Нарушения проводимости на ЭКГ/ ЭКГ картина нарушений проводимости/ ЭКГ при нарушениях проводимости.

Навигационное меню.
Синоатриальная блокада на ЭКГ.
Атриовентрикулярная блокада на ЭКГ.
Блокады ножек и ветвей пучка Гиса на ЭКГ
Синдромы предвозбуждения желудочков (WPW, CLC) на ЭКГ.
Строго говоря, точно доказать факт синоатриальной блокады (непроведения импульса с синусового узла на предсердия) невозможно в силу отсутствия ЭКГ — событий. Косвенным признаком является увеличение RR достаточно точно в два раза по сравнению с предыдущим и отсутствие волны Р в момент паузы. Синоатриальная блокада отличается от холтеровской записи выраженной синусовой аритмии по ритмограмме (после блокады RR становится прежним, а при синусовой аритмии уменьшается постепенно.
1. Предположительно эпизод синоатриальной блокады на ЭКГ (смотрите на цифры ЧСС в верхней части картинки).

2. Еще предположительный эпизод синоатриальной блокады (смотрите на цифры продолжительности RR в верхней части), после которой наступила атриовентрикулярная блокада 1 степени (удлиннение интервала PR).

Вверх
Признаками атриовентрикулярной блокады 1 степени является удлинение интервала PQ более 180 мсек (для взрослых пациентов). Атриовентрикулярная блокада 2 степени — это выпадение части желудочковых комплексов. Если выпадению предшествует постепенное удлинение интервала PQ —  это называется периодикой Самойлова — Венкебаха. Следующей степенью нарушения AV-проводимости является AV-блокада 3 степени (AV-диссоциация), при которой предсердия сокращаются в одном ритме, а желудочки — в другом.
3. Атриовентрикулярная блокада 1 степени на ЭКГ. Предсердные волны P начинаются сразу за волнами Т, длительность интервала PQ впечатляет.

4. Эпизод AV-блокады 2 степени на ЭКГ без периодики Самойлова — Венкебаха (одинаковые интервалы PQ перед выпадением QRS). «Одинокая» волна Р без последующего комплекса QRS. Выскальзывающее сокращение из AV-узла после блокады (перед которым отсутствует предсердная волна Р). Синдром ранней реполяризации.

5. Эпизод AV-блокады 2 степени с периодикой Самойлова — Венкебаха — видно постепенное удлинение интервала PQ перед выпадением QRS и возврат к нормальному PQ после выпадения.

6. Картинка AV-блокады 3 степени на ЭКГ (AV-диссоциация): предсердные волны P идут с одной частотой, а желудочковые комплексы из AV-узла — совершенно с другой. Обратите внимание на третий комплекс QRS. Предсердная волна P находится между комплексом и волной T. Максимальный интервал PQ в этой записи — 1,15 сек.

Вверх
Первым признаком полной блокады ножки является расширение комплекса QRS более 120 мсек при наличии нормальной предсердной волны Р. Степень блокады определяется степенью расширения (при полной — шире) и степенью деформации комплекса QRS. Локализация блокады определяется по грудным отведениям.
В самом начале обучения, чтобы запомнить, какая из ножек пучка Гиса заблокирована, воспользуйтесь простой схемой анализа первого грудного отведения — V1. Представьте, что Вы идете по записи задом наперед, то есть от волны Т к комплексу QRS.
Если при этом Вы сворачиваете налево, заблокирована левая ножка, а если направо — правая.

Простым и наглядным признаком блокады правой ножки являются «заячьи уши» (R1-R2) в V1-V3, при блокаде левой менее выраженные «уши» вероятны в V5-V6.
При полной блокаде правой ножки в V1-V2 второй зубец R2 из расщепленного комплекса QRS  обычно выше первого, а при неполной — второй зубец ниже первого и ширина QRS 120 мсек и менее.

7. На ЭКГ начало эпизода полной блокады левой ножки пучка Гиса — БЛНПГ (в левой части — нормальные комплексы, справа — «блокадные», причем блокада ножки наступила без всяких видимых провоцирующих факторов.

8. Электрокардиограмма того же пациента, прекращение полной блокады левой ножки пучка Гиса (БЛНПГ) после желудочковой экстрасистолы.

9. На данной ЭКГ видно спонтанное прекращение эпизода полной блокады левой ножки пучка Гиса (БЛНПГ). И еще в «нормальных» комплексах в правой части картинки видна волна U в V5.

10. Полная блокада правой ножки пучка Гиса (БПНПГ) на ЭКГ у пациентки около 90 лет в сочетании с фибрилляцией предсердий и дисгормональными отрицательными Т во всех отведениях. Отрицательный Т во всех грудных отведениях у более молодых пациентов должен сильно насторожить, однако у пожилых пациенток такая картина ЭКГ является особенностью климактерического периода и может сохраняться годами.

