Дигоксин для чего – состав и форма выпуска препарата, механизм действия и совместимость с другими лекарствами, способы и схема применения, противопоказания и побочные эффекты

Содержание

ДИГОКСИН: инструкция, отзывы, аналоги, цена в аптеках



Дигоксин — сердечный гликозид средней продолжительности действия, получаемый из листьев наперстянки шерстистой. Оказывает положительное инотропное действие, увеличивает систолическое и ударный объемы сердца, удлиняет эффективный рефрактерный период, замедляет AV-проводимость и уриджуе частоту сердечных сокращений. Применение дигоксина при хронической сердечной недостаточности приводит к повышение эффективности сердечных сокращений. Дигоксин также оказывает умеренный диуретический эффект. 

Фармакокинетика

.
Препарат быстро и практически полностью всасывается в желудочно-кишечном тракте. Терапевтическая концентрация дигоксина в крови достигается через 1:00, максимальная концентрация через 1,5 часа после приема.
Начало действия наступает через 30 минут-2:00 после приема.
Одновременный прием с пищей снижает скорость, но не степень абсорбции.
Незначительное количество метаболизируется в печени. В незначительном количестве проникает через плаценту и в грудное молоко. Период полувыведения составляет в среднем 58 часов и зависит от возраста и состояния здоровья пациента (у людей молодого возраста — 36 часов, летнего — 68 часов), значительно увеличивается при
почечной недостаточности. При анурии период полувыведения увеличивается до нескольких суток. 50-70% препарата выводится из организма с мочой в неизмененном виде.

Показания к применению


Показаниями к применению препарата Дигоксин являются: застойная сердечная недостаточность, мерцание и трепетание предсердий (для регуляции частоты сердечных сокращений), суправентрикулярная пароксизмальная тахикардия.

Способ применения


Таблетки Дигоксин глотать, не разжевывая, запивая достаточным количеством воды.
Рекомендуется применять между приемами пищи. Дозы препарата устанавливает врач индивидуально.
Взрослым и детям старше 10 лет для быстрой дигитализации применять 0,5-1 мг (2-4 таблетки), а затем каждые 6:00 по 0,25-0,75 мг в течение 2-3 суток. После достижения терапевтического эффекта применять в поддерживающих дозах 0,125 * 0,5 мг за 1-2 приема в сутки. Для медленной дигитализации лечение сразу начинать с поддерживающих доз 0,125 * 0,5 мг в сутки в 1-2 приема. Насыщение наступает примерно через 1 неделю после начала терапии. Максимальная суточная доза для взрослых составляет 1,5 мг (6 таблеток). Детям в возрасте от 2 лет для быстрой дигитализации Дигоксин применять из расчета 0,03-0,06 мг / кг массы тела в сутки. Для медленной дигитализации применять в дозе, составляющей ¼ дозы для быстрого насыщения. Максимальная суточная доза насыщения — 0,75-1,5 мг, максимальная суточная поддерживающая доза — 0,125 * 0,5 мг. Детям доза насыщения должна быть введена в несколько приемов: примерно половина общей дозы дается как первая доза и далее — доли суммарной дозы с интервалом 4-8 часов с оценкой клинической ответы перед каждой следующей дозой. если клиническая ответ пациента требует изменения предварительно рассчитанной дозы насыщения, то поддерживающая доза рассчитывается, исходя из фактически полученной дозы насыщения.
* при необходимости применение дигоксина в дозе 0,125 мг следует применять препарат с возможностью такого дозирования. пациентам с нарушениями функции почек дозы дигоксина необходимо снизить, поскольку основным путем выведения почки. пациентам летнего возраста, учитывая возрастное снижение функции почек и низкую мышечную массу, необходимо особенно тщательно подбирать дозы, чтобы предотвратить развитие токсических реакций и передозировки.

Побочные действия


Система крови и лимфатическая система: эозинофилия, тромбоцитопения, агранулоцитоз.
Иммунная система: реакции гиперчувствительности, включая зуд, гиперемия, сыпь, в т.ч. эритематозная, папулезная, макулопапулезная, везикулезные; крапивницу, отек Квинке.
Эндокринная система: дигоксин имеет эстрогенной активностью, поэтому возможна гинекомастия у мужчин при длительном применении.
Психические нарушения: дезориентация, спутанность сознания, амнезия, депрессия, возможны острый психоз, бред, зрительные и слуховые галлюцинации, особенно у пациентов пожилого возраста, сообщалось о случаях судом.
Нервная система: головная боль, невралгия, повышенная утомляемость, слабость, головокружение, сонливость, плохие сновидения, беспокойство, нервозность, возбуждение, апатия.
Органы зрения: нечеткость зрения, светобоязнь, эффект ореола, нарушение зрительного восприятия (восприятия окружающих предметов в желтом, реже в зеленом, красном, синем, коричневом или белом цвете).
Сердечно-сосудистая система: нарушение ритма и проводимости (синусовая брадикардия, синоатриальная блокада, монофокальная или мультифокальная экстрасистолия (особенно бигеминия, тригеминия), удлинение интервала PR, депрессия сегмента ST, АЖ-блокада, пароксизмальная предсердная тахикардия, фибрилляция желудочков, желудочковая аритмия), возникновение или усиление сердечной недостаточности. Эти нарушения могут быть ранними признаками чрезмерных доз дигоксина.
Пищеварительный тракт: анорексия, тошнота, рвота, боль в животе, диарея, особенно у пациентов пожилого возраста; сообщалось о возбуждении висцерального кровообращения, ишемию и некроз кишечника. Побочные реакции дигоксина дозозависимы и обычно развиваются при дозах, превышающих те, что необходимые для достижения терапевтического эффекта. Дозы препарата следует тщательно подбирать и корректировать в зависимости от клинического состояния пациента.

Противопоказания

:
Противопоказаниями к применению препарата Дигоксин являются: повышенная чувствительность к дигоксина, к другим сердечных гликозидов или к любому из компонентов препарата интоксикация препаратами наперстянки, что применялись ранее; аритмии, вызванные гликозидной интоксикацией, в анамнезе выраженная синусовая брадикардия, АЖ-блокада II-III степени, синдром Адамса-Стокса-Морганьи; синдром каротидного синуса; гипертрофическая обструктивная кардиомиопатия; суправентрикулярные аритмии, ассоциированные с дополнительными атриовентрикулярными путями проводимости, в т.ч. синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта; желудочковая пароксизмальная тахикардия / фибрилляция желудочков; аневризма грудного отдела аорты гипертрофический субаортальный стеноз; изолированный митральный стеноз; эндокардит, миокардит, нестабильная стенокардия, острый инфаркт миокарда, констриктивный перикардит, тампонада сердца, гиперкальциемия, гипокалиемия.

Беременность


Информация о возможности тератогенного действия Дигоксина отсутствует.
Следует учитывать, что дигоксин проникает через плаценту, клиренс в период беременности увеличивается. В период беременности препарат можно применять под контролем врача только тогда, когда ожидаемая польза для матери превышает потенциальный риск для плода. Дигоксин попадает в грудное молоко в количестве, не влияет отрицательно на ребенка (концентрации дигоксина в грудном молоке составляет 0,6-0,9% от концентрации в плазме крови матери). При применении дигоксина кормления грудью, следует контролировать частоту сердечных сокращений у ребенка.

Взаимодействие с другими лекарственными средствами


Дигоксин является субстратом для Р-гликопротеина.
Препараты индуцируют или ингибируют Р-гликопротеин, влияют на фармакокинетику дигоксина (на уровень абсорбции в пищеварительном тракте, почечный клиренс), изменяя его концентрацию в крови.
Фармакокинетические взаимодействия.
Препараты, повышающие концентрацию в крови дигоксина> 50%.
Амиодарон, дронедарон, флекаинид, дизопирамид, пропафенон, хинидин, хинин, каптоприл, празозин, нитрендипин, ранолазин, ритонавир, верапамил, фелодипин, тиапамил — дозу дигоксина следует снижать при их одновременном применении на 30-50%, продолжая мониторинг уровня дигоксина в плазме крови.
Препараты, повышающие концентрацию в крови дигоксина
Алпразолам, диазепам, аторвастатин, азитромицин, кларитромицин, эритромицин, телитромицин, гентамицин, хлорохин, гидроксихлорохин, триметоприм, циклоспорин, диклофенак, индометацин, аспирин, ибупрофен, дифеноксилат, эпопростенол, эзомепразол, итраконазол, кетоконазол, лансопразол, метформин, омепразол, пропантелин, нефазодон, тразодон, топирамат, спиронолактон, тетрациклин — измерение сывороточных концентраций дигоксина перед применением сопутствующих препаратов. В случае необходимости снизить дозу дигоксина и продолжить мониторинг. Препараты, снижающие концентрацию в крови дигоксина. Акарбоза, адреналин (эпинефрин), активированный уголь, антациды, некоторые цитостатики, холестирамин, колестипол, эксенатид, каолин-пектин, некоторые слабительные, нитропруссид, гидралазин, метоклопрамид, миглитол, неомицин, пеницилламин, карбимазол, рифампицин, сальбутамол, сукральфат, сульфасалазин,
фенитоин, барбитураты, фенилбутазон, пища с высоким содержанием отрубей, препараты зверобоя — измерение сывороточных концентраций дигоксина перед применением сопутствующих препаратов. Увеличить дозу дигоксина в случае необходимости на 20-40% и продолжить мониторинг.
Фармакодинамические взаимодействия.
Амфотерицин, соли лития, ацетазоламид, петлевые и тиазидные диуретики: гипокалиемия, вызванная этими препаратами может повысить кардиотоксичность дигоксина и риск развития аритмий. При необходимости следует назначать препараты калия, корректировать электролитный дисбаланс. При одновременном применении диуретиков с сердечными гликозидами следует придерживаться оптимальной дозировки. Можно периодически назначать калийсберегающие диуретики (спиронолактон, триамтерен), устраняющие гипокалиемии и аритмию. Однако при этом может развиться гипонатриемия. Препараты калия. Под влиянием препаратов калия нежелательные эффекты сердечных гликозидов уменьшаются. Кортикостероиды, препараты кортикотропина, карбеноксолон вызывают потерю калия, задержку натрия и жидкости в организме. Как следствие, повышается токсичность дигоксина, риск развития аритмий и сердечной недостаточности.
Состояние пациентов, принимающих длительные курсы кортикостероидов, следует тщательно контролировать. Препараты кальция, особенно при быстром введении, могут привести к серьезной аритмии в дигитализованих пациентов. Витамин D и его аналоги (например, эргокальциферол), терипаратид могут повысить токсичность дигоксина в связи с повышением концентрации кальция в плазме крови.
Дофетилида повышается риск аритмии типа «torsades de pointes».
Морацизин: возможные дополнительные эффекты на сердечную проводимость, значительное удлинение интервала QT, что может привести к АВ-блокады.
Симпатомиметическими средства: адреналин (эпинефрин), норадреналин, допамин, селективные агонисты  β2 рецепторов, включая сальбутамол, могут увеличить риск развития аритмий.
Миорелаксанты (едрофоний, суксаметоний, панкуроний, тизанидин): возможно усиление артериальной гипотензии, чрезмерная брадикардия и блокада из-за быстрого выведения калия из клеток миокарда. Одновременного применения следует избегать.
Бета-адреноблокаторы, в т.ч. соталол, и блокаторы кальциевых каналов повышается риск Проаритмические событий, аддитивный влияние на проводимость AV-узла может привести к брадикардии и полной блокады сердца. Фенитоин: введение фенитоина не следует применять для лечения дигоксин-индуцированной аритмии из-за риска остановки сердца.
Колхицин: возможно повышение риска развития миопатии.
Мефлохин: возможно повышение риска развития брадикардии.
Производные ксантина препараты кофеина или теофиллина иногда вызывают возникновения аритмий.
Аминазин и другие фенотиазиновые производные: действие сердечных гликозидов уменьшается.
Антихолинэстеразные препараты: усиление брадикардии.
При необходимости ее можно устранить или ослабить введением атропина сульфата.

