Порок сердца — что это такое, симптомы порока сердца, это смертельно или нет?

Сердце – один из главнейших органов нашего тела. Это агрегат, который работает без отдыха в течение десятков лет. Он обладает фантастической надежностью и совершенством. При этом его конструкция достаточно проста. Тем не менее, в сердце, как и в любом механизме, также могут быть дефекты. В медицине такие дефекты принято называть пороками сердца.

Что такое порок сердца?

Эта патология сердца приводит к нарушениям сердечной гемодинамики, выражающимся в перегрузке некоторых отделов сердца, что, в свою очередь, ведет к сердечной недостаточности, изменению системной гемодинамики и недостатку кислорода в тканях.

Чтобы разобраться в том, что такое порок сердца, необходимо сделать краткий обзор его устройства. Сердце состоит из четырех камер – двух предсердий и двух желудочков. В правой и левой сторонах сердца находится по предсердию и желудочку. В правую часть сердца поступает венозная кровь, которая затем идет в легкие, где насыщается кислородом. Из легких она возвращается в левую часть миокарда, откуда поступает в примыкающую к сердцу артерию – аорту. Между предсердиями и желудочками, а также между артериями и желудочками расположены клапаны, назначение которых – препятствовать обратному току крови во время сокращений миокарда. Клапан между левыми камерами сердца называется митральным (двустворчатым), а между правыми – трехстворчатым (трикуспидальным). Клапан между правым желудочком и легочной артерией называется клапаном легочного ствола, а клапан между аортой и левым желудочком – аортальным (полулунным). Также правая и левая части сердца отделены друг от друга мышечными перегородками.

Такая система гарантирует эффективность кровообращения, а также отсутствие смешивания венозной крови с артериальной. Однако не всегда барьеры внутри сердца оказываются надежными. Большинство пороков сердца как раз связаны с неправильной работой клапанов, а также с дефектами перегородки, разделяющей правую и левую часть органа. Чаще всего встречаются пороки митрального клапана, расположенного между левым желудочком и левым предсердием.

Пороки сердца делятся на две большие группы – врожденные и приобретенные. Как можно догадаться из названия, врожденные пороки присутствуют у человека с рождения. ВПС встречаются у 1 новорожденного из 100. Из всех врожденных аномалий дефекты сердца занимают второе место после пороков нервной системы.

Приобретенные пороки сердца появляются в течение жизни человека, из-за болезней, реже – из-за травм сердца.

В целом же дефекты сердечной мышцы составляют примерно четверть от всех патологий, связанных с сердцем.

Если брать все типы пороков, то наиболее часто встречаются аномалии, связанные с клапанами. При этом створки клапана могут полностью не закрываться или не полностью раскрываться. В обоих случаях нарушается гемодинамика.

Врожденные патологии

Развитие сердца у плода происходит в середине беременности и на этот процесс могут негативно влиять многие обстоятельства. Причиной пороков сердца у новорожденных могут быть как генетические аномалии, так и нарушения нормального развития плода в результате воздействия внешних факторов:

• токсических веществ;
• отклон

Дегенеративный порок сердца это: анализы, лечение, причины, профилактика

Что такое порок сердца (врожденный и приобретенный)

Диагностика

Многие годы безуспешно боретесь с ГИПЕРТОНИЕЙ?

Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить гипертонию принимая каждый день…

Читать далее »

 

Диагностика пороков сердца начинается с обследования беременной женщины. Прослушивание сердечных сокращений позволяет заподозрить порок сердца у плода. Женщину обследуют специалисты на предмет жизнеспособности будущего ребенка. Сразу после рождения врачи неонатологи осматривают малыша, прослушивают у младенца сердечные шумы, следят за первыми часами и днями жизни. При необходимости переводят в специализированные детские центры.

Диспансеризация детей дошкольного и школьного возраста обязательно включает осмотр педиатра и аускультацию сердца. При обнаружении неясных шумов дети направляются к кардиологу, им проводят электрокардиографическое и ультразвуковое исследование сердца (УЗИ) и крупных сосудов. Более объективным методом исследования сердечного шума является фонокардиография. Происходит запись и последующая расшифровка звуков. Можно отличить функциональный шум от органического.

