болей и очага некроза нет.

Боль носит сжимающий, распирающий или давящий характер. Продолжительность болевого приступа при остром инфаркте миокарда от 20-30 мин до нескольких часов. Длительность болевого приступа и отсутствие эффекта от приема нитроглицерина отличают острый инфаркт миокарда от приступа стенокардии. Выраженность болевого синдрома не всегда соответствует величине поражения миокарда, но в большинстве случаев длительный и интенсивный болевой приступ наблюдается при обширном инфаркте миокарда.

Боль часто сопровождается чувством страха смерти, нехватки воздуха. Больные возбуждены, беспокойны, стонут от боли. В дальнейшем обычно развивается резкая слабость.

Существуют атипичные формы инфаркта миокарда, впервые описанные Н. Д. Стражеско и В. П. Образцовым. Наряду с классической авторы выделили форму, проявляющуюся в начале болезни болями в животе и удушьем или одышкой. Для этих форм характерно отсутствие типичного для инфаркта миокарда болевого синдрома в области сердца. Диагностика инфаркта миокарда при этом очень затруднительна. Так, боли в животе, рвота, диспепсические расстройства, часто расценивается как пищевая интоксикация. Естественно, что промывание желудка в этом случае лишь усугубит тяжесть состояния больного. Решающую роль в диагностике инфаркта миокарда в этом случае играют данные ЭКГ. Боль является основным, но не единственным характерным симптомом инфаркта миокарда. Существует несколько клинических и лабораторных признаков этого заболевания. Так, как правило, повышается температура тела до 38-38,5 °С. Появляется нейтрофильный лейкоцитоз, отмечается сдвиг лейкоцитарной формулы влево, несколько позже увеличивается СОЭ. Увеличивается активность ряда ферментов — лактатдегидрогеназы и ее ферментов, креатинфосфокиназы, аспартатаминотрансферазы. Все вышеуказанные признаки связаны с процессами всасывания некротических масс и асептического воспаления в тканях, прилежащих к зоне некроза.

Важнейшим методом диагностики инфаркта миокарда является электрокардиография. Электрокардиографическими признаками инфаркта миокарда являются изменения сегмента ST, зубца Q и зубца Т. Смещение сегмента ST вверх и вниз от изоэлектрической линии появляется уже в первые часы инфаркта миокарда. Необходимо отметить дискордантность смещения сегмента ST — подъем сегмента в отведениях, расположенных над областью инфаркта, и снижение этого сегмента в отведениях, отражающих активность здоровых участков миокарда.

Появление глубокого и широкого зубца Q является признаком некроза миокарда. Зубец Q считается глубоким, если его амплитуда больше 25 % амплитуды зубца Q в отведениях III и в avF и более 15 % амплитуды зубца R — в левых грудных отведениях.

В первые часы и дни инфаркта миокарда можно наблюдать увеличение зубца Т, который сливается с приподнятым интервалом S — Т. Затем, по мере приближения сегмента ST к изолинии, высота зубца Т уменьшается и он из положительного превращается в отрицательный. «Коронарный зубец» Т может сохраняться в течение многих месяцев и даже лет.

Для инфаркта передней стенки левого желудочка характерны изменения в I, II и грудных отведениях (Y2-Y4).

ЭКГ при инфаркте миокарда.

а — инфаркт задней стенки левого желудочка; б — инфаркт передней стенки левого желудочка.

При инфаркте миокарда задней стенки левого желудочка основные изменения происходят в отведениях II, III и avF.

Осложнения острого инфаркта миокарда

Тяжесть инфаркта миокарда во многом определяется осложнениями, которые могут возникнуть в первые дни и часы болезни. Осложнения, развившиеся в первые 3-5 сут инфаркта миокарда, в 80% случаев приводят к летальному исходу. Самая частая причина смерти при инфаркте миокарда — кардиогенный шок. При «истинном» кардиогенном шоке летальность составляет 80-90%. Обычно он развивается в первые часы возникновения инфаркта миокарда, чаще на фоне сильного болевого приступа, но может возникнуть и при безболевой форме.

Клиническая картина кардиогенного шока имеет ряд характерных признаков:

1. При осмотре больного отмечаются заостренные черты лица, кожные покровы бледные, холодный липкий пот. Сознание спутанное, больной заторможен, на окружающее почти не реагирует.

2. Пульс частый, нитевидный. Артериальное давление снижается. Однако в некоторых случаях шок может развиться и при нормальных цифрах систолического давления 100-120 мм рт. ст. (например, у больных с исходной артериальной гипертонией). Характерно уменьшение пульсового давления (разница между систолическим и диастолическим артериальным давлением). Как правило, пульсовое давление — менее 30 мм рт. ст.

3. Тяжелым прогностическим симптомом является анурия или олигурия. Мочеотделение не превышает 20 мл/ч.

4) истинный кардиогенный шок — развивается в результате резкого снижения сократительной способности левого желудочка за счет обширного поражения миокарда; в этом случае показана терапия, направленная на увеличение сократительной способности миокарда;

5) аритмический шок — связан с возникновением нарушений ритма; чаще всего это полная поперечная блокада или желудочковая пароксизмальная тахикардия. Эта форма шока имеет благоприятный прогноз; признаки шока, как правило, исчезают после восстановлений сердечного ритма.

Наиболее частое осложнение инфаркта миокарда — нарушение сердечного ритма и проводимости. Эти нарушения встречаются практически у всех больных крупноочаговым инфарктом в 1-е сутки заболевания и более чем у половины больных — на 2-е сутки.

У больных с инфарктом миокарда развиваются аритмии: предсердная экстрасистолия, предсердная пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия, трепетание предсердий, желудочковая экстрасистолия, желудочковая тахикардия, фибрилляция желудочков. Нарушения проводимости могут проявляться различными степенями предсердно-желудочковой блокады.

У 90% больных наблюдается желудочковая экстрасистолия. Желудочковая экстрасистолия нередко служит предвестником более тяжелых нарушений ритма — желудочковой тахикардии и фибрилляции желудочков. Прогноз особенно неблагоприятен при частой (более 10 в минуту) экстрасистолии. Для желудочковой экстрасистолии характерно.

Нарушения ритма при инфаркте миокарда (ЭКГ)

1) преждевременное возникновение комплекса QRS, который уширен и деформирован по сравнению с комплексами QRS в нормальных циклах;

2) отсутствие зубца Р перед комплексом QRS;

3) зубец Т направлен в противоположную от QRS сторону;

4) после экстрасистолы появляется «компенсаторная» пауза, более длительная, чем после нормального комплекса.

Желудочковая тахикардия — представляет собой ритмичное и очень частое (от 140 до 300) сокращение желудочков. Четкой границы между групповой желудочковой экстрасистолией и пароксизмальной желудочковой тахикардией нет. Независимо от длительности пароксизма прогноз при желудочковой тахикардии очень неблагоприятный, так как и длительные, и короткие пароксизмы могут перейти в фибрилляцию желудочков.

Нарушения ритма при инфаркте миокарда (ЭКГ)

Фибрилляция желудочков — самая частая непосредственная причина смерти у больных инфарктом миокарда.

В числе других осложнений при инфаркте миокарда встречаются: отек легкого, аневризма сердца, тромбоэмболия в различные органы, перикардит, плеврит.

Общие принципы лечения больных острым инфарктом миокарда

1. Первоочередной задачей интенсивной терапии при остром инфаркте миокарда является купирование долевого приступа. Одним из старейших средств борьбы с болью являются наркотические анальгетики — морфин или омнопон (1-2 мл 1% раствора). Однако эти средства могут вызывать неблагоприятное побочное действие — угнетение дыхательного центра, рвоту, парез желудка и кишечника.

2. При инфаркте миокарда, осложнившемся кардиогенным шоком, показано введение симпатомиметиков.

3. Для предупреждения образования и роста внутрикоронарных тромбов, а также с целью профилактики тромбоэмболических осложнений назначают фибринолитические и антикоагулянтные средства. Одновременно внутривенно вводится 10 000 ЕД гепарина, а затем гепарин начинают вводить капельно.

Инфаркт миокарда — этиология, патогенез, клиническая картина и диагностика

Инфаркт миокарда — это некроз участка сердечной мышцы, возникающий вследствие сочетаемого действия нарушения коронарного кровотока и гипоксии миокарда, приводящих к нарушению функций сердца, сосудов и других органов.

