Экстрасистолы из АВ — соединения

ЭКГ при экстрасистолии из АВ — соединения.
а — экстрасистолический импульс одновременно достигает предсердий и желудочков. Комплекс QRS и зубцы Р сливаются друг с другом (зубцы Р экстрасистолы не видно).
б — экстрасистолический импульс вначале достигает желудочков, а затем предсердий, отрицательный зу­бец Р расположен после желу­дочкового комплекса QRS

Эктопический импульс, возникающий в АВ — соединении, распро­страняется в двух направлениях: сверху вниз по проводящей системе же­лудочков и снизу вверх (ретроградно) по предсердиям.

ЭКГ — признаки

Смотрите рисунок выше:
1. Преждевременное внеочередное появление на ЭКГ неизмененного желу­дочкового комплекса QRS’, похожего по форме на остальные комплексы QRS синусового происхождения.
2. Отрицательный зубец Р’ в отведениях II, III и aVF после экстрасистоли­ческого комплекса QRS’ или отсутствие зубца Р’ (за счет слияния Р’ и QRS’).
3. Наличие неполной компенсаторной паузы.
сли эктопический импульс быстрее достигает желудочков, чем предсердий, от­рицательный зубец Р’ располагается после экстрасисто­лического комплекса Р — QRST. Если предсердия и желудочки возбужда­ются одновременно, зубец Р’ сливается с комплексом QRS’ и не выявля­ется на ЭКГ.

Смотрите также

— Аритмии. Шпаргалки по кардиологии
— Другие материалы из книги Лешакова Сергея Юрьевича «Неотложные состояния в кардиологии»
— Предсердная экстрасистолия
— Экстрасистолии. Симптомы, клиника, классификация

Проявляющиеся и скрытые экстрасистолы ав-соединения

Одиночные АВ-экстрасистолы встречаются гораздо реже, чем предсердные или желудочковые, и наблюдаются, как правило, в здоровом сердце у молодых индивидуумов. Как и другие виды экстрасистол, АВ-экстрасистолы могут быть интерполированными или сопровождаются паузами; они могут существовать в виде бигеминии, тригеминии или любых других мыслимых арифметических сочетаний (см. рис. 9.11). Они оказывают большое влияние на проведение через АВ-узел, вызывая значительное замедление или полную блокаду следующего синусового импульса. В большинстве случаев, когда есть подозрения на экстрасистолию АВС, при тщательном анализе ЭКГ обнаруживается действительное наличие атриовентрикулярной парасистолии с редким проявлением эктопических импульсов (рис. 9.28). На практике при выявлении АВ-экстрасистол следует предполагать парасистолию, пока не будут получены доказательства наличия другого механизма.

Рис. 9.26.Устранение бигеминии с АВ-ускользанием у двух больных. а — назначение лидокаина ликвидирует желудочковую экстрасистолию и, следовательно, постэкстрасистолические паузы, устраняя тем самым причину возникновения разрядов АВ-ускользания; б — атропин вызывает ускорение синусового ритма и исчезновение АВ-ритма. Одновременно исчезают желудочковые экстрасистолы, возникавшие после продолжительных циклов и поддерживавшие аритмию. После длительной постэкстрасистолической паузы (в конце нижнего фрагмента) вновь отмечается АВ-ускользание и появляется бигеминия ускользания (правило бигеминии).

Непароксизмальная тахикардия ав-соединения

Непароксизмальная тахикардия АВ-соединения (НТАВС) — наиболее часто встречающаяся форма ритма АВС, наблюдаемая во многих клинических ситуациях, включая интоксикацию дигиталисом, острый инфаркт нижней стенки, послеоперационные состояния, анестезию, миокардит и гипоксию любой этиологии. В значительном числе случаев этиология НТАВС остается неясной. Эта тахикардия возникает в результате повышенного автоматизма определенной области АВС, что обусловливает частоту АВ-разрядов, превышающую частоту синусового ритма (см. рис. 9.16). По данным Fisch [14], частота НТАВС варьирует в диапазоне от 70 до 130 уд/мин, что согласуется с результатами, полученными Massumi при исследовании этой аритмии более чем у 200 больных. Термин «непароксизмальная» определяет характер возникновения и прекращения тахикардии, менее резкий, чем в случае классической пароксизмальной тахикардии. Эта аритмия запускается относительным замедлением доминантного синусового ритма. В этом отношении НТАВС близка к ритмам избегания АВ-соединения, с единственным различием в частоте импульсации. Нередко наблюдается ритм АВС с частотой 80 уд/мин в течение первых суток после острого инфаркта миокарда нижней локализации, при котором возникает ишемическое повреждение АВС; причем частота ритма падает ниже 60 уд/мин только на 2-й или 3-й день после инфаркта. НТАВС может сочетаться с ретроградной активацией предсердий. При ретроградном проведении 1:1 синусовый узел может находиться под постоянным контролем АВ-ритма. Доминирование АВ-соединения может быть прекращено в результате истощения и замедления эктопического фокуса, ускорения синусовой активности, обычно (рефлекторно) вызываемой снижением кровяного давления во время НТАВС, или «сбивания» тахикардии предсердной или желудочковой экстрасистолой. Нередко, однако, ЖЭ могут лишь деполяризовать желудочки, вызвать рефрактерность по отношению к очередному АВ-импульсу, но они неспособны повлиять на частоту НТАВС. В общем, конечно, действие экстравозбуждения на течение тахикардии зависит от основного механизма этой тахикардии (который может быть повышенным автоматизмом, ре-энтри или триггерной активностью).

Рис.9.27. Частое АВ-ускользание у больного с синусовым ритмом, прерывающимся предсердными экстрасистолами. Интервал АВ-ускользания составляет 0,81 с (верхняя запись). На двух следующих записях при стимуляции каротидного синуса (СКС) интервал ускользания увеличивается до 1 с и более, а затем отмечается кульминация при полной недостаточности механизма ускользания (см. длинные паузы без ЛВС-ускользания). На фрагменте 4, 5 и 6 мерцание и трепетание предсердий вызывают значительную задержку появления активации или даже полную инактивацию фокуса АВ-ускользания благодаря проникновению импульсов и деполяризации эктопического фокуса.

Рис.9.28. ЭКГ в 12 отведениях у больного с недокументированным сердечным заболеванием обнаруживает, как и предполагалось, единичные АВ-экстрасистолы (отмечены звездочками). Более тщательный анализ записи ритма показал существование атриовентрикулярной парасистолии с межэктопическим интервалом примерно в 1,75 с, что соответствует частоте 34 уд/мин.

При наличии мерцания предсердий НТАВС распознается по регулярности желудочковых сокращений. Аналогично этому при трепетании предсердий стабильность интервалов

Р—R и выявление предсердно-желудочковой диссоциации говорят о наличии НТАВС (см. рис. 9.13). Преходящая неспособность АВ-импульсов к активации желудочков (блок выхода) вызывает неожиданное удвоение интервалов Р—R, симулируя атриовентрикулярную блокаду высокой степени (см. обсуждение ложной АВ-блокады). Дей ствительная частота эктопических разрядов АВ-соединения определяется лишь после того, как по крайней мере два последовательных импульса достигнут желудочков. Следует помнить, что частота НТАВС может время от времени изменяться в результате воздействия на вегетативную нервную систему.

Экстрасистолы из АВ-соединения

Эктопический импульс, возникающий в АВ-соединении, распространяется в двух направлениях: сверху вниз по проводящей системе желудочков и снизу вверх (ретроградно) по предсердиям.

ЭКГ-признаки:

— преждевременное внеочередное появление на ЭКГ неизмененного желудочкового комплекса QRS’, похожего по форме на остальные комплексы QRS синусового происхождения (кроме случаев аберрации комплекса),

— отрицательный зубец Р’ в отведениях II, III и aVF после экстрасистолического комплекса QRS’ или отсутствие зубца Р’ (за счет слияния Р’ и QRS’),

— наличие неполной компенсаторной паузы.

Если эктопический импульс быстрее достигает желудочков, чем предсердий, отрица­ельный зубец Р’ располагается после экстрасистолического комплекса QRST. Если предсердия и желудочки возбуждаются одновременно, зубец Р’ сливается с комплексом QRS’ и не выявляется на ЭКГ.

 

Желудочковая экстрасистолия

Желудочковая экстрасистолия (ЖЭ) — это преждевременное возбуждение сердца, возникающее под влиянием импульсов, исходящих из различных участков проводящей системы желудочков.

Одиночные мономорфные ЖЭ могут возникать в результате как формирования повторного входа волны возбуждения (re-entry), так и функционирования механизма постдеполяризаций. Повторяющаяся эктопическая активность в виде нескольких следующих друг за другом ЖЭ обычно обусловлена механизмом re-entry.

Источником ЖЭ в большинстве случаев являются разветвления пучка Гиса и волокна Пуркинье. Это ведет к значительному нарушению процесса распространения волны возбуждения по ПЖ и ЛЖ: вначале возбуждается тот желудочек, в котором возник экстрасистолический импульс, и только после этого с большим опозданием происходит деполяризация другого желудочка. Это приводит к значительному увеличению общей продолжительности экстрасистолического желудочкового комплекса QRS. Экстрасистолические комплексы при этом очень напоминают по форме комплексы QRS при блокадах ножек пучка Гиса.

При ЖЭ изменяется также последовательность реполяризации, в связи с чем наблюдается смещение сегмента S-T выше или ниже изолинии, а также формирование асимметричного отрицательного или положительного зубца Т. При этом смещение сегмента S-T и полярность зубца Т дискордантны основному зубцу желудочкового комплекса, т.е. направлены в сторону, противоположную этому зубцу.

Важным признаком ЖЭ является отсутствие перед экстрасистолическим комплексом QRS зубца Р, а также наличие полной компенсаторной паузы. При ЖЭ обычно не происходит «разрядки» СА-узла, поскольку эктопический импульс, возникающий в желудочках, как правило, не может ретроградно пройти через АВ-узел и достичь предсердий и СА-узла. В этом случае очередной синусовый импульс беспрепятственно возбуждает предсердия, проходит по АВ-узлу, но в большинстве случаев не может вызвать очередной деполяризации желудочков, так как после ЖЭ они находятся еще в состоянии рефрактерности. Обычное нормальное возбуждение желудочков произойдет только после следующего (второго после ЖЭ) синусового импульса. Поэтому продолжительность компенсаторной паузы при ЖЭ заметно больше продолжительности неполной компенсаторной паузы. Расстояние между нормальным (синусового происхождения) желудочковым комплексом QRS, предшествующим ЖЭ, и первым нормальным синусовым комплексом QRS, регистрирующимся после экстрасистолы, равно удвоенному интервалу R-R и свидетельствует о полной компенсаторной паузе.

Лишь иногда, обычно на фоне относительно редкого основного синусового ритма, компенсаторная пауза после ЖЭ может отсутствовать. Это объясняется тем, что очередной (первый после экстрасистолы) синусовый импульс достигает желудочков в тот момент, когда они уже вышли из состояния рефрактерности. В этих случаях ЖЭ как бы вставлена между двумя синусовыми желудочковыми комплексами без какой бы то ни было компенсаторной паузы. Это так называемые вставочные или интерполированные ЖЭ. Компенсаторная пауза может отсутствовать и при ЖЭ на фоне мерцательной аритмии.

ЭКГ-признаками ЖЭ являются:

— преждевременное появление на ЭКГ измененного желудочкового комплекса QRS,

— значительное расширение (до 0,12 с и больше) и деформация экстрасистолического комплекса QRS,

— расположение сегмента S—Т’ и зубца Т экстрасистолы дискордантно направлению основного зубца комплекса QRS’,

— отсутствие перед ЖЭ зубца Р,

— наличие после ЖЭ полной компенсаторной паузы (не всегда).

Для оценки прогностической значимости ЖЭ В. Lown и М. Wolf (1971) была пред­ложена система градаций, в дальнейшем модифицированная М. Ryan с соавт. По резуль­татам суточного мониторироваиия ЭКГ по Холтеру различают 6 классов ЖЭ:

• 0 класс — отсутствие ЖЭ за 24 ч мониторного наблюдения;

• 1 класс — регистрируется менее 30 ЖЭ за любой час мониторирования;

• 2 класс — регистрируется более 30 ЖЭ за любой час мониторирования;

• 3 класс — регистрируются полиморфные ЖЭ;

• 4а класс — мономорфные парные ЖЭ;

• 46 класс — полиморфные парные ЖЭ;

• 5 класс — регистрируются 3 и более подряд ЖЭ в пределах не более 30 с (расценивается как «неустойчивая» проксизмальная желудочковая тахикардия), ранниеЭС типа «R на Т».

В целом ЖЭ более высоких градаций (2-5 класса) ассоциируются с большим риском возникновения фибрилляции желудочков (ФЖ) и внезапной сердечной смерти.

Оценивая прогностическое значение ЖЭ, следует подчеркнуть, что примерно у 65-70% людей со здоровым сердцем при холтеровском мопиторировапии регистрируются отдельные ЖЭ. Такие мономорфные изолированные ЖЭ, как правило, относящиеся к 1-му классу по классификации В. Lown и M.Wolf, не сопровождаются клиническими и эхокардиографическими признаками органической патологии сердца и изменениями гемодинамики. Поэтому они получили название «функциональные ЖЭ». Функциональные ЖЭ регистрируются у больных с нарушениями гормонального профиля, шейным остеохондрозом, НПД, а также при употреблении некоторых ЛС (эуфиллин, глюкокортикоиды, антидепрессанты, диуретики и т.д.), у ваготоников. У лиц с повышенной активностью парасимпатической нервной системы ЖЭ обычно исчезают на фоне физической нагрузки, вновь появляясь в покое.

«Органические ЖЭ», отличающиеся более серьезным прогнозом, возникают, как правило, у пациентов с органическими заболеваниями сердца (хроническая ИБС, острый ИМ, постинфарктный кардиосклероз, АГ, пороки сердца, ПМК, миокардиты, перикардиты, ДКМП, ГКМП, ХСН и др.). В этих случаях чаще регистрируют политопные, полиморфные, парные ЖЭ и даже короткие эпизоды («пробежки») неустойчивой ЖТ. Следует помнить, что даже наличие «органической» экстрасистолии, в основе которой лежит негомогенность электрофизиологических свойств сердечной мышцы, не исключает определенную роль нейрогормональных нарушений в возникновении аритмии. Еще большее значение у больных с кардиальной патологией имеют нарушения электролитного обмена, в первую очередь, гипокалиемия и гипомагниемия, нередко возникающие при длительном бессистемном употреблении диуретиков.

 



Экстрасистолии

Прогноз

Более серьезное прогностическое значение имеет органическая экстрасистолия, развивающаяся у больных с острым инфарктом миокарда, миокардитом, кардиомиопатией, хронической сердечной недостаточностью , артериальной гипертензией и др.

По сути прогноз экстрасистолии в большей степени зависит от наличия или отсутствия органического заболевания сердца и его тяжести, чем от характеристик самих экстрасистолий; соответственно, в самом широком смысле основным методом профилактики экстрасистолий является своевременное лечение указанных заболеваний.

Органические предсердные экстрасистолии, возникающие у больных ИБС, острым инфарктом миокарда, артериальной гипертензией на фоне выраженных морфологических изменений в предсердиях могут явиться предвестниками пароксизма фибрилляции предсердий или суправентрикулярной тахикардии.

Критерием злокачественности наджелудочковых экстрасистолий служит риск развития мерцательной аритмии, желудочковых экстрасистолий — риск внезапной смерти.

Оценивая прогностическое значение желудочковых экстрасистолий, следует подчеркнуть, что примерно у 65–70% людей со здоровым сердцем при холтеровском мониторировании регистрируются отдельные желудочковые экстрасистолы, источник которых в большинстве случаев локализуется в правом желудочке. Такие мономорфные изолированные желудочковые экстрасистолы, как правило, относящиеся к 1-му классу по классификации В. Lown и М. Wolf , не сопровождаются клиническими и эхокардиографическими признаками органической патологии сердца и изменениями гемодинамики. Поэтому они получили название “функциональные желудочковые экстрасистолы».

Основным осложнением желудочковой экстрасистолии, определяющим ее клиническое значение, является внезапная смерть. Желудочковые нарушения ритма ассоциируются с вероятностью развития фатальных аритмий, т. е. с внезапной аритмической смертью. Для определения степени ее риска в реальной клинической практике применяется классификация по B.Lown, M.Wolf, в модификации M.Ryan и риск-стратификация желудочковых аритмий J. T. Bigger. Она предполагает проведение анализа не только характера желудочковой эктопической активности, но и ее клинических проявлений, а также наличия или отсутствия органического поражения сердца как причины ее возникновения. В соответствии с этими признаками выделяются 3 категории больных.

К доброкачественным желудочковым аритмиям относится экстрасистолия, чаще одиночная (могут быть и другие формы), протекающая бессимптомно или малосимптомно, но главное – возникающая у лиц, не имеющих признаков заболевания сердца. Прогноз жизни этих больных благоприятен, в связи с очень малой вероятностью возникновения фатальных желудочковых аритмий, не отличающейся от таковой в общей популяции, и с позиции профилактики внезапной смерти они не требуют какого-либо лечения. Необходимо лишь динамическое наблюдение за ними, ибо, по крайней мере, у части больных желудочковая экстрасистолия может быть дебютом сердечной патологии.

Единственным принципиальным отличием потенциально злокачественных желудочковых аритмий от предыдущей категории служит наличие органического заболевания сердца Чаще всего это различные формы ИБС (наиболее значим перенесенный инфаркт миокарда), поражение сердца при артериальной гипертензии , первичные заболевания миокарда и др. У этих больных с желудочковой экстрасистолией различных градаций (потенциальным пусковым фактором желудочковых тахиаритмий) еще не было пароксизмов желудочковой тахикардии, трепетания или фибрилляции желудочков, но вероятность их возникновения довольно высока, а риск внезапной смерти характеризуется как существенный. Больные с потенциально злокачественными желудочковыми аритмиями требуют лечения, направленного на снижение летальности, лечения по принципу первичной профилактики внезапной смерти.

Пациенты с желудочковым экстрасистолиями высоких градаций по B.Lown, M.Wolf (преимущественно классов 4 и 5), с устойчивыми пароксизмами желудочковой тахикардии, пережитыми (благодаря реанимации) эпизодами трепетания или фибрилляции желудочков у лиц с органическим заболеванием сердца формируют категорию злокачественных желудочковых аритмий. Прогноз жизни этих больных крайне неблагоприятен, а их лечение должно ставить своими целями не только устранение тяжелых пароксизмов, но и продление жизни (вторичная профилактика).