Нарушение внутрижелудочковой проводимости — лечение заболевания

Сердечные заболевания и прочие патологии сердечно-сосудистой системы одни из наиболее распространенных на сегодняшний день. В статье рассмотрим нарушение внутрижелудочковой проводимости сердца, что приводит к осложнениям и ухудшению состояния больного.

Что такое нарушение внутрижелудочковой проводимости сердца?

Нарушение внутрижелудочковой сердечной проводимости патологии одного, двух или трех пучков внутрижелудочковой полости, которые приводят к моно-, би- или трифашикулярным блокадам.

Понятие блокада подразумевает нарушения нормальной проходимости импульса по системе мышцы сердца. Но нарушение не значит полное отсутствие нервного импульса. Это может быть просто замедление проведения импульса, которое и повлечет частичное замедление ритма сердца у детей, беременных женщин и взрослых. Существуют признаки заболевания, которые сопровождаются отсутствием нервной проводимости, приводящей к полной остановке сердца.

Патологии внутрисердечно сопровождаются внутрижелудочковыми блокадами разных форм отведения. И если импульса нет, то это полное нарушение проводимости. Когда межжелудочковый импульс замедлен, то это называется неполной местной патологией (ПНПГ).

Нарушения разделяются по частоте поражения: внутрижелудочковая  блокада левого желудочка проксимальная и дистальная, бпн.

Виды и степень нарушения работы сердца

Любые нарушения проводимости сердца делятся на:

• укорочение (медленное протекание) проводимости нервного импульса, или АВ-задержки, носят очаговый местный характер и могут проявляться у малышей,
• затруднение проводимости или АВ-блокада, что носит функциональный характер или проявляется на фоне органических сердечных заболеваний.

Диагностика блокады сердца:

• АВ-блокада первой степени у людей, профессионально занимающихся спортом, у женщин в положении, после хирургического вмешательства в брюшной полости,
• АВ-блокада второй степени вызвана переизбытком гликозидов сердца, перенесенным микроинфарктом,
• АВ-блокада сердца третьей степени предполагает полную остановку работы органа, его проводимости. Тяжелая форма заболевания.

Причины нарушения проводимости сердца

Причины патологий проводимости у ребенка, при беременности и в остальных случаях различны. Особого внимания заслуживает возраст больного или человека, нуждающегося в диагностике. Острые формы заболевания появляются у людей старше сорока лет по таким причинам:

• ишемическая болезнь сердца,
• инфаркт миокарда,
• кардиосклероз,

• патологии, связанные с кардиомиопатией,
• доброкачественные опухоли из волокнистой соединительной ткани, или фибромы,
• опухолевые образования или метастазы в области сердца,
• амилоидоз,
• проявления стенокардии,
• высокая степень переохлаждения.

Неспецифическое нарушение внутрижелудочковой проводимости у молодых людей наступает после острой формы миокардита. Часто сбой атриовентрикулярного внутреннего проводящего нерва, его прохождения носит ревматический характер. Причины заболевания у молодых людей следующие:

• нарушение желудочковой проводимости в виде блокад функционального характера,
• различные виды сердечного порока,
• несанкционированное применение гликозидов, бета-адреноблокаторов, солей калия, антиаритмических средств, передозировок лекарственными препаратами,
• повышенный тонус блуждающего нерва,
• отложение железа или оксалатов кальция,
• травмы и ушибы полости грудной клетки,
• сифилис,
• хирургическое вмешательство на сердце и другое.

В детском возрасте проведение исследования сердца на ЭКГ может показать АВ-блокаду, что проявляется с самого рождения и не зависит от пережитых ревматизмов и прочих внешних факторов. Полная первичная блокада локальные нарушения внутрижелудочковой проводимости, которые нуждаются в хирургическом вмешательстве. Заболевание появляется у новорожденного малыша, если мать больна сердечными или аутоимунными заболеваниями, нарушением проводимости (замедлением) нервного импульса.

Симптомы заболевания

Учеловека могут проявиться следующие симптомы:

• обмороки,
• частая одышка,
• кажется, что сердце замирает,
• общее плохое состояние, слабость и апатия,
• пульс ниже нормы,
• проблемы с памятью,
• резкость смены настроения,
• больному кажется, что он в опасности, тревога не исчезает,
• передвигаясь по ровной местности, больной может упасть без причины.

Медицинские исследования и курс лечения болезни

Чтобы определить патологии проводимости, рекомендуется провестиисследование электрокардиограммы. Метод способен точно указать на те участки, где патологии и сбои. Если кардиограмма подтвердила  диагноз, и симптомы указывают на это, то больному рекомендуют записаться на прием к кардиологу, аритмологу и кардиохирургу.

Но проведение исследования представляет сложный процесс, поэтому специалисты рекомендуют электрограмму пучка Гиса. Но иногда дополнительно стоит сделать УЗИ.

Важно! Для определения, участвует ли нервная система в создании АВ-блокады, испытательные мероприятия проводятся с регламентируемой нагрузкой физического характера.

Практика показывает, что медикаментозный курс лечения не приносит должного результата. И это продолжится до тех пор, пока основная причина блокады не будет выявлена и устранена.

Существует масса способов диагностирования сердечных патологий, и выявить нарушение несложно.

Важно! Своевременное обнаружение патологий позволит уменьшить риск осложнений и хирургических вмешательств.

Исследование заболевания при беременности

Любые нарушения проводимости сердца могут быть и у женщин в положении. Не факт, что проявятся все симптомы, но исключать такую возможность не стоит. И если заметили частое головокружение, общую слабость, одышку и нервную нестабильность, то это явные симптомы болезни.

Перед тем как назначать медикаментозный курс лечения для женщины, нужно исследование ЭКГ, чтобы подтвердить диагноз.

Важно! Важно, чтобы приписанные врачом лекарственные препараты и элементы лечения были обследованы на опасность для малыша. Никто не говорит, что они будут безвредными. Нужно сократить вред, чтобы развивающему организму было легче.

Исследование болезни сердца в детском возрасте

Исследования показали, что около пяти процентов детей, которые по основным показателям являются здоровыми, имеют нарушения проводимости миокарда. И если говорить о блокаде первой степени, то с возрастом положение усугубится. Причиной осложнений могут стать различные сердечные патологии и перенесенные операции.

Симптоматика заболевания у детей следующая:

• проблемы с памятью и запоминанием,
• проблемы с вниманием,
• плохая успеваемость, если речь о школьнике,
• одышка,
• болевые ощущения в области сердца,
• общая слабость,
• быстрая утомляемость малыша после небольших нагрузок (физических или эмоциональных) и другое.

Курс лечения патологий внутрижелудочковой проводимости, как и для взрослых, зависит от причины заболевания. Первая стадия проводимости миокарда не нуждается в особом лечении. Просто наблюдение. Если ситуация усугубилась до второй степени тяжести, рекомендуется включить поддерживающие лекарственные средства, а иногда установить кардиостимулятор. Когда у ребенка определили третью стадию болезни, требуется хирургическое вмешательство, которое подразумевает имплантацию ЭКС (искусственного водителя ритма).

Важно! Дети цветы жизни. И не стоит удивляться, что с возрастом у ребенка могут полностью исчезнуть все симптомы и проявления заболевания. Это вполне нормально.

Профилактические мероприятия

Специальных профилактических мероприятий во избежание заболеваний не существует. Единственная рекомендация по снижению риска развития патологии сердечной проводимости -я здоровый и активный образ жизни, предотвращение передозировок лекарств, своевременное посещение врача-кардиолога и терапевта.

Что не делать при нарушении внутрижелудочковой проводимости сердца?

Запрещено злоупотребление алкоголем, табакокурение, принятие лекарственных препаратов не по назначению специалиста. Особого внимания заслуживает народная медицина. Не стоит думать, что настойки на различных травах позволят устранить все симптомы и последствия болезни сердца. Самолечение никогда не приводило к чему-то хорошему.

Важно! По курсу лечения иногда ситуация складывается таким образом, что некоторое лекарство, к примеру: антиаритмического характера действия, использовать строго запрещено. Настоящий специалист это хорошо знает и учитывает при определении курса лечения медикаментами.

Загрузка…

понятие, о чем говорят, представление на ЭКГ, когда опасны

© Автор: Сазыкина Оксана Юрьевна, кардиолог, специально для СосудИнфо.ру (об авторах)

Нарушения внутрижелудочковой проводимости по электрокардиограмме довольно часто встречаются на приёме у врача, причем не только у пациентов кардиологического профиля, но и у абсолютно здоровых лиц. Но для того, чтобы определиться, является ли это проявлением сердечной патологии или вариантом нормы, необходимо учитывать ряд факторов.

В норме электрические импульсы проводятся по сердечной мышце от миокарда предсердий к миокарду желудочков по специфическим волокнам, объединенным в пучки Гиса (правый и левый). По самым разветвленным волоконцам, называемыми по автору Пуркинье, электрическое возбуждение охватывает самые отдаленные участки правого и левого желудочков.

работа проводящей системы сердца – импульс из синусового узла “проводится” сначала по предсердиям, затем – по желудочка сердца

Но не всегда сокращения отделов сердца могут быть слаженными и скоординированными. У большинства лиц старше сорока лет имеются те или иные отклонения от нормы в виде нарушений ритма и проводимости.

нарушение внутрижелудочковой проводимости – блокируется прохождение импульса по одной или нескольким из ветвей пучка Гиса

Как отличить, норма или патология?

Итак, для того, чтобы понять, является ли нарушение внутрижелудочковой проводимости у конкретного пациента нормой или патологией, следует учитывать следующие нюансы:

Возраст

Как правило, неспецифические нарушения внутрижелудочковой проводимости могут появиться у лиц любого возраста. Но в молодом возрасте обычно серьезных причин для нарушений проводимости не бывает. То есть, чем моложе человек, тем более вероятность, что нарушения обусловлены функциональными особенностями, не требующими лечения.

Сопутствующая кардиологическая патология

В том случае, если у пациента имеются серьезные проблемы с сердцем, нарушения проводимости носят органический характер, то есть на пути следования электрического возбуждения имеются значимые преграды. Обычно это рубцовая деформация мышечных волокон (после перенесенных инфарктов, миокардитов) или гипертрофия мышечных волокон вследствие гипертонии, пороков сердца, ишемической болезни. Таким образом, локальное нарушение проводимости у пациентов с заболеваниями сердца в анамнезе всегда носят патологический характер и не могут быть расценены, как вариант нормы.

Особое внимание здесь следует уделить полной блокаде левой ножки пучка Гиса (ПБЛНПГ), при которой интерпретировать кардиограмму должным образом практически невозможно. При этой патологии желудочковые комплексы на ЭКГ настолько деформированы, что расценить ишемию и некроз (при инфаркте) крайне затруднительно. Вот почему внезапно возникшая ПБЛНП, особенно в совокупности с болевым синдромом в грудной клетке, должна быть расценена врачом, как подозрение на острый инфаркт миокарда, с соответствующим обследованием, согласно стандартам.

Преморбидный фон

У пациентов с некоторыми заболеваниями вероятность органического поражения сердца возрастает в разы. Так, при сахарном диабете, особенно, инсулин-зависимом, при ожирении, при гиперхолестеринемии значительно возрастает риск развития ишемической болезни сердца, гипертонии и инфаркта. Поэтому пациенты с перечисленными заболеваниями в совокупности с местными нарушениями внутрижелудочковой проводимости, требуют регулярного врачебного наблюдения, а при необходимости, и лечения.

Обратимые факторы

Сюда, в первую очередь, следует отнести прием некоторых лекарственных препаратов – сердечных гликозидов (дигоксин), антиаритмиков (бета-блокаторы, этацизин, соталол и др). Бывает так, что пациенту эти препараты показаны для регулярного приема, например, при синусовой тахикардии, при мерцательной аритмии, но в результате их приема страдает проведение импульса по желудочкам. В том случае, если прием препаратов отменить, нарушения внутрижелудочковой проводимости исчезают.

Неправильный образ жизни – курение, злоупотребление алкоголем оказывают крайне негативное влияние на проводящую систему сердца. У курильщиков часто встречаются неполная и полная блокады правой ножки пучка Гиса, не имеющие значимого влияния на сокращения сердца в целом.

Профессиональные занятия спортом непременно приводят к формированию гипертрофии сердечной мышцы – формируется так называемое «спортивное сердце». У профессиональных спортсменов частота сердечных сокращений редко бывает больше 55-60-ти ударов в минуту, и это обусловлено именно задержкой проведения импульсов по миокарду. Внутрижелудочковые блокады у спортсменов требуют лишь врачебного наблюдения, и патологией не считаются.

Нарушения внутрижелудочковой проводимости сердца в детском возрасте

У детей блокады носят врожденный характер, и при отсутствии врожденной кардиологической патологии терапии не требуют. Чаще всего нарушения проводимости обусловлены открытым овальным окном (в последние годы встречается очень часто), не оказывающим значимого влияния на работу сердца малыша. Тем не менее, ребёнка с нарушениями проводимости сердца, пусть даже и с частичными необходимо регулярно наблюдать у детского кардиолога с ежегодным выполнением ЭКГ и УЗИ сердца (Эхо-КС).

Опасными у детей, как и у взрослых, считаются двух- и трехпучковые блокады, при клинических проявлениях которых может потребоваться медикаментозное или хирургическое лечение. Обычно эти блокады сопутствуют врожденной кардиомиопатии, или порокам сердца.

Какие нарушения проводимости наиболее опасны?

Нарушения внутрижелудочковой проводимости подразделяются на следующие виды:

• неполная блокада правой/левой ножки пучка Гиса,
• полная блокада правой/левой ножки пучка Гиса,
• бифасциальная (двухпучковая) блокада (правой и одной из ветвей левой),
• трифасциальная (трехпучковая) блокада.

Изолированное нарушение проводимости по одной из ветвей не представляет угрозы для жизни и здоровья пациента, а вот поражение двух и трех ветвей являются потенциально опасными состояниями. Во-первых, это потому, что такие нарушения в большинстве случаев возникают вследствие органического поражения сердечной мышцы (перечислены выше), что само по себе уже несет угрозу для жизни. А во-вторых, блок по двум и/или трем пучкам может приводить к настолько редкому сердцебиению, что больному может потребоваться имплантация электрокардиостимулятора.

Полная блокада ЛНПГ опасна тем, что может усугублять течение ишемической болезни сердца, а при развитии острого инфаркта миокарда маскировать его проявления на ЭКГ. В таких случаях тактика врача сводится к тому, чтобы расценивать впервые возникшую ПБЛНПГ на фоне болей в грудной клетке, как возможный острый инфаркт.

На какие симптомы нужно обратить внимание?

Обычно нарушение внутрижелудочковой проводимости никак себя не проявляет в том случае, если это блокада правой ножки или заблокирована одна из ветвей левой. В случаях двух- или трехпучкового блока симптомы возникают чаще, но обусловлены они основной кардиологической патологией. Это могут быть боли в области сердца, перебои в работе сердца, повышение цифр артериального давления и др.

Симптомы непосредственно блокад возникают в случае редкого сердцебиения (менее 50 в минуту) и выражаются в виде головокружения, мелькания мушек перед глазами, резкой обще слабости, предобморочного состояния или потери сознания. Вот такие симптомы расцениваются, как эквиваленты или приступы МЭС (Морганьи-Эдемса-Стокса). Они возникают из-за резкого снижения притока крови к головному мозгу. Такие симптомы требуют немедленного обращения за медицинской помощью. Помните! Редкий пульс в сочетании с потерей сознания требуют лечения в кардиологическом или в терапевтическом стационаре!

Как проявляется на ЭКГ?

Обычно в протоколе кардиограммы пациент видит заключение такого рода – нарушена проводимость по правой/левой ножке пучка Гиса, или полная/неполная блокада. Специалист же видит следующие изменения:

• Комплексы в отведениях, показывающих правый/левый желудочки, деформированы, уширены, зубцы R и S не соответствуют зубцам в норме. Ритм может оставаться в пределах нормы, либо быть редким или частым, в зависимости от того, имеются ли сопутствующие нарушения сердечного ритма.

Какое дообследование необходимо?

Обычно при нарушениях внутрижелудочковой проводимости план обследования требуется только в том случае, когда у пациента есть сопутствующая патология. Здоровым ранее лицам молодого возраста достаточно ежегодного выполнения ЭКГ в рамках диспансеризации.

В случае сопутствующей патологии (гипертония, ишемия, сахарный диабет, пороки сердца и др), а также в случае наличия жалоб со стороны сердца или других органов дообследование обязательно! В это план должны входить такие исследования:

• общий анализ крови (в случае головокружения и потери сознания может быть низкий уровень гемоглобина),
• биохимический анализ крови (диагностический поиск в плане патологии внутренних органов),
• определение уровня холестерина и липидного спектра в крови (диагностика ишемической болезни сердца)
• определение сахара крови натощак (подозрение на сахарный диабет),
• фиброгастроскопия (патология желудка может часто сопровождаться нарушениями сердечного ритм и проводимости),
• суточное мониторирование артериального давления и ЭКГ (по Холтеру) при гипертонии и других нарушениях ритма, особенно при преходящей полной блокаде ножек пучка Гиса,
• Эхо-КС (УЗИ сердца) при подозрении или при подтвержденном диагнозе пороков сердца, кардиомиопатии, постинфарктном и постмиокардитическом кардиосклерозе, часто являющихся причиной нарушений проводимости по желудочкам сердца.

Нужно ли лечить нарушение проводимости сердца?

Самостоятельного лечения нарушений внутрижелудочковой проводимости не существует. В том случае, если блокады зарегистрированы у здоровых людей, никакого специфического лечения не требуется. В случае наличия причинного заболевания обязательно наблюдение у кардиолога или у терапевта с регулярным приемом назначенных препаратов.

Отдельного внимания заслуживает полная блокада левой ножки пучка Гиса. Выше уже упоминалось о том, что эта патология никогда не является вариантом нормы, в отличие от правой блокады, и всегда обусловлена органическими заболеваниями сердца (перенесенные миокардиты, инфаркты, гипертрофия миокарда при гипертонии и др). Тактика врача при первом выявлении ПБЛНПГ заключается в полноценном обследовании, а при сочетании с болевым синдромом в грудной клетке – пациента следует вести, как острый инфаркт миокарда.

***

Таким образом, определить, является ли нарушение внутрижелучковой проводимости вариантом нормы или патологией, можно только после интерпретации кардиограммы терапевтом или кардиологом. Но в том случае, если пациент ранее не отмечал никаких хронических заболеваний, а на данный момент его не беспокоят определенные жалобы, нарушение проводимости (кроме полной блокады ЛНПГ, двух- и трехпучковых блокад) можно расценивать, как индивидуальные особенности.

Видео: о нарушениях внутрижелудочковой проводимости – блокадах ножек пучка Гиса

Нарушение проводимости по левой ножке пучка Гиса

Нарушение проводимости по правой ножке пучка Гиса

Вывести все публикации с меткой:

Рекомендации читателям СосудИнфо дают профессиональные медики с высшим образованием и опытом профильной работы.

На ваш вопрос в форму ниже ответит один из ведущих авторов сайта.

На вопросы данного раздела в текущий момент отвечает: Сазыкина Оксана Юрьевна, кардиолог, терапевт

Поблагодарить специалиста за помощь или поддержать проект СосудИнфо можно произвольным платежом по ссылке.

НАРУШЕНИЯ ВНУТРИЖЕЛУДОЧКОВОЙ ПРОВОДИМОСТИ

 

содержание   ..  30  31  32  33   ..

 

 

 

НАРУШЕНИЯ ВНУТРИЖЕЛУДОЧКОВОЙ ПРОВОДИМОСТИ

 

Когда наджелудочковый импульс возбуждения — синусовый или эктопический, за­держится или не распространяется ниже разветвления пучка Гиса на две ножки, на элек­трокардиограмме наступают изменения, которые называют нарушениями внутрижелудочковой проводимости. Среди этих нарушений наиболее частыми являются блокады но­жек пучка Гиса. Предлагаются различные классификации нарушения внутрижелудочковой проводимости. Мы будем придерживаться следующей

классификации:

 

 

 

БЛОКАДА НОЖЕК ПУЧКА ГИСА

 

При блокаде ножек пучка Гиса проведение наджелудочковых импульсов — синусо­вых или эктопических, через одну из ножек Тавара замедленно или прервано, вследствие чего один желудочек активируется позже другого. Время, за которое импульсы дости­гают блокированного желудочка, на 0,04—0,06 сек. больше чем то, которое необходимо для достижения неблокированного. Ввиду этого комплекс QRS становится ненормально широким—0,12 сек. или более. Неодновременное возбуждение обоих желудочков и не­нормальный путь проведения импульса возбуждения из одного желудочка в другой через толщу межжелудочковой перегородки обусловливают следующие

электрокардиографичес­кие изменения при блокаде ножек пучка Гиса:

 

 1. Расширение комплекса QRS— 0,12 сек. или больше

2. Появление зазубрин и рас­щепления комплекса QRS с увели­чением времени внутреннего откло­нения в отведениях, соответствующих блокированному желудочку,—V

5-6, I, aVL при блокаде левой ножки и V₁, V₂, V_3R, aVR — при блокаде пра­вой ножки

3. Отклонение электрической оси сердца к блокированному же­лудочку 4. Смещение сегмента ST вниз и отрицательная асимметрическая волна Т в отведениях, соответствующих блокированному желудочку, и обратная карти­на со смещением сегмента ST вверх и положительная волна Т в противополож­ных отведениях. Самый глубокий зубец комплекса QRS и волна Т имеют про­тивоположное (дискордантное) направление. Такие изменения ST—Т носят вторичный характер, т. е. они являются следствием замедленного активирования желудочков. Смещение сегмента ST вниз имеет форму дуги, выгнутой квер­ху, а волна Т асимметричная, разнобедренная

 

 

Клинически наличие блокады ножек пучка Гиса можно подозревать при значитель­ном расщеплении первого и (или) второго тона, лучше всего выслушиваемым между вер­хушкой сердца и точкой Боткина—Эрба, причем расщепление зависит от дыхательных фаз. При неполной блокаде не наблюдают изменения тонов.

 

 

БЛОКАДА ПРАВОЙ НОЖКИ ПУЧКА ГИСА

 

Это наиболее частое нарушение внутрижелудочковой проводимости.

 

 

 Механизм Этиология

Коронарный атеросклероз с наличием или без инфаркта миокарда

Заболевания, вызывающие перегрузку и гипертрофию правого желудочка: митральный стеноз, хроническое легочное сердце, эмболия легких, стеноз легочной артерии, тетрада Фалло

Миокардиты,  постмиокардитический кардиосклероз и другие кардиомиопатии, и том числе и первичные идиопатические кардиомиопатии

Врожденные сердечные заболевания с дефектом межпредсердной перегородки, аномалией трехстворчатого клапана (болезнь Эбштейна)

У здоровых людей без заболевания сердца—0,18% здоровых (Lenegre) Идиопатический склероз и фиброз проводниковой системы в желудочках

Клиническая картина. Характерной особенностью является значительное рас­щепление первого и второго тона. Замед­ленное активирование правого желудочка вызывает  несинхронность  сокращения обоих желудочков и неодновременное смы­кание двухстворчатого и трехстворчатого клапанов со значительным расщеплением первого тона, а также и неодновременное смыкание аортального и легочного клапанов с расщеплением второго тона. Последнее усиливается во время вдоха, когда вследствие наполнения кровью желудочков наступает физиологическое замедление смыкания ле­гочного клапана.

 

Электрокардиографические критерии полной блокады правой ножки

 

 

 

1. Уширенный комплекс QRS шириной 0,12 сек. или больше

2. Расщепленный комплекс QRS в виде буквы М— rSR’, rsR’, RSR’, RsR’ или rR’ формы п удлиненное время внутреннего отклонения (“intrinsicoid deflection») более 0,06 сек. в отседениях V1, V2, V3R и однополюс­ном отведении от правой руки aVR

3. Глубокий, широкий и зазу­бренный зубец S с продолжитель­ностью более 0,04 сек. в отведениях, соответствующих левому желудоч­ку,—V5, V6, I и, иногда, в II и aVL. Отведения I и II имеют преимущест­венно   положительный   комплекс QRS: R>S.

4. Смещенный вниз сегмент S—T и отрицательная волна Т в отведе­ниях соответствующих правому желудочку — V1, V2, V3R, а возможно и в III и aVF

При блокаде правой ножки электрическая ось комплекса QRS (AQRS) чаще всего занимает индифферентное положение или наблюдается незначительная тенденция к от­клонению ее вправо или влево.

 

 НЕПОЛНАЯ БЛОКАДА ПРАВОЙ НОЖКИ ПУЧКА ГИСА

 

Под наименованием неполная блокада правой ножки понимают электрокардиографическне изменения, идентичные изменениям при полной блокаде правой ножки, но в отличие от нее, продолжительность желудочкового комплекса менее 0,12 сек. Этот вид бло­кады часто встречается при заболеваниях миокарда и нагрузке правого желудочка, но нередко (20%) и у молодых людей без данных на заболевание сердца. У 95% больных с дефектом межпредсердной перегородки имеется неполная блокада правой ножки пучка Гиса.

 

Электрокардиографические критерии

 

 

1. Комплекс QRS не уширен или слегка уширен и продолжитель­ность его составляет 0,10—0,11 се­кунды

2. Комплекс QRS расщеплен в виде буквы М — rSR’, rsR’, rSr’, RSR’ или rsr’—конфигурации при уширенном зубце R’ — 0,04 секунды или  больше, и удлинено время внутреннего отклонения („intrinsicoid deflection») более 0,035 сек. в от­ведениях, соответствующих правому желудочку, — V1, V2 и V3R, а, иног­да, и в aVR

3. Широкие зубцы S с продол­жительностью более 0,04 секунды в отведениях,  соответствующих левому желудочку — V5, V6, I, aVL. Комплекс QRS в I и II отведениях преимущественно положительный R>S 4. Нередко встречается смещенный книзу, уплощенный сегмент S—Т и отрицательная волна Т в отведениях, соответствующих правому желу­дочку, —V1, V2, V3R

 

Физиологическая неполная блокада правой ножки. Критерии для ее распознавания:

 

 

1. r’ в V1 небольшой, неуширенный, узкий (r>r’)

2. Комплекс QRS   менее 0,10 секунды

3. Наличие r’ только в одном пра­вом грудном отведении

4. Нормальное время внутренне­го отклонения в V1<0,04 сек.

5. Зубец S неуширен в отведе­ниях V_{5, 6}  и I

6. После проведения пробы Вальсальвы физиологическая  блокада обычно исчезает

 

 Эти показатели имеют относительное диагностическое значение. Очень большую роль играют полная клиническая оценка и исследование при помощи векторкардиографин.

Нет надежных показателей, на основании которых можно определить, когда блокада правой ножки является выражением нагрузки правого желудочка и его гипертрофии. Значение имеет амплитуда зубца R в правых и зубца S—в левых грудных отведениях. Чем больше зубец R в правых и зубец S в левых грудных отведениях, чем сильнее откло­нение электрической оси сердца (AQRS) вправо, тем больше вероятность наличия гипер­трофии правого желудочка. При величинах RV1, превышающих 10—15 мм, обычно налицо гипертрофия правого желудочка.

 

Отличие блокады правой ножки от электрокардиографического изображения гипертрофии правого желудочка

 

ЭКГ-признаки	Полная блокада правой ножки пучка Гиса	Гипертрофия правого желудочка
Интервал QRS	Более 0,12 секунды	Менее 0,12 секунды
Комплекс QRS в Vi и Уз	Расщепленный (rSR’)	Нерасщепленный (R.qR)
Внутреннее отклонение в V1 и V3R	0,06 сек. Или более 0,06 сек.	Менее 0,06 сек. (0,03 — 0,05 сек.)
Желудочковый комплекс в V5 и V6	Уширенный, но с неболь­шой амплитудой зубца (qRS)	Неуширенный, но глубокий зубец S(qRS)

 

 

БЛОКАДА ЛЕВОЙ НОЖКИ ПУЧКА ГИСА

 

Механизм

 

 

 Этиология

Коронарный атеросклероз в сочетании с инфарктом миокарда или без него Артериальная гипертония, пороки аортального клапана и коарктация аорты, приводящие к нагрузке и гипертрофии левого желудочка Идиопатический склероз и кальциноз проводниковой системы Миокардиты и другие кардиомиопатии, в том числе и идиопатическая ги­пертрофическая кардиомиопатия

Врожденные заболевания сердца с дефектом межпредсердной перегородки Интоксикации препаратами наперстянки, хинидином, прокаинамидом, гиперкалиемия

В большинстве случаев постоянная блокада левой ножки связана с разрушением глав­ного ствола и (или) обеих ветвей левой ножки и сочетается с высокой степенью гипертро­фии и поражением миокарда левого желудочка. Клиническую оценку блокады проводят на основании полного анализа и функциональных данных о состоянии миокарда.

Клиническая картина. Нередко блокада левой ножки вызывает раздвоение второго тона парадоксального типа, т.е. легочный компонент предшествует аортальному компо­ненту второго тона. Второй тон при бло­каде левой ножки расщепляется, так как правый желудочек сокращается раньше левого, и легочные клапаны замыкаются раньше аортальных — в противовес нор­мальным соотношениям (рис. 197). Расщеп­ление сильнее выражено во время выдоха и исчезает или уменьшается во время вдоха, когда смыкание легочных клапа­нов физиологически задерживается, и в таком случае легочный и аортальный компонен­ты второго тона приближаются друг к другу.

 

Электрокардиографические критерии полной блокады левой ножки

 

 

 

1. Комплекс  QRS  уширен, про­должительность его 0,12 сек. или больше

2. Широкий и расщепленный зу­бец R (отсутствуют зубцы q и s) с удлиненным временем внутренне­го отклонения — 0,08 секунды или больше в отведениях, соответствую­щих левому желудочку, — в V5, V6, I, aVL.

3. Расширенный и зазубренный зубец S или комплекс QS в проти­воположных отведениях — V1, V2, иногда III и aVF

4. Смещенный вниз сегмент ST с отрицательной асимметричной вол­ной Т в отведениях, соответствующих левому желудочку, — ¥5, в. I. aVL, и смещенный кверху сегмент ST с высокой асимметричной волной Т в отведе­ниях, соответствующих правому желудочку, — V1, V2, иногда III и aVF

Изменения в двухполюсных и однополюсных отведениях от конечностей зависят от электрического положения сердца. В большинстве случаев имеется горизонтальное элек­трическое положение и патологическое отклонение электрической оси сердца влево. При горизонтальном электрическом положении сердца формы комплексов в I и aVL отведениях соответствуют V5, 6, а при вертикальном электрическом положении комплексы в III и aVF отведениях отвечают V5, 6.

 

 

НЕПОЛНАЯ БЛОКАДА ЛЕВОЙ НОЖКИ ПУЧКА ГИСА

 

Под термином неполная блокада левой ножки описываются электрокардиографичес­кие изменения, которые идентичны изменениям при полной блокаде левой ножки, но в отличие от последней продолжительность комплекса QRS составляет менее 0,12 секунды.

 

 

1. Продолжительность комплекса QRS слегка увеличена —0,10— 0,11 секунды

2. Отсутствие зубца q, зазубрен­ность начального участка восходящего плеча зубца R и увеличенное время внутреннего отклонения от 0,06 до 0,09 секунды в отведениях, соответ­ствующих левому желудочку, — ¥V5, V6, I, aVL

3. Нередко смещение сегмента ST вниз, с отрицательной асимметричной волной Т в отведениях, соответствую­щих левому желудочку. — V5, V6, I, aVL.

 

При неполной блокаде левой ножки часто находят зазубрины в комплексе QRS в средних грудных отведениях V3 и V4. Обычно амплитуда зубца R в V¥5, V6, I и aVL отведе­ниях повышена и электрическая ось сердца отклонена влево.

При наличии полной блокады левой ножки критерий электрического напряжения, касающийся гипертрофии левого желудочка, не играет роли. Но при неполной блокаде левой ножки он сохраняет свое диагностическое значение.

 

Отличие полной блокады левой ножки пучка Гиса от электрокардиографического изображения гипертрофии левого желудочка

 

ЭКГ-признаки	Полная блокада левой ножки пучка Гиса		Гипертрофия левого желудочка
Зубец q в I, aVL, V„Ve	Отсутствует		Налицо
Продолжительность ин­тервала QRS	0,12 сек. или более 0,12 сек.		Мене 0,12 сек.
Внутреннее отклонение в V5.e		0,09 сек. или более 0,09 сек.		Менее 0,09 сек.
Желудочковый комплекс в V5,6, I и aVL		Расщепленный — RR’, rR и rsR’		Нерасщепленный

 

При наличии блокады левой ножки поставить диагноз инфаркта миокарда на основа­нии данных электрокардиограммы очень трудно или невозможно вследствие того, что на ней не выражены непосредственные признаки инфаркта.

 

 

БЛОКАДА ПЕРЕДНЕЙ ВЕТВИ (ГЕМИБЛОКАДА) ЛЕВОЙ НОЖКИ ПУЧКА ГИСА

 

Синонимы: левая передняя гемиблокада, передняя левая блокада, левожелудочковая очаговая блокада, антеро-латеральная блокада, вариант левой внутрижелудочковой бло­кады, атипичная блокада левой ножки, выраженное (заметное) отклонение электрической оси сердца влево, париетальная блокада, периинфарктная блокада, анормальное отклоне­ние электрической оси влево с терминальным замедлением проводимости, отклонение элек­трической оси сердца влево и вверх, верхне-левая внутрижелудочковая блокада, синдром S2S3, синдром qR_I, rS_II, rS_III.

Левая ножка пучка Гиса непосредственно в своем начале в межжелудочковой пере­городке делится на две ветви — переднюю и заднюю. Передняя ветвь разветвляется вееро­образно в передне-верхних участках межжелудочковой перегородки и левом желудочке, а задняя ветвь отходит к задне-нижним участкам межжелудочковой перегородки и левому желудочку. Замедление или перерыв проведения в общем стволе левой ножки дают опи­санную выше картину электрокардиограммы классической полной и неполной блокады левой ножки пучка Гиса. Нарушенное проведение в одной из ветвей левой ножки назы­вается левой гемиблокадой (полублокадой), при которой электрокардиографические изме­нения отличаются от изменений при классической блокаде левой ножки пучка Гиса. Вре­мя, за которое импульсы достигают блокированной части стенки левого желудочка, только на 0,01 или 0,02 секунды больше времени, за которое импульсы достигают неблокирован­ной части его стенки. Ввиду этого при левой гемиблокаде ширина комплекса QRS нормаль­ная или слегка увеличена.

 

 

 При лево и передней гемиблокаде налицо замедление или перерыв проведе­ния в передней ветви левой ножки. Передне-боковая часть левого желудочка активируется с запозданием импульсом, который проходит необычным, окруж­ным путем снизу вверх через заднюю ветвь левой ножки. Это вызывает сильное смещение главных электрических потенциалов напряжения при активации желудочков в направлении вверх, влево и назад. Таким образом создаются глубокие зубцы S в нижних периферических II, III, aVF отведениях, высокие зубцы R — в верхних периферических I, aVL отведениях и сильное отклоне­ние электрической оси сердца (aqrs) влево

Передняя левая гемиблокада представляет собой очень частое нарушение внутрижелудочковой проводимости.

 

Этиология

 

Передний и передне-боковой инфаркт миокарда — свежий или старый

Коронарный атеросклероз с фиброзом мышцы передней стенки левого желудочка и (или) межжелудочковой перегородки

Гипертрофия левого желудочка с дистрофическими и фиброзными изме­нениями миокарда

Миокардиты и кардиомиопатии различной этиологии, эволюцией и прогно­зом, в том числе и идиопатическая гипертрофическая кардиомиопатия

Идиопатический изолированный склероз и кальциноз проводниковой си­стемы

Врожденные сердечные заболевания — дефект межпредсердной перегород­ки первого типа, общий атриовентрикулярный канал, некоторые случаи дефек­та межжелудочковой перегородки

 

Электрокардиографические критерии

 

1. Сильное отклонение электрической оси сердца (AQRS) влево между —45 и —120°. Ширина комплекса QRS обычно нормальная или немного увели­чена до 0,10—0,11 секунды

2. Преимущественно положительный комплекс QRS с небольшим зубцом q и высоким зубцом R (qR-форма) в I, aVL и высоких левых грудных отведениях

3. Преимущественно отрицательный комплекс QRS с небольшим зубцом г и глубокими зубцом S (rS-форма) во II, III, aVF и низких левых грудных отве­дениях

4. Значительные по амплитуде зубцы S с комплексами RS в левых грудных отведениях. В левых грудных отведениях V5,Ve нет признаков классической блокады левой ножки. В этих отведениях время внутреннего отклонения нор­мальное. В правых грудных V1, V2 отведениях часто находят небольшой зу­бец q (qrS-форма) или зубец г отсутствует (QS-форма)

5. Отсутствие других причин, вызывающих смещение электрической оси сердца влево, таких как: задне-нижний инфаркт миокарда, синдром WPW, синдром S_I, S_II, S_III, очень редкие случаи тяжелой эмфиземы легких с хроничес­ким легочным сердцем, гиперкалиемия, некоторые врожденные заболевания сердца, как общий желудочек, корригированная транспозиция магистральных сосудов, синдром прямого позвоночника

 

 Левая передняя гемиблокада при старом передне-перегородочном инфаркте миокарда

 

 

Налицо развернутая картина левой передней гемиблокады с сильным откло­нением электрической оси сердца влево (aqrs=—67°), комплексами qR в I, aVL и комплексами rS во II, III, и aVF отведениях. Наличие старого пе­реднего инфаркта доказывается патологическим (широким, глубоким, за­зубренным) зубцом Q в отведении V2.

 

 

БЛОКАДА ЗАДНЕЙ ВЕТВИ (ГЕМИБЛОКАДА) ЛЕВОЙ НОЖКИ ПУЧКА ГИСА

 

Синонимы: левая задняя гемиблокада, левая задняя очаговая блокада, периинфарктная диафрагмальная блокада, выраженное (заметное) отклонение электрической оси сердца вправо, блокада левой нижней ветви.

 

 

 При левой задней гемиблокаде наблюдается замедление или перерыв про­водимости задней ветви левой ножки пучка Гиса. Задне-нижние участки левого желудочка активируются с запозданием и ненормально импульсом, который проходит необычным путем сверх вниз и слева направо через переднюю ветвь левой ножки. Это вызывает сильное смещение главных электрических потен­циалов напряжения активности желудочков в направление вправо, вниз и на­зад. Таким образом создается высокий зубец R и увеличенное время внутрен­него отклонения в нижних периферических отведениях II, III, aVF, глубокий зубец S в верхних периферических отведениях I, aVL и сильное отклонение электрической оси сердца вправо

Анатомически задняя ветвь левой ножки является наиболее защищенной частью про­водниковой системы, вследствие чего левая задняя гемиблокада встречается очень редко.

Этиология левой задней гемиблокады такая же, как и левой передней. Наиболее ча­стыми причинами возникновения ее бывают задне-нижний инфаркт миокарда, атеросклеротический миокардиосклероз, идиопатический склероз и кальциноз проводниковой системы, миокардиты и миокард иопатии различной этиологии. Левая задняя гемиблокада часто предшествует появлению полной или высокостепенной атриовентрикулярной блокады. Ввиду этого, согласно некоторым авторам, появление задней гемиблокады при свежем инфаркте миокарда является показанием к профилактическому использованию трансвеноз­ной электрической кардиостимуляции.

 

Электрокардиографические критерии

 

1. Отклонение электрической оси сердца (aqrs) вправо от +100° (у взрослых лиц старше 30 лет). Чаще всего aqrs находится между +100° и +135°. Ширина комплекса QRS может быть нормальной, слегка увеличенной (0,10— 0,11 сек.—или в редких случаях 0,12 сек. и больше)

2. Преимущественно положительный комплекс QRS с небольшим зубцом q и высоким, нередко зазубренным зубцом R (qR-форма) в нижних перифери­ческих отведениях II, III и aVF. Время внутреннего отклонения „intrinsicoid deflection» в отведении   aVF увеличено — 0,04 сек. или больше

3. Преимущественно отрицательный комплекс QRS с небольшим г и глу­боким зубцом S (rS-форма) в верхних периферических отведениях I, aVL

4. Отсутствие других причин, вызывающих смещение электрической оси сердца вправо — правожелудочковая гипертрофия, тяжелая эмфизема легких, латеральный инфаркт сердца, нормальный вариант с сильно выраженным вер­тикальным положением сердца

 

Левая задняя гемиблокада при свежем задне-нижнем инфаркте миокарда

 

 

 

Все показатели левой задней гемиблокады положительны. AQRS=+115°. Задне-нижний инфаркт с обширным охватом перегородки доказан на вскрытии

Электрокардиографические изменения периферических отведений при левой задней гемиблокаде нельзя отличить от изменений при правожелудочковой гипертрофии. Вслед­ствие этого, диагноз левой задней гемиблокады нельзя ставить на основании только элек­трокардиограммы. Необходим полный клинический анализ, чтобы решить, является ли патологическое отклонение электрической оси сердца вправо результатом левой задней гемиблокады или же это выражение правожелудочковой гипертрофии и изменения его положения.

 

 

ДВУСТОРОННЯЯ БЛОКАДА НОЖЕК ПУЧКА ГИСА

 

Синонимы: трехпучковая блокада, блокада обеих ножек, библокада, двойная блокада ножек.

Двусторонняя блокада ножек может быть частичной и полной. Полная двусторонняя блокада является синонимом полной трехпучковой блокады. При ней полная атриовен­трикулярная блокада является результатом полного перерыва проводимости правой нож­ки и общего ствола левой ножки или правой ножки и обеих ветвей (передней и задней) левой ножки. Частичная двусторонняя блокада, при которой нарушена атриовентрикуляр­ная проводимость, является синонимом частичной трехпучковой блокады.

 

Варианты частичной двухпучковой блокады

 

Блокада правой ножки с левой передней гемиблокадой

Блокада правой ножки с левой задней гемиблокадой

Альтернирующая двусторонняя блокада ножек: периоды блокады правой ножки сменяются (альтернируют) с периодами блокады левой ножки

Блокада правой ножки с первой или второй степенью атриовентрикуляр­ной блокады, когда последняя является результатом замедленной проводимости или блокады левой ножки (главного ствола) или обеих ветвей (передней’ и зад­ней) левой ножки

Блокада левой ножки в сочетании с атриовентрикулярной блокадой первой или второй степени,когда последняя является результатом замедленной прово­димости или блокады правой ножки

 

Варианты частичной трехпучковой блокады

 

Блокада правой ножки и передней ветви левой ножки в сочетании с атрио­вентрикулярной блокадой, когда она является результатом замедленной про­водимости или блокады задней ветви левой ножки

Блокада правой ножки и блокада задней ветви (гемиблокада) левой ножки в сочетании с замедленной атриовентрикулярной проводимостью, когда последняя является результатом замедленной проводимости или блокады передней ветви левой ножки

 

 По своей этиологии двусторонняя и трехпучковая блокады не отличаются от атрио­вентрикулярной блокады, полной или высокой степени. В 75% случаев идет речь о хрони­ческом дегенеративном процессе — коронаро-ишемическом или идиопатическом, охваты­вающем обе ножки. В остальных 25% случаев двусторонняя блокада ножек яв­ляется результатом прежде всего свежего инфаркта миокарда с поражением перегородки между желудочками. Гораздо реже имеет место кардиомиопатия — хронический миокар­дит, первичные заболевания миокарда неизвестной этиологии. Неполная (частичная) двусторонняя блокада и неполная трехпучковая блокада должны рассматриваться как потенциальная готовность, префаза полной атриовентрикулярной блокады. Примерно у 10% всех больных с двусторонней блокадой ножек наступает полная атриовентрикулярная блокада. Более половины больных с постоянной или перемежающей полной атриовентри­кулярной блокадой перенесли ранее блокаду правой ножки в сочетании с левой передней гемиблокадой. В последние годы доказано, что идиопатическая фиброзная дегенерация обеих ножек совсем не редкое заболевание. Речь идет о тех случаях, когда налицо первич­ная изолированная дегенерация проводниковой системы без патологических изменений коронарных артерий и рабочего миокарда.

Клиническая картина. Она определяется основным заболеванием, вызвавшим дву­стороннюю блокаду, степенью нарушения проводимости атриовентрикулярного узла и состоянием миокарда.

При идиопатической двусторонней блокаде— болезни Ленегра, болезни Лева, чаще всего сначала развивается блокада правой ножки и затем к ней присоединяется левая передняя гемиблокада, а в конце перемежающаяся или хроническая, высокой степени или полная атриовентрикулярная блокада с явлениями синкопе и приступами синдрома Морганьи— Эдемса—Стокса. В более редких случаях сначала появляется левая передняя гемибло­када или блокада левой ножки и позднее блокада правой и различные степени атриовен­трикулярной блокады. Наличие идиопатической двусторонней блокады следует подозре­вать клинически у лиц среднего или пожилого возраста, у которых наблюдаются внезап­ные или перемежающие разной степени атриовентрикулярные блокады с явлениями син­копе, головокружения, появлением темных кругов перед глазами, вплоть до приступов развернутого сидрома Морганьи—Эдемса—Стокса без данных на коронарную болезнь, миокардит и кардиомиопатии. Больных с двусторонней блокадой, вызывающей проявле­ния со стороны головного мозга, следует подвергать продолжительному электрокардио­графическому исследованию при помощи портативного магнитофона. Интракардиальная электрограмма от пучка Гиса у таких больных имеет значение для правильного опре­деления показаний к проведению лечения электрокардиостимуляцией.

 

 

БЛОКАДА ПРАВОЙ НОЖКИ И ЛЕВОЙ ПЕРЕДНЕЙ ВЕТВИ ПУЧКАГИСА

 

Синонимы: блокада правой ножки с левой передней гемиблокадой, блокада правой ножки с сильным отклонением электрической оси сердца влево, блокада правой ножки типа Бейли.

 

 

 Электрокардиографические критерии

 

1. Комплекс QRS уширен до 0,12 сек. и больше

2. Сильное отклонение электрической оси сердца влево (aqrs) между—45° и —110°

3. Преимущественно положительный комплекс QRS с небольшим зубцом q, высоким R и широким зубцом S (qRS-форма, R>S) в I и aVL отведениях

4. Преимущественно отрицательный комплекс QRS с небольшим зубцом г и глубоким и широким зубцом S (rS-форма) во II, III и aVF отведениях с S_III>S_II

5. Преимущественно положительный расщепленный комплекс QRS в ви­де буквы М—rsR^‘, rSR’, RsR’, RSR’, и удлиненное время внутреннего откло­нения — более 0,04 сек. в отведениях V1, V3R.

 

 

Прогноз при наличии такого нарушения проводимости, как показали проведенные мно­гими авторами исследования в течение последних лет, при свежем инфаркте миокарда плохой; оно нередко предшествует развитию полной атриовентрикулярной блокады. Вви­ду этого при такой блокаде некоторые авторы предлагают профилактически наладить ле­чение искусственным электрокардиостимулятором типа „on demand».

 

 

БЛОКАДА ПРАВОЙ НОЖКИ И ЛЕВОЙ ЗАДНЕЙ ВЕТВИ ПУЧКА ГИСА

 

Синонимы: блокада правой ножки елевой задней гемиблокадой, классическая блокада правой ножки, редкий тип блокады правой ножки.

Эта форма двусторонней блокады ножек встречается значительно реже, и при свежем инфаркте миокарда прогноз плохой. Почти все случаи с таким нарушением проводимости при свежем инфаркте миокарда переходят в полную атриовентрикулярную блокаду, вследствие чего показания к профилактическому применению электрокардиостимуляции при ней шире.

 

 

 

Электрокардиографические критерии

 

1. Уширение комплекса QRS до 0,12 сек. или больше

2. Отклонение электрической оси сердца (aqrs)   вправо от +110°

3. Преимущественно отрицатель­ный комплекс QRS с небольшим зубцом r и глубоким и широким зуб­цом S (rS-форма) в I и AVL отведе­ниях

4. Преимущественно положитель­ный комплекс QRS   с небольшим зубцом q и высоким и широким зубцом R (qR-форма) во II, III и aVF отведениях

5. Преимущественно положитель­ный и расщепленный комплекс QRS в вице буквы М — rSR’, rsR’. RSR’, RsR’, в отведениях V1, V3R

 

 

 

 

 

 

 

содержание   ..  30  31  32  33    ..

 

 

