116. Диф. Диагностика при артериальной гипертензии.

При АГ важнейшую роль в дифференциальном диагнозе играет определение между первичным характером заболевания (т.е. эссенциальная АГ) или вторичным (т.е. симптоматическая АГ).

Основные признаки, по которым можно заподозрить симптоматическую АГ, а также клинико-диагностические критерии вторичных АГ – см. вопрос 25.

117. Диф. Диагноз при нарушении глотания.

Дисфагия (нарушение глотания) – невозможность сделать глоток, нарушение движения пищевого комка в глотке и по пищеводу, а также неприятные ощущения, связанные с задержкой пищи в этих органах:

а) механическая – дисфагия, вызванная внутренним сужением просвета или внешним сдавлением верхних отделов ЖКТ (внутреннее сужение или наружное сдавление)

Основные причины механической дисфагии:

1) Внутреннее сужение просвета ротоглотки и пищевода:

— воспалительные процессы, вызывающие отек слизистых (стоматит, фарингит, эпиглоттит, эзофагит)

— доброкачественные стриктуры (пептическая, вызванная щелочным ожогом, воспалительная при болезни Крона, ишемическая, постлучевая, врожденная)

— злокачественные опухоли (первичный и метастатический рак)

— доброкачественные опухоли (лейомиома, липома, ангиома и др.)

2) Наружное сдавление просвета глотки и пищевода:

— шейный спондилит, остеофиты позвоночника

— заглоточный абсцесс

— увеличение щитовидной железы (зоб)

— дивертикул Ценкера

— опухоли заднего средостения

— сдавления сосудами (абберантная правая подключичная артерия, праволежащая высокая аорта, аневризма аорты)

б) двигательная – дисфагия, обусловленная некоординированными или слабыми перистальтическими сокращениями мышц верхних отделов ЖКТ или угнетением глотательного центра

Основные причины двигательной дисфагии:

1) нарушения инициирования глотательного рефлекса: паралич языка, ротоглоточная анестезия, повреждения чувствительных компонентов блуждающих и языкоглоточных нервов, повреждения глотательного центра

2) Повреждения скелетных мышц глотки и пищевода:

— мышечная слабость (при полиомиелите, полиневрите, повреждении двигательных мотонейронов спинного мозга, миастении, полимиозите, дерматомиозите и др.)

— дискоординация глотательных движений (бешенство, поражение экстрапирамидных путей, псевдобульбарный паралич)

3) повреждения гладких мышц пищевода:

— мышечная слабость ГМК пищевода (склеродермия и др. коллагенозы, дистрофическая миотония, метаболическая нейромиопатия при амилоидозе, алкогольных поражениях, диабете, ахалазия)

— дискоординация глотательных движений (диффузный спазм пищевода, выраженная ахалазия)

Клинико-диагностические критерии основных форм дисфагии:

а) дисфагия, обусловленная нарушение функции мышц глотки – острое или постепенное начало в зависимости этиологического фактора; дисфагия усиливается при попытке сделать глотательные движения, часто сопровождается аспирацией пищи в дыхательные пути, регургитацией, неврологическими признаками инсульта, бульбарного паралича или другой нервно-мышечной патологии

б) дисфагия, вызванная поражением пищевода:

1) механическое сужение:

1. стриктуры пищевода – характерно медленно прогрессирующее течение; дисфагия особенно выражена при попытке проглотить твердую пищу, сопровождается регургитацией пищи, отрыжкой, изжогой

2. рак пищевода – характерно неуклонно прогрессирующее течение, вначале дисфагия возникает только при проглатывании твердой, в последующем – и жидкой пищи, сопровождается отрыгиванием, болями, кахексией и др. проявлениями злокачественных новообразований

Дифференциальная диагностика гипертонической болезни и эндокринных гипертензий

Симптомы	Гипертоническая болезнь	Болезнь Иценко-Кушинга	Синдром Кона	Феохромоцитома	Тиреотоксикоз
Гипертонические кризы	Относительно редкие длятся от 10 мин. до 1 суток	Нет	Нет	Частые, длятся до 5-10 минут.	Нет
Уровень 17-ОКС в плазме в моче	Нормальный Нормальный	Повышен Повышен	Нормальный Нормальный	Нормальный Нормальный	Нормальный Нормальный
Уровень альдосте- рона в моче	Ниже, чем у здоро- вых беременных	Обычно нормальный, иногда, повышен	Увеличен	Нормальный	Нормальный
Активность ренина плазмы	Ниже, чем у здоро- вых беременных	Повышена	Нулевая	Нормальная	Нормальная
Гипокалиемия	Нет	Нет	Есть	Нет	Нет
Уровень катехоломи- нов в моче	Умеренно увеличен	Нормальный	Нормальный	Резко увеличен	Нормальный
Уровень тиреойдных гормонов в крови	Нормальный	Нормальный	Нормальный	Нормальный	Повышен
Гипергликемия, глюкозурия	Нет	Часто имеется	Редко	Часто имеется, особенно во время кризов	Нет
Нарушение жирового обмена	Не типично	Ожирение	Не типично	Не типично	Похудание
Стрии на коже	Нет	Есть	Нет	Нет	Нет
Остеопороз	Нет	Выражен	Нет	Нет	Нет
Гипоальбуминемия	Нет	Есть	Нет	Нет	Нет
Почечный кровоток	Понижен	Понижен	Нормальный	Понижен	Нормальный

2. Дифференциальный диагноз с хроническим гломерулонефритом гипертонического типа.

Для хронического гломерулонефрита гипертонического типа характерен длительный период – до 20-30 лет, хорошо или удовлетворительно переносимой артериальной гипертензии с небольшими мочевыми признаками (протеинурия, цилиндрурия), которые при ГБ появляются поздно. Эти заболевания отличаются друг от друга по выраженным изменениям в сосудах сердца и мозга. Гипертрофия левого желудочка, клинические и ЭКГ признаки коронарной недостаточности при ГБ выражены более резко, чем при хр. гломерулонефрите. Подобная же закономерность отмечается и в изменениях глазного дна, обусловленных высотой и длительностью гипертонии. Для хр. гломерулонефрита более характерно появление и постепенное нарастание признаков почечной недостаточности. Выявление признаков атеросклероза аорты и венечных артерии при гипертонии оценивается – как указание на ГБ, а снижение скорости клубочковой фильтрации – как указание на хронический гломерулонефрит.

Протеинурия и эритроцитурия характерны для хр. гломерулонефрита, при ГБ эти признаки не встречаются. При ГБ в 3-ей степени (умеренной альбуминурии и незначительной гематурии) могут наблюдаться годами, при этом не сопровождаться нарушениями экскреторной функции почек. Биопсия почек при диагностических трудностях является методом, который надежнее других позволяет отличить хр. гломерулонефрит гипертонического типа от ГБ. В почках при ГБ обнаруживаются изменения в стенках мелких артерий и артериол, а при гломерулонефрите отложения иммунных комплексов в мезотелии и под эндотелием сосудов клубочка. Более старший возраст больных, патологическая наследственность, повышение АД до появления мочевого синдрома (лейкоцитурия, протеинурия, гематурия) свидетельствует в пользу гипертонической болезни.

Этиология и патогенез Этиология

Повышение артериального давления возникает как ответ на множество факторов, нарушающих адаптацию системы кровообращения к условиям жизнедеятельности человека. Оно является одним из показателей комплекса реакций, выходящих за рамки физиологических. То есть, повышение АД представляет собой несбалансированный ответ системы кровообращения на психоэмоциональную нагрузку и другие экстремальные ситуации при ослабленных способностях их адекватно переносить и компенсировать. Отмечается большая частота больных с АГ среди населения индустриально развитых стран, особенно среди лиц с более высоким уровнем образования. Распространенности АГ способствует урбанизация. Отчетливо прослеживается зависимость АГ от пола и возраста больных. У мужчин АГ чаще встречается в возрасте 30-40 лет; у женщин частота ее нарастает к периоду менопаузы. В постменопаузе, когда естественна гормональная защита сердечно – сосудистой системы у женщин угасает, число их с повышенным АД возрастает. К 65 – 70 –летнему возрасту частота АГ у мужчин и женщин практически выравнивается.

.

Факторы риска развития гипертонической болезни.

1. Возраст. ГБ в возрасте от 30 до 50 лет выявляется у 9%, от 50 до 60 лет – у 30%, свыше 60 лет – у 50% и более.

2. Наследственность. У родившихся в семье при АГ у одного из родителей развитие артериальной гипертензии в 2-3 раза чаще, при АГ у обоих родителей – в 3-5 раз чаще.

3. Особенность неонатального периода. Масса тела у новорожденного обратно коррелирует с уровнем АД в последующем (взрослом) периоде жизни.

4. Избыточная масса тела. АГ а 2-3 раз чаще у лиц с избыточной массой (на каждые излишние 10 кг. массы Ад повышено на 2-3 мм. рт. ст.).

5. Метаболический синдром (синдром «изобилия», «смертельный квартет»):

• ожирение центрального генеза с неравномерным распределением жировой ткани – андроидное («яблоковидное»), с увеличением окружности живота;

• резистентность к инсулину, гиперинсулинемия, снижения толерантности к глюкозе;

• нарушения липидного обмена – низкий уровень липопротеидов высокой плотности, высокий уровень триглицеридов;

• высокое АД.

6. Потребление алкоголя. Систолическое и диастолическое АД у лиц, ежедневно употребляющих алкоголь, соответственно на 6,6 и 4,7 мм. рт. ст. выше, нежели у лиц, употребляющих алкоголь 1 раз в неделю.

7. Потребление соли. В экспериментальных, клинических и эпидемиологических исследованиях показана связь между высоким АД и излишним потреблением поваренной соли.

8. Психосоциальный стресс и физическая активность. Большая стрессорная нагрузка приводит к повышению АД, длительный хронический стресс ведет к развитию ГБ. Особенность личности больного: чувство собственной ответственности, повышенные требования к себе и окружающим, высокая степень эмоциональности, стремление к доминированию над значимыми фигурами в своем окружении. У лиц, ведущих сидячий образ жизни, вероятность развития АГ на 20 – 50 % выше, чем у физически активных людей.

Факторы с 4 по 8 – модифицируемые (управляемые).

Этиологические факторы ГБ.

1. Вызывающие факторы:

• Перенапряжение и травматизация функции ЦНС – отрицательные эмоции;

• Напряженный умственный труд;

• Быстрый темп жизни;

• Урбанизация населения.

2. Предполагающие факторы:

• Наследственное предрасположение;

• Перенесенные заболевания почек, эндокринной и нервной систем;

• Возраст – старше 40 лет;

• Недостаточная физическая активность.

3. Способствующие факторы:

• Перенесенные психотравмы;

• Систематические психоэмоциональные перегрузки;

• Климакс;

• Сопутствующие острые и хронические заболевания.

Предпосылки к возникновению ГБ с дальнейшим развитием событий, эволюцию гипертонической болезни, условно можно представить следующим образом: наследственность – предгипертензия (0 – 30 лет) – повышение АД – начальные стадии гипертензии – стабильная гипертензия (30 – 50 лет) – ускоренное развитие атеросклероза – осложнения (сердце, почки, мозг, крупные артерии, злокачественное течение) или их отсутствие.

В процессе эволюции заболевание проходит ряд этапов, в период которых формируются определенные морфологические изменения в кровеносных сосудах и органах – мишенях.

1. Период так называемых функциональных нарушений (морфологические нарушения на субклеточном уровне).

2. Период патологических изменений в артериолах и артериях (эластоз, эластофиброз, атеросклеротическое поражение).

3. Период вторичных изменений в органах.

Дифференциальная диагностика гипертонической болезни. Этапы. Видео

Гипертония, несмотря на свою распространенность, появляется по различным причинам, поэтому дифференциальная диагностика гипертонической болезни позволяет более подробно обследовать больного, с использованием целого комплекса методов, включая как инструментальные, так и лабораторные.

Цель такого сложного и обширного исследования – выявить причину появления болезни и установка дальнейших рисков вторичных форм гипертонии и их последствий для здоровья и жизни пациента. Как правило, дифференциальная диагностика гипертонии проходит в два этапа.

1. На первом этапе проводится подробный анализ течения болезни за счет сдачи анализов и применения инструментальных методов обследования.
2. Второй этап предполагает более детальное исследование органов и их состояния на предмет функциональных изменений и последующих рисков, ведь ухудшение работы кровеносной системы неизменно сказывается на здоровье всех органов. Не обязательно, что пострадают они все, ухудшения, как правило, происходят в наиболее слабых и болезненных органах.

Благодаря такому дифференцированному подходу, достигается оптимальное использование медицинских возможностей и исключение ненужных исследований. К тому же, это позволяет провести черту между самой гипертонией и ее вторичными формами.

Первый этап дифференциальной диагностики гипертонии

Первый этап представляет собой обязательную процедуру, которая позволяет получить наиболее точные и максимально полные данные о состоянии здоровья пациента. Первый этап состоит из трех основных, они вовсе не обязательно применяются все вместе, специалист может как варьировать, так и использовать их по отдельности.

1. Изучение проявлений болезни, ее клинического характера. Во время этого этапа, собирается максимальная информация о пациенте, обо всех факторах, которые бы могли влиять на показатели АД. К ним могут относиться как хронические сопутствующие заболевания, так и прием определенных лекарственных препаратов. К примеру, к повышению этого показателя могут привести такие заболевания как подагра, ревматизм, туберкулез, различные воспалительные заболевания. Но и это еще не все, лекарства, принимаемые для лечения таких болезней, могут усугубить проблему с гипертонией.
2. Физикальные исследования предполагают измерения АД на всех конечностях, в том числе и ногах. Так же проводится пальпационное исследование живота и области почек. Врач может послушать почечные артерии.
3. Дальше к работе подключается лаборатория. Анализы мочи на выпадение осадка могут сказать многое о состоянии организма. К тому же назначается общий и биохимический анализ крови. Этих показателей бывает достаточно, для того чтобы определить воспалительные процессы, сниженный уровень гемоглобина и другие системные изменения, которые способны повлиять на показатели АД.

Если во время проведения этих этапов исследования вдруг обнаруживаются отклонения от нормы, то появляется необходимость проведения второго этапа диагностики, который бы прояснил причину гипертонии или регулярного повышения данного показателя.

Второй этап дифференциальной диагностики гипертонического заболевания

Чаще всего, причиной гипертонии выступают сразу несколько факторов, которые накладываются друг на друга и выступают катализаторами процессов, в том числе и нарушений в области кровообращения. Поэтому однозначно выявить причину болезни получается в меньшинстве случаев. Обычно это удается не более, чем в четверти. К тому же, причиной этого заболевания могут стать возрастные изменения, которые, в принципе, не поддаются лечению. Чаще всего, вторичными признаками гипертензии служат:

1. болезни щитовидной железы;
2. болезни почек;
3. нарушения координации;
4. нарушения в работе головного мозга;
5. другие диагнозы;

Стоит заметить, что вышеуказанные пункты, выраженные в диагнозах, представляют собой огромный список, поэтому специалистам приходится действительно нелегко, когда речь идет о вторичной дифференциальной диагностике. При подозрении на определенную группу нарушений проводятся свои индивидуальные исследования, направленные на уточнение диагноза и системных изменений, произошедших в организме.

К тому же, подобное состояние может наблюдаться и при отравлениях тяжелыми металлами и временными гормональными изменениями. К последним, к примеру, относится беременность или прием гормональных контрацептивов. Если прибавить к этому индивидуальные особенности организма, влияющие на реакцию организма на те или иные изменения, то становится понятно, почему успех на этом этапе достигается столь редко. При этом, многое зависит от самого пациента. От того, насколько он внимательно относится к своему здоровью и способен адекватно рассказать о своем самочувствии и выполнять все врачебные предписания.

Как можно победить гипертоническую болезнь

Увы, но сердечнососудистые заболевания уже долгое время остаются лидерами среди причин смертности населения. Гипертония, как симптом развития этой группы заболевания, встречается еще чаще. Врачи бьют тревогу. Несмотря на доступность методов диагностики, более половины больных гипертонией даже не подозревают об этом, а значит не получают адекватного лечения и запускают собственное здоровье.

Общая статистика говорит о том, что ежедневно миллионы людей обращаются к скорой медицинской помощи с просьбой снизить АД, а этом значит, что болезнь достигла критической отметки, а в организме уже произошли необратимые изменения.

Для того чтобы этого не произошло, мало правильно питаться, отказаться от вредных привычек и заниматься спортом. В этом большую роль играет наследственность, поэтому регулярное посещение врача, сдача необходимых анализов могут существенно снизить риски развития таких диагнозов и многократно улучшить как качество, так и продолжительность жизни.