11. Неполная блокада правой ножки пучка Гиса (БПНПГ) — невысокое правое «заячье ухо», неширокий комплекс QRS в правых грудных отведениях (V5-V6).

12. Блокада правой ножки пучка Гиса (БПНПГ) на ЭКГ во время вставочной наджелудочковой (суправентрикулярной аберрантной) экстрасистолы.

13. Интересная картинка – на электрокардиограмме на фоне постоянной блокады левой ножки пучка Гиса (БЛНПГ) появляется аберрантная наджелудочковая экстрасистола с морфологией блокады ножки правой (БПНПГ).

Признаком двухпучковой блокады (правая ножка пучка Гиса плюс передневерхняя ветвь левой ножки) будет сочетание резкого отклонения оси влево (направление комплекса QRS в AVF вниз) и «заячих ушей» в V1-V3 на одной ЭКГ.
Вверх

14. Феномен WPW в классическом описании на электрокардиограмме — это сочетание уменьшенного интервала PQ, дельта-волны перед комплексом QRS, которая его расширяет, и блокады правой ножки пучка Гиса (сейчас блокада не считается обязательным компонентом картины WPW).

15. Синдром WPW (Вольфа-Паркинсона-Уайта) на ЭКГ отмечается от феномена наличием приступов тахикардий. Здесь представлено начало эпизода ортодромной (с узкими комплексами, т.е. с нормальным направлением проведения по желудочкам) тахикардии c ЧСС около 220 уд/мин.

16. Окончание эпизода ортодромной тахикардии при синдроме WPW на ЭКГ.

Феномен CLC (синдром Клерка–Леви–Кристеско) на ЭКГ характеризуется значительным укорочением интервала PQ (менее 120 мсек) без расширения и деформации комплекса QRS.

17. Феномен CLC на электрокардиограмме — окончание предсердной волны  P на ЭКГ практически сливается с началом комплекса QRS, при этом деформация комплекса QRS в форме дельта-волны и его расширение отсутствует.

Вверх

26.11.2016 | 22:59:31

Расшифровка ЭКГ: нарушение внутрипредсердной проводимости

Добрый день!Мне 28 лет. Веду здоровый образ жизни, жалоб на сердце нет. Но! Сделала сегодня ЭКГ, заключение сильно расстроило. Может ли быть ошибка? ЧСС 67-75 уд/мин. Интервал PQ 0,15 c. Интервал QRS 0,1 с. Ритм синусовый, умерено выраженная дыхательная аритмия. Вертикальное положение ЭОС. Нарушение внутрипредсердной проводимости. На самой ленте показатели: RR 863 mc; P 104 mc; PR 124 mc; QRS 82 mc; QT 382 mc; QTC 415 mc Оси:Р 71; QRS 91; T 39P (II) 0,19S (V1) -0.93R (V5) 1,38sokol. 2.61 Месяц назад делала экг, оно было в норме. На руках его сейчас нет. Есть ЭКГ от 27.04. Там интервал PQ 0.12, QRS 0,08 RR 857 mc; P 78 mc; PR 122 mc; QRS 82 mc; QT 386 mc; QTC 420 mc. Оси: Р 48; QRS 90; T 15; P (II) 0,12; S (V1) -0.50; R (V5) 1,37sokol. 2.90. Возможно ли с такими показателями (свежими) проведение ЭКО? У меня программа начнется через 2 недели.

1 ответ

Здравствуйте! К сожалению, нет самой ЭКГ. Нарушение внутрипредсердной проводимости поставлено, скорее всего, из-за незначительного расширения зубца Р (104 мс при норме до 100 мс). Думаю, что это уладывается в погрешность автоматического измерения. Может быть, на самом деле его и нет. В любом случае вряд ли это опасно. Кроме того, заключение ЭКГ – это не диагноз и не болезнь, поэтому само по себе оно никак не сможет препятствовать ЭКО. Думаю, что Вас могут направить на консультацию к кардиологу, где врач определит, есть ли какие-либо отклонения в состоянии сердца или нет. Нарушение внутрипредсердной проводимости у молодой женщины внезапно возникнуть не может, так что, скорее всего, это погрешность измерения.

( Пока оценок нет )

Валерия/ автор статьи

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:

28.Нарушение проводимости. Патогенез. Классификация. Клинические и экг-признаки.

Нарушение функции проводимости. Блокады

Блокады могут быть преходящими и постоянными. Преходящая блокада нередко связана с усилением влияния парасимпатической нервной системы. В случае стойкой блокады имеется анатомическое повреждение проводниковой системы.

4.1. Синоатриальная блокада. Это такое состояние, когда импульсы из синусового узла периодически сразу же блокируются и не распространяются ни на предсердия, ни на желудочки. Поэтому в этих местах на ЭКГ будет выпадение всего сердечного комплекса (PQRST) и расстояние RR может быть в 2 раза больше нормального. Ритм сердца синусовый, неправильный. В зависимости от степени тяжести различают синоаурикулярные блокады I, II и III степени. Клинически частые СА-блокады могут проявляться головокружениями, при асистолии продолжительностью 2 с и более – эпизоды потери сознания (синкопе).