В зависимости от распространенности некроза выделяют крупноочаговый и мелкоочаговый инфаркты. С учетом расположения некроза по толщине стенки желудочка различают трансмуральный, интрамуральный, субэндокардиальный и субэпикардиальный инфаркты. По локализации некроза чаще всего выделяют передний, боковой, задней стенки левого желудочка, перегородочные инфаркты.
Нередко у больных имеются одновременно повреждения разных участков миокарда.

Причиной инфаркта миокарда является нарушение нервно-эндокринной регуляции коронарного кровообращения, дыхания и тромбообразования. Нарушения коронарного кровотока: это анатомическое сужение, спазм, тромбоз, эмболия коронарных сосудов, гипоксия и глубокие нарушения обменных процессов в миокарде, сочетание действия коронаросклероза и гипоксии миокарда.

Факторы, способствующие развитию инфаркта миокарда: курение, нерегулярное и несбалансированное питание, ожирение, психическое и физическое перенапряжение, генетическая неполноценность регуляции.

Факторы, приводящие к некрозу миокарда, — это нарушение коронарного кровотока, гипоксия и изменение метаболизма. Факторы, возникающие вследствие появления некроза миокарда: острая сердечная недостаточность, острая сосудистая недостаточность, нарушение сердечного ритма, разрыв сердечной мышцы, образование тромбоэндокардита.

Некроз участка миокарда возникает после двух-трехчасового прекращения коронарного кровотока с маловыраженной компенсацией за счет коллетералий, а это определяет остроту клинических проявлений. Некрозообразование может быть более продолжительным при интенсивной компенсации нарушенного кровотока и при действии гипоксии как основного патогенного фактора. Действие патогенных факторов может быть одномоментным, что создает благоприятные возможности для рубцевания образовавшегося некроза миокарда и восстановления его функций.

Клиническая картина:

Основным клиническим симптомом инфаркта миокарда является болевой приступ. Локализация и иррадиация болей при инфаркте миокарда существенно не отличаются от таковых при приступе стенокардии. Часто отмечается развитие интенсивного болевого приступа в загрудинной области, прекардиальной области, в некоторых случаях боль распространяется на всю передне-боковую поверхность грудной клетки, реже может появляться атипичная локализация.

Боли при типичном инфаркте миокарда иррадиируют в левую руку, плечо, лопатку, в некоторых случаях боль иррадиирует в правую руку, лопатку, челюсть.

Характер боли самый разнообразный: давящий, сжимающий, режущий. Боли не снимаются приемом нитроглицерина и требуют применения наркотиков, нейролептоанальгезии и даже наркоза. Длительность болевого приступа может быть различной — от 1–2 ч до нескольких суток.

При аускультации отмечается приглушение тонов, у ряда больных прослушивается пресистолический ритм галопа в точке Боткина. В течение первых суток заболевания может появиться шум трения перикарда, связанный с реактивным перикардитом, который может сохраняться непродолжительное время — от одних до трех суток.

Тридцать процентов случаев инфаркта миокарда может проявляться атипично. Выделяют следующие формы: астматическая, гастрологическая, аритмическая, церебральная и бессимптомная.

Гастралгический вариант инфаркта миокарда характеризуется появлением болевого приступа в эпигастральной области с распространением в загрудинное пространство. Одновременно возникают диспептические жалобы: отрыжка воздухом, икота, тошнота, многократная рвота, вздутие живота с ощущением расширения брюшной полости. Гастролгический вариант инфаркта миокарда следует дифференцировать с пищевой токсикоинфекцией, прободной язвой желудка, панкреатитом.

Астматический вариант инфаркта миокарда характеризуется развитием острой левожелудочковой недостаточности, которая как бы затушевывает болевой синдром, проявляется в виде приступа удушья.

Аритмический вариант инфаркта миокарда характеризуется возникновением острого нарушения ритма с развитием угрожающей для жизни аритмии. Сюда относятся политопная желудочковая экстрасистолия, желудочковая тахикардия, фибрилляция желудочков, параксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия, нарушение проводимости сердца.

Церебральный вариант инфаркта миокарда. Обусловлен развитием нарушения церебрального кровообращения в остром периоде инфаркта миокарда, что связано с уменьшением кровоснабжения головного мозга, особенно при развитии кардиогенного шока. Будет проявляться появлением общемозговых симптомов с явлениями ишемии мозга: тошнота, головокружение, нарушение сознания, с развитием обморока и также в виде очаговых симптомов со стороны головного мозга, симулируя нарушение мозгового кровообращения в той или иной области головного мозга.

Бессимптомный вариант инфаркта миокарда характеризуется отсутствием клинических проявлений инфаркта миокарда и неожиданным проявлением на ЭКГ острого инфаркта миокарда. Частота этого варианта колеблется от одного до десяти процентов среди всех атипичных форм заболевания.

Рецидивирующий инфаркт миокарда характеризуется длительным, затяжным течением на протяжении 3–4 недель и дольше. В основе этой формы заболевания лежат замедленные процессы замещения соединительной ткани участков некроза в сердечной мышце.

Клиническая картина рецидивирующего инфаркта миокарда характеризуется проявлением особо частых приступообразных загрудинных болей, развитием болевого приступа различной интенсивности, который может сопровождаться развитием острых нарушений ритма, кардиогенного шока. Нередко рецидивирующий инфаркт миокарда развивается по астматическому варианту течения.

Диагностика:

Диагностика инфаркта миокарда основывается на данных электрокардиографического исследования, биохимических показателей, повышения уровня креатинфосфокиназы (КФК), лактатдегидрогеназы (ЛДГ), АСТ и АЛТ. Отмечают признаки инфаркта миокарда на ЭКГ появлением патологического зубца Q, уменьшением вольтажа зубца R или подъемом интервала S–T, инверсией зубца Т.

Диагноз инфаркта миокарда ставится на основании клинической картины ангинозного приступа, характерных изменений на ЭКГ: появления патологического зубца Q, подъема сегмента S–Т, монофазной кривой, отрицательного зубца Т.

Типичная клиническая картина приступа с появлением характерных последовательностей (гиперлейкоцитоз, гипертермия, увеличенная скорость оседания эритроцитов, признаки перикардита) заставляет предполагать инфаркт и проводить лечение больного также в том случае, если на ЭКГ отсутствуют доказательные для инфаркта изменения.

Диагноз подтверждается анализом дальнейшего течения болезни, выявлением гиперферментемии, осложнением, в особенности левожелудочковой недостаточности сердца. Подобным же образом обосновывается ретроспективное диагностическое предположение об инфаркте миокарда, осложняющем течение других болезней или послеоперационного периода.

Для диагноза мелкоочагового инфаркта необходимо наличие у больного трех вышеназванных компонентов (интенсивность и продолжительность болевого приступа, реактивные сдвиги со стороны крови, температура тела, ферменты сыворотки, также изменения на ЭКГ выражены обычно в меньшей степени).

Достоверность диагноза основана лишь на появлении отрицательного зубца Т (в отсутствие убедительной клиники и лабораторных данных это сомнительно). Как правило, мелкоочаговый инфаркт наблюдается у лиц, долго страдающих ишемической болезнью сердца и кардиосклерозом.

Патогенез и эпидемиология инфаркта миокарда

Патогенез инфаркта миокарда имеет несколько факторов своего развития. Основными факторами являются следующие:

1. Коронаротромбоз, представляющий собой острую закупорку просвета артериальных сосудов сердца. Этот процесс приводит к образованию крупноочагового, трансмурального некроза мышечного слоя сердца — миокарда.
2. Коронарный стеноз представляет собой сужение внутреннего артериального просвета сосудов, вызванное разбухающей бляшкой холестерина с крупноочаговым инфарктом.
3. Стенозирующий распространенный коронарный склероз, представляющий сужение внутреннего просвета нескольких сердечных артериальных сосудов, возникающий на фоне миокардитического склероза, который провоцирует мелкоочаговый субэндокардиальный инфаркт.

Последний из факторов по своим клиническим проявлениям отнюдь не является мелким. При развитии последнего фактора летальность инфарктов в значительной мере возрастает. Схема развития заболевания включает в себя несколько этапов, основными среди которых являются нарушение процесса обеспечения питания сердечной мышцы, развитие некротических явлений и образование соединительнотканных рубцов на поверхности или в толще миокарда. Инфаркт миокарда в этиологии имеет несколько этапов развития.

Что такое инфаркт и какова его этиология?

Инфаркт представляет собой недуг, который обусловлен возникновением некроза участка мышечного слоя сердца, появляющегося в результате возникновения острой ишемии, связанной с закупориванием внутреннего просвета ветви коронарных артериальных сосудов образующимся тромбом.

