Желудочковая тахикардия (I47.2) > Справочник заболеваний MedElement > MedElement
ЭКГ-признаки желудочковых пароксизмальных тахикардий:
1. Внезапно начинающийся и так же внезапно заканчивающийся приступ учащения сердечных сокращений до 140-180 ударов в минуту (реже — до 250 или в пределах 100-120 ударов в минуту), с сохранением в большинстве случаев правильного ритма.
2. Деформация и расширение комплекса QRS более 0,12 секунды, напоминающие графику блокады ножек пучка Гиса, преимущественно с дискордантным расположением сегмента RS-T и зубца T.
3. Наличие АВ-диссоциации — полного разобщения частого ритма желудочков (комплексов QRS) и нормального синусового ритма предсердий (зубцов Р) с изредка регистрирующимися одиночными неизмененными комплексами QRST синусового происхождения (“захваченные” сокращения желудочков).
ЭКГ-признаки желудочковых тахикардий типа “пируэт”:
1. Частота желудочкового ритма составляет 150-250 в минуту, ритм неправильный.
2. Комплексы QRS большой амплитуды, продолжительность — более 0,12 секунд.
3. Амплитуда и полярность желудочковых комплексов меняется в течение короткого времени (напоминает непрерывную цепь веретен).
4. В случаях, когда на ЭКГ регистрируются зубцы Р, наблюдается разобщение предсердного и желудочкового ритма (АВ–диссоциaция).
5. Пароксизм желудочковой тахикардии чаще всего длится несколько секунд (до 100 комплексов), прекращаясь самопроизвольно (неустойчивая желудочковая тахикардия). Однако имеется выраженная склонность к многократному рецидивированию приступов.
6. Приступы желудочковой тахикардии провоцируются желудочковыми экстрасистолами (обычно «ранними» желудочковыми экстрасистолами).
7. Вне приступа желудочковой тахикардии на ЭКГ регистрируется удлинение интервала Q–Т.
Так как приступы желудочковой тахикардии типа “пируэт” непродолжительны, диагноз чаще устанавливается на основании результатов холтеровского мониторирования и оценки продолжительности интервала Q–Т в межприступный период.
Источник желудочковой тахикардии определяется по форме комплексов QRS в различных отведениях аналогично источнику желудочковой экстрасистолии.
Совпадение формы QRS с формой предшествующих желудочковых экстрасистол позволяет более уверенно расценить пароксизм как желудочковую тахикардию.
Большинство желудочковых тахикардий во время инфаркта миокарда и постинфарктной аневризмы — левожелудочковые.
Разделение желудочковых экстрасистолий / желудочковых тахикардий на лево- и правожелудочковые имеет определенное клиническое значение. Это связано с тем, что большинство левожелудочковых аритмий являются коронарогенными, тогда как при обнаружении правожелудочковой эктопии следует исключать ряд особых наследственных заболеваний.
Фасцикулярная желудочковая тахикардия – тахикардия с узким комплексом QRS и резким отклонением электрической оси сердца вправо, имеет характерную морфологию на ЭКГ.
Точная топическая диагностика желудочковых тахикардий в терапевтической практике большого значения не имеет, она используется кардиохирургами в основном в качестве подспорья в проведении внутрисердечного электрофизиологического исследования, и осуществляется спомощью ЭКГ-картирования.
Мониторирование ЭКГ по Холтеру
Этот вид исследования для выявления желудочковых тахикардий показан всем (в том числе асимптомным) пациентам с заболеваниями, являющимися этиологическими причинами тахикардии, а также всем пациентам с подозрением на эти заболевания. Мониторный контроль ЭКГ может выполнять роль Холтеровского мониторирования в остром периоде инфаркта миокарда. У больных с идиопатической желудочковой тахикардией мониторирование ЭКГ по Холтеру позволяет выявить связь желудочковых нарушений ритма с ночной брадикардией. Мониторирование ЭКГ по Холтеру незаменимо для контроля эффективности проводимой терапии.
Пробы с физической нагрузкой
Физической нагрузкой возможно спровоцировать автоматическую желудочковую тахикардию (которой, как правило, не предшествует желужочковая экстрасистолия), желудочковую тахикардию при аритмогенной дисплазии правого желудочка, WPW-синдром, синдром удлиненного интервала QT, идиопатическую желудочковую тахикардию из выводного тракта правого желудочка.
Только при подозрении на вышеперечисленные варианты желудочковой тахикардии (исключая WPW-синдром) могут использоваться пробы с физической нагрузкой для провокации пароксизма. В этих же случаях пробы с физической нагрузкой (тредмил или велоэргометрия) можно осуществлять для контроля эффективности терапии.
При проведении проб с физической нагрузкой у больных с желудочковой тахикардией необходимо создание условий для экстренной дефибрилляции и реанимации. Пробы с физической нагрузкой могут применяться у больных с желудочковой тахикардией лишь при неэффективности остальных методов диагностики.
Внутрисердечное электрофизиологическое исследование и чреспищеводное электрофизиологическое исследование
Показания к проведению:
— необходимость дифференциальной диагностики при тахикардиях с широкими комплексами;
— оценка механизма желудочковой тахикардии;
— топическая диагностика тахикардии и подбор терапии.
Противопоказанием к данным инвазивным исследованиям является гемодинамически нестабильная, непрерывно рецидивирующая, полиморфная желудочковая тахикардия, когда осуществление ЭКГ-картирования опасно и технически невозможно.
Внутрисердечное электрофизиологическое исследование является основным методом точной диагностики различных патогенетических типов желудочковых тахикардий. Отдельным показанием к его проведению является резистентность желудочковой тахикардии к медикаментозной терапии.
Программированная стимуляция проводится в различных участках миокарда с целью провоцирования «клинического» варианта желудочковой тахикардии.
Лекарственные препараты во время проведения внутрисердечного электрофизиологического исследования вводятся в/в. Попытки повторной индукции желудочковой тахикардии после введения того или иного препарата и купирования желудочковой тахикардии осуществляются в одно исследование.
Эхокардиография
Оценка функционирования левого желудочка методом эхокардиографии является не менее важной частью обследования пациентов с желудочковой тахикардией, чем идентификация механизма развития аритмий или его топическая диагностика. Эхокардиография дает возможность оценить функциональные показатели желудочков (фракция выброса), что имеет большое прогностическое значение.
Пароксизмальная тахикардия — причины, диагностика, лечение

ЭКГ. Пароксизмальная тахикардия
Сердце человека состоит из камер, которые, поочерёдно сокращаясь, перекачивают кровь по организму. Вначале происходит сокращение предсердий, а затем желудочков. Сердце сокращается с частотой от 60 до 90 ударов в минуту. Заставляют сердце сокращаться особые клетки, обладающие автоматизмом.
Эти клетки объединены в специализированные центры и называются проводящей системой сердца. Центру автоматизма первого порядка, расположенному в правом предсердии и имеющему название «синусовый узел», подчиняются центр автоматизма второго порядка (расположен между предсердиями и желудочками — АВ-узел) и центр автоматизма третьего порядка (расположен в мышечной ткани желудочков).
Импульс, возникающий в синусовом узле, передаётся на нижележащие центры. Так постепенно охватываются возбуждением предсердия, а затем желудочки. Возникает сердечное сокращение.
Что такое пароксизмальная тахикардия?

Механизм re-entry
Но не всегда синусовый узел и другие центры проводящей системы работают слаженно и чётко, заставляя сердце сокращаться с нормальной частотой. Иногда работа синусового узла может нарушаться или прекращаться вовсе. Тогда может наблюдаться патологическая активность центров автоматизма второго и третьего порядков или вовсе других клеток сердца, которые называются эктопическими.
Они сокращаются хаотично, с высокой частотой, вырабатывая патологические импульсы из разных источников. Такой механизм возникновения импульсов из эктопических центров называется «механизм re-entry». Вследствие этого импульсы совершают движение как бы по замкнутому кругу, формируются повторные волны возбуждения. Это приводит к учащению сокращений сердца, может возникать пароксизмальная тахикардия.
Пароксизмальная тахикардия — внезапно возникающий и внезапно заканчивающийся приступ сердцебиения с частотой 140-250 ударов в минуту при сохранении правильного ритма сердечных сокращений.
Каковы причины возникающих приступов сердцебиения?

Врожденные пороки сердца
Причины возникновения пароксизмов учащенного сердцебиения многообразны. Для удобства классификации, все причины делят на сердечные и внесердечные.
Основные сердечные причины возникновения пароксизмов тахикардии:
- ишемическая болезнь сердца, постинфарктное состояние,
- врожденные пороки сердца,
- первичные нарушения электрических свойств мышечной ткани сердца (синдром Бругада, синдром удлинённого Q-T). Носят наследственную предрасположенность.
- сердечная недостаточность,
- миокардиосклероз.

Стресс
Основные внесердечные причины, из-за которых возникает приступ пароксизмальной тахикардии:
- повышенная функция щитовидной железы;
- электролитные нарушения;
- физический или психоэмоциональный стресс;
- интоксикация организма вследствие употребления алкоголя, никотина, большого количества кофе;
- воздействие некоторых медикаментов, применяемых в лечении других заболеваний: антидепрессантов, антиаритмиков, антибиотиков, противоаллергических, угнетающих аппетит;
- анемия;
- инфекции, лихорадка.