Передозировка


Передозировка препаратом Дигоксин развивается постепенно, в течение нескольких часов.
Симптомы: со стороны сердечно-сосудистой системы — аритмии, в том числе брадикардия, блокада, желудочковые тахикардии или экстрасистолия, фибрилляция желудочков; со стороны пищеварительного тракта — анорексия, тошнота, рвота, диарея со стороны центральной нервной системы и органов чувств — головная боль, повышенная утомляемость, головокружение, редко — нарушение восприятия цветов, снижение остроты зрения, скотома, макро- и микропсия, очень редко — спутанность сознания, синкопальные состояния. 
Самыми опасными симптомами являются нарушения ритма в связи с риском летального исхода при развитии желудочковых аритмий или сердечной блокады с асистолией. 
Лечение: промывание желудка, прием активированного угля, колестипола или колестирамина. При возникновении аритмии внутривенно капельно вводить 2-2,4 г калия хлорида с 10 ЕД инсулина в 500 мл 5% раствора глюкозы (введение прекратить при концентрации калия в сыворотке крови в пределах 4-5,5 ммоль / л). Средства, содержащие калий, противопоказаны при нарушении предсердно-желудочковой проводимости. При выраженной брадикардии назначать раствор атропина сульфата.
Показана оксигенотерапия. Как дезинтоксикационное средство назначают также унитиол, этилендиаминтетраацетат. ОСОБЫЕ. При гипокалиемии в случае отсутствия полной блокады сердца следует вводить препараты калия. При полной блокаде сердца проводить электрокардиостимуляцию. При аритмиях применять лидокаин, прокаинамид, фенитоин, пропранолол. При передозировке дигоксина, которое угрожает жизни, показано введение через мембранный фильтр фрагментов овечьих антител, которые связывают дигоксин (Digoxin immune Fab, Digitalis-Antidote BM) 40 мг антидота связывают примерно 0,6 мг дигоксина. При передозировке дигоксина диализ и обменное переливание крови малоэффективны.

Условия хранения


В оригинальной упаковке при температуре не выше 25 ° С. Хранить в недоступном для детей месте.

Форма выпуска


Дигоксин — таблетки.
Упаковка: по 20 таблеток в блистере, по 2 блистера в пачке.

Состав


1 таблетка Дигоксин содержит дигоксина (в пересчете на 100% вещество) 0,25 мг.
Вспомогательные вещества: целлюлоза микрокристаллическая, лактоза, крахмал кукурузный, кальция стеарат.

Дополнительно


При лечении Дигоксином больной должен находиться под контролем врача. При длительной терапии оптимальную индивидуальную дозу препарата обычно подбирают в течение 7-10 дней. В случаях, когда в предыдущие две недели пациент принимал другие сердечные гликозиды, рекомендуется начинать лечение дигоксином с меньших доз. В случае необходимости применения строфантина последний назначать НЕ ранее чем через 24 часа после отмены дигоксина.
С особой осторожностью следует применять препарат: пациентам пожилого возраста — тенденция к снижению функции почек и низкой мышечной массы у пожилых людей влияет на фармакокинетику дигоксина: более высокие сывороточные уровни дигоксина, удлинение периода полувыведения, поэтому существует
повышенный риск развития побочных реакций, кумулятивного эффекта и вероятность передозировки; ослабленным пациентам, пациентам с нарушением функции почек, пациентам с имплантированным кардиостимулятором, поскольку у них токсичные эффекты могут развиться при применении доз, которые обычно
хорошо переносятся другими пациентами; при сопутствующей фибрилляции предсердий и сердечной недостаточности пациентам с заболеваниями щитовидной железы — при сниженной функции щитовидной железы начальная и поддерживающие дозы дигоксина должны быть снижены; при гипертиреозе существует относительная резистентность к дигоксина, вследствие чего дозы могут быть увеличены.
При проведении курса лечения тиреотоксикоза следует снизить дозы дигоксина при переводе тиреотоксикоза в контролируемое состояние. изменения функции щитовидной железы могут повлиять на чувствительность к дигоксина независимо от его концентрации в плазме крови пациентам с синдромом короткой кишки или с синдромом мальабсорбции — вследствие нарушения всасывания дигоксина могут потребоваться более высокие дозы препарата пациентам с тяжелыми респираторными заболеваниями — возможна повышенная чувствительность миокарда к гликозидам наперстянки; пациентам с поражениями сердечно-сосудистой системы при болезни бери-бери — возможна неадекватная реакция на дигоксин, если одновременно не лечить основной дефицит тиамина; при гипокалиемии, гипомагниемии, гиперкальциемии, гипернатриемии, гипотиреозе, гипоксии, «легочном» сердце — повышается риск возникновения дигиталисной интоксикации, аритмий.
При электролитный дисбаланс необходима его коррекция. Таким больным следует избегать применения дигоксина в высоких разовых дозах. Пациентам, которым планируется проведение кардиоверсии, следует прекратить прием дигоксина за 1-2 дня до процедуры, если это возможно. Если кардиоверсия обязательно, а  Дигоксин уже дан, желательно применять минимальный эффективный разряд. В период лечения дигоксином следует регулярно проводить контроль ЭКГ, функции почек (концентрация креатинина сыворотки крови), концентрации электролитов (калия, кальция, магния) в сыворотке крови. поскольку дигоксин замедляет синоатриальную и AV-проводимость, применение терапевтических доз дигоксина может привести к удлинение интервала PR и депрессию сегмента ST на ЭКГ. Прием дигоксина может привести к ложноположительных ST-T изменений на ЭКГ во время нагрузочных тестов. Эти электрофизиологические эффекты отражают ожидаемый эффект препарата и не свидетельствуют о его токсичность. во время лечения следует ограничить употребление пищи, которая трудно переваривается, и продуктов, содержащих пектины. таблетки Дигоксина содержат лактозу. Пациентам с редкими наследственными проблемами непереносимости галактозы, дефицитом лактазы или синдромом глюкозо-галактозной мальабсорбции не следует принимать препарат.

Основные параметры


ДИГОКСИН раствор — инструкция по применению, отзывы, состав, аналоги, форма выпуска, побочные эффекты, противопоказания, цена в аптеках

Действующее вещество

— дигоксин (digoxin)

Состав и форма выпуска препарата

Раствор для в/в введения1 мл
дигоксин250 мкг

1 мл — ампулы (10) — пачки картонные.

Фармакологическое действие

Сердечный гликозид, содержится в наперстянке шерстистой. Оказывает положительное инотропное действие, которое связано с ингибирующим влиянием на Na+-K+-АТФ-азу мембраны кардиомиоцитов, что приводит к увеличению внутриклеточного содержания ионов натрия и снижению — ионов калия. Вследствие этого происходит повышение внутриклеточного содержания кальция, ответственного за сократимость кардиомиоцитов, что приводит к увеличению силы сокращений миокарда. Улучшает работу сердца, при этом удлиняет диастолу. Систола становится более короткой и энергетически экономичной. В результате увеличения сократимости миокарда увеличиваются ударный объем и минутный объем. Уменьшаются конечно-систолический объем и конечно-диастолический объем сердца, что наряду с повышением тонуса миокарда приводит к уменьшению его размеров и, таким образом, снижению потребности миокарда в кислороде. Уменьшает чрезмерную симпатическую активность путем повышения чувствительности кардиопульмональных барорецепторов.

Оказывает отрицательное хронотропное действие. Урежение ЧСС в значительной степени связано с кардио-кардиальным рефлексом и происходит в результате прямого и опосредованного действия на регуляцию сердечного ритма. Прямое действие заключается в снижении автоматизма синусового узла. Большое значение в формировании отрицательного хронотропного действия имеет изменение рефлекторной регуляции сердечного ритма: у больных с мерцательной тахиаритмией происходит блокада проведения наиболее слабых импульсов; повышение тонуса n.vagus в результате рефлекса с рецепторов дуги аорты и каротидного синуса при повышении минутного объема крови; снижение давления в устье полых вен и правом предсердии (как следствие увеличения сократимости миокарда левого желудочка, более полного его опорожнения, снижения давления в легочной артерии и гемодинамической разгрузки правых отделов сердца), устранение рефлекса Бейнбриджа и рефлекторной активации симпатоадреналовой системы (в ответ на увеличение минутного объема крови).

Уменьшает скорость проведения возбуждения через AV-узел и удлиняет эффективный рефрактерный период, благодаря увеличению активности блуждающего нерва или путем прямого действия на AV-узел, или за счет симпатолитического эффекта. В средних дозах не влияет на скорость проведения и рефрактерность проводящей системы Гиса-Пуркинье.

Оказывает прямое вазоконстрикторное действие, которое наиболее четко проявляется в случае, если не реализуется положительное инотропное действие. В то же время косвенный вазодилатирующий эффект (в ответ на повышение минутного объема крови и снижение излишней симпатической стимуляции сосудистого тонуса), как правило, превалирует над прямым вазоконстрикторным действием, в результате чего снижается ОПСС.

Повышает вентиляцию легких в ответ на вызываемую гипоксией стимуляцию хеморецепторов. Способствует нормализации функции почек и повышению диуреза.

Обладает выраженной способностью к кумуляции (материальной).

В высоких дозах повышает автоматизм синусового узла, что приводит к образованию эктопических очагов возбуждения и развитию аритмии.

В субтоксических или токсических дозах отмечается положительное батмотропное действие, проявляющееся в развитии различных (в т.ч. и опасных для жизни нарушений сердечного ритма) из-за электрической нестабильности кардиомиоцитов, в которых, вследствие блокады Na+-K+-насоса, снижается концентрация внутриклеточного K+ и повышается концентрация внутриклеточного Na+ и происходит сближение потенциала покоя с пороговым.

Новости по теме

Фармакокинетика

После приема внутрь быстро и полностью абсорбируется из ЖКТ. При приеме после еды уменьшается скорость всасывания, степень всасывания не меняется. Быстро распределяется в тканях. Концентрация дигоксина в миокарде значительно выше, чем в плазме. T1/2 составляет 34-51 ч. В течение 24 ч около 27% дигоксина выделяется с мочой.

Показания

Хроническая сердечная недостаточность при декомпенсированных клапанных пороках сердца, атеросклеротическом кардиосклерозе, перегрузке миокарда при артериальной гипертензии, особенно при наличии постоянной формы тахисистолической мерцательной аритмии или трепетания предсердий. Пароксизмальные наджелудочковые аритмии (мерцательная аритмия, трепетание предсердий, наджелудочковая тахикардия).

Противопоказания

Абсолютные: гликозидная интоксикация, синдром WPW, AV-блокада II степени, перемежающаяся полная блокада, повышенная чувствительность к дигоксину.

Относительные: выраженная брадикардия, AV-блокада I степени, изолированный митральный стеноз, гипертрофический субаортальный стеноз, острый инфаркт миокарда, нестабильная стенокардия, тампонада сердца, экстрасистолия, желудочковая тахикардия.

Дозировка

Устанавливают индивидуально. При умеренно быстрой дигитализации применяют внутрь в дозе до 1 мг/сут в 2 приема. В/в — 750 мкг/сут в 3 введения. Затем переводят пациента на поддерживающую терапию: внутрь — 250-500 мкг/сут, в/в — 125-250 мкг. При медленной дигитализации лечение сразу начинают с поддерживающей дозы — до 500 мкг/сут в 1-2 приема. При пароксизмальных наджелудочковых аритмиях вводят в/в струйно или капельно 0.25-1 мг.

Для детей насыщающая доза составляет 50-80 мкг/кг. Эту дозу вводят в течение 3-5 дней при умеренно быстрой дигитализации или в течение 6-7 дней при медленной дигитализации. Поддерживающая доза для детей — 10-25 мкг/кг/сут.

При нарушении выделительной функции почек необходимо уменьшить дозу: при КК 50-80 мл/мин средняя поддерживающая доза составляет 1/2 от средней поддерживающей дозы для лиц с нормальной функцией почек; при КК менее 10 мл/мин — 1/4 от средней дозы.

Побочные действия

Со стороны сердечно-сосудистой системы: брадикардия, AV-блокада, нарушения сердечного ритма; в единичных случаях — тромбоз мезентериальных сосудов.

Со стороны пищеварительной системы: анорексия, тошнота, рвота, диарея.

Со стороны нервной системы: головная боль, чувство усталости, головокружение; редко — ксантопсия, мелькание «мушек» перед глазами, снижение остроты зрения, скотомы, макро- и микропсия; в единичных случаях — спутанность сознания, депрессия, нарушения сна, эйфория, делириозное состояние, синкопальное состояние.

Со стороны эндокринной системы: при длительном применении возможно развитие гинекомастии.

Лекарственное взаимодействие

Полагают, что алюминий- и магнийсодержащие антациды вызывают небольшое уменьшение абсорбции дигоксина.

При одновременном применении с антибиотиками группы аминогликозидов (в т.ч. с неомицином, канамицином, паромомицином) уменьшается концентрация дигоксина в плазме крови, по-видимому, вследствие нарушения его абсорбции из ЖКТ.

При одновременном применении дигоксина с антибиотиками группы макролидов (азитромицином, кларитромицином, эритромицином или рокситромицином) возможно значительное повышение концентрации дигоксина в плазме крови и повышение риска развития гликозидной интоксикации.

При одновременном применении с антихолинергическими средствами возможны нарушения памяти и внимания у пациентов пожилого возраста.

При одновременном применении с бета-адреноблокаторами существует риск развития аддитивной брадикардии. Имеются сообщения о повышении биодоступности дигоксина под влиянием талинолола и карведилола.

ГКС вызывают повышение выведения калия и натрия из организма, задержку воды, что приводит к возрастанию риска развития гликозидной интоксикации при одновременном применении с дигоксином.