Иногда возможно развитие инфаркта в результате возникновения спазма коронарной артерии, закупорки ее внутреннего просвета эмболом или атеросклеротической бляшкой. Также возможно развитие инфаркта как следствие разрыва коронарного артериального сосуда.

Инфаркт можно рассматривать как осложнение, возникающее в результате развития различных недугов, сопровождающихся появлением острых коронарных недостаточностей. Так, например, закупорка сердечной артерии тромбом или эмболом возможна при развитии эндокардита и при некоторых типах пороков сердца, которые являются осложненными внутриполостными тромбозами. Закупорка возможна при развитии коронарита, при системном артрите. Однако чаще всего инфаркт возникает у пациента на фоне атеросклероза сердечных артерий. Сегодня принято рассматривать инфаркт как самостоятельное заболевание. Этот недуг является очень серьезным и наиболее тяжелым типом ишемической болезни сердца.

Патогенез инфаркта

Образование некротического участка мышцы сердца при развитии инфаркта всегда обусловлено развитием гипоксии, которая возникает вследствие прогрессирования ишемии из-за снижения и прекращения кровотока по артериальному сосуду, обеспечивающему снабжение кровью определенного участка сердечной мышцы.

Чаще всего патогенез процесса закупоривания артериального сосуда практически полностью совпадает с патогенезом тромбоза кровеносного сосуда на поверхности фиброзной бляшки. Не всегда существует возможность установления конкретных причин развития инфаркта миокарда у больного.

Очень часто наблюдаются возникновение и прогрессирование инфаркта в результате оказания на организм высокого физического, психологического или эмоционального напряжения. В любом из вариантов прогрессированию недуга способствуют высокая активность в работе сердца и выброс в кровяное русло гормонов, вырабатываемых надпочечниками. Эти процессы сопровождаются активированием процессов свертываемости крови. При усилении сократительной активности сердечной мышцы возрастает потребность в кислороде, а турбулентное перемещение крови в области сосуда, где происходит формирование бляшки, способствует формированию тромба.

Недуг сопровождается сбоями при выполнении сердцем своей функции перекачивания крови.

В случае развития обширного инфаркта миокарда может развиваться острая левожелудочковая сердечная недостаточность, кардиогенный шок. Смерть при таком развитии недуга может наступить через несколько минут после прекращения кровоснабжения по коронарной артерии. Наиболее частой причиной летального исхода в период острого развития недуга является процесс фибрилляции желудочков.

Предпосылки развития разнообразных типов аритмий при инфаркте появляются как следствие нарушения последовательности распространения возбуждающего импульса по мышечному слою сердца. Дело в том, что некротизированные участки миокарда возбуждение проводить неспособны. Помимо этого, электронестабильность ткани в области некроза провоцирует развитие очагов неконтролируемого возбуждения. Эти очаги служат источниками экстрасистолии, тахикардии и фибрилляции сердечных желудочков.

Попадание в кровь продуктов некротизирования миокарда вызывает образование под контролем иммунной системы аутоантител, которые воспринимают продукты, получающиеся при некротизации миокарда, как чужеродные белки. Эти явления способствуют развитию постинфарктного синдрома.

Патологическая анатомия недуга

Чаще всего недуг выявляется в левом желудочке сердца. При наступлении летального исхода (спустя несколько часов или суток после прекращения кровообращения по коронарной артерии) в толще миокарда четко выявляется зона ишемического некроза, имеющая неправильные очертания и кровоизлияния, располагающиеся по периметру очага. Помимо этого, выявляются очаги разрушения мышечных волокон, которые окружаются скоплениями лейкоцитов.

В результате прогрессирования заболевания, начиная с четвертого дня после возникновения недуга, в очагах некроза формируются фибробласты, которые представляют собой родоначальников соединительной ткани, формирующей с течением времени на начальном этапе нежный (а спустя 60 дней — плотный) рубец. Формирование такого образования, как постинфарктный рубец, как правило, полностью завершается спустя 6 месяцев после начала развития заболевания. В этот период развивается так называемый постинфарктный кардиосклероз. Развивающийся некроз миокарда способен охватывать всю толщу этого сердечного слоя на пораженном участке. Такой тип инфаркта носит название трансмурального, может располагаться ближе к внутренней или внешней оболочке сердца.

Иногда возможны изолированные инфаркты, развивающиеся в перегородке между желудками. В случае распространения нарушения на перикард возникают признаки развития фибринозного перикардита. При повреждении эндокарда могут появляться тромбы, которые провоцируют развитие эмболий артерий большого круга кровообращения. Достаточно часто заболевание провоцирует развитие аневризмы сердца. Из-за возникновения непрочности сердечной мышцы в месте ее некротизации возможно возникновение разрывов, что способно спровоцировать прободение перегородки между желудочками.

Эпидемиология инфаркта сердца

ИМ является достаточно распространенным заболеванием, которое часто приводит к смертельному исходу. В последнее время наметилась тенденция к снижению смертности от ИМ. Часто инфаркт может встречаться у людей в более молодом возрасте. Инфаркт в возрасте 35-50 лет встречается чаще у мужчин, чем у женщин. Пиковое развитие числа ИМ у человека приходится на возраст от 50 лет.
Эпидемиология инфаркта миокарда включает в себя факторы риска, которые можно разделить на управляемые и неуправляемые.

Управляемыми факторами риска являются следующие:

• курение;
• повышенный уровень общего холестерина;
• пониженная физическая активность;
• избыточность массы тела;
• период менопаузы;
• употребление в большом количестве спиртных напитков;
• стрессовые ситуации.

Неуправляемыми факторами являются:

• пол больного;
• возраст больного;
• семейное развитие ранней ИБС;
• перенесенный ранее ИМ;
• тяжелая степень стенокардии;
• коронарный атеросклероз.

Очень большое значение при развитии инфаркта придается нарушениям, связанным с коронарным кровообращением и спазмом сердечных артериальных сосудов. Помимо этого, большое значение оказывается усилению тромбообразующих характеристик крови.

Источники:

http://www.f-med.ru/anestesiologia/heart_stroke.php

http://medkarta.com/infarkt-miokarda-etiologiya-patogenez.htm

http://proserdce.ru/infarkt/patogenez-infarkta-miokarda.html

Этиология, патогенез, клиника и помощь при инфаркте миокарда — Студопедия.Нет

Безболевая ишемия миокарда.

Под болевой ишемией миокарда понимают состояние, при котором наличие ЭКГ признаков ишемия миокарда не сопровождается болевыми ощущениями. Безболевая ишемия миокарда чаще встречается у пожилых людей и больных сахарным диабетом. Лечение проводят так же, как и при любой форме ишемии миокарда.

 

                               Острый инфаркт миокарда.

ОИМ – это некроз мышцы сердца вследствие остро возникшего и резко выраженного несоответствия между потребностью миокарда и кислороде, его доставкой.

 

Патогенез инфаркта миокарда

Некроз участка сердечной мышцы при инфаркте миокарда всегда обусловлен гипоксией, возникающей вследствие ишемии из-за прекращения кровотока по артерии, снабжающей кровью данный участок. В большинстве случаев патогенез закупорки артерии совпадает с патогенезом тромбоза сосуда на изъязвленной поверхности фиброзной атеросклеротической бляшки (см. Атеросклероз). Установить, какие внешние факторы привели к развитию инфаркта миокарда у конкретного больного, удается не всегда. В ряде случаев инфаркт миокарда развивается после чрезвычайного физического или психоэмоционального напряжения. В обоих случаях его возникновению способствуют усиленная работа сердца и выброс в кровь гормонов надпочечников, сопровождающийся активизацией процессов свертывания крови. При усилении работы сердца повышается потребность сердечной мышцы в кислороде, а турбулентное движение крови в зоне имеющейся атеросклеротической бляшки, повышенная свертываемость крови способствуют образованию тромба на участке сужения артерии, особенно если поверхность атеросклеротической бляшки изъязвлена.

Всасывание в кровь продуктов некротизированного миокарда, к-рые воспринимаются иммунной системой как чужеродный белок, может быть причиной образования аутоантител и развития аутоиммунной реакции в форме так наз. постинфарктного синдрома.