экг нарушение внутрижелудочковой проводимости что это

доброе время суток!
Мужчина 51 год, со школы и по сей день занимается волейболом, футболом, баскетболом (любитель)
Часто болел лакунарной ангиной, в1999 году 2 раза подряд в очередной раз переболел лакунарной ангиной (гнойная)Сделали ЭКГ: интервал RR 0,8;переходная зона V3-V4; интервалы PQ 0,16; QRS 0,08; QRSТ 0,36; комплекс QRS не изменен АVF зазубрен. Заключение: ритм синусовый с ЧСС 75 в 1 мин, нормальное положение эл. оси сердца, нарушение в/желуд. проводимости..В 2001 году беспокоили давящие боли в области груди (в основном в состоянии покоя, по утрам) Находился на амбулаторном лечении (10 дней) Поставили ИБС, стенокардия напряжения 3 фун. кл,не было никаких обследований, кроме ЭКГ. ЭКГ 2001 года: признаки гипертрофии ЛЖ с субэпинардиальной ишимией передней стенки. Нарушение внутрижелудочковой проводимости. Приступы были не длительные до 2-х мин и не частые, в основном без нитроглицерина, отказался в конце лечения, т.к. были сильные головные боли. Больше в больницу не обращался ,при этом участвовал в соревнованиях по футболу, волейболу, ходил на рыбалку за 20 км. В это же время ему ставили язву ДПК, язву он лечил народными средствами, а вот от сердца никакие препараты не принимал. До 2007 года единичные приступы, которые проходили при положении сидя, после этого ничего совершенно не беспокоит, приступы по сегодняшний день не повторялись ни разу. Так же ведет активный образ жизни, нет никакой отдышки, отеков, всегда ходит пешком, головные боли не беспокоят. В 2008 году опять гнойная ангина., с t до 41, кое-как сбили тем. в домашних условиях, сбили резко до 36,8, но на следующий день на приёме у врача была уже 38,5.
В 2008 году был госпитализирован в плановом порядке для уточнения диагноза
Диагноз: гипертоническая болезнь 11ст. ХНС о-1, ИБС, стенокардия 1 фк, ПИКС? Инфекционный эндокардит, ремиссия?, язвенная болезнь ДПК, ремиссия
Данные обследования:УЗи сердца
МК: градиент давления -норма, регургитация-подклап, утолщение ПСМК. АК: диаметр аорты (дальше не понятно) — 36мм, диаметр аорты на уровне восходящего отдела-33мм, стенки аорты уплотнены, систолическое расхождение створок-24, градиент давления макс-3,6мм Нg, регургитация-нет, образование d=9,6мм в области RCC-вегетация?. ТК-регургитация подклап, ЛА-регургитация подклап. ЛЖ: КДР-50 мм, КСР-36мм, ПЖ-23мм, ЛП-37мм, МЖП-10,5мм, ЗСЛЖ-10,5мм, ФВ-49. Перикард не изменен.
ЭКГ проба с доз. физ. нагрузкой (ВЭМ) — проба отриц толерантность в/стерд
холтер.мониторирование ЭКГ: суточная динамика ЧСС-днем-63-151, ночью-51-78, ритм синусовый. Нарушение ритма в иде: одиночные ЖЭ-всего 586, одиночные ПЭ-всего 31, СА-блокада с паузами до 1719 мсек-всего 16. ЭКГ-признаки ишемии миокарда не заригистрированы. Прверяли пищевод, поставили хр.гастро-дуоденит. УЗи почек- патологии почек не выявлено Рекомендовано обследование в институте сердца (ЧП_ЭхоКГ,КВГ). Прописанные лекарства не принимал В 2009 нигде не обследовался.
2010 год — обследование в Краевом кардиологическом отделении Диагноз: ИБС. Стенокардия напряжения 11фк, ПИКС (не датированный), гипертоническая болезнь 11 стадии, к степени, коррекция до нормотензии, риск 3. Преходящий синдром W-P-W, образование правой коронарной створки, ХСН 1 (NYHAI ФК)
Обследование:
ЧП Эхо-КГ: на правой коронарной створке лоцируется округлое, подвешанное образование (d 9-10мм) на ножке (ножка 1¬6-7мм, толщина 1мм), исходящее из края створки
Тредмил: На 3 шаге нагрузки должная ЧСС не достигнута. Максимальное повышение АД !:)/85 мм.рт.ст. При нагрузке-преходящий синдром WPW, тип В, единичная желудочковая экстрасистола. Изменений ST, з.Т не выявлено. Толерантность к нагрузке очень высокая, востановительный период не замедлен.
суточное мониторирование АД: Дневные часы:макс САД-123, макс ДАД-88, мин САД-101, мин ДАД 62. Ночные часы: макс САД-107, макс ДАД57, мин САД-107, мин ДАД-57
Суточное ЭКГ-мониторирование: Закл: Синусовый ритм ЧСС 46-127 в мин(средняя-67 в мин). Эпизодов элевации и депрессии сегмента ST не заригистрировано, желудочковая эктопическая активность: одиночные ЖЭС-231, Бигеминия (число ЖЭС)-0, парные ЖЭС (куплеты)-0, пробежки ЖТ (3 и болееНЖЭС)-0. Наджелудочковая эктопическая активность: одиночные НЖЭС-450, Парные НЖЭС 9куплеты)-15, пробежки НЖТ (3 и более НЖЭС)-0. Пауз: зарегистрировано-6. Макс. длительность-1,547с.
Рекомендации: консультация в «Институте сердца» для решения вопроса об оперативном лечении. Лекарства не принимает. На очередном мОсмотре написали, что дается 1 год работа машиниста газокомпрессорной станции, затем на профпригодность
2011 год Институт сердца (с 24.05 по 25.05)
Диагноз: ИБС, вазоспатическая стенокардия, постинфарктный кардиосклероз (с зубцом Q задний недатированный)
Эхо КГ:АО-40 восх+40 дуга 29, S1 22,S2 17, ЛП-38*49*59,Vлп 53,9,ПЖ26, толщ.ст.ПЖ5, КСРЛЖ-,КСО96,КДО164, УО67, ФВ40-41, УИ35,
СИ 2,4,МЖП14, ЗСЛЖ13,ПП43-53, НПВ17,ВТЛЖ22, Vel/ТVI/Рg 0,6/1,4, АК не изменен, АК (раскр.)20, ФК25,Vel/ТVI/Рg 0,9/3,2, МК не изменен, ФК 40, МПД=34мм, площадь 7см2, ТК не изменен, ЛА32,Vel/Рg 0,9/3,3/1,7, Р ср.ЛА 10. Заключение: ППТ=1,96 м2, незначительная дилатация ПП., незначительная ГЛЖ, гипокинез задне-боковой, нижней стенок на базальном уровне, нижне-перегородочного сегмента. Функция ЛЖ снижена,ДДЛЖ 1 типа
Коронография (доза облучения 3, 7мЗв): без патологий, тип кровообращения правый,ЛВГА в норме Рекомендовано консервативное лечение
18.072011 прошли Эхо-КГ без предъявления диагноза, просто провериться
Результаты:Размеры:КСР-35мм., КДР-54мм., КСО-52мл.,КДО 141мл, Ао-31мм, ЛП-34*38*53мм.,ПП-35*49мм.,ПС-4мм., МЖП-13мм.,ЗС-12мм.,ПЖ-28мм.,Ла-26мм,НПВ-17мм. Функция: ФВ-62%., УО-89 мл., ФУ-32%.Клапаны: Митральный клапан:Vе-57см/сек,Vа-79см/сек.,VE/VаРезультаты 1-го: левое предсердие:парастерально-41;
-Ч-К позиция-51-38; аорта: диаметр-035;открытие АО кл-21;левый желудочек: КДР-59;КСР-42;КДО-171;КСО-79;УО-92;ФВ-54%;МЖП-15;ЗСЛЖ-14/15
правое предсердие:длинная ось-48;короткая ось-40; правый желудочек:парастернально-25;НВП,диаметр-23;НВП,% коллапса-№;легочная артерия:диаметр-23;СДЛА-№;аортальный кл:площадь-№;митральный кл.:площадь-№
Заключение:аорта не расширена, умеренная дилатация левых камер сердца, симметрическая гипертрофия ЛЖ, нарушение диастолической функции по 1 типу, ИММЛЖ 240г/м(м-в квадрате)-выше нормы, клапаны не изменены, нарушений локальной сократимости миокарда не выявлено, глобальная сократимость незначительно снижена. Делал УЗД врач высшей категории.
Результаты 2-го исследования.
АО-37в-35;S1-17;S2-16;ЛП-34х42х51;
V лп-45мл;ПЖ-22;КСРЛЖ-44;КДРЛЖ-62;КСО-89;КДО-197;УО-108;ФВ-55;ФУ-29;МЖП-12;ЗСЛЖ-12;Им миокарда-204;ПП-31х43;перикард-№;АК-не изменен;АК 9раскр.)-27;ФК-23;VeI/TVI/Pg-1,0/4,0; регургитация-не выявлена;МК-не изменен;ФК-32;VeI/Pg-о,5/1,0;регургитация-не выявлена;ТК-не изменен;регургитация-не выявлена;ЛА-25;VeI/Pg-0,77/2,3; Р ср.ЛА-19,0
Заключение:ППТ-1,93 м2, выраженная дилатация ЛЖ (индекс КДО ЛЖ-102мл/м2; выраженная экцентрическая ГЛЖ (ОТС-0,39; ИМ миокарда-204г/м2),достоверных зон асинергии ЛЖ не выявлено, систолическая функция ЛЖ удовлетворительная, ДДЛЖ 1 типа, клапаны не изменены, нормальное давление в ЛА. УЗД делал врач высшей категории, зав отделением кардиологии. Мы проходим так много УЗИ, чтобы доказать , что у мужа не было инфаркта, т.к. результаты обследования этого не подтверждают, а его по поставленному диагнозу увольняют с работы. Давление у него 123/80, недавно было 130/80, пульс 72, на приёме у врача было зарегистрировано давление 140/82, ЧСС 75. Мы подали в экспертную комиссию, чтобы нам пересмотрели диагноз. Вопросы: 1) как трактуются последние УЗИ сердца (если учитывать, что в остальных обследованиях у него всё в порядке? 2)Если ему ставили ПИКС с 2001 или 2004 года, мог ли он без всяких лекарственных препаратов, чувствовать себя так прекрасно? 3) может ли быть инфаркт миокарда при чистых коронарных сосудах? 4) может ли повлиять частая ангина на утолщение стенок (по последнейему УЗИ нам сказали, что у нег утолщение стенок, которое, возможно, принимали за постинфарктный рубец, и ещё до этого, когда он проходил м/комиссию, одни врачи видели якобы рубец, другие нет, и очень удивлялись, что у него ИБС и инфаркт, т.к. опять же ничем не подтверждалось, но его упорно переписывали из года в год)У его родителей нет ИБС, матери 78 лет, у неё пониженное давление Хотелось бы узнать ваше мнение по данному мужчине? (МРТ сердца у нас в области не делают, т.к. и сцинтиграфию миокарда). За ранее благодарна за ответы!

Нарушения внутрижелудочковой и внутрипредсердной проводимости

Лечение

Стабильная длительно существующая блокада ножки пучка Гиса, ее ветви или внутрипредсердная блокада не требует специального лечения.

В случаях, когда появление блокады совпало с обострением болезни сердца, то лечение данного кардиологического заболевания имеет важнейшее значение для улучшения проводимости. Сочетание бифасцикулярной блокады с неполной предсердно-желудочковой блокадой дистального типа, возникающее при остром инфаркте миокарда и имеющее неблагоприятный прогноз, является показанием для временной электрокардиостимуляции , как и перемежающаяся блокада левой и правой ножки пучка Гиса, а также сочетание блокады правой и передней либо задней ветви левой ножки пучка Гиса при длительности интервала HV > 80—100 мс.

При обнаружении блокады, особенно у немолодого человека, необходима госпитализация, в особенности при синдроме Морганьи-Эдамса-Стокса и его эквивалентах; важно установить характер блокады и характер основного патологического процесса.

При остром характере нарушения при отсутствии противопоказаний может использоваться лекарственная терапия (однако эффективность этих средств непостоянна и ненадежна, в лучшем случае они оказывают временный эффект):

• Применяются препараты, уменьшающие вагусные влияния (холинолитики): Атропин О,1% 1,О в/в; Платифилин О,2% 1,О п/к; если в/в, то на 5ОО мл 5% Глюкозы .
• Важно усилить симпатические влияния на проводящую систему: норадреналин О,2% 1,О в/в на глюкозе; эфедрин 5% 1,О в/м, п/к, в/в; алупент О,О5% О,5-1,О в/м или в/в; Изадрин О,1% 1 мл.
• Возможно испозовать глюкокортикоиды: гидрокортизон 2ОО мг/сут. Снимает воспаление, отек. Уменьшает содержание калия в зоне проведения импульса по поврежденному участку. Потенцирует симпатические влияния. Вводится повторно через несколько часов.
• Желательно ввести Лазикс 1% 1,О в/в – с целью уменьшения содержание калия.
• Если указанные выше мероприятия оказываются неэффективными или имеется полный блок или блокада по типу Мобитц II в сочетании с блокадой левой ножки пучка Гиса, то обязательно введение временного кардиостимулятора (электрод вводится с помощью зонда или катетера в правый желудочек). Если у больного передний инфаркт миокарда, может быстро развиться полный блок — это также показание к переводу больного на кардиостимуляцию. Если течение заболевания осложнилось синдромом Морганьи-Эдамса-Стокса – необходима экстренная помощь.

При хроническом течении блокады важно лечение основного заболевания. Так, при интоксикации лекарствами необходима их отмена. При воспалительных заболеваниях также необходимо специальное лечение.

В целом основной целью лечения при блокадах является предупреждение полной предсердно-желудочковой блокады с редким ритмом и приступами Морганьи—Адамса—Стокса у больных с повышенным риском ее возникновения.

Единственным эффективным инструментом в данном случае является имплантация электрокардиостимулятора .

Абсолютными показаниями к постоянной электрокардиостимуляции при внутрижелудочковых блокадах являются:

• Двухпучковая блокада с перемежающейся симптоматичной полной предсердно-желудочковой блокадой.
• Двух- или трехпучковая блокада с перемежающейся бессимптомной предсердно-желудочковой блокадой II степени II типа.

Существует мнение, не являющееся, однако, общепринятым, о целесообразности имплантации электрокардиостимулятора также в следующих случаях:

• При двухпучковой или трехпучковой блокадах при обмороках в анамнезе, причиной которых может быть полная предсердно-желудочковая блокада (после исключения других возможных причин).
• При двухпучковой блокаде с удлинением интервала Н- V (более 100 мс).
• При двухпучковой блокаде с индуцируемой при предсердной электрокардиостимуляции подстволовой предсердно-желудочковой блокадой.

Постоянная электрокардиостимуляция не показана при бессимптомном течении блокад ножек пучка Гиса, в том числе сочетающихся с предсердно-желудочковой блокадой I степени.

 

Нарушение внутрижелудочковой проводимости — что это? Местное нарушение внутрижелудочковой проводимости

,00

Одна из самых частых патологий на сегодняшний день — нарушение внутрижелудочковой проводимости. Что это означает? Теряется ритм, снижается проводимость сосудов. Причина такого неприятного расстройства — нарушение некоторых функций сокращения сердечной мышцы, таких как автоматизм, сократимость, проводимость, возбудимость.

Что это за патология?

Термин «нарушение внутрижелудочковой проводимости сердца» означает, что от одного до трех лучей системы работают неправильно, возникают сердечные блокады — преграды, препятствующие нормальному прохождению нервных импульсов основной мышцы тела, например, замедляются сердечные процессы вниз ритм становится реже, в особых случаях наступает полная остановка.

Основная характеристика, которая говорит нам о наличии нарушения — появление блокады сердца (полной или частичной). В первом случае полностью отсутствует нервный импульс и прекращается сократительная работа. При частичной блокаде наблюдается замедленная активность, частота пульса снижается.

Помимо прочего, такое заболевание в зависимости от места поражения делится на:

• блокада ножек пучка Гисса;
• внутрисердечная блокада;
• AV блокада;
• проксимальный;
• дистальный.

Почему возникает нарушение сердечной внутрижелудочной проводимости

Конечно, у человека возникает вопрос о причине нарушения внутрижелудочковой проводимости. Что бы это могло быть? Существует ряд предпосылок, способствующих развитию патологии:

1. Изменения в работе сердечно-сосудистой системы, не сопровождающиеся органическими отклонениями.
2. Заболевания, вызванные пациентом, такие как врожденные пороки развития, ишемия, миокардит, кардиомиопатия.
3. Влияние проведенной операции на сосуды сердца.
4. Отрицательное влияние лекарственных препаратов, побочные эффекты.

Симптомы заболевания

При подозрении на нарушение внутрижелудочковой проводимости у ребенка и взрослого можно выявить следующие проблемы в самочувствии:

• учащается сердцебиение — выявляется тахикардия;
• ритм сердца пропускает удары;
• сокращение сердечной мышцы хаотическое;
• Боль в области сердца как при стенокардии;
• одышка, обморок, головокружение — плохое кровоснабжение головного мозга.

Если такие симптомы вызывают беспокойство, необходимо срочно обратиться к специалисту и записаться на прием для проверки, где диагноз может быть опровергнут или подтвержден, в зависимости от того, что показывает ЭКГ сердца и другие тесты.

Как ставится диагноз

Для того, чтобы точно определить нарушение проходимости на первом этапе, врачи используют электрокардиограф. При обнаружении ритмических несоответствий проводят холтеровское мониторирование — специализированный вид ЭКГ. Третьим этапом станет исследование локализации патологии с помощью электромигограммы луча Гисса.

Некоторые медицинские тесты, определяющие локальное нарушение внутрижелудочковой проводимости, предполагают пробы при физических нагрузках. Благодаря им можно установить точную картину течения болезни и узнать, какая блокада сердца сопровождает патологию. От того, насколько точно будет поставлена ​​диагностика, будет зависеть лечение.

Лечение сердечной внутрижелудочной непроходимости

Для лечения внутрижелудочковой блокады большинству пациентов назначают сердечные гликозиды.Исключение могут составить пациенты, страдающие атриовентикулярной блокадой первой или второй степени, они назначают препарат с особой осторожностью. Чтобы снизить риск остановки сердца у пациентов, которые опасаются вводить гликозид, в полость правого желудочка врача вводят зонд-электрод. Эта мера носит скорее профилактический характер.

В случае обострения ситуации, например, инфаркта миокарда, немедленно введите зонд. Вначале лечение сводится к устранению причины заболевания, и только потом начинается работа по облегчению симптомов.

Профилактика заболеваний

Очень важно своевременно принимать профилактические меры по укреплению сосудистой системы, даже если у вас нет нарушения внутрижелудочковой проводимости. Что это дает? В первую очередь это снижает риск заболевания. Любое нарушение в организме лучше предотвратить, чем потом бороться с ним. Основные меры, которые необходимо соблюдать в любом возрасте:

1. Прогулки на свежем воздухе — залог хорошего кровоснабжения всех жизненно важных органов, в том числе сердца.Свежий воздух насыщает кислородом ткани и клетки.
2. Сбалансированная диета, обогащенная калием и витаминами. В целом, употребление здоровой пищи добавляет сил, энергии и здоровья.
3. Соблюдение режима дня — если хорошо высыпаться, при этом есть, самочувствие значительно улучшается, а риск заболеваний становится намного ниже.
4. Неинтенсивные упражнения, что очень важно — ежедневно. Легкий бег трусцой, гимнастика, гимнастика, йога.
5. Необычные упражнения для силовых видов спорта, особенно для бодибилдинга, они достаточно негативно влияют на сосуды сердца.
6. Как это банально, меньше стресса и опыта. Постоянное эмоциональное напряжение губительно для сердечной мышцы.
7. Ежегодный отпуск на море. Если есть такая возможность, то надо ею воспользоваться. Двухнедельное путешествие к чистой соленой, обогащенной минералами воде восстанавливает как физическое, так и психологическое состояние человека. Если у вас нет возможности поехать на море, вам нужно просто отдохнуть на природе. Поездка в лес станет достойной альтернативой морскому бризу.
8. Своевременное обследование в лечебном учреждении.Когда речь идет о здоровье сердечной мышцы, лучше не игнорировать даже малейший дискомфорт.

Не зря сердечную мышцу называют моторной. Она регулирует большинство процессов и снабжает кровью жизненно важные органы. К сердцу относятся с особым трепетом. Пока он бьет и не мешает, мы иногда не придаем должного значения нашему мотору. Но все знают, если есть проблемы со здоровьем, в том числе нарушение внутрижелудочковой проводимости, то это просто нарушает баланс.Поэтому лучше не заниматься собственным здоровьем.

p >> ,

Нарушение внутрижелудочковой проводимости сердца.

Патология сердечно-сосудистой системы в настоящее время занимает первое место среди всех остальных по распространенности.

Мало кто в современном мире не слышал о нарушениях ритма сердечно-сосудистой системы. К таким патологическим состояниям относится нарушение внутрижелудочковой проводимости сердца.

Нарушение проводимости не свидетельствует об обязательном отсутствии прохождения нервных импульсов.Это состояние свидетельствует только о нарушении в ведущей системе, которое может проявляться как замедлением частоты передачи импульсов (и, соответственно, снижением ритма), так и полным прекращением прохождения импульсов (остановка сердца). Таким образом, нарушение внутрижелудочковой проводимости сердца проявляется блокадой сердца. В соответствии с этим все они делятся на полные (отсутствие возможности прохождения нервного импульса) и неполные, при которых нервные импульсы проводятся с меньшей частотой.

Кроме того, внутрижелудочковую проводимость сердца можно классифицировать по участку поражения (например, блокада правой или левой ножки пучка Гиса). Точно так же все блокады можно разделить на проксимальные и дистальные. Если речь идет о дистальных отделах нервных волокон сердечной ткани, то они менее благоприятны и требуют большего внимания со стороны врача.

Другой вариант классификации блокад: стойкие (постоянные или хронические) и преходящие (нестабильные или острые).

Причины, которые могут вызвать нарушение внутрижелудочковой проводимости сердца, можно разделить на три основные группы: органические, функциональные и лекарственные.

Органический — изменения в строении проводящей системы сердца. Такие изменения могут наблюдаться при миокардите, ишемической болезни сердца (инфаркт, стенокардия, кардиосклероз и др.), Врожденных пороках развития, кардиомиопатии, а иногда и после операции.

Функциональные изменения — изменения в работе проводящей системы сердца при отсутствии органической патологии ССС.Основными системами, регулирующими работу проводящей системы сердца, являются симпатическая и парасимпатическая системы. Более того, симпатическая система увеличивает проводимость, а парасимпатическая система замедляется. В норме действие этих двух систем сбалансировано, однако при нарушении баланса наблюдаются функциональные сдвиги в функционировании сердечно-сосудистой системы. Усиливают деятельность парасимпатической системы — «ваготония».

Причины, связанные с наркотиками.В эту группу входят препараты, назначение которых может вызвать отклонения сердечного ритма. Особенность этой группы блокад — крайне тяжелое течение и вялость (тяжесть) лечения.

Нарушение внутрижелудочковой проводимости диагностируется электрокардиографическим методом. При наличии преходящих нарушений ритма проводится специальный вид ЭКГ — холтеровское мониторирование.

Трудно судить о расположении стандартной ЭКГ, поэтому для уточнения наличия проксимальной или дистальной блокады записывается электрограмма пучка Гиса (ЭПГ).

Чтобы определить участие нервной системы (симпатической и парасимпатической) в возникновении блокады, проводится испытание с физической активностью.

Таким образом, диагностика патологии сердца в настоящее время разработана очень четко и качественно, что дает возможность легко выявить нарушение внутрижелудочковой проводимости сердца. Лечение этой группы заболеваний, прежде всего, связано с этиологическим аспектом. То есть лечение в первую очередь должно быть направлено на устранение причины блокады и только во вторую — симптоматическое лечение.

p >> ,

Длительная боль в груди и задержка внутрижелудочковой проводимости, аналогичная блокаде левой связки

67-летний мужчина без сердечного анамнеза или риска Факторы проснулись в полночь с болью в груди справа. Это было «худшее боль всей его жизни «, и она излучала вокруг его ребер до спины, и до шеи, все с правой стороны. Он был обильно потогонным, его тошнило, и его дважды вырвало. Он принял аспирин, который дал ему незначительные улучшение симптомов.Он «выдержал» ночь, а когда его через 8 часов боль все еще не уменьшалась, он попросил жену отвести его в ED.

Он прибыл примерно через 8,5 часов после появления симптомов, но все еще с сильной болью в груди, и была записана эта ЭКГ:

Как вы думаете?

3 года назад была доступна базовая ЭКГ:

Каково ваше толкование? Что бы вы сделали на этом точка? См. Интерпретацию ниже.

Расшифровка предъявления ЭКГ:

Синусовая тахикардия около 105 ударов в минуту. Компьютеризированный QRS продолжительность составляет 120 мсек, что соответствует задержке внутрижелудочковой проводимости. По морфологии он очень похож на БЛНПГ: имеется широкий комплекс с доминирующими зубцами S в передних отведениях, поэтому мы предположительно можем применить те же правила, что и при полномасштабной LBBB.

Лечащие врачи задокументировали, что эта ЭКГ — «Сгарбосса отрицательный». Нет конкордантной депрессии ST в V1-V3, и нет элевации ST, равной или более 5 мм.Есть ли конкордантная элевация ST? Это зависит от того, является ли QRS в основном положительным или отрицательным в отведении V5; если положительный, то элевация ST действительно конкордантна.

Одно отведение V4 сделало бы эту ЭКГ «модифицированной Sgarbossa положительной» (ссылка 1, ссылка 2): у нее 3 мм зубец S с 2,5 мм элевации ST, что составляет отношение STE / S 0,83.

Как насчет свинца V5? Зубец S и зубец R имеют примерно одинаковое напряжение; с другой стороны, зубец S немного шире, чем зубец R.Что важнее? Это напряжение? Или больше всего важен интеграл (площадь под кривой)? В любом случае разница в напряжении , и , по площади невелика, и поэтому отклонения ST в этом отведении быть не должно.

Другими словами : «Площадь под кривой» или «интеграл» — это вся площадь, содержащаяся между формой сигнала и изоэлектрической линией. При БЛНПГ ST-T обычно диссонирует с большей частью QRS, но измеряется ли это «большинство» напряжением (в мм амплитуды) или лучше всего измерять по площади под кривой? В этом случае в V5 амплитуда R-волны больше, но область S-волны больше.В любом случае разница небольшая.

Таким образом, отведения V4 и V5 являются диагностическими для ИМпST.

Кроме , можно ожидать небольшой зубец R в V1 и V2 при БЛНПГ. Вместо этого имеется зубцов Q . Также есть выемка на восходящей ветви S-волны в V2 и немного в V3. Они напоминают «знак Кабреры » (отметка более 50 мс на восходящем конце S-волны в одном из V3-V5). Это признаки перенесенного инфаркта миокарда или хорошо развитого «подострого» острого инфаркта миокарда.

Все эти данные ЭКГ, наряду с клиническим сценарием, практически являются диагностическими для подострого ИМпST при БЛНПГ.

Исходный тропонин I был 50 нг / мл. Вызвали кардиолога. Oни немедленно отвезли его в катетерическую лабораторию, где нашли острый тромботический 99% стеноз проксимального отдела ПМЖВ с потоком TIMI 1. Также были тромботические поражения средней ПМЖВ и D1. Аспирировали тромбы и установили 3 стента. при этих поражениях. Дальнейших данных о тропонинах не было.

Позже в тот же день его ЭКГ:

.

Инверсия зубца Т в переднебоковых отведениях, последовательная с реперфузией. Некоторая элевация ST сохраняется, но больше не соответствует никаким критериям. QRS выглядит немного короче, чем предыдущий.

А вот его ЭКГ на следующий день:

.

По-прежнему показывает инверсию зубца Т с устойчивым ST высота.Это постоянство может предвещать развитие аневризмы ЛЖ.

Он хорошо поправился и был выписан через несколько дней.

Следует ли назначать тромболитики?

Тромболитики по-прежнему рекомендуются в течение 12 часов после появления боли. (К сожалению, здесь нет полного текста: это анализ тромболитических испытаний 1983-1993 годов, и было обнаружено, что если боль присутствовала в течение 6-12 часов, то в среднем на 1000 пациентов, получавших литики, было спасено 18 жизней по сравнению сплацебо).

ЭКГ, на самом деле, является даже лучшим показателем остроты ИМпST.

При подостром ИМпST решение о тромболитике следует принимать осторожно, учитывая как риск, так и пользу. Это большой передний ИМпST с постоянной болью и подъемом сегмента ST. Есть зубцы Q, а высокий уровень тропонина I подтверждает длительный инфаркт. Однако элевация ST все еще присутствует, а зубцы T еще не инвертированы, поэтому существует значительный риск для миокарда, подлежащего спасению.В зависимости от факторов риска кровотечения у пациента и времени от двери до баллона для перевода в учреждение ЧКВ могут быть показаны тромболитики.

— модифицированное правило Сгарбосса более чувствительно, чем оригинал

— даже если на ЭКГ нет идеальной БЛНПГ, если имеется значительно аномальная деполяризация с широким QRS, она все еще должна соблюдайте те же правила соответствующего несоответствия и соразмерности
-Признаки старого или подострого ИМ также могут быть замечены в настройке LBBB

,

Обзор интерпретации ЭКГ № 31 (A Fib — RBBB — LBBB — IVCD — LAD — Инфаркт с BBB / дефектами проводимости)

Показанная ниже ЭКГ была получена у 63-летнего мужчины с болью в груди. Как бы вы интерпретировали его начертание и сопровождающую его полосу ритма II? О чем беспокоиться?

Рисунок 1 — ЭКГ в 12 отведениях и полоса ритма во II отведении мужчины с болью в груди. — ПРИМЕЧАНИЕ — Увеличьте, щелкнув рисунки — Щелкните правой кнопкой мыши , чтобы открыть отдельное окно.

ИНТЕРПРЕТАЦИЯ: В этой трассировке есть много поводов для беспокойства. Ритм нерегулярный, со средней частотой более 100 ударов в минуту. Хотя на базовой линии есть мелкие волнистости, на полосе ритма II отведения в нижней части графика не видно определенных зубцов P. Таким образом, ритм предсердный фибрилляция с довольно быстрый желудочковый ответ .

————————————————— ———————-

ОТНОСИТЕЛЬНО МОРФОЛОГИИ QRS:

Комплекс QRS явно имеет ширину . Морфология QRS в отведениях V1 и V6 согласуется с бифасцикулярной блокадой RBBB ( R ight B undle B ranch B lock ) с LAHB ( L eft A nterior H emi B замок ).Однако монофазный зубец R в отведении I соответствует паттерну , а не , соответствующему БПНПГ, а скорее модели БНПГ ( L eft B undle B Ranch B lock ). Описание морфологии QRS на этой трассировке, следовательно, лучше было бы классифицировать как IVCD с LAD ( I ntra V Entricular C onduction D elay с L eft A xis D Обвинение ) .

• ПРИМЕЧАНИЕ: Основы оценки ЭКГ на наличие RBBB, LBBB и IVCD были описаны в блогах ECG № 3 , № 11 и № 13 . Мы рассматриваем всю эту тему в нашем видео ЭКГ по Основы BBB .

————————————————— ———————-
СОСТАВЛЯЕМ ВМЕСТЕ:
Принимая во внимание состояние пациента (например, боль в груди) — наиболее важный вывод по этой записи представляет собой тонкий вид зубцов Q с небольшим, но определенным сегментом ST сводом и возвышением в отведениях V1, и V2 .Инверсия зубца T в этих двух отведениях является ожидаемым сопровождением БПНПГ, а подъем сегмента ST — нет. Иногда в отведении V1 с БПНПГ можно увидеть комплекс QR, а не RSR ’, но зубец Q обычно не будет виден в обоих отведениях V1 и V2 с БПНПГ, если только не произошел инфаркт.

• Обнаружить острый инфаркт миокарда всегда сложнее при наличии дефекта проводимости. Это особенно верно при БЛНПГ, поскольку зубцы Q инфаркта записываются редко, а изменения зубца ST-T часто маскируются лежащей в основе БЛНПГ.Распознать острую ишемию или инфаркт при наличии БПНПГ по-прежнему сложно, но результаты, полученные в отведениях V1 и V2 этой записи на фоне впервые возникшей боли в груди, должны предполагать вероятность , что острый инфаркт может произойти.

Клиническая корреляция и сравнение с предыдущим исследованием этого пациента помогут уточнить, являются ли результаты в отведениях V1 и V2 новыми или старыми.

————————————————— ———————-
— См. Также Обзоры в блогах ЭКГ № 3, № 11, № 13 и наше видео по ЭКГ по Основы BBB — ————————————————— ———————-
————————————————— ———————-
ПРИЛОЖЕНИЕ ( 3/24/2018 ) : В ответ на вопрос MG ( См. Ниже ) я пишу это Дополнение.В сегодняшнем обзоре этого поста (, который я написал почти 7 лет назад, еще в 2011 году… ) — я бы добавил возможность наличия паттерна Brugada в отведениях V1, V2 с учетом ST-T волны. появление в этих отведениях. Проблемы с определением того, что происходит, следующие: i) Очень нетипичная морфология QRS, которая не полностью соответствует ни БПНПГ, ни БПНПГ; ii) очень малая амплитуда комплексов QRST в отведениях V1, V2; и iii) Отсутствие моего клинического наблюдения за этим случаем.Что я могу сказать, так это то, что небольшие QR-комплексы в отведении V1, V2 + широкий терминал S в отведении V6 соответствуют БПНПГ и вероятному передносептальному инфаркту в какой-то момент времени. Является ли элевация сегмента ST небольшой амплитуды с опусканием в инверсию зубца T, которая присутствует в этих отведениях, представляет собой недавний инфаркт — по сравнению с паттерном Бругада — ( против некоторой комбинации 2 ) — я думаю, невозможно быть уверенным, учитывая вышеизложенное ограничения. Многие факторы могут быть связаны с паттерном ЭКГ, известным как «Brugada Phenocopy» ( См. https: // youtu.be / h2MhtLMF-7M? t = 9m17s ) — и потребуется тщательное клиническое наблюдение, чтобы определить, может ли это присутствовать здесь. Попутно я все еще хотел бы исключить возможность острого события у этого пациента с новой болью в груди. Большое СПАСИБО MG за его проницательный вопрос по этому делу. ,