Очень важно выяснить причину пароксизмов для того, чтобы грамотно оказать помощь и облегчить жизнь пациенту.
Клиническая картина пароксизмальной тахикардии

Головная боль
Для пациентов с диагнозом «пароксизмальная тахикардия» характерны следующие симптомы: внезапно возникающие приступы учащенного сердцебиения, которые также внезапно, через определенный промежуток времени прекращаются. Также к часто возникающим симптомам можно отнести общую слабость, ощущение нехватки воздуха, одышку, потливость, тяжесть или сжимающие боли в грудной клетки. У некоторых пациентов, особенно в начале приступа, нередки симптомы нарушения ЦНС: головокружения, головная боль, а также могут наблюдаться обморочные состояния.
Если при тщательном сборе у пациента еще с неустановленным диагнозом выяснится, что у него есть симптомы нарушения работы сердца в виде учащения сердцебиения, часто случаются обмороки, были случаи внезапной сердечной смерти у близких родственников, можно предположить пароксизмальную тахикардию, возможно даже наследственного происхождения. Помощь в постановке диагноза оказывают врачебный осмотр и инструментальные методы обследования, в частности ЭКГ.
Классификация

Желудочковая пароксизмальная тахикардия
Пароксизмальная тахикардия классифицируется, в зависимости от источника возникновения водителя ритма, на наджелудочковую и желудочковую. Наджелудочковая может быть синусовой (если патологические импульсы исходят из синусового узла), предсердной (если роль водителя ритма берут на себя эктопические клетки предсердий), либо атриовентрикулярной (если из-за нарушения работы синусового узла приходит на помощь центр автоматизма второго порядка — АВ-узел).
Если генератором импульсов становятся клетки желудочков, пароксизмальная тахикардия будет называться соответственно желудочковой. Есть наблюдения, что у лиц пожилого возраста, имеющих заболевания сердечно-сосудистой системы, чаще встречается желудочковая тахикардия. А наджелудочковая тахикардия наблюдается чаще у лиц молодого возраста без симптомов поражения сердца. Уточнить диагноз, а также локализацию источника, оказать своевременную помощь, помогает ЭКГ.
Диагностика пароксизмов тахикардии

ЭКГ-признаки наджелудочковой пароксизмальной тахикардии
Диагноз пароксизмальная тахикардия устанавливается при сборе жалоб, осмотре и проведении диагностических обследований. При объективном осмотре обращает на себя внимание частый, ритмичный, правильный пульс. При прослушивании тонов сердца, может быть усилен I тон, либо, при тяжёлом поражении сердца, тоны будут глухие. ЧСС может достигать 250 ударов в минуту, но в среднем 140-180 ударов. Помощь в постановке диагноза оказывает ЭКГ.
ЭКГ-признаки наджелудочковой пароксизмальной тахикардии:
- правильный ритм сердца, с частотой 160-180 (до 250 в мин.), интервалы R-R одинаковые,
- приступ имеет внезапное начало и внезапно прекращается (если на ЭКГ удаётся зафиксировать приступ целиком),
- наличие зубца Р на ЭКГ перед каждым комплексом QRS,
- зубцы Р при пароксизме отличаются от нормальных зубцов Р на ЭКГ: они бывают зазубренными, сниженными, двухфазными, положительными или отрицательными,
- комплексы QRS не изменены.
Желудочковая пароксизмальная тахикардия имеет свои ЭКГ-особенности: зубцы Р часто разобщены с комплексом QRS, комплексы QRS шире нормальных.
В диагностика применяют также суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру, ЭхоКГ.
Лечение пароксизмальной тахикардии

Валокордин
Желудочковая пароксизмальная тахикардия требует неотложной медицинской помощи, поскольку часто развиваются осложнения: отёк легкого, коллапс, внезапная сердечная смерть. Пароксизм наджелудочковой тахикардии имеет более благоприятный прогноз, но также нуждается в обязательном лечении. Лечение должно быть направлено на купирование приступа и предотвращение появления новых.
Если пароксизм тахикардии у пациента случился впервые, постарайтесь его успокоить, можно дать выпить 45-60 капель валокордина, 30-45 капель валерианы или пустырника. Применить рефлекторные методы купирования пароксизма. Если тахикардия наджелудочковая, то приступ может купироваться. К рефлекторным методам относят пробу с натуживанием, надувание резинового шара или мяча, имитация рвотных движений.
Если в течение 5-10 минут приступ не купируется, нужно обязательно вызвать неотложную кардиологическую помощь. При наджелудочковой тахикардии в лечении применяют верапамил, новокаинамид, ритмонорм, амиодарон внутривенно. Если лечение медикаментами неэффективно, для купирования приступа наджелудочковой тахикардии применяют электрическую дефибрилляцию разрядом в 50 Дж, если эффекта нет, второй разряд наносят большей мощности.

Лидокаин внутривенно
Неотложная антиаритмическая помощь при лечении пароксизма желудочковой тахикардии заключается в внутривенном введении лидокаина или новокаинамида, не менее эффективен может оказаться верапамил. Показаниями для электрической дефибрилляции в лечении наджелудочковой тахикардии могут стать тяжёлое состояние, требующее неотложной помощи: острая левожелудочковая недостаточность, коллапс, или отсутствие эффекта от лечения медикаментами.
Когда приступ купирован, лечение направлено на недопущение появления новых приступов. С этой целью применяют антиаритмические препараты, b-адреноблокаторы, дигоксин для постоянного приема. Дозы этих медикаментов устанавливаются индивидуально, лечение назначается кардиологом.
Хирургическое лечение пароксизмальной тахикардии имеет место при частых приступах, неэффективности медикаментозного лечения, инвалидизации больных. Возможна установка специального кардиостимулятора с заданной частотой сокращений сердца или установленными алгоритмами распознавания и купирования пароксизмов, либо хирургическим путём проводится разрушение области, где возникает патологическая импульсация.
27. Желудочковая пароксизмальная тахикардия на ЭКГ
NB. Ознакомьтесь с содержанием урока и составьте общее представление о теме. Не стремитесь сразу запомнить все подробности.
Это удобнее будет сделать при дальнейшем пошаговом выполнении упражнений к уроку. Переход к упражнениям находится в нижней части страницы.
Желудочковая тахикардия — увеличение частоты сердечных сокращений более 100 в минуту в результате генерации импульсов возбуждения сердца в желудочках. Источник возникновения импульсов при желудочковой тахикардии тот же, что и при желудочковой экстрасистолии. Поэтому желудочковую тахикардию можно определить как пробежку из трех и более желудочковых экстрасистол.
Желудочковая тахикардия — жизнеугрожающее состояние, требующее неотложной помощи. Выделяют стойкую желудочковую тахикардию (sustained ventricular tachycardia) , при которой продолжительность приступа более 30 секунд, и неустойчивую желудочковую тахикардию (non-sustained ventricular tachycardia
), продолжающуюся менее 30 секунд.
На кардиограмме регистрируют широкие (более 0,12 с) и деформированные желудочковые комплексы QRS, дискордантное по отношению к основному зубцу QRS расположение семента ST и зубца T. Предсердный зубец P отсутствует или регистрируют полное разобщение ритма предсердных и желудочковых сокращений (атриовентрикулярная диссоциация).
ЭКГ 1. Пароксизм желудочковой тахикардии
Источник ЭКГ.
На ЭКГ 1 зарегистрировано начало пароксизма желудочковой тахикардии. Первые два сердечных комплекса представляют собой обычный синусовый ритм. Затем внезапно начинается желудочковая тахикардия. Комплексы QRS расширены и деформированы и представляют собой мономорфный зубец R с дискордантно расположенным сегментом ST и отрицательным T.
Морфологически желудочковую тахикардию делят на мономорфную и полиморфную. Мономорфные желудочковые тахикардии возникают из одного и того же источника в желудочках, полиморфные — из разных участков желудочков.
ЭКГ 2. Мономорфная желудочковая тахикардия
Источник ЭКГ.
На ЭКГ 2 зарегистрирована мономорфная желудочковая тахикардия. В каждом отведении одинаковые по форме комплексы QRS. Это указывает на то, что здесь имеет место один источник ритма.
ЭКГ 3. Полиморфная желудочковая тахикардия
Источник ЭКГ.
На ЭКГ 3 зарегистрирована полиморфная желудочковая тахикардия. Первые четрые сердечных цикла в каждом отведении — это обычный синусовый ритм. Затем начинается пароксизм желудочковой тахикардии. При этом видно, что в каждом отведении регистрируются расширенные деформированные комплексы QRS, которые по форме отличаются друг от друга. Это указывает на то, что в данном случае имеют место несколько источников ритма.
Одним из вариантов полиморфной желудочковой тахикардии является «пируэт» (torsade de pointes, TdP). Для torsade de pointes характерно постепенное изменение формы расширенных комплексов QRS. Данный вид желудочковой тахикардии может сопровождаться резким снижением артериального давления и может трансформироваться в фибриллцию желудочков. Примеры torsade de pointes приведен на ЭКГ 4 и ЭКГ 5.
