Гипертрофия левого желудочка при артериальной гипертензии и риск развития аритмий | Фомина

1. Algra A., Tijssen J.G.P., Roelandt J.R.T.C., et al. Heart rate variability from 24-hour electrocardiography and the 2-year risk for sudden death. Circulation 1993; 88: 180-5.

2. Aronow W.S., Epstein S., Koenogsberg M., Schwartz K.S. Usefulnessof echocardiographic LVH ventricular tachycardia and complex ventricular arrhythmias in predicting ventricular fibrillation or sudden cardiac death in elderly patients. Am J Cardiol 1988; 62: 1124-5.

3. Aronson R. Mechanisms of arrhyihmias in ventricular hypertrophy. J Cardiovasc Eleclrophysiol 1991; 2: 249-61.

4. Brilla C.G., Matsubara L.

, Weber K.T. Advanced hypertensive heart disease in spontaneously hypertensive rat. Lisinopril-mediated regression of myocardial fibrosis. Hypertension 1996; 28: 269-75.

5. Chakko S., Mulintapang R.F., Huikuri H.V., et al. Alterations in heart rate variability and its circadian rhythm in hypertensive patients with left ventricular hypertrophy free of coronary artery disease. Am Heart J 1993; 126:1364-72.

6. Davey P.P., Bateman J., Mulligan I.P., et al. QT interval dispersion in chronic heart failure and left ventricular hypertrophy: relation to autonomic nervous system and Holter tape abnormalities. Br Heart J 1994; 71: 268-73.

7. Frohlich E.D. Risk mechanisms in hypertensive heart disease. Hypertension 1999; 34:782-9.

8. Lip G.Y.H., Felmeden D.C., Li-Saw-Hee F.L., Beevers D.G. Hypertensive heart disease. A complex syndrome or a hypertensive ‘cardiomyopathy’? Eur Heart J 2000; 21: 1653-65.

9. Galinier M., Balanescu S., Fourcade J., et al. Prognostic value of arrhythmogenic markers in systemic hypertension. Eur Heart J 1997; 18:1484-91.

10. Ghali J.K., Kadakia S., Cooper R., Liao Y. Impact of LVH on ventricular arrhythmias in the absence of coronary artery disease. JACC 1991; 17:1277-82.

11. Gonzalez-Fernandez R.A., Rivera M., Rodriguez P.J., et al. Prevalence of ectopic ventricular activity after left ventricular mass regression. Am J Hypertens 1993; 6: 308-13.

12. Gonzalez-Juanatey J.R., Garcia-Acuna J.

M., Pose A., et al. Reduction of QL and QLc dispersion during long-term treatment of systemic hypertension with enalapril. Am J Cardiol 1998; 81: 170-4.

13. Hart G. Cellular electrophysiology in cardiac hypertrophy and failure. Cardhvasc Res 1994; 28: 933-46.

14. Hennersdorf M.G., Strauer B.E. Arterial hypertension and cardiac arrhythmias. J Hypertens 2001; 19: 167-77.

15. Ichkhan K., Molnar J., Somberg J. Relation of left ventricular mass and QL dispersion in patients with systematic hypertension. Am J Cardiol 1997; 79: 508-11.

16. James M.A., Jones J.V. Ventricular arrhythmia in untreated newly presenting hypertensive patients compared with a matched normal population. J Hypertens 1989; 7:409-15.

17. Kannel W.B. Blood pressure as a cardiovascular risk factor. Engl J Med 1990; 322: 1561-6.

18. Kannel W.B. Prevalence and natural history of electrocardio-graphic left ventricular hypertrophy. Am J Med 1983; 75(Suppl. ЗА): 4-11.

19. Kaplan N.M. Systemic Hypertension: Mechanisms and Diagnosis. In: Heart Disease: Lextbook of Cardiovascular Medicine. BraunwaldE, ZipesD, Libby P. Eds.WB. Saunders Company 2001; 941-71.

20. Karpanou E.A., Vyssoulis G.P., Psichogios A., et al. Regression of left ventricular hypertrophy results in improvement of QL dispersion in patients with hypertension. Am Heart J 1998; 136: 765-8.

21. Kohya L., Yokoshiki H., Lohse N., et al. Regression of left ventricular hypertrophy prevents ischaemia-induced lethal arrhythmias. Beneficial effect of angiotensin II blockade. Circ Res 1995; 76: 892-9.

22. Koren M.J., Devereux R.B., Casale P.N., et al. Relation of left ventricular mass and geometry to morbidity and mortality in uncomplicated essential hypertension. Ann Intern Med 1991; 114: 345-52.

23. Kostis J.B., Lacy C.R., Shindler D.M., et al. Frequency of ventricular ectopic activity in isolated systolic systemic hypertension. Am J Cardiol 1992; 69: 557-9.

24. Krahn A.D., Manfreda J., Late R.B., et al. Lhe natural history of atrial fibrillation: incidence, risk factors, and prognosis in the Manitoba Follow-Up Study. Am J Med 1995; 98: 476-84.

25. Lavie C.J.Jr., Nunez B.D., Garavaglia G.E., Messerli F.H. Hypertensive concentric left ventricular hypertrophy: when is ventricular ectopic activity increased? South Med J 1988; 81: 696-700.

26. Levy D., Anderson K.M., Savane D.D., et al. Risk of ventricular arrhythmias in hypertension with left ventricular hypertrophy. Lhe Framingham Heart Study. Am J Cardiol 1987; 60: 560-5.

27. Lim P.O., Nys M., Naas A.A., et al. Irbesartan reduces QL dispersion in hypertensive individuals. Hypertension 1999; 33: 713-8.

28. Lindholm L.H., Dahlof B., Edelman J.E., et al. Effect of losartan on sudden cardiac death in people with diabetes: data from the LIFE study. Lancet 2003; 362: 619-20.

29. Lombardi H.C.A.F, Lerranova P., Hypertension and Concurrent Arrhythmias. Current Pharmaceutical Design 2003; 9(21): 1703-13.

30. Lombardi E. Chaos theory heart rate variability and arrhythmic mortality. Circulation 2000; 101: 8-10.

31. Luque-Otero M., Perez Cascos F., Alcazar J. Increased ventricular arrhythmias in hypertension with left ventricular hypertrophy. J Hypertens 1986; 4(Suppl 6): 66-7.

32. Maimqvist K., Kahan T., Edner M., et al. Comparison of actions of irbesartan versus atenolol on cardiac repolarization in hypertensive left ventricular hypertrophy: results from the Swedish irbesartan left ventricular hypertrophy investigation versus atenolol (SILVHIA). Am J Cardiol 2002; 90: 1107-12.

33.

Malerba M., Muiesan M.L., Zulli R., et al. Ventricular arrhythmias and changes in blood pressure and left ventricular mass induced by anti-hypertensive treatment in hypertensive patients. J Hypertens 1991; 9(Suppl. 6): SI62.

34. Manyari D.E., Patterson C., Johnson D., et al. Atrial and ventricular arrhythmias in asymptomatic active elderly subjects: correlation with left atrial size and left ventricular mass. Am Heart J 1990; 119: 1069-76.

35. Mayet J., Shahi M., McGrath K., et al. Left ventricular hypertrophy and QT dispersion in Hypertension. Hypertension 1996; 28: 791-6.

36. McLenachan J.M., Henderson E., Morris K.I., Dargie H.J. Ventricular arrhythmias in hypertensive left ventricular hypertrophy. N Engl J Med 1987; 317: 787-92.

37. Members of the Sicilian Gambit. New approaches to antiarrhythmic therapy. Emerging therapeutic applications of the cell biology of cardiac arrhythmias. Eur Heart J 2001; 22: 2148-63.

38. Messerli F.H., Nunez B.D., Nunez M.M., et al. Hypertension and sudden death: disparate effects of calcium entry blocker and diuretic therapy on cardiac dysrhythmias. Arch Intern Med 1989; 149: 1263-7.

39. Messerli F.H. Hypertension and sudden cardiac death. Am J Hypertens 1999; 12: 181S-8.

40. Motz W., Vogt M., Rabenau D., et al. Evidence of endothelial dysfunction in coronary resistance vessels in patients with angina pectoris and normal coronary angiograms. Am J Cardiol 1991; 68:996-1003.

41. Novo S., Barbagallo M., Abrignani M.G., et al. Increased prevalence of cardiac arrhythmias and transient episodes of myocardial ischemia in hypertensives with left ventricular hypertrophy but without clinical history of coronary heart disease. Am J Hypertens 1997; 10: 843-51.

42. Pacifico A., Henry P.D. Structural pathways and prevention of heart failure and sudden death. J Cardiovasc Electrophysiol 2003; 14: 764-75.

43. Panza J.A., Quyami A.A., Brush J.E.Jr., Epstein S.E. Abnormal endothelium-dependent vascular relaxation in patients with essential hypertension. N Engl J Med 1990; 323: 22-7.

44. Perkiomaki J.S., Ikaheimo M.J., Pikkujamsa S.M., et al. Dispersion of the QT interval and autonomic modulation of the heart rate in hypertensive men with and without left ventricular hypertrophy. Hypertension 1996; 28: 16-21.

45. Pichard A.D., Gorlin R., Smith H., et al. Coronary flow studies in patients with left ventricular hypertrophy of the hypertensive type. Am J Cardiol 1981; 47: 547-54.

46. Rials S.J., Wu Y., Ford N., et al. Effect of left ventricular hypertrophy and its regression on ventricular electrophysiology and vulnerability to inducible arrhythmia in the feline heart. Circulation 1995;91:426-30.

47. Rosenbaum D.S., Jackson L.E., Smith J.M., et al. Electrical alternans and vulnerability to ventricular arrhythmias. N Engl J Med 1994; 330: 235-41.

48. Scheler S., Motz W., Strauer B.E. Mechanisms of angina pectoris with essential hypertension and normal epicardial arteries by arteriogram. Am J Cardiol 1984; 73: 478-88.

49. Scheler S., Motz W., Strauer B.E. Transient myocardial ischemias in hypertensive patients. Z Kardiol 1990; 78: 197-203.

50. Schmieder R.E., Messerli F.H. Determinants of ventricular ectopy in hypertensive cardiac hypertrophy. Am Heart J 1992; 123: 89-95.

51. Schocn F.J. Systemic, (left-sided) hypertensive heart disease. In Pathologic Basis of Disease, Cotran R.S., Kumar V., Robbins S.L., Eds. W.B. Saunders Company Philadelphia 1994; 541-2.

52. Schwartzkopff B., Motz W., Frenzel H., et al. Structural and functional alterations of the intramyocardial coronary arterioles in patients with arterial hypertension. Circulation 1993; 88: 993-1003.

53. Siegel D., Cheitlin M.D., Black D.M., et al. Risk of ventricular arrhythmias in hypertensive men with left ventricular hypertrophy. Am J Cardiol 1990; 65: 742-7.

54. Singh J.P., Larson M.G., Tsuji H., et al. Reduced heart rate variability and new-onset Hypertension. Insight into pathogenesis of Hypertension: the Framingham Heart Study. Hypertension 1999; 32: 293-7.

55. Strauer B.E. The significance of coronary reserve in clinical heart disease. JACC 1990; 15: 774-83.

56. Strauer B.E. Hypertensive heart disease. Berlin-Heidelberg-New York-Tokyo: Springer-Verlag 1991.

57. Task Force of the European Society of Cardiology and the North American Society of Pacing and Electrophysiology. Heart Rate Variability. Standards of measurement physiological interpretation and clinical use. Circulation 1996; 93: 1043-65.

58. Kalian T., Bergfelt L. Left ventricular hypertrophy in hypertension: its arrhythmogenic potential. Heart 2005; 91: 250-6.

59. Verdecchia P., Angeli F., Borgioni C., et al. Changes in cardiovascular risk by reduction of left ventricular mass in hypertension: a meta-analysis. Am J Hypertens 2003; 11: 895-9.

60. Vester E.G., Kuhls S., Ochinlet-Vester J., et al. Electrophysiological and therapeutic implications of cardiac arrhythmias in hypertension. Eur Heart J 1992; 13(Suppl D): 70-81.

61. Vester E.G., Emschermann C., Stobbe U., et al. Late potentials and heart rate variability in heart muscle disease. Eur Heart J 1994; 15(SupplC): 25-33.

62. Wolk R. Arrhythmogenic mechanisms in left ventricular hypertrophy. Europace 2000; 2: 216-23.

63. Wolk R., Cobbe S.M. Cardiac arrhythmias in hypertrophy. In: Sheridan D.J., ed. Left Ventricular Hypertrophy. London: Churchill Livingstone 1998: 101-6.

64. Yokoshiki H., Kohya T., Tomita F., et al. Restoration of action potential duration and transient outward current by regression of left ventricular hypertrophy. J Moll Cell Cardiol 1997; 29: 1331-9.

65. Фомина И.Г., Шальнова C.A., Оганов P.Г. Артериальные гипертонии. В кн. Кардиология. Под ред. Оганова Р.Г., Фоминой И.Е Москва «Медицина» 2004; 266-306.

Гипертрофия левого желудочка: прогностическое значение, патогенез и возможность обратного развития.

Фокус на блокаторы ангиотензиновых рецепторов | Смирнова

1. Kannel WB. In: Left ventricular hypertrophy and its regression. Eds. Craickshank JM, Messerli FH. London 1992; 1-11.

2. Kannel WB. Left ventricular hypertrophy as a risk factor in arterial hypertension. Eur Heart J 1996; 13(Suppl D): 82-8.

3. Cooper RS, SimmonsB, CastanerA, et al. Left ventricular hypertrophy is associated with worse survival independence of left ventricular function and coronary arteries severe narrowed. Am J Cardiol 1990; 65: 441-5.

4. Шляхто Е.В., Кондри А.О. Структурно-функциональные изменения миокарда у больных гипертонической болезнью. Кардиология 1999; 2: 49-55.

5. Кушаковский М.С. Гипертоническая болезнь (эссенциальная гипертензия): причины, механизмы, клиника, лечение. Санкт-Петербург 1995; 311с.

6. Сидоренко Б.А., Преображенский Д.В. Гипертрофия миокарда левого желудочка: патогенез, диагностика и возможность обратного развития под влиянием гипертензивной терапии. Кардиология 1998; 5: 80-5.

7. Беленков Ю.Н., Агеев Ф.Т., Мареев В.Ю. Знакомьтесь: Диастолическая сердечная недостаточность. Серд недостат 2000; 1(2): 40-4.

8. Арутюнов Г.П., Чернявская Т.К., Розанова А.В. и др. Мониторинг диастолической дисфункции левого желудочка и микроальбуминурии, как критерий эффективности коррекции «мягкой» гипертонии. Серд недостат 2000; 2: 56-60.

9. Вебер В.Р., Рубанова М.П., Жмайлова С.В. и др. Диастолическая дисфункция левого и правого желудочков у больных артериальной гипертонией и возможности ее коррекцию. Серд недостат 2005; 6(3): 107-9.

10. Мазур Н.А., Глотов В.В. Диастолическая функция левого желудочка при гипертонической болезни. Кардиология 1994; 1: 90-2.

11. Post WS, Larson MG, Myers RH, et al. Cardiac structural prescurvers of hypertension the Faminham Heart Study. Circulation 1994; 90: 79-185.

12. Юренев А.П., Quatro VDe, Парфенова И.Е и др. Немая ишемия у больных гипертонической болезнью. Кардиология 1992; 2: 6-8.

13. Thaman R, Gimeno JR, Reith S. Progressive left ventricular remodeling in patients with hypertrophic cardiomyopathy and severe left ventricular hypertrophy. JACC 2004; 44: 398-405.

14. Юренев А.П., Дубов П.Б., Чарыев Х.Э. Гипертоническое сердце. Ашгабат 1994; 282 с.

15. Обратное развитие гипертрофии левого желудочка на фоне антигипертензивной терапии ассоциируется со снижением сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности/ HTML. Cardiosite.ru, по материалам JAMA 2004; 292: 2343-9, 2350-6.

16. Lee RMKW. Vascular changes at the prehypertensive phase in the mesenteric arteries from spontaneously hypertensive rats. Blood vessels 1985; 22: 105-26.

17. Pinto YM. Buikema H, van Gilst WH, et al. Cardiac hypertrophy and dysfunction, independed from blood pressure increase, in transgenic rats expressing the mouse renin-2 gene. Eur Heart J 1994; 15: 567-9.

18. Tanase H, Yamori Y, Hansen CT, Lovenberg W. Heart size in inbred strains of rats. Part 1. Genetic determinants of the development of cardiovascular enlargement in rats 1982. Hypertension 1982; 4: 864-72.

19. Jalil JE, Piddo AM, Cordova S, et al. Prevalence of the angiotensin I converting enzyme insertion/deletion polymorphism, plasma angiotensin converting enzyme activity, and left ventricular mass in a normotensive Chilean population. Am J Hypertens 1999; 12: 697-704.

20. De Simone G, Devereux RB, Poman MJ, et al. Echocardiographic left ventricular mass and electrolite intake predict arterial hypertension. Ann Intern Med 1991; 114: 202-9.

21. Allermann Y, Aeschbacher B, Zwysing P, et al. Left ventricular structure and determinants in normotensive offspring of essential hypertensive patients. J Hypertens 1992; 10: 1257-64.

22. Schunkert H, Bryckel U, Hengstenberg C. at al. Familial predisposition of left ventricular hypertrophy. JACC 1999; 33: 1685-91.

23. Post WS, Larson MG, Myers RH. Heritability of left ventricular mass: the Framingham Heart Study. Hypertension 1997; 30: 1025-8.

24. Rizzoni D, Porteri E, Castellano M, et al. Vascular hypertrophy and remodelling in secondary hypertension. Hypertension 1996; 28: 785-90.

25. Levy D, Savage DD, Garrison RJ, et al. Echocardiographic criteria for the left ventricular hypertrophy: the Framingham Heart Study. Am J Cardiol 1987; 59: 956-60.