4.2. Внутрипредсердная блокада. Клинически она не проявляется, а на ЭКГ будет уширение (более 0,1сек), зазубренность, деформация зубца Р, напоминающая зубец Р при гипертрофии предсердий (рис.50). Комплекс QRST не изменен.

4.3. Атриовентрикулярная блокада (А-В). По степени тяжести она бывает частичная, I степени, II степени (I, II и III типа), III степени (полная).

А-В блокада I степени субъективных ощущений не вызывает. Аускультация сердца, исследование пульса патологических изменений не выявляют. На ЭКГ наблюдается одинаковое (фиксированное) во всех отведениях удлинение интервала P-Q (больше 0,2 сек). Ритм сердца синусовый, правильный.

А-В блокада II степени I типа (с периодами Самойлова-Венкебаха). Жалоб часто нет. Ритм сердца синусовый. При аускультации можно выявить периодическое исчезновение сердечных тонов и выпадение пульсовых волн. На ЭКГ отмечается постепенное увеличение интервала P-Q с последующим выпадением комплекса QRST, так как импульс на желудочки не проводится (период Самойлова-Венкебаха). После длинной диастолы проводимость по АВ узлу улучшается, P-Q укорачивается, но опять с каждым последующим сокращением сердца удлиняется, и снова сопровождается выпадением желудочкового комплекса.

Атриовентрикулярная блокада II ст. II типа (тип Мобитца)

. А-В проводимость еще больше ухудшается. Продолжительность интервала P-Q остается постоянной (нормальной или удлиненной), но к желудочкам проводятся только каждый третий либо четвертый импульс. При этом желудочки сокращаются редко, не ритмично, так как то второй, то третий импульс сердца выпадает. На ЭКГ на фоне нормальной А-В продолжительности или постоянно одинаково удлиненных интервалов P-Q часто наблюдаются зубцы Р без последующего комплекса QRST.

Третий тип атриовентрикулярной блокады II степени характеризуется еще более частыми выпадениями желудочковых комплексов (каждого второго – блокада 2:1, либо двух и более подряд – 3:1, 4:1).

4.4. Полная а-в блокада (а-в блокада III степени)

Импульсы из предсердий в желудочки совсем не попадают. Блокада может произойти в А-В узле, пучке Хиса или в обеих его ножках. Вследствие этого начинает действовать эктопический (вторичный) центр автоматизма сердца, импульсы которого распространяются по желудочкам и обуславливают их сокращения. Полную А-В блокаду больные могут не ощущать, но чаще они жалуются на общую слабость, быструю утомляемость, головокружение, одышку. При объективном обследовании — редкая сердечная деятельность, 1 тон на верхушке сердца приглушен, периодически усиленный («пушечный тон» Стражеско) — из-за совпадения систолы предсердий и желудочков. При этом одновременном сокращении предсердий и желудочков наблюдается и резкая пульсация яремных вен.

На ЭКГ зубцы Р и желудочковые комплексы регистрируются каждый в своем ритме независимо друг от друга, но зубцы Р «идут» более часто. Некоторые зубцы Р могут накладываться на комплекс QRS или на зубец Т. Желудочковых комплексов меньше числа предсердных зубцов. При полной АВ блокаде на уровне ножек пучка Хиса комплексы QRS расширены, деформированы (напоминают аналогичные при желудочковой экстрасистолии) с частотой 30 в 1 минуту и меньше (дистальная блокада). Тогда могут возникать приступы Морганьи-Эдемс-Стокса: пульс редкий или не определяется, потеря сознания с непроизвольным мочеиспусканием, судорогами. Приступы Морганьи-Эдемс-Стокса особенно часто возникают при переходе неполной А-В блокады II ст. II типа в полную А-В блокаду.

что это такое, что значит и чем грозит

Замедление внутрипредсердной проводимости является серьезной патологией, которая может спровоцировать опасные для жизни состояния. Что это такое – должен знать каждый, у кого имеется какая-либо дисфункция работы сердца. Его диагностируют, если у пациента отмечается медленный сердечный импульс из-за плохого автоматизма, сократимости и возбудимости. При этом заболевании происходит изменение ритма и силы сокращения центрального органа кровообращения. На определенном его участке могут вовсе отсутствовать подобные циклы.

Содержание статьи:

Определение

Перед тем как лечить заболевание, необходимо разобраться, что это значит, и выяснить причину, по которой произошло замедление внутрипредсердной проводимости. Изменение очередности сердечных сокращений отрицательно влияет на работу сердца, подвергая жизнь человека опасности. Подобное расстройство может означать, что процесс поступления крови из главного органа кровообращения в аорту затруднен.

Классифицируют несколько стадий развития этой патологии. В зависимости от характера расстройства проводимости сердца, выделяют такие блокады:

• Неполная. Диагностируется на раннем этапе развития недуга. Характеризуется медленной передачей импульса по проводящим волокнам сердца.
• Полная. Наступает при отсутствии должного лечения. Как правило, она не совместима с жизнью, так как при этом полностью прекращается прохождение импульсов через проводящую систему.

Причина, по которой произошли подобные нарушения, может крыться в поражении сердца, наличии дефектов, ишемической болезни. Не последнюю роль в этом играют вредные привычки в виде курения и злоупотребления алкогольными напитками. Не очень хорошо на состоянии сердца отображается нездоровый образ жизни, частые стрессы, прием препаратов, оказывающих стимулирующее влияние по отношению к сердечно-сосудистой системе.

Исходя из расположения блокады, выделяют следующие виды данной патологии:

• межпредсердная;
• синоартериальная;
• атриовентрикулярная;
• внутрижелудочковая (правая или левая ножка пучка Гиса).

Спровоцировать замедление передачи сердечных импульсов могут также отклонения в работе органов и электролитные нарушения, которые обычно связаны с длительным использованием мочегонных препаратов.

Как влияет патология на работу организма?

При частичном расстройстве синоартериальной проводимости симптомы не проявляются, а вот при полном взрослый человек может испытывать боль в области грудной клетки и головокружение, вызванное плохим кровотоком в головном мозге на фоне редких сокращений сердца.

Что касается межпредсердной блокады, то она не представляет опасности для жизни. Но при ее наличии увеличивается риск развития мерцательной аритмии, что является серьезной угрозой для здоровья человека. Сопровождается данное нарушение одышкой в состоянии покоя и при ходьбе, отечностью ног, синюшным окрашиваем кожных покровов, дискомфортным ощущением со стороны грудной клетки.

Атриовентрикулярная блокада не всегда выражается симптомами, но ее сочетание с брадикардией может грозить возникновением приступа МАС (Морганьи-Адамса-Стокса). Пациент в этот момент может резко почувствовать слабость в теле. Не исключено появление головокружения вплоть до потери сознания. Также могут отмечаться судороги, связанные с ухудшением кровоснабжения в кровеносных сосудах мозга. Подобное состояние требует неотложной медицинской помощи. Бездействие может стать причиной остановки сердца.

Внутрижелудочковый вид патологии возникает по причине расстройства желудочковой проводимость через ножки пучка Гиса. Частичная блокада не всегда проявляется, а полная сопровождается редким пульсом, потерей сознания, болевыми ощущениями в груди.

Симптомы

Среди типичных жалоб больные чаще всего отмечают:

• сильное сердцебиение;
• сбои в работе сердца;
• периодическую остановку сокращений;
• головокружение;
• обморочное состояние;
• стенокардитические боли в сердце;
• одышку.

При замедлении внутрижелудочковой проводимости редко отмечаются симптомы. Клиническая картина становится выраженной только при наличии признаков заболевания, которое стало причиной произошедших нарушений. Иногда при этом больные ощущают быструю утомляемость, слабость в теле и снижение работоспособности. Не исключено возникновение проблем с памятью. Также могут беспокоить резкие перемены настроения, чувство страха и тревоги.

При полной первичной блокаде происходит локальное нарушение, сопровождающееся разными пороками сердца, исправить которые можно только хирургическим путем. Подобные проблемы достаточно часто встречаются среди новорожденных. Их диагностируют у детей, которые появились на свет от матерей, имеющих сердечно-сосудистые или аутоиммунные заболевания.

Диагностика

При наличии одного из перечисленных симптомов следует незамедлительно обратиться к врачу-кардиологу или аритмологу. Чтобы поставить точный диагноз и назначить эффективное лечение, пациенту необходимо пройти ряд исследований:

• кардиограмма и мониторинг по методу Холтера;
• пробы ЭКГ при наличии нагрузки;
• ультразвуковое исследование сердца или эхокардиография.

Если в ходе диагностики был подтвержден внутрипредсердный дефект, требуется как можно быстрее получить рекомендации специалиста, чтобы предотвратить серьезные последствия.

Если молодому человеку предстоит армия, то при таком диагнозе он может рассчитывать на освобождение, особенно, если нарушение проводимости наблюдается свыше 7 дней. Стойкие расстройства в ритме сердца требуют продолжительного лечения.

Как проходит беременность с таким диагнозом?

Любые сбои в работе женского организма в период вынашивания ребенка непредсказуемы, особенно когда речь идет о патологиях сердца. Нарушения ритма представляют собой серьезную медицинскую проблему, на фоне которой под угрозой находится жизнедеятельность плода. Механизмы развития подобных отклонений обычно связаны с гормональной перестройкой и функциональными изменениями, происходящими с беременной женщиной.

При каком-либо отклонении со стороны работы сердечно-сосудистой системы, пациентку направляют на диагностику. Методы исследования практически не отличаются от общепринятых. При необходимости назначается медикаментозная терапия, включающая прием антиаритмических препаратов.

Опасности и возможные осложнения

Опасность заключается в развитии сердечной недостаточности, инфаркта миокарда, мерцательной аритмии. Вот чем грозит замедление внутрипредсердной проводимости:

• стенокардия;
• тромбоз легочной артерии;
• приступ МЭС;
• ишемия мозга;
• инсульт;
• внезапная сердечная смерть.

Наиболее опасными для здоровья считаются приступы МЭС, потеря сознания, эпилептиформные судороги. Выраженность подобных явлений зависит преимущественно от продолжительности остановки работы желудочков и уровня падения пульса (его показатели могут понизиться на 10-20 ударов в минуту и даже ниже). В момент приступа артериальное давление почти всегда доходит до критических отметок. Такое состояние может повторяться несколько раз за день длительностью более 5 минут. Нередко это заканчивается остановкой сердца.

Особую опасность представляют собой последствия заболевания. Помимо приступов МЭС, которые вызваны кислородным голоданием тканей мозга, у пациента может отмечаться нарушение памяти, ухудшение течения ишемической болезни, снижение интеллектуальной способности. Если блокада из частичной формы перейдет в полную, это грозит фибрилляцией желудочков и кардиогенным шоком, который заканчивается остановкой сердцебиения и внезапной смертью.

Лечение

Способ лечения пациентов определяется индивидуально для каждого. При этом принимаются во внимание сопутствующие заболевания, особенности организма, образ жизни, состояние здоровья и возраст.

В борьбе с патологией используются разные схемы лечения. Первый этап – медикаментозный. С его помощью можно замедлить развитие болезни, если она была выявлена на начальной стадии. Для коррекции состояния назначается комплекс витаминов, минералы. Очень часто в таких ситуациях назначается «Продуктал». Для того чтобы предотвратить переход болезни в более тяжелую форму, используются антигонисты кальция, тромболитики и антикоагулянты. Среди других средств, которые рекомендуются для борьбы с нарушением проводимости импульсов, следует выделить:

• препараты калия и магния;
• противоишемические препараты;
• бета-блокаторы и адреномиметики.

Также не обходится терапия без препаратов, действие которых направлено на улучшение работы главного органа кровообращения. При этом пациенту требуется изменить образ жизни. Значимый момент заключается в соблюдении специальной диеты для снижения количества вредного холестерина в крови.

Внутрижелудочковая блокада в сочетании с сердечной недостаточностью лечится гликозидами. Они назначаются всем без исключения пациентам, у которых была диагностирована данная патология. Если внутрижелудочковая блокада протекает с атриовентрикулярной, тогда эти препараты следует принимать с повышенной осторожностью и при условии периодического электрокардиографического контроля.

Второй этап – хирургический. К нему прибегают в редких случаях, когда отсутствует положительная динамика после медикаментозной терапии. Хирургическое вмешательство обычно проводится при запущенном заболевании. Самой распространенной операцией сегодня является внедрение небольшого аппарата, который служит для восстановления сердечного ритма и улучшения проводимости импульсов. Полная блокада в сочетании с брадикардией требует применения кардинальных мер, предполагающих установку кардиостимулятора.

Тяжелая форма заболевания лечится за счет внедрения искусственного импланта, который обеспечит передачу сигнала к синусовому узлу. Бывают случаи, когда выполняется радиочастотная абляция. В ходе этой операции в специальном волокне размещается устройство, способствующее разрушению патологических узлов сердца. С помощью радиочастотной абляции происходит спайка проблематичного участка, который был виновником задержки импульса.

Что касается прогноза, то он зависит преимущественно от тяжести патологии и ее обратимости. Но при неполной блокаде он благоприятнее, чем при полной, когда риск смертельного исхода достаточно высок. При полной блокировке любой области сердца лечебные действия касаются только устранения острой симптоматики. Полностью избавиться от данной проблемы невозможно. Это обусловлено тесной связью между нервной системой и работой мозга. Поэтому результат не всегда благополучный. Обострения при проводимости в 70% случаев заканчиваются смертью. Причиной этого является недополучение необходимых питательных веществ и, как следствие, кислородное голодание областей головного мозга.

Экг–диагностика нарушений сердечного ритма и проводимости Нарушения функции автоматизма.

Нарушения функции автоматизма возникают вследствие изменения скорости медленной диастолической деполяризацииклеток пейсмекеров синусового узла (АВ–соединения и проводящих миоцитов в случае, если роль водителя ритма переходит к ним), что связано с нарушением электрофизиологических свойств клеточной мембраны.

При этом возможно как угнетение,так и повышение активностиосновного и вспомогательных водителей ритма с урежением или учащением сердечного ри1ма и нарушением его регулярности.

Нарушения функции автоматизма может быть органическим и функциональным.Для органических нарушений функции автома­тизма характерно стойкое нарушение сердечного ритма для функ­циональных транзиторное (преходящее)

При органических нарушениях функции автоматизма в патологический процесс вовлекается не только синусовый узел, но и вспо­могательная (резервная) система сердца(АВ–соединение и система Гиса–Пуркинье желудочков), обеспечивающая сохранение биоэлек­трической активности сердца в экстремальных условиях (при слабо­сти или отказе синусового узла). При функциональных, как правило, изменяется лишь автоматизм синусового узла.

Функциональные нарушения функции автоматизмавозни­кают при изменении характера нейровегетативной регуляции синусо­вого узла, повышении или понижении температуры тела или окру­жающей среды, изменении типа гемодинамики

Органические нарушения функции автоматизмавозникают при вовлечении Р–клеток и проводящих миоцитов в патологический процесс (ишемия и повреждение синусового узла, АВ соединения, системы Гиса–Пуркинье при ишемической болезни сердца и коронариитах, воспалительные и дегенеративные изменения клеток специа­лизированной системы сердца при очаговом и диффузном поражении сердечной мышцы, перерастяжение проводящих миоцитов при дилатационной кардиомиопатии и декомпенсированных пороках сердца).

Наиболее частой причиной органических нарушений функции автоматизма является ишемическая болезнь сердца, особенно острая фаза инфаркта миокарда.

К функциональнымнарушениям функции автоматизма отно­сятся синусовая тахикардия,синусовая брадикардияи синусоваяаритмия.

Появление синусовой тахикардии свидетельствует о повышении, синусовой брадикардии – о понижении автоматизма синусового узла, синусовой аритмии о периодическом изменении скорости медленной диастолической реполяризации в Р–клетках синусового узла.

При синусовой тахикардиичастота сердечного ритма увели­чивается до 85 в минуту и выше (при выраженной симпатикотонии, тяжёлой физической нагрузке и высокой лихорадке может достигать 180–200 в минуту), что на ЭКГ проявляется соответствующимуменьшением интервалов RRсинусового ритма. При этом отмечается закономерное уменьшение продолжительности всех зубцов и интервалов.

При синусовой брадикардиичастота сердечною ритма снижа­ется до 60 в минуту и ниже (при выраженной ваготонии и переохлаж­дении может достигать 40–45 в минуту), что на ЭКГ проявляется со­ответствующим увеличением интервала RRс закономерным увели­чением продолжительности всех зубцов и интервалов.

При синусовой аритмии,которая чаще всего связана с фазами дыхания и поэтому называется дыхательной,происходит постепен­ное уменьшение (на вдохе)и последующее увеличение (на выдохе) продолжительности интервалов R–RЭКГ, при этом разность между самым коротким и самым длинным интервалом может быть в пределах 0,2 с и более. Обычно наблюдается при нейровегетативной дистонии у молодых людей.

Для парадоксальной дыхательной аритмии,которая обычно возникает при констриктивном перикардите, характерно обратное соотношение частоты сердечного ритма и фаз дыхания.

Органические нарушения функции автоматизма реализуются нарушениями сердечного ритма, обусловленными патологическим угнетениемили повышениемавтоматизма клеток специализирован­ной проводящей системы, что формирует клиническую картину брадиаритмического, тахиаритмического и брадитахиаритмического синдрома.

Брадиаритмический синдром (синдром слабости синусового узла – СССУ)проявляется следующими клинико-электрофизиологическими вариантами:

• синусовая брадиаритмия,

• отказ (остановка) синусового узла.

• миграция водителя ритма по предсердиям,

• атриовентрикулярная диссоциация (АВ–диссоциация).

Для синусовой брадиаритмии,возникающей при СССУ,ха­рактерна нерегулярность и прогрессирующее снижение частоты си­нусового ритма, что сопровождается неравномерным увеличением интервалов RRэлектрокардиограммы.

При отказе синусового узла на ЭКГ регистрируются эпизоды асистолии,что может привести к остановке сердца.

Обычно при прогрессирующей слабости и отказе синусового, узла роль водителя ритма (основного или вспомогательного) берут на себя Р–клетки АВ–соединения или проводящие миоциты желудочков, что определяет появление выскальзывающих комплексов и рит­мов из АВ соединения и системы Гиса–Пуркииье (замещающие узловые и идиовентрикулярные комплексы и ритмы).

Уровень автоматизма АВ соединения и системы Гиса–Пуркинье при СССУможет:

• соответствовать физиологическому, при этом частота узлово­го ритма составляет примерно 60–70 в минуту, проксимального идиовентрикулярного – 50–40 в минуту, дистального идиовентрикулярного – 25–15 в минуту (пассивный замещающий узловой и ИВ–ритм),

• быть ниже физиологического уровня, при этом частота заме­щающего ритма из АВ–соединения и желудочков будет ниже их фи­зиологического уровня, (медленный пассивный замещающий уз­ловой и ИВ–ритм),

• быть значительно выше физиологического уровня, что наблю­дается при патологически высокой активности Р–клеток АВ–соединения и проводящих миоцитов желудочков (активныйзаме­щающий узловой и ИВ–ритм).При этом частота замещающего рит­ма может быть очень высокой (до 120– 150 и выше).