При одновременном применении с диуретиками, инсулином, препаратами кальция, симпатомиметиками усиливается риск развития гликозидной интоксикации.

При одновременном применении с тиазидными и «петлевыми» диуретиками имеется некоторый риск развития гликозидной интоксикации.

Полагают, что вследствие повреждения эпителия кишечника под влиянием цитотоксических средств возможно ухудшение абсорбции дигоксина из ЖКТ.

При одновременном применении с алкалоидами раувольфии (в т.ч. с резерпином) имеется риск развития выраженной брадикардии, нарушений сердечного ритма (особенно фибрилляции предсердий).

При одновременном применении амилорид вызывает небольшое повышение концентрации дигоксина в плазме крови, что в большей степени может проявляться у пациентов с нарушениями функции почек. Под влиянием амилорида возможно некоторое уменьшение положительного инотропного действия дигоксина (клиническое значение не установлено).

При одновременном применении с амиодароном значительно увеличивается концентрация дигоксина в плазме крови за счет снижения его клиренса и вследствие этого развивается гликозидная интоксикация.

При одновременном применении с амфотерицином B усиливается выведения калия из организма и возрастает риск развития тяжелой гликозидной интоксикации.

При одновременном применении с аторвастатином незначительно повышается концентрация дигоксина в плазме крови.

При одновременном применении с ацетилсалициловой кислотой, диклофенаком, индометацином, ибупрофеном, лорноксикамом возможно повышение концентрации дигоксина в плазме крови, что может быть обусловлено некоторым нарушением функции почек под влиянием НПВС.

При одновременном применении с верапамилом повышается концентрация дигоксина в плазме крови, риск развития гликозидной интоксикации, описаны случаи летального исхода.

При одновременном применении с гидроксихлорохином повышается концентрация дигоксина в плазме крови.

При одновременном применении с дилтиаземом возможно повышение концентрации дигоксина в плазме крови.

При одновременном применении с экстрактом зверобоя уменьшается концентрация дигоксина в плазме крови на 1/3-1/4.

При одновременном применении с итраконазолом возможно развитие гликозидной интоксикации, что связано с повышением концентрации дигоксина в плазме крови, по-видимому, вследствие уменьшения его клиренса; предполагается также, что итраконазол ингибирует активность P-гликопротеина, при участии которого осуществляется транспорт дигоксина из клеток почечных канальцев в мочу. Итраконазол может уменьшать положительное инотропное действие дигоксина.

При одновременном применении карбеноксолона повышается АД, происходит задержка жидкости в организме, уменьшается концентрация калия в сыворотке.

При приеме с интервалом 1.5 ч колестирамин не оказывает существенного влияния на концентрацию дигоксина в плазме крови. Уменьшение концентрации дигоксина в плазме крови возможно при длительном совместном применении с колестирамином.

При одновременном применении с лития карбонатом возможно небольшое кратковременное снижение эффективности лития карбоната. Описан случай развития тяжелой брадикардии.

При одновременном применении с метилдопой описаны случаи развития брадикардии у пациентов пожилого возраста.

При одновременном применении с метоклопрамидом возможно уменьшение концентрации дигоксина в плазме крови.

Полагают, что при одновременном применении с морацизином возможно значительное увеличение интервала QT, что может привести к AV-блокаде.

При одновременном применении с нефазодоном возможно небольшое повышение концентрации дигоксина в плазме крови.

При одновременном применении с нифедипином возможно некоторое повышение концентрации дигоксина в плазме крови. Риск развития нежелательных эффектов, по-видимому, возрастает у пациентов с почечной недостаточностью или в случае предшествующей передозировки дигоксина.

Полагают, что при одновременном применении с омепразолом возможно небольшое повышение концентрации дигоксина в плазме крови.

При одновременном применении с пеницилламином уменьшается концентрация дигоксина.

При одновременном применении с празозином быстро и заметно повышается концентрация дигоксина в плазме крови.

При одновременном применении с пропафеноном значительно повышается концентрация дигоксина в плазме крови и риск развития гликозидной интоксикации.

При одновременном применении с рабепразолом возможно уменьшение концентрации дигоксина в плазме крови.

Имеются сообщения об уменьшении концентрации дигоксина в плазме крови при одновременном применении с рифампицином.

При одновременном применении с сальбутамолом незначительно уменьшается концентрация дигоксина в плазме крови.

Одновременный прием бета-адреномиметиков может вызывать гипокалиемию, что повышает риск развития гликозидной интоксикации.

При одновременном применении спиронолактон ингибирует экскрецию дигоксина почками и, вероятно, уменьшает его объем распределения. Это может вызывать повышение концентрации дигоксина в плазме крови.

При одновременном применении суксаметония хлорида, панкурония хлорида возможно развитие тяжелых нарушений сердечного ритма.

При одновременном применении с сульфасалазином возможно уменьшение концентрации дигоксина в плазме крови.

При одновременном применении с телмисартаном возможно повышение концентрации телмисартана в плазме крови.

При одновременном применении с топираматом возможно небольшое уменьшение концентрации дигоксина в плазме крови.

При одновременном применении с триметопримом, ко-тримоксазолом возможно некоторое повышение концентрации дигоксина в плазме крови, особенно у пациентов пожилого возраста.

При одновременном применении с фенитоином уменьшается концентрация дигоксина в плазме крови. Имеется сообщение о развитии брадикардии и остановке сердца при в/в введении фенитоина у пациента с нарушениями сердечного ритма, обусловленными гликозидной интоксикацией.

При одновременном применении с флекаинидом возможно умеренное повышение концентрации дигоксина в плазме крови.

При одновременном применении с флуоксетином имеется сообщение о повышении концентрации дигоксина в плазме крови у пациентов с сердечной недостаточностью.

При одновременном применении с циклоспорином возможно повышение концентрации дигоксина в плазме крови.

При одновременном применении с циметидином возможно как повышение, так и уменьшение концентрации дигоксина в плазме крови.

При одновременном применении с хинидином повышается концентрация дигоксина в плазме крови в 2 раза и возрастает риск развития гликозидной интоксикации. Это обусловлено тем, что хинидин уменьшает почечный и внепочечный клиренс дигоксина, вытесняет дигоксин из мест связывания с белками плазмы, значительно изменяет его объем распределения. Полагают, что небольшую роль играет изменение скорости и степени абсорбции дигоксина из кишечника.

Дигоксин может вызвать некоторое уменьшение почечного клиренса хинидина.

При одновременном применении с хинином возможно значительное повышение концентрации дигоксина в плазме крови, по-видимому, вследствие изменений метаболизма дигоксина или его экскреции с желчью.

Особые указания

C осторожностью следует применять при вероятности нестабильного проведения по AV-узлу, указании в анамнезе на приступы Морганьи-Адамса-Стокса, гипертрофической обструктивной кардиомиопатии, при наличии артериовенозного шунта, гипоксии, сердечной недостаточности с нарушением диастолической функции, при выраженной дилатации полостей сердца, при легочном сердце, электролитных нарушениях (гипокалиемия, гипомагниемия, гиперкальциемия, гипернатриемия), гипотиреозе, алкалозе, миокардите, у пациентов пожилого возраста, почечной/печеночной недостаточности, при ожирении.

Вероятность возникновения гликозидной интоксикации повышается при гипокалиемии, гипомагниемии, гиперкальциемии, гипернатриемии, гипотиреозе, выраженной дилатации полостей сердца, легочном сердце, миокардите, у пациентов пожилого возраста.

Во время применения дигоксина следует регулярно проводить контроль ЭКГ, определение концентрации электролитов (калия, кальция, магния) в сыворотке крови.

При гипертрофической обструктивной кардиомиопатии применение дигоксина (как и других сердечных гликозидов) приводит к нарастанию выраженности обструкции.

При выраженном митральном стенозе и нормо- или брадикардии хроническая сердечная недостаточность развивается вследствие снижения диастолического наполнения левого желудочка. Дигоксин, увеличивая сократимость миокарда правого желудочка, вызывает дальнейшее повышение давления в системе легочной артерии, что может спровоцировать отек легких или усугубить левожелудочковую недостаточность. У пациентов с митральным стенозом сердечные гликозиды применяют в случае присоединения правожелудочковой недостаточности либо при наличии мерцательной тахиаритмии.

У пациентов с AV-блокадой II степени применение сердечных гликозидов может ее усугубить и привести к развитию приступа Морганьи-Адамса-Стокса. Применение сердечных гликозидов при AV-блокаде I степени требует частого контроля ЭКГ, а в ряде случаев — фармакологической профилактики средствами, улучшающими AV-проводимость. Дигоксин при синдроме WPW, снижая AV-проводимость, способствует проведению импульсов через добавочные пути проведения в обход AV-узла и тем самым провоцирует развитие пароксизмальной тахикардии.

В период лечения следует исключить использование контактных линз.

Беременность и лактация

Дигоксин проникает через плацентарный барьер. Применение дигоксина при беременности возможно только в случаях, когда предполагаемая польза для матери превышает возможный риск для плода.

Выделяется с грудным молоком в незначительных количествах. При необходимости применения у матери в период лактации необходим контроль ЧСС у ребенка.

При нарушениях функции почек

C осторожностью следует применять при почечной недостаточности. При нарушении выделительной функции почек необходимо уменьшить дозу: при КК 50-80 мл/мин средняя поддерживающая доза составляет 1/2 от средней поддерживающей дозы для лиц с нормальной функцией почек; при КК менее 10 мл/мин — 1/4 от средней дозы.

При нарушениях функции печени

C осторожностью следует применять при печеночной недостаточности.

Применение в пожилом возрасте

C осторожностью следует применять у пациентов пожилого возраста: у таких больных повышается вероятность возникновения гликозидной интоксикации.

Описание препарата ДИГОКСИН основано на официально утвержденной инструкции по применению и утверждено компанией–производителем.

Обнаружили ошибку? Выделите ее и нажмите Ctrl+Enter.

инструкция по применению, описание, отзывы пациентов и врачей, аналоги

Немного фактов

Дигоксин — лекарственное средство, относящееся к группе кардиотических препаратов, направленных на лечение различных форм хронической сердечной недостаточности. Антиаритмическое действие препарата обуславливает его применение при нарушениях ритмов биения сердца, различных формах аритмии. Препарат оказывает непосредственное влияние на миокард, повышая его работоспособность и обеспечивая одновременно экономную и эффективную работу сердца. Оказывает положительный инотропный эффект, проявляющийся в изменении силы сокращения сердечной мышцы.

Немного фактов

Дигоксин — лекарственное средство, относящееся к группе кардиотических препаратов, направленных на лечение различных форм хронической сердечной недостаточности. Антиаритмическое действие препарата обуславливает его применение при нарушениях ритмов биения сердца, различных формах аритмии. Препарат оказывает непосредственное влияние на миокард, повышая его работоспособность и обеспечивая одновременно экономную и эффективную работу сердца. Оказывает положительный инотропный эффект, проявляющийся в изменении силы сокращения сердечной мышцы.

Дигоксин как препарат типа сердечных гликозидов, своим действием приводит к повышению концентрации кальция, что, в свою очередь, угнетает взаимодействие между белками актином и миозином. Также повышает содержание натрия в мышечных клетках сердца, что приводит к открытию кальциевых каналов и попаданию в клетки необходимого количества кальция. После применения снижается потребность сердца в кислороде, сокращаются его размеры, повышается тонус, а также увеличивается минутный объем кровотока. Максимальная концентрация Дигоксина в плазме крови достигается уже через час после использования, а лечебное действие может сохраняться до двух суток. Препарат выводиться из организма в большей мере через почки.

Производится под различными торговыми марками, как отечественными, так и импортными. Среди наиболее известных на фармацевтическом рынке производителей препарата можно выделить венгерскую фармацевтическую корпорацию Гедеон Рихтер, одну из ведущих и наиболее известных на восточно-европейском и центрально-европейском рынках. Отечественными производителями лекарственного средства являются компании Биннофарм ЗАО, Фармстандарт-Томскхимфарм ОАО и Обновление ПФК. Эффективность препаратов, произведенных под данными торговыми брендами, проверена годами и множеством положительных отзывов потребителей.

Лекарственная форма и фармакологические свойства

Дигоксин производится и отпускается в виде небольших круглых таблеток белого цвета для перорального приема, а также в виде флакончиков с раствором для инъекционного введения препарата. В таблеточной форме препарат упаковывается в блистеры объемом в десять, четырнадцать, пятнадцать или двадцать пять таблеток в каждом, а также во флаконе с таблетками, который содержит в себе пятьдесят таблеток. В зависимости от производителя лекарственного средства картонная упаковка может содержать в себе различный объем препарата, что не влияет на результат его действия.

В виде раствора для инъекций препарат отпускается в упаковке с десятью ампулами раствора для внутривенного введения объемом в один миллилитр. Концентрация Дигоксина в таблетках составляет двести пятьдесят микрограмм лекарственного вещества. Дополнительными действующими компонентами в составе препарата являются стеарат магния, кукурузный крахмал, моногидрат лактозы, желатин и тальк.