ЭКГ 4. Torsades de pointes
Источник ЭКГ.
ЭКГ 5. Torsades de pointes
Источник ЭКГ.
Форма комплексов QRS при желудочковой тахикардии зависит от расположения источника ритма в проводящей системе желудочков. На ЭКГ 6 и ЭКГ 7 приведены примеры желудочковой тахикардии с источником ритма в правом и левом желудочках соответственно. Обратите внимание, что при правожелудочковой тахикардии кардиограмма напоминает картину блокады левой ножки пучка Гиса, а при левожелудочковой — картину блокады правой ножки.
ЭКГ 6. Мономорфная желудочковая тахикардия с источником ритма в правом желудочке
ЭКГ 7. Мономорфная желудочковая тахикардия с источником ритма в левом желудочке
Источник ЭКГ.
Лечение пациентов с пароксизмальной желудочковой тахикардией отличается от лечения приступов наджелудочковых тахикардий. Вместе с тем, часто бывает трудно отличить желудочковую тахикардию от суправентрикулярной тахикардии с широким комплексом QRS. Эта важная тема рассмотрена в другом разделе.
Основные признаки желудочковой пароксизмальной тахикардии:
- Внезапно начавшийся и так же внезапно закончившийся приступ увеличения частоты сердечных сокращений более 100 в минуту, как правило, до 140 — 220 в минуту.
- Деформация и расширение желудочкового комплекса QRS более 0,12 с.
- Дискордантное расположение сегмента RS-T и зубца T по отношению к основному зубцу комплекса QRS.
- Отсутствие на ЭКГ зубца P или полное разобщение нормального ритма предсердий (частоты появления зубца P) и ритма желудочковых комплексов QRS (атриовентрикулярная диссоциация).
- Регистрация на ЭКГ одиночных неизмененных комплексов QRST («захваченные сокращения желудочков»).
- Для желудочковой тахикардии с источником возбуждения в правом желудочке характерна морфологическая картина блокады левой ножки пучка Гиса на ЭКГ.
- Для желудочковой тахикардии с источником возбуждения в левом желудочке характерна морфологическая картина блокады правой ножки пучка Гиса на ЭКГ.
Перейти к упражнениям
Пароксизмальная желудочковая тахикардия на экг
Желудочковая пароксизмальная тахикардия (ЭКГ при правожелудочковой пароксизмальной тахикардии)
ЭКГ при правожелудочковой пароксизмальной тахикардии в грудных отведениях V1, V2 и V5, V6. ЭКГ похожа на блокаду левой ножки пучка Гиса. Комплекс QRS уширен. В V5, V6 доминирует зубец R, в V1, V2 – S. Частота ритма 200 в 1 мин.
Для желудочковой формы пароксизмальной тахикардии характерны следующие электрокардиографические признаки:
- значительное учащение ритма до 140 – 220 в 1 мин;
уширение и деформация комплекса QRS, напоминающего форме блокаду ножки пучка Гиса;диссоциация в деятельности предсердий и желудочков.Частота ритма сокращения желудочков обычно 160 – 220 в 1 мин.
Расстояние R–R значительно укорочено. Ритм сокращения желудочков правильный со стабильным расстоянием R–R. Однако при желудочковой тахикардии чаще, чем при суправентрикулярной форме пароксизмальной тахикардии, наблюдаются небольшие колебания частоты ритма с различием в продолжительности отдельных расстояний R–R, составляющим 0,02 – 0,03 с и больше. Частота ритма остается стабильной при физическом или эмоциональном напряжении, при раздражении блуждающего нерва и т.д. Синокаротидная проба не купирует приступа.
Комплекс QRS при желудочковой тахикардии превышает 0,12 с, в большинстве случаев составляя 0,15 – 0,18 с. Он деформирован и напоминает ЭКГ при блокадах ножек пучка Гиса и при желудочковой экстрасистолии. Если подряд следует 5 или более желудочковых экстрасистол, можно говорить о желудочковой пароксизмальной тахикардии. Сегмент ST и зубец Т расположены дискордантно по отношению к комплексу QRS. В начале и в конце приступа нередко регистрируются единичные, множественные или групповые желудочковые экстрасистолы с интервалом сцепления, равным расстоянию R–R при приступе тахикардии.
«Руководство по электрокардиографии», В.Н.Орлов
Пароксизмальная тахикардия
Понедельник, 25 июля 2011 г.
Желудочковая пароксизмальная тахикардия.
При желудочковой ПТ эктопический очаг располагается в одной из ножек илн ветвей пучка Гиса. Как правило, но необязательно, частота сердечных сокращений реже, чем при наджелудочковой форме обычно не выше !60 уд. в мин, но может достигать 180 — 200 уд. в мин. Такие случаи наиболее неблагоприятны.
Желудочковая пароксизмальная тахикардия почти всегда свидетельствует о тяжелой патологии миокарда. В 75 — 85% случаев причиной желудочковой тахикардии является острый или перенесенный инфаркт миокарда. Другие заболевания представлены со следующей частотой: застойная дилатационная кардиомиопатия и миокардиты 10 — 13%, гипертрофическая кардиомиопатия около 2% и аритмогенная правоожелудочковая дисплазия около 2%, приобретенные и врожденные пороки сердца 4%-6%, пролапс митрального клапана примерно 2,5%, дигиталисная интоксикация 1,5 — 2% (M.C.Кушаковский, 1992). Только в 3 — 5% случаев поражение сердца незначительно или как исключение (всегда сомнительное) отсутствует вовсе.
На ЭКГ регистрируется частый, в большинстве своем регулярный ритм с разной степенью укорочения интервалов R — R.
По существу желудочковая ПТ представляет собой поток одноименных экстрасистол. Поэтому каждый, взятый в одиночку электрокардиографический комплекс несет в себе все знакомые черты желудочковых экстрасистол;
расширение QRS до 0,12 с и больше,
Желудочковые пароксизмальные тахикардии
- Частота желудочкового ритма составляет 150–250 в мин, ритм неправильный.
- Комплексы QRS большой амплитуды, их продолжительность превышает 0,12 с.
- Амплитуда и полярность желудочковых комплексов меняется в течение короткого времени (напоминает непрерывную цепь веретен).
- В случаях, когда на ЭКГ регистрируются зубцы Р, можно наблюдать разобщение предсердного и желудочкового ритма (АВ–диссоциaция).
- Пароксизм желудочковой тахикардии обычно длится несколько секунд (до 100 комплексов), прекращаясь самопроизвольно (неустойчивая желудочковая тахикардия). Однако имеется выраженная склонность к многократному рецидивированию приступов.
- Приступы желудочковой тахикардии провоцируются желудочковыми экстрасистолами (как правило «ранними» желудочковыми экстрасистолами).
- Вне приступа желудочковой тахикардии на ЭКГ регистрируется удлинение интервала Q–Т.
Поскольку продолжительность каждого приступа желудочковой тахикардии типа “пируэт” невелика, диагноз чаще устанавливается на основании результатов холтеровского мониторирования и оценки продолжительности интервала Q–Т в межприступный период.
Источник желудочковой тахикардии определяется по форме комплексов QRS в различных отведениях аналогично источнику
желудочковой экстрасистолии
.
Совпадение формы QRS с формой предшествующих желудочковых экстрасистол позволяет более уверенно расценить пароксизм как желудочковую тахикардию.
При инфаркте миокарда и постинфарктной аневризме большинство желудочковых тахикардий – левожелудочковые.
Разделение желудочковых экстрасистолий / желудочковых тахикардий на лево- и правожелудочковые имеет определенное клиническое значение, поскольку большинство левожелудочковых аритмий являются коронарогенными, тогда как при обнаружении правожелудочковой эктопии необходимо исключать ряд особых наследственных заболеваний.
Характерную морфологию на ЭКГ имеет фасцикулярная желудочковая тахикардия – тахикардия с узким комплексом QRS и резким отклонением электрической оси сердца вправо.
Точная топическая диагностика желудочковых тахикардий в терапевтической практике большого значения не имеет, используется главным образом кардиохирургами как подспорье в проведении
внутрисердечного электрофизиологического исследования
и осуществляется спомощью ЭКГ-картирования.
Диагностика и лечение желудочковой пароксизмальной тахикардии — Студопедия
Желудочковая пароксизмальная тахикардия (ЖТ) — в большинстве случаев это внезапно начинающийся и так же внезапно заканчивающийся приступ учащения желудочковых сокращений до 150–180 уд. в мин (реже — более 200 уд. в мин или в пределах 100–120 уд. в мин), обычно при сохранении правильного регулярного сердечного ритма.
Желудочковая пароксизмальная тахикардия стоит на первом месте среди всех жизнеугрожающих аритмий (как желудочковых, так и наджелудочковых), так как не только крайне неблагоприятна для гемодинамики сама по себе, но и реально угрожает переходом в трепетание и фибрилляцию желудочков, при которых координированное сокращение желудочков прекращается. Это означает остановку кровообращения и, при отсутствии реанимационных мероприятий, — переход в асистолию («аритмическая смерть»).
Нарушения ритма и проводимости могут протекать как бессимптомно, так и манифестировать яркой симптоматикой, начиная от ощущений сердцебиения и заканчивая развитием выраженной артериальной гипотензии, стенокардии, синкопальных состояний и проявлений острой сердечной недостаточности.