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.

Подробнее здесь…

УЗИ и доплер эхокардиография сердца позволяют визуально оценить работу разных отделов сердца, клапанов, определить толщину мышцы, наличие обратного заброса крови.

Рентгеновское исследование помогает диагностировать расширение отдельных частей сердца и аорты. Иногда для этого используют вариант контрастирования пищевода. В этом случае пациент делает глоток контрастного вещества, а врач-рентгенолог наблюдает его продвижение. При определенных пороках сердца увеличенные камеры вызывают отклонение пищевода. По этому признаку можно констатировать наличие анатомических дефектов.

Подробнее функциональные и структурные нарушения, основную симптоматику при пороках сердца разберем отдельно для разных форм заболевания.

Приобретенные пороки сердца

Эта болезнь является наиболее частой причиной инвалидности и смертности в молодом возрасте.

По первичным заболеваниям пороки распределяются:

• около 90% — ревматизм;
• 5,7% — атеросклероз;
• около 5% — сифилитические поражения.

Другие возможные заболевания, приводящие к нарушению структуры сердца — затяжной сепсис, травма, опухоли.

Порок сердца у взрослых бывает связан с каким-либо из перечисленных заболеваний. Наиболее часто возникают клапанные пороки. В возрасте до 30 лет — недостаточность митрального и трикуспидального клапанов. Сифилитическая аортальная недостаточность проявляется к 50 – 60 годам. Атеросклеротические пороки возникают в 60-летнем возрасте и старше.

Механизм функциональных нарушений

В результате недостаточности клапанов кровь, выброшенная во время систолы (сокращения) из одного отдела в другой или в крупные сосуды, частично возвращается обратно, встречается со следующей порцией, переполняет весь отдел сердца, вызывает застой.

При сужении сердечного отверстия создаются те же трудности. Через узкое отверстие кровь с трудом проходит в сосуды или следующую камеру сердца. Возникает переполнение и растяжение.

Приобретенные пороки сердца формируются постепенно. Сердечная мышца приспосабливается, утолщается, а полость, в которой скапливается лишняя кровь, расширяется (дилатируется). До определенных пределов эти изменения носят компенсаторный характер. Затем приспособительный механизм «устает», начинает формироваться недостаточность кровообращения.

Наиболее частые пороки этой группы:

• недостаточность митрального клапана;
• митральный стеноз;
• недостаточность аортальных клапанов;
• сужение устья аорты;
• недостаточность трехстворчатого (трикуспидального) клапана;
• сужение правого атриовентрикулярного отверстия;
• недостаточность клапанов легочной артерии.

Характерные функциональные нарушения и симптомы приобретенных пороков

Недостаточность митрального клапана относится к ревматическим порокам сердца. Митральный клапан (двустворчатый) находится между левым предсердием и желудочком. Это наиболее распространенный клапанный порок (3/4 от всех). Только в 3,6% случаев наблюдается в «чистом» виде. Обычно это сочетание поражения клапанов и стеноза левого атриовентрикулярного отверстия (проход между левым предсердием и желудочком). Такой комбинированный порок еще называют «митральным пороком сердца».

Ревматический процесс приводит к сморщиванию створок клапанов, укорочению сухожилий, обеспечивающих их работу. В результате остается щель, через которую кровь при сокращении левого желудочка возвращается обратно в предсердие. Во время следующего сокращения в желудочек поступает больше крови. В результате его полость расширяется, мышцы утолщаются. Приспособительный механизм не вызывает нарушения самочувствия больных, позволяет выполнять привычную работу. Декомпенсация развивается вследствие присоединения стеноза из-за непрекращающейся активности ревматического процесса.

Первые симптомы у детей проявляются после перенесенной ангины. Ребенок жалуется на усталость на уроках физкультуры, одышку, сердцебиение. Малыши перестают принимать участие в играх. У взрослых первые признаки декомпенсации — одышка при ходьбе, особенно при подъеме в гору, склонность к бронхитам.