Патологическая анатомия инфаркта миокарда

В подавляющем большинстве случаев инфаркт миокарда обнаруживается в левом желудочке сердца. Если смерть больного наступила через несколько часов или суток после прекращения кровотока по коронарной артерии, то в миокарде отчетливо выявляется зона ишемического некроза с неправильными очертаниями и кровоизлияниями по периферии. Микроскопически обнаруживаются очаги разрушения мышечных волокон, окруженные скоплениями лейкоцитов. С четвертого дня заболевания в участках некроза появляются фибробласты — родоначальные клетки соединительной ткани, к-рая постепенно развивается,. образуя вначале нежный, а к концу 2-го месяца заболевания плотный рубец. Формирование рубца полностью завершается примерно через 6 мес. от начала заболевания — постинфарктный кардиосклероз. Некроз может охватывать всю толщину миокарда на пораженном участке (трансмуральный инфаркт) или располагается ближе к эндокарду или эпикарду; возможны изолированные инфаркты межжелудочковой перегородки сосочковых мышц. Если некроз распространяется на перикард, имеются признаки фибринозного перикардита. На поврежденных участках эндокарда иногда выявляются тромбы, к-рые могут быть причиной эмболии артерий большого круга кровообращения. При обширном трансмуральном инфаркте миокарда стенка сердца в зоне поражения нередко растянута, что указывает на образование аневризмы сердца. Из-за непрочности некротизированной сердечной мышцы в зоне инфаркта возможен ее разрыв; в таких случаях обнаруживается массивное кровоизлияние в полость перикарда или прободение (перфорация) межжелудочковой перегородки.

Этиология.

Наиболее частая причина инфаркта миокарда — тромбоз коронарной артерии, развившейся на фоне атеросклероза, реже на фоне спазма венечной артерии. Некроз миокарда возникает чаще в левом желудочке, т.к. левый желудочек имея большую мышечную массу выполняет более значительную работу и требует большего кровоснабжения миокарда.

Трансмуральный инфаркт миокарда (поражение всей толщи мышцы сердца) возникает при внезапном полном закрытии просвета артерии тромбом.

Клиника нестабильной стенокардии развивается при неполном закрытии просвета коронарной артерии тромба.

Субэндокардиальный и субэпикардинальный инфаркт миокарда
При этом инфаркте величина вектора возбуждения миокарда не изменяется, поскольку он берет начало от проводящей системы желудочков, заложенной под эндокардом, и достигает неповрежденного эпикарда.

Распространённость инфаркта миокарда.

 Преобладающий возраст 40-70лет, преобладающий пол – мужчины (болеют инфарктом миокарда в 5раз чаще женщин).

Классификация:

1) Мелкоочаговый инфаркт миокарда (субэпикардинальный, субэндокардинальный)

2) Крупноочаговый инфаркт миокарда

3) Трансмуральный инфаркт миокарда (через все слои мышцы сердца)

Периоды инфаркта миокарда:

1) Острейший (до 2ч. От начала заболевания, период остой ишемии до формирования некроза)

2) Острый (до 10ч. Дня от начала заболевания, период формирования некроза)

3) Подострый (до 4-8 недель, характеризуется формированием рубца)

4) Постинфарктный (от2-6мес.)

Клиника:

Основная жалоба –боль:

— интенсивная, продолжительная (более 15-20мин.) боль за грудиной с иррадиацией в левое (иногда и в правое)плечо, предплечье, лопатку, шею, нижнюю челюсть, надчревную область).

— нарушение сердечного ритма и проводимости

— нестабильность артериального давления

— реакция на приём нитроглицерина неполная или отсутствует

Объективно:

— бледность кожных покровов

— похолодание конечностей

— тоны сердца приглушены или глухие (особенно 1-й тон)

— возможные нарушения сердечного ритма по типу экстрагистомии, мерцательной аритмии

— АД 2-3 день заболевания, температура тела больного повышается до 37-38 С и держится до 7дней.

Нормальная ЭКГ не исключает наличие инфаркта миокарда. В лечении инфаркта миокарда выжеляют несколько этапов:

— догоспитальный

— период лечения в палате интенсивной терапии

— лечение в кардиологическом отделении

— лечение в кардиологическом санатории

— лечение в условиях поликлиники

Атипичные формы инфаркта миокарда:

— астмотическая (сердечная астма, отёк лёгких)

— аритмическая (обморок, внезапная смерть)

— цереброваскулярная ( острая неврологическая симптоматика)

— абдоминальная (боль в надчревной области, тошнота, рвота)

— малосимптомная (неопределённые ощущения в грудной клетке, переходящая неврологическая симптоматика)

Первая помощь:

— физический и эмоциональный покой

— оксигенотерапия

— нитроглицерин – таблетки или аэрозоль по 0,4-0,5мг сублингвально, повторно через 3мин.( до исчезновения боли в сердце или появления головной боли или гипотензии)

— морфин – до 1,0мл. внутривенно через каждые 15мин. До купирования болевого приступа или появления осложнений (тошноты, рвоты, брадикардии, гипотонии, которую устраняют введением атронина).

Тактика.

 Госпитализировать после возможной стабилизации состояния в палату интенсивной терапии кардиологического отделения. Транспортировка – лёжа на носилках.

 

1.8. Этиология, патогенез, клиника и помощь при сердечной астме.

«Астма» в переводе с греческого языка означает – удушье. Приступ удушья при сердечной астме обусловлен острым застоем крови в лёгочных сосудах в следствие затруднения оттока из левого желудочка сердца.

Сердечная астма– это левая желудочковая недостаточность, удушье, затруднённое вдохом, положение сидя с опущенными ногами. Осложнением является отёк лёгких.

Сердечная астма – патологическое состояние, при котором резко снижается насосная функция сердца в следствие:

— увеличение объёма циркулирующей крови

— повышение АД

— снижение сократительной функции миокарда

Часто оттоку лёгких предшествует сердечная астма

Предрасполагающие факторы:

— сужение левого атриовентикулярного отверстия (митральный стеноз)

— обширный кардиосклероз

— острый инфаркт миокарда

 — аневризма левого желудочка

— гипертонические кризы, сопровождающиеся перенапряжением миокарда левого желудочка.

В следствие застоя крови и увеличения давления в лёгочных капилярах развивается отёк лёгких, нарушающий газообмен в альвеолах и проходимость бронхиол, с чем связано возникновение одышки. В некоторых случаях нарушение дыхания усугубляется рефлекторным бронхоспазмом. Возникновение сердечной астмы в дневное время обычно связано с выраженной физической или психоэмоциональной перегрузкой, повышением АД, приступом стенокардии, перед началом приступа больше обычно ощущают стеснение в груди, сердцебиение. Приступ сердечной астмы в ночное время встречается намного чаще. Как правило, больной просыпается от ощущения нехватки воздуха, появления сухого кашля, чувства страха.

Патогенез сердечной астмы

Механизм развития приступа сердечной астмы связан с затруднением внутрисердечной гемодинамики в левых отделах сердца, приводящим к избыточному кровенаполнению легочных вен и капилляров и внезапному повышению гидростатического давления в малом круге кровообращения. Вследствие увеличения проницаемости стенок капилляров происходит активный выход плазмы в ткань легких (в первую очередь в периваскулярные и перибронхиальные пространства) и развитие интерстициального отека легких. Это нарушает вентиляцию легких и ухудшает нормальный газообмен между альвеолами и кровью.

Определенную роль в развитии клинических симптомов сердечной астмы играют нейрорефлекторные звенья регуляции дыхания, состояние мозгового кровообращения. Вегетативная симптоматика, сопутствующая приступу сердечной астмы, развивается при возбуждении дыхательного центра в результате нарушения его кровоснабжения или рефлекторно, в ответ на импульсы из различных очагов раздражения (например, с корня аорты).

 

Клиника.

— положение больного ортопноэ( сидя, с опущенными ногами) при таком положении тела одышка уменьшается.

— число дыханий достигает 30 и более в минуту

— одышка смешанного характера

— приступ удушья

— кашель с выделением пенистой мокроты, иногда с розовым окрашиванием

— акроцианоз кончиков ушей, кончика носа, пальцев рук и ног

Дифференциальная диагностика сердечной и бронхиальной астмы:

признак	Бронхиальная астма	Сердечная астма
анамнез	Лёгочная патология	Заболевание сердца
одышка	экспираторная	смешанная
мокрота	Вязкая, трудноотделяемая, в воду стекловидная, тонет	Пенистая, розовая, плавает над водой
цианоз	Диффузный, тёплый	Холодный, акроцианоз
Хрипы	Сухие, свистящие на всех протяжениях	Влажные, крепетающие в нижних отделах лёгких

Первая помощь при проявлении сердечной астмы:

1) Усадить в положение с опущенными ногами

2) Наложить жгуты на три конечности на 15-20мин.

3) Дать увлажнённый кислород

4) «Лазикс»- 2,0мл. внутривенно, мочегонное

5) Таблетка нитроглицерина под язык

6) Гепарин- 5000ЕД, растворив в 10,0мл физраствора 0,9%натрия хлорида нутривенно

7) Сердечные гликоиды

8) Горчичники на спину

Этиология инфаркта миокарда

Патогенез и эпидемиология инфаркта миокарда

Патогенез инфаркта миокарда имеет несколько факторов своего развития. Основными факторами являются следующие:

1. Коронаротромбоз, представляющий собой острую закупорку просвета артериальных сосудов сердца. Этот процесс приводит к образованию крупноочагового, трансмурального некроза мышечного слоя сердца – миокарда.
2. Коронарный стеноз представляет собой сужение внутреннего артериального просвета сосудов, вызванное разбухающей бляшкой холестерина с крупноочаговым инфарктом.
3. Стенозирующий распространенный коронарный склероз, представляющий сужение внутреннего просвета нескольких сердечных артериальных сосудов, возникающий на фоне миокардитического склероза, который провоцирует мелкоочаговый субэндокардиальный инфаркт.

Последний из факторов по своим клиническим проявлениям отнюдь не является мелким. При развитии последнего фактора летальность инфарктов в значительной мере возрастает. Схема развития заболевания включает в себя несколько этапов, основными среди которых являются нарушение процесса обеспечения питания сердечной мышцы, развитие некротических явлений и образование соединительнотканных рубцов на поверхности или в толще миокарда. Инфаркт миокарда в этиологии имеет несколько этапов развития.

Что такое инфаркт и какова его этиология?

Инфаркт представляет собой недуг, который обусловлен возникновением некроза участка мышечного слоя сердца, появляющегося в результате возникновения острой ишемии, связанной с закупориванием внутреннего просвета ветви коронарных артериальных сосудов образующимся тромбом.

Иногда возможно развитие инфаркта в результате возникновения спазма коронарной артерии, закупорки ее внутреннего просвета эмболом или атеросклеротической бляшкой. Также возможно развитие инфаркта как следствие разрыва коронарного артериального сосуда.

Инфаркт можно рассматривать как осложнение, возникающее в результате развития различных недугов, сопровождающихся появлением острых коронарных недостаточностей. Так, например, закупорка сердечной артерии тромбом или эмболом возможна при развитии эндокардита и при некоторых типах пороков сердца, которые являются осложненными внутриполостными тромбозами. Закупорка возможна при развитии коронарита, при системном артрите. Однако чаще всего инфаркт возникает у пациента на фоне атеросклероза сердечных артерий. Сегодня принято рассматривать инфаркт как самостоятельное заболевание. Этот недуг является очень серьезным и наиболее тяжелым типом ишемической болезни сердца.

Патогенез инфаркта

Образование некротического участка мышцы сердца при развитии инфаркта всегда обусловлено развитием гипоксии, которая возникает вследствие прогрессирования ишемии из-за снижения и прекращения кровотока по артериальному сосуду, обеспечивающему снабжение кровью определенного участка сердечной мышцы.

Чаще всего патогенез процесса закупоривания артериального сосуда практически полностью совпадает с патогенезом тромбоза кровеносного сосуда на поверхности фиброзной бляшки. Не всегда существует возможность установления конкретных причин развития инфаркта миокарда у больного.

Очень часто наблюдаются возникновение и прогрессирование инфаркта в результате оказания на организм высокого физического, психологического или эмоционального напряжения. В любом из вариантов прогрессированию недуга способствуют высокая активность в работе сердца и выброс в кровяное русло гормонов, вырабатываемых надпочечниками. Эти процессы сопровождаются активированием процессов свертываемости крови. При усилении сократительной активности сердечной мышцы возрастает потребность в кислороде, а турбулентное перемещение крови в области сосуда, где происходит формирование бляшки, способствует формированию тромба.

Недуг сопровождается сбоями при выполнении сердцем своей функции перекачивания крови.

В случае развития обширного инфаркта миокарда может развиваться острая левожелудочковая сердечная недостаточность, кардиогенный шок. Смерть при таком развитии недуга может наступить через несколько минут после прекращения кровоснабжения по коронарной артерии. Наиболее частой причиной летального исхода в период острого развития недуга является процесс фибрилляции желудочков.

Предпосылки развития разнообразных типов аритмий при инфаркте появляются как следствие нарушения последовательности распространения возбуждающего импульса по мышечному слою сердца. Дело в том, что некротизированные участки миокарда возбуждение проводить неспособны. Помимо этого, электронестабильность ткани в области некроза провоцирует развитие очагов неконтролируемого возбуждения. Эти очаги служат источниками экстрасистолии, тахикардии и фибрилляции сердечных желудочков.

Попадание в кровь продуктов некротизирования миокарда вызывает образование под контролем иммунной системы аутоантител, которые воспринимают продукты, получающиеся при некротизации миокарда, как чужеродные белки. Эти явления способствуют развитию постинфарктного синдрома.

Чаще всего недуг выявляется в левом желудочке сердца. При наступлении летального исхода (спустя несколько часов или суток после прекращения кровообращения по коронарной артерии) в толще миокарда четко выявляется зона ишемического некроза, имеющая неправильные очертания и кровоизлияния, располагающиеся по периметру очага. Помимо этого, выявляются очаги разрушения мышечных волокон, которые окружаются скоплениями лейкоцитов.

В результате прогрессирования заболевания, начиная с четвертого дня после возникновения недуга, в очагах некроза формируются фибробласты, которые представляют собой родоначальников соединительной ткани, формирующей с течением времени на начальном этапе нежный (а спустя 60 дней – плотный) рубец. Формирование такого образования, как постинфарктный рубец, как правило, полностью завершается спустя 6 месяцев после начала развития заболевания. В этот период развивается так называемый постинфарктный кардиосклероз. Развивающийся некроз миокарда способен охватывать всю толщу этого сердечного слоя на пораженном участке. Такой тип инфаркта носит название трансмурального, может располагаться ближе к внутренней или внешней оболочке сердца.

Иногда возможны изолированные инфаркты, развивающиеся в перегородке между желудками. В случае распространения нарушения на перикард возникают признаки развития фибринозного перикардита. При повреждении эндокарда могут появляться тромбы, которые провоцируют развитие эмболий артерий большого круга кровообращения. Достаточно часто заболевание провоцирует развитие аневризмы сердца. Из-за возникновения непрочности сердечной мышцы в месте ее некротизации возможно возникновение разрывов, что способно спровоцировать прободение перегородки между желудочками.

Эпидемиология инфаркта сердца

ИМ является достаточно распространенным заболеванием, которое часто приводит к смертельному исходу. В последнее время наметилась тенденция к снижению смертности от ИМ. Часто инфаркт может встречаться у людей в более молодом возрасте. Инфаркт в возрасте 35-50 лет встречается чаще у мужчин, чем у женщин. Пиковое развитие числа ИМ у человека приходится на возраст от 50 лет. Эпидемиология инфаркта миокарда включает в себя факторы риска, которые можно разделить на управляемые и неуправляемые.

Управляемыми факторами риска являются следующие:

• курение;
• повышенный уровень общего холестерина;
• пониженная физическая активность;
• избыточность массы тела;
• период менопаузы;
• употребление в большом количестве спиртных напитков;
• стрессовые ситуации.

Неуправляемыми факторами являются:

• пол больного;
• возраст больного;
• семейное развитие ранней ИБС;
• перенесенный ранее ИМ;
• тяжелая степень стенокардии;
• коронарный атеросклероз.

Очень большое значение при развитии инфаркта придается нарушениям, связанным с коронарным кровообращением и спазмом сердечных артериальных сосудов. Помимо этого, большое значение оказывается усилению тромбообразующих характеристик крови.

этиология, патогенез, клинические варианты (типичные и атипичные). Тактика ведения больных, принципы лечения. Медико-социальная экспертиза. Реабилитация.

Инфаркт миокарда (ИМ) – ишемический некроз участка сердца, возникающий вследствие острого несоответствия между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой по коронарным артериям.

Эпидемиология: ИМ – одна из наиболее частых причин смерти в развитых странах; в США ежегодно у 1 млн больных, 1/3 из них – умирает, ½ из них – в течение первого часа; заболеваемость 500 мужчин и 100 женщин на 100 тыс. населения; до 70 лет мужчины болеют чаще, затем – одинаково с женщинами.

Этиология ИМ: тромбоз коронарной артерии в области атеросклеротической бляшки (90%), реже – спазм коронарной артерии (9%), тромбоэмболия и другие причины (эмболия коронарных артерий, врожденные дефекты коронарных артерий, коагулопатии — 1%).

Патогенез ИМ: нарушение целостности эндотелия, эрозия или разрыв атеросклеротической бляшки  адгезия тромбоцитов, формирование «тромбоцитарной пробки»  наслоения эритроцитов, фибрина, тромбоцитов с быстрым ростом пристеночного тромба и полной окклюзией просвета артерии  ишемическое повреждение кровоснабжаемой данной КА области миокарда (15-20 мин, обратимое состояние)  некроз миокарда (необратимое состояние).

Клиническая картина и варианты течения ИМ.

В клиническом течении типичного ИМ выделяют 5 периодов:

1. Продромальный, или прединфарктный, период (от нескольких мин до 1-1,5 мес) – клинически проявляется клиникой нестабильной стенокардии с транзиторными ишемическими изменениями на ЭКГ.

2. Острейший перид (от 2-3 ч до 2-3 суток) – часто возникает внезапно, определяется появлением признаков некроза на ЭКГ, характерны различные варианты течения:

а) ангинозный вариант (status anginosus, типичный вариант) – чрезвычайно интенсивная, волнообразная, давящая («обруч, железные клещи, сдавливающие грудную клетку»), жгучая («пожар в груди, ощущение кипятка»), сжимающая, распирающая, острая («кинжальная») боль за грудиной, нарастает очень быстро, широко иррадиирует в плечи, предплечья, ключицы, шею, нижнюю челюсть слева, левую лопатку, межлопаточное пространство, длится от нескольких часов до 2-3 сут, сопровождается возбуждением, чувством страха, двигательным беспокойством, вегетативными реакциями, не купируется нитроглицерином.

б) астматический вариант (ОЛЖН) – проявляется клиникой сердечной астмы или альвеолярного отека легких; чаще встречается у больных с повторным ИМ, тяжелой АГ, в пожилом возрасте, при дисфункции папиллярных мышц с развитием относительной недостаточности митрального клапана

в) аритмический вариант – проявляется пароксизмальной тахикардией, фибрилляцией желудочков, полной АВ-блокадой с потерей сознания и др.

г) абдоминальный (гастралгический) вариант – внезапно возникает боль в эпигастральной области, сопровождающаяся тошнотой, рвотой, парезом ЖКТ с резким вздутием живота, напряжением мышц брюшной стенки; чаще встречается при нижней локализации некроза

д) церебральный вариант – может начинаться с клинических проявлений динамического нарушения мозгового кровообращения (головная боль, головокружение, двигательные и сенсорные расстройства).

е) периферический с атипичной локализацией боли (леворучная, леволопаточная, гортанно-глоточная, верхнепозвоночная, нижнечелюстная)

ж) стертый (малосимптомный)

Другие редкие атипические варианты ИМ: коллаптоидный; отечный

3. Острый период (до 10-12 дней) – окончательно определяются границы некроза, в нем происходит миомаляция; боль исчезает, характерен резорбционно-некротический синдром (повышение температуры тела до субфебрилльной, нейтрофильный лейкоцитоз, повышение СОЭ со 2-3 сут в течение 4-5 дней, повышение активности ряда кардиоспецифических ферментов в БАК: АсАТ, ЛДГ и ЛДГ1, КФК, КФК-МВ, миоглобина, ТnT, TnI).

4. Подострый период (до 1 мес) – формируется рубец; смягчаются и исчезают проявления резорбционно-некротического синдрома, сердечной недостаточности.

5. Постинфарктный кардиосклероз: ранний (до 6 мес) и поздний (после 6 мес) – консолидация образовавшегося рубца.

Диагностика ИМ.

Согласно рекомендациям ВОЗ, диагноз ИМ ставится при наличии минимум двух из трех критериев:

Инфаркт миокарда

Этиология и патогенез

Инфаркт миокарда — острое заболевание, обусловленное возникновением одного или нескольких очагов ишемического некроза в сердечной мышце в связи с абсолютной или относительной недостаточностью коронарного кровообращения. Самой частой причиной нарушения коронарного кровотока является атеросклероз венечных артерий. На интиме сосудов образуются атеросклеротические бляшки, выступающие в его просвет. Вырастая до значительных размеров, бляшки вызывают сужение просвета сосуда. Естественно, что участок миокарда, получающий кровь по этому сосуду — ишемизируется. При полном закрытии просвета сосуда кровоснабжение соответствующего участка миокарда прекращается — развивается некроз (инфаркт) миокарда. Необходимо отметить, что просвет венечной артерии может быть обтурирован как самой атеросклеротической бляшкой, так и тромбом, образованным на изъязвленной бляшкой поверхности сосуда.

Инфаркт миокарда в небольшом проценте случаев может быть связан с функциональными нарушениями, сопровождающимися спазмом венечных сосудов. Этим объясняется развитие инфаркта миокарда при неизмененных (по данным ангиографии) артериях.

Причиной инфаркта миокарда могут стать некоторые заболевания, например септический эндокардит, при котором возможна эмболия и закрытие просвета коронарной артерии тромботическими массами; системные поражения сосудов с вовлечением в процесс артерий сердца и некоторые другие болезни.

В зависимости от размеров некроза различают мелкоочаговый и крупноочаговый инфаркт миокарда. По распространенности некроза на глубину мышцы сердца выделяют следующие формы инфаркта миокарда: субэндокардиальный (некроз в слое миокарда, прилежащем к эндокарду), субэпикардиальный (поражение слоев миокарда, прилежащих к эпикарду), интрамуральный (некроз развивается внутри стенок, не достигая эндокарда и эпикарда) и трансмуральный (поражение распространяется на всю толщину миокарда).

Клиническая картина

Наиболее ярким и постоянным симптомом острого инфаркта миокарда является приступ интенсивной боли. Чаще всего боль локализуется за грудиной в области сердца и может иррадиировать в левую руку, плечо, в шею и нижнюю челюсть, в спину (в межлопаточное пространство). Боли в загрудинной области чаще отмечаются при инфаркте передней стенки; локализация боли в подложечную область чаще наблюдается при инфаркте миокарда задней стенки. Однако точную локализацию инфаркта можно определить лишь на основании данных ЭКГ, так как четкой корреляции между локализацией болей и очага некроза нет.

Боль носит сжимающий, распирающий или давящий характер. Продолжительность болевого приступа при остром инфаркте миокарда от 20-30 мин до нескольких часов. Длительность болевого приступа и отсутствие эффекта от приема нитроглицерина отличают острый инфаркт миокарда от приступа стенокардии. Выраженность болевого синдрома не всегда соответствует величине поражения миокарда, но в большинстве случаев длительный и интенсивный болевой приступ наблюдается при обширном инфаркте миокарда.

Боль часто сопровождается чувством страха смерти, нехватки воздуха. Больные возбуждены, беспокойны, стонут от боли. В дальнейшем обычно развивается резкая слабость.

Существуют атипичные формы инфаркта миокарда, впервые описанные Н. Д. Стражеско и В. П. Образцовым. Наряду с классической авторы выделили форму, проявляющуюся в начале болезни болями в животе и удушьем или одышкой. Для этих форм характерно отсутствие типичного для инфаркта миокарда болевого синдрома в области сердца. Диагностика инфаркта миокарда при этом очень затруднительна. Так, боли в животе, рвота, диспепсические расстройства, часто расценивается как пищевая интоксикация. Естественно, что промывание желудка в этом случае лишь усугубит тяжесть состояния больного. Решающую роль в диагностике инфаркта миокарда в этом случае играют данные ЭКГ. Боль является основным, но не единственным характерным симптомом инфаркта миокарда. Существует несколько клинических и лабораторных признаков этого заболевания. Так, как правило, повышается температура тела до 38-38,5 °С. Появляется нейтрофильный лейкоцитоз, отмечается сдвиг лейкоцитарной формулы влево, несколько позже увеличивается СОЭ. Увеличивается активность ряда ферментов — лактатдегидрогеназы и ее ферментов, креатинфосфокиназы, аспартатаминотрансферазы. Все вышеуказанные признаки связаны с процессами всасывания некротических масс и асептического воспаления в тканях, прилежащих к зоне некроза.

Важнейшим методом диагностики инфаркта миокарда является электрокардиография. Электрокардиографическими признаками инфаркта миокарда являются изменения сегмента ST, зубца Q и зубца Т. Смещение сегмента ST вверх и вниз от изоэлектрической линии появляется уже в первые часы инфаркта миокарда. Необходимо отметить дискордантность смещения сегмента ST — подъем сегмента в отведениях, расположенных над областью инфаркта, и снижение этого сегмента в отведениях, отражающих активность здоровых участков миокарда.

Появление глубокого и широкого зубца Q является признаком некроза миокарда. Зубец Q считается глубоким, если его амплитуда больше 25 % амплитуды зубца Q в отведениях III и в avF и более 15 % амплитуды зубца R — в левых грудных отведениях.

В первые часы и дни инфаркта миокарда можно наблюдать увеличение зубца Т, который сливается с приподнятым интервалом S — Т. Затем, по мере приближения сегмента ST к изолинии, высота зубца Т уменьшается и он из положительного превращается в отрицательный. «Коронарный зубец» Т может сохраняться в течение многих месяцев и даже лет.

Для инфаркта передней стенки левого желудочка характерны изменения в I, II и грудных отведениях (Y2-Y4).

ЭКГ при инфаркте миокарда.

а — инфаркт задней стенки левого желудочка; б — инфаркт передней стенки левого желудочка.

При инфаркте миокарда задней стенки левого желудочка основные изменения происходят в отведениях II, III и avF.

Осложнения острого инфаркта миокарда

Тяжесть инфаркта миокарда во многом определяется осложнениями, которые могут возникнуть в первые дни и часы болезни. Осложнения, развившиеся в первые 3-5 сут инфаркта миокарда, в 80% случаев приводят к летальному исходу. Самая частая причина смерти при инфаркте миокарда — кардиогенный шок. При «истинном» кардиогенном шоке летальность составляет 80-90%. Обычно он развивается в первые часы возникновения инфаркта миокарда, чаще на фоне сильного болевого приступа, но может возникнуть и при безболевой форме.

Клиническая картина кардиогенного шока имеет ряд характерных признаков:

1. При осмотре больного отмечаются заостренные черты лица, кожные покровы бледные, холодный липкий пот. Сознание спутанное, больной заторможен, на окружающее почти не реагирует.

2. Пульс частый, нитевидный. Артериальное давление снижается. Однако в некоторых случаях шок может развиться и при нормальных цифрах систолического давления 100-120 мм рт. ст. (например, у больных с исходной артериальной гипертонией). Характерно уменьшение пульсового давления (разница между систолическим и диастолическим артериальным давлением). Как правило, пульсовое давление — менее 30 мм рт. ст.

3. Тяжелым прогностическим симптомом является анурия или олигурия. Мочеотделение не превышает 20 мл/ч.

4) истинный кардиогенный шок — развивается в результате резкого снижения сократительной способности левого желудочка за счет обширного поражения миокарда; в этом случае показана терапия, направленная на увеличение сократительной способности миокарда;

5) аритмический шок — связан с возникновением нарушений ритма; чаще всего это полная поперечная блокада или желудочковая пароксизмальная тахикардия. Эта форма шока имеет благоприятный прогноз; признаки шока, как правило, исчезают после восстановлений сердечного ритма.

Наиболее частое осложнение инфаркта миокарда — нарушение сердечного ритма и проводимости. Эти нарушения встречаются практически у всех больных крупноочаговым инфарктом в 1-е сутки заболевания и более чем у половины больных — на 2-е сутки.

У больных с инфарктом миокарда развиваются аритмии: предсердная экстрасистолия, предсердная пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия, трепетание предсердий, желудочковая экстрасистолия, желудочковая тахикардия, фибрилляция желудочков. Нарушения проводимости могут проявляться различными степенями предсердно-желудочковой блокады.

У 90% больных наблюдается желудочковая экстрасистолия. Желудочковая экстрасистолия нередко служит предвестником более тяжелых нарушений ритма — желудочковой тахикардии и фибрилляции желудочков. Прогноз особенно неблагоприятен при частой (более 10 в минуту) экстрасистолии. Для желудочковой экстрасистолии характерно.

Нарушения ритма при инфаркте миокарда (ЭКГ)

1) преждевременное возникновение комплекса QRS, который уширен и деформирован по сравнению с комплексами QRS в нормальных циклах;

2) отсутствие зубца Р перед комплексом QRS;

3) зубец Т направлен в противоположную от QRS сторону;

4) после экстрасистолы появляется «компенсаторная» пауза, более длительная, чем после нормального комплекса.

Желудочковая тахикардия — представляет собой ритмичное и очень частое (от 140 до 300) сокращение желудочков. Четкой границы между групповой желудочковой экстрасистолией и пароксизмальной желудочковой тахикардией нет. Независимо от длительности пароксизма прогноз при желудочковой тахикардии очень неблагоприятный, так как и длительные, и короткие пароксизмы могут перейти в фибрилляцию желудочков.

Нарушения ритма при инфаркте миокарда (ЭКГ)

Фибрилляция желудочков — самая частая непосредственная причина смерти у больных инфарктом миокарда.

В числе других осложнений при инфаркте миокарда встречаются: отек легкого, аневризма сердца, тромбоэмболия в различные органы, перикардит, плеврит.

Общие принципы лечения больных острым инфарктом миокарда

1. Первоочередной задачей интенсивной терапии при остром инфаркте миокарда является купирование долевого приступа. Одним из старейших средств борьбы с болью являются наркотические анальгетики — морфин или омнопон (1-2 мл 1% раствора). Однако эти средства могут вызывать неблагоприятное побочное действие — угнетение дыхательного центра, рвоту, парез желудка и кишечника.

2. При инфаркте миокарда, осложнившемся кардиогенным шоком, показано введение симпатомиметиков.

3. Для предупреждения образования и роста внутрикоронарных тромбов, а также с целью профилактики тромбоэмболических осложнений назначают фибринолитические и антикоагулянтные средства. Одновременно внутривенно вводится 10 000 ЕД гепарина, а затем гепарин начинают вводить капельно.

этиология, патогенез, клинические варианты (типичные и атипичные). Тактика ведения больных, принципы лечения.

Инфаркт миокарда (ИМ) – ишемический некроз участка сердца, возникающий вследствие острого несоответствия между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой по коронарным артериям.

Эпидемиология: ИМ – одна из наиболее частых причин смерти в развитых странах; в США ежегодно у 1 млн больных, 1/3 из них – умирает, ½ из них – в течение первого часа; заболеваемость 500 мужчин и 100 женщин на 100 тыс. населения; до 70 лет мужчины болеют чаще, затем – одинаково с женщинами.

Этиология ИМ: тромбоз коронарной артерии в области атеросклеротической бляшки (90%), реже – спазм коронарной артерии (9%), тромбоэмболия и другие причины (эмболия коронарных артерий, врожденные дефекты коронарных артерий, коагулопатии — 1%).

Патогенез ИМ: нарушение целостности эндотелия, эрозия или разрыв атеросклеротической бляшки  адгезия тромбоцитов, формирование «тромбоцитарной пробки»  наслоения эритроцитов, фибрина, тромбоцитов с быстрым ростом пристеночного тромба и полной окклюзией просвета артерии  ишемическое повреждение кровоснабжаемой данной КА области миокарда (15-20 мин, обратимое состояние)  некроз миокарда (необратимое состояние).

Клиническая картина и варианты течения ИМ.

В клиническом течении типичного ИМ выделяют 5 периодов:

1. Продромальный, или прединфарктный, период (от нескольких мин до 1-1,5 мес) – клинически проявляется клиникой нестабильной стенокардии с транзиторными ишемическими изменениями на ЭКГ.

2. Острейший перид (от 2-3 ч до 2-3 суток) – часто возникает внезапно, определяется появлением признаков некроза на ЭКГ, характерны различные варианты течения:

а) ангинозный вариант (status anginosus, типичный вариант) – чрезвычайно интенсивная, волнообразная, давящая («обруч, железные клещи, сдавливающие грудную клетку»), жгучая («пожар в груди, ощущение кипятка»), сжимающая, распирающая, острая («кинжальная») боль за грудиной, нарастает очень быстро, широко иррадиирует в плечи, предплечья, ключицы, шею, нижнюю челюсть слева, левую лопатку, межлопаточное пространство, длится от нескольких часов до 2-3 сут, сопровождается возбуждением, чувством страха, двигательным беспокойством, вегетативными реакциями, не купируется нитроглицерином.

б) астматический вариант (ОЛЖН) – проявляется клиникой сердечной астмы или альвеолярного отека легких; чаще встречается у больных с повторным ИМ, тяжелой АГ, в пожилом возрасте, при дисфункции папиллярных мышц с развитием относительной недостаточности митрального клапана

в) аритмический вариант – проявляется пароксизмальной тахикардией, фибрилляцией желудочков, полной АВ-блокадой с потерей сознания и др.

г) абдоминальный (гастралгический) вариант – внезапно возникает боль в эпигастральной области, сопровождающаяся тошнотой, рвотой, парезом ЖКТ с резким вздутием живота, напряжением мышц брюшной стенки; чаще встречается при нижней локализации некроза

д) церебральный вариант – может начинаться с клинических проявлений динамического нарушения мозгового кровообращения (головная боль, головокружение, двигательные и сенсорные расстройства).

е) периферический с атипичной локализацией боли (леворучная, леволопаточная, гортанно-глоточная, верхнепозвоночная, нижнечелюстная)

ж) стертый (малосимптомный)

Другие редкие атипические варианты ИМ: коллаптоидный; отечный

3. Острый период (до 10-12 дней) – окончательно определяются границы некроза, в нем происходит миомаляция; боль исчезает, характерен резорбционно-некротический синдром (повышение температуры тела до субфебрилльной, нейтрофильный лейкоцитоз, повышение СОЭ со 2-3 сут в течение 4-5 дней, повышение активности ряда кардиоспецифических ферментов в БАК: АсАТ, ЛДГ и ЛДГ1, КФК, КФК-МВ, миоглобина, ТnT, TnI).

4. Подострый период (до 1 мес) – формируется рубец; смягчаются и исчезают проявления резорбционно-некротического синдрома, сердечной недостаточности.

5. Постинфарктный кардиосклероз: ранний (до 6 мес) и поздний (после 6 мес) – консолидация образовавшегося рубца.

Диагностика ИМ.

Согласно рекомендациям ВОЗ, диагноз ИМ ставится при наличии минимум двух из трех критериев:

2. Инфаркт миокарда, этиология, патогенез, особенности изменения экг.

отражает степень тяжести поражения печени

Инфаркт миокарда — это некроз определенного участка сердечной мышцы, который развивается в связи с резким и продолжительным уменьшением коронарного кровотока.

Этиология первое место занимают стрессовые ситуации и длительная психоэмоциональная перегрузка. На втором месте находится физическое перенапряжение.

Патогенез

В первые сутки очаг некроза практически не отличается от неповрежденной ткани миокарда.

На вторые сутки инфаркта миокарда зона некроза постепенно отграничивается от здоровой ткани и между ними формируется периинфарктная зона.

Если острая ишемия устраняется, то в периинфарктной зоне быстро восстанавливаются функция и структура всех клеточных элементов. Зона некроза ограничивается первоначальными размерами. При недостаточном кровоснабжении дистрофические процессы в периинфарктной зоне усиливаются, кардиомиоциты гибнут, очаг некроза расширяется. Полная или частичная обратимость повреждений может сохраняться в течение 3-5 ч с момента возникновения ишемии.

Зона некроза, превышающая 50% и более массы миокарда левого желудочка, приводит к развитию тяжелой недостаточности кровообращения, часто не совместимой с жизнью.

Эволюция зоны некроза постепенно приводит, с одной стороны, к ограничению области инфаркта миокарда, а с другой — к развитию процессов миомаляции (размягчение мышечной ткани). При этом на периферии очага некроза формируется молодая грануляционная ткань, а внутри идет рассасывание погибших кардиомиоцитов. Этот период (примерно 7-10 суток от начала заболевания) является наиболее опасным в отношении разрыва сердца, когда на фоне клинического улучшения может наступить быстрая смерть больного. При благоприятном развитии инфаркта миокарда в течение 3 нед заболевания в зоне некроза начинает интенсивно формироваться соединительная ткань. Плотный рубец при трансмуральном инфаркте миокарда окончательно образуется только через 3-4 месяца. При мелкоочаговом инфаркте миокарда фиброзный рубец может образоваться через 2-3 недели.

ЭКГ

1При ишемии: Нарушение реполяризации проявляется изменениями зубца T (расширенный, симметричный, равносторонний, увеличен по амплитуде (размаху) и имеет заостренную вершину)

2При повреждении миокарда: Сегмент ST может смещаться выше или ниже изолинии, но его дуга (это важно!) при повреждении обращена выпуклостью в сторону смещения.

Варианты:

3НЕКРОЗ: гибель миокарда — характеризуется изменением комплекса QRS (прежде всего увеличением или появлением патологического зубца Q)

3. Нарушения почечной реабсорбции и секреции, причины и механизмы развития, последствия.

Нарушения реабсорбции

Причины — Тубулопатии — это заболевания, обусловленные нарушением транспортных функций эпителия почечных канальцев в связи с отсутствием или качественными изменениями белков-переносчиков, тех или иных ферментов, рецепторов для гормонов или дистрофическими процессами в стенке канальцев.

Проксимальные тубулопатии

Фосфатурия. Возникает вследствие нарушения реабсорбции фосфатов; она сопровождается гипофосфатемией, рахитоподобными изменениями в костях (гипофосфатемический витамин D-резистентный рахит). При отсутствие транспортного белка для фосфатов, а также недостаток рецепторов для связывания кальцитриола.

Почечная глюкозурия. Экскреция глюкозы с мочой происходит в том случае, если количество профильтровавшейся в клубочках глюкозы превышает реабсорбционную способность канальцев. Почечная глюкозурия может быть самостоятельным заболеванием наследственной природы или одним из симптомов других тубулопатий, например синдрома де Тони-Дебре-Фанкони. В отличие от сахарного диабета при почечной глюкозурии содержание глюкозы в крови нормально или понижено.

Почечная гипераминоацидурия. Обусловлена отсутствием одного или нескольких транспортных белков-переносчиков, участвующих в реабсорбции аминокислот. Примером ренальной гипераминоацидурии является цистинурия. Заболевание наследуется по аутосомнорецессивному типу. Иногда нарушается реабсорбция не только цистина, но и лизина, аргинина, орнитина. Цистин плохо растворим в кислой моче и может выпадать в осадок, из которого образуются цистиновые камни. Щелочная реакция мочи способствует растворению цистина.

Дистальные тубулопатии.

К ним относится почечный водный диабет, который чаще является наследственным рецессивным, сцепленным с полом заболеванием. В основе его развития лежит отсутствие реакции почек на АДГ, что ведет к нарушению реабсорбции воды в дистальных канальцах и собирательных трубочках. В результате развивается полиурия (до 30 л/сутки), сопровождающаяся полидипсией.

Нарушения секреции

При заболеваниях почек нарушаются процессы секреции в канальцах и все вещества, выделяемые путем секреции, накапливаются в крови.

Нарушение секреции мочевой кислоты встречается как наследственный дефект. Накопление в крови мочевой кислоты и мочекислых солей приводит к развитию так называемой почечной подагры.

Усиленная секреция калия отмечается при избытке гормона альдостерона и при употреблении мочегонных средств, ингибиторов фермента карбоангидразы, содержащегося в эпителии канальцев. Потеря калия (калиевый диабет) приводит к гипокалиемии и тяжелым расстройствам функций.

Избыток паратгормона способствует интенсивной секреции и потере фосфатов (фосфатный диабет), возникают изменения в костной системе, нарушается кислотно-щелочное равновесие в организме.

1. Синдром печеночной недостаточности, виды и особенности механизмов развития, клиническое значение.

Печеночно-клеточная недостаточность — нарушение одной, нескольких или многих функций печени, возникающих вследствие повреждения гепатоцитов. Выделяют острую и хроническую печеночную недостаточность.

По течению:

Острая печеночная недостаточность — это синдром, который связан с массивным некрозом гепатоцитов, приводящим к острому тяжелому нарушению функций печени. Наиболее частыми причинами острой печеночной недостаточности являются молниеносные формы острого вирусного либо токсического гепатита, более редкими — цитомегаловирус, вирус инфекционного мононуклеоза, риккетсиозы, микоплазмозы и смешанные грибковые инфекции, приводящие к тяжелым некрозам печени.

Хроническая печеночная недостаточность развивается при хронических заболеваниях печени инфекционной и неинфекционной этиологии, в позднюю стадию цирроза печени, а также после оперативных вмешательств по портокавальному шунтированию.

Причины

1. Печеночные