Диагностика желудочковых пароксизмальных тахикардий основывается на данных ЭКГ и физикальном обследовании.
Уточнение клинического варианта желудочковой тахикардии осуществляется с помощью суточного мониторирования ЭКГ по Холтеру.
В дифференциальной диагностике и оценке прогноза при желудочковой тахикардии может помочь проведение внутрисердечного электрофизиологического исследования (ЭФИ) и регистрация чреспищеводной ЭКГ.
Для определения прогноза желудочковых пароксизмальных тахикардий большую роль играют данные функциональных показателей сердца, определяемых при проведении эхокардиографии
Цели обследования и динамического наблюдения пациентов с желудочковой пароксизмальной тахикардией
1. Убедиться в том, что имеется действительно желудочковая, а не суправентрикулярная, тахикардия с аберрантным проведением электрического импульса и уширенными комплексами QRS.
2. Уточнить клинический вариант желудочковой пароксизмальной тахикардии (по данным холтеровского мониторирования ЭКГ).
3. Определить ведущий механизм желудочковой тахикардии (реципрокная, автоматическая или триггерная желудочковая тахикардия). С этой целью проводится внутрисердечное ЭФИ и программируемая электрическая стимуляция сердца.
4. По возможности уточнить локализацию эктопического очага. С этой целью проводится внутрисердечное ЭФИ.
5. Оценить прогностическое значение желудочковой тахикардии, риск возникновения фибрилляции желудочков и внезапной сердечной смерти. С этой целью проводится внутрисердечное ЭФИ, сигнал-усредненная ЭКГ с определением поздних потенциалов желудочков, ЭхоКГ с оценкой глобальной и регионарной функции левого желудочка и др. исследования.
6. Подобрать эффективные лекарственные средства для купирования и профилактики рецидивов желудочковой тахикардии (под контролем ЭКГ и холтеровского мониторирования ЭКГ), а также оценить целесообразность хирургических методов лечения тахикардии (внутрисердечное ЭФИ).
Большинство больных с желудочковыми пароксизмальными тахикардиями госпитализируются в экстренном порядке в отделения кардиологической реанимации.
В этих отделениях решаются первая, вторая и пятая задачи обследования. Остальные диагностические задачи решаются обычно в специализированных отделениях (кардиологических и кардиохирургических).
Методы диагностики
Физикальное обследование
ЭКГ
ЭКГ-признаки желудочковых пароксизмальных тахикардий
ЭКГ-признаки желудочковых тахикардий типа “пируэт”
Мониторирование ЭКГ по Холтеру
Пробы с физической нагрузкой
Внутрисердечное электрофизиологическое исследование и чреспищеводное электрофизиологическое исследование
Эхокардиография
Внимательный анализ клинической картины, ЭКГ, Холтеровского мониторирования, нагрузочных проб (тредмил-теста), результатов пробной терапии дает основания для определения наиболее вероятного механизма желудочковой тахикардии по критериям, приведенным ниже.
Дифференциальная диагностика желудочковых пароксизмальных тахикардий
Дифференциальная диагностика желудочковых пароксизмальных тахикардий и суправентрикулярной предсердной тахикардии с широкими комплексами QRS (аберрантное проведение) имеет первостепенное значение, поскольку лечение этих двух нарушений ритма основано на разных принципах, и прогноз желудочковых пароксизмальных тахикардий гораздо более серьезен, чем наджелудочковой предсердной тахикардии.
Разграничение желудочковых пароксизмальных тахикардий и суправентрикулярной предсердной таикардии с аберрантными комплексами QRS основано на следующих признаках:
При желудочковых тахикардия в грудных отведениях, в том числе в отведении V1:
· Комплексы QRS имеют монофазный (типа R или S) или двухфазный (типа qR, QR или rS) вид.
· Трехфазные комплексы типа RSr не характерны для желудочковых пароксизмальных тахикардий.
· Продолжительность комплексов QRS превышает 0,12 с.
При регистрации чреспищеводной ЭКГ или при внутрисердечном электрофизиологическом исследовании удается выявить АВ-диссоциацию, что доказывает наличие желудочковой тахикардии.
Для наджелудочковой предсердной таикардии с аберрантными комплексами QRS характерно:
· В отведении V1 желудочковый комплекс имеет вид rSR (трехфазный).
· Зубец Т может не быть дискордантным основному зубцу комплекса QRS.
· Продолжительность комплекса QRS не превышает 0,11–0,12 с.
При регистрации чреспищеводной ЭКГ или при внутрисердечном электрофизиологическом исследовании регистрируются зубцы Р, соответствующие каждому комплексу QRS (отсутствие АВ-диссоциации), что доказывает наличие наджелудочковой пароксизмальной тахикардии.
Таким образом, самым надежным признаком той или иной формы предсердной тахикардии является наличие (при желудочковых пароксизмальных тахикардиях) или отсутствие (при наджелудочковых предсердных тахикардиях) АВ-диссоциации с периодическими “захватами” желудочков, что в большинстве случаев требует проведения внутрисердечного или чреспищеводного электрофизиологического исследования с целью регистрации на ЭКГ зубцов Р.
Краткий алгоритм дифференциальной диагностики аритмий с широкими комплексами можно представить следующим образом:
Необходима оценка ранее снятых ЭКГ для исключения имевшейся блокады пучка Гиса и синдрома WPW.
При их отсутствии остается отграничить наджелудочковую тахикардию с преходящей блокадой от желудочковой тахикардии.
При тахизависимых внутрижелудочковых блокадах ширина комплекса QRS редко превышает 0.12сек, при желудочковой тахикардии она обычно больше 0.14 сек.
При тахизависимой блокаде в отведении V1 желудочковые комплексы чаще трехфазные и напоминают таковые при блокаде правой ножки, а при желудочковой тахикардии они, как правило, одно- или двухфазные, часто в отведениях V1-V6 направлены в одну и ту же сторону.
При оценке ЭКГ-картины необходимо оценивать (но не переоценивать!) состояние гемодинамики: оно обычно быстрее и существеннее ухудшается при желудочковых тахикардиях.
Уже при обычном клиническом (физикальном) обследовании больного с пароксизмальной тахикардией, в частности, при осмотре вен шеи и аускультации сердца, часто можно выявить признаки, характерные для каждого вида пароксизмальной тахикардии. Однако эти признаки недостаточно точны и специфичны, и основные усилия медперсонала должны быть направлены на обеспечение ЭКГ-диагностики (желательно мониторной), обеспечения доступа к вене и непосредственной доступности средств терапии.
Так, при наджелудочковой тахикардии с АВ-проведением 1:1 наблюдается совпадение частоты артериального и венозного пульса. Причем пульсация шейных вен однотипна и носит характер отрицательного венозного пульса, а громкость I тона остается одинаковой в разных сердечных циклах.
Лишь при предсердной форме наджелудочковой пароксизмальной тахикардии наблюдается эпизодическое выпадение артериального пульса, связанное с преходящей АВ-блокадой II степени.
При желудочковой тахикардии наблюдается АВ-диссоциация: редкий венозный пульс и гораздо более частый артериальный. При этом периодически появляются усиленные “гигантские” волны положительного венозного пульса, обусловленные случайным совпадением сокращения предсердий и желудочков при закрытых АВ-клапанах. I тон сердца при этом также меняет свою интенсивность: от ослабленного до очень громкого (“пушечного”) при совпадении систолы предсердий и желудочков.
Устойчивая мономорфная (классическая) желудочковая тахикардия относится к тяжелым и опасным для жизни аритмиям, при этой форме желудочковых тахикардий требуются неотложное купирование и эффективная профилактика пароксизмов.
При неустойчивой желудочковой тахикардии ( 4Б градация по B. Lown ) немедленное вмешательство обычно не требуется, но ухудшается прогноз больных с органическим поражением сердца.
Купирование пароксизмов желудочковой тахикардии
При оказании экстренной помощи при пароксизмальных желудочковых нарушениях сердечного ритма врач должен получить ответы на следующие вопросы:
Есть ли в анамнезе заболевания сердца, щитовидной железы, эпизоды нарушений ритма или необъяснимых потерь сознания.
Следует уточнить, не отмечались ли подобные явления среди родственников, не было ли среди них случаев внезапной смерти.
Какие лекарственные средства пациент принимал в последнее время.
Некоторые лекарственные средства провоцируют нарушения ритма и проводимости – антиаритмические препараты , диуретики , холинолитики и т.д.
Кроме того, при проведении неотложной терапии необходимо учитывать взаимодействие антиаритмических препаратов с другими лекарственными средствами.
Большое значение имеет оценка эффективности использованных ранее с целью купирования нарушений ритма препаратов. Так, если пациенту традиционно помогает одно и то же лекарственное средство, имеются достаточно вески основания предполагать, что это же средство будет эффективным и на сей раз.
Кроме того, в затруднительных диагностических случаях уточнить характер нарушений ритма можно ex juvantibus. Так, при тахикардии с широкими QRS эффективность лидокаина свидетельствует, скорее, в пользу желудочковой тахикардии, а АТФ, напротив, в пользу тахикардии узловой.