Дополнительно к лекарственному препарату в упаковку помещается инструкция по применению, служащая источником важной информации касательно состава, показаний к использованию, режима дозирования, противопоказаний, а также способа хранения препарата.

Показания к применению

В инструкции указывается, что Дигоксин наиболее эффективен как составляющая комплексной лечебной терапии при хронической сердечной недостаточности второго, третьего и четвертого классов, при хроническом трепетании предсердий. Применение также эффективно при повышенном артериальном давлении, перегрузках миокарда, различных формах аритмии предсердий и желудочков.

Решение о возможности включения препарата в состав комплексного лечения при терапии заболеваний сердца принимается лечащим врачом на основании проведенных анализов, обследований и установленного диагноза.

Способ применения и дозировка

Дигоксин применяется перорально, методом проглатывания таблетки с лекарственным веществом, без измельчения и пережевывания, запивается водой. Лечение препаратом разделяется на три периода использования: начальную, медленную дигитализацию и поддерживающую терапию, характеризирующиеся различной дозировкой лекарственного вещества. При начальной дигитализации, длящейся в первые двое суток после начала приема, происходит насыщение организма гликозидами и проверяется его реакция на них. В этот период препарат назначается в дозе 750-1250 микрограмм лекарства, применяемых два или три раза в сутки. В дальнейшем, при медленной дигитализации препарат принимается в дозе до 500 микрограмм, период использования в такой дозировке составляет неделю. После успешного прохождения этих двух этапов, врачом принимается решение о проведении поддерживающей терапии, доза препарата назначается индивидуально, в зависимости от полученных результатов.

При внутривенном введении препарат рекомендуется принимать в дозировке 0,00025г до четырех раз в сутки.

Необходима коррекция суточной дозировки для пациентов пожилого возраста, а также для людей, не достигших восемнадцатилетнего возраста.

Передозировка и побочные действия

В инструкции отмечается возможное проявление гликозидной интоксикации в случае передозировки лекарственным средством, которая характеризуется такими симптомами как нарушение сердечных ритмов, фибрилляция желудочков, тошнота и рвота, слабость, нарушение режима сна, психоэмоциональные расстройства, депрессия. Следует прекратить прием препарата в случае долго длящихся негативных симптомов, вызвать скорую помощь для проведения оперативных мероприятий по подавлению симптомов интоксикации. Избегайте превышения рекомендованных дозировок лекарственного средства для достижения максимальной эффективности лечения.

Побочными реакциями на препарат в основном являются брадикардия, тромбоцитопения, головная боль и головокружения, нарушение функционирования органов желудочно-кишечного тракта, а также проявления аллергических реакций: сыпь, зуд, крапивница, ангионевротический отек.

Противопоказания к использованию

Дигоксин не рекомендуется к приему пациентами с повышенной восприимчивостью к составляющим компонентам препарата, а также при выраженном митральном стенозе и брадикардии, явных нарушениях частоты сердечных ритмов, а также при острой степени инфаркта миокарда. Требуется осторожное применение в случае развития коронарной недостаточности, нарушении водно-электролитного баланса, а также при дисфункциях функционирования почек и печени.

Не рекомендовано использование лекарственного средства беременными, а также в период кормления грудью. Следует взвешивать возможные риски для здоровья плода и пользу для матери, в случае, если первые преобладают, необходимо воздержаться от приема препарата. Рекомендации по осторожному применению среди пациентов детского возраста и пожилых людей.

В период использования препарата категорически запрещено управлять автомобилем и другими транспортными средствами в связи с тем, что он вызывает такие симптомы как головокружение и сонливость. Нарушение этого предостережения может повлечь за собой угрозу, как здоровью самого пациента, так и здоровью окружающих его людей.

Взаимодействие с алкоголем и лекарственными препаратами

Переносимость препаратов группы сердечных гликозидов снижается при одновременном их использовании с тиазидными диуретиками, солями кальция. Существует повышенный риск возникновения аритмии при совместном приеме с симпатомиметиками. Хронотропное действие лекарственного средства усиливается при комбинировании с верапамилом и бета-адреноблокаторами. Не рекомендуется комбинированное употребление препарата вместе с алкоголем, так как у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями это может привести к усилению симптомов.

Любые лекарственные взаимодействия должны осуществляться только под строгим контролем врача для недопущения угрозы здоровью пациента.

Аналоги

Дигоксин имеет аналоги и заменители на фармацевтическом рынке, представленные как препаратами с теми же активными компонентами в составе, так и лекарствами с другими действующими составляющими, имеющими сходный терапевтический эффект. Среди них можно выделить такие как Новодигал, Целанид, Строфантин, Коргликон и другие. Консультация врача поможет подобрать средство с наибольшей эффективностью именно для вашего состояния и симптомов болезни, а также позволит избежать возможных негативных последствий, обусловленных выбором лекарства, не подходящего по составу.

Условия продажи и хранения

Отпускается строго по наличию у пациента рецепта врача. Хранить фармацевтическое средство необходимо в месте, с ограниченным для детей доступом, температура в котором не превышает 30-ти градусов по Цельсию. Срок хранения препарата – 3 года. Не рекомендовано использовать после того как истек указанный на упаковке срок годности.

инструкция по применению, аналоги, состав, показания

Дигоксин является субстратом для Р-гликопротеина. Препараты, индуцирующие или ингибирующие Р-гликопротеин, влияют на фармакокинетику дигоксина (на уровень абсорбции в пищеварительном тракте, почечный клиренс), изменяя его концентрацию в крови.

Фармакокинетические взаимодействия

Препараты, повышающие концентрацию в крови дигоксина > 50 %

Амиодарон, дронедарон, флекаинид, дизопирамид, пропафенон, хинидин, хинин, каптоприл, празозин, нитрендипин, ранолазин, ритонавир, верапамил, фелодипин, тиапамил – дозу дигоксина следует снижать при их одновременном применении на 30-50 %, продолжая мониторинг уровня дигоксина в плазме крови.

Препараты, повышающие концентрацию в крови дигоксина < 50 %

Карведилол, дилтиазем, нифедипин, никардипин, лерканидипин, рабепразол, телмисартан – следует измерить сывороточные концентрации дигоксина перед применением сопутствующей терапии. Уменьшить дозу дигоксина примерно на 15-30 % и продолжить мониторинг.

Препараты, повышающие концентрацию в крови дигоксина (величина неясна)

Алпразолам, диазепам, аторвастатин, азитромицин, кларитромицин, эритромицин, телитромицин, гентамицин, хлорохин, гидроксихлорохин, триметоприм, циклоспорин, диклофенак, индометацин, аспирин, ибупрофен, дифеноксилат, эпопростенол, эзомепразол, итраконазол, кетоконазол, лансопразол, метформин, омепразол, пропантелин, нефазодон, тразодон, топирамат, спиронолактон, тетрациклин – измерение сывороточных концентраций дигоксина перед применением сопутствующих препаратов. В случае необходимости снизить дозу дигоксина и продолжить мониторинг.

Препараты, снижающие концентрацию в крови дигоксина

Акарбоза, адреналин (эпинефрин), активированный уголь, антациды, некоторые цитостатики, холестирамин, колестипол, эксенатид, каолин-пектин, некоторые слабительные, нитропруссид, гидралазин, метоклопрамид, миглитол, неомицин, пеницилламин, карбимазол, рифампицин, сальбутамол, сукральфат, сульфасалазин, фенитоин, барбитураты, фенилбутазон, пища с высоким содержанием отрубей, препараты зверобоя – измерение сывороточных концентраций дигоксина перед применением сопутствующих препаратов. Увеличить дозу дигоксина в случае необходимости на 20-40 % и продолжить мониторинг.

Фармакодинамические взаимодействия

Амфотерицин, соли лития, ацетазоламид, петлевые и тиазидные диуретики: гипокалиемия, вызванная этими препаратами, может повысить кардиотоксичность дигоксина и риск развития аритмий. При необходимости следует назначать препараты калия, корректировать электролитный дисбаланс. При одновременном применении диуретических средств с сердечными гликозидами следует придерживаться оптимального дозирования. Можно периодически назначать калийсберегающие диуретики (спиронолактон, триамтерен), устраняющие гипокалиемию и аритмию. Однако при этом может развиться гипонатриемия.

Препараты калия. Под влиянием препаратов калия нежелательные эффекты сердечных гликозидов уменьшаются.

Кортикостероиды, препараты кортикотропина, карбеноксолон вызывают потерю калия, задержку натрия и жидкости в организме. Как следствие, повышается токсичность дигоксина, риск развития аритмий и сердечной недостаточности. Состояние пациентов, принимающих длительные курсы кортикостероидов, следует тщательно контролировать.

Препараты кальция, особенно при быстром внутривенном введении, могут привести к серьезной аритмии у дигитализированных пациентов.

Витамин D и его аналоги (например, эргокальциферол), терипаратид могут повысить токсичность дигоксина в связи с повышением концентрации кальция в плазме крови.

Дофетилид: повышается риск аритмии типа «torsades de pointes».

Морацизин: возможны дополнительные эффекты на сердечную проводимость, значительное удлинение интервала QT, что может привести к AV-блокаде.

Адреномиметические средства: адреналин (эпинефрин), норадреналин, допамин, селективные агонисты β2-рецепторов, включая сальбутамол, могут увеличить риск развития аритмий.

Миорелаксанты (эдрофоний, суксаметоний, панкуроний, тизанидин): возможно усиление артериальной гипотензии, чрезмерная брадикардия и атриовентрикулярная блокада из-за быстрого выведения калия из клеток миокарда. Одновременного применения следует избегать.

Бета-адреноблокаторы, в т.ч. соталол, и блокаторы кальциевых каналов: повышается риск проаритмических событий, аддитивное влияние на проводимость AV-узла может привести к брадикардии и полной блокады сердца.

Фенитоин: введение фенитоина не следует применять для лечения дигоксин-индуцированной аритмии из-за риска остановки сердца.

Колхицин: возможно повышение риска развития миопатии.

Мефлохин: возможно повышение риска развития брадикардии.

Производные ксантина: препараты кофеина или теофиллина иногда способствуют возникновению аритмий.

Аминазин и другие фенотиазиновые производные: действие сердечных гликозидов уменьшается.

Антихолинэстеразные препараты: усиление брадикардии. При необходимости ее можно устранить или ослабить введением атропина сульфата.

Натрия аденозинотрифосфат: не следует применять одновременно с сердечными гликозидами в больших дозах, поскольку повышается риск развития побочных реакций со стороны сердечно-сосудистой системы.

Эторикоксиб, кетопрофен, мелоксикам, пироксикам и рофекоксиб не повышают уровень дигоксина в плазме крови.

Кислоты этилендиаминтетрауксусной динатриевой соли: наблюдается снижение эффективности и токсичности сердечных гликозидов.

Наркотические анальгетики: комбинация фентанила и сердечных гликозидов может вызвать артериальную гипотензию.

Напроксен: как представитель класса НПВП, может повышать концентрацию в плазме крови сердечных гликозидов, а также возможно обострение сердечной недостаточности и снижение функции почек.

Парацетамол: клиническое значение этого взаимодействия изучено недостаточно, но есть данные об уменьшении выделения почками сердечных гликозидов под влиянием парацетамола.

ДИГОКСИН НИКОМЕД таблетки — инструкция по применению, состав, аналоги, форма выпуска, побочные эффекты, противопоказания

Состав и форма выпуска препарата

50 шт. — флаконы темного стекла (1) — пачки картонные.

Фармакологическое действие

Сердечный гликозид, содержится в наперстянке шерстистой. Оказывает положительное инотропное действие, которое связано с ингибирующим влиянием на Na+-K+-АТФ-азу мембраны кардиомиоцитов, что приводит к увеличению внутриклеточного содержания ионов натрия и снижению — ионов калия. Вследствие этого происходит повышение внутриклеточного содержания кальция, ответственного за сократимость кардиомиоцитов, что приводит к увеличению силы сокращений миокарда. Улучшает работу сердца, при этом удлиняет диастолу. Систола становится более короткой и энергетически экономичной. В результате увеличения сократимости миокарда увеличиваются ударный объем и минутный объем. Уменьшаются конечно-систолический объем и конечно-диастолический объем сердца, что наряду с повышением тонуса миокарда приводит к уменьшению его размеров и, таким образом, снижению потребности миокарда в кислороде. Уменьшает чрезмерную симпатическую активность путем повышения чувствительности кардиопульмональных барорецепторов.