Узловые и идиовентрикулярные выскальзывающие комплексы и ритмы возникают вместо очередного синусового комплекса с некоторым опозданием,поэтому продолжительность интервала между предшествующим синусовым комплексом и замещающим бу­дет больше продолжительности интервала RR основного ритма.

По продолжительности интервала, предшествующего выскаль­зывающему комплексу можно судить о локализации латентного води­теля ритма и уровне его автоматизма. Чем короче данный интервал, тем проксимальнее находится вспомогательный водитель ритма и тем выше уровень его автоматизма.

При угнетении автоматизма АВ соединения и системы Гиса–Пуркинье выскальзывающие комплексы появляются с большим опо­зданием, после более или менее продолжительных эпизодов асистолии.Частота замещающего узлового и идиовентрикулярного ритма обычно ниже, чем частота медленного синусового ритма. При этом автоматизм замещающих водителей ритма (АВ–соединения и системы Гиса–Пуркинье) довольно быстро истощается, что ведет к остановке сердца.

При патологически высокой активностизамещающих водителей ритма имеет место сочетание медленного, нерегулярного синусового ритмас повторяющимися, иногда довольно продолжительными эпизодами ускоренного узлового или идиовентрикулярного ритма,которому предшествуют ранние выскальзывающие ком­плексыиз АВ–соединения или желудочков.

Синусовая брадиаритмия в сочетании с медленным пассивным замещающим ритмом формирует брадиаритмический вариант СССУ,для которого характерно появление синкопальных эпизодов (приступов Морганьи–Эдемса–Стоксас потерей сознания или вы­раженным нарушением мозгового кровообращения с очаговой сим­птоматикой или без нее).

Синусовая брадиаритмияв сочетании с активным заме­щающим ритмомформирует брадитахиаритмический вариант СССУ,при котором на фоне редкого и нерегулярного синусового ритма регистрируются эпизоды ускоренного узлового или идиовентрикулярного ритма.

Отказ синусового узла с активным замещающим узловым или ИВ–ритмом формирует клиническую картину тахиаритмического варианта СССУ.

Форма выскальзывающих комплексов при СССУзависит от места их образования:

– выскальзывающие комплексы из АВ–соединения характери­зуются тем, что перед комплексом QRSTотсутствует положитель­ныйзубец р. Ретроградно проведенные из АВ соединения на пред­сердия импульсы возбуждения регистрируются на ЭКГ в виде отри­цательной волны р,которая или наслаиваетсяна комплекс QRS узлового ритма, или регистрируется после комплекса. По форме узловые комплексы QRS,существенно не отличаются от комплексовQRSсинусового ритма: не деформированы, не уширены, то есть име­ют суправентрикулярный вид,

– выскальзывающие ИВ–комплексы,также как и узловые, не имеют перед собой положительногозубца р,сам комплекс уширен деформирован,по форме напоминает блокаду левой(при правожелудочковой) или правой(при левожелудочковой локализации ИВ–водителя ритма) ножки пучка Гиса.После комплекса QRS иногда регистрируется низкоамплитудный отрицательный зубец р, свидетельствующий о ретроградном проведении импульса возбуждения из желудочков на предсердия.

Миграция водителя ритмаявляется довольно частым проявлением угнетения автоматизма основного водителя ритма функциональной или органической природы.

Угнетение автоматизма синусового угла с активацией латентных предсердных водителей ритма при ваготонии является одной из частых причин миграции водителя ритма по предсердиям,что подтверждается нормализацией сердечного ритма после физической нагрузки (повышение активности симпатической) или после введения атропина (понижение активности парасимпатической нервной систе­мы).

Для миграции водителя ритма по предсердиямхарактерна типичная ЭКГ–картина:

• в одном и том же отведении изменяется амплитуда и поляр­ностьзубца р,что связано с изменением направления распростра­нения волны возбуждения по предсердиям: при антероградном (от синусового узла на предсердия в направлении сверху вниз)реги­стрируется положительныйзубец р, при ретроградном(от латент­ного водителя ритма, располагающегося в нижних отделах предсер­дия, на предсердия в направлении снизу вверх) – отрицательный,

• в одном и том же отведении изменяется продолжительность интервалов p–Q и изменяется продолжительность интервалов R–R, что связано с различной локализацией латентных предсердных води­телей ритма и разным уровнем их автоматизма (при более высокой активности латентного водителя ритма интервал R–R укорачивается, при более низкой – удлиняется).

• Варианты миграции водителя ритма по предсердиям:

• хаотическая предсердная тахиаритмия,при которой сохра­няются все признаки миграции предсердного водителя ритма и высо­кая частота сердечного ритма,

• нижнепредсердный ритм,при котором все зубцы р перед комплексом QRST меняют свою полярность(положительные зубцы р становятся отрицательнымии наоборот).

Данные нарушения сердечного ритма могут быть функциональ­ной и органической природы. Ускоренный нижнепредсердный ритм чаще возникает при ваготонии, в то время как эпизоды непароксизмальной предсердной хаотической тахиаритмииобычно предше­ствуют приступам пароксизмальной мерцательной аритмии,что свидетельствует о едином патогенезе данных нарушений сердечного ритма (дегенеративные и воспалительные изменения в предсердиях, перерастяжение мышечных волокон при значительной дилатации предсердий у больных с митральным стенозом и дилатационной кардиомиопатией различного генеза.

Миграцияузлового водителя ритма на ЭКГ проявляется изме­нением положения отрицательного зубца рпо отношению к узло­вому комплексу QRST.Отрицательный зубец р или наслаивается на комплекс QRST,или следует после пего, наслаиваясь на восходящее или нисходящее колено зубца Т.

Миграция идиовентрикулярного водителя ритмана ЭКГ проявляется изменением формыжелудочкового комплекса, когда комплекс QRSTв одном и том же отведении напоминает то блокаду правой, то блокаду левой ножки пучка Гиса, то одного из ее разветв­лений. При этом отмечается изменение продолжительности интерва­лов RRв одном и том же отведении.

При миграции ИВ–водителя ритма к дистальным участкам системы Гиса–Пуркиньена ЭКГ регистрируется прогрессирующаядеформациякомплекса QRST с уширением зубцов желудочкового комплекса и снижением их амплитуды.При этом отмечается по­степенное увеличение продолжительности интервалов RR,что связа­но с более низким уровнем автоматизма дистальных отделов прово­дящей системы по сравнению с проксимальными.

Миграция идиовентрикулярного водителя ритма в дистальном направлении завершается появлением волн остаточной биоэлектри­ческой активности желудочков –на ЭКГ регистрируются низкоам­плитудные волны, в которых элементы желудочкового комплекса не распознаются.

При угнетении функции автоматизма возникают нарушения механической активности сердца,тем более выраженные, чем дистальнее расположен водитель ритма и чем ниже уровень его автома­тизма. При дистальном идиовентрикулярном ритме развиваетсяэлектромеханическая диссоциация,когда импульсы возбуждения, распространяясь по желудочкам, не реализуются эффективным мы­шечным сокращением.

АВ–диссоциацияхарактеризуется одновременным функциони­рованием двух водителей ритма, уровень автоматизма которых стано­виться примерно одинаковым.

Одной из наиболее частых причин появления АВ–диссоциации является острый инфаркт миокарда, особенно при его задне–перегородочной локализации. Реже данное нарушение сердечного ритма возникает при остром миокардите.

При АВ–диссоциации на ЭКГ одновременно регистрируется синусовый(положительные зубцы р)и узловой(узловые комплексы QRST) ритм. Продолжительность интервалов р–р и R–Rпримерно одинакова, что связано с примерно одинаковым уровнем автоматизма одновременно функционирующих предсердного и узлового водителя ритма. Частота диссоциированного ритма обычно не превышает 60–70 в минуту.

Синхронизацияработы синусового и узлового водителя ритма при АВ диссоциации обуславливает наличие определенной связи ме­жду синусовым зубцом р и узловым комплексом QRST:зубец р мо­жет быть фиксирован перед комплексом QRST,может регистриро­ваться после него или перемещаться вокруг комплекса, периодически наслаиваясь на него.

Выделяют 2 варианта АВ диссоциации: полную и неполную (с захватами желудочков).

При полной АВ–диссоциациини один импульс возбуждения из предсердий не передается на желудочки, при неполной –часть им­пульсов из предсердий проводится на желудочки. На ЭКГ после по­ложительного зубца р,следующего за узловым комплексом QRST, регистрируются комплексы «захвата»желудочков (неполная АВ диссоциация с комплексами «захвата» желудочков).

Длительность интервала p–Rкомплекса захвата зависит от про­должительности интервала R–p(интервала между зубцом R очеред­ного узлового комплекса и диссоциированного с ним зубца р синусо­вого ритма): чем короче интервал R–pдиссоциированного комплекса QRST–p, тем продолжительнее интервал p–Rкомплекса захвата.

Очередной диссоциированный комплекс и комплекс захвата напоминают бутерброд, в котором между двумя комплексами QRST (первый из них узловой, второй – комплекс захвата) регистрируется один положительный зубец р.

Патологическое усиление автоматизма синусового узлапро­является стойкой синусовой тахикардией, которая регистрируется как при физической нагрузке, так и в состоянии покоя. При этом антиаритмические средства, как правило, не эффективны. Чаще всего такое нарушение функции автоматизма наблюдается при тиреотоксикозе, очаговом и диффузном миокардите. Иногда генез данного нару­шения сердечного ритма выяснить не удается, что позволяет говорить об идиопатической синусовой тахикардии.