26. Шляхто Е.В., Конради А.О. Роль генетических факторов в ремоделировании сердечно-сосудистой системы при гипертонической болезни. Артер гиперт /media/gyper/02_03/107.shtml:: Sunday, 25-Aug-2002 18:47:01 MSD.

27. Nunez DJR, Clifford CP, Al-Mahdawi S, Dutka D. Hypertensive cardiac hypertrophy – is genetic variance the missing link? Br J clin pharmac 1996; 42: 99-106.

28. Целуйко В.И. Гипертрофия миокарда левого желудочка при артериальной гипертензии. HTML. Solvay.farm/ru.

29. Моисеев В.С. Достижения и спорные вопросы в изучении кардиомиопатии и миокардитов. Практ врач: Прил к журн «Медикал маркет» 1996; 4: 4-10.

30. Busiahn A, Li GH, Faulhaber HD, et al. Beta-2-adrenegic receptor gene variations, blood pressure and heart size in normal twins. Hypertension 2000; 35: 555-603.

31. Simpson PC. Molecular mechanisms in myocardial hypertrophy. Heart Failure 1989; 5(3): 113-29.

32. Lee YA, Lindpaintner K. Role of the cardiac renin-angiotensin system in hypertensive cardiac hypertrophy. Eur Heart J 1993; 14(Suppl. J): 42-8.

33. Карпов Ю.А. Блокаторы ангиотензиновых рецепторов: обоснование нового направления в современной кардиологии. РМЖ 2000; 8(5): 214-7.

34. Сидоренко Б.А, Преображенский В.В., Сополева Ю.В. Лазартан – первый представитель нового класса гипотензивных препаратов. Кардиология 1996; 1: 84-9.

35. Horiuchi M. Tyrosine phosphatase activation mediates the angiotensin II type receptor induction of apoptosis. J Hypertens 1996; l4: 733-40.

36. Кисляк О.А. Оптимальная блокада ренин-ангиотензин- альдостероновой системы: современные принципы лечения артериальной гипертензии блокаторами ангиотензиновых рецепторов. Фарматека 2005; 20: 34-9.

37. De Rosa ML, Cardace P, Rossi M, et al. Comparative effects of chronic ACE inhibition and AT1 receptor blocked losartan on cardiac hypertrophy and renal function in hypertensive patients. J Hum Hypertens 2002; 16: 133-40.

38. Чихладзе Н.М., Чазова И.Е. Эффективность воздействия блокатора АТ1-ангиотензиновых рецепторов ирбесартана на органы-мишени у больных артериальной гипертонией. Сист гиперт 2004; 06(2).

39. Parving H-H, Osterby R, Ritz E, et al. The effect of irbesartan on the development of diabetic nephropathy in patients with type 2 diabetes. N Engl J Med 2001; 20(345) 12: 870-8.

40. Lindholm LH, Ibsen H, Dahlof B, et al. Cardiovascular morbidity and mortality in patients with diabetes in the Losartan Intervention for Endpoint Reduction in Hypertension study (LIFE): a randomized trial against atenolol. Lancet 2002; 359: 1004-10.

41. Lewis EJ, Hunsicker LG, Clarke WR, et al. Renoprotective effects of the angiotensin-receptor antagonist irbesartan in patients with nephropathy due to type 2 diabetes. N Engl J Med 2001; 20(345) 12: 851-60.

42. Malmqist K, Kohaner T, Edner M, et al. Regression of ventricular hypertrophy in human hypertention with irbesartan. J Hypertens 2001; 19(6): 1167-76.

43. Kurland L, Melhus H, Karlsson J, et al. Aldosterone synthase (CYP11B2) -344 C/T polymorphism is related to antihypertensive response: result from the Swedish Irbesartan Left Ventricular Hypertrophy Investigation versus Atenolol (SILVHIA) trial. Am J Hypertens 2002; 15(5): 389-93.

44. Kurland L, Melhus H, Karlsson J, et al. Swedish Irbesartan Left Ventricular Hypertrophy Investigation versus Atenolol (SILVHIA) Trial. Angiotensin converting enzyme gene polymorphism predicts blood pressure response to angiotensin II receptor type 1 antagonist treatment in hypertensive patients. J Hypertens 2001; 19(10): 1783-7.

45. Mellen P.B., Herrington D. M. Pharmacogenomics of blood pressure response to antihypertensive treatment. J Hypertens 2005; 23: 1311-25.

46. Мареев В.Ю., Овчинников А.Г., Агеев Ф.Т., Беленков Ю.Н. Влияние ингибиторов АПФ и антагонистов рецепторов к ангиотензину-II на диастолическую функцию левого желудочка у пациентов с сердечной недостаточностью и относительно сохранной систолической функцией левого желудочка: результаты исследования «Периндоприл, ИРбесартан и АмлодипиН у болЬных с ХСН и сохраненной систолической функцией левого желудочка (ПИРАНЬЯ)». ЖСН 2005; 6(1).

47. Results of a new study show that irbesartan may provide additional benefits for high risk patients with high blood pressure. News Release Thursday 16 May 2002. www/ prnewswire.co.uk.

48. McKenna WJ, Behr ER. Hypertrophic cardiomyopathy: management, risk stratification, and prevention of sudden death. Heart 2002; 87: 169-76.

49. Expert consensus document on angiotensin converting enzyme inhibitors in cardiovascular disease The Task Force on ACE- inhibitors of the European Society of Cardiology. Eur Heart J 2000; 25(16): 1454-70.

50. McKenna WJ, Sharma S, Elliot PM. Management strategies in hypertrophic cardiomyopathy: influence of age and morphology. Eur Heart J 2004; 3(Suppl L): L10-4.

51. Nugent AW, Daubeney PEF, Chondros P, MSc Clinical Features and Outcomes of Childhood Hypertrophic Cardiomyopathy. Results From a National Population-Based Study. Circulation 2005; 112: 1332-8.

52. Marian A, Roberts R. The molecular genetic basis for hypertrophic cardiomyopathy. J Mol Cell Cardiol 2001: 33: 655-70.

53. Wigle ED, Adelman AG, Silver MD. Pathophysiological consideration in muscular subaortic stenosis.In Wolstenholme GEW, O’Connor M/eds/: Hypertrophic Obstructive Cardiomyopathy. London, UK: Churchill 1971: 63-70.

54. Гуревич М.А Является ли консервативная терапия гипертрофической кардиомиопатии альтернативой хирургическому лечению? РКЖ 2001; 3.

55. Lim DS. Lutucuta S, Bachireddy P, et al. Angiotensin II blockade reverses myocardial fibrosis in a transgenic mouse model of human hypertrophic cardiomyopathy. Circulation 2001; 103(6):789-91.

Гипертрофия — Кардиология — Многофункциональный лечебно-диагностический центр для всей семьи ЗДОРОВЬЕ ПЛЮС в Пятигорске

Гипертрофия левого желудочка обычно возникает у пациентов с гипертонической болезнью. Это поражение сердца опасно тем, что может привести к смерти человека. Вообще, согласно статистике, смертность при гипертрофии левого желудочка возникает в 4% случаев.

При данной патологии стенки левого желудочка сердца существенно утолщаются, при этом внутреннее пространство самого желудочка не сокращается. Может также видоизмениться перегородка, разделяющая левый и правый желудочек. Со временем стенка теряет свою эластичность, становится более толстой — как по всей поверхности, так и в отдельных областях.

Гипертрофия левого желудочка возникает не только у пожилых людей, но нередко бывает и у молодежи. В большинстве случаев гипертрофия — это не заболевание, а один из симптомов разных сердечных патологий.

Это, как мы уже отметили, может быть гипертоническая болезнь или пороки сердца, как врожденные, так и приобретенные, частые и значительные нагрузки. Высок риск развития гипертрофии у спортсменов, грузчиков, представителей других профессий, которые требуют состояния пограничной загруженности.

Очень опасна резкая и интенсивная нагрузка, которой подвергается сердце людей, которые ведут преимущественно сидящий образ жизни, но в определенной жизненной ситуации вынуждены подвергнуть себя физическим нагрузкам. Это же относится к курящим и тем, кто ежедневно употребляет спиртные напитки. Гипертрофия левого желудочка опасна тем, что миокард получает резкую и высокую нагрузку, и если он с ней не справится, то может наступить инфаркт или инсульт.

Гипертрофия левого желудочка бывает как врожденной, так и приобретенной, на фоне развития основного заболевания.

Таким образом, гипертрофия левого желудочка — своеобразный сигнал того, что миокард вынужденно находится в сложных для него условиях. Необходимо принять меры, чтобы не усугубить ситуацию, в том числе стабилизировать артериальное давление и правильно распределять нагрузки.

Если говорить о симптомах данного поражения сердца, то его самым ярким проявлением является стенокардия. Она возникает при сжатии сосудов, которые питают сердечную мышцу. Также к симптомам гипертрофии левого желудочка можно отнести мерцательную аритмию и проявления в виде фибрилляции предсердий и голодания миокарда.

В ряде случаев сердце может замирать на несколько мгновений, что приводит к потере сознания пациентом. Отмечаются одышка, головные боли, нарушения сна, боль в сердце, общая слабость и плохое самочувствие.

Сама гипертрофия левого желудочка может быть симптомом одного из следующих заболеваний:

• врожденный порок сердца;
• отек легких;
• атеросклероз;
• инфаркт миокарда;
• острый гломерулонефрит;
• сердечная недостаточность.

Лечение гипертрофии левого желудочка состоит в применении препаратов, которые снижают симптомы нарушений сердечно-сосудистой системы. Также пациенту рекомендуется соблюдать диету, отказаться от вредных привычек, в том числе от курения и употребления спиртного.

Вообще, снижение веса — один из ключевых факторов улучшения состояния пациента при данной патологии. Ему нужно снизить потребление сладостей и соли, мучных изделий, животных жиров. При этом физические нагрузки должны быть умеренными, чтобы не усугубить ситуацию.

Нельзя исключить при гипертрофии левого желудочка и оперативное вмешательство.

При выявлении любых из перечисленных симптомов следует обратиться к врачу-кардиологу
Записаться на прием Вы можете по телефону 8 (928) 337-60-60.

причины, симптомы, диагностика и лечение

Гипертрофия сердца

   Гипертрофия сердца – это увеличение сердечной мышцы, которое происходит в основном из-за увеличения количества кардиомиоцитов – специализированных мышечных клеток сердца. Такое состояние встречается у детей, подростков, молодых и пожилых людей.

   Гипертрофия сердца – это проявление особого состояния организма: физиологического или патологического. То есть это не заболевание, а симптом.

Физиологическая

   Физиологическая гипертрофия сердца наблюдается у спортсменов и у людей, которые ведут активный образ жизни. Для регулярных физических нагрузок организму требуется большое количество кислорода. Кислород доставляется с кровью. И чтобы обеспечить возросшие ив кислороде потребности, сердце увеличивает частоту и силу сокращений. А для этого что требуется больший метаболизм в самой сердечной мышце. Так постепенно увеличивается объем и масса клеток (кардиомиоцитов). Чаще у спортсменов гипертрофия сердца начинается с левого желудочка.Виды спорта, которые могут привести к гипертрофии сердца, – гребля, хоккей, футбол, лыжные гонки, велоспорт, бег на длинные дистанции и т.д. При прекращении тренировок такое состояние претерпевает обратное развитие. То есть гипертрофированное сердце становится снова обычных размеров с нормальной толщиной стенок.

Патологическая

   Патологическая гипертрофия сердца возникает из-за различных заболеваний организма. Сердце человека состоит из четырех отделов: два предсердия и два желудочка. Предсердия – это резервуары, куда кровь поступает из кругов кровообращения организма (синие сосуды). Желудочки – выталкивающая сила, которая запускает кровь по сосудам (красные сосуды). Так каждый отдел имеет свои причины к увеличению.

Причины:

• Левый желудочек – увеличивается из-за артериальной гипертензии, стеноза аортального клапана, атеросклероза аорты, общего ожирения, сахарного диабета
  

• Правый желудочек – из-за застойной сердечной недостаточности, хронической легочной недостаточности
  

• Левое предсердие – при артериальной гипертензии, общем ожирении, пороках аортального и митрального клапанов
  

• Правое предсердие – из-за легочных заболеваний (когда есть застой в малом кругу кровообращения).
  

Развитие

   Вышеперечисленные причины заставляют поддерживать нормальный кровоток путем увеличения массы сердца. Надо принимать во внимание, что увеличение одного отдела сердца приводит к гипертрофии другого. Помимо кардиомиоцитов, в сердце есть еще и соединительная ткань. При гипертрофии сердца она тоже разрастается, а это приводит к снижению эластичности стенок и нарушению деятельности сердца.

   Если нагрузка на сердце не снижается, то миокард постепенно истощается, потому что кровоток не справляется с питанием увеличенного сердца. Это может привести к нарушению проведения нервных импульсов (аритмии), склерозу и атрофии сердечной мышцы.

Симптомы

• Возможно бессимптомное течение гипертрофии сердца.
  

• При поражении левой половины сердца: боль в области сердца (усиливается после физической нагрузки), аритмия, потеря сознания, одышка, головокружение.
  

• При поражении правой половины сердца: кашель, одышка, синюшность (цианоз) или бледность кожных покровов, отеки, аритмия.
  

Диагностика

• УЗИ (ультразвуковое исследование) сердца
  

• ЭКГ (электрокардиография)
  

• Рентгенография органов грудной клетки.

Лечение


   Требуется устранить причину возникновения гипертрофии сердца. Если это артериальная гипертензия – необходим прием антигипертензивных и мочегонных препаратов. Выраженные пороки клапанов сердца требуют хирургического лечения и протезирования. Заболевания органов дыхания требуют противовоспалительной и бронхорасширяющей терапии. В любом случае, подход всегда индивидуальный.

   Для контроля артериального давления и раннего выявления аритмии рекомендую использовать автоматические тонометры производителя Microlife, представленные в нашем интернет-магазине.

  Автор статьи — практикующий врач невролог Старшинин Максим Николаевич.

Гипертрофия левого желудочка неясной этиологии. Клиническая фармакология и терапия

С.В. Моисеев. Гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ) часто встречается в практике кардиолога. Она может быть заподозрена на основании ЭКГ, однако более надежными методами оценки массы миокарда являются эхокардиография и особенно магнитно-резонансная томография (МРТ). При эхокардиографии критерием ГЛЖ считают увеличение индекса массы миокарда левого желудочка, соответственно, >115 г/м2 у мужчин и >95 г/м2 у женщин (с поправкой на площадь поверхности тела) или >50 г/м2,7 у мужчин и >47 г/м2,7 у женщин (с поправкой на рост) [1], а при МРТ – >85 г/м2 у мужчин и >81 г/м2 у женщин [2]. В зависимости от относительной толщины стенки (ОТС) левого желудочка [(2 × толщина задней стенки)/ конечный диастолический размер левого желудочка] выделяют концентрическую (ОТС≥0,43) и эксцентрическую (ОТС<0,43) ГЛЖ. Учитывая возможную неоднородность утолщения левого желудочка, в частности асимметричное увеличение толщины межжелудочковой перегородки или верхушки левого желудочка, при диагностике ГЛЖ следует учитывать увеличение толщины перегородки или стенки ≥12 мм.

У подавляющего большинства пациентов причиной ГЛЖ является перегрузка сердца давлением или объемом при артериальной гипертонии или пороках сердца, прежде всего аортальных, однако у части больных очевидные причины ГЛЖ отсутствуют. Распространенность необъяснимой ГЛЖ у взрослых в общей популяции составляет 0,02-0,23% [3]. Отсутствие явных причин гипертрофии миокарда обычно служит основанием для установления диагноза гипертрофической кардиомиопатии (ГКМП), хотя у 5-10% пациентов ГЛЖ неясной этиологии обусловлена другими генетическими и негенетическими заболеваниями, в том числе лизосомными болезнями накопления (болезни Фабри, Данона, Помпе), ATTR- и AL-амилоидозом, нейромышечными заболеваниями (атаксия Фридрейха), митохондриальными кардиомиопатиями и др. Своевременная диагностика некоторых из них, в частности болезней Фабри и Помпе, AL- и ATTR-амилоидоза, имеет важное практическое значение, учитывая возмож ность патогенетического лечения. При проведении дифференциального диагноза следует учитывать возраст пациента, выраженность ГЛЖ и клинических симптомов, наличие семейного анамнеза и различных экстракардиальных проявлений. Некоторые генетические заболевания, например, болезнь Фабри и ATTR-амилоидоз, иногда удается диагностировать только с помощью скрининговых исследований. Ниже будут рассмотрены наиболее распространенные причины ГЛЖ неясной этиологии.

Е.В. Привалова. ГКМП – это наследственное заболевание, которое передается по аутосомно-доминантному типу [4]. В соответствии с рекомендациями Евро пейского общества кардиологов 2014 г., ГКМП может быть диагностирована при наличии гипертрофии миокарда ≥15 мм по крайней мере в одном сегменте левого желудочка, которую нельзя объяснить другими причинами, а у родственников пациента с установленным диагнозом – при наличии гипертрофии миокарда ≥13 мм [3]. Гипертрофия миокарда при ГКМП может быть как асимметричной (рис. 1), так и симметричной. У 4060% пациентов с ГКМП определяются мутации генов, кодирующих белки саркомеров сердца, прежде всего тяжелой цепи бета-миозина (MYH7) и миозин-связывающего белка С (MYBPC3). Реже встречаются мутации генов, кодирующих тропонины I и T (TNNI3, TNNT2), α1-цепи тропомиозина (TPM1) и легкой цепи миозина 3 (MYL3). В целом у пациентов с мутациями генов саркомерных белков выше частота семейного анамнеза ГКМП и внезапной смерти и отмечаются более выраженные ГЛЖ и миокардиальный фиброз, чем у пациентов без мутаций [5]. При обследовании пациента важно оценить наличие обструкции выносящего тракта левого желудочка [6]. Критерием ее является градиент давления в выносящем тракте, который измеряют допплеровским методом, ≥30 мм рт. ст. в покое или после провокационных проб (проба Вальсальвы, физическая нагрузка). Гемодинамически значимым считают увеличение этого показателя ≥50 мм рт. ст. [3].