Оказывает отрицательное хронотропное действие. Урежение ЧСС в значительной степени связано с кардио-кардиальным рефлексом и происходит в результате прямого и опосредованного действия на регуляцию сердечного ритма. Прямое действие заключается в снижении автоматизма синусового узла. Большое значение в формировании отрицательного хронотропного действия имеет изменение рефлекторной регуляции сердечного ритма: у больных с мерцательной тахиаритмией происходит блокада проведения наиболее слабых импульсов; повышение тонуса n.vagus в результате рефлекса с рецепторов дуги аорты и каротидного синуса при повышении минутного объема крови; снижение давления в устье полых вен и правом предсердии (как следствие увеличения сократимости миокарда левого желудочка, более полного его опорожнения, снижения давления в легочной артерии и гемодинамической разгрузки правых отделов сердца), устранение рефлекса Бейнбриджа и рефлекторной активации симпатоадреналовой системы (в ответ на увеличение минутного объема крови).

Уменьшает скорость проведения возбуждения через AV-узел и удлиняет эффективный рефрактерный период, благодаря увеличению активности блуждающего нерва или путем прямого действия на AV-узел, или за счет симпатолитического эффекта. В средних дозах не влияет на скорость проведения и рефрактерность проводящей системы Гиса-Пуркинье.

Оказывает прямое вазоконстрикторное действие, которое наиболее четко проявляется в случае, если не реализуется положительное инотропное действие. В то же время косвенный вазодилатирующий эффект (в ответ на повышение минутного объема крови и снижение излишней симпатической стимуляции сосудистого тонуса), как правило, превалирует над прямым вазоконстрикторным действием, в результате чего снижается ОПСС.

Повышает вентиляцию легких в ответ на вызываемую гипоксией стимуляцию хеморецепторов. Способствует нормализации функции почек и повышению диуреза.

Обладает выраженной способностью к кумуляции (материальной).

В высоких дозах повышает автоматизм синусового узла, что приводит к образованию эктопических очагов возбуждения и развитию аритмии.

В субтоксических или токсических дозах отмечается положительное батмотропное действие, проявляющееся в развитии различных (в т.ч. и опасных для жизни нарушений сердечного ритма) из-за электрической нестабильности кардиомиоцитов, в которых, вследствие блокады Na+-K+-насоса, снижается концентрация внутриклеточного K+ и повышается концентрация внутриклеточного Na+ и происходит сближение потенциала покоя с пороговым.

Фармакокинетика

После приема внутрь быстро и полностью абсорбируется из ЖКТ. При приеме после еды уменьшается скорость всасывания, степень всасывания не меняется. Быстро распределяется в тканях. Концентрация дигоксина в миокарде значительно выше, чем в плазме. T1/2 составляет 34-51 ч. В течение 24 ч около 27% дигоксина выделяется с мочой.

Новости по теме

Показания

Хроническая сердечная недостаточность при декомпенсированных клапанных пороках сердца, атеросклеротическом кардиосклерозе, перегрузке миокарда при артериальной гипертензии, особенно при наличии постоянной формы тахисистолической мерцательной аритмии или трепетания предсердий. Пароксизмальные наджелудочковые аритмии (мерцательная аритмия, трепетание предсердий, наджелудочковая тахикардия).

Противопоказания

Абсолютные: гликозидная интоксикация, синдром WPW, AV-блокада II степени, перемежающаяся полная блокада, повышенная чувствительность к дигоксину.

Относительные: выраженная брадикардия, AV-блокада I степени, изолированный митральный стеноз, гипертрофический субаортальный стеноз, острый инфаркт миокарда, нестабильная стенокардия, тампонада сердца, экстрасистолия, желудочковая тахикардия.

Дозировка

Устанавливают индивидуально. При умеренно быстрой дигитализации применяют внутрь в дозе до 1 мг/сут в 2 приема. В/в — 750 мкг/сут в 3 введения. Затем переводят пациента на поддерживающую терапию: внутрь — 250-500 мкг/сут, в/в — 125-250 мкг. При медленной дигитализации лечение сразу начинают с поддерживающей дозы — до 500 мкг/сут в 1-2 приема. При пароксизмальных наджелудочковых аритмиях вводят в/в струйно или капельно 0.25-1 мг.

Для детей насыщающая доза составляет 50-80 мкг/кг. Эту дозу вводят в течение 3-5 дней при умеренно быстрой дигитализации или в течение 6-7 дней при медленной дигитализации. Поддерживающая доза для детей — 10-25 мкг/кг/сут.

При нарушении выделительной функции почек необходимо уменьшить дозу: при КК 50-80 мл/мин средняя поддерживающая доза составляет 1/2 от средней поддерживающей дозы для лиц с нормальной функцией почек; при КК менее 10 мл/мин — 1/4 от средней дозы.

Побочные действия

Со стороны сердечно-сосудистой системы: брадикардия, AV-блокада, нарушения сердечного ритма; в единичных случаях — тромбоз мезентериальных сосудов.

Со стороны пищеварительной системы: анорексия, тошнота, рвота, диарея.

Со стороны ЦНС и периферической нервной системы: головная боль, чувство усталости, головокружение; редко — ксантопсия, мелькание «мушек» перед глазами, снижение остроты зрения, скотомы, макро- и микропсия; в единичных случаях — спутанность сознания, депрессия, нарушения сна, эйфория, делириозное состояние, синкопальное состояние.

Со стороны эндокринной системы: при длительном применении возможно развитие гинекомастии.

Лекарственное взаимодействие

Полагают, что алюминий- и магнийсодержащие антациды вызывают небольшое уменьшение абсорбции дигоксина.

При одновременном применении с антибиотиками группы аминогликозидов (в т.ч. с неомицином, канамицином, паромомицином) уменьшается концентрация дигоксина в плазме крови, по-видимому, вследствие нарушения его абсорбции из ЖКТ.

При одновременном применении дигоксина с антибиотиками группы макролидов (азитромицином, кларитромицином, эритромицином или рокситромицином) возможно значительное повышение концентрации дигоксина в плазме крови и повышение риска развития гликозидной интоксикации.

При одновременном применении с антихолинергическими средствами возможны нарушения памяти и внимания у пациентов пожилого возраста.

При одновременном применении с бета-адреноблокаторами существует риск развития аддитивной брадикардии. Имеются сообщения о повышении биодоступности дигоксина под влиянием талинолола и карведилола.

ГКС вызывают повышение выведения калия и натрия из организма, задержку воды, что приводит к возрастанию риска развития гликозидной интоксикации при одновременном применении с дигоксином.

При одновременном применении с диуретиками, инсулином, препаратами кальция, симпатомиметиками усиливается риск развития гликозидной интоксикации.

При одновременном применении с тиазидными и «петлевыми» диуретиками имеется некоторый риск развития гликозидной интоксикации.

Полагают, что вследствие повреждения эпителия кишечника под влиянием цитотоксических средств возможно ухудшение абсорбции дигоксина из ЖКТ.

При одновременном применении с алкалоидами раувольфии (в т.ч. с резерпином) имеется риск развития выраженной брадикардии, нарушений сердечного ритма (особенно фибрилляции предсердий).

При одновременном применении амилорид вызывает небольшое повышение концентрации дигоксина в плазме крови, что в большей степени может проявляться у пациентов с нарушениями функции почек. Под влиянием амилорида возможно некоторое уменьшение положительного инотропного действия дигоксина (клиническое значение не установлено).

При одновременном применении с амиодароном значительно увеличивается концентрация дигоксина в плазме крови за счет снижения его клиренса и вследствие этого развивается гликозидная интоксикация.

При одновременном применении с амфотерицином B усиливается выведения калия из организма и возрастает риск развития тяжелой гликозидной интоксикации.

При одновременном применении с аторвастатином незначительно повышается концентрация дигоксина в плазме крови.

При одновременном применении с ацетилсалициловой кислотой, диклофенаком, индометацином, ибупрофеном, лорноксикамом возможно повышение концентрации дигоксина в плазме крови, что может быть обусловлено некоторым нарушением функции почек под влиянием НПВС.

При одновременном применении с верапамилом повышается концентрация дигоксина в плазме крови, риск развития гликозидной интоксикации, описаны случаи летального исхода.

При одновременном применении с гидроксихлорохином повышается концентрация дигоксина в плазме крови.

При одновременном применении с дилтиаземом возможно повышение концентрации дигоксина в плазме крови.

При одновременном применении с экстрактом зверобоя уменьшается концентрация дигоксина в плазме крови на 1/3-1/4.

При одновременном применении с итраконазолом возможно развитие гликозидной интоксикации, что связано с повышением концентрации дигоксина в плазме крови, по-видимому, вследствие уменьшения его клиренса; предполагается также, что итраконазол ингибирует активность P-гликопротеина, при участии которого осуществляется транспорт дигоксина из клеток почечных канальцев в мочу. Итраконазол может уменьшать положительное инотропное действие дигоксина.

При одновременном применении карбеноксолона повышается АД, происходит задержка жидкости в организме, уменьшается концентрация калия в сыворотке.

При приеме с интервалом 1.5 ч колестирамин не оказывает существенного влияния на концентрацию дигоксина в плазме крови. Уменьшение концентрации дигоксина в плазме крови возможно при длительном совместном применении с колестирамином.

При одновременном применении с лития карбонатом возможно небольшое кратковременное снижение эффективности лития карбоната. Описан случай развития тяжелой брадикардии.

При одновременном применении с метилдопой описаны случаи развития брадикардии у пациентов пожилого возраста.

При одновременном применении с метоклопрамидом возможно уменьшение концентрации дигоксина в плазме крови.

Полагают, что при одновременном применении с морацизином возможно значительное увеличение интервала QT, что может привести к AV-блокаде.

При одновременном применении с нефазодоном возможно небольшое повышение концентрации дигоксина в плазме крови.

При одновременном применении с нифедипином возможно некоторое повышение концентрации дигоксина в плазме крови. Риск развития нежелательных эффектов, по-видимому, возрастает у пациентов с почечной недостаточностью или в случае предшествующей передозировки дигоксина.

Полагают, что при одновременном применении с омепразолом возможно небольшое повышение концентрации дигоксина в плазме крови.

При одновременном применении с пеницилламином уменьшается концентрация дигоксина.

При одновременном применении с празозином быстро и заметно повышается концентрация дигоксина в плазме крови.

При одновременном применении с пропафеноном значительно повышается концентрация дигоксина в плазме крови и риск развития гликозидной интоксикации.

При одновременном применении с рабепразолом возможно уменьшение концентрации дигоксина в плазме крови.

Имеются сообщения об уменьшении концентрации дигоксина в плазме крови при одновременном применении с рифампицином.

При одновременном применении с сальбутамолом незначительно уменьшается концентрация дигоксина в плазме крови.

Одновременный прием бета-адреномиметиков может вызывать гипокалиемию, что повышает риск развития гликозидной интоксикации.

При одновременном применении спиронолактон ингибирует экскрецию дигоксина почками и, вероятно, уменьшает его объем распределения. Это может вызывать повышение концентрации дигоксина в плазме крови.

При одновременном применении суксаметония хлорида, панкурония хлорида возможно развитие тяжелых нарушений сердечного ритма.

При одновременном применении с сульфасалазином возможно уменьшение концентрации дигоксина в плазме крови.

При одновременном применении с телмисартаном возможно повышение концентрации телмисартана в плазме крови.

При одновременном применении с топираматом возможно небольшое уменьшение концентрации дигоксина в плазме крови.

При одновременном применении с триметопримом, ко-тримоксазолом возможно некоторое повышение концентрации дигоксина в плазме крови, особенно у пациентов пожилого возраста.

При одновременном применении с фенитоином уменьшается концентрация дигоксина в плазме крови. Имеется сообщение о развитии брадикардии и остановке сердца при в/в введении фенитоина у пациента с нарушениями сердечного ритма, обусловленными гликозидной интоксикацией.

При одновременном применении с флекаинидом возможно умеренное повышение концентрации дигоксина в плазме крови.

При одновременном применении с флуоксетином имеется сообщение о повышении концентрации дигоксина в плазме крови у пациентов с сердечной недостаточностью.

При одновременном применении с циклоспорином возможно повышение концентрации дигоксина в плазме крови.

При одновременном применении с циметидином возможно как повышение, так и уменьшение концентрации дигоксина в плазме крови.

При одновременном применении с хинидином повышается концентрация дигоксина в плазме крови в 2 раза и возрастает риск развития гликозидной интоксикации. Это обусловлено тем, что хинидин уменьшает почечный и внепочечный клиренс дигоксина, вытесняет дигоксин из мест связывания с белками плазмы, значительно изменяет его объем распределения. Полагают, что небольшую роль играет изменение скорости и степени абсорбции дигоксина из кишечника.

Дигоксин может вызвать некоторое уменьшение почечного клиренса хинидина.

При одновременном применении с хинином возможно значительное повышение концентрации дигоксина в плазме крови, по-видимому, вследствие изменений метаболизма дигоксина или его экскреции с желчью.

Особые указания

C осторожностью следует применять при вероятности нестабильного проведения по AV-узлу, указании в анамнезе на приступы Морганьи-Адамса-Стокса, гипертрофической обструктивной кардиомиопатии, при наличии артериовенозного шунта, гипоксии, сердечной недостаточности с нарушением диастолической функции, при выраженной дилатации полостей сердца, при легочном сердце, электролитных нарушениях (гипокалиемия, гипомагниемия, гиперкальциемия, гипернатриемия), гипотиреозе, алкалозе, миокардите, у пациентов пожилого возраста, почечной/печеночной недостаточности, при ожирении.

Вероятность возникновения гликозидной интоксикации повышается при гипокалиемии, гипомагниемии, гиперкальциемии, гипернатриемии, гипотиреозе, выраженной дилатации полостей сердца, легочном сердце, миокардите, у пациентов пожилого возраста.

Во время применения дигоксина следует регулярно проводить контроль ЭКГ, определение концентрации электролитов (калия, кальция, магния) в сыворотке крови.

При гипертрофической обструктивной кардиомиопатии применение дигоксина (как и других сердечных гликозидов) приводит к нарастанию выраженности обструкции.

При выраженном митральном стенозе и нормо- или брадикардии хроническая сердечная недостаточность развивается вследствие снижения диастолического наполнения левого желудочка. Дигоксин, увеличивая сократимость миокарда правого желудочка, вызывает дальнейшее повышение давления в системе легочной артерии, что может спровоцировать отек легких или усугубить левожелудочковую недостаточность. У пациентов с митральным стенозом сердечные гликозиды применяют в случае присоединения правожелудочковой недостаточности либо при наличии мерцательной тахиаритмии.

У пациентов с AV-блокадой II степени применение сердечных гликозидов может ее усугубить и привести к развитию приступа Морганьи-Адамса-Стокса. Применение сердечных гликозидов при AV-блокаде I степени требует частого контроля ЭКГ, а в ряде случаев — фармакологической профилактики средствами, улучшающими AV-проводимость. Дигоксин при синдроме WPW, снижая AV-проводимость, способствует проведению импульсов через добавочные пути проведения в обход AV-узла и тем самым провоцирует развитие пароксизмальной тахикардии.

В период лечения следует исключить использование контактных линз.

Беременность и лактация

Дигоксин проникает через плацентарный барьер. Применение дигоксина при беременности возможно только в случаях, когда предполагаемая польза для матери превышает возможный риск для плода.

Выделяется с грудным молоком в незначительных количествах. При необходимости применения у матери в период лактации необходим контроль ЧСС у ребенка.

При нарушениях функции почек

C осторожностью следует применять при почечной недостаточности. При нарушении выделительной функции почек необходимо уменьшить дозу: при КК 50-80 мл/мин средняя поддерживающая доза составляет 1/2 от средней поддерживающей дозы для лиц с нормальной функцией почек; при КК менее 10 мл/мин — 1/4 от средней дозы.

При нарушениях функции печени

C осторожностью следует применять при печеночной недостаточности.

Применение в пожилом возрасте

C осторожностью следует применять у пациентов пожилого возраста: у таких больных повышается вероятность возникновения гликозидной интоксикации.

Описание препарата ДИГОКСИН НИКОМЕД основано на официально утвержденной инструкции по применению и утверждено компанией–производителем.

Обнаружили ошибку? Выделите ее и нажмите Ctrl+Enter.

ДИГОКСИН-Н.С. таблетки — инструкция по применению, состав, аналоги, форма выпуска, побочные эффекты, противопоказания

Состав и форма выпуска препарата

10 шт. — упаковки ячейковые контурные (3) — пачки картонные.
10 шт. — упаковки ячейковые контурные (5) — пачки картонные.
30 шт. — банки темного стекла (1) — пачки картонные.
50 шт. — банки темного стекла (1) — пачки картонные.

Фармакологическое действие

Сердечный гликозид, содержится в наперстянке шерстистой. Оказывает положительное инотропное действие, которое связано с ингибирующим влиянием на Na+-K+-АТФ-азу мембраны кардиомиоцитов, что приводит к увеличению внутриклеточного содержания ионов натрия и снижению — ионов калия. Вследствие этого происходит повышение внутриклеточного содержания кальция, ответственного за сократимость кардиомиоцитов, что приводит к увеличению силы сокращений миокарда. Улучшает работу сердца, при этом удлиняет диастолу. Систола становится более короткой и энергетически экономичной. В результате увеличения сократимости миокарда увеличиваются ударный объем и минутный объем. Уменьшаются конечно-систолический объем и конечно-диастолический объем сердца, что наряду с повышением тонуса миокарда приводит к уменьшению его размеров и, таким образом, снижению потребности миокарда в кислороде. Уменьшает чрезмерную симпатическую активность путем повышения чувствительности кардиопульмональных барорецепторов.

Оказывает отрицательное хронотропное действие. Урежение ЧСС в значительной степени связано с кардио-кардиальным рефлексом и происходит в результате прямого и опосредованного действия на регуляцию сердечного ритма. Прямое действие заключается в снижении автоматизма синусового узла. Большое значение в формировании отрицательного хронотропного действия имеет изменение рефлекторной регуляции сердечного ритма: у больных с мерцательной тахиаритмией происходит блокада проведения наиболее слабых импульсов; повышение тонуса n.vagus в результате рефлекса с рецепторов дуги аорты и каротидного синуса при повышении минутного объема крови; снижение давления в устье полых вен и правом предсердии (как следствие увеличения сократимости миокарда левого желудочка, более полного его опорожнения, снижения давления в легочной артерии и гемодинамической разгрузки правых отделов сердца), устранение рефлекса Бейнбриджа и рефлекторной активации симпатоадреналовой системы (в ответ на увеличение минутного объема крови).

Уменьшает скорость проведения возбуждения через AV-узел и удлиняет эффективный рефрактерный период, благодаря увеличению активности блуждающего нерва или путем прямого действия на AV-узел, или за счет симпатолитического эффекта. В средних дозах не влияет на скорость проведения и рефрактерность проводящей системы Гиса-Пуркинье.

Оказывает прямое вазоконстрикторное действие, которое наиболее четко проявляется в случае, если не реализуется положительное инотропное действие. В то же время косвенный вазодилатирующий эффект (в ответ на повышение минутного объема крови и снижение излишней симпатической стимуляции сосудистого тонуса), как правило, превалирует над прямым вазоконстрикторным действием, в результате чего снижается ОПСС.

Повышает вентиляцию легких в ответ на вызываемую гипоксией стимуляцию хеморецепторов. Способствует нормализации функции почек и повышению диуреза.

Обладает выраженной способностью к кумуляции (материальной).

В высоких дозах повышает автоматизм синусового узла, что приводит к образованию эктопических очагов возбуждения и развитию аритмии.

В субтоксических или токсических дозах отмечается положительное батмотропное действие, проявляющееся в развитии различных (в т.ч. и опасных для жизни нарушений сердечного ритма) из-за электрической нестабильности кардиомиоцитов, в которых, вследствие блокады Na+-K+-насоса, снижается концентрация внутриклеточного K+ и повышается концентрация внутриклеточного Na+ и происходит сближение потенциала покоя с пороговым.

Фармакокинетика

После приема внутрь быстро и полностью абсорбируется из ЖКТ. При приеме после еды уменьшается скорость всасывания, степень всасывания не меняется. Быстро распределяется в тканях. Концентрация дигоксина в миокарде значительно выше, чем в плазме. T1/2 составляет 34-51 ч. В течение 24 ч около 27% дигоксина выделяется с мочой.

Новости по теме

Показания

Хроническая сердечная недостаточность при декомпенсированных клапанных пороках сердца, атеросклеротическом кардиосклерозе, перегрузке миокарда при артериальной гипертензии, особенно при наличии постоянной формы тахисистолической мерцательной аритмии или трепетания предсердий. Пароксизмальные наджелудочковые аритмии (мерцательная аритмия, трепетание предсердий, наджелудочковая тахикардия).

Противопоказания

Абсолютные: гликозидная интоксикация, синдром WPW, AV-блокада II степени, перемежающаяся полная блокада, повышенная чувствительность к дигоксину.

Относительные: выраженная брадикардия, AV-блокада I степени, изолированный митральный стеноз, гипертрофический субаортальный стеноз, острый инфаркт миокарда, нестабильная стенокардия, тампонада сердца, экстрасистолия, желудочковая тахикардия.

Дозировка

Устанавливают индивидуально. При умеренно быстрой дигитализации применяют внутрь в дозе до 1 мг/сут в 2 приема. В/в — 750 мкг/сут в 3 введения. Затем переводят пациента на поддерживающую терапию: внутрь — 250-500 мкг/сут, в/в — 125-250 мкг. При медленной дигитализации лечение сразу начинают с поддерживающей дозы — до 500 мкг/сут в 1-2 приема. При пароксизмальных наджелудочковых аритмиях вводят в/в струйно или капельно 0.25-1 мг.

Для детей насыщающая доза составляет 50-80 мкг/кг. Эту дозу вводят в течение 3-5 дней при умеренно быстрой дигитализации или в течение 6-7 дней при медленной дигитализации. Поддерживающая доза для детей — 10-25 мкг/кг/сут.

При нарушении выделительной функции почек необходимо уменьшить дозу: при КК 50-80 мл/мин средняя поддерживающая доза составляет 1/2 от средней поддерживающей дозы для лиц с нормальной функцией почек; при КК менее 10 мл/мин — 1/4 от средней дозы.

Побочные действия

Со стороны сердечно-сосудистой системы: брадикардия, AV-блокада, нарушения сердечного ритма; в единичных случаях — тромбоз мезентериальных сосудов.

Со стороны пищеварительной системы: анорексия, тошнота, рвота, диарея.

Со стороны ЦНС и периферической нервной системы: головная боль, чувство усталости, головокружение; редко — ксантопсия, мелькание «мушек» перед глазами, снижение остроты зрения, скотомы, макро- и микропсия; в единичных случаях — спутанность сознания, депрессия, нарушения сна, эйфория, делириозное состояние, синкопальное состояние.

Со стороны эндокринной системы: при длительном применении возможно развитие гинекомастии.

Лекарственное взаимодействие

Полагают, что алюминий- и магнийсодержащие антациды вызывают небольшое уменьшение абсорбции дигоксина.

При одновременном применении с антибиотиками группы аминогликозидов (в т.ч. с неомицином, канамицином, паромомицином) уменьшается концентрация дигоксина в плазме крови, по-видимому, вследствие нарушения его абсорбции из ЖКТ.

При одновременном применении дигоксина с антибиотиками группы макролидов (азитромицином, кларитромицином, эритромицином или рокситромицином) возможно значительное повышение концентрации дигоксина в плазме крови и повышение риска развития гликозидной интоксикации.

При одновременном применении с антихолинергическими средствами возможны нарушения памяти и внимания у пациентов пожилого возраста.

При одновременном применении с бета-адреноблокаторами существует риск развития аддитивной брадикардии. Имеются сообщения о повышении биодоступности дигоксина под влиянием талинолола и карведилола.

ГКС вызывают повышение выведения калия и натрия из организма, задержку воды, что приводит к возрастанию риска развития гликозидной интоксикации при одновременном применении с дигоксином.

При одновременном применении с диуретиками, инсулином, препаратами кальция, симпатомиметиками усиливается риск развития гликозидной интоксикации.

При одновременном применении с тиазидными и «петлевыми» диуретиками имеется некоторый риск развития гликозидной интоксикации.

Полагают, что вследствие повреждения эпителия кишечника под влиянием цитотоксических средств возможно ухудшение абсорбции дигоксина из ЖКТ.

При одновременном применении с алкалоидами раувольфии (в т.ч. с резерпином) имеется риск развития выраженной брадикардии, нарушений сердечного ритма (особенно фибрилляции предсердий).

При одновременном применении амилорид вызывает небольшое повышение концентрации дигоксина в плазме крови, что в большей степени может проявляться у пациентов с нарушениями функции почек. Под влиянием амилорида возможно некоторое уменьшение положительного инотропного действия дигоксина (клиническое значение не установлено).

При одновременном применении с амиодароном значительно увеличивается концентрация дигоксина в плазме крови за счет снижения его клиренса и вследствие этого развивается гликозидная интоксикация.

При одновременном применении с амфотерицином B усиливается выведения калия из организма и возрастает риск развития тяжелой гликозидной интоксикации.

При одновременном применении с аторвастатином незначительно повышается концентрация дигоксина в плазме крови.

При одновременном применении с ацетилсалициловой кислотой, диклофенаком, индометацином, ибупрофеном, лорноксикамом возможно повышение концентрации дигоксина в плазме крови, что может быть обусловлено некоторым нарушением функции почек под влиянием НПВС.

При одновременном применении с верапамилом повышается концентрация дигоксина в плазме крови, риск развития гликозидной интоксикации, описаны случаи летального исхода.

При одновременном применении с гидроксихлорохином повышается концентрация дигоксина в плазме крови.

При одновременном применении с дилтиаземом возможно повышение концентрации дигоксина в плазме крови.

При одновременном применении с экстрактом зверобоя уменьшается концентрация дигоксина в плазме крови на 1/3-1/4.

При одновременном применении с итраконазолом возможно развитие гликозидной интоксикации, что связано с повышением концентрации дигоксина в плазме крови, по-видимому, вследствие уменьшения его клиренса; предполагается также, что итраконазол ингибирует активность P-гликопротеина, при участии которого осуществляется транспорт дигоксина из клеток почечных канальцев в мочу. Итраконазол может уменьшать положительное инотропное действие дигоксина.

При одновременном применении карбеноксолона повышается АД, происходит задержка жидкости в организме, уменьшается концентрация калия в сыворотке.

При приеме с интервалом 1.5 ч колестирамин не оказывает существенного влияния на концентрацию дигоксина в плазме крови. Уменьшение концентрации дигоксина в плазме крови возможно при длительном совместном применении с колестирамином.

При одновременном применении с лития карбонатом возможно небольшое кратковременное снижение эффективности лития карбоната. Описан случай развития тяжелой брадикардии.

При одновременном применении с метилдопой описаны случаи развития брадикардии у пациентов пожилого возраста.

При одновременном применении с метоклопрамидом возможно уменьшение концентрации дигоксина в плазме крови.

Полагают, что при одновременном применении с морацизином возможно значительное увеличение интервала QT, что может привести к AV-блокаде.

При одновременном применении с нефазодоном возможно небольшое повышение концентрации дигоксина в плазме крови.

При одновременном применении с нифедипином возможно некоторое повышение концентрации дигоксина в плазме крови. Риск развития нежелательных эффектов, по-видимому, возрастает у пациентов с почечной недостаточностью или в случае предшествующей передозировки дигоксина.

Полагают, что при одновременном применении с омепразолом возможно небольшое повышение концентрации дигоксина в плазме крови.

При одновременном применении с пеницилламином уменьшается концентрация дигоксина.

При одновременном применении с празозином быстро и заметно повышается концентрация дигоксина в плазме крови.

При одновременном применении с пропафеноном значительно повышается концентрация дигоксина в плазме крови и риск развития гликозидной интоксикации.

При одновременном применении с рабепразолом возможно уменьшение концентрации дигоксина в плазме крови.

Имеются сообщения об уменьшении концентрации дигоксина в плазме крови при одновременном применении с рифампицином.

При одновременном применении с сальбутамолом незначительно уменьшается концентрация дигоксина в плазме крови.

Одновременный прием бета-адреномиметиков может вызывать гипокалиемию, что повышает риск развития гликозидной интоксикации.

При одновременном применении спиронолактон ингибирует экскрецию дигоксина почками и, вероятно, уменьшает его объем распределения. Это может вызывать повышение концентрации дигоксина в плазме крови.

При одновременном применении суксаметония хлорида, панкурония хлорида возможно развитие тяжелых нарушений сердечного ритма.

При одновременном применении с сульфасалазином возможно уменьшение концентрации дигоксина в плазме крови.

При одновременном применении с телмисартаном возможно повышение концентрации телмисартана в плазме крови.

При одновременном применении с топираматом возможно небольшое уменьшение концентрации дигоксина в плазме крови.

При одновременном применении с триметопримом, ко-тримоксазолом возможно некоторое повышение концентрации дигоксина в плазме крови, особенно у пациентов пожилого возраста.

При одновременном применении с фенитоином уменьшается концентрация дигоксина в плазме крови. Имеется сообщение о развитии брадикардии и остановке сердца при в/в введении фенитоина у пациента с нарушениями сердечного ритма, обусловленными гликозидной интоксикацией.

При одновременном применении с флекаинидом возможно умеренное повышение концентрации дигоксина в плазме крови.

При одновременном применении с флуоксетином имеется сообщение о повышении концентрации дигоксина в плазме крови у пациентов с сердечной недостаточностью.

При одновременном применении с циклоспорином возможно повышение концентрации дигоксина в плазме крови.

При одновременном применении с циметидином возможно как повышение, так и уменьшение концентрации дигоксина в плазме крови.

При одновременном применении с хинидином повышается концентрация дигоксина в плазме крови в 2 раза и возрастает риск развития гликозидной интоксикации. Это обусловлено тем, что хинидин уменьшает почечный и внепочечный клиренс дигоксина, вытесняет дигоксин из мест связывания с белками плазмы, значительно изменяет его объем распределения. Полагают, что небольшую роль играет изменение скорости и степени абсорбции дигоксина из кишечника.

Дигоксин может вызвать некоторое уменьшение почечного клиренса хинидина.

При одновременном применении с хинином возможно значительное повышение концентрации дигоксина в плазме крови, по-видимому, вследствие изменений метаболизма дигоксина или его экскреции с желчью.

Особые указания

C осторожностью следует применять при вероятности нестабильного проведения по AV-узлу, указании в анамнезе на приступы Морганьи-Адамса-Стокса, гипертрофической обструктивной кардиомиопатии, при наличии артериовенозного шунта, гипоксии, сердечной недостаточности с нарушением диастолической функции, при выраженной дилатации полостей сердца, при легочном сердце, электролитных нарушениях (гипокалиемия, гипомагниемия, гиперкальциемия, гипернатриемия), гипотиреозе, алкалозе, миокардите, у пациентов пожилого возраста, почечной/печеночной недостаточности, при ожирении.

Вероятность возникновения гликозидной интоксикации повышается при гипокалиемии, гипомагниемии, гиперкальциемии, гипернатриемии, гипотиреозе, выраженной дилатации полостей сердца, легочном сердце, миокардите, у пациентов пожилого возраста.

Во время применения дигоксина следует регулярно проводить контроль ЭКГ, определение концентрации электролитов (калия, кальция, магния) в сыворотке крови.

При гипертрофической обструктивной кардиомиопатии применение дигоксина (как и других сердечных гликозидов) приводит к нарастанию выраженности обструкции.

При выраженном митральном стенозе и нормо- или брадикардии хроническая сердечная недостаточность развивается вследствие снижения диастолического наполнения левого желудочка. Дигоксин, увеличивая сократимость миокарда правого желудочка, вызывает дальнейшее повышение давления в системе легочной артерии, что может спровоцировать отек легких или усугубить левожелудочковую недостаточность. У пациентов с митральным стенозом сердечные гликозиды применяют в случае присоединения правожелудочковой недостаточности либо при наличии мерцательной тахиаритмии.

У пациентов с AV-блокадой II степени применение сердечных гликозидов может ее усугубить и привести к развитию приступа Морганьи-Адамса-Стокса. Применение сердечных гликозидов при AV-блокаде I степени требует частого контроля ЭКГ, а в ряде случаев — фармакологической профилактики средствами, улучшающими AV-проводимость. Дигоксин при синдроме WPW, снижая AV-проводимость, способствует проведению импульсов через добавочные пути проведения в обход AV-узла и тем самым провоцирует развитие пароксизмальной тахикардии.

В период лечения следует исключить использование контактных линз.

Беременность и лактация

Дигоксин проникает через плацентарный барьер. Применение дигоксина при беременности возможно только в случаях, когда предполагаемая польза для матери превышает возможный риск для плода.

Выделяется с грудным молоком в незначительных количествах. При необходимости применения у матери в период лактации необходим контроль ЧСС у ребенка.

При нарушениях функции почек

C осторожностью следует применять при почечной недостаточности. При нарушении выделительной функции почек необходимо уменьшить дозу: при КК 50-80 мл/мин средняя поддерживающая доза составляет 1/2 от средней поддерживающей дозы для лиц с нормальной функцией почек; при КК менее 10 мл/мин — 1/4 от средней дозы.

При нарушениях функции печени

C осторожностью следует применять при печеночной недостаточности.

Применение в пожилом возрасте

C осторожностью следует применять у пациентов пожилого возраста: у таких больных повышается вероятность возникновения гликозидной интоксикации.

Описание препарата ДИГОКСИН-Н.С. основано на официально утвержденной инструкции по применению и утверждено компанией–производителем.

Обнаружили ошибку? Выделите ее и нажмите Ctrl+Enter.

ДИГОКСИН НИКОМЕД раствор — инструкция по применению, состав, аналоги, форма выпуска, побочные эффекты, противопоказания

Состав и форма выпуска препарата

Раствор для инъекций1 мл1 амп.
дигоксин250 мкг500 мкг

2 мл — ампулы (10) — пачки картонные.

Фармакологическое действие

Сердечный гликозид, содержится в наперстянке шерстистой. Оказывает положительное инотропное действие, которое связано с ингибирующим влиянием на Na+-K+-АТФ-азу мембраны кардиомиоцитов, что приводит к увеличению внутриклеточного содержания ионов натрия и снижению — ионов калия. Вследствие этого происходит повышение внутриклеточного содержания кальция, ответственного за сократимость кардиомиоцитов, что приводит к увеличению силы сокращений миокарда. Улучшает работу сердца, при этом удлиняет диастолу. Систола становится более короткой и энергетически экономичной. В результате увеличения сократимости миокарда увеличиваются ударный объем и минутный объем. Уменьшаются конечно-систолический объем и конечно-диастолический объем сердца, что наряду с повышением тонуса миокарда приводит к уменьшению его размеров и, таким образом, снижению потребности миокарда в кислороде. Уменьшает чрезмерную симпатическую активность путем повышения чувствительности кардиопульмональных барорецепторов.

Оказывает отрицательное хронотропное действие. Урежение ЧСС в значительной степени связано с кардио-кардиальным рефлексом и происходит в результате прямого и опосредованного действия на регуляцию сердечного ритма. Прямое действие заключается в снижении автоматизма синусового узла. Большое значение в формировании отрицательного хронотропного действия имеет изменение рефлекторной регуляции сердечного ритма: у больных с мерцательной тахиаритмией происходит блокада проведения наиболее слабых импульсов; повышение тонуса n.vagus в результате рефлекса с рецепторов дуги аорты и каротидного синуса при повышении минутного объема крови; снижение давления в устье полых вен и правом предсердии (как следствие увеличения сократимости миокарда левого желудочка, более полного его опорожнения, снижения давления в легочной артерии и гемодинамической разгрузки правых отделов сердца), устранение рефлекса Бейнбриджа и рефлекторной активации симпатоадреналовой системы (в ответ на увеличение минутного объема крови).

Уменьшает скорость проведения возбуждения через AV-узел и удлиняет эффективный рефрактерный период, благодаря увеличению активности блуждающего нерва или путем прямого действия на AV-узел, или за счет симпатолитического эффекта. В средних дозах не влияет на скорость проведения и рефрактерность проводящей системы Гиса-Пуркинье.

Оказывает прямое вазоконстрикторное действие, которое наиболее четко проявляется в случае, если не реализуется положительное инотропное действие. В то же время косвенный вазодилатирующий эффект (в ответ на повышение минутного объема крови и снижение излишней симпатической стимуляции сосудистого тонуса), как правило, превалирует над прямым вазоконстрикторным действием, в результате чего снижается ОПСС.

Повышает вентиляцию легких в ответ на вызываемую гипоксией стимуляцию хеморецепторов. Способствует нормализации функции почек и повышению диуреза.

Обладает выраженной способностью к кумуляции (материальной).

В высоких дозах повышает автоматизм синусового узла, что приводит к образованию эктопических очагов возбуждения и развитию аритмии.

В субтоксических или токсических дозах отмечается положительное батмотропное действие, проявляющееся в развитии различных (в т.ч. и опасных для жизни нарушений сердечного ритма) из-за электрической нестабильности кардиомиоцитов, в которых, вследствие блокады Na+-K+-насоса, снижается концентрация внутриклеточного K+ и повышается концентрация внутриклеточного Na+ и происходит сближение потенциала покоя с пороговым.

Фармакокинетика

После приема внутрь быстро и полностью абсорбируется из ЖКТ. При приеме после еды уменьшается скорость всасывания, степень всасывания не меняется. Быстро распределяется в тканях. Концентрация дигоксина в миокарде значительно выше, чем в плазме. T1/2 составляет 34-51 ч. В течение 24 ч около 27% дигоксина выделяется с мочой.

Новости по теме

Показания

Хроническая сердечная недостаточность при декомпенсированных клапанных пороках сердца, атеросклеротическом кардиосклерозе, перегрузке миокарда при артериальной гипертензии, особенно при наличии постоянной формы тахисистолической мерцательной аритмии или трепетания предсердий. Пароксизмальные наджелудочковые аритмии (мерцательная аритмия, трепетание предсердий, наджелудочковая тахикардия).

Противопоказания

Абсолютные: гликозидная интоксикация, синдром WPW, AV-блокада II степени, перемежающаяся полная блокада, повышенная чувствительность к дигоксину.

Относительные: выраженная брадикардия, AV-блокада I степени, изолированный митральный стеноз, гипертрофический субаортальный стеноз, острый инфаркт миокарда, нестабильная стенокардия, тампонада сердца, экстрасистолия, желудочковая тахикардия.

Дозировка

Устанавливают индивидуально. При умеренно быстрой дигитализации применяют внутрь в дозе до 1 мг/сут в 2 приема. В/в — 750 мкг/сут в 3 введения. Затем переводят пациента на поддерживающую терапию: внутрь — 250-500 мкг/сут, в/в — 125-250 мкг. При медленной дигитализации лечение сразу начинают с поддерживающей дозы — до 500 мкг/сут в 1-2 приема. При пароксизмальных наджелудочковых аритмиях вводят в/в струйно или капельно 0.25-1 мг.

Для детей насыщающая доза составляет 50-80 мкг/кг. Эту дозу вводят в течение 3-5 дней при умеренно быстрой дигитализации или в течение 6-7 дней при медленной дигитализации. Поддерживающая доза для детей — 10-25 мкг/кг/сут.

При нарушении выделительной функции почек необходимо уменьшить дозу: при КК 50-80 мл/мин средняя поддерживающая доза составляет 1/2 от средней поддерживающей дозы для лиц с нормальной функцией почек; при КК менее 10 мл/мин — 1/4 от средней дозы.

Побочные действия

Со стороны сердечно-сосудистой системы: брадикардия, AV-блокада, нарушения сердечного ритма; в единичных случаях — тромбоз мезентериальных сосудов.

Со стороны пищеварительной системы: анорексия, тошнота, рвота, диарея.

Со стороны ЦНС и периферической нервной системы: головная боль, чувство усталости, головокружение; редко — ксантопсия, мелькание «мушек» перед глазами, снижение остроты зрения, скотомы, макро- и микропсия; в единичных случаях — спутанность сознания, депрессия, нарушения сна, эйфория, делириозное состояние, синкопальное состояние.

Со стороны эндокринной системы: при длительном применении возможно развитие гинекомастии.

Лекарственное взаимодействие

Полагают, что алюминий- и магнийсодержащие антациды вызывают небольшое уменьшение абсорбции дигоксина.

При одновременном применении с антибиотиками группы аминогликозидов (в т.ч. с неомицином, канамицином, паромомицином) уменьшается концентрация дигоксина в плазме крови, по-видимому, вследствие нарушения его абсорбции из ЖКТ.

При одновременном применении дигоксина с антибиотиками группы макролидов (азитромицином, кларитромицином, эритромицином или рокситромицином) возможно значительное повышение концентрации дигоксина в плазме крови и повышение риска развития гликозидной интоксикации.

При одновременном применении с антихолинергическими средствами возможны нарушения памяти и внимания у пациентов пожилого возраста.

При одновременном применении с бета-адреноблокаторами существует риск развития аддитивной брадикардии. Имеются сообщения о повышении биодоступности дигоксина под влиянием талинолола и карведилола.

ГКС вызывают повышение выведения калия и натрия из организма, задержку воды, что приводит к возрастанию риска развития гликозидной интоксикации при одновременном применении с дигоксином.

При одновременном применении с диуретиками, инсулином, препаратами кальция, симпатомиметиками усиливается риск развития гликозидной интоксикации.

При одновременном применении с тиазидными и «петлевыми» диуретиками имеется некоторый риск развития гликозидной интоксикации.

Полагают, что вследствие повреждения эпителия кишечника под влиянием цитотоксических средств возможно ухудшение абсорбции дигоксина из ЖКТ.

При одновременном применении с алкалоидами раувольфии (в т.ч. с резерпином) имеется риск развития выраженной брадикардии, нарушений сердечного ритма (особенно фибрилляции предсердий).

При одновременном применении амилорид вызывает небольшое повышение концентрации дигоксина в плазме крови, что в большей степени может проявляться у пациентов с нарушениями функции почек. Под влиянием амилорида возможно некоторое уменьшение положительного инотропного действия дигоксина (клиническое значение не установлено).

При одновременном применении с амиодароном значительно увеличивается концентрация дигоксина в плазме крови за счет снижения его клиренса и вследствие этого развивается гликозидная интоксикация.

При одновременном применении с амфотерицином B усиливается выведения калия из организма и возрастает риск развития тяжелой гликозидной интоксикации.

При одновременном применении с аторвастатином незначительно повышается концентрация дигоксина в плазме крови.

При одновременном применении с ацетилсалициловой кислотой, диклофенаком, индометацином, ибупрофеном, лорноксикамом возможно повышение концентрации дигоксина в плазме крови, что может быть обусловлено некоторым нарушением функции почек под влиянием НПВС.

При одновременном применении с верапамилом повышается концентрация дигоксина в плазме крови, риск развития гликозидной интоксикации, описаны случаи летального исхода.

При одновременном применении с гидроксихлорохином повышается концентрация дигоксина в плазме крови.

При одновременном применении с дилтиаземом возможно повышение концентрации дигоксина в плазме крови.

При одновременном применении с экстрактом зверобоя уменьшается концентрация дигоксина в плазме крови на 1/3-1/4.

При одновременном применении с итраконазолом возможно развитие гликозидной интоксикации, что связано с повышением концентрации дигоксина в плазме крови, по-видимому, вследствие уменьшения его клиренса; предполагается также, что итраконазол ингибирует активность P-гликопротеина, при участии которого осуществляется транспорт дигоксина из клеток почечных канальцев в мочу. Итраконазол может уменьшать положительное инотропное действие дигоксина.

При одновременном применении карбеноксолона повышается АД, происходит задержка жидкости в организме, уменьшается концентрация калия в сыворотке.

При приеме с интервалом 1.5 ч колестирамин не оказывает существенного влияния на концентрацию дигоксина в плазме крови. Уменьшение концентрации дигоксина в плазме крови возможно при длительном совместном применении с колестирамином.

При одновременном применении с лития карбонатом возможно небольшое кратковременное снижение эффективности лития карбоната. Описан случай развития тяжелой брадикардии.

При одновременном применении с метилдопой описаны случаи развития брадикардии у пациентов пожилого возраста.

При одновременном применении с метоклопрамидом возможно уменьшение концентрации дигоксина в плазме крови.

Полагают, что при одновременном применении с морацизином возможно значительное увеличение интервала QT, что может привести к AV-блокаде.

При одновременном применении с нефазодоном возможно небольшое повышение концентрации дигоксина в плазме крови.

При одновременном применении с нифедипином возможно некоторое повышение концентрации дигоксина в плазме крови. Риск развития нежелательных эффектов, по-видимому, возрастает у пациентов с почечной недостаточностью или в случае предшествующей передозировки дигоксина.

Полагают, что при одновременном применении с омепразолом возможно небольшое повышение концентрации дигоксина в плазме крови.

При одновременном применении с пеницилламином уменьшается концентрация дигоксина.

При одновременном применении с празозином быстро и заметно повышается концентрация дигоксина в плазме крови.

При одновременном применении с пропафеноном значительно повышается концентрация дигоксина в плазме крови и риск развития гликозидной интоксикации.

При одновременном применении с рабепразолом возможно уменьшение концентрации дигоксина в плазме крови.

Имеются сообщения об уменьшении концентрации дигоксина в плазме крови при одновременном применении с рифампицином.

При одновременном применении с сальбутамолом незначительно уменьшается концентрация дигоксина в плазме крови.

Одновременный прием бета-адреномиметиков может вызывать гипокалиемию, что повышает риск развития гликозидной интоксикации.

При одновременном применении спиронолактон ингибирует экскрецию дигоксина почками и, вероятно, уменьшает его объем распределения. Это может вызывать повышение концентрации дигоксина в плазме крови.

При одновременном применении суксаметония хлорида, панкурония хлорида возможно развитие тяжелых нарушений сердечного ритма.

При одновременном применении с сульфасалазином возможно уменьшение концентрации дигоксина в плазме крови.

При одновременном применении с телмисартаном возможно повышение концентрации телмисартана в плазме крови.

При одновременном применении с топираматом возможно небольшое уменьшение концентрации дигоксина в плазме крови.

При одновременном применении с триметопримом, ко-тримоксазолом возможно некоторое повышение концентрации дигоксина в плазме крови, особенно у пациентов пожилого возраста.

При одновременном применении с фенитоином уменьшается концентрация дигоксина в плазме крови. Имеется сообщение о развитии брадикардии и остановке сердца при в/в введении фенитоина у пациента с нарушениями сердечного ритма, обусловленными гликозидной интоксикацией.

При одновременном применении с флекаинидом возможно умеренное повышение концентрации дигоксина в плазме крови.

При одновременном применении с флуоксетином имеется сообщение о повышении концентрации дигоксина в плазме крови у пациентов с сердечной недостаточностью.

При одновременном применении с циклоспорином возможно повышение концентрации дигоксина в плазме крови.

При одновременном применении с циметидином возможно как повышение, так и уменьшение концентрации дигоксина в плазме крови.

При одновременном применении с хинидином повышается концентрация дигоксина в плазме крови в 2 раза и возрастает риск развития гликозидной интоксикации. Это обусловлено тем, что хинидин уменьшает почечный и внепочечный клиренс дигоксина, вытесняет дигоксин из мест связывания с белками плазмы, значительно изменяет его объем распределения. Полагают, что небольшую роль играет изменение скорости и степени абсорбции дигоксина из кишечника.

Дигоксин может вызвать некоторое уменьшение почечного клиренса хинидина.

При одновременном применении с хинином возможно значительное повышение концентрации дигоксина в плазме крови, по-видимому, вследствие изменений метаболизма дигоксина или его экскреции с желчью.

Особые указания

C осторожностью следует применять при вероятности нестабильного проведения по AV-узлу, указании в анамнезе на приступы Морганьи-Адамса-Стокса, гипертрофической обструктивной кардиомиопатии, при наличии артериовенозного шунта, гипоксии, сердечной недостаточности с нарушением диастолической функции, при выраженной дилатации полостей сердца, при легочном сердце, электролитных нарушениях (гипокалиемия, гипомагниемия, гиперкальциемия, гипернатриемия), гипотиреозе, алкалозе, миокардите, у пациентов пожилого возраста, почечной/печеночной недостаточности, при ожирении.

Вероятность возникновения гликозидной интоксикации повышается при гипокалиемии, гипомагниемии, гиперкальциемии, гипернатриемии, гипотиреозе, выраженной дилатации полостей сердца, легочном сердце, миокардите, у пациентов пожилого возраста.

Во время применения дигоксина следует регулярно проводить контроль ЭКГ, определение концентрации электролитов (калия, кальция, магния) в сыворотке крови.

При гипертрофической обструктивной кардиомиопатии применение дигоксина (как и других сердечных гликозидов) приводит к нарастанию выраженности обструкции.

При выраженном митральном стенозе и нормо- или брадикардии хроническая сердечная недостаточность развивается вследствие снижения диастолического наполнения левого желудочка. Дигоксин, увеличивая сократимость миокарда правого желудочка, вызывает дальнейшее повышение давления в системе легочной артерии, что может спровоцировать отек легких или усугубить левожелудочковую недостаточность. У пациентов с митральным стенозом сердечные гликозиды применяют в случае присоединения правожелудочковой недостаточности либо при наличии мерцательной тахиаритмии.

У пациентов с AV-блокадой II степени применение сердечных гликозидов может ее усугубить и привести к развитию приступа Морганьи-Адамса-Стокса. Применение сердечных гликозидов при AV-блокаде I степени требует частого контроля ЭКГ, а в ряде случаев — фармакологической профилактики средствами, улучшающими AV-проводимость. Дигоксин при синдроме WPW, снижая AV-проводимость, способствует проведению импульсов через добавочные пути проведения в обход AV-узла и тем самым провоцирует развитие пароксизмальной тахикардии.

В период лечения следует исключить использование контактных линз.

Беременность и лактация

Дигоксин проникает через плацентарный барьер. Применение дигоксина при беременности возможно только в случаях, когда предполагаемая польза для матери превышает возможный риск для плода.

Выделяется с грудным молоком в незначительных количествах. При необходимости применения у матери в период лактации необходим контроль ЧСС у ребенка.

При нарушениях функции почек

C осторожностью следует применять при почечной недостаточности. При нарушении выделительной функции почек необходимо уменьшить дозу: при КК 50-80 мл/мин средняя поддерживающая доза составляет 1/2 от средней поддерживающей дозы для лиц с нормальной функцией почек; при КК менее 10 мл/мин — 1/4 от средней дозы.

При нарушениях функции печени

C осторожностью следует применять при печеночной недостаточности.

Применение в пожилом возрасте

C осторожностью следует применять у пациентов пожилого возраста: у таких больных повышается вероятность возникновения гликозидной интоксикации.

Описание препарата ДИГОКСИН НИКОМЕД основано на официально утвержденной инструкции по применению и утверждено компанией–производителем.

Обнаружили ошибку? Выделите ее и нажмите Ctrl+Enter.

Leave a Comment

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *