Эндокринные артериальные гипертензии

Встречаются у 0,05 % всех больных артериальной гипертензией, они составляют приблизительно 15 % вторичных форм гипертензии.

Феохромоцитома – катехоламинпродуцирующая опухоль нейро­экто­дермальной ткани, которая локализуется в 85 % случаев в мозговом веществе надпочечников и в 15 % ‑ вне надпочечников: в абдоминальном и грудном симпатических стволах, органе Цуккеркандля, возможно эктопическое расположение скоплений хромаффинных клеток.

Опухоль обычно доброкачественная, но в 5-10 % случаев наблюдается злокачественная феохромобластома. В 10 % определяется генетическая предрасположенность к опухоли, при этом характерно ее сочетание с болезнями других органов и тканей (гиперплазия щитовидной железы, аденома паращитовидных желез, нейрофиброматоз, болезнь Реклингаузена, синдром Марфана, ганглионейроматоз желудочно-кишечного тракта, ангиоматоз сетчатки и головного мозга, медуллярная карцинома щитовидной железы).

Клинические симптомы феохромоцитомы неспецифичны: гипертензия устойчивая (60 %), устойчивая + пароксизмальная (50 %), интермиттирующая (30 %), головные боли (80 %), ортостатические гипотензии (60 %), обильное потоотделение (65 %), тахикардия, усиленное сердцебиение (60 %), неврастения (45 %), тремор (35 %), абдоминальные боли (15 %), чувство тревоги (40 %), уменьшение массы тела (60-80 %), бледность (45 %), гипергликемия (30 %).

Гипертензия при феохромоцитоме часто является резистентной или злокачественной с ангионейроретинопатией и острым поражением сердца и мозга. Катехоламиновая миокардиопатия может сопровождаться как острой сердечной декомпенсацией (чаще – острой левожелудочковой недостаточностью), так и хронической бивентрикулярной сердечной недостаточностью. Характерны разнообразные нарушения ритма и проводимости. Вызванный катехоламинами периферический вазоспазм проявляется вегетативными симптомами и периферической окклюзионной болезнью артерий. У 1/3 больных наблюдается вызванная катехоламинами гипергликемия, токсический лейкоцитоз во время криза.

Биохимические тесты, подтверждающие феохромоцитому, включают определение адреналина, норадреналина в плазме крови; адреналина, норадреналина, ванилил-миндальной кислоты, общих метанефринов, дофамина в суточной моче. Увеличение этих показателей, в сравнении с нормой в 2 раза и более указывает на возможность феохромоцитомы.

Ингибирующие тесты. Если определение уровня катехоламинов не дает подтверждающих результатов, рекомендован подавляющий тест с клонидином (клофелином). Клонидин подавляет физиологические, а не автономные (обусловленные опухолью) катехоламины. В крови определение катехоламинов проводится до и после приема от 0,15 до 0,3 мг клонидина внутрь (через 1 или 0,5 часовые интервалы в течение 3 часов). У больных без феохромоцитомы уровень катехоламинов снижается не менее чем на 40 %, у больных феохромоцитомой – остается повышенным. В моче определение катехоламинов проводится после приема от 0,15 до 0,3 мг клонидина после сна (в ночной моче). Если есть феохромоцитома, сохраняется высокий уровень катехоламинов, так как не подавляются высвобождаемые опухолью катехоламины.

Стимулирующие тесты. В подозрения на феохромоцитому при нормальном артериальном давлении и уровне катехоламинов выполняется тест с глюкагоном. Внутривенное введение глюкагона ведет к увеличению артериального давления, и более чем в 3 раза увеличивает высвобождение катехоламинов у больных с феохромоцитомой. Предварительное введение -адреноблокаторов или антагонистов кальция предупреждает повышение давления и не препятствует диагностически значимому увеличению катехоламинов.

Диагностические исследования, выявляющие локализацию феохромоцитомы:

Неинвазивные методы ‑ если размеры опухоли надпочечников в диаметре составляют 2 см и более, она может быть выявлена с помощью ультрасонографии, компъютерной томографии или ЯМР-томографии. Меньшие по размеру или ненадпочечниковые опухоли довольно часто ускользают от выявления этими методами. В этих случаях определенную информацию можно получить с помощью сцинтиграфии с метайод-¹²³J-бензилгуанидином.

Инвазивные методы ‑ пробы крови на катехоламины берутся из полой вены и ее ветвей, по разнице уровня катехоламинов судят о локализации гормонально-активной опухоли.

Дополнительные обследования.При установленном диагнозе феохромоцитомы следует помнить о частом ее сочетании с другими заболеваниями. Поэтому необходимо провести ряд исследований, прежде всего направленных на исключение эндокринных неоплазий: ультрасонографию щитовидной железы, определение кальцитонина, кальция и паратгормона в крови.

Лечение феохромоцитомы оперативное.

Первичный альдостеронизм.

Первичный альдостеронизм ха­ра­к­те­ри­зуется автономной гиперпродукцией альдостерона. Вторичный альдостеронизм может быть при следующих ситуациях, связанных с увеличением активности ренина плазмы: эссенциальная гипертензия, ренин-секретирующая опухоль; ренопаренхимные, реноваскулярные гипертензии; феохромоцитома; прием диуретиков, контрацептивов; застойная сердечная недостаточность; острый инфаркт миокарда.

Первичный альдостеронизм может быть классифицирован по патогенетически разным формам:

• первичная гиперплазия коры надпочечников;

• альдостерон-продуцирующая аденома надпочечника;

• карцинома надпочечника;

• идиопатическая билатеральная гиперплазия коры надпочечников;

• дексаметазон-подавляемый гиперальдостеронизм;

• вненадпочечниковая альдостерон-продуцирующая опухоль.

Классическими клиническими проявлениями первичного альдостеронизма являются артериальная гипертензия, гипокалиемия, гипоренинемия, метаболический алкалоз.

Потеря калия при первичном альдостеронизме прогрессирует и сопровождается такими клиническими проявлениями, как калийпеническая тубулопатия (мочевой синдром, полиурия, полидипсия, гипоизостенурия, никтурия, щелочная реакция мочи), гипокалиемическими проявлениями на ЭКГ (корытообразная депрессия ST, удлинение QT, желудочковая экстрасистолия), нейромышечными симптомами (мышечная слабость, судороги, головные боли, интермиттирующий паралич, интермиттирующая тетания).

Клинические симптомы первичного гиперальдостеронизма неспецифичны, поэтому мало используются в дифференциальном диагнозе: гипертензия (100 %), гипокалиемия (90 %), изменения ЭКГ (80 %), мышечная слабость (80 %), полиурия (70 %), головная боль (65 %), полидипсия (45 %), парестезии (25 %), преходящие параличи (20 %), преходящие судороги (20 %), миалгии (15 %).

109. Эндокринные артериальные гипертензии. Классификация, причины, механизмы развития.

В основе развития артериальной гипертензии при некоторых эндокринных заболеваниях лежит избыточная продукция и секреция гормонов, оказывающих прямое или косвенное прессорное влияние. Различают болезнь Иценко—Кушинга (первичное поражение гипофиза) и синдром — гиперплазию или опухоль коры надпочечников, 2 этих органа имеют тесную связь и в той или ной степени поражаются в любом из упомянутых случаев, однако реализация заболевания и, в частности, гипертензионного синдрома происходит всегда через гиперфункцию коры надпочечников. Гипертензия при этом отличается злокачественностью и носит стойкий характер. Отличительной особенностью этого заболевания является резкое нарушение гормонального статуса, что находит отражение в облике больных и развитии специфических изменений. Лунообразное лицо с багровым румянцем на щеках и выраженной монголоидностью, фолликулиты, ожирение верхней части туловища и шеи, полосы растяжения на груди, животе, бедрах на фоне высокой гипертензии должны насторожить врача в отношении данной патологии. Обычно больные жалуются на слабость, боли в костях, нарушение половой функции, плохое заживление ран. В 60—70% случаев артериальная гипертензия развивается у лиц, страдающих ожирением. Она протекает значительно тяжелее, чем при нормальной или низкой массе тела, и часто сопровождается теми или иными осложнениями. Патогенетической основой повышения артериального давления при алиментарно-конституциональном ожирении являются гормональные и электролитные нарушения, сопутствующие данному заболеванию. Ключевая роль в развитии артериальной гипертензии принадлежит вторичному гиперальденостеронизму, сопровождающемуся существенными нарушениями водно-электролитного обмена и задержкой натрия и жидкости в организме. Артериальная гипертония нередко развивается при первичном альдостеронизме (синдром Конна). Причиной этого состояния, характеризуемого высокой стойкой артериальной гипертензией в сочетании с гипокалиемией, является обычно небольшая по размерам опухоль клубочкового слоя надпочечника, продуцирующая альдостерон . Под его воздействием происходит усиленная реабсорбция в почках ионов натрия с задержкой в тканях воды, избыток которой в организме может достигать 2—2,5 л. При этом больные не выглядят отечными. Заподозрить синдром Конна можно у больных с высокой гипертензией, которые жалуются на резкую мышечную слабость, парестезии, даже парезы конечностей, часто возникающие судороги в различных группах мышц.

Артериальная гипертензия может развиваться при феохромоцитоме — гормонально активной опухоли, развивающейся из клеток мозгового слоя надпочечниковых скоплений хромаффинной ткани в параганглиях симпатической нервной системы. Клетки опухоли в большом количестве вырабатывают вазопрессорные гормоны — адреналин и норадреналин, а поступление их в кровь — равномерное или порционное — определяет характер гипертензии. При феохромоцитоме возникают тяжелые симптоадреналовые кризы с головной болью, возбуждением, тахикардией, рвотой, болями в животе, учащенным мочеиспусканием. Артериальная гипертензия характерна также для синдрома пубертатного базофилизма (юношеский гиперкортицизм), нередко развивающегося в период полового созревания и проявляющегося триадой основных симптомов: ожирением алиментарно-конституционального характера, артериальной гипертензией и кожными изменениями. Кроме того, отмечаются избыточная сальность кожи, угри, нарушения углеводного обмена, повышенная утомляемость, электролитные сдвиги. Артериальное давление чаще всего не выходит за рамки верхних уровней пограничной артериальной гипертензии. Для этого синдрома характерны функциональные изменения в системе гипоталамус — гипофиз — кора надпочечников, сопровождающиеся транзиторной умеренной продукцией адренокортикотропного гормона и глюкокортикоидов. В некоторых случаях процесс приобретает патологическую направленность и в последующем трансформируется в болезнь Иценко—Кушинга. Диффузные болезни соединительной ткани и системные васкулиты также могут быть причиной гипертонии. Артериальная гипертония встречается при системной красной волчанке, системной склеродермии, ревматоидном артрите, узелковом периартериите. Каждая из этих болезней имеет характерные клинические признаки, которые позволяют поставить правильный диагноз. В группу симптоматических гипертоний входит также гипертония при бронхоспастическом синдроме. Лабильная «пульмогенная» гипертония характеризуется увеличением минутного объема крови, небольшим повышением общего периферического сопротивления. В механизмах развития «пульмонопочечных» гипертоний установлена роль нарушения метаболизма калликреинкининовой системы (относительное снижение концентрации брадикинина, кининогена с одновременным увеличением активности кининаз). 

2.2. Эндокринная артериальная гипертензия

Эндокринные артериальные гипертензии обязаны своему появлению патологии желез внутренней секреции, влияющих на тонус кровеносных сосудов и объем циркулирующей крови.

Гипоталамо-гипофизарная система, секретируя в кровь антидиуретический гормон (АДГ) вазопрессин, участвует в регуляции артериального давления. Повышение синтеза АДГ нейронами гипоталамуса, избыточное накопление его в задней доле гипофиза и поступление в кровь сопровождаются гиперволемией – увеличением объема циркулирующей крови за счет усиленной реобсорбции жидкости из системы извитых канальцев почек. Кроме того, вазопрессин, выбрасываемый в необычно больших количествах, вызывает мощный сосудосуживающий эффект и стойкое, длительное повышение артериального давления.

Артериальную гипертензию наблюдают при расстройствах функции надпочечников, сопровождающихся повышенной секрецией минералокортикоидов (альдостерон), синтезируемых в корковом слое надпочечников, и катехоламинов (адреналин, норадреналин, дофамин), вырабатываемых в мозговом веществе. Увеличение в крови концентрации основного минералокортикоида – альдостерона сопровождается артериальной гипертензией, которая обязана повышенной реабсорбции натрия в извитых канальцах почек. Гипернатриемия влечет за собой гиперосмию, возрастание объема циркулирующей крови и соответственно гипертензию. Кроме того, альдостерон потенцирует чувствительность сосудов и сердца к адреналину и норадреналину.

Гиперпродукция катехоламинов чаще всего следствие гиперплазии мозгового вещества надпочечников. Адреналин обладает выраженным сосудосуживающим эффектом благодаря непосредственному влиянию на гладкомышечный аппарат сосудистой стенки. Он стимулирует сердечную деятельность; возрастают ударный и минутный объемы. Катехоламины, вызывая спазм почечных сосудов и ишемизацию почек, провоцируют ответную реакцию. Почки начинают продуцировать в повышенных количествах ренин, запускающий каскад реакций, направленных на повышение уровня артериального давления.

Причиной артериальной гипертензии эндокринного происхождения становится и тиреотоксикоз. Гиперпродукцию тироксина, трийодтиронина наблюдают при гиперплазии или опухолевом росте щитовидной железы. Гормоны железы обладают кардиотоническим эффектом, вызывают выраженную тахикардию с возрастанием минутного объема выбрасываемой крови. Развивается гипертензия гиперкинетического происхождения.

2.3. Гипертензия нейрогенного происхождения

Гипертензии нейрогенного происхождения возникают либо в результате первичного перевозбуждения кардиовазомоторного центра, либо рефлекторно как результат раздражений рецепторных (болевых) зон при патологии различных органов и систем.

Первичное возбуждение сосудодвигательного центра чаще всего обусловлено неврозом – функциональным нарушением высшей нервной деятельности животных под влиянием отрицательных скоротечных (предстартовое состояние у лошади) или длительно протекающих стрессовых воздействий (техногенный стресс). Невротические состояния сопровождаются возбуждением кардиовазомоторного центра и симпатических образований гипоталамуса с избыточным выбросом адреналина и норадреналина. Увеличенный минутный объем крови и повышение тонуса гладкомышечного аппарата артерий стимулируют повышение артериального давления. Этому способствует одновременная активизация подкорковых образований с вовлечением в реакцию гипоталамо-гипофиз-надпочечниковой системы и дополнительного выброса в кровь катехоламинов, минерало- и глюкокортикоидов.

109. Эндокринные артериальные гипертензии. Классификация, причины, механизмы развития.

В основе развития артериальной гипертензии при некоторых эндокринных заболеваниях лежит избыточная продукция и секреция гормонов, оказывающих прямое или косвенное прессорное влияние. Различают болезнь Иценко—Кушинга (первичное поражение гипофиза) и синдром — гиперплазию или опухоль коры надпочечников, 2 этих органа имеют тесную связь и в той или ной степени поражаются в любом из упомянутых случаев, однако реализация заболевания и, в частности, гипертензионного синдрома происходит всегда через гиперфункцию коры надпочечников.Гипертензия при этом отличается злокачественностью и носит стойкий характер. Отличительной особенностью этого заболевания является резкое нарушение гормонального статуса, что находит отражение в облике больных и развитии специфических изменений. Лунообразное лицо с багровым румянцем на щеках и выраженной монголоидностью, фолликулиты, ожирение верхней части туловища и шеи, полосы растяжения на груди, животе, бедрах на фоне высокой гипертензии должны насторожить врача в отношении данной патологии. Обычно больные жалуются на слабость, боли в костях, нарушение половой функции, плохое заживление ран. В 60—70% случаев артериальная гипертензия развивается у лиц, страдающих ожирением. Она протекает значительно тяжелее, чем при нормальной или низкой массе тела, и часто сопровождается теми или иными осложнениями. Патогенетической основой повышения артериального давления при алиментарно-конституциональном ожирении являются гормональные и электролитные нарушения, сопутствующие данному заболеванию. Ключевая роль в развитии артериальной гипертензии принадлежит вторичному гиперальденостеронизму, сопровождающемуся существенными нарушениями водно-электролитного обмена и задержкой натрия и жидкости в организме. Артериальная гипертония нередко развивается при первичном альдостеронизме (синдром Конна). Причиной этого состояния, характеризуемого высокой стойкой артериальной гипертензией в сочетании с гипокалиемией, является обычно небольшая по размерам опухоль клубочкового слоя надпочечника, продуцирующая альдостерон . Под его воздействием происходит усиленная реабсорбция в почках ионов натрия с задержкой в тканях воды, избыток которой в организме может достигать 2—2,5 л. При этом больные не выглядят отечными. Заподозрить синдром Конна можно у больных с высокой гипертензией, которые жалуются на резкую мышечную слабость, парестезии, даже парезы конечностей, часто возникающие судороги в различных группах мышц.

Артериальная гипертензия может развиваться при феохромоцитоме — гормонально активной опухоли, развивающейся из клеток мозгового слоя надпочечниковых скоплений хромаффинной ткани в параганглиях симпатической нервной системы. Клетки опухоли в большом количестве вырабатывают вазопрессорные гормоны — адреналин и норадреналин, а поступление их в кровь — равномерное или порционное — определяет характер гипертензии. При феохромоцитоме возникают тяжелые симптоадреналовые кризы с головной болью, возбуждением, тахикардией, рвотой, болями в животе, учащенным мочеиспусканием. Артериальная гипертензия характерна также для синдрома пубертатного базофилизма (юношеский гиперкортицизм), нередко развивающегося в период полового созревания и проявляющегося триадой основных симптомов: ожирением алиментарно-конституционального характера, артериальной гипертензией и кожными изменениями. Кроме того, отмечаются избыточная сальность кожи, угри, нарушения углеводного обмена, повышенная утомляемость, электролитные сдвиги. Артериальное давление чаще всего не выходит за рамки верхних уровней пограничной артериальной гипертензии. Для этого синдрома характерны функциональные изменения в системе гипоталамус — гипофиз — кора надпочечников, сопровождающиеся транзиторной умеренной продукцией адренокортикотропного гормона и глюкокортикоидов. В некоторых случаях процесс приобретает патологическую направленность и в последующем трансформируется в болезнь Иценко—Кушинга.Диффузные болезни соединительной ткани и системные васкулиты также могут быть причиной гипертонии. Артериальная гипертония встречается при системной красной волчанке, системной склеродермии, ревматоидном артрите, узелковом периартериите. Каждая из этих болезней имеет характерные клинические признаки, которые позволяют поставить правильный диагноз.В группу симптоматических гипертоний входит также гипертония при бронхоспастическом синдроме. Лабильная «пульмогенная» гипертония характеризуется увеличением минутного объема крови, небольшим повышением общего периферического сопротивления. В механизмах развития «пульмонопочечных» гипертоний установлена роль нарушения метаболизма калликреинкининовой системы (относительное снижение концентрации брадикинина, кининогена с одновременным увеличением активности кининаз). 

Эндокринные артериальные гипертензии: лечение

Когда в организме происходят патологические изменения, в частности, в коре надпочечников или гипофизе, возникают эндокринные артериальные гипертензии. Состояние вызывает тревогу, поскольку в большинстве случаев является сопутствующим злокачественным образованиям. Необходимо вовремя обратиться к врачу, чтобы выявить патологию и не дать развиться артериальной гипертензии.

Что это за болезнь?

Повышение артериального давления (гипертония), возникшее вследствие заболеваний эндокринной системы, является вторичным проявлением основного заболевания. Прежде всего, эндокринные гипертензии связаны с нарушением функций желез, производящих гормоны. Такие гипертензии можно разделить по характеру заболеваний:

Укажите своё давление

• надпочечниковые, когда наблюдается дисфункция секреции надпочечников;
• тиреоидные, характеризуемые нарушением работы щитовидной железы;
• гипофизарные, развивающиеся при патологических изменениях в гипофизе;
• климактерическая, проявляющаяся у женщин во время климакса из-за нестабильного гормонального фона.

Вернуться к оглавлению

Причины возникновения эндокринной артериальной гипертензии

Неправильное функционирование надпочечников провоцирует заболевание.

Гипертензии эндокринного генеза возникают как следствие опухолевых заболеваний. При новообразованиях в гипофизе повышается выделение адренокортикотропных гормонов. Они влияют на функцию надпочечников, вследствие чего происходит выброс адреналина и глюкокортикостероида в кровь. А это приводит к повышению артериального давления. Артериальная гипертензия при тиреотоксикозе возникает из-за гормонов Т3 и Т4, которые вырабатывает щитовидная железа. Ведь эти гормоны могут обострять чувствительность кровеносной системы и сердца даже при нормальных показателях адреналина. Альдостерон, который вырабатывают надпочечники, затрудняет выведение из сосудов лишней жидкости и натрия, что тоже способствует повышению артериального давления.

Вернуться к оглавлению

Основные заболевания

Название болезни	Что происходит?	Симптомы
Акромегалия	Развивается вследствие излишка соматотропного гормона, который вырабатывает гипофиз. Отмечается сильное разрастание стоп, кистей рук, костей черепа. В детском возрасте развивается гигантизм.	Головная боль, нарушение зрения, легкая степень умственной отсталости, импотенция у мужчин, аменорея у женщин.
Болезнь Иценко – Кушинга	Проявляется вследствие избытка адренокортикотропного гормона из-за образований на гипофизе. Провоцирует усиленную деятельность надпочечников. На фоне может развиться сахарный диабет.	Ожирение (в области живота, лица, шеи, при этом руки и ноги остаются худыми), мышечная слабость, кожа с характерным «рисунком сосудов», сухая, шершавая, остеопороз, нарушение сердечной деятельности.
Тиреотоксикоз	Возникает из-за чрезмерного количества гормонов щитовидной железы, которые попадают в кровь. Осложнение ― гипотериоидный криз, что нередко заканчивается летально.	Раздражительность и плаксивость, неусидчивость, вертлявость, глаза «навыкате», сердечная аритмия, тремор рук.
Феохромоцитома	Это опухоль надпочечников, преимущественно доброкачественная. Может образовываться наряду с раком щитовидной железы, кишечника.	Артериальная гипертензия, потливость, расстройство стула, тахикардия, снижение массы тела, повышение сахара в крови.
Первичный гиперальдостеронизм	Болезнь связана с избытком гормона альдостерона, вырабатываемым корой надпочечников. Это происходит из-за новообразований на железе или гиперпластического поражения коры надпочечников. Затрудняется вывод жидкости и натрия из организма.	Артериальная гипертензия, боли в сердце и головные, ухудшение зрения и изменения глазного дна.

Вернуться к оглавлению

Другие заболевания

Гипертиреоз

Неконтролируемое употребление медикаментов может стать причиной болезни.

Основными причинами возникновения недуга можно назвать диффузный токсический зоб (или заболевание Грейвса), а также неумеренное потребление медикаментов, содержащих тиреоидные гормоны. Признаки: эндокринная артериальная гипертензия, дрожание конечностей, нарушение сердечного ритма, хроническая усталость или высокая активность, снижение веса даже без потери аппетита, расстройство кишечника.

Вернуться к оглавлению

Гиперпаратиреоз

Эндокринное заболевание (еще названия — синдром Бернета или фиброзная остеодистрофия), связанное с избытком парагормона. Возникает при опухолях или гиперплазии околощитовидных желез и выражается в нарушении фосфорно-кальциевого обмена. Симптомы: общая слабость, обезвоживание, дисфункция почек, эндокринная артериальная гипертензия, снижение аппетита, боли в животе, нарушения психики.

Вернуться к оглавлению

Карциноидный синдром

Болезнь встречается редко. Причина возникновения — нейроэндокринные опухоли карциноиды. Новообразования производят выброс в кровь большого количества гормонов: гистамин, серотонин, простагландин. Признаки: боли в животе, увеличение печени, тошнота или рвота, синюшность или покраснение кожи, расстройство кишечника, кашель, одышка, эндокринная артериальная гипертензия.

Вернуться к оглавлению

Когда к врачу?

Самолечение может только усложнить болезнь.

Если у человека имеется хотя бы одно из вышеперечисленных заболеваний, ему необходимо обратиться к врачу-эндокринологу, хирургу или кардиологу. Специалист назначит обследования и лечение. Заниматься самолечением категорически нельзя. Следует помнить, что контроль над основным заболеванием значительно снижает проявление повышенного давления. К врачу следует обратиться, когда появились такие проблемы со здоровьем:

• болезни щитовидной и паращитовидных желез;
• стойкая артериальная гипертензия;
• сахарный и несахарный диабет;
• ожирение;
• нарушения функции гипофиза;
• нарушение кальциевого обмена.

Вернуться к оглавлению

Диагностика и лечение

Диагностика эндокринной артериальной гипертензии достаточно трудна. Ведь сначала нужно установить первичную причину возникновения недуга. Для этого необходимо пройти клинические исследования: анализ мочи на концентрацию гормонов адреналина и норадреналина, обследование эхографией надпочечников, анализ крови на гормоны (ТТГ, АКТГ) и наличие калия и натрия, электрокардиограмма, компьютерная и ядерно-магнитно-резонансная томография. В случае затруднения постановки диагноза первичного заболевания могут назначить анализ мочи на отношение метанефрина к креатинину, анализ крови на содержание в плазме катехоламинов, тест подавления клонедином или альдостерона.

Вернуться к оглавлению

Как лечить?

Лечение заключается в устранении или смягчения симптомов основного заболевания. Все препараты нужно принимать только по назначению врача. Акромегалия лечится хирургическим путем, применяется лучевая терапия, из медикаментов назначают «Бромокриптин», «Октреотид», «Перголид», Пегвисомант”. При болезни Иценко-Кушинга назначается этиотропная терапия, которая включает в себя операцию по удалению надпочечников или гипофиза, химиотерапию. Из лекарств применяют «Кетоконазол», «Метирапон». Первичный гиперальдостеронизм эффективно лечится «Спиронолактоном». Феохромоцитома удаляется хирургически. Из препаратов назначают «Теразозин», «Доксазозин». При карциноидном синдроме применяются медикаменты из группы альфа-аденоблокаторов. Сами карциноиды удаляют нечасто, в основном метастазы в печени. Если карциноиды поражают сердце, оперативное вмешательство обязательно.

Укажите своё давление

ВАЖНО ЗНАТЬ! Табаков О.: ‘Я могу порекомендовать лишь одно средство для быстрой нормализации давления’ читать далее…

Судя по тому, что вы сейчас читаете эти строки — победа в борьбе с давлением пока не на вашей стороне…

Последствия высокого давления известны всем: это необратимые поражения различных органов (сердца, мозга, почек, сосудов, глазного дна). На более поздних стадиях нарушается координация, появляется слабость в руках и ногах, ухудшается зрение, значительно снижаются память и интеллект, может быть спровоцирован инсульт.

Но возможно правильнее лечить не следствие, а причину? Рекомендуем прочитать историю Олега Табакова, как он победил скачки давления… Читать статью про средство >>

Эндокринная артериальная гипертензия — что это и как лечить

Эндокринная артериальная гипертензия – это состояние, при котором повышается кровяное давление вследствие недостатка или переизбытка гормонов в организме. Почему же увеличивается АД и как нормализовать его?

Причины повышения

Эндокринная система – важнейшая составляющая человеческого организма. Она отвечает за выработку необходимых гормонов, которые принимают участие и в поддержке нормального давления. Поэтому сбои в работе этой системы способны спровоцировать развитие гипертонии.

Вызвать повышение артериального давления могут такие факторы как:

1. Феохромоцитома. Представляет собой новообразование, которое формируется в надпочечниках. Из-за него в кровь вырабатывается лишнее количество некоторых гормонов.
2. Синдром Кона. Он возникает при образовании в опухоли коркового слоя надпочечников. В результате этого начинает усиленно производиться гормон под названием альдостерон.
3. Синдром Иценко-Кушинга. Это выраженное поражение коры надпочечников или гипофиза. Провоцирует увеличение выработки некоторых гормонов.
4. Тиреотоксикоз. Заболевание представляет собой нарушение работы щитовидной железы, при котором вырабатывается чрезмерное число гормонов. В результате этого происходит сбой в состоянии сердечно-сосудистой системы, возникают спазмы сосудов.
5. Гипертиреоз или гипотиреоз. Первая патология – повышенная активность щитовидной железы, а вторая – пониженная. Вследствие их возникновения количество тиреоидных гормонов изменяется, что оказывает негативное влияние на сердце и сосуды.

Поспособствовать возникновению проблем с функционированием эндокринной системы, а впоследствии и гипертензии способны разные факторы. Это может быть генетическая предрасположенность, вредные привычки, прием определенных медикаментов.

Проблемы с эндокринной системой могут передаваться по наследству

Симптомы

Эндокринная гипертензия сопровождается следующими проявлениями:

• Головная боль.
• Общая слабость.
• Приступы головокружения.
• Покраснение кожных покровов лица.
• Шум в ушах.
• Болезненность в зоне сердца.
• Помутнение в глазах.
• Тошнота, рвота.

Эти симптомы присуще повышенному артериальному давлению. Но в дополнение к ним пациента могут мучить другие признаки, которые характерны для патологии, вызвавшей гипертензию.

Диагностика

Для выявления эндокринной артериальной гипертензии доктора назначает следующие методы обследования:

1. Анализ крови.
2. Анализ мочи.
3. Анализ на гормоны.
4. Ультразвуковое исследование.
5. Магнитно-резонасная томография.
6. Компьютерная томография.

При необходимости врач направит на другие исследования и консультации иных специалистов.

Своевременная и тщательная диагностика позволит избежать осложнений и вылечить болезнь

Лечение

Эндокринная гипертензия лечится консервативным и оперативным путем.

Медикаментозная терапия

Для нормализации кровяного давления и общего состояния пациента доктора назначают прием медикаментов. Возможно применение средств из следующих групп:

• Мочегонные лекарства.
• Миорелаксанты.
• Ингибиторы АПФ.
• Адреноблокаторы.
• Блокаторы ангиотензиновых рецепторов.

Указанные препараты способствуют уменьшению артериального давления. Они помогают расширить кровеносные сосуды, расслабить сосудистые стенки, вывести из организма лишнюю жидкость.

В большинстве случаев эндокринную артериальную гипертензию можно вылечить медикаментами

Самостоятельно подбирать себе лекарство ни в коем случае нельзя. Это должен делать лечащий врач после проведения обследования. Подбор средства осуществляется в индивидуальном порядке.

Оперативное лечение

Некоторые патологии, которые вызывают артериальную гипертензию эндокринного генеза, можно вылечить консервативным способом. Иногда на помощь может прийти только хирургическое вмешательство. Операции назначают пациентам, у которых обнаружены новообразования, к примеру, при заболевании Иценко-Кушинга.

После оперативного лечения требуется определенный промежуток времени для восстановления организма. Как правило, первое время больного оставляют в стационаре и постоянно наблюдают за его состоянием. Если в течение недели после операции никаких нарушений не выявлено, человека отпускают домой.

Наблюдение в стационаре позволит определить эффективность операционного вмешательства

Профилактика

Для предотвращения развития эндокринной гипертензии рекомендуется следующее:

• Регулярно проверять функционирование эндокринных органов.
• Сдавать анализы на гормоны.
• Своевременно лечить нарушения в работе эндокринной системы и болезни, которые способны их спровоцировать.
• Вести активный образ жизни.
• Не курить и не употреблять спиртные напитки.
• Избегать стрессовых ситуаций.
• Правильно питаться.

Таким образом, повышенное давление эндокринного характера возникает по причине нарушения в балансе гормонов организма. При выявлении гипертензии требуется срочно начать лечение во избежание осложнений.

Эндокринная гипертензия: причины, диагностика

Артериальное давления зависит от многих факторов, в том числе от работы надпочечников. Эндокринная гипертония представляет собой повышение АД на фоне нарушения выработки гормонов. Это вторичная форма заболевания, встречается редко, до 1% случаев. Симптомы патологии не отличаются от других видов гипертензиии, что усложняет процесс диагностики. Терапия требует комплексного подхода, при котором акцент делается на устранение основного недуга.

Как распознать?

Признаки эссенциальной гипертонии и патологии эндокринного генеза совпадают. В 20% случаев оба заболевания могут протекать абсолютно бессимптомно. Эндокринная гипертензия кроме типичных проявлений, сопровождается признаками основного недуга. При диагностике акцент делается на первичной патологии, но необходимо изучение полного анамнеза. На фоне заболевания возникает:

• боль или чувство сдавливания в висках;
• приступы головокружения;
• покраснения кожного покрова на лице и шее;
• тошнота;
• мышечная слабость и ломота;
• покалывание в сердце;
• потемнение в глазах.

Эндокринная природа заболевания вызывает дополнительные симптомы в виде ожирения, нарушения мочеотделения и возникновения панических атак.

Вернуться к оглавлению

Ключевые причины

Подъем АД может быть спровоцирован нарушением гормонопродуцирующей функции щитовидной железы.

Артериальные гипертензии в зависимости от этиологии бывают первичными и вторичными. В первом случае речь идет о развитии недуга в результате неизвестных факторов. Вторичные или симптоматические формы заболевания подразумевают образование синдрома на фоне существующего патологического процесса в органах или системах. Артериальное давление повышается в результате нарушения процесса выделения гормонов надпочечниками и щитовидной железой.

Вернуться к оглавлению

Первичный гиперальдостеронизм

Эта форма недуга наблюдается у 0,5% всех пациентов и предусматривает выработку избыточного количества альдостерона. При гиперальдостеронизме первичного типа возникает миалгия, парестезия, полиурия, гипокалиемия. Большая вероятность появления проблем со зрением и концентрацией внимания. В зависимости от этиологии рассматривают несколько форм заболеваний:

• синдром Конна;
• адренокортикальная карцинома;
• гиперплазия надпочечников первичного типа;
• двухсторонняя гиперплазия желез.

Вернуться к оглавлению

Феохромоцитома

Довольно редко болезнь возникает из-за опухолевого образования надпочечника.

Гормональная опухоль, развивающаяся из мозгового вещества надпочечников. Наблюдается патология не более, чем в 0,2% случаев, но отличается большой опасностью для жизни пациента. Симптоматика разнообразная, трудноотличимая от общих признаков гипертонии. К специфическим проявлениям можно отнести гипергликемию.

Гипертензия при феохромоцитоме проявляется по-разному: в 50% случаев симптомы постоянные, диагностируется хроническая форма заболевания. Половина случаев манифестирует приступами, которые длятся до 30 минут. В межкризовый период АД находится на нормальном уровне, может наблюдаться слегка повышенные систолические показатели. Требуется специализированная инструментальная и лабораторная диагностика, по результатам назначается оперативное лечение.

Вернуться к оглавлению

Гипотиреоз и гипертиреоз

Количество выработанных гормонов щитовидной железой влияет на уровень АД и этот фактор может спровоцировать артериальную гипертензию. Гипертиреоз или тиреотоксикоз сопровождаются чрезмерной выработкой гормонов, которые ускоряют метаболические процессы. В результате повышается систолическое давление, а диастолическое остается в норме. При тиреотоксикозе значительно повышается частота сердечных сокращений и количество крови, которая выбрасывается во время систолы.

Гипотиреоз представляет патологию, при которой щитовидная железа вырабатывает недостаточное количество гормонов, в результате уровень диастолического давления растет. Частота сердечных сокращений понижается. Оба состояния требуют срочного комплексного лечения. Диагностика предусматривает обязательное обследование щитовидной железы.

Вернуться к оглавлению

Диагностика

В перечень возможных методов обследования входит ЭКГ.

Определить диагноз только при наличии симптомов сложно, поэтому назначается ряд диагностических процедур. Эндокринная гипертензия развивается по индивидуальному принципу, поэтому схему выбирает врач в соответствии с анамнезом и общим состоянием пациента. Полный комплекс предусматривает применение лабораторных и инструментальных методов, а именно:

• УЗИ органов брюшной полости;
• электрокардиография;
• МРТ;
• общий и биохимический анализ крови;
• гормональные пробы;
• анализ мочи.

Вернуться к оглавлению

Методы лечения

Каждому 10 пациенту с эндокринной гипертензией необходима хирургическая операция.

Обнаруженная опухоль подлежит обязательному удалению.

Гипертонию на фоне эндокринных нарушений лечит мультидисциплинарная команда кардиолога, эндокринолога, гастроэнтеролога и хирурга. В случае образования опухоли назначается срочная операция по ее удалению. Консервативное лечение предусматривает действие сразу в нескольких направления:

• Нормализация работы органов эндокринной системы.
• Восстановление функций миокарда.
• Улучшение процесса метаболизма в сердце.
• Гипотензивные медикаменты.

Терапия проводится одновременно, назначаются кортикостероидные средства, гликозиды и препараты на основе минералов. Для улучшения общего состояния в качестве дополнительных средств применяются седативные лекарства на натуральной основе. Народные рецепты неэффективны в случае эндокринной гипертензии, поэтому используются для профилактики.

ВАЖНО ЗНАТЬ! Табаков О.: ‘Я могу порекомендовать лишь одно средство для быстрой нормализации давления’ читать далее…

Судя по тому, что вы сейчас читаете эти строки — победа в борьбе с давлением пока не на вашей стороне…

Последствия высокого давления известны всем: это необратимые поражения различных органов (сердца, мозга, почек, сосудов, глазного дна). На более поздних стадиях нарушается координация, появляется слабость в руках и ногах, ухудшается зрение, значительно снижаются память и интеллект, может быть спровоцирован инсульт.

Чтобы не доводить до осложнений и операций, Табаков Олег рекомендует проверенный способ… Читать полностью про способ >>