Характерен внешний вид больного: губы с синеватым оттенком, на щеках румянец. У малышей в связи с усиленным сердечным толчком может формироваться выпячивание грудной клетки, его называют «сердечный горб». При осмотре и прослушивании сердца врач диагностирует характерные шумы. Прогноз течения болезни благоприятен, если удается остановить атаки ревматизма на стадии недостаточности клапанов и не допустить развития стеноза.

Митральный стеноз — сужение левого атриовентрикулярного отверстия. Самый частый ревматический порок. Около 60% случаев наблюдается в «чистом» виде. Невозможность протолкнуть кровь в желудочек ведет к расширению левого предсердия до громадных размеров. В качестве компенсаторного механизма расширяется и утолщается правый желудочек. Это он через легкие подает кровь в левое предсердие. Срыв приспособления ведет к застою крови в легких.

Одышка — главный симптом этого порока. Дети растут бледными, физически недоразвитыми. Со временем появляется кашель с пенистой мокротой, содержащей кровь, сердцебиения, боли в сердце. Этот симптом особенно характерен после нагрузки, переутомления. Разрываются мелкие застойные вены, окружающие легочную ткань.

Больной бледен, щеки, кончик носа, губы и пальцы синюшны. В эпигастрии видна пульсация сердца. В легких выслушивается измененное дыхание. Диагностика не представляет трудностей. Опасно осложнение — в растянутых левом и правом предсердиях образуются тромбы. Они способны пройти с током крови и вызвать инфаркты почек, селезенки, мозга, легкого. Эта же причина способствует развитию мерцательной аритмии. При быстром течении ревматизма инвалидизация больных наступает вследствие тяжелых осложнений.

Недостаточность аортальных клапанов возникает при длительном течении ревматизма, сифилиса, хронического сепсиса, является результатом выраженного атеросклероза. Клапаны становятся плотными, малоподвижными. Они не закрывают полностью выходное отверстие, по которому кровь поступает из левого желудочка в аорту. Часть крови возвращается в желудочек, он резко расширяется, мышцы утолщаются. Недостаточность кровообращения сначала наступает по левожелудочковому типу (сердечная астма, отек легких), затем присоединяется правожелудочковые проявления (как при митральном стенозе).

Больные бледные, видна сильная пульсация сосудов шеи, характерен симптом покачивания головы вместе с пульсацией. Жалобы на головокружение, головную боль, боли в области сердца связаны с недостаточностью снабжения кислородом. Характерно изменение артериального давления: верхние цифры повышены, нижние значительно снижены. Прогноз связан с течением основного заболевания.

Недостаточность трехстворчатого клапана, находящегося между правыми отделами сердца, не встречается в «чистом» виде. Этот порок формируется как следствие компенсации при митральном стенозе. Проявления порока наблюдаются на фоне других симптомов. Можно особое значение придать отечности и одутловатости лица, синюшности кожи верхней половины туловища.

На другие приобретенные формы пороков приходится по данным медицинской статистики около 1%.

Врожденные пороки сердца

Врожденные пороки являются сложным нарушением развития сердца у плода на стадии эмбриона. Точных указаний о причинах возникновение пока не существует. Установлена определенная роль инфекции материнского организма в начальной стадии беременности (грипп, краснуха, вирусный гепатит, сифилис), недостатка белка и витаминов в питании будущей матери, влияние радиационного фона.

Наиболее частыми пороками являются незаращение:

• боталлова протока;
• межжелудочковой перегородки;
• межпредсердной перегородки.

Редкие пороки: сужение легочной артерии, перешейка аорты.

Изолированный порок встречается в единичных случаях. У большинства детей аномальное развитие приводит к сложному комбинированному анатомическому изменению сердца.

Открытый боталлов проток необходим на утробном периоде развития. Он соединяет легочную артерию и аорту. К моменту рождения этот путь должен закрыться. Порок чаще встречается у женщин. Он характеризуется переливанием крови из правого желудочка в левый и обратно, расширением обоих желудочков. Клинические признаки выражены наиболее резко при большом отверстии. При маленьком — могут быть длительно незамеченными. Лечение — только оперативное, производится прошивание протока и его полное закрытие.

Дефект межжелудочковой перегородки представляет собой незаращенное отверстие до двух см в диаметре. В связи с большим давлением в левом желудочке, кровь перегоняется направо. Это вызывает расширение правого желудочка и застой в легких. Компенсаторно увеличивается и левый желудочек. Даже при отсутствии жалоб у пациентов определяются характерные шумы при прослушивании сердца. Если положить руку в область четвертого межреберья слева, то можно почувствовать симптом «систолического дрожания». Лечение при декомпенсации порока только оперативное: производится закрытие отверстия синтетическим материалом.

Дефект межпредсердной перегородки составляет до 20% всех случаев врожденных пороков. Часто входит в состав комбинированных пороков. Между предсердиями существует овальное отверстие, которое закрывается в раннем детском возрасте. Но у некоторых детей (чаще девочек) оно так и не закрывается. Со стороны левого предсердия отверстие прикрыто листком клапана и плотно прижимает его, так как здесь давление больше. Но при митральном стенозе, когда давление в правых отделах сердца возрастает, кровь проникает справа налево. Если отверстие совершенно не закрыто даже клапаном, то происходит смешение крови, переполнение правых отделов сердца. Лечение порока только оперативное: мелкий дефект зашивают, большой — закрывают трансплантатом или протезными материалами.

Осложнениями врожденных незаращений являются необычные тромбоэмболии.

Для диагностики в этих случаях используется рентгеновское исследование с контрастным веществом. Введенное в одну камеру сердца, оно переходит через открытые протоки в другую.

Особую трудность в лечении представляют комбинированные пороки из четырех и более анатомических дефектов (тетрада Фалло).

Хирургическое лечение врожденных пороков в настоящее время проводится на ранних стадиях, чтобы не допустить декомпенсации. Диспансерное наблюдение пациентов требует постоянной защиты от инфекции, контроля за питанием, физической нагрузкой.

Еще статьи про пороки сердца

Аневризма сердца: симптомы и лечение

Аневризма сердца – это заболевание, которое часто является осложнением после перенесенных травм или инфаркта миокарда. Эта патология может развиться как у пожилых людей, так и у малышей. Чем она опасна, каковы причины и симптомы ее возникновения? Как справиться с этим недугом?

Что это такое? Причины возникновения

Аневризма представляет собой патологическое выпячивание стенок сердца. Сердечная мышца обеспечивает циркуляцию крови в организме. По сути это насос, который работает беспрерывно, чтобы доставить к клеткам вместе с кровью кислород и прочие необходимые вещества. Со временем могут возникать сбои в его работе вследствие различных заболеваний. Тогда развивается гипоксия, ткани недополучают кислород и начинают отмирать. Стенки сердца истончаются, давление крови на них увеличивается и на особо уязвимых участках возникает их провисание. Орган все хуже и хуже справляется со своей задачей, что представляет угрозу жизни человека.

Чаще всего аневризма возникает в левом желудочке, а также межжелудочковом пространстве. Правый желудочек страдает реже. Еще один вид подобной патологии – аневризма аорты сердца. Локация заболевания зависит от конкретной причины, которая спровоцировала ее развитие.

Наиболее частые причины аневризмы:

• инфаркт миокарда;
• ишемическая болезнь сердца;
• травмы и ранения;
• заболевания стенок аорты;
• грибковые поражения;
• инфекции;
• послеоперационные осложнения;
• сифилис;
• гипертония;
• использование некачественных хирургических материалов;
• наследственная предрасположенность.

Аневризма сердца у новорожденных часто бывает врожденной. Ее появление может быть спровоцировано дефицитом эластина, внутриутробными травмами, сбоями в развитии, а также на генетическом уровне.

В группу риска развития этой патологии входят люди, перенесшие инфаркт или имеющие серьезные заболевания сердечно-сосудистой системы, мужчины после 40 лет, курящие, а также те, чьи родственники имеют схожие проблемы.

Виды аневризмы

Аневризма сердца на фото выглядит как раздутый участок органа. В зависимости от глубины поражения и внешнего вида различают:

• диффузную;
• расслаивающую;
• грибовидную;
• мешковидную;
• плоскую.

В зависимости от периода возникновения и тяжести протекания заболевания различают несколько видов аневризмы.

Острая – развивается в первые недели после инфаркта. Характеризуется быстрым течением и тяжелыми последствиями, вплоть до разрыва истонченных стенок.

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Подострая – возникает в первый месяц-полтора после инфаркта вследствие нарушения процессов образования рубца.

Хроническая – развивается спустя несколько месяцев после инфаркта и характеризуется образованием спаек на месте рубца. Постепенно стенка аневризмы становится толще.

Также следует различать истинную аневризму, ложную (наличие спаек) и функциональную, когда некротические процессы сведены к минимуму, но сокращение невозможно из-за утраты этой способности миокардом.

Симптомы

У каждого человека аневризма может проявляться по-разному. Многое в этом плане зависит от конкретной причины и локализации ее развития. Аневризма сердца симптомы:

• недомогание;
• боли и ощущение тяжести в грудной клетке;
• сбои сердечного ритма, тахикардия;
• недостаток кислорода, удушье;
• бледность кожных покровов;
• психомоторное возбуждение;
• неравномерное дыхание;
• отеки конечностей;
• кашель и одышка;
• интенсивное потоотделение;
• головокружение.

Симптомы аневризмы аорты сердца хоть и незначительно, но отличаются, для нее характерны боли в спине и левой лопатке, возникновение пневмонии, отечность лица, радикулярная невралгия. Часто наблюдается повышенное слюнотечение, дисфагия пищевода, брадикардия, осиплость голоса.

Выявить аневризму, особенно в хронической форме, довольно трудно. Ориентироваться только на симптомы нельзя, ведь они могут быть схожи с проявлениями других заболеваний. Чтобы удостовериться в причинах недомогания необходимо пройти диагностику.

Диагностика

Для того чтобы поставить точный диагноз пациенту необходимо пройти ряд обследований. Первичный осмотр заключается в пальпации области грудной клетки, межреберья и визуальной оценке состояния больного. При аневризме часто можно заметить пульсирующий участок, особенно при поражении аорты, нащупывается болезненное уплотнение. При анализе крови обнаруживаются воспалительные изменения.

Для более подробного изучения и выявления точной локализации поражения проводят ряд дополнительных исследований. В первую очередь – это ЭКГ, что позволяет определить состояние миокарда по сердечному ритму. Для визуальной оценки органа назначают УЗИ или ЭхоКГ. С их помощью можно наглядно увидеть зону истончения стенок и их выпячивание. Рентгенография малоэффективна в этом плане, поэтому применяется крайне редко. В тяжелых случаях, когда необходимо получить более точную информацию о состоянии сердца, врач может назначить проведение МРТ или компьютерной томографии.

Методы лечения

Лечение аневризмы сердца можно разделить на два этапа. На первом применяется медикаментозная терапия. Она позволяет снизить интенсивность развития некротических процессов и укрепить стенки сердца. Сюда входит прием антикоагулянтов и уколы гликозидов. Ограничиться приемом лекарств можно только в случае наличия небольшой аневризмы.

При серьезных поражениях необходимо хирургическое вмешательство. В таком случае возможно 3 варианта операции: резекция, ушивание и укрепление стенок.

Резекция – проводится на выключенном сердце, его функции временно выполняет АИК. Хирург удаляет аневризму и ушивает место разреза. Швы дополнительно укрепляются. Очень важно соблюдать точность при проведении такой операции, чтобы не повредить здоровые ткани.

Ушивание – область аневризмы ушивается посредством погружения истонченных стенок.

Укрепление стенок – истонченные ткани укрепляются с помощью полимерных материалов, которые предотвращают их выпячивание.

В послеоперационном периоде необходимо соблюдать постельный режим, правильно питаться, принимать медикаменты, способствующие быстрейшему восстановлению сердечной мышцы, а также вовремя проходить плановые осмотры УЗИ и рентгенографии.

Прогноз и осложнения

При отсутствии лечения аневризма может привести к серьезным осложнениям. Она провоцирует развитие гипоксии во всех тканях организма. Нередко на ее стенках образуются тромбы, которые могут сорваться в любой момент. К тому же смертельно опасным является разрыв ее стенок, что приводит к мгновенному летальному исходу.

Неграмотное лечение или его полное отсутствие может привести к прогрессированию аневризмы. Зачастую прогноз врачей крайне неблагоприятный: пациенту отводится всего несколько лет. Если замедлить ее развитие, больному удается прожить еще 15-20 лет.

Подобный порок возникает у 15-20% пациентов в постинфарктном периоде. Иногда она возникает повторно даже после хирургического вмешательства. К сожалению, все чаще диагностируется аневризма сердца у детей. Чтобы сократить вероятность ее возникновения необходимо вести здоровый образ жизни, периодически проходить обследования, не игнорировать проявления заболеваний сердечно-сосудистой системы.

Видео о аневризме аорты сердца:

Чем опасно давление 100 на 50 и что нужно при этом делать?

Показатели 100 на 50 — это признак гипотонии, оно является довольно распространённым и вряд ли любой из нас не сталкивался с подобным состоянием. Однако, снижение артериального давления до таких пределов далеко не является нормой и следует знать, как себя вести в подобных случаях и что при этом делать.

Дело в том, что за падением уровня показателей АД, скрываются довольно опасные проблемы, которые нельзя оставлять без внимания. Часто гипотония может быть следствием опасных процессов и здесь обязательно требуется врачебное вмешательство. Рассмотрим само понятие о гипотонической болезни и значениях пульсовой разницы.

Почему происходит снижение давления до уровня 100 на 50

Все мы знаем, как происходит процесс доставки веществ и кислорода к внутренним системам и органам, это осуществляется за счёт кровеносного потока. От его интенсивности и скорости зависит, насколько быстро питание поступит по назначению.

Движение крови по сосудистым артериям управляется мышцами сердца, и его сокращениями, именно за счёт мышечного сжатия и выталкивания жидкости осуществляется продвижение кровяного потока. Значит, от кровообращения зависит вся работа нашего организма, и при любых нарушениях и перепадах кровеносного давления происходит том или иное расстройство.

Условный стандарт для взрослого здорового человека 120/ 80 или 110/ 70. Допускаются небольшие отклонения от данной нормы, не более пяти единиц. Так, например, систолический уровень допускается до пределов 109 – 139, а диастолический 69- 89. Понятно, что у каждого человека есть индивидуальные особенности и данные значение могут колебаться, однако стоит стремиться к этим показателям и не допускать сильного перепада величин.

Разница не должна превышать 30-40 мм, так как слишком сильное увеличение этого числа красноречиво указывает на проблемы с сердцем.

Что означает давление 100 на 50?

Итак, мы разобрали, от чего зависят показатели нижнего и верхнего показателя АД и как работает система пульсации, теперь следует обратить внимание на то, почему происходит такое явление как гипотония, что этому способствует.

Следует сказать, что для некоторых лиц, уровень АД с пониженными показателями является почти нормой, но и они при давлении 100 на 50 испытывают негативное состояние.

Любого человека должно насторожить :

• Головокружение, а иногда даже потеря сознания;
• Быстрая утомляемость;
• Иногда резко возникающая боль в голове;
• Тошнота с вызовом рвоты;
• Состояние, при котором не хватает воздуха;
• Лишком большая или, наоборот малая частота сокращений сердца;
• Частичные признаки онемения конечностей;
• Боль в области грудной клетки;
• Сонливость и апатия.

Следует отметить те моменты, при которых не следует паниковать и вызывать скорую помощь, так как они связаны с другими провоцирующими факторами, убрав которые, давление нормализуется.

К таким явлениям можно отнести:

• Резкие перепады климатических зон при перелётах;
• Если человек находился долгое время в душной комнате;
• Отсутствие полноценного сна или переутомление;
• Факторы, связанные с генетикой;
• Период подросткового возраста, в котором идёт интенсивный рост.

Особым образом следует выделить беременность, во время которой показатели АД часто снижаются, что должно насторожить врача. Такое состояние нередко приводит к гипоксии и выкидыванию плода, так что гипотония при беременности весьма опасное явление.

Давление 100 на 50 часто бывает у подростков, такое явление не является опасным, и носит временный характер. Как только рост ребёнка закончится, подобные симптомы исчезнут без следа. Дети в возрасте 12 лет часто испытывают перепады настроения, страхи, переживания, что сказывается на их состоянии.

Нормальная частота сердцебиения при давлении 100 на 50

ЧСС – это очень важный признак при диагностике любого состояния. Обычно при гипотонии АД компенсируется учащённым пульсом, такова особенность организма человека, однако такое явление можно наблюдать не всегда, и сердцебиение не выходит из нормы. Такая особенность говорит о том, что для данного индивидуума состояние гипотонии является нормальным.

Если наблюдается повышенный пульс

При давлении 100 на 50 и пульсе 100 необходимо вмешательство медиков, так как подобные состояния несут опасность для здоровья и жизни человека.

Не следует медлить при присутствии таких признаках:

1. При сильной или средней кровопотере ;
2. При сепсисе наблюдается сильная слабость, жар и серозность кожи;
3. Анафилактический шок часто дополняется отёком Квинке и опасен летальным исходом;
4. При воспалении лёгких, жаре болевых ощущениях;
5. При тепловых ударах, тошноте рвоте;
6. Когда происходит кровоизлияние в мозг, при этом чувствуются сильные боли, рвота, судороги, потеря сознания.

Обратите внимание на все подобные вспомогательные симптомы, особенно если этому могла предшествовать травма, сильное падение или удар.

Что делать при давлении 100 на 50

Человек до прибытия скорой помощи при плохом самочувствии может несколько сгладить ситуации и помочь себе сам, стабилизировав состояние.

• Выпейте чашку хорошо заваренного чёрного чая;
• Откройте форточку и впустите в помещение воздух;
• Ложитесь на диван и не подкладывайте подушку под голову;
• Поднимите ноги выше уровня головы;
• Освободите горловину и дышите не торопясь, глубоко вдыхая;
• Эти меры помогут продержаться до прихода врача и несколько облегчат состояние. Далее следует обязательно обследоваться и начать лечение, соответствующее с поставленным диагнозом.

Для того, чтобы подобного состояния не возникло, существе несколько жизненных правил, которые рекомендуется соблюдать каждому человеку:

• Соблюдать режим питания, и правильность в подборе продуктов;
• Отказаться от вредных привычек;
• Заниматься активным образом жизни и спортом;
• Усилить питьевой режим;
• Принимать витаминные комплексы и минеральные вещества;
• Хорошо высыпаться и избегать стрессовых ситуаций;
• Использовать травяные настои и чаи;
• Много гулять и ходить;
• Не злоупотреблять кофеином.

Для кого давление 100 на 50 особенно опасно

Большая опасность низкого АД представляется для людей в пожилом возрасте, гипотоников и женщин, вынашивающих ребёнка. Этим группам населения необходимо постоянно следить за уровнем давления и при проявлении негативных признаков в состоянии, сразу обращаться за помощью.

Среди серьёзных осложнений, можно выделить: малокровие, ишемический инсульт, кислородная недостаточность мозга и сердца.

Следите за своим давлением, не допускайте развития патологий и будьте здоровы!

Приобретенный порок сердца — симптомы, лечение, профилактика

Краткая характеристика заболевания

Приобретенный порок сердца – поражение сердечных клапанов, развивающееся, в отличие от врожденного порока, в течение жизни больного, чаще в зрелом возрасте.

Причины появления

Приобретенный порок сердца развивается чаще всего из-за ревматизма, атеросклероза, инфекционного эндокардита. Реже – из-за травм, заболеваний соединительной ткани (дерматомиозит, склеродермия, заболевание Бехтерева), сифилиса, дегенеