Строение сердца Эндокард

Внутренняя оболочка сердца, эндокард (endocardium), выстилает изнутри камеры сердца, папиллярные мышцы, сухожильные нити, а также клапаны сердца. Толщина эндокарда в различных участках неодинакова. Он толще в левых камерах сердца, особенно на межжелудочковой перегородке и у устья крупных артериальных стволов — аорты и легочной артерии, а на сухожильных нитях значительно тоньше.

В эндокарде различают 4 слоя: эндотелий, субендотелиальный слой, мышечно-эластический слой и наружный соединительнотканный слой.

Поверхность эндокарда выстлана эндотелием, лежащим на толстой базальной мембране. За ним следует субэндотелиальный слой, образованный рыхлой волокнистой соединительной тканью. Глубже располагается мышечно-эластический слой, в котором эластические волокна переплетаются с гладкими мышечными клетками. Эластические волокна гораздо лучше выражены в эндокарде предсердий, чем в желудочках. Гладкие мышечные клетки сильнее всего развиты в эндокарде у места выхода аорты. Самый глубокий слой эндокарда —

наружный соединительнотканный слой — лежит на границе с миокардом. Он состоит из соединительной ткани, содержащей толстые эластические, коллагеновые и ретикулярные волокна. Эти волокна непосредственно продолжаются в волокна соединительнотканных прослоек миокарда.

Питание эндокарда осуществляется главным образом диффузно за счет крови, находящейся в камерах сердца.

Миокард

Средняя, мышечная оболочка сердца (myocardium) состоит из поперечнополосатых мышечных клеток —

кардиомиоцитов. Кардиомиоциты тесно связаны между собой и образуют функциональные волокна, слои которых спиралевидно окружают камеры сердца. Между кардиомиоцитами располагаются прослойки рыхлой соединительной ткани, сосуды, нервы.

Различают кардиомиоциты трех типов:

• сократительные, или рабочие, сердечные миоциты;

• проводящие, или атипичные, сердечные миоциты, входящие в состав так называемой проводящей системы сердца;

• секреторные, или эндокринные, кардиомиоциты.

Сократительныекардиомиоциты

образуют основную часть миокарда. Они содержат 1-2 ядра в центральной части клетки, а миофибриллы расположены по периферии. Места соединения кардиомиоцитов называются вставочные диски, в них обнаруживаются щелевые соединения (нексусы) и десмосомы. Форма клеток в желудочках — цилиндрическая, в предсердиях — неправильная, часто отросчатая.

Кардиомиоциты покрыты сарколеммой, состоящей из плазмолеммы и базальной мембраны, в которую вплетаются тонкие коллагеновые и эластические волокна, образующие «наружный скелет» кардиомиоцитов, — эндомизий. Базальная мембрана кардиомиоцитов содержит большое количество гликопротеинов, способных связывать ионы Са

2+. Она принимает участие в перераспределении ионов Са²⁺ в цикле сокращение — расслабление. Базальная мембрана латеральных сторон кардиомиоцитовинвагинирует в канальцы Т-системы (чего не наблюдается в соматических мышечных волокнах).

Кардиомиоциты желудочков значительно интенсивнее пронизаны канальцами Т-системы, чем соматические мышечные волокна. Канальцы L-системы (латеральные расширения саркоплазматического ретикулума) и Т-системы образуют диады (1 каналец L-системы и 1 каналец Т-системы), реже триады (2 канальца L-системы, 1 каналец Т-системы). В центральной части миоцита расположено 1-2 крупных ядра овальной или удлиненной формы. Между миофибриллами располагаются многочисленные митохондрии и трубочки саркоплазматическогоретикулума.

В отличие от желудочковыхкардиомиоцитов предсердные миоциты чаще имеют отростчатую форму и меньшие размеры. В миоцитах предсердий меньше митохондрий, миофибрилл, саркоплазматической сети, а также слабо развита Т-система канальцев. В тех предсердных миоцитах, где нет Т-системы, на периферии клеток, под сарколеммой, располагаются многочисленные пиноцитозные пузырьки и кавеолы. Полагают, что эти пузырьки и кавеолы являются функциональными аналогами Т-канальцев.

Между кардиомиоцитами находится интерстициальная соединительная ткань, содержащая большое количество кровеносных и лимфатических капилляров. Каждый миоцит контактирует с 2-3 капиллярами.

Секреторные кардиомиоциты встречаются преимущественно в правом предсердии и ушках сердца. В цитоплазме этих клеток располагаются гранулы, содержащие пептидный гормон — предсердный натрийуретический фактор (ПНФ). При растяжении предсердий секрет поступает в кровь и воздействует на собирательные трубочки почки, клетки клубочковой зоны коры надпочечников, участвующие в регуляции объема внеклеточной жидкости и уровня артериального давления. ПНФ вызывает стимуляцию диуреза и натриуреза (в почках), расширение сосудов, угнетение секреции альдостерона и кортизола (в надпочечниках), снижение артериального давление. Секреция ПНФ резко усилена у больных с гипертонической болезнью.

Проводящие сердечные миоциты (myocyticonducenscardiacus), или атипичные кардиомиоциты, обеспечивают ритмичное координированное сокращение различных отделов сердца благодаря своей способности к генерации и быстрому проведению электрических импульсов. Совокупность атипичных кардиомиоцитов формирует так называемую проводящую систему сердца.

В состав проводящей системы входят:

• синусно-предсердный, или синусный, узел;

• предсердно-желудочковый узел;

• предсердно-желудочковый пучок (пучок Гиса) и

• его разветвления (волокна Пуркинье), передающие импульсы на сократительные мышечные клетки.

Различают три типа мышечных клеток, которые в разных соотношениях находятся в различных отделах этой системы.

1. Первый тип проводящихмиоцитов — это P-клетки, или пейсмейкерныемиоциты, — водители ритма. Они светлые, мелкие, отросчатые. Эти клетки встречаются синусном и предсердно-желудочковом узле и в межузловых путях. Они служат главным источником электрических импульсов, обеспечивающих ритмическое сокращение сердца. Высокое содержание свободного кальция в цитоплазме этих клеток при слабом развитии саркоплазматической сети обусловливает способность клеток синусного узла генерировать импульсы к сокращению. Поступлениенеобходимойэнергииобеспечиваетсяпреимущественнопроцессамианаэробногогликолиза.

2. Второй тип проводящихмиоцитов — это переходные клетки. Они составляют основную часть проводящей системы сердца. Это тонкие, вытянутые клетки, встречаются преимущественно в узлах (их периферической части), но проникают и в прилежащие участки предсердий. Функциональное значение переходных клеток состоит в передаче возбуждения от Р-клеток к клеткам пучка Гиса и рабочему миокарду.

3. Третий тип проводящихмиоцитов — это клетки Пуркинье

   , часто лежат пучками. Они светлее и шире сократительных кардиомиоцитов, содержат мало миофибрилл. Эти клетки преобладают в пучке Гиса и его ветвях. Отнихвозбуждениепередаетсянасократительныекардиомиоцитымиокардажелудочков.

Мышечные клетки проводящей системы в стволе и разветвлениях ножек ствола проводящей системы располагаются небольшими пучками, они окружены прослойками рыхлой волокнистой соединительной ткани. Ножки пучка разветвляются под эндокардом, а также в толще миокарда желудочков. Клетки проводящей системы разветвляются в миокарде и проникают в сосочковые мышцы. Это обусловливает натяжение сосочковыми мышцами створок клапанов (левого и правого) еще до того, как начнется сокращение миокарда желудочков.

Клетки Пуркинье — самые крупные не только в проводящей системе, но и во всем миокарде. В них много гликогена, редкая сеть миофибрилл, нет Т-трубочек. Клетки связаны между собой нексусами и десмосомами.

Вопрос 86 Слои стенки сердца. Особенности строения миокарда предсердий и желудочков сердца. Проводящая система сердца. Перикард, его топография

Средний слой стенки сердца — миокард, myocardium, образован сердечной поперечно-полосатой мышечной тканью и состоит из сердечных миоцитов (кардиомиоцитов).

Мышечные волокна предсердий и желудочков начинаются от фиброзных колец, полностью отделяющих миокард предсердий от миокарда желудочков. Эти фиброзные кольца, входят в состав его мягкого скелета. К скелету сердца относятся: соединенные между собой 

правоеи левое фиброзные кольца, anuli fibrosi dexter et sinister, которые окружают правое и левое предсердно-желудочковые отверстия; правый и левый фиброзные треугольники, trigonumfibrosum dextrum et trigonum fibrosum sinistrum. Правый фиброзный треугольник соединен с перепончатой частью межжелудоч­ковой перегородки.

Миокард предсердий отделен фиброзными кольцами от мио­карда желудочков. В предсердиях миокард состоит из двух слоев: по­верхностного и глубокого. В первом содержатся мышечные волокна, расположенные поперечно, а во втором два вида мы­шечных пучков — продольные, и круговые. Продольно лежащие пучки мышечных волокон образуют гребенчатые мышцы.

Миокард желудочков состоит из трех различных мышечных слоев: наружного (поверхностного), среднего и внутреннего (глубокого). Наружный слой представлен мышечными пуч­ками косо ориентированных волокон, которые, начинаясь от фиб­розных колец, обра­зуют завиток сердца, vortex cordis, и переходят во внутрен­ний (глубокий) слой миокарда, пучки волокон которого распо­ложены продольно. За счет этого слоя образуются сосочковые мышцы и мясистые трабекулы. Межжелудочковая перегородка образована миокардом и по­крывающим его эндокардом; основу верхнего участка этой пере­городки составляет пластинка фиброз­ной ткани.

Проводящая система сердца. Регуляция и координация сократительной функции сердца осуществляются его проводящей системой. Это атипичные мы­шечные волокна (сердечные проводящие мышечные волокна), состоящие из сердечных проводящих миоцитов, богато иннервированных, с небольшим количеством миофибрилл и обилием саркоплазмы, которые обладают способностью проводить раздра­жения от нервов сердца к миокарду предсердий и желудочков. Центрами проводящей системы сердца являются два узла: 1) синусно-предсердный узел, nodus si-nuatridlis, расположенный в стенке правого предсердия между отверстием верхней полой вены и правым ушком и отдающий ветви к миокарду предсердий, и 2) предсердно-желудочковый узел, nodus atrioveniricularis, лежа­щий в толще нижнего отдела межпредсердной перегородки.  Книзу этот узел переходит в предсердно-желудочковый пучок, fasciculus atrioventricularis, который связывает миокард предсердий с миокардом желудочков. В мы­шечной части межжелудочковой перегородки этот пучок делится на правую и левую ножки, crus dextrum et crus sinistrum. Концевые разветвления волокон (волокна Пуркинье) про­водящей системы сердца, на которые распадаются эти ножки, заканчиваются в миокарде желудочков.

Перикард, его строение, топография, синусы перикарда,

Перикард (околосердечная сумка), pericardium, отграничивает сердце от соседних органов.   Он   состоит   из   двух   слоев: наружного — фиброзного и Внутреннего — серозного. Наружный слой — фиброзный перикард, pericardium fibrosum, возле крупных сосудов сердца (у его осно­вания) переходит в их адвентицию. Серозный перикард, peri­cardiumserosum, имеет две пластинки — париетальную, lamina parietalis, которая выстилает изнутри фиброзный пери­кард, и висцеральную, lamina visceralis (epicdrdium), кото­рая покрывает сердце, являясь наружной его оболочкой — эпи­кардом. Париетальная и висцеральная пластинки переходят друг в друга в области основания сердца. Между париетальной пластинкой серозного перикарда снаружи и его висцеральной пластинкой имеется щелевидное пространство — перикардиальная полость, cavitas pericardidlis.

В перикарде различают три отдела: передний — грудино-реберный, который соединен с задней поверхностью передней грудной стенки грудино-перикардиальными связками,ligamenta sternopericardidca, занимает участок между пра­вой и левой медиастинальными плеврами; нижний — диафрагмальный, сращенный с сухожильным центром диафрагмы;медиастинальный отдел (правый и левый) — наиболее значительный по протяженности. С латеральных сторон и спереди этот отдел перикарда плотно сращен с медиастинальной плеврой. Слева и справа между перикардом и плеврой проходят диафрагмальный нерв и кровеносные сосуды. Сзади медиастинальный отдел перикарда прилежит к пищеводу, грудной части аорты, непарной и полунепарной венам, окруженным рыхлой соедини­тельной тканью.

В полости перикарда между ним, поверхностью сердца и круп­ными сосудами имеются пазухи. Прежде всего это поперечная пазуха перикарда, sinus transversus pericardii,расположенная у основания сердца. Спереди и сверху она ограничена начальным отделом восходящей аорты и легочным стволом, а сзади — передней поверхностью правого предсердия и верхней полой веной. Косая пазуха перикарда, sinus obliquus pericdrdii,находится на диафрагмальной поверх­ности сердца, ограничена основанием левых легочных вен слева и нижней полой веной справа. Передняя стенка этой пазухи образована задней поверхностью левого предсердия, задняя — перикардом.

Эндокард сердца: строение, функции, распространенные патологии

Сердце – один из важнейших органов сложнейшей системы, которую принято называть человеческим организмом. Это ее мотор, поставляющий кровь в самые отдаленные уголки, чтобы все органы получали достаточное питание и могли бесперебойно работать. Несмотря на кажущуюся простоту органа снаружи, внутреннее его строение представляется довольно интересным. Взять хотя бы его стенки, что на самом деле состоят не из одного, а из трех различных слоев, ткани которых имеют свои характеристики: эндокард, миокард, эпикард. Каждый из этих слоев имеет свое строение и функции, нарушение которых вызывает определенные сбои в работе сердца. В этой статье мы поговорим о внутренней оболочке главного кровеносного органа, называемой эндокардом.

Гистология эпикарда

Для непосвященного в вопросы медицины и биологии читателя, возможно, покажется непонятным смысл слова «гистология». Речь идет о разделе биологии, который изучает строение, особенности жизнедеятельности и функционирования различных тканей любого живого организма, в том числе и человека. А значит, речь сейчас пойдет о строении эпикарда, его развитии и выполняемых функциях.

Сердце человека иначе можно назвать самым объемным кровеносным сосудом, который действует как насос, обеспечивая бесперебойное движение крови в организме. Насосная функция – одна из основных функций сердца, которая обеспечивается за счет сокращения центрального мышечного слоя органа – миокарда.

Казалось бы, если миокард способен обеспечить работоспособность сердца, т.е. перекачивание крови, зачем тогда нужен эндокард?  Чтобы понять это, нужно внимательнее рассмотреть строение эндокарда, который является внутренней оболочкой сердца и плотно прилегает к миокарду, выстилая область левого и правого желудочков и предсердий.

Эндокард представляет собой сплошную оболочку, заполняющую собой любые неровности строения миокарда, покрывающую сердечные камеры и клапаны, задне-медиальную и передне-латеральную папиллярные мышцы, нити сухожилий. В области присоединения к сердцу крупных сосудов эндокард плавно переходит во внутреннюю сосудистую оболочку, сходную по строению и функциям.

Как сердечная стенка в целом, так и сам эпикард имеет слоистое строение. В нем выделяют 4 слоя:

• Наружный слой, состоящий из клеток соединительной ткани и прилегающий непосредственно к миокарду. Он имеет рыхлую структуру и содержит толстые эластические, коллагеновые и ретикулярные волокна, уходящие вглубь мышечного слоя, где они плавно переходят в соединительные прослойки (строму) миокарда.
• Мышечно-эластический слой, состоящий из гладких удлиненных миоцитов и волокон эластина и напоминающий по своему строению средний слой кровеносных сосудов. Благодаря этому слою эндокард движется вслед за миокардом во время сократительных движений последнего.
• Субэндотелиальный слой. Он, как и наружный, состоит из рыхлой соединительной ткани.
• Эндотелиальный слой.

Идеально гладкие клетки эндотелия (эндотелиоциты) крепятся к бесклеточной структуре, называемой базальной мембраной. Эндотелиальный слой можно рассматривать как разновидность плоского эпителия, ведь его клетки имеют небольшую выпуклость лишь в области ядра, в то время как цитоплазма равномерно заполняет собой свободное пространство (внешне при взгляде сверху эндотелиоциты напоминают кляксу или яичницу). Клетки эндотелия имеют микроскопические размеры и плотно прилегают друг к другу, не оставляя пространства между собой.

Поверхность эндотелия очень гладкая, и это не случайно, ведь именно с ним непосредственно контактируют клетки крови. А одной из важных функций эндокарда считается предоставление возможности кровяным клеткам беспрепятственно, без повреждений проходить полость сердца и прилегающих к нему сосудов (как крупных, так и мелких). К слову сказать, повреждение эндотелиоцитов влечет за собой нарушение свертываемости крови.

Помимо того, что эндокард выстилает внутреннюю поверхность сердца, он к тому же способен образовывать внутри органа своеобразные складчатые структуры. Эндокардиальные складки принято называть створками сердечных клапанов, предсердная сторона которых выстлана эндотелием и имеет гладкую поверхность, а желудочковая неровностями крепится к нитям сухожилий. Благодаря сердечным клапанам регулируется ток крови через сердце.

Сердце – жизненно важный орган, формирование которого происходит еще в самом начале эмбрионального периода. Развитие эндокарда начинается уже со второй недели жизни эмбриона, когда в зародышевом листке появляются группы клеток, в будущем формирующие кровеносные сосуды, включая и сердце. Удвоенная складка мезодермы преобразуется в первичные эндокардиальные трубки, которые впоследствии объединяются в одну двухслойную структуру, называемую первичной сердечной трубкой. Из внутреннего слоя этой трубки и формируется эндокард, а наружный ее слой дает развитие миокарду и эпикарду.

Особенностью эндокарда является то, что кровеносные сосуды содержит лишь наружный его слой, соединенный с миокардом. Основная часть эндокарда питательные вещества из крови получает диффузным путем.

Болезни эндокарда

Как видим, эндокард — очень важная структурная часть сердечной стенки, от здоровья которой зависит интенсивность кровотока и даже качественные показатели крови, что поставляет кислород и питательные вещества к различным тканям организма. Несмотря на то, что ткани самого эндокарда имеют незначительное количество кровеносных сосудов, именно он вместе с миокардом обеспечивает регуляторную функцию кровообращения (как в качестве атравматичной поверхности вдоль которой кровь беспрепятственно течет по главному кровеносному сосуду, так и в качестве сердечных клапанов, обеспечивающих правильное направление кровотока).

Но, как и любой орган человека, эндокард не огражден от болезней. Это могут быть как врожденные патологии (пороки сердца, связанные с недоразвитием клапанной системы, вследствие которых орган не может нормально функционировать), так и приобретенные, чаще всего связанные с воспалительным процессом в эндокарде.

По большому счету воспаление эндокарда можно считать одной из наиболее распространенных патологий внутреннего слоя сердца, хотя по статистике эндокардит считается заболеванием довольно редким (1 человек из 25000). Казалось бы, как вообще может воспалиться внутренняя оболочка нашего «мотора», куда доступ извне ограничен для всех сред, кроме крови? Но нужно учитывать тот момент, что самым распространенным фактором развития воспаления является инфекция, которая легко может разноситься по организму вместе с кровью, а значит, способна попасть и внутрь сердца.

Получается, что любая бактериальная инфекция, имеющаяся в организме, способна спровоцировать воспаление эндокарда? Да, ученые сделали вывод, что хотя самым частым возбудителем болезни и считаются всем известные стрептококки и стафилококки, к развитию болезни может привести и наличие в организме грамотрицательных микроорганизмов, хламидий, риккетсий, некоторых грибков и вирусов.

Правда, сильно пугаться не стоит, ведь для того, чтобы инфекционный фактор спровоцировал воспаление, нужны определенные предпосылки, а именно: врожденные  и приобретенные пороки сердца и его клапанов плюс ослабленный иммунитет. Наиболее опасными в плане развития эндокардита считаются такие врожденные патологии, как стеноз аортального клапана, дефект межжелудочковой перегородки, общий артериальный ствол, транспозиция магистральных сосудов, пролапс митрального клапана и др. К приобретенным патологиям относятся: ревматическое поражение клапанов сердца, аортальная и митральная недостаточность, сужение аорты и пр.

В принципе развитие воспаления на неповрежденном эндокарде является скорее исключением из правил, указывающим на низкий иммунитет. Чаще всего воспалительный процесс развивается на фоне уже имеющейся сердечной патологии.

Врожденные и приобретенные пороки сердца связывают с нарушением гемодинамики (образованием турбулентного тока крови и высоким давлением крови на стенки сосудов), что может стать причиной повреждения внутренней оболочки сердца. Повреждение эндокарда в свою очередь влечет за собой нарушения в системе свертываемости крови и образованию тромбов, на которых впоследствии и оседают патогенные микроорганизмы. Тромботические элементы сами по себе не вызывают воспаления, хотя при отрыве могут током крови продвигаться к мозгу и другим органам, вызывая закупорку сосудов (в случае с головным мозгом это может грозить инсультом). Осевшие же на тромботических образованиях бактерии способствуют дальнейшему разрушению внутреннего слоя сердца, что еще более нарушает гемодинамику и работу сердца в целом.

Воспаление эндокардиального слоя наблюдается чаще всего в области створок сердечных клапанов, которые более подвержены повреждению током крови. Именно в области сердечных клапанов чаще всего и оседает инфекция, вызывающая воспалительный процесс и разрастание соединительной ткани, приводящее к утолщению эндокарда. Кроме этого может наблюдаться отслойка верхнего слоя эндокарда, образование тромбов и нитей особого белка фибрина, покрывающего дефекты тканей, и опять же приводящие к их утолщению.

Для того, чтобы получил свое развитие инфекционный (он же бактериальный, грибковый, вирусный, септический и т.д.) эндокардит, в организме должен существовать очаг инфекции, коим могут быть венерические патологии, бактериальные поражения ЖКТ, кариес, стоматит и даже респираторные инфекции. Кстати, довольно часто данная патология диагностируется у детей 8-13 лет именно на фоне неадекватного лечения инфекционных респираторных патологий, значительно снижающих защитные силы организма.

Кроме того бактериальный фактор может попасть в кровь и во время врачебных манипуляций: колоноскопии, бронхоскопии, катетеризации, имплантации, биопсии, лечения зубов и т.д. Например, распространенность патологии среди наркоманов обусловлена использованием нестерильных игл и шприцов. А вот сердечники могут получить инфекцию во время имплантации протезов и шунтов.

Основными симптомами эндокардита считаются: лихорадка на фоне относительного здоровья, появление шумов в сердце и кровоизлияний на коже и белках глаз, миалгия, боль в грудной клетке и голове, кашель, одышка, гипергидроз в ночное время, отечный синдром, снижение веса и т.д.

Лечение инфекционного эндокардита – это в первую очередь введение в организм эффективных противомикробных препаратов – антибиотиков. Четвертая часть пациентов подвергается хирургическому вмешательству из-за большой вероятности развития различных осложнений, чаще всего необратимых.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12]

Последствия эндокардита

Воспаление эндокарда довольно часто становится причиной развития других не менее опасных патологий внутренней оболочки сердца. Например, такой патологии новорожденных, как фиброэластоз эндокарда. Болезнь заключается в утолщении сердечной стенки, в результате чего камеры сердца имеют меньший размер. Такое положение дел становится причиной развития тяжелой  формы застойной сердечной недостаточности, которая в свою очередь может привести к летальному исходу, что часто и наблюдается среди малышей с данным диагнозом.

Интенсивное лечение в некоторых случаях позволяет перевести болезнь в хроническую форму и увеличить промежуток ремиссии, а в редких случаях даже излечить болезнь. Важно, чтобы организм ребенка активно отвечал на лекарственную терапию.

Этиология фиброэластоза эндокарда (довольно редкой патологии) все еще окончательно не изучена, тем не менее, есть все предпосылки подозревать в качестве основного предрасполагающего фактора внутриутробную инфекцию плода, которая становится причиной воспалительного процесса с последующим утолщением тканей. Другими причинами патологии можно считать: субэндокардиальную ишемию (нарушение кровоснабжения субэндокардиального слоя миокарда), сниженный лимфодренаж сердечных тканей, общий дефицит карнитина. 

Вторичный фиброэластоз эндокарда может развиваться на фоне врожденных и приобретенных пороков сердца (аортальный стеноз, генетическая мутация в виде отсутствия физиологически обусловленных отверстий в сердце, повреждения миокарда и т.д.).

Лечение болезни заключается в пожизненном приеме сердечных гликозидов, антикоагулянтов, глюкокортикостероидов.

Еще одной редкой болезнью с поражением эндокарда сердца можно назвать и фиброз эндокарда. Здесь требуется некоторое уточнение: патологию правильнее называть эндомиокардиальным фиброзом, поскольку она поражает не только эндокард, но и среднюю оболочку сердца (миокард), и проявляется воспалением и утолщением эндокардиального и миокардиального слоев сердца. Чаще всего изменения диагностируются в верхушках желудочков сердца, однако иногда их можно обнаружить и на предсердно-желудочковых клапанах, состоящих из эндокарда.

Основными причинами данной патологии, распространенной в тропиках и субтропиках, ученые считают воспалительный процесс, присутствие инфекции в организме, неправильное питание (недоедание, дефицит витаминов и минералов, интоксикация серотонином, содержащимся в подорожнике, активно употребляемом в пищу местными жителями).

Основным симптомом болезни является прогрессирующая сердечная недостаточность, которая и становится причиной смерти большинства пациентов в течение 1-2 лет после начала болезни.

Эффективной медикаментозной терапии в этом случае пока еще не разработано, поскольку этиология заболевания изучена очень мало. В некоторых случаях помогает хирургическое вмешательство, заключающееся в эндокардиоэктомии, которая проводится совместно с пластикой антриовентрикулярных клапанов, расположенных между предсердиями и желудочками сердца.

Воспалительные патологии сердечных оболочек могут привести к нарушению обмена веществ, например, кальция, в тканях органа даже при отсутствии эндокринных заболеваний. Кальций, наряду с многими другими элементами таблицы Менделеева (натрий, калий, цинк, магний и т.д.), является веществом, необходимым нашему организму для осуществления жизнедеятельности однако его избыток может стать причиной обызвествления (кальциноза) различных тканей и органов, в том числе и эндокарда. Все дело в том, что кальциноз может развиваться на фоне различных воспалительных патологий, сопровождающихся разрастанием фиброзных тканей.

Кальциноз чаще всего диагностируют в области аортального клапана, в результате чего на его стенках образуются известковые наросты, нарушающие гемодинамику (нормальный ток крови) и провоцирующие развитие органических поражений различных тканей сердца.

Среди самых распространенных причин кальциноза миокарда можно рассматривать и ревматические поражения тканей организма, провоцирующие дегенеративные изменения в них. Ревматизм рассматривается как инфекционно-аллергическое заболевание с волнообразным течением, которое поражает в основном сердце и сосуды. Возбудителем его становится стрептококк, иммунный ответ на выделяемые ним вещества и провоцирует появление симптомов болезни.

Проявляется ревматизм мукоидным отеком тканей сердца, размягчением и некрозом коллагеновых волокон и проникновением в них нитей фибрина, воспалительными реакциями, протекающими на клеточном уровне с образованием специфических ревматических гранулем в эндокарде (соединительной ткани, образующей внутреннюю оболочку и сердечные клапаны) и других тканях сердца.

В принципе, эндокардит можно считать одним из самых ярких проявлений ревматизма. И в то же время воспаление эндокарда, вызванное бактериальной инфекцией, само по себе может спровоцировать развитие ревматизма. Таким образом, эндокардит можно рассматривать как причину, и как следствие ревматизма сердца и сосудов. При этом болезнь приобретает хронический характер и трудно поддается терапии.

[13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21], [22], [23], [24]

11-13 Миокардит, инфекционный эндокардит, перикардит

ГБОУ ВПО УГМУ МИНЗДРАВА РОССИИ КАФЕДРА ФАКУЛЬТЕТСКОЙ ТЕРАПИИ И ЭНДОКРИНОЛОГИИ

Дисциплина: «ФАКУЛЬТЕТСКАЯ ТЕРАПИЯ» 4 курс

МЕТОДИЧЕСКАЯ РАЗРАБОТКА К ПРАКТИЧЕСКИМ ЗАНЯТИЯМ

Частный модуль: «Кардиология»

Кафедра факультетской терапии и эндокринологии «Утверждаю» Зав. кафедрой, профессор, д.м.н. Смоленская О.Г.

___________________________

«___»________ 201__г.

1.ТЕМА ЗАНЯТИЯ 7: МИОКАРДИТ, ИНФЕКЦИОННЫЙЭНДОКАРДИТ (ИЭ), ПЕРИКАРДИТ

2.УЧЕБНАЯ ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ: На основе разбора и обследования больных студенты должны овладеть навыками по клинической диагностике и основам дифференциальной диагностики ИЭ, миокардита и перикардита. Знать этиологию, патогенез, диагностику и принципы лечения ИЭ, миокардита и перикардита, профилактику осложнений, уметь обследовать больного, записать ЭКГ и интерпретировать его, владеть методами клинического осмотра больного.

3.ЗАДАЧИ ЗАНЯТИЯ:

3.1.На основе разбора и обследования больных студенты должны овладеть навыками сбора анамнеза для определения этиологических факторов, приведших к развитию воспалительных заболеваний сердца

3.2.Изучить классификацию и клинико-лабораторные, инструментальные признаки ИЭ, миокардита и перикардита,

3.3.Дифференцировать клинико-лабораторные проявления, инструментальные признаки ИЭ, миокардита и перикардита

3.4.Овладеть методикой осмотра пациентов ИЭ, миокардита и перикардита

3.6.Разобрать принципы патогенетического и симптоматического лечения при ИЭ, миокардита и перикардита, показания к хирургическому лечению ИЭ и перикардита

3.7.Изучить принципы профилактики ИЭ, миокардита и перикардита

3.8 Овладеть методикой пункции перикарда

4.ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТЬ ЗАНЯТИЯ: 4 часа

5.МЕСТО ПРОВЕДЕНИЯ ЗАНЯТИЯ: учебная комната

6.ОСНАЩЕНИЕ ЗАНЯТИЯ:

6.1.Рекомендации Европейского общества кардиологов по профилактике, диагностике и лечению инфекционного эндокардита

6.2.Истории болезни больных с ИЭ, миокардитами и перикардитами;

6.3.ЭКГ пациентов с воспалительными заболеваниями сердца

6.4.Биохимические анализы крови УЗИ сердца, рентгенографии, КТ пациентов с ИЭ, миокардитами и перикардитами

6.5.Таблицы: «Классификация инфекционного эндокардита», «Классификация перикардитов», «Классификация миокардитов», «Алгоритм диагностики инфекционного эндокардита», «Антибиотикотерапия инфекционного эндокардита», Рисунок «Методика перикардиальной пункции»

6.5.Тестовые вопросы два варианта 7. ПЛАН ПРОВЕДЕНИЯ ЗАНЯТИЯ И БЮДЖЕТ УЧЕБНОГО ВРЕМЕНИ:

7.1.Организационный момент — 5 мин. 7.2.Тестовый контроль — 10 мин.

7.3. Контроль исходного уровня знаний — 10 мин.

7.3.Курация больных — 30 мин

7.4.Разбор данных жалоб, объективного обследования и лабораторно-инструментальных данных с участием группы и коррекцией преподавателя — 30 мин.

7.5.Обсуждение диагноза больного и тактики ведения, показаний к госпитализации — 30 мин

7.6.Обсуждение вопросов лечения данного больного на стационарном и амбулаторном этапах, контроль за эффективностью терапии — 20 мин

7.7.Подведение итогов занятия – 10 мин

7.8.Задание к следующему занятию — 5 минут.