Рис. 1. Выраженнаяасимметричная гипертрофия межжелудочковой перегородки при ГКМП

В.Ю. Каплунова. Пациент К., 45 лет, обследован в клинике госпитальной терапии имени А.А. Остроумова в октябре 2018 г. Старший брат пациента внезапно умер в возрасте 54 лет. ГКМП была диагностирована у другого брата, умершего в возрасте 54 лет, и 29-летней дочери пациента. С 18-летнего возраста у больного выслушивался систолический шум по левому краю грудины при отсутствии клинических проявлений и хорошей переносимости физической нагрузки. В возрасте 27 лет появились одышка, сердцебиение, перебои в работе сердца, головокружение и дурнота, дискомфорт в области сердца при умеренной физической нагрузке. В возрасте 33 лет обнаружена асимметричная ГЛЖ (толщина межжелудочковой перегородки – 20 мм, задней стенки – 12 мм) с признаками обструкции выносящего тракта левого желудочка и градиентом давления в покое 45 мм рт. ст. Диагностирована обструктивная форма ГКМП. С 44-летнего возраста отмечает пароксизмы фибрилляции предсердий с последующим переходом аритмии в постоянную форму. При эхокардиографии было выявлено нарастание гипертрофии межжелудочковой перегородки до 31 мм и увеличение градиента давления до 94 мм рт. ст. в покое. В Научном центре сердечно-сосудистой хирургии им. А.Н. Баку ле ва выполнена миэктомия доступом из правого желудочка, которая привела к уменьшению степени обструкции выносящего тракта левого желудочка и диастолической дисфункции. При молекулярно-генетическом исследовании у пробанда и его дочери выявлена миссенс мутация в 22 экзоне гена, кодирующего тяжелую цепь β миозина (MYHT A870C).

Представленное наблюдение иллюстрирует типичные проявления и течение ГКМП: асимметричная гипертрофия межжелудочковой перегородки, которая была выявлена в молодом возрасте, медленно нарастала и длительное время не сопровождалась клиническими симптомами, в частности застойной сердечной недостаточностью, обструкция выносящего тракта левого желудочка с высоким градиентом давления в его полости, семейный анамнез (диагноз ГКМП и/или случаи внезапной сердечной смерти у близких родственников), мутация гена, кодирующего саркомерный белок, которая была обнаружена как у пробанда, так и его дочери. Лечение ГКМП обычно начинают с β-адреноблокаторов, не обладающих вазодилатирующей активностью, которые уменьшают градиент давления в полости левого желудочка и клинические симптомы. При их неэффективности могут быть использованы дизопирамид или верапамил. При выраженной гипертрофии межжелудочковой перегородки и высоком градиенте давления в левом желудочке может быть выполнена миэктомия, которая более чем в 90% случаев позволяет ликвидировать или значительно уменьшить обструкцию выносящего тракта, улучшить переносимость физической нагрузки и выживаемость [7].

Е.В. Привалова. Дифференциальная диагностика ГКМП с другими заболеваниями, сопровождающимися ГЛЖ, может представлять трудности, например, при наличии умеренной гипертрофии миокарда, особенно симметричной, не сопровождающейся обструкцией выносящего тракта левого желудочка, и при отсутствии семейного анамнеза. Мутации генов саркомерных белков определяются не у всех пациентов с ГКМП, а у части больных с необъяснимой ГЛЖ молекулярно-генетическое исследование не проводится по экономическим причинам. Следует учитывать, что асимметричная гипертрофия межжелудочковой перегородки, характерная для ГКМП, встречается и при других заболеваниях, в том числе вторичной гипертрофии миокарда при артериальной гипертонии. Причиной ГЛЖ могут быть не только перегрузка левого желудочка давлением, но и физические тренировки, хотя в крупном исследовании увеличение толщины стенки левого желудочка более 12 мм было выявлено всего у 1,7% из 947 спортсменов, занимающихся различными видами спорта, а толщина стенки не превышала 16 мм. Более частым эхокардиографическим признаком “сердца спортсмена» была дилатация полости левого желудочка, которая определялась в 38% случаев [8]. Важное значение для диагностики некоторых заболеваний, сопровождающихся ГЛЖ, имеет тщательный анализ клинической картины, позволяющий выявить те или иные экстракардиальные проявления болезни, которые отсутствуют при ГКМП. Проведение биопсии миокарда для подтверждения диагноза ГКМП не требуется, однако гистологическое исследование может быть обоснованным для исключения инфильтративных заболеваний, сопровождающихся утолщением стенки левого желудочка.

Е.А. Каровайкина. Болезнь Фабри – это редкое заболевание, которое характеризуется нарушением обмена гликофосфолипидов вследствие недостаточности или отсутствия лизосомного фермента – α-галактозидазы А [9]. Причиной дефицита этого фермента являются мутации гена GLA, расположенного на Х-хромосоме, поэтому типичные клинические проявления болезни Фабри наблюдаются чаще и более выражены у гемизиготных мужчин, однако они нередко встречаются и у гетерозиготных женщин. При классическом фенотипе болезни Фабри первые симптомы, в частности нейропатическая боль (эпизоды жгучей боли в кистях и стопах, возникающей при лихорадке, физической нагрузке, стрессе и быстрых изменениях температуры окружающей среды), ангиокератомы (поверхностные ангиомы, локализующиеся на передней брюшной стенке, в частности внутри или вокруг пупка, в паховой области, на ягодицах, верхних конечностях, губах; рис. 2), снижение или отсутствие потоотделения, желудочно-кишечные нарушения, появляются в детском или подростковом возрасте, а в возрасте 20-40 лет развивается поражение внутренних органов, в том числе сердца, почек (протеинурия и прогрессирующее снижение скорости клубочковой фильтрации) и центральной нервной системы (транзиторные ишемические атаки и инсульт). При атипичном “кардиальном» варианте заболевания ГЛЖ развивается в возрасте 40-50 лет и старше при отсутствии ранних симптомов. Результаты нескольких крупных скрининговых исследований свидетельствуют о том, что патогенные мутации гена GLA, ассоциирующиеся с развитием болезни Фабри, могут быть обнаружены у 0,5-1% пациентов с диагнозом ГКМП [10].

Рис. 2. Ангиокератомы в области пупка у пациента с болезнью Фабри

А.С. Моисеев. Иллюстрацией ГЛЖ, обусловленной болезнью Фабри, могут служить следующие два наблюдения. Пациент Л., 48 лет, был обследован в клинике им. Е.М. Тареева в октябре 2016 года. С 19 лет выраженная лимфедема нижних конечностей и снижение потоотделения. В возрасте 47 лет появились редкие боли за грудиной, не связанные с физической нагрузкой, а при эхокардиографии выявлено утолщение межжелудочковой перегородки и стенки левого желудочка до 14 мм при отсутствии дилатации камер сердца и нарушений систолической функции. Наблюдался у кардиолога с диагнозом ГКМП. Через 1 год при скрининге обнаружено снижение активности α-галактозидазы А в высушенных пятнах крови, увеличение уровня глобо триазилсфингозина (Lyso-GL3) до 117 нг/мл (в норме <1,8) и мутация в гене GLA (с.145C>G), которые позволили установить диагноз болезни Фабри. На ЭКГ отмечались признаки ГЛЖ (рис. 3). При МРТ сердца наблюдались увеличение индекса массы миокарда левого желудочка до 123 г/м2 и признаки интрамиокардиального фиброза. Кроме того, имелись симптомы поражения почек – снижение расчетной скорости клубочковой фильтрации до 62 мл/мин/1,73 м2 при отсутствии протеинурии.

Рис. 3. ЭКГ признаки гипертрофии миокарда у пациента с болезнью Фабри

Одновременно мы обследовали 67-летнюю мать пациента, у которой за 2 года до госпитализации в клинику также была выявлена необъяснимая ГЛЖ, сопровождавшаяся постоянной формой фибрилляции предсердий, частой желудочковой экстрасистолией и сердечной недостаточностью, в связи с чем принимала β-адреноблокаторы, мочегонные средства, дигоксин, антикоагулянты. При МРТ сердца определялись утолщение межжелудочковой перегородки (19 мм) и задней стенки левого желудочка (12 мм), увеличение индекса массы миокарда левого желудочка до 141 г/м2 и участки интрамиокардиального фиброза. При МРТ головного мозга выявлены многочисленные очаги в белом веществе, а при осмотре окулистом – воронковидная кератопатия, характерная для болезни Фабри, диагноз которой подтверждался результатами молекулярногенетического исследования (мутация с.145C>G), повышением уровня Lyso-GL3 до 23 нг/мл и снижением активности α-галактозидазы А. Пациент и его мать в течение 1,5 лет получают ферментозаместительную терапию.

Представленные наблюдения демонстрируют важность скрининга в диагностике болезни Фабри у пациентов с необъяснимой ГЛЖ, так как клинически заподозрить правильный диагноз было сложно в связи с отсутствием типичных ранних симптомов – нейропатической боли и ангиокератом. С целью диагностики болезни Фабри у мужчин необходимо определять активность α-галактозидазы А и/или уровень Lyso-GL3 в высушенных пятнах крови. У женщин активность фермента нередко остается нормальной или снижается незначительно, поэтому более информативным считают определение уровня Lyso-GL3. Для подтверждения диагноза проводят молекулярно-генетическое исследование с целью выявления патогенной мутации гена GLA (в Российской Федерации все эти исследования выполняются бесплатно).

Н.Р. Носова. При анализе клинической картины обращали на себя внимание позднее развитие ГЛЖ и наличие ее не только у пробанда, но и его матери. Как указано выше, поражение внутренних органов при болезни Фабри, в отличие от некоторых других наследственных болезней, у мужчин обычно отмечается в возрасте 30-40 лет, а у женщин – в более старшем возрасте. Наследование болезни Фабри сцеплено с Х-хромосомой, поэтому у матери пациента обычно наблюдаются те или иные проявления заболевания, хотя фенотип его может отличаться. У пробанда с 18-летнего возраста отмечались снижение потоотделения, которое встречается у большинства мужчин с болезнью Фабри, и лимфедема. По данным регистра Fabry Outcomes Survey (n=714), частота лимфедемы при этом заболевании составила 16% у мужчин и 6% у женщин [11]. У матери пробанда была выявлена вихревидная кератопатия (коричнево-золотистые отложения в роговице в виде волнообразных линий, исходящих из одной центральной точки), которая является одним из клинических критериев диагноза болезни Фабри. По нашим данным, частота вихревидной кератопатии у 69 взрослых пациентов с болезнью Фабри составила 65,2%, в том числе 56,4% у мужчин и 76,7% у женщин [12]. В отличие от ГКМП, гипертрофия миокарда как у пробанда, так и его матери была выражена умеренно и не сопровождалась обструкцией выносящего тракта левого желудочка. У взрослых пациентов с болезнью Фабри обычно наблюдается поражение не только сердца, но и почек (альбуминурия/протеинурия, снижение скорости клубочковой фильтрации) и головного мозга (очаговые изменения в белом веществе при МРТ, транзиторные ишемические атаки/инсульт).

Е.А. Каровайкина. При болезни Фабри проводят заместительную терапию рекомбинантными препаратами α-галактозидазы А (агалсидазой альфа в дозе 0,2 мг/кг или агалсидазой бета в дозе 1 мг/кг), которые вызывают регресс ГЛЖ или по крайней мере замедляют прогрессирование кардиомиопатии. По данным D. Ger main и соавт., у пациентов с болезнью Фабри, начавших лечение в более молодом возрасте (18-30 лет), средняя масса миокарда левого желудочка снижалась на 3,6 г в год, в то время как без лечения у мужчин того же возраста она увеличивалась на 9,5 г в год (р<0,0001) [13].

В.В. Рамеев. Причиной утолщения стенок сердца мо жет быть не только гипертрофия кардиомиоцитов, но и инфильтрация миокарда нерастворимым фибриллярным гликопротеидом – амилоидом. В настоящее время известно около 30 амилоидогенных белков, однако более 95% случаев амилоидоза сердца обусловлены ALамилоидозом или реже транстиретиновым (ATTR) амилоидозом. AL-амилоидоз развивается при отложении моноклональных иммуноглобулинов у больных лимфоплазмаклеточными дискразиями, в том числе множественной миеломой. ATTR-амилоид (мутантный и дикого типа) образуется из транстиретина, синтезируемого в основном печенью и выполняющего функции транспортного белка тироксина и витамина А. Причи ной развития ATTR-амилоидоза дикого типа (стар ческого) считают возрастное снижение активности ферментных систем гепатоцитов, что приводит к пре имущественнои секреции нестабильных мономерных форм транстиретина, которые легко агрегируют в тканях с образованием амилоида. В основе наследственного ATTR-амилоидоза лежат мутации в гене TTR, сопровождающиеся синтезом транстиретина, который не способен образовывать тетрамеры и обладает очень высокой амилоидогенностью.

А.С. Рамеева. Пациентка Б., 50 лет, впервые обследована в клинике им. Е.М. Тареева в январе 2015 года. В течение года беспокоили боли в области сердца и нарастающая сердечная недостаточность. При эхокардиографии выявлено утолщение межжелудочковой перегородки и задней стенки левого желудочка до 14 мм, нарушение диастолической функции по рестриктивному типу. При коронарографии обнаружен умеренный стеноз правой коронарной артерии (50%). При обследовании в российском кардиологическом научном центре в декабре 2014 года определялись небольшая протеинурия (0,14 г/л), снижение вольтажа зубцов ЭКГ (рис. 4), увеличение толщины межжелудочковой перегородки и задней стенки левого желудочка до 18 мм, дилатация левого предсердия при отсутствии дилатации левого желудочка и снижения фракции выброса, при МРТ сердца – диффузное неравномерное субэндокардиальное накопление контрастного вещества. Выс ка зано предположение об амилоидозе, диагноз которого был подтвержден при биопсии миокарда. При исследовании крови методом Freelite отмечено резкое увеличение концентрации свободных легких цепей лямбда типа до 1383 мг/л (в норме 5,7-26,3 мг/л), указывавшее на наличие AL-амилоидоза. При трепанобиопсии диагностирована множественная миелома (увеличение числа плазматических клеток до 20%). Пациентке проводилась терапия бортезомибом, мелфаланом и дексаметазоном, на фоне которой нормализовалась концентрация свободных легких цепей лямбда типа и достигнута компенсация сердечной недостаточности.

Рис. 4. Низкий вольтаж комплексов QRS в грудных отведенияхприамилоидозесердца

В.В. Рамеев. Таким образом, у пациентки был диагностирован AL-амилоидоз с поражением сердца в рамках множественной миеломы. Заподозрить амилоидоз сердца позволяли возраст пациентки, быстрое развитие тяжелой сердечной недостаточности, которая плохо поддавалась симптоматической терапии, эхокардиографические признаки рестриктивного поражения сердца (увеличение левого предсердия при отсутствии дилатации левого желудочка и снижения фракции выброса), симметричное утолщение межжелудочковой перегородки и стенки левого желудочка без обструкции выносящего тракта, снижение вольтажа зубцов комплекса QRS на ЭКГ. Последний признак отличает амилоидоз сердца от ГЛЖ, хотя истинное снижение амплитуды QRS (менее 5 мм в отведениях от конечностей и менее 10 мм в грудных отведениях) наблюдается только у половины больных AL-амилоидозом сердца [14]. Однако даже при отсутствии низкого вольтажа комплексов QRS следует учитывать возможное его несоответствие степени ГЛЖ при эхокардиографии. Важное диагностическое значение имеют результаты МРТ сердца, которая позволяет не только измерить массу миокарда левого желудочка, но и выявить диффузное накопление гадолиния в субэндокарде [15].

В представленном наблюдении диагноз был подтвержден при биопсии миокарда, хотя для гистологического исследования могут быть использованы и другие ткани, более доступные для биопсии, в том числе слизистая оболочка прямой или двенадцатиперстной кишки, подкожно-жировая клетчатка, почка. На наличие AL-амилоидоза указывала моноклональная секреция лямбда-цепей иммуноглобулинов, выявленная с помощью метода Freelite, а также снижение отношения каппа- и лямбда-цепей до 0,01 (для AL-амилоидоза характерна величина этого показателя <0,26 или >1,65). У 7-10% больных AL-амилоидоз развивается в рамках множественной миеломы, для исключения которой всем пациентам следует проводить биопсию костного мозга.

Данный случай демонстрирует возможность “изолированного» поражения сердца при AL-амилоидозе, хотя у большинства пациентов наблюдаются и другие проявления, в том числе протеинурия/нефротический синдром, увеличение печени и селезенки, макроглоссия, периорбитальная пурпура, диарея, невропатия и/или ортостатическая гипотензия. У пациентки имелась небольшая протеинурия, однако она могла быть связана с застоем крови по большому кругу кровообращения.

Современная химиотерапия, включающая в себя ингибитор протеасом бортезомиб, позволяет добиться полного или частичного гематологического ответа у значительной части больных AL-амилоидозом, предупредить отложение амилоида в других органах и прогрессирование сердечной недостаточности.

П.П. Тао. Пациент В., 65 лет, русский, был обследован в клинике им. Е.М. Тареева в декабре 2015 года. В течение трех лет отмечается нарастающее снижение болевой, температурной и тактильной чувствительности в области кистей и стоп по типу “перчаток» и “носков», а в течение одного года – прогрессирующая застойная сердечная недостаточность. При электромиографии выявлены грубые аксонально-демиелинизирующие нарушения, наиболее выраженные в малоберцовых нервах, а при эхокардиографии – картина рестриктивного поражения сердца: дилатация левого предсердия, утолщение стенок левого желудочка, зоны гипокинезии в межжелудочковой перегородке, уплотнение эндокарда, нормальная фракция выброса левого желудочка. Уровень мозгового натрийуретического пропептида был повышен в 30 раз по сравнению с верхней границей нормы. При коронарографии обнаружен стеноз передней межжелудочковой ветви (65%) и правой коронарной артерии (75%). Проведены чрескожная коронарная ангиопластика и стентирование правой коронарной артерии, однако после вмешательства сердечная недостаточность сохранялась, появилась ортостатическая артериальная гипотензия. По данным эхокардиографии, толщина межжелудочковой перегородки достигла 22 мм, определялись множественные очаги зернистости в миокарде, фракция выброса левого желудочка снизилась с 57% до 45%. При МРТ сердца с контрастированием гадолинием на фоне выраженного утолщения стенок левого желудочка отмечено циркулярное субэндокардиальное диффузное накопление контрастного вещества в миокарде левого и передней стенки правого желудочков (рис. 5). Проводилась повторная биопсия слизистой оболочки прямой кишки, однако амилоид выявить не удалось. При иммунохимическом исследовании исключена моноклональная секреция легких цепей иммуноглобулинов, характерная для AL-амилоидоза. При молекулярно-генетическом исследовании обнаружена мутация гена TTR (Val30Met), подтверждающая диагноз наследственного ATTR-амилоидоза. При сцинтиграфии миокарда с 99mTcPYP выявлено накопление радиоизотопного препарата 2 степени, в связи с чем от биопсии миокарда было решено воздержаться. С целью восстановления тетрамерной структуры мутантного транстиретина пациент в течение 2 лет получает тафамидис 20 мг/сут. Переносимость лечения удовлетворительная, существенного прогрессирования амилоидоза не произошло.

Рис. 5. Симметричное утолщение стенки сердца и накопление гадолиния в субэндокарде при МРТ у пациента с ATTRамилоидозом

В.В. Рамеев. Как и в предыдущем наблюдении, заподозрить амилоидоз у 65-летнего пациента позволяло типичное рестриктивное поражение левого желудочка, характеризующееся развитием тяжелой сердечной недостаточности при отсутствии дилатации и существенного снижения фракции выброса левого желудочка. При эхокардиографии определялись множественные очаги зернистости, которые нередко выявляют у пациентов с амилоидной инфильтрацией миокарда, а при МРТ сердца – диффузное накопление гадолиния в субэндокарде. В пользу системного амилоидоза свидетельствовала и периферическая полиневропатия, которая встречается как при AL-, так и семейном ATTR-амилоидозе и может предшествовать поражению сердца. В большинстве случаев развивается неуклонно прогрессирующая, симметричная дистальная невропатия, начинающаяся с сенсорных расстройств, в первую очередь болевой и температурной чувствительности, с последующим присоединением нарушений вибрационной и позиционной чувствительности и двигательных нарушений. Ранними симптомами невропатии бывают парестезии или мучительные дизестезии. Часто встречается синдром запястного канала, проявляющийся болями и парестезиями в I-III пальцах кисти с постепенной атрофией мышц тенара и обусловленный сдавлением срединного нерва в запястном канале амилоидом, откладывающимся в связках запястья [16].

Учитывая отсутствие моноклональной секреции легких цепей иммуноглобулинов и наличие мутации гена TTR, был установлен диагноз наследственного ATTRамилоидоза [17]. Диагноз амилоидоза должен быть подтвержден при гистологическом исследовании, однако результаты повторной биопсии прямой кишки оказались отрицательными. Тем не менее, наличие ATTRамилоидоза не вызывало сомнения с учетом типичной клинической картины и результатов молекулярно-генетического исследования. Кроме того, при сцинтиграфии было выявлено накопление 99mTcPYP в миокарде 2 степени (т.е. умеренное накопление, соответствующее таковому в костной ткани). В 2016 году в многоцентровом исследовании было показано, что накопление в миокарде 99mTcPYP 2-3 степени (рис. 6) при отсутствии моноклональной гаммапатии обладает 100% специфичностью в диагностике ATTR-амилоидоза сердца и фактически позволяет отказаться от биопсии миокарда [18]. Более того, сцинтиграфия с 99mTcPYP дает возможность дифференцировать ATTR-амилоидоз от AL-амилоидоза, при котором накопление радиоактивного препарата в миокарде отсутствует или не превышает 1 степени.

Рис. 6. Накопление 99mTcPYPв миокарде 3 степени при ATTR-амилоидозе

С середины 90-х годов ХХ века для лечения ATTRамилоидоза применяли трансплантацию печени, позволяющую восстановить синтез нормального транс тиретина. В последние годы более перспективной тактикой лечения считают медикаментозную стабилизацию тетрамерной структуры транстиретина и предотвращение образования амилоидогенных мономеров белка. Первый такой препарат – тафамидис – уже применяется в Европе и в Российской Федерации.

С.В. Моисеев. Представленные наблюдения иллюстрируют широкий спектр причин ГЛЖ неясной этиологии, которые включают в себя не только истинную гипертрофию миокарда, но и некоторые инфильтративные заболевания, такие как системный амилоидоз, имитирующие ГКМП. Разработать четкий алгоритм дифференциальной диагностики ГКМП достаточно сложно, учитывая вариабельность течения заболеваний, сопровождающихся ГЛЖ. Например, некоторые тяжелые генетические заболевания, такие как болезнь Помпе (гликогеноз II типа, связанный с дефицитом фермента кислой α-глюкозидазы в лизосомах), могут проявиться в возрасте 40-50 лет и старше, в то время как при системных заболеваниях, в том числе болезни Фабри или амилоидозе, экстракардиальные симптомы иногда отсутствуют. Ключевую роль в диагностике наследственных заболеваний, таких как ГКМП, ATTRамилоидоз, болезни Фабри, Помпе, Данона и др., играют изучение семейного анамнеза и молекулярногенетическое исследование.

Что такое гипертрофия левого желудочка

Гипертрофией левого желудочка называют увеличение массы его мышечных волокон. Такое состояние может развиваться при многих болезнях, в том числе при артериальной гипертензии.

Почему развивается гипертрофия левого желудочка?

Механизм этого феномена подобен развитию мускулатуры у спортсменов. Когда сердечная мышца длительное время работает в условиях повышенного давления, очевидно, что она испытывает более высокие нагрузки, чем в обычной ситуации. При этом увеличивается масса мышечных волокон и происходит увеличение всего миокарда левого желудочка.

Полезна ли гипертрофия левого желудочка?

До некоторых пор гипертрофия сердечной мышцы выполняет компенсаторную функцию. То есть, несмотря на неблагоприятные условия, кровь эффективно циркулирует по сосудам и снабжает органы кислородом и питательными веществами.

Проблема в том, что гипертрофированный миокард «устает» от этой нагрузки. Вначале он теряет способность к расслаблению. При этом нарушается кровоснабжение самой сердечной мышцы, так как в норме оно осуществляется именно в фазу расслабления (диастолы).

Затем возникает анатомическое несоответствие – мелкие сосуды и нервы, которые «обслуживают» миокард, не успевают размножаться с необходимой скоростью. В результате получается, что увеличенных волокон сердечной мышцы больше, чем питающих их структур.

Все эти моменты создают предпосылки для развития осложнений гипертонической болезни – ишемической болезни сердца, нарушений сердечного ритма и сердечной недостаточности.

Как обнаружить гипертрофию левого желудочка?

Наиболее достоверным методом диагностики этого состояния является эхокардиография, или УЗИ сердца. С её помощью врач может рассчитать индекс массы миокарда и точно сказать, есть у пациента гипертрофия левого желудочка или нет.

Эхокардиография, парастернальная продольная ось: гипертрофия миокарда левого желудочка, межжелудочковой перегородки.

Также гипертрофию можно обнаружить при помощи электрокардиограммы. Однако нужно заметить, что на ЭКГ становятся заметными только довольно глубоко зашедшие нарушения. То есть, если на ЭКГ гипертрофию не видно, еще не значит, что её нет у больного.

Кроме того, на рентгеновском снимке также видны признаки увеличения левого желудочка. И все же наиболее точным и чувствительным методом в диагностике данного состояния остается УЗИ сердца.

Как лечить гипертрофию левого желудочка?

Лечением гипертрофии является контроль артериального давления в пределах нормальных его значений. Надо заметить, что добиться обратного развития гипертрофии, то есть избавиться от неё, вряд ли удастся. Усилия пациента и лечащего врача необходимо направить на профилактику дальнейшего развития этого состояния и связанных с ним осложнений.

Гипертрофия левого желудочка и прогноз: данные пятилетнего ретроспективного наблюдения за пациентами с эссенциальной гипертензией | Барсуков

1. Конради А.О. Ремоделирование сердца и крупных сосудов при гипертонической болезни: автореф. дис.. д-ра мед. наук. — СПб., 2003. — 31 с.

2. Verdecchia P., Schillaci G., Borgioni C., et al. Prognostic significance of serial changes in left ventricular mass in essential hypertension // Circulation. — 1998. — Vol. 97, № 1. — P. 345-352.

3. Vakili B., Okin P., Devereux R. Prognostic implications of left ventricular hypertrophy // Am. Heart J. — 2001. — Vol. 141, № 3. — P. 334-341.

4. Cuspidi C. Improving cardiovascular risk stratification in essential hypertensive patients by indexing left ventricular mass to height(2.7) // Hypertension. — 2009. — Vol. 27, № 12. — P. 2465-2471.

5. Mureddu G.F., Cioffi G., Stefenelli C., Boccanelli A., de Simone G. Compensatory or inappropriate left ventricular mass in different models of left ventricular pressure overload: comparison between patients with aortic stenosis and arterial hypertension // J Hypertens. — 2009. — Vol. 27, № 3. — P. 642-649.

6. Preis S.R. Trends in cardiovascular disease risk factors in individuals with and without diabetes mellitus in the Framingham Heart Study // Circulation. — 2009. — Vol. 120, № 3. — P. 212-220.

7. Tsioufis C., Vezali E., Tsiachris D. et al. Left ventricular hypertrophy versus chronic kidney disease as predictors of cardiovascular events in hypertension: a Greek 6-year-follow-up study. Original papers // Epidemiology. — 2009. — Vol. 27, № 4. — P. 744-752.

8. Levy D., Garrison R.J., Savage D.D., Kannel W.B., Castelli W.P. Prognostic implications of echocardiographically determined left ventricular mass in the Fremingham heart study // N. Engl. J. Med. — 1990. — Vol. 322, № 22. — P. 1561-1566.

9. Lieb W. Longitudinal tracking of left ventricular mass over the adult life course: clinical correlates of short- and long-term change in the Framingham offspring study // Circulation. — Vol. 2009. — Vol. 119, № 24. — P. 3085-3092.

10. Larstorp A.C.K., Okin P.M., Devereux R.B. Regression of ECG-LVH is associated with lower risk of new-onset heart failure and mortality in patients with isolated systolic hypertension; the LIFE study // Am. J. Hypertens. — 2012. — Vol. 25, № 10. — P. 1101-1109.

11. Brandt M.C., Mahfoud F., Reda S. et al. Renal sympathetic denervation reduces left ventricular hypertrophy and improves cardiac function in patients with resistant hypertension // J. Am. Coll. Cardiol. — 2012. — Vol. 59, № 10. — P. 901-909.

12. Barsukov A., Bagaeva Z., Shustov S. Electrocardiographic data in essential hypertensive patients with different types of left ventricular hypertrophy // J. Hypertens. — 2010. — Vol. 28. — P. e367.

13. Barsukov A., Bagaeva Z., Lokshina T., Kitsyshin V., Shus-tov S. Echocardio-graphic data in overweight essential hypertensive patients with different types of left ventricular hypertrophy // J. Hypertens. — 2010. — Vol. 28. — P. e568.

14. Багаева З.В. Клинико-анамнестические, гемодинами-ческие и нейрогуморальные аспекты ремоделирования левого желудочка при гипертонической болезни: Автореф. дис. канд. мед. наук. — СПб., 2011. — 22 с.

15. Dahlof B., Zanchetti A., Diez J. et al. Effects of losartan and atenolol on left ventricular mass and neurohormonal profile in patients with essential hypertension and left ventricular hypertrophy // J. Hypertens. — 2002. — Vol. 20, № 9. — P. 1855-1864.

16. Julius S., Kjeldsen S.E., Weber M. et al. for the VALUE trial group. Outcomes in hypertensive patients at high cardiovascular risk treated with regimens based on valsartan or amlodipine: the VALUE randomized trial // Lancet. — 2004. — Vol. 363, № 9426. — P. 2022-2031.

17. Yusuf S., Teo K., Anderson C. et al. Effects of the angiotensin-receptor blocker telmisartan on cardiovascular events in high-risk patients intolerant to angiotensin-converting enzyme inhibitors: a randomised controlled trial // Lancet. — 2008. — Vol. 372, № 9644. — P. 1174-1183.

18. Koren M.J., Devereux R.B., Casale P.N., Savage D.D., Laragh J.H. Relation of left ventricular mass and geometry to morbidity and mortality in uncomplicated essential hypertension // Ann. Intern. Med. — 1991. — Vol. 114, № 5. — P. 345-352.

19. Krumholz H.M., Larson M., Levy D. Prognosis of left ventricular geometric pat-terns in the Framingham Heart Study // J. Am. Coll. Cardiol. — 1995. — Vol. 25, № 4. — P. 879-884.

20. Ghali J., Kadakia S., Cooper R., Liao Y.L. Impact of left ventricular hypertrophy patterns on ventricular arrhythmias in the absence of coronary artery disease // J. Am. Coll. Cardiol. — 1991. — Vol. 17, № 6. — P. 1277-1282.

21. Конради А.О. Лечение артериальной гипертензии в особых группах больных. Гипертрофия левого желудочка // Артериальная гипертензия. — 2005. — T. 11, № 2. — С. 105-109.

22. Williamson D.F., Pamuk E., Thun M., Flanders D., Byers T., Heath C. Prospective study of intentional weight loss and mortality in never-smoking overweight US white women aged 40-64 years // Am. J. Epidemiol. — 1995. — Vol. 141, № 12. — P. 1128-1141.

23. Knuiman M.W., Vu H.T. Prediction of coronary heart disease mortality in Busselton, Western Australia: an evaluation of the Framingham, national health epidemiologic follow up study, and WHO ERICA risk scores // J. Epidemiol. Community Health. — 1997. — Vol. 51, № 5. — P. 515-519.

24. Yusuf S., Hawken S., Ounpuu S. et al. Effect of potentially modifiable risk factors associated with myocardial infarction in 52 countries (the INTERHEART study): case-control study // Lancet. — 2004. — Vol. 364, № 9438. — P. 937-952.

25. Casale P.N., Devereux R.B., Milner M. et al. Value of echocardiographic measurements of left ventricular mass in predicting cardiovascular morbid events in hyper-tensive men // Ann. Intern. Med. — 1986. — Vol. 105, № 2. — P. 173-178.

26. Kaul P., Armstrong P., Chang W. et al. Long-tеrm mortality of patients with acute myocardial infarction in the United States and Canada (Comparison of patients enrolled in Global Utilization of Streptokinase and t-PA for Occluded Coronary Arteries (GUSTO)-I) // Circulation. — 2004. — Vol. 110, № 13. — P. 1754-1760.

27. Verdecchia P., Reboldi G., Angeli F. et al. Prognostic value of serial electrocardi-ographic voltage and repolarization changes in essential hypertension: the HEART Survey study // Am. J. Hypertens. — 2007. — Vol. 20, № 9. — P. 997-1004.

28. Krahn A.D., Manfreda J., Tate R.B., Mathewson F.A., Cuddy T.E. The natural history of atrial fibrillation: incidence, risk factors, and prognosis in the Manitoba follow-up study // Am. J. Med. — 1995. — Vol. 98, № 5. — P. 476-484.

29. Healey J.S., Connolly S.J. Atrial fibrillation: hypertension as a causative agent, risk factor for complications, and potential therapeutic target // Am. J. Cardiol. — 2003. — Vol. 91, № 10А. — P. 9G-14G.

30. Wachtell K. Angiotensin II receptor blockade reduces new-onset atrial fibrillation and subsequent stroke compared to atenolol: the Losartan Intervention For End Point Reduction in Hypertension (LIFE) study // J. Am. Coll. Cardiol. — 2005. — Vol. 45, № 5. — P. 712-719.

31. Benjamin E.J., Wolf P.A., DAgostino R.B., Silbershatz H., Kannel W.B., Levy D. Impact of atrial fibrillation on risk of death. The Framingham Heart Study // Circulation. — 1998. — Vol. 98, № 10. — P. 946-952.

32. Дедов И.И. Диабет как фактор риска сердечнососудистых заболеваний // Сердечная недостаточность. — 2003. — № 1. — С. 12-15.

33. Gu K., Cowie C.C., Harris M.I. Mortality in adults with and without diabetes in a national cohort of the U.S. population, 1971-1993 // Diabetes Care. — 1998. — Vol. 21, № 7. — P. 1138-1145.

34. Конради А.О. Структурно-функциональные параметры миокарда у больных гипертонической болезнью в зависимости от массы тела, типа ожирения и состояния углеводного обмена // Артериальная гипертензия. — 2002. — Т. 8, № 2. — С. 12-16.

35. Онучина Е.Л. Нарушения ритма сердца у пациентов с сахарным диабетом 2 типа // Сахарный диабет. — 2008. — Т. 38, № 1. — С. 25-28.

36. Барсуков А.В., Свеклина Т.С., Суюндикова М.Г., Шустов С.Б., Козлов В.А., Карулина Л.Ю. К вопросу о субклиническом поражении органов-мишеней у больных артериальной гипертензией, страдающих сахарным диабетом и фибрилляцией предсердий // Мат. Всероссийской научнопрактической конференции «Актуальные вопросы внутренней медицины». — СПб., 2010. — С. 25-29.

37. Palmieri V. Effect of type 2 diabetes mellitus on left ventricular geometry and systolic function in hypertensive subjects. Hypertension genetic epidemiology network (HyperGEN) study // Circulation. — 2001. — Vol. 103, № 1. — P. 102-107.

38. Соколов Е.И. Диабетическое сердце — М. : Медицина, 2002. — 415 с. / Sokolow E.I. Diabetic heart. — M. : Medicine [Meditsina], 2002. — 415 p. [Russian].

39. Dawson A., Orrius A.D., Struthers A.D. The epidemiology of left ventricular hypertrophy in type 2 diabetes mellitus // Diabe-tologia. — 2005. — Vol. 48, № 10. — Р. 1971-1979.

40. Menotti A., Lanti M., Kafatos A. et al. The role of a baseline casual blood pressure measurement and of blood pressure changes in middle age in prediction of cardiovascular and all-cause mortality occurring late in life: a cross-cultural comparison among the European cohorts of the Seven Countries Study // J. Hypertens. — 2004. — Vol. 22, № 9. — P. 1683-1690.

41. Brown D.W., Giles W.H., Croft J.B. Left ventricular hypertrophy as a predictor of coronary heart disease mortality and the effect of hypertension // Am. Heart J. — 2000. — Vol. 140, № 6. — Р. 848-856.

42. East M.A., Jollis J.G., Nelson C.L., Marks D., Peterson E.D. The influence of left ventricular hypertrophy on survival in patients with coronary artery disease: do race and gender matter? // J. Am. Coll. Cardiol. — 2003. — Vol. 41, № 6. — Р. 949-954.

43. Okin P., Kjeldsen S., Julius S. et al. All-cause and cardiovascular mortality in relation to changing heart rate during treatment of hypertensive patients with electrocardiographic left ventricular hypertrophy // Eur. Heart J. — 2010. — Vol. 31, № 18. — P. 2271-2279.

44. Aronow W.S., Frishman W.H. Management of hyperсholesterinemia in older persons for the prevention of cardiovascular disease // Cardiol. Rev. — 2010. — Vol. 13, № 3. — P. 132-140.

45. Wong N.D., Wilson P.W., Kannel W.B. Serum cholesterol as a prognostic factor after myocardial infarction: the Framingham Study // Ann. Intern. Med. — 1991. — Vol. 115, № 9. — P. 687-693.

46. Julien J., Tranche C., Souchet T. Left ventricular hypertrophy in hypertensive patients. Epidemiology and prognosis // Arch. Mal. Coeur. Vaiss. — 2004. — Vol. 97, № 3. — P. 221-227.

47. Козиолова Н.А., Шатунова О.А., Лазарев И.А. Факторы риска развития гипертрофии левого желудочка у больных гипертонической болезнью при высокой приверженности к лечению // Кардиология. — 2012. — Т. 52, № 4. — С. 25-30.

48. Bahrami H., Bluemke D., Kronmal R. et al. Novel metabolic risk factors for incident heart failure and their relationship with obesity the MESA (Multi-Ethnic Study of Atherosclerosis) study // J. Am. Coll. Cardiol. — 2008. — Vol. 51, № 18. — P. 1775-1783.

49. Desai C.S., Ning H., Lloyd-Jones D.M. Competing cardiovascular outcomes associated with electrocardiographic left ventricular hypertrophy: the Atherosclerosis Risk in Communities Study // Heart. — 2012. — Vol. 98, № 4. — P. 330-334.

50. Okin P.M., Oikarinen L., Viitasalo M. et al. Prognostic value of changes in the electrocardiographic strain pattern during antihypertensive treatment: the Losartan Intervention for End-Point Reduction in Hypertension Study (LIFE) // Circulation. — 2009. — Vol. 119, № 14. — P.1883-1891.

51. Benjamin E.J., D’Agostino R.B., Belanger A.J. et al. Left atrial size and the risk of stroke and death. The Framingham Heart Study // Circulation. — 1995. — Vol. 92, № 4. — P. 835-841.

52. Lip G., Kamath S. The left atrium in hypertension: a symbol of mortality and morbidity? // Sem. Cardiol. — 2003. — Vol. 9, № 2. — P. 9-12.

Что такое гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ)?

Гипертрофия левого желудочка или ГЛЖ — это термин, обозначающий левую насосную камеру сердца, которая утолщена и, возможно, не работает эффективно. Иногда такие проблемы, как стеноз аорты или высокое кровяное давление, перегружают сердечную мышцу. В ответ на эту перегрузку давлением внутренние стенки сердца могут отреагировать утолщением. Эти утолщенные стенки могут вызвать ослабление, жесткость и потерю эластичности левого желудочка, что может препятствовать нормальному кровотоку.

Каковы симптомы ГЛЖ?

ГЛЖ может присутствовать в течение многих лет без каких-либо заметных симптомов. По мере ухудшения состояния могут развиваться такие симптомы, как:

• Одышка
• Усталость
• Боль в груди (особенно при физической нагрузке)
• Учащенное сердцебиение
• Головокружение или обморок

Если вы испытываете какие-либо из этих симптомов, немедленно поговорите со своим врачом, чтобы можно было выявить и устранить проблему.

Как гипертрофия левого желудочка связана с другими сердечными заболеваниями?

ГЛЖ обычно возникает в результате других проблем с сердцем, таких как:

Важно лечить причины ГЛЖ на ранней стадии, поскольку это может привести к серьезным проблемам, таким как сердечная недостаточность, внезапная остановка сердца и ишемический инсульт.

Как диагностируется ГЛЖ?

Поскольку ГЛЖ может развиваться незаметно в течение нескольких лет без симптомов, ее может быть трудно диагностировать. Однако обычная электрокардиограмма или эхокардиограмма обычно может диагностировать ГЛЖ даже до того, как симптомы станут заметными.МРТ сердца также может диагностировать ГЛЖ.

Какие варианты лечения ГЛЖ?

ГЛЖ часто можно исправить путем лечения основной проблемы, из-за которой сердце работает слишком тяжело. В зависимости от типа нанесенного повреждения лечебные меры могут включать в себя прием лекарств и здоровые для сердца изменения в образе жизни, чтобы снизить давление в сердце. Если ГЛЖ вызвана проблемой сердечного клапана, может потребоваться операция для ремонта или замены клапана.

Можно ли обратить вспять ГЛЖ?

Ряд исследований указывают на улучшение результатов у людей, получающих лечение от ГЛЖ.

Посетите нашу сеть поддержки, чтобы поговорить с другими и связаться с нашими послами сердечных клапанов. Мы здесь, чтобы помочь и воодушевить вас в достижении ваших целей лечения.

Понимание опасностей гипертрофии левого желудочка — Основы здоровья от клиники Кливленда

Во многих отношениях чем больше, тем лучше. Нам нужен дом побольше, зарплата побольше или бицепсы побольше. Но когда дело касается сердца, больше не значит лучше. Увеличенное или утолщенное сердце — состояние, которое врачи называют гипертрофией левого желудочка (ЛЖ), — может привести к сердечной недостаточности.Это также может удвоить риск деменции и когнитивных нарушений.

Клиника Кливленда — некоммерческий академический медицинский центр. Реклама на нашем сайте помогает поддерживать нашу миссию. Мы не поддерживаем продукты или услуги, не принадлежащие Cleveland Clinic. Политика

«Гипертрофия — это ненормально. Это может быть легкое или тяжелое заболевание, но оно определенно требует дальнейшего изучения », — говорит специалист по сердечной недостаточности Мария Маунтис, доктор медицинских наук.

Что такое гипертрофия ЛЖ?

Гипертрофия ЛЖ — это нормальная физиологическая реакция на перегрузку давлением и объемом.Как и любая мышца, сердце становится больше, когда ему приходится качать сильнее. При гипертрофии ЛЖ мышечные волокна в основной насосной камере сердца увеличиваются и со временем утолщаются.

Мы видим это у пациентов с длительной гипертензией или заболеванием клапана, таким как стеноз аорты или регургитация. Мы также видим эти изменения у элитных спортсменов, например, у тяжелоатлетов и бегунов на длинные дистанции.

Реже отложения избыточного железа или белка, называемого амилоидом, вызывают утолщение сердечной мышцы.

Некоторые люди генетически предрасположены к развитию гипертрофии с состоянием, называемым гипертрофической обструктивной кардиомиопатией. «Эти пациенты нередко сообщают, что у них есть член семьи, который был поражен этим заболеванием или слышал о внезапной смерти родственника по необъяснимым причинам», — говорит доктор Маунтис.

Гипертрофия и сердечная недостаточность

У многих людей развивается сердечная недостаточность, особенно сердечная недостаточность с сохраненной фракцией выброса (HFpEF, также называемая диастолической сердечной недостаточностью).Такие сердца сокращаются нормально, но слишком жесткие, чтобы их можно было наполнить должным образом.

«Классический пациент с HFpEF, которого я вижу, — это обычно женщина с избыточным весом в возрасте 60, 70 или 80 лет, страдающая апноэ во сне и фибрилляцией предсердий», — говорит д-р Маунтис.

Диагноз легко упустить, потому что сердце выглядит нормально при отображении на эхокардиографии (эхо). Требуется проницательный кардиолог, чтобы сопоставить симптомы с потенциальным диагнозом.

«Мы используем эхокардиографию для измерения перегородки, разделяющей два желудочка, а также задней стенки сердца.Это классические области, в которых мышцы будут утолщаться », — говорит доктор Маунтис.

Как лучше всего лечить гипертрофию ЛЖ?

Гипертрофия ЛЖ сама по себе не является предметом лечения: устраняется основное заболевание. Это может потребовать приема лекарств от мерцательной аритмии или артериального давления, лечения апноэ во сне, соблюдения диеты с низким содержанием соли и ограничения потребления жидкости.

«Поскольку сердечную недостаточность в значительной степени можно предотвратить, вы должны предпринять необходимые шаги, чтобы сохранить свое сердце», — говорит д-р.Mountis.

Пациенты с гипертрофией ЛЖ находятся под тщательным наблюдением, чтобы убедиться, что сердечная недостаточность не развивается и не ухудшается.

Если есть подозрение на амилоидоз, вы должны быть осмотрены в специализированном центре амилоида, например, в клинике Кливленда, чтобы определить тип амилоида и исключить другие причины, по которым может присутствовать гипертрофия ЛЖ.

«У нас есть новые протоколы лечения этого заболевания», — говорит д-р Маунтис.

Эта статья впервые появилась в Cleveland Clinic Heart Advisor .

Гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ) | Michigan Medicine

Обзор темы

Что такое гипертрофия левого желудочка?

Гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ) означает, что мышца главного насоса сердца (левый желудочек) стала толстой и увеличенной. Это может произойти со временем, если левому желудочку придется слишком много работать. Эта часть сердца должна быть сильной, чтобы перекачивать богатую кислородом кровь по всему вашему телу. Когда желудочек утолщается, в сердце могут произойти другие изменения.Электрическая система сердца может работать неправильно, сердечная мышца может не получать достаточно кислорода, а сердце может перекачивать кровь не так хорошо, как должно.

ГЛЖ связана с повышенным риском других проблем, включая сердечный приступ, сердечную недостаточность, инсульт и проблемы с сердечным ритмом. Лечение может помочь снизить эти риски.

Узнавать, что у вас проблемы с сердцем, может быть сложно. Но есть вещи, которые вы можете сделать, чтобы почувствовать себя лучше и предотвратить ухудшение этого состояния.

Что вызывает ГЛЖ?

ГЛЖ обычно вызывается высоким кровяным давлением. Это также может быть вызвано проблемами с сердцем, такими как гипертрофическая кардиомиопатия, или проблемами сердечного клапана, такими как стеноз аортального клапана.

Каковы симптомы?

ГЛЖ может не вызывать симптомов. Когда это происходит, наиболее частыми из них являются:

• Одышка.
• Чувство усталости или головокружения.
• Симптомы стенокардии, такие как боль в груди или давление, которые могут усиливаться, когда вы активны.
• Ощущение, будто ваше сердце трепещет, учащается или стучит (учащенное сердцебиение).

Новые или более тяжелые симптомы могут быть признаком сердечной недостаточности. Сердечная недостаточность означает, что ваше сердце не перекачивает столько крови, сколько нужно вашему организму.

Как ставится диагноз?

Ваш врач проведет медицинский осмотр и спросит вас о любых проблемах со здоровьем, которые у вас были. Вас также спросят, есть ли у кого-либо из членов вашей семьи сердечные заболевания, или они внезапно умерли от сердечных заболеваний.

У вас могут быть такие тесты, как эхокардиограмма и электрокардиограмма (ЭКГ).

Как лечится?

Лучшее лечение будет зависеть от причины, вызвавшей ГЛЖ. Для многих людей основное внимание будет уделяться лечению высокого кровяного давления. Контроль высокого кровяного давления может предотвратить ухудшение ГЛЖ. Это может помочь предотвратить сердечную недостаточность. Это также может помочь снизить риск сердечного приступа и инсульта.

Лекарства и изменения образа жизни используются для лечения высокого кровяного давления.Поиск подходящего лекарства или лекарств может занять некоторое время. Работайте со своим врачом, принимая лекарства в соответствии с предписаниями и посещая все контрольные приемы.

Если ГЛЖ была вызвана проблемой с сердцем, у вас могут быть другие варианты лечения. Лечение может снизить риск сердечной недостаточности и других серьезных проблем.

Чем вы можете заниматься дома?

Здоровые привычки важны для вашего сердца. Активное участие в лечении поможет вам почувствовать себя лучше и защитить свое здоровье.

• Будьте активнее. Поговорите со своим врачом, прежде чем начинать программу упражнений. Вместе вы сможете составить план, который поможет сохранить здоровье вашего сердца и тела. Ваш врач может посоветовать вам заниматься физическими упражнениями по 30 минут большую часть дней в неделю.
• Ешьте полезную для сердца пищу. Продукты, полезные для сердца, включают фрукты, овощи, продукты с высоким содержанием клетчатки, рыбу и продукты с низким содержанием натрия, насыщенных жиров и трансжиров.
• Похудеть. Активный образ жизни и здоровое питание могут помочь вам сохранить здоровый вес или похудеть, если вам нужно.
• Принимайте лекарства точно так, как предписано. Не прекращайте прием и не меняйте лекарства, не посоветовавшись предварительно с врачом. Поговорите со своим врачом, если у вас возникли проблемы с приемом лекарств.
• Не курите. Отказ от курения снижает риск сердечного приступа и инсульта. Если вам нужна помощь в отказе от курения, поговорите со своим врачом о программах отказа от курения и лекарствах.Это может увеличить ваши шансы навсегда бросить курить.

Кредиты

Текущий по состоянию на: 31 августа 2020 г.

Автор: Healthwise Staff
Медицинский обзор:
Э. Грегори Томпсон, врач внутренних болезней
Адам Хусни, доктор медицины, семейная медицина
Р. Стивен Таррат, доктор медицины, MPVM, FACP, FCCP — пульмонология, реанимация, медицинская токсикология

Текущее состояние на : 31 августа 2020 г.

Автор: Здоровый персонал

Медицинский обзор: E.Грегори Томпсон, врач-терапевт и Адам Хусни, доктор медицины, семейная медицина и Р. Стивен Таррат, доктор медицины, MPVM, FACP, FCCP — пульмонология, реаниматология, медицинская токсикология

Обновление и практическое клиническое применение

Гипертрофия левого желудочка является дезадаптивной реакцией к хронической перегрузке давлением и важному фактору риска фибрилляции предсердий, диастолической сердечной недостаточности, систолической сердечной недостаточности и внезапной смерти у пациентов с артериальной гипертензией. Поскольку не у всех пациентов с артериальной гипертензией развивается гипертрофия левого желудочка, следует помнить о клинических данных, которые могут предупредить врача о наличии гипертрофии левого желудочка, поэтому для более точной оценки можно провести эхокардиограмму или сердечно-сосудистый магнитный резонанс.Независимый контроль артериального давления, ограничения натрия и потери веса способствует регрессу гипертрофии левого желудочка. Выбор гипотензивных средств может иметь значение при лечении пациента с гипертонической гипертрофией левого желудочка. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента или блокаторы рецепторов ангиотензина II, за которыми следуют антагонисты кальциевых каналов, наиболее быстро способствуют регрессу гипертрофии левого желудочка. При регрессе гипертрофии левого желудочка диастолическая функция и резерв коронарного кровотока обычно улучшаются, а сердечно-сосудистый риск снижается.

1. Введение

Хотя существует множество доказанных преимуществ успешного длительного лечения гипертонии, включая снижение риска инсульта, почечной недостаточности и инфаркта миокарда, все более важной областью лечения гипертонии является выявление гипертрофии левого желудочка и назначение комбинация методов лечения, которая способствует регрессу для улучшения симптомов и прогноза пациентов. Гипертрофия левого желудочка является одновременно серьезной дезадаптивной реакцией на хроническую перегрузку давлением и важным фактором риска у пациентов с гипертонией.Развитие гипертрофии левого желудочка тесно связано с систолической гипертензией. В Framingham Heart Study даже пограничная изолированная систолическая гипертензия в пожилом возрасте была связана с увеличением толщины стенки левого желудочка и нарушением диастолического наполнения [1]. Осложнения гипертрофии левого желудочка включают фибрилляцию предсердий, диастолическую сердечную недостаточность, систолическую сердечную недостаточность и внезапную смерть. Как более раннее признание, так и лучшее понимание гипертрофии сердца могут привести к более эффективным терапевтическим стратегиям для этого фактора риска сердечно-сосудистых заболеваний.В этой статье основное внимание будет уделяться концентрической гипертрофии левого желудочка и обсуждаться дифференциальная диагностика, какие методы доступны для выявления гипертрофии левого желудочка, а также методы лечения, снижающие риски пациентов и способствующие регрессу для улучшения симптомов и прогноза. В этой статье также будут обсуждаться разрабатываемые новые методы лечения, которые могут оказать значительное влияние на эту проблему высокого риска в будущем.

2. Факторы, способствующие гипертрофии левого желудочка

В настоящее время установлено, что гипертрофия левого желудочка опосредуется не только механическим стрессом от перегрузки давлением, но также различными нейрогормональными веществами, которые независимо друг от друга оказывают трофическое воздействие на миоциты и немиоциты в сердце [ 2].Как показано в таблице 1, трофические факторы включают ангиотензин II, альдостерон, норэпинефрин и инсулин, которые непосредственно способствуют гипертрофии миоцитов и отложению матрикса, независимо от их влияния на системное артериальное давление [3, 4]. Эти трофины стимулируют выработку ряда цитокинов и факторов роста, включая трансформирующий фактор роста бета, фактор роста фибробластов и фактор роста инсулина, которые напрямую стимулируют синтез сердечного белка и гипертрофию. Хотя повышенное системное артериальное давление играет роль в патогенезе гипертрофии левого желудочка, степень сердечного роста и реакция на повышенную нагрузку давлением неодинаковы среди пациентов, что предполагает генетические механизмы сердечной гипертрофии [5].Таким образом, пациенты с умеренной артериальной гипертензией имеют широкий диапазон массы левого желудочка, от нормального сердца до тяжелой гипертрофии. Кроме того, ремоделирование левого желудочка может принимать концентрическую или эксцентрическую форму независимо от степени повышения артериального давления.

A другие факторы роста Гипертензия Нейрогуморальные факторы (стимуляция роста) Ангиотензин II Генетические влияния

3.Клиническое подозрение на гипертрофию левого желудочка

Врач первичной медико-санитарной помощи сталкивается со многими пациентами с гипертонией. Электрокардиограмма (но не эхокардиограмма) предлагается при первоначальном обследовании пациентов с артериальной гипертензией для выявления аритмий, признаков ишемической болезни сердца и / или гипертрофии левого желудочка [6]. Поскольку не у всех пациентов с артериальной гипертензией развивается гипертрофия левого желудочка, следует помнить о клинических данных, которые могут предупредить врача о наличии гипертрофии левого желудочка, чтобы можно было провести более точную оценку.Обнаружение гипертрофии левого желудочка важно, потому что у этих пациентов риск сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности в два-четыре раза выше по сравнению с пациентами с нормальной массой левого желудочка [7, 8]. Хотя эхокардиография является более чувствительным инструментом для выявления гипертрофии левого желудочка, стоимость не позволяет ей стать частью рутинной оценки неосложненного бессимптомного пациента с артериальной гипертензией. Если при физикальном обследовании отмечается галоп S4, следует учитывать раннюю диастолическую дисфункцию и возможную гипертрофию левого желудочка.Аномальные результаты электрокардиограммы включают увеличение левого предсердия, удлинение интервала QT и гипертрофию левого желудочка. Если проводится поэтапное тестирование с физической нагрузкой, часто можно заметить, что пациенты с гипертрофией левого желудочка демонстрируют гиперадренергический ответ с увеличением частоты сердечных сокращений до 150 ударов в минуту в течение первой минуты и чрезмерным повышением систолического артериального давления более чем на 200 мм рт. Гиперадренергическая реакция на частоту сердечных сокращений и артериальное давление объясняет одышку у пациента при физической нагрузке, а также считается, что она отражает наличие гипертрофии левого желудочка [9].

Существует ряд отличительных клинических признаков, которые, по-видимому, позволяют идентифицировать определенные подгруппы гипертонических пациентов с гипертрофией левого желудочка. Было обнаружено, что среди пациентов с гипертрофией левого желудочка с симптомами, эквивалентными стенокардии, 85% этих пациентов составляли женщины со средним возрастом 63 года, а 83% имели экзогенное ожирение [10]. Таким образом, типичный гипертонический пациент, у которого следует подозревать гипертрофию левого желудочка, — это женщина среднего возраста в постменопаузе с избыточным весом, которая обращается к врачу с историей боли в груди при физической нагрузке, типичной для стенокардии.Пациент часто сообщает в анамнезе гипертонию, но, как правило, она не тяжелая. Кроме того, пациент обычно не курит, не переносит глюкозу и страдает пограничной дислипидемией. Эти данные, наложенные на положительный результат теста с физической нагрузкой, свидетельствуют о гипертонической болезни сердца у женщин. То, что у них развилась концентрическая гипертрофия левого желудочка, непропорциональная артериальному давлению, и связанное с этим ожирение, предполагает генетическую основу этой проблемы. Гипертрофия левого желудочка у женщин в настоящее время считается сильным фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний, не зависящим от артериального давления [11, 12].Исследования показывают повышенную заболеваемость фибрилляцией предсердий и внезапной смертью у женщин с гипертрофией левого желудочка. Кроме того, гипертоническая болезнь сердца — частая причина застойной сердечной недостаточности у женщин. Можно только догадываться, почему у женщин в постменопаузе с гипертрофией левого желудочка от легкой до умеренной чаще наблюдается стенокардия, чем у мужчин с такой же степенью гипертрофии левого желудочка. Предполагается, что женщины имеют меньшие коронарные артерии и / или более сильное восприятие боли из-за потери анальгетического действия эстрогена и / или потому, что потеря эстрогена приводит к меньшему производству эндотелиального оксида азота в коронарном сосудистом дереве [13, 14].

В недавних сообщениях метаболический синдром был связан с увеличением массы левого желудочка. Даже после учета возраста, пола и суточного систолического артериального давления у пациентов с метаболическим синдромом масса левого желудочка значительно выше [15]. Отсутствие связи между массой левого желудочка и артериальным давлением у пациентов с метаболическим синдромом предполагает другие факторы, такие как инсулинорезистентность и гиперинсулинемия, задержка натрия, активация симпатической нервной системы и пептиды жировой ткани, такие как лептин.Соответственно, лечащий врач должен знать о влиянии метаболического синдрома на массу левого желудочка у пациентов с избыточной массой тела и ожирением и гипертонией и проводить обследование этой группы высокого риска на предмет сердечно-сосудистых осложнений. Другими типами пациентов, о которых следует помнить, чтобы врач первичной медико-санитарной помощи был готов продолжить обследование на предмет гипертрофии левого желудочка, являются пациенты с ожирением, которых следует обследовать на предмет апноэ во сне. Пациенты, у которых наблюдается повышение артериального давления в течение ночи и у которых не наблюдается нормального ночного падения артериального давления, повышен риск развития гипертрофии левого желудочка [16].Афроамериканцы, пациенты из стран Карибского бассейна и Мексики латиноамериканского происхождения с артериальной гипертензией также имеют более высокую частоту гипертрофии левого желудочка, поэтому врач должен иметь более высокий индекс подозрения и рассмотреть возможность скрининга на гипертрофию левого желудочка [17]. Большинство исследований показывают, что латиноамериканские пациенты афроамериканского и карибского происхождения и мексиканского происхождения имеют не только большую толщину стенки левого желудочка, но и большую массу левого желудочка, даже с эквивалентным артериальным давлением, чем у белых пациентов.Сложнее всего идентифицировать пациента с «замаскированной» гипертонией. Эта подгруппа пациентов противоположно реагирует на пациентов с гипертонией «белого халата» [18]. Вместо повышения артериального давления у пациента, когда он сидит в кабинете врача, артериальное давление в норме. Однако, когда эти пациенты выполняют повседневную деятельность, включая упражнения, у них наблюдается чрезмерное повышение систолического артериального давления. Таким образом, в течение дня на их сердце повышается постнагрузка, которая действует как стимул для гипертрофии, когда они совершают нормальную деятельность.Утолщение артериол при осмотре глазного дна, галопе S4, аномальной ЭКГ или тестах с физической нагрузкой может указывать на то, что у пациента «замаскированная» гипертензия, и амбулаторный мониторинг артериального давления может подтвердить эту подгруппу пациентов с гипертонией.

Гипертрофию левого желудочка также следует заподозрить у пациентов с гипертонической болезнью, у которых обнаружен односторонний стеноз почечной артерии [19, 20]. Имеются данные о том, что активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы может способствовать развитию гипертрофии левого желудочка независимо от влияния артериального давления.Было показано, что гипертрофия левого желудочка в три раза чаще встречается у пациентов с функционально значимым односторонним стенозом почечной артерии по сравнению с пациентами с гипертонической болезнью.

Также наблюдается увеличение массы левого желудочка сверх величины, необходимой для компенсации гемодинамической нагрузки, связанной с артериальным давлением, у пациентов с первичным альдостеронизмом [21]. Поскольку гипертония и ожирение увеличиваются с возрастом, распространенность гипертрофии левого желудочка может составлять 50 процентов у пациентов старше 65 лет [22].Наконец, у пациентов с почечной недостаточностью широко распространена гипертрофия левого желудочка. Гипертрофия левого желудочка присутствует примерно у 70% пациентов в начале диализа [23].

4. Дифференциальная диагностика гипертрофии левого желудочка и методы визуализации для дифференциации физиологической гипертрофии от патологической

Взрослый миоцит — это терминально дифференцированная клетка, которая не делится в ответ на стресс [3, 4]. Таким образом, миоцит адаптируется к перегрузке давлением путем репликации саркомеров и изменений изоформ ферментов, которые регулируют сократительную функцию и транспорт ионов, что приводит к более эффективному сокращению с сохранением энергии.Гипертрофия, вторичная по отношению к физической нагрузке или гипертиреоз, кажется подходящей в отношении ремоделирования левого желудочка с относительной дилатацией, что представляет собой выгодное использование сил Франка-Старлинга для достижения большей эффективности использования энергии, а также потому, что резерв коронарного кровотока соответствует степени роста миокарда [24 , 25]. Напротив, гипертрофия левого желудочка, вторичная по отношению к эссенциальной гипертензии, является патологической, поскольку стимул к росту также активирует фибробласты, что приводит к интерстициальному фиброзу, который является еще одним признаком структурного ремоделирования миокарда, обнаруживаемого при гипертонической болезни сердца.Таким образом, при гипертрофии левого желудочка, вторичной по отношению к эссенциальной гипертензии, размер камеры левого желудочка меньше с повышенным диастолическим наполнением, что приводит к снижению способности сердца эффективно использовать энергию, а резерв коронарного кровотока остается ниже ожидаемого для степени гипертрофии [26]. .

Если у пациента гипертония, а также он регулярно занимается интенсивной аэробной деятельностью, такой как бег трусцой или езда на велосипеде, дифференциация физиологического и патологического увеличения массы левого желудочка является важной и сложной задачей.Хронические аэробные упражнения могут вызывать электрокардиографические изменения, которые могут имитировать патологические состояния, а у людей с высокой подготовленностью может быть подозрение на сердечно-сосудистые заболевания, несмотря на отсутствие сердечных симптомов [27]. Различие между физиологическим атлетическим сердцем и патологической гипертрофией левого желудочка имеет важные последствия для тренированных спортсменов или людей с активными занятиями. Патологическая гипертрофия левого желудочка может быть основанием для дисквалификации от интенсивных соревнований по спорту с целью снижения риска внезапной смерти [28].С другой стороны, чрезмерный диагноз может привести к ненужным ограничениям, лишив спортсменов и / или участников физических упражнений денежных и / или психологических преимуществ энергичных аэробных видов спорта. Для клинициста, который решает, является ли это структурным заболеванием сердца или сердцем спортсмена, очень полезна эхокардиограмма [29]. Важны несколько соображений: (1) Систолическая и диастолическая функция левого желудочка у спортсмена нормальная. Помните, что фракция выброса в левом желудочке с физиологической диастолической дилатацией (полость ЛЖ более 55 мм) и низкой частотой сердечных сокращений будет в нижнем нормальном диапазоне 50–55 процентов.(2) Толщина стенки левого желудочка обычно меньше, но не больше 12 мм. (3) Человек расскажет о тренировках и соревнованиях в видах спорта, сочетающих аэробную выносливость и силу. (4) У человека будет медленная частота сердечных сокращений в состоянии покоя из-за вызванной тренировкой повышенной парасимпатической активности синусового узла [27]. Если у пациента конечный диастолический размер левого желудочка менее 45 мм и / или толщина стенки левого желудочка более 15 мм, следует заподозрить патологическую гипертрофию левого желудочка [27, 30].Такие тесты, как допплеровская эхокардиограмма или сердечно-сосудистый магнитный резонанс, становятся важными дополнительными инструментами в дифференциальной диагностике у некоторых пациентов. Например, около двух процентов высококвалифицированных взрослых спортсменов мужского пола демонстрируют увеличенную толщину стенки левого желудочка на 13–15 мм, что определяет «серую зону», где крайние выражения сердца спортсмена и легкая патологическая гипертрофия левого желудочка перекрываются [31]. Такую диагностическую неоднозначность часто можно решить с помощью неинвазивного тестирования, такого как оценка диастолического наполнения с помощью допплеровской эхокардиографии.

Благодаря техническому прогрессу, сердечно-сосудистый магнитный резонанс прочно вошел в научные исследования и клиническую сердечно-сосудистую медицину. Хотя эхокардиография является более быстрым и портативным методом, сердечно-сосудистый магнитный резонанс обычно обеспечивает превосходное воспроизводимое качество изображения. И эхокардиография, и магнитный резонанс являются неионизирующими технологиями, которые в современной обстановке приоритета безопасности предпочтительнее рентгеновского и гамма-излучения при оценке и долгосрочном лечении пациентов с гипертрофией левого желудочка [32, 33].Изменения массы левого желудочка могут указывать на прогрессирование или регресс гипертонической болезни сердца. Сердечно-сосудистый магнитный резонанс превосходит эхокардиологию из-за отличной воспроизводимости и потому, что эхокардиографические методы зависят от симметрии формы левого желудочка [34]. Из-за стоимости эхокардиология чаще используется для клинической оценки пациентов с артериальной гипертензией. Однако измерение изменений массы левого желудочка с помощью сердечно-сосудистого магнитного резонанса стало точным полезным инструментом исследования при проверке эффективности фармакологического лечения гипертонической гипертрофии левого желудочка [35].Хотя это не является предметом внимания данной статьи, пациенты могут иметь гипертонию, гипертрофию левого желудочка на электрокардиограмме и увеличенную массу левого желудочка, у которых наблюдается гипертрофическая кардиомиопатия, а не гипертоническая болезнь сердца. Магнитно-резонансная томография сердечно-сосудистой системы полезна для различения гипертонической и гипертрофической кардиомиопатии [36]. Недавние исследования указывают на наличие отличительных гипертрофических фенотипов, обнаруживаемых с помощью многопараметрической магнитно-резонансной томографии.При гипертонии нарушение деформации следует за распределением напряжения стенки левого желудочка. Напротив, гипертрофическая кардиомиопатия характеризуется уменьшенной глобальной и региональной деформацией в сочетании с фиброзом.

5. Нефармакологические стратегии профилактики и регресса патологической гипертрофии

Этим пациентам показана эффективная долгосрочная антигипертензивная терапия, направленная на регресс гипертрофии левого желудочка и требующая специального нефармакологического и фармакологического рассмотрения и лечения.По мере регресса гипертрофии левого желудочка диастолическая функция и резерв коронарного кровотока обычно улучшаются, а риск фибрилляции предсердий, застойной сердечной недостаточности и сердечно-сосудистой смертности снижается [37–42]. Цель терапии — артериальное давление 130/80 мм рт. Ст. И выше. Для регресса гипертрофии левого желудочка требуется эффективное снижение артериального давления 24 часа в сутки. У пациентов, которые, кажется, достигли цели, но не регрессируют, можно использовать круглосуточный амбулаторный мониторинг артериального давления, чтобы определить, действительно ли артериальное давление контролируется эффективно.

Помимо контроля артериального давления, ограничение натрия и потеря веса независимо друг от друга способствуют регрессу гипертрофии левого желудочка [43]. Если пациент даже теряет 10 фунтов, это усиливает антигипертензивный эффект лекарств, а связанная с этим потеря веса увеличивает вероятность регресса. Снижение веса, способствующее регрессу гипертрофии левого желудочка, достигается за счет умеренного ограничения калорий в сочетании с регулярными упражнениями с низким сопротивлением, такими как ходьба 30 минут в день [44].Другие вмешательства для успешного лечения артериальной гипертензии, позволяющие регрессировать гипертрофию левого желудочка, включают минимизацию использования нестероидных противовоспалительных препаратов, которые подавляют синтез почечного простагландина, что приводит к сужению почек, задержке солей и воды и трудно поддающимся контролю высоким показателям. артериальное давление [24]. Важно распознать чрезмерное употребление алкоголя и ограничить его как корректируемый фактор для лечения гипертонии. Также важно распознавать апноэ во сне и лечить это состояние, поскольку апноэ во сне может способствовать гипертензии и вызывать ее, а лечение апноэ во сне способствует регрессу гипертрофии левого желудочка [45].

6. Фармакологические стратегии профилактики и регресса патологической гипертрофии

Выбор гипотензивных средств может иметь значение при лечении пациентов с гипертонией и гипертрофией левого желудочка. Классы гипотензивных средств, которые наиболее быстро способствуют регрессу гипертрофии левого желудочка, — это ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента и блокаторы рецепторов ангиотензина II, за которыми следуют антагонисты кальциевых каналов [46–49]. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента и блокаторы рецепторов ангиотензина II особенно эффективны, поскольку было обнаружено, что ангиотензин II оказывает прямое тропическое влияние на патогенез гипертрофии левого желудочка [42, 50, 51].Уменьшение массы левого желудочка может произойти всего за три-шесть месяцев. Прямой ингибитор ренина алискирен также эффективен в облегчении регрессии массы левого желудочка [52]. В настоящее время исследуются потенциальные преимущества комбинации блокатора рецепторов ангиотензина II или ингибитора ангиотензинпревращающего фермента с прямым ингибитором ренина. Первоначальное испытание комбинации блокатора рецепторов ангиотензина II с прямым ингибитором ренина не показало дополнительных преимуществ в отношении регресса гипертрофии левого желудочка [52].

Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, по-видимому, также полезны пациентам с гипертрофией левого желудочка, поскольку они улучшают коронарную эндотелиальную функцию за счет опосредованного брадикинином высвобождения оксида азота и снижают потребление кислорода миокардом за счет ингибирования оксидом азота митохондриального дыхания [53]. При назначении у пациентов ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента важно предупредить пациентов об опасном для жизни побочном эффекте ангионевротического отека. Этот идиосинкразический побочный эффект наблюдается у небольшого числа пациентов.Во время терапии ангиотензинпревращающим ферментом пациентов следует предупредить, если у них начнется одышка или отек горла и языка, им следует прекратить прием ингибитора ангиотензинпревращающего фермента и немедленно обратиться в отделение неотложной помощи, поскольку это потенциально опасно для жизни. угрожающий побочный эффект. При начале приема ингибитора ангиотензинпревращающего фермента, блокатора рецептора ангиотензина II или прямого ингибитора ренина также важно провести скрининг на изменение функции почек. У небольшого числа пациентов с нераспознанным стенозом почечной артерии, будь то заболевание крупных или мелких сосудов, будет наблюдаться снижение перфузионного давления почек из-за потери внутрипочечного ангиотензина II, поддерживающего баланс почечной перфузии между афферентными и эфферентными артериолами.У этих пациентов уровень креатинина в сыворотке повышается из-за снижения скорости клубочковой фильтрации. Это легко обнаружить, измерив базовый уровень креатинина в сыворотке, а затем снова проверив креатинин в течение недели. Если креатинин сыворотки повышается более чем на 0,3 мг / дл по сравнению с исходным уровнем, прием ингибитора ангиотензинпревращающего фермента, блокатора рецепторов ангиотензина II или прямого ингибитора ренина следует прекратить, и это обратимое снижение скорости клубочковой фильтрации будет исправлено.

На данный момент испытания ингибитора ангиотензинпревращающего фермента и блокатора рецепторов ангиотензина II предполагают лечение факторов риска, выходящих за рамки высокого кровяного давления, и, следовательно, должны использоваться у афроамериканских пациентов с гипертонией и гипертрофией левого желудочка независимо от эффектов снижения артериального давления [ 54].Однако контроль артериального давления имеет первостепенное значение для снижения сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности у этих пациентов из группы высокого риска. Таким образом, другие классы антигипертензивных средств, таких как диуретики и блокаторы кальциевых каналов, обычно необходимы в комбинации с ингибитором ангиотензинпревращающего фермента или блокатором рецепторов ангиотензина II для достижения целевого артериального давления. Было обнаружено, что кашель с ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента чаще встречается у афроамериканцев, чем у белых. Напротив, у блокаторов рецепторов ангиотензина II постоянно обнаруживалось, что профиль побочных эффектов не выше, чем у плацебо.Следовательно, блокатор рецепторов ангиотензина II может стать важным дополнением к антигипертензивному режиму афроамериканцев с гипертрофией левого желудочка.

Помимо облегчения регресса гипертрофии левого желудочка, антагонисты кальциевых каналов улучшают коронарный кровоток у пациентов с гипертрофией левого желудочка [55, 56]. Антагонисты кальциевых каналов длительного действия безопасны и подходят для лечения гипертоников с гипертрофией левого желудочка.Выбор антагонистов кальциевых каналов должен определяться частотой сердечных сокращений пациента в состоянии покоя и реакцией на упражнения. Если у пациента наблюдается гиперадренергическая реакция на упражнения, верапамил или дилтиазем являются подходящими вариантами для облегчения симптомов, поскольку эти антагонисты кальциевых каналов снижают как частоту сердечных сокращений, так и реакцию артериального давления на упражнения. Напротив, традиционные агенты, блокирующие бета-адренорецепторы, только ослабляют реакцию частоты сердечных сокращений на физическую нагрузку и фактически могут (из-за беспрепятственного альфа-сужения) вызывать резкое повышение систолического артериального давления во время упражнений.Напротив, карведилол и лабеталол, которые обладают альфа-блокирующими свойствами, уменьшают как частоту сердечных сокращений, так и реакцию на упражнения, аналогично верапамилу и дилтиазему, таким образом, обеспечивая симптоматическое облегчение симптомов одышки или стенокардии, а также эти агенты способствуют более медленному сердцебиению, чтобы улучшить диастолическое давление. наполнение желудочка. У пожилых пациентов с заболеванием проводящей системы и более низкой частотой сердечных сокращений полезны дигидропиридины, а дигидропиридин, который, по-видимому, лучше всего способствует регрессу гипертрофии левого желудочка, — это амлодипин [49].

Несколько линий доказательств предполагают, что сочетание ингибитора ангиотензинпревращающего фермента или блокатора рецепторов ангиотензина II с амлодипином может иметь аддитивные эффекты не только в регуляции артериального давления, но и в облегчении регресса гипертрофии левого желудочка, а также в снижении смертности [49 ]. Периферические альфа-адреноблокаторы, диуретики тиазидного типа и даже традиционные агенты, блокирующие бета-адренорецепторы, также позволяют со временем регрессировать гипертрофией левого желудочка [24, 46].Альфа-агонисты центрального действия не были тщательно изучены на предмет их влияния на регресс гипертрофии левого желудочка. Прямые вазодилататоры, такие как миноксидил и гидралазин, которые дополнительно стимулируют ренин-ангиотензин-альдостероновую систему и активность симпатической нервной системы, хотя и эффективны в контроле артериального давления, но неэффективны в отношении регресса гипертрофии левого желудочка [24].

Текущие рекомендации по лечению гипертонических пациентов с гипертрофией левого желудочка основаны на снижении артериального давления и не рекомендуют специально выбирать один бета-блокатор по сравнению с другим, за исключением того, чтобы избегать бета-блокаторов с внутренней симпатомиметической активностью, которая может увеличивать массу левого желудочка и увеличиваться. риск внезапной смерти [24].Однако недавние испытания подчеркивают классовую неоднородность бета-адреноблокаторов и дают прочную основу для предпочтительного использования карведилола у этих пациентов из группы высокого риска. Карведилол — уникальная молекула, которая сочетает в себе свойства неспецифического бета-блокатора и специфического альфа-1-блокатора в соотношении 2: 3. Карведилол также обладает антиоксидантными свойствами. Несколько исследований показали, что карведилол значительно снижает массу левого желудочка и фиброз миокарда как у животных, так и у людей [57, 58].У пациентов с гипертонической гипертрофией левого желудочка и сниженным резервом коронарного кровотока лечение карведилолом по сравнению с лечением метопрололом в течение шести месяцев показало большее снижение индекса массы левого желудочка и большее восстановление резерва коронарного кровотока [59].

Пациенты с гипертонической гипертрофией левого желудочка имеют повышенный риск прогрессирования сердечной недостаточности систолической дисфункции левого желудочка [60]. Исследования показали, что ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента задерживают развитие застойной сердечной недостаточности [51].Исследования на животных указывают на роль оксидатного стресса, вызывающего апоптоз миоцитов, в переходе гипертрофии в систолическую сердечную недостаточность [61]. Карведилол с его полной симпатической блокадой и антиоксидантными свойствами может быть подходящим выбором для профилактики сердечной недостаточности у этих пациентов. Эта концепция подкрепляется положительным действием карведилола на снижение заболеваемости и смертности у пациентов после инфаркта миокарда и с систолической застойной сердечной недостаточностью [62, 63].

Гипертрофия левого желудочка и дислипидемия являются сильными и независимыми предикторами сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности от гипертонии. Было показано, что традиционные бета-блокаторы ухудшают инсулинорезистентность, способствуют увеличению веса и повышают уровень триглицеридов [64]. Было обнаружено, что карведилол у гипертоников с диабетом оказывает нейтральное влияние на инсулинорезистентность, вес и уровень триглицеридов [64]. Этот благоприятный метаболический профиль также свидетельствует о том, что карведилол является лучшим выбором по сравнению с традиционными бета-адреноблокаторами для этих пациентов с высоким риском.Аналогично, другие антигипертензивные средства, указанные для лечения пациентов с гипертонией с гипертрофией левого желудочка, включая ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, блокаторы рецепторов ангиотензина II, блокаторы кальциевых каналов и центральные симпатолитики, являются липидно-нейтральными. Напротив, периферические альфа-адреноблокаторы повышают уровень холестерина ЛПВП, а также снижают общий холестерин и холестерин ЛПНП [24]. Диуретики тиазидного типа и в некоторой степени петлевые диуретики повышают общий холестерин.Диуретики тиазидного типа в дозах 6,25 или 12,5 мг в сутки оказывают лишь небольшое влияние на общий холестерин. Следует отметить, что индапамид является липидно-нейтральным и поэтому оказывает несколько иное фармакологическое действие на липиды по сравнению с другими диуретиками [24].

Диуретики в низких дозах усиливают антигипертензивный эффект большинства гипотензивных препаратов. Пожилые пациенты с жесткими сосудами обычно имеют гипертензию, чувствительную к объему, и низкая доза диуретика тиазидного типа может быть очень эффективной терапией.Однако, когда клиренс креатинина у пациента составляет менее 50 мл / мин, большинство диуретиков тиазидного типа менее эффективны для контроля объема и гипотензивной терапии. Для этих пациентов альтернативой может быть хлорталидон или индапамид, которые эффективны, несмотря на снижение функции почек. Петлевые диуретики также можно использовать у пациентов с пониженной функцией почек, но для достижения антигипертензивного ответа петлевые диуретики, такие как фуросемид, необходимо назначать два раза в день. У пациентов с резистентной артериальной гипертензией диуретики тиазидного типа являются очень важным компонентом фармакологической гипотензивной терапии.У пациентов с артериальной гипертензией и гипертрофией левого желудочка, нуждающихся в терапии диуретиками, важно поддерживать уровень калия на уровне 4–5 мэкв / л и магния на уровне 2 мэкв / л или выше, чтобы снизить риск желудочковых аритмий [65, 66]. Когда содержание внеклеточного калия меньше 4 мг-экв / л или больше 5 мг-экв / л, предсердные и желудочковые клетки деполяризованы и более склонны к предсердным и желудочковым аритмиям. Также было показано, что внеклеточная гипомагниемия деполяризует мышечные клетки предсердий и желудочков, делая их более склонными к предсердным и желудочковым аритмиям [67].Уровни калия и магния в сыворотке крови отражают внеклеточный калий и магний и, таким образом, являются точным ориентиром для заместительной терапии. Гипертрофия левого желудочка является субстратом для желудочковых аритмий, поскольку гипертрофия левого желудочка удлиняет интервал QT. Гипертрофия левого желудочка на фоне низкого содержания калия и / или магния увеличивает риск желудочковых аритмий и даже внезапной смерти.

Данные свидетельствуют о том, что блокаторы рецепторов альдостерона, спиронолактон или эплеренон эффективны в облегчении регресса гипертрофии левого желудочка [68].Было обнаружено, что высокие уровни альдостерона у экспериментальных животных увеличивают фиброз в интерстициальном пространстве сердца, а фиброз является частью процесса патологической гипертрофии левого желудочка. У экспериментальных животных с гипертрофией левого желудочка использование спиронолактона или эплеренона снижает развитие фиброза при патологической гипертрофии левого желудочка и даже, по-видимому, способствует его регрессу. Если требуется диуретик тиазидного типа, одновременное применение спиронолактона или эплеренона полезно для сохранения калия и магния, а также для облегчения регресса гипертрофии левого желудочка.Следует отметить, что агенты, блокирующие бета-адренорецепторы, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента и блокаторы рецепторов ангиотензина II, имеют тенденцию нормализовать интервал QT у пациентов с гипертрофией левого желудочка. Используя вышеуказанные фармакологические средства, важно не только достичь целевого уровня артериального давления 130/80 мм рт.ст. или выше, но также уменьшить вариабельность артериального давления. Выбор антигипертензивных средств с более длительным периодом полураспада оказывает сглаживающее действие на артериальное давление и может объяснить преимущества в отношении смертности ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента длительного действия, блокаторов рецепторов ангиотензина II, амлодипина и хлорталидона [69].Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, блокаторы рецепторов ангиотензина II и дигидропиридиновые блокаторы кальциевых каналов также могут быть эффективными в предотвращении или облегчении регресса гипертрофии левого желудочка, поскольку эти препараты уменьшают отраженные волны давления, тем самым снижая центральное (аортальное) артериальное давление [70]. Снижение центрального (аортального) артериального давления на 3-4 мм рт.ст. с течением времени должно привести к меньшей гипертрофии левого желудочка.

7. Новые подходы к лечению гипертрофии левого желудочка у пациентов с гипертонией

Потенциальная терапевтическая концепция будущего лечения гипертонии и облегчения регресса гипертрофии левого желудочка — ингибиторы 3-гидрокси-3-метилглутарил-кофермента Редуктаза (статины).Было показано, что статины способствуют регрессу гипертрофии левого желудочка на различных животных моделях патологического роста миокарда [71, 72]. Помимо уменьшения массы левого желудочка, статины, как было показано, уменьшают фиброз миокарда, увеличивают плотность капиллярной сети и ослабляют электрическую нестабильность гипертрофированного сердца. Что наиболее важно, статины улучшили систолическую и диастолическую функцию левого желудочка и даже снизили смертность. Механизмы этих положительных эффектов все еще исследуются.По мере того, как статины снижают уровень холестерина, улучшается функция эндотелия, а систолическое кровяное давление снижается на 2–4 мм рт. Подавление гипертрофического роста статинами лишь частично достигается за счет снижения гемодинамической перегрузки. Прямые механизмы, такие как ингибирование нейрогуморальной активации в ткани миокарда, снижение выработки факторов роста и маркеров воспаления, а также снижение окислительного стресса, также, по-видимому, участвуют. Таким образом, статины, по-видимому, обладают другими биологическими эффектами, помимо снижения уровня холестерина.Дополнительный защитный эффект статинов связан с ингибированием экспрессии и активацией небольших гуанозинтрифосфат-связывающих белков, таких как Ras и Rho, которые контролируют интенсивность окислительного стресса, производство и доступность оксида азота, а также экспрессию генов, участвующих в рост миокарда. Данные этих тщательно проведенных исследований на животных документально подтверждают новые эффекты статинов на гипертрофию левого желудочка и открывают потенциальную новую терапевтическую стратегию для пациентов с гипертрофией сердца.Клинические испытания для проверки пользы статинов у пациентов из группы риска с гипертрофией левого желудочка продолжаются.

Другой потенциальной терапевтической целью для лечения гипертонии и облегчения регресса гипертрофии левого желудочка являются почечные симпатические эфферентные и афферентные нервы, которые лежат внутри и в непосредственной близости от стенки почечных артерий и способствуют поддержанию гипертонии. [73]. Поскольку причинные факторы гипертензии со временем меняются, денервация как эфферентных, так и афферентных почечных симпатических нервов должна приводить к долгосрочному ослаблению гипертензии.Важность почечных нервов у пациентов с гипертонией теперь была определена благодаря новому развитию чрескожной минимально инвазивной денервации почек изнутри почечной артерии с использованием радиочастотной энергии в качестве терапевтической стратегии. К настоящему времени исследования показывают, что катетерная денервация почек у пациентов с резистентной эссенциальной гипертензией снижает систолическое артериальное давление на 27 мм рт.ст. к 12 месяцам, при этом расчетная скорость клубочковой фильтрации остается стабильной [74]. Снижение артериального давления после денервации почек связано со снижением активности периферической симпатической нервной системы, что позволяет предположить, что почка является источником значительного симпатического оттока через активность афферентных почечных нервов.Пациенты, гипертония которых опосредована важными факторами симпатической нервной системы и почек, представляют собой новую потенциальную терапевтическую мишень не только для лечения резистентной гипертензии, но и для гипертрофии левого желудочка. Поскольку считается, что усиление центрального симпатического оттока способствует гипертрофии левого желудочка, уменьшение центрального симпатического оттока после почечной денервации может способствовать регрессу гипертрофии левого желудочка. Если это подтвердится в проспективных исследованиях, эта терапия может иметь уникальную ценность в обращении вспять гипертрофии левого желудочка.Эта концепция поддерживается до сих пор в недавнем отчете о 59-летнем пациенте с длительной эссенциальной гипертензией, устойчивой к лечению множественными лекарствами [75]. После денервации почек постепенное снижение систолического артериального давления на 30 мм рт. Ст. В течение 12 месяцев сопровождалось 8-процентным уменьшением массы левого желудочка, измеренной с помощью сердечно-сосудистого магнитного резонанса.

8. Выводы

Гипертоническая гипертрофия левого желудочка — это патологический ответ, приводящий к диастолической дисфункции и снижению резерва коронарного кровотока.Гипертрофия левого желудочка увеличивает риск фибрилляции предсердий, диастолической сердечной недостаточности, систолической сердечной недостаточности и внезапной смерти у пациентов с артериальной гипертензией. Эхокардиограмма и сердечно-сосудистый магнитный резонанс — полезные инструменты для доступа к массе левого желудочка. Независимый контроль артериального давления, ограничения натрия и потери веса способствует регрессу гипертрофии левого желудочка. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента или блокаторы рецепторов ангиотензина II, за которыми следуют антагонисты кальциевых каналов, наиболее быстро способствуют регрессу гипертрофии левого желудочка.Все больше данных указывает на то, что блокаторы рецепторов альдостерона эффективны в облегчении регресса гипертрофии левого желудочка. Хлорталидон оказался наиболее эффективным диуретиком тиазидного типа для лечения гипертонии. Карведилол, по-видимому, является бета-блокатором выбора у пациентов с гипертонической гипертрофией левого желудочка. Будущие новые подходы к лечению гипертрофии левого желудочка у пациентов с артериальной гипертензией должны способствовать регрессу с помощью статинов и ослабить гипертензию с помощью симпатической денервации почек на основе метода Катера.

Конфликт интересов

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов, имеющего отношение к данной статье.

Благодарность

Особая благодарность Марси Р. Эрвин и Сэнди Следж за подготовку рукописи и литературный поиск ссылок.

Гипертрофия левого желудочка и диастолическая дисфункция при митохондриальном диабете

Примерно 1% диабета связан с мутацией митохондриальной тРНК в позиции 3243, которая была обнаружена при митохондриальной энцефаломиопатии, лактоацидозе и эпизодах, подобных инсульту (MELAS).В MELAS часто сообщается о гипертрофии левого желудочка (ГЛЖ) (1).

Мы обследовали 12 пациентов с диабетом 2 типа с мутацией (DM-Mt3243). Их подозревали в мутации, связанной с наследственным диабетом или нарушением слуха по материнской линии. Мутация была выявлена ​​в крови с помощью молекулярного теста с использованием Apa I. Эхокардиография была проведена у всех пациентов с DM-Mt3243 и сравнивалась с 184 обычными пациентами с диабетом 2 типа. Между двумя группами возраст, пол и продолжительность диабета не различались.Семейный анамнез диабета у матерей был обнаружен у девяти больных DM-Mt3243 (75%) и у 48 обычных больных диабетом (26%). Нарушение слуха присутствовало у девяти пациентов с DM-Mt3243. Артериальное давление не отличалось. На эхокардиограммах ни у одного пациента с DM-Mt3243 не было выявлено нарушений движения стенки. Внутренние размеры левого желудочка не различались. Пациенты с DM-Mt3243 имели большую толщину стенки левого желудочка (10,0 ± 1,5 против 9,0 ± 1,1 мм) и массу, чем обычные пациенты с диабетом ( P <0.002). ГЛЖ (> 11 мм) была обнаружена у 4 пациентов с DM-Mt3243 (33%) по сравнению с 13 обычными пациентами с диабетом (7%) ( P <0,01). Однако ни у одного пациента с DM-Mt3243 не было выраженной ГЛЖ (> 15 мм), такой как гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП). В импульсном допплеровском режиме притока в левый желудочек пациенты с DM-Mt3243 имели более длительное время замедления волны E и большее соотношение скоростей A к E (1,24 ± 0,22 против 1,05 ± 0,21), чем обычные пациенты с диабетом ( Р <0.005).

Anan et al. (1) выполнили эхокардиографию у пяти пациентов с MELAS и обнаружили ГЛЖ у двух (40%). У одного пациента была систолическая дисфункция. В последующем исследовании с участием шести пациентов с MELAS увеличение толщины стенки левого желудочка было обнаружено у трех пациентов, у двух из которых наблюдалось снижение систолической функции. Мутация 3243 может быть причинным фактором ГЛЖ и может вызывать систолическую дисфункцию с прогрессирующей ГЛЖ. При выраженной ГЛЖ выявлено аномально увеличенное количество митохондрий. Эти нарушения считаются компенсаторной реакцией на метаболические изменения митохондрий.

В DM-Mt3243 сообщалось о шести случаях ГКМП, у трех из которых была систолическая дисфункция (2–6). У таких пациентов в миокарде выявлено гораздо больше мутаций, чем в крови (3). Сообщалось также об аномальном увеличении митохондрий (5). ГЛЖ может быть признаком поражения сердца при DM-Mt3243; однако нет отчетов, показывающих распространенность и тяжесть ГЛЖ. Уэно и Шиотани (7) сообщили, что 10 пациентов с DM-Mt3243 имели более толстую стенку левого желудочка, чем 19 обычных пациентов с диабетом, но они не показали распространенности ГЛЖ или причин, по которым их пациенты проходили молекулярный тест.Мы показали, что ГЛЖ присутствовала у 33% пациентов с DM-Mt3243, что ниже, чем сообщаемая распространенность MELAS (40%) (1). Ни у одного из наших пациентов с DM-Mt3243 не было выраженных ГЛЖ, таких как ГКМП. Следовательно, ГЛЖ у DM-Mt3243 менее тяжелая, чем у MELAS. Кроме того, ни у одного из наших пациентов с DM-Mt3243 не было систолической дисфункции. Поскольку ГЛЖ у DM-Mt3243 мягкая, а систолическая функция, как сообщается, отрицательно коррелирует с увеличением толщины в MELAS, систолическая дисфункция будет редкостью. Однако диастолическая функция была нарушена в большей степени у пациентов с DM-Mt3243, чем у обычных пациентов с диабетом.Хотя диастолическая дисфункция DM-Mt3243 может быть связана с ГЛЖ, нарушение выработки митохондриального АТФ может способствовать диастолической дисфункции. Таким образом, пациенты с DM-Mt3243 чаще имеют ГЛЖ с диастолической дисфункцией, чем обычные пациенты с диабетом. Однако выраженная ГЛЖ, такая как ГКМП, и систолическая дисфункция встречаются редко.

Благодарности

Авторы хотели бы поблагодарить Масако Отомо из Токийской центральной больницы Сайсэйкай за ее секретарскую помощь.

Сноски

• Адресная корреспонденция Юкихико Момияма, первое отделение внутренней медицины, Медицинский колледж национальной обороны, 3-2 Намики, Токородзава, Сайтама 359-8513, Япония.Электронная почта: momiyama {at} me.ndmc.ac.jp.

Ссылки

1. ↵

   Anan R, Nakagawa M, Miyata M, Higuchi I, Nakao S, Suehara M, Osame M, Tanaka H: вовлечение сердца в митохондриальные заболевания: исследование с участием 17 пациентов с задокументированными дефектами митохондриальной ДНК . Тираж 91: 955–961, 1995

2. ↵

   Obayashi T, Hattori K, Sugiyama S, Tanaka M, Tanaka T, Itoyama S, Deguchi H, Kawamura K, Koga Y, Toshima H, Takeda N, Nagano M , Ито Т., Одзава Т.: Точечные мутации в митохондриальной ДНК у пациентов с гипертрофической кардиомиопатией.Am Heart J 124: 1263–1269, 1992

3. ↵

   Yoshida R, Ishida Y, Hozumi T., Ueno H, Kishimoto M, Kosuga M, Kazumi T. Застойная сердечная недостаточность при сахарном митохондриальном диабете. Lancet 344: 1375–1375, 1994

4. Manouvrier S, Rotig A, Hannebique G, Gheerbrandt JD, Royer-Legrain C, Lombes A, Bonnefont JP: Точечная мутация митохондриальной тРНК ^{Leu (UUR)} гена (A3243G) при наследственной по материнской линии гипертрофической кардиомиопатии, сахарном диабете, почечной недостаточности и нейросенсорной глухоте.J Med Genet 32: 654–656, 1995

5. ↵

   Shiotani H, Ueno H, Inoue S, Yokota Y, Yokoyama M: Сахарный диабет и кардиомиопатия: связь с мутацией в митохондриальной тРНК ^{Leu (UUR)} ген. Jpn Circ J 62: 309–310, 1998

6. ↵

   Takeda N: Кардиомиопатии и мутации митохондриальной ДНК. Mol Cell Biochem 176: 287–290, 1997

7. ↵

   Уэно Х., Шиотани Х. Сердечные аномалии у пациентов с диабетом с мутацией в митохондриальной тРНК ^{Leu (UUR)} гена.Jpn Circ J 63: 877–880, 1999

Гипертрофия левого желудочка сердца — обзор

Поражение сердца

Поражение сердца характеризуется гипертрофией левого желудочка, концентрическим ремоделированием и фиброзом миокарда в CS. Патогенез повреждения сердца в основном включает два различных механизма, оба из которых связаны с гиперкортизолизмом: (1) усиление сердечного ответа на норадреналин и ангионтензин II; (2) гиперактивация сердечных рецепторов MC или GC. Однако вызванные гиперкортизолизмом САК и РС также могут играть важную дополнительную роль в повреждении сердца (Ainscough et al., 2009 г .; Isidori et al. , 2015а; Mihailidou et al. , 2009 г .; Muiesan et al. , 2003; Ritchie et al. , 1987; Судхир и др. , 1989; Toja et al. , 2012 г.). Морфологическое повреждение сердца обычно превращается в функциональные изменения, действительно, систолическая и диастолическая дисфункция, включая снижение систолической производительности левого желудочка и изменение диастолического наполнения в сторону патологического расслабления, наблюдались при эхокардиографии (Muiesan et al., 2003; Toja et al. , 2012 г.). Недавние результаты магнитного резонанса сердца также показали снижение систолической производительности бивентрикулов и уменьшение фракции выброса левого предсердия (Kamenický et al. , 2014). Все эти особенности способствуют объяснению более высокого риска сердечной недостаточности (отношение рисков: 6) и острого инфаркта миокарда (отношение рисков: 2,1), о которых сообщалось у пациентов с CS, по сравнению с подобранной контрольной группой (Isidori et al. , 2015a). Кроме того, гипертрофия желудочков вместе с гипокалиемией также может быть причиной удлинения интервала QT у пациентов с CS.Удлинение интервала QT, по-видимому, более выражено у мужчин, чем у женщин, что указывает на дополнительную патогенетическую роль, которую играет дефицит тестостерона у пациентов мужского пола с CS (Pecori Giraldi et al. , 2011). Учитывая важность гипертрофии сердца, встречающейся у 24–42% пациентов с КС (Kamenický et al. , 2014), при постановке диагноза КС всем пациентам следует проводить эхокардиографию. Разрешение гиперкортизолизма, по-видимому, улучшает, а иногда и нормализует сердечные изменения: действительно, снижение индекса массы левого желудочка и относительной толщины стенки, улучшение фракций систолического выброса левого и правого желудочков, нормализация диастолической функции левого желудочка, а также Сообщалось об улучшении выброса левого предсердия у пациентов с CS, в основном после операции (Kamenický et al., 2014 г .; Pereira et al. , 2010а; Toja et al. , 2012 г.). Влияние гормонального дефицита, потенциально связанного с CS и их неоптимальным лечением, на стойкость сердечных повреждений требует дальнейшего изучения (Pivonello et al. , 2016a).

У пациентов с активным персистирующим заболеванием специальное лечение антагонистами альдостерона может быть полезным для контроля сердечных изменений (Mihailidou et al. , 2009), а также адекватное лечение SAH, особенно с ACEi (Isidori et al. al., 2015а). Ежегодное выполнение эхокардиографии может быть обоснованным клиническим предложением для мониторинга прогрессирования сердечного повреждения.

Дисфункция левого желудочка и нарушения проводимости у пациентов с миотонической мышечной дистрофией I и II типа | Кардиология | JAMA Cardiology

Электрокардиографические отклонения (ЭКГ) и дисфункция левого желудочка (ЛЖ) связаны со смертностью при миотонической мышечной дистрофии (ММД) типа I и типа II. ^{1 -3} Мы стремились количественно оценить исходную распространенность и продольную частоту нарушений проводимости и дисфункции ЛЖ во время промежуточного наблюдения группы пациентов с MMD.

Исходная когорта представляет собой одобренную институциональным наблюдательным советом больницы Джонса Хопкинса перспективную открытую когорту последовательных пациентов с MMD, направленных в Электрофизиологическую службу. Когорта была разделена на 2 секции. Те, кто прошел магнитно-резонансную томографию и / или дополнительное генетическое тестирование, предоставили письменное информированное согласие. Тем не менее, те, кто не проходил тестирование, выходящее за рамки нашей клинической практики, были зарегистрированы в деидентифицированном реестре, не требующем согласия.Мы ретроспективно обобщили данные 136 пациентов с MMD-I и 28 пациентов с MMD-II с генетически подтвержденным диагнозом и исходной ЭКГ в период с января 1997 года по август 2014 года. Из всех пациентов 124 (76%) не были связаны между собой, 12 пациентов (7%) принадлежали к 4 отдельным семьям (по 3 человека на семью), а 28 пациентов (17%) принадлежали к 14 отдельным семьям (2 человека на семью). После исключения ЭКГ только с кардиостимулирующими или несинусоидальными комплексами каждый пациент имел среднее (SD) 5,2 (6,0) обследований ЭКГ во время последующего наблюдения.Специалисты по ультразвуковой сонографии выполнили исходную и контрольную стандартные парастернальные ЭКГ по длинной и короткой оси у 68 пациентов. Полученные с помощью инверсии сердечного магнитного резонанса изображения с поздним усилением гадолиния были получены при базовой оценке с использованием 1,5-Тл сканера у 71 пациента. Исследователь, замаскированный под демографические данные и данные ЭКГ, извлек измерения изображений, выполненных 3 лечащими врачами в нашем учреждении. Нарушения проводимости определялись как PR не менее 240 миллисекунд и QRS не менее 120 миллисекунд.Дисфункция левого желудочка была определена как фракция выброса менее 55% при эхокардиографии. Обобщенные оценочные уравнения использовались для изучения связи продольно повторяющихся измерений ЭКГ с исходными характеристиками, с корректировкой для кластеризации данных по пациенту и семьям (все пациенты) и связи повторных измерений ЭКГ с дисфункцией ЛЖ в подгруппе с повторными данными ЭКГ (27 пациенты).

Исходно у пациентов с MMD-I были значительно более длинные интервалы PR и QRS по сравнению с пациентами с MMD-II (таблица 1).В MMD-I частота PR не менее 240 миллисекунд и QRS не менее 120 миллисекунд в течение средней продолжительности наблюдения (SD) в 5,54 (4,98) лет (рассчитано от первого до последнего клинического посещения) составляла 19,2% и 11,7% соответственно. Напротив, пациенты с MMD-II не испытывали никаких аномалий PR, несмотря на аналогичную частоту аномалий QRS. Неспецифическая задержка внутрижелудочковой проводимости составляла наиболее частую морфологию QRS, когда наблюдалась продолжительность не менее 120 миллисекунд.В модели продольных обобщенных оценочных уравнений старший возраст на момент постановки диагноза (+7,7 миллисекунды на 10 лет; 95% ДИ, 0,7-14,7; P = 0,03) и семейный анамнез внезапной смерти (+22 миллисекунды; 95% ДИ, 4,3-39,9; P = 0,02) были связаны с пролонгированием, тогда как MMD-II (-48,7 миллисекунд на 10% выше; 95% ДИ, от -78,6 до 18,9; P = 0,001) и более высокая исходная фракция выброса. (-9,7 миллисекунд; 95% ДИ от -14,8 до 4,7; P <0,001) были связаны со стабильностью или сокращением интервала QRS во время последующего наблюдения.

Гипертония была более распространена у пациентов с MMD-II (6 из 28 [21,4%] против 6 из 136 [4,4%]; P = 0,02), но распространенность дислипидемии, диабета и коронарной болезни не различалась между 2 группы. Наблюдалась тенденция к более высокой распространенности дисфункции ЛЖ на исходном уровне с MMD-II (16 из 136 [11,8%] против 5 из 28 [17,9%]; P = 0,41). Тем не менее, случаев дисфункции ЛЖ не было отмечено среди пациентов с MMD-II, в отличие от 2% среди пациентов с MMD-I.Позднее усиление гадолиния наблюдалось у 10 пациентов (14,1%) (3 передне-перегородки, 3 задних, 2 нижних, 1 латеральный и 1 диффузный) при сердечном магнитном резонансе без существенной разницы между двумя группами. В многофакторном анализе дисфункция ЛЖ была независимо связана с фибрилляцией предсердий (OR, 2,7; 95% ДИ, 1,8-32,3; P <0,001) и возрастом на момент постановки диагноза (OR, 1,7 в год; 95% ДИ, 1,07-2,75. ; P = 0,03). В продольной модели (таблица 2) увеличение продолжительности QRS на 10 миллисекунд было связано с 3.Снижение фракции выброса на 5% в следующем году (-3,45; 95% ДИ, от -4,87 до -2,03; P <0,001).

Это исследование было ограничено ретроспективным дизайном с потенциальной ошибкой отбора, дифференциальным клиническим наблюдением между подгруппами и смещением результатов исследований изображений между наблюдателями. Тем не менее, эта большая одноцентровая когорта позволяет нам сделать вывод, что распространенность критически прогностических нарушений проводимости и дисфункции ЛЖ очень высока при MMD, более 20% и более 10% соответственно.Произошедшее удлинение QRS более чем на 10 миллисекунд связано со снижением функции ЛЖ в следующем году. На основании этих результатов следует рассмотреть возможность ежегодного обследования ЭКГ и оценки функции ЛЖ с учетом симптомов / удлинения QRS.

Автор, ответственный за переписку: Саман Назарян, MD, PhD, Секция кардиологической электрофизиологии, Отделение кардиологии, Медицинский факультет, Медицинская школа Перельмана Университета Пенсильвании, 3400 Spruce St, Founders 9124, Philadelphia, PA 19104 ([email protected]).

Опубликовано онлайн: 9 ноября 2016 г. doi: 10.1001 / jamacardio.2016.4145

Вклад авторов: Д-р Танавуттиват и д-р Назарян имели полный доступ ко всем данным в исследовании и несут ответственность за целостность данные и точность анализа данных.

Концепция и дизайн: Tanawuttiwat, Tomaselli, Nazarian.

Сбор, анализ или интерпретация данных: Все авторы.

Составление рукописи: Танавуттиват, Томаселли, Назарян.

Критический пересмотр рукописи для важного интеллектуального содержания: Вагнер, Назарян.

Статистический анализ: Танавуттиват, Назарян.

Административная, техническая или материальная поддержка: Wagner.

Раскрытие информации о конфликте интересов: Все авторы заполнили и отправили ICMJE форму для раскрытия информации о потенциальных конфликтах интересов.Д-р Назарян является научным консультантом Medtronic, CardioSolv и Biosense Webster Inc и главным исследователем по финансированию исследований Университета Джона Хопкинса из Biosense-Webster Inc. Д-р Томаселли является консультантом PhaseBio. О других раскрытиях информации не сообщается.

1.Грох WJ, Groh MR, Saha C, и другие. Электрокардиографические аномалии и внезапная смерть при миотонической дистрофии 1 типа. N Engl J Med . 2008; 358 (25): 2688-2697.PubMedGoogle ScholarCrossref 2.Schoser Б.Г., Рикер К, Шнайдер-Голд C, и другие. Внезапная сердечная смерть при миотонической дистрофии 2 типа. Неврология . 2004; 63 (12): 2402-2404.PubMedGoogle ScholarCrossref 3.Bhakta D, Groh MR, Шен C, Pascuzzi RM, Groh WJ. Повышенная смертность с систолической дисфункцией левого желудочка и сердечной недостаточностью у взрослых с миотонической дистрофией 1 типа. Am Heart J . 2010; 160 (6): 1137-1141, 1141.e1.PubMedGoogle ScholarCrossref .