Не было ли обмороков, удушья, боли в области сердца, непроизвольного мочеиспускания или дефекации, судорог.
Необходимо выявить возможные осложнения аритмии.
Общие принциы купирования пароксизма желудочковой тахикардии
Даже при отсутствии уверенности в желудочковом происхождении тахикардии с широкими комплексами ее купирование проводится по принципам купирования пароксизма желудочковой тахикардии.
При выраженных нарушениях гемодинамики проводят экстренную электрическую кардиоверсию .
При синхронизированной кардиоверсии чаще всего эффективен заряд 100 Дж.
Если во время желудочковой тахикардии пульс и АД не определяются, используют разряд 200 Дж, а в отсутствие эффекта — 360 Дж.
При невозможности немедленного использования дефибриллятора кардиоверсии предшествует прекордиальный удар, непрямой массаж сердца и искусственная вентиляция легких.
При утрате больным сознания (сохранение или немедленный рецидив желудочковой тахикардии / фибрилляции желудочков) дефибрилляция повторяется на фоне в/в струйного (при отсутствии пульса – в подключичную вену или внутрисердечно) введения адреналина — 1.0 мл 10% р-ра на 10.0 мл физраствора.
При отсутствии пульса введение необходимо произвести в подключичную вену или внутрисердечно.
Вместе с адреналином вводятся антиаритмические препараты (обязательно под контролем ЭКГ!):
· Лидокаин в/в 1-1,5 мг/кг или
· Бретилия тозилат (Орнид) в/в 5-10 мг/кг или
· Амиодарон в/в 300-450мг.
Необходима немедленная отмена препарата, который мог вызвать желудочковую тахикардию.
Необходимо отменить следующие лекарственные препараты: хинидина ( Кинидин Дурулес ), дизопирамида , этацизина ( Этацизин ), соталола ( Сотагексал , Соталекс ), Амиодарона , нибентана , дофетилида, ибутилида, а также трициклических антидепрессантов, солей лития и других препаратов, провоцирующих изменения QT.
Медикаментозное купирование пароксизма желудочковой тахикардии проводится в следующем порядке — по этапам:
1 ЭТАП
1. Лидокаин в/в 1-1,5 мг/кг однократно струйно в течение 1.5-2 минут (обычно 4-6 мл 2% раствора на 10 мл физраствора).
2. При отсутствии эффекта и стабильной гемодинамике продолжать введение по 0.5-0.75 мг/кг каждые 5-10 мин. ( до общей дозы 3 мг/кг в течение часа).
3. После купирования пароксизма желудочковой тахикардии профилактически вводят в/м 4.0-6.0 мл 10% р-ра лидокаина (400-600мг) каждые 3-4часа.
4. Лидокаин эффективен в 30% случаев.
5. Лидокаин противопоказан при выраженных нарушениях поперечной проводимости.
6. При желудочковой тахикардии типа «пируэт» , развившейся на фоне удлиненного QT, купирование можно начинать с в/в введения магния сульфата 10.0-20.0 мл 20% р-ра (на 20.0 мл 5% р-ра глюкозы в течение 1-2 мин. под контролем АД и частоты дыхания) с последующим в/в капельным введением (в случае рецидивов) 100 мл 20% р-ра магния сульфата на 400 мл физраствора со скоростью 10-40 капель/мин.
7. При отсутствии эффекта — проводится электроимпульсная терапия.
8. В дальнейшем (на втором этапе) тактика лечения определяется сохранностью функции левого желудочка, то есть наличием сердечной недостаточности.
2 ЭТАП
1. У больных с сохранной функцией левого желудочка (более 40%):
2. Новокаинамид в/в 1000мг (10мл 10%р-ра) струйно медленно под контролем АД, или в/в инфузия со скоростью30-50 мг/мин до общей дозы 17 мг/кг.
3. Новокаинамид эффективен до 70% случаев.
4. Пременение новокаинамида ограничено, так как у большинства больных с желудочковыми тахикардиями имеется недостаточность кровообращения, при которой новокаинамид противопоказан!
5. Или соталол 1.0-1.5 мг/кг ( Сотагексал , Соталекс ) – в/в инфузия со скоростью 10мг/мин. Ограничения к применению соталола те же, что у новокаинамида .
6. У больных со сниженной функцией левого желудочка (менее 40%):
7. Амиодарон в/в 300мг (6мл 5% раствора) в течение 5-10 минут в 5% р-ре глюкозы.
8. При неэффективности амиодарона следует переходить к электрической кардиоверсии.
9. При наличии эффекта необходимо продолжить терапию по следующей схеме:
10. Общая суточная доза амиодарона в первые сутки должна составлять около 1000 (максимально до 1200) мг.
11. Для продолжения медленной инфузии 18 мл амиодарона (900 мг) разводят в 500 мл 5% р-ра глюкозы и вводят сначала со скоростью 1 мг/мин. в течение 6 часов, затем — 0.5 мг/мин. — последующие 18 часов.
12. В дальнейшем, после первых суток инфузии, можно продолжить поддерживающую инфузию со скоростью 0.5мг/мин.
13. При развитии повторного эпизода желудочковой тахикардии или при фибрилляции желудочков можно дополнительно ввести 150 мг амиодарона в 100мл 5% раствора глюкозы в течение 10мин.
14. После стабилизации состояния Амиодарон назначается внутрь для поддерживающей терапии.
15. При отсутствии эффекта от проводимой на втором этапе терапии проводится электроимпульсная терапия, либо переходят к третьему этапу лечения.
3 ЭТАП
1. У больных с частыми рецидивами желудочковой тахикардии, особенно при инфаркте миокарда, для повышения эффективности повторных попыток электроимпульсной терапии — вводится бретилия тозилат (орнид) 5мг/кг внутривенно в течение 5 минут на 20-50 мл физраствора.
2. При отсутствии эффекта через 10 минут можно повторить введение в удвоенной дозе.
3. Поддерживающая терапия – 1-3 мг/мин бретилия тозилата в/в капельно.
37. Клиническая электрокардиографическая диагностика атриовентрикулярной блокады III степени. Лечение.
АВ-блокада III степени (полная АВ-блокада)
· Суправентрикулярные импульсы не проводятся к желудочкам — возникает разобщение желудочкового и предсердного ритмов (атриовентрикулярная диссоциация).
· Редко возможно ретроградное проведение от желудочков к предсердиям.
· Зубцы Р возникают регулярно с частотой характерной для синусового узла.
· Комплексы QRS отражают желудочковый ритм (в большинстве случаев QRS>0.12сек).
· Интервалы P-P и R-R – постоянны, но интервалы R-R длиннее интервалов Р-Р.
· При происхождении гетеротопных комплексов QRS из более проксимальных отделов желудочковой проводящей системы (пучок Гиса в месте соединения с АВ-узлом) комплексы QRS не расширены и возникают с частотой 40-50/мин.
· При возникновении комплексов QRS из дистальных отделов проводящей системы – комплексы расширены и появляются с частотой 30-40/мин.
Объем терапии при АВ-блокадах определяется степенью нарушения проводимости, остротой развития блокады, этиологией и тяжестью клинических проявлений.
Принципы лечения АВ-блокад
В первую очередь отменяют все препараты, которые способны провоцировать развитие нарушений проводимости. Исключение составляют случаи хронической АВ-блокады I степени с умеренным и непрогрессирующим увеличением P-Q, при которых специального лечения не требуется и возможно осторожное назначение антиаритмических препаратов.
При доказанном функциональном характере блокады проводится осторожная коррекция вегетативного статуса. Возможно применение Беллоида по 1 табл. 4 раза в день или Теопека 0,3 г по 1/4 табл. 2-3 раза в день.
При остром развитии нарушений проводимости проводится в первую очередь этиотропное лечение.
Интенсивная терапия собственно нарушений проводимости необходима, если зафиксирована брадикардия (ЧСС менее 50 уд/мин), на фоне которой развиваются следующие патологические явления:
Синдром Морганьи-Адамс-Стокса.
Шок.
Отек легких.
Артериальная гипотензия.
Ангинозная боль.
Наблюдается прогрессирующее уменьшение ЧСС или нарастание эктопической желудочковой активности.
Экстренную терапию проводят в зависимости от тяжести нарушения проводимости:
Асистолия, приступы Морганьи-Адамс-Стокса требуют проведения реанимационных мероприятий. Подробнее: Лечение асистолии .
Проксимальная блокада III степени с относительно частым ритмом (более 40 уд/мин), АВ-блокада II степени типа Мобитц I (во избежание прогрессирования), а также медленный узловой ритм, провоцирующий тахиаритмии, при инфаркте миокарда требуют назначения атропина 0.5-1.0мл 0.1% раствора п/к до 4-6раз в сутки под контролем монитора; с профилактической целью целесообразна установка временного эндокардиального кардиостимулятора.
Если острое развитие блокад происходит не на фоне инфаркта или застойной сердечной недостаточности, при неэффективности атропина может быть использован изопротеренол 1-2мг на 500мл 5% раствора глюкозы в/в капельно под контролем ЧСС.
При хронических АВ-блокадах возможно наблюдение (при блокадах I степени, II степени Мобитц I), консервативная терапия беллоидом 1 табл. 4-5 раз в день, теопеком 0.3г по 1\2-1\4 табл. 2-3раза в день, коринфаром 10 мг по 1табл. 3-4 раза в день) либо установка постоянного электрокардиостимулятора.
Установка электрокардиостимулятора при АВ-блокадах
Показания к временной эндокардиальной стимуляции:
· АВ-блокада III степени с ЧСС менее 40 уд/мин.
· АВ-блокада II степени Мобитц II.
· АВ-блокада II степени Мобитц I при переднем инфаркте миокарда.
· Остро развившаяся блокада обеих ножек пучка Гиса.
При сохранении нарушений АВ-проводимости по истечении 3недель от развития инфаркта должен решаться вопрос об установке постоянного ЭКС по обычным показаниям.
Показания и противопоказания к установке постоянного электрокардиостимулятора:
· Абсолютные показания к установке постоянного электрокардиостимулятора:
· Приступы Морганьи-Адамс-Стокса в анамнезе (хотя бы однократно).
· Полная АВ- блокада (стойкая или преходящая) с частотой ритма желудочков менее 40 в 1 мин или периодами асистолии длительностью 3 с и более.
· АВ-блокада типа Мобитц II.
· АВ-блокада II или III степени.
· Блокада обеих ножек пучка Гиса или полная АВ-блокада при наличии симптоматичной брадикардии, застойной сердечной недостаточности, стенокардии, высокой систолической артериальной гипертензии – независимо от ЧСС.
· АВ-блокада II или III степени в сочетании с необходимостью принимать лекарственные препараты, которые угнетают желудочковый ритм, в частности по поводу эктопических желудочковых аритмий.
· Дистальная (на уровне или ниже пучка Гиса по данным гистографии) АВ-блокада II (типа Мобитц I или II).
· АВ-блокада III степени, постоянная или перемежающаяся (комплекс QRS >=0.14сек).
· Преходящая АВ-блокада высокой степени в сочетании с блокадой ножки или ножек пучка Гиса.
· Сочетание блокады правой ножки пучка Гиса и задней ветви левой ножки пучка Гиса.
· АВ-блокада III степени с симптомной брадикардией в сочетании с фибрилляцией или трепетанием предсердий, или эпизодами наджелудочкой тахикардии.
· Предсердно-желудочковая блокада III степени сердца после аблации АВ-узла и в случае миотонической дистрофии.
· У больных, перенесших инфаркт миокарда, постоянная электрокардиостимуляция считается абсолютно показанной при возникновении стойкой АВ-блокады II или III степени или блокады обеих ножек пучка Гиса, а также преходящей АВ-блокады высокой степени, сочетающейся с блокадой ножек пучка Гиса.
· Относительные показания к установке постоянного электрокардиостимулятора:
· Асимптомная хроническая АВ-блокада III степени с ЧСС выше 40 ударов в минуту является относительным показанием к установке постоянного ЭКС — пытаться устранять ее медикаментозно не следует!
Противопоказания к установке постоянного электрокардиостимулятора:
· Постоянную электрокардиостимуляцию не рекомендуют при предсердно-желудочковой блокаде I степени (за исключением пациентов с выраженным удлинением PQ (более 0.3сек) на фоне хронической сердечной недостаточности).
· Постоянную электрокардиостимуляцию не рекомендуют при бессимптомном течении предсердно-желудочковой блокады II степени I типа (проксимальной)
Пароксизмальная желудочковая тахикардия лечение | Лечение Сердца
Диагностика и лечение желудочковой пароксизмальной тахикардии.
Желудочковая пароксизмальная тахикардия (ЖТ) — в большинстве случаев это внезапно начинающийся и так же внезапно заканчивающийся приступ учащения желудочковых сокращений до 150–180 уд. в мин (реже — более 200 уд. в мин или в пределах 100–120 уд. в мин), обычно при сохранении правильного регулярного сердечного ритма.
Желудочковая пароксизмальная тахикардия стоит на первом месте среди всех жизнеугрожающих аритмий (как желудочковых, так и наджелудочковых), так как не только крайне неблагоприятна для гемодинамики сама по себе, но и реально угрожает переходом в трепетание и фибрилляцию желудочков, при которых координированное сокращение желудочков прекращается. Это означает остановку кровообращения и, при отсутствии реанимационных мероприятий, — переход в асистолию («аритмическая смерть»).
Нарушения ритма и проводимости могут протекать как бессимптомно, так и манифестировать яркой симптоматикой, начиная от ощущений сердцебиения и заканчивая развитием выраженной артериальной гипотензии, стенокардии, синкопальных состояний и проявлений острой сердечной недостаточности.
Диагностика желудочковых пароксизмальных тахикардий основывается на данных ЭКГ и физикальном обследовании.
Уточнение клинического варианта желудочковой тахикардии осуществляется с помощью суточного мониторирования ЭКГ по Холтеру.
В дифференциальной диагностике и оценке прогноза при желудочковой тахикардии может помочь проведение внутрисердечного электрофизиологического исследования (ЭФИ) и регистрация чреспищеводной ЭКГ.
Для определения прогноза желудочковых пароксизмальных тахикардий большую роль играют данные функциональных показателей сердца, определяемых при проведении эхокардиографии
Цели обследования и динамического наблюдения пациентов с желудочковой пароксизмальной тахикардией
1. Убедиться в том, что имеется действительно желудочковая, а не суправентрикулярная, тахикардия с аберрантным проведением электрического импульса и уширенными комплексами QRS.
2. Уточнить клинический вариант желудочковой пароксизмальной тахикардии (по данным холтеровского мониторирования ЭКГ).
3. Определить ведущий механизм желудочковой тахикардии (реципрокная, автоматическая или триггерная желудочковая тахикардия). С этой целью проводится внутрисердечное ЭФИ и программируемая электрическая стимуляция сердца.
4. По возможности уточнить локализацию эктопического очага. С этой целью проводится внутрисердечное ЭФИ.
5. Оценить прогностическое значение желудочковой тахикардии, риск возникновения фибрилляции желудочков и внезапной сердечной смерти. С этой целью проводится внутрисердечное ЭФИ, сигнал-усредненная ЭКГ с определением поздних потенциалов желудочков, ЭхоКГ с оценкой глобальной и регионарной функции левого желудочка и др. исследования.
6. Подобрать эффективные лекарственные средства для купирования и профилактики рецидивов желудочковой тахикардии (под контролем ЭКГ и холтеровского мониторирования ЭКГ), а также оценить целесообразность хирургических методов лечения тахикардии (внутрисердечное ЭФИ).
Большинство больных с желудочковыми пароксизмальными тахикардиями госпитализируются в экстренном порядке в отделения кардиологической реанимации.
В этих отделениях решаются первая, вторая и пятая задачи обследования. Остальные диагностические задачи решаются обычно в специализированных отделениях (кардиологических и кардиохирургических).
Методы диагностики
Физикальное обследовани
Пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия (ПСВТ) | Johns Hopkins Medicine
Пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия (ПСВТ) — это тип нарушения сердечного ритма или аритмии. Это происходит, когда в верхней камере сердца развивается ритм короткого замыкания. Это приводит к регулярному, но учащенному сердцебиению, которое внезапно начинается и останавливается.
Что происходит во время PSVT?
Нормальное сердцебиение начинается с электрического импульса от синусового узла e , небольшого участка в правом предсердии сердца (верхняя камера).PSVT возникает из-за короткого замыкания — ненормального электрического пути, состоящего из сердечных клеток, — которое позволяет электричеству двигаться по кругу и повторять сигнал снова и снова. В результате камеры сокращаются быстро, что может нарушить работу сердца и вызвать такие симптомы, как головокружение или одышка.
Что вызывает PSVT?
Короткое замыкание вызывается одним из трех условий и может иметь другое местоположение и поведение в зависимости от причины.
Атриовентрикулярная возвратная тахикардия (AVNRT)
Атриовентрикулярная узловая возвратная тахикардия (AVNRT) является наиболее частой причиной PSVT.Это происходит, когда существует небольшой дополнительный путь внутри или около узла AV — «ворот», которые отправляют электричество из верхних камер (предсердий) в нижние камеры (желудочки). Электрический импульс, который входит в этот путь, будет быстро вращаться, вызывая внезапное (пароксизмальное) учащенное сердцебиение как в предсердиях, так и в желудочках. AVNRT не является опасной для жизни аритмией, но может вызывать такие симптомы, как головокружение или обморок (обморок).
Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW)
Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта возникает, когда дополнительное мышечное волокно соединяет верхнюю и нижнюю камеры сердца.В нормальном сердце единственная связь между верхней и нижней камерами — это АВ-узел — электрический сигнал проходит от предсердий через АВ-узел и заканчивается в желудочках. Наличие этого дополнительного пути может стимулировать аритмию «короткого замыкания», известную как атриовентрикулярная реципрокная тахикардия (AVRT). Симптомы AVRT широко варьируются от умеренного сердцебиения до обморока. Из-за повышенного риска внезапной сердечной смерти людям с синдромом Вульфа-Паркинсона Уайта рекомендуется проводить лечебную катетерную абляцию.
Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта — врожденный , развивающийся в утробе матери. Несмотря на то, что тахикардии (учащенное сердцебиение), которые возникают в результате неправильного электрического соединения, присутствуют с рождения, часто требуются годы или десятилетия, прежде чем они станут проблемой.
Предсердная тахикардия
Предсердная тахикардия является причиной примерно 5 процентов PSVT. Это происходит, когда электрический импульс быстро возникает из области за пределами синусового узла и окружает предсердия, часто из-за короткого замыкания.
Каковы симптомы PSVT?
PSVT часто ошибочно принимают за паническую атаку. Симптомы включают:
Регулярное, но учащенное сердцебиение от 120 до 230 ударов в минуту, которое начинается и резко прекращается
Сердцебиение (ощущение трепетания в груди)
Слабость или утомляемость
Головокружение или дурноту
Обморок (обморок)
Боль в груди
Как диагностируется PSVT?
Врачи часто подозревают ПСВТ после тщательного изучения истории болезни и анализа электрокардиограммы в 12 отведениях (ЭКГ или ЭКГ).Но поскольку ПСВТ является пароксизмальным (случайным и внезапным), офисная ЭКГ может выглядеть нормально. Чтобы «поймать» эпизод, врач может дать вам дома ЭКГ-монитор, который будет записывать ваш сердечный ритм с течением времени. К ним относятся:
Монитор Холтера : портативный ЭКГ, который вы носите непрерывно от одного до семи дней для записи сердечного ритма с течением времени
Монитор событий : переносная ЭКГ, которую вы носите в течение одного или двух месяцев, которая записывает, только когда запускается аномальным сердечным ритмом или когда вы активируете ее вручную
Имплантируемый монитор : крошечный монитор событий, вставленный под кожу, который носят в течение нескольких лет для записи редко встречающихся событий
Однако окончательным тестом PSVT является электрофизиологическое (EP) исследование.Этот тест не только диагностирует состояние, но и определяет точную причину. Диагностическое исследование ВП всегда проводится перед катетерной аблацией, как правило, в рамках той же процедуры. Когда пациент находится под легким успокаивающим действием, несколько узких гибких проводов проходят через вену к сердцу. Тонкие проволоки внутри катетера могут помочь точно определить любые области за пределами синусового узла, которые производят электрические сигналы, а затем удалить их с помощью катетерной абляции.
Как лечится ПСВТ?
Маневр Вальсальвы : У многих пациентов эпизод тахикардии можно остановить, надавив на сонную артерию или потерев ее.
Лекарства : Доступны различные типы лекарств, которые различаются по частоте, побочным эффектам, рискам и эффективности. Поскольку PSVT не проходит сама по себе, лекарства нужно принимать всю жизнь.
Катетерная абляция : Эта амбулаторная процедура используется для лечения многих типов сердечной аритмии, включая PSVT. Катетерная абляция — это зрелая техника, которая, как известно, является безопасной и эффективной.Таким образом, это считается терапией первой линии при PSVT. Часто разумнее сразу перейти к катетерной аблации, чем сначала попробовать лекарство.
Узнайте больше об аритмиях или посетите Службу электрофизиологии и аритмии Джонса Хопкинса.
,
Минутку …
Включите файлы cookie и перезагрузите страницу.
Этот процесс автоматический. Ваш браузер в ближайшее время перенаправит вас на запрошенный контент.
Подождите до 5 секунд…
+ ((! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [ ] + !! [] + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [+ !! [] + !!] [] ) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! []) + (+ [] — (!! []!)) + (+ [] + ( !! []) + !! [])) / + ((! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] +! ! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [ ] + !! []) + (+ [] + (!! [!]) + !! [] + !! []) + (+ [] + (!! [!]) — []) + ( ! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! []))
+ ((! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] +! ! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] ) + (+ !! []) + (+ [] — (!! [])) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [ ] + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) +! ! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! []) + (+ !! [])) / + ((! + [] + (!! []) — [] + []) + (+ [] + (!! []) + !! []) + (+ [] + (!! []) -! []) + (+! [] + (!! []) — []) + (! + [] + (!! []) — []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] +! ! [] + !! [] + !! []) + (! + [] — (!! [])))
+ ((! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [ ] + !! [] + !! []) + (+ [] — (!! [])) + (! + [] — (!! []!)) + (+ [] + (!! []) + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [ ]) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [])) / + ((! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + []) + (! + [] + (!! []) + !! []) + (! + [ ] + (!! []) — []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! []) + (+ [] + (! ! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] +! ! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! []) + (+ !! []))
+ ((! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + []) + (+ [] + (!! [!]) — []) + (+ [] — (!! []!)) + (+ [] + ( !! []) + !! [] + !! []) + (+ !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [ ] + !! [] + !! [] + !! []) + (+ [] + (!! []) —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
+ ((! + [] + (!! []) + !! [ ] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + []) + (+ !! []) + (! + [] + (!! [] ) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! []) + (+ [] — (!! [])) + (+ [] + (!! [!]) + !! [] + !! []) + (+ []! + (!! []) — []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! []) + (+ [] + (!! [!]) +! ! [])) / + ((! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + []) + (+ [] — (!! []!)) + (+ [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [ ] + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! []) + (+ [] — (!! []!)) + (+ [ ] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! [ ]) + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) — []))
+ ((! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [ ] + []) + (! + [] + (!! []) + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! []) + (+ [] — (!! [])) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! []) + (+ !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! []) + ( ! + [] + (!! []) + !! [] + !! []) + (+ !! [])) / + ((+ !! [] + []) + (! + [] — (! + [] + (!! []) (!! [])) + + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! []) + (+ !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! []) + (+ [] — (!! [])))
+ ((! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [ ] + []) + (+ !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [ ]) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! []) + (+ [] — (!! []!)) + (+ [ ] + (!! []) + !! [] + !! []) + (+ [] + (!! []) — (! + [] + (!! []) []) + + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [])) / + ((! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + []) + (! + [] + (!! []) + !! []) + (+ [] + (!! [!]) — []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] +! ! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [ ] + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! []) + (+ !! []) + (! + [] + (!! [ ]) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! []))
,
Общие сведения о пароксизмальной предсердной тахикардии (PAT)
Пароксизмальная предсердная тахикардия — это тип аритмии или нерегулярного сердцебиения. Пароксизмальный означает, что приступ аритмии начинается и резко заканчивается. Предсердие означает, что аритмия начинается в верхних камерах сердца (предсердиях). Тахикардия означает, что сердце бьется ненормально быстро. Пароксизмальная предсердная тахикардия (ПАТ) также известна как пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия (ПСВТ).
Другие типы тахикардии, которые начинаются в предсердиях, включают:
PAT может вызвать повышение частоты сердечных сокращений у взрослого с 60–100 ударов в минуту до 130–230 ударов в минуту.У младенцев и детей частота пульса обычно выше, чем у взрослых — от 100 до 130 ударов в минуту. Когда у младенца или ребенка есть PAT, их пульс будет выше 220 ударов в минуту. ПАТ — наиболее частая форма тахикардии у младенцев и детей.
В большинстве случаев это состояние не опасно для жизни, но может вызывать дискомфорт. В редких случаях у некоторых людей с синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта может развиться учащенное сердцебиение, опасное для жизни.
PAT возникает, когда электрические сигналы, возникающие в предсердиях сердца, возникают нерегулярно.Это влияет на электрические сигналы, передаваемые синоатриальным узлом, который является естественным кардиостимулятором вашего сердца. Ваш пульс ускорится. Это мешает вашему сердцу иметь достаточно времени, чтобы заполниться кровью, прежде чем выкачать кровь к остальной части тела. В результате ваше тело может не получать достаточно крови или кислорода.
Женщины подвержены более высокому риску ПАТ, чем мужчины. Ваше эмоциональное здоровье также может повлиять на риск ПАТ.
Если вы физически истощены или испытываете беспокойство, у вас высокий риск заболевания.Риск развития ПАТ также возрастает, если вы ежедневно употребляете чрезмерное количество кофеина или алкоголь.
Наличие других проблем с сердцем, таких как сердечные приступы в анамнезе или заболевание митрального клапана, может увеличить ваш риск. Дети с врожденным пороком сердца подвержены высокому риску ПАТ.
Некоторые люди не испытывают симптомов ПАТ, в то время как другие могут заметить:
- головокружение
- головокружение
- учащенное сердцебиение или учащенное сердцебиение
- стенокардия или боли в груди
- одышка
Редко В некоторых случаях ПАТ может вызвать:
- остановку сердца
- потерю сознания
Ваш врач может порекомендовать электрокардиограмму (ЭКГ) для диагностики ПАТ.ЭКГ измеряет электрическую активность вашего сердца. Врач попросит вас лечь, а затем прикрепит электроды к груди, рукам и ногам. Вам нужно будет оставаться неподвижным и задержать дыхание на несколько секунд. Важно оставаться спокойным и расслабленным. Даже небольшое движение может повлиять на результат.
Электроды на груди, руках и ногах прикреплены к проводам, которые передают электрическую активность вашего сердца устройству, которое распечатывает их в виде серии волнистых линий. Ваш врач изучит эти данные, чтобы определить, превышает ли ваш сердечный ритм нормальный или нерегулярный ритм.
Вы также можете пройти этот тест во время легких упражнений, чтобы измерить изменения в своем сердце в условиях стресса. Ваш врач может также захотеть измерить ваше кровяное давление.
Иногда бывает сложно поймать эпизод ПАТ, поэтому врач может попросить вас носить холтеровский монитор. Ваш врач приложит к груди два или три электрода, как на ЭКГ. Вы будете носить устройство от 24 до 48 часов (или дольше), пока будете заниматься своими обычными повседневными делами, а затем вернете его врачу.Устройство будет записывать любое учащенное сердцебиение, возникающее, пока вы его носите.
Подробнее: Электрокардиограмма »
Большинство людей с ПАТ не нуждаются в лечении из-за их состояния. Ваш врач может порекомендовать лечение или лекарства, если эпизоды случаются часто или длятся продолжительное время.
Блуждающие маневры снижают частоту сердечных сокращений, стимулируя блуждающий нерв. Ваш врач может предложить использовать один из следующих приемов блуждающего нерва во время эпизода PAT:
- массаж каротидного синуса или легкое давление на шею в месте ответвлений сонной артерии
- легкое давление на закрытые веки
- маневр вальсальвы, или сжимая ноздри во время выдоха через нос
- рефлекс погружения или погружение лица или тела в прохладную воду
Лекарства
Если вы часто испытываете эпизоды ПАТ и описанные выше маневры не восстанавливают вашу нормальную частоту сердечных сокращений , ваш врач может прописать вам лекарства.Эти лекарства могут включать флекаинид (тамбокор) или пропафенон (ритмол). Они доступны в нескольких формах. Ваш врач может сделать вам инъекцию в своем офисе или таблетку, которую вы можете принять во время эпизода PAT.
Средства, влияющие на образ жизни
Ваш врач может порекомендовать вам уменьшить потребление кофеина и алкоголя, а также прекратить или сократить употребление табака. Они также позаботятся о том, чтобы вы много отдыхали.
Катетерная абляция
В редких и крайних случаях ваш врач может предложить катетерную абляцию.Это нехирургическая процедура, при которой удаляются ткани в области сердца, вызывающие учащенное сердцебиение.
Во время процедуры ваш врач поместит катетер в область триггера. Они будут посылать радиочастотную энергию через катетер, чтобы произвести достаточно тепла, чтобы разрушить точную зону запуска.
Осложнения PAT зависят от частоты и продолжительности аномально быстрого сердцебиения. Осложнения также зависят от того, есть ли у вас заболевание сердца.
Некоторые люди с ПАТ могут подвергаться риску образования тромбов, что может привести к сердечному приступу или инсульту. В таких случаях врачи обычно назначают такие лекарства, как дабигатран (прадакса) или варфарин (кумадин). Эти лекарства разжижают кровь и снижают риск образования тромбов. В редких случаях осложнения могут включать застойную сердечную недостаточность и кардиомиопатию.
Лучший способ предотвратить ПАТ — это отказаться от курения и ограничить употребление алкоголя и напитков с кофеином. Также рекомендуется регулярно заниматься спортом и много отдыхать.Соблюдение здоровой диеты и образа жизни, а также поддержание своего веса в здоровом диапазоне также может значительно снизить риск ПАТ.
PAT не является опасным для жизни состоянием. Периоды внезапного учащенного сердцебиения скорее неприятны, чем опасны. Перспективы для людей с ПАТ в целом положительные.
.
Желудочковая тахикардия или суправентрикулярная тахикардия с аберрантией?
Что такое диагноз ритма ЭКГ?
|
Широкая комплексная регулярная тахикардия с частотой 209, так что это не мерцательная аритмия. |
Первый , при обычной тахикардии с широкими комплексами: в случае сомнений просто используйте электричество даже у стабильных пациентов! Электричество безопаснее, чем лекарства, и работает независимо от диагноза.Небольшая доза пропофола достаточна для того, чтобы пациент не переносил кардиоверсию. Но даже если вы справитесь, может быть полезно определить диагноз :
Что это?
1) VT
2) СВТ с аберрантностью (обычно АВ-узловая тахикардия с аберрантностью)
3) AV-реципрокная тахикардия [антидромная, вверх через AV-узел и вниз через обходной тракт, (AVRT)] 4) Что вы можете сделать, если вы не знаете? (Имеет ли это значение?)
4) Я должен вкратце упомянуть идиопатическую ЖТ, которая возникает в структурно нормальном (или почти нормальном) сердце и поэтому не так опасна, как стандартная ЖТ; это включает чувствительную к аденозину ЖТ (тракт оттока ПЖ, с морфологией БЛНПГ, мономорфный зубец R в нижних отведениях) и чувствительную к верапамилу ЖТ (задний пучок, морфология БПНПГ).Я расскажу об этом в одном из следующих постов.
Вот клинические данные :
Мужчина 26 лет с болью в груди и SOB, без структурных заболеваний сердца в анамнезе. Он не был гипотоником или в шоке.
Молодой человек без сердечного анамнеза, скорее всего, будет иметь СВТ, а не ЖТ, , но давайте рассмотрим только ЭКГ:
При оценке ритма при регулярной тахикардии с широким комплексом, это оценки, которые я делаю, хотя Нет надежного метода :
1) Ищите скрытые зубцы p перед каждым QRS.Не пропустите синусовый ритм! Не здесь .
2) Если есть переход от узкого к широкому, скорость такая же? Тогда это должен быть СВТ. Не здесь.
3) Длительность QRS: VT обычно (но не всегда) имеет продолжительность QRS не менее 140 мс. Ярким исключением является фасцикулярная ЖТ. Чем длиннее QRS, тем больше вероятность ЖТ. Здесь 155 мс, так что для VT это достаточно много.
4) Существует ли морфология БПНПГ или БПНПГ. и — это начальная часть узкого ГЭБ? Тогда, скорее всего, это будет СВТ. Этот имеет морфологию БЛНПГ с узким начальным зубцом R.
5) Сделайте быстрый поиск очевидных биений слияния и AV-диссоциации. Если нашли, то VT. Здесь нет.
6) Сделайте быстрый поиск конкордантности (все QRS в одном направлении в прекардиальных отведениях, а не конкордантность при оценке сегментов ST в LBBB). Согласие означает, что RS нет. Здесь нет согласования: это легко увидеть, сравнивая V4 с V6.
7) Наконец, , поскольку его легко применять, мне нравится
новое правило больше, чем правило Бругады, или Верецкей №1, или Верецкей №2 (aVR). Это
правило Сасаки (Sasaki K. Circulation 2009; 120: S671), , и оно имело 86% чувствительность и 97% специфичность среди 107 случаев широкой сложной тахикардии.
Не валидировано ; это важно: помните, что правило Бругада было намного лучше в первоначальном исследовании, чем в последующих исследованиях по валидации.
Шаг 1: Начальное значение R в aVR?
Это означает, что в aVR есть большой одиночный (вертикальный) зубец R (а не маленький зубец r). Это указывает на то, что биения возникают и распространяются от верхушки к основанию, так что они должны исходить от желудочка, следовательно, ЖТ.
— Если да, то ритм ЖТ. Если нет, шаг 2. Не здесь.
Шаг 2: В любом прекардиальном отведении интервал от начала зубца R до надира S ≥ 100 мс (0.10 сек)? См. Изображение ниже.
— Если да, то ритм ЖТ. Если нет, шаг 3. Не здесь. Шаг 3: Начальное значение r или q ≥ 40 мс в любом отведении?
Если есть, это означает, что в течение первых 40 или более миллисекунд проводимость медленная, как это происходит через миокард (левый желудочек, VT), а не через проводящие волокна, как при SVT).
— Если да, то это VT. Если нет, то это СВТ.«Нет» здесь, значит, это SVT
Лечить без диагностики Если вы не знаете, что делать, вы всегда можете использовать электричество,
, но вы также можете дать аденозин . Пока ритм нормальный,
, а не , нерегулярно, нерегулярно (фибрилляция предсердий),
аденозин безопасен . Он обычно (безопасно) преобразует SVT с аберрантностью и AVRT (антидромная реципрокная тахикардия), не нанося вреда пациенту с VT, и может преобразовать пациента с фасцикулярной VT.
Очевидно, что синхронизированная кардиоверсия должна быть предпринята, если пациент нестабилен.
Если это нерегулярно с широким QRS, это может быть WPW, и в этом случае блокатор AV-узлов может быть опасен для жизни (см. Этот пост).
Диагностика: SVT с отклонением от нормы; это разрешилось аденозином.
Добавлено 22 октября 2011 г. : многие читатели думали, что это был тракт оттока жилого вагона VT. Причина, по которой RVOT VT очень маловероятна, заключается в том, что RVOT начинается в тракте оттока и распространяется ниже; следовательно, все нижние отведения положительны.В этом случае в нижних отведениях имеется начальный зубец Q.
Вот ЭКГ после преобразования:
|
В начале каждого QRS наблюдается небольшое размытие, указывающее на дельта-волны, поэтому длина QRS составляет 109 мс (ширина границы). Интервал PR составляет 138 мс, поэтому WPW очень маловероятен. Существует также некоторая депрессия ST, которая, по-видимому, является вторичной по отношению к этой слегка ненормальной QRS, и придает некоторую дополнительную достоверность некоторому виду предварительного возбуждения. |
На данный момент дальнейших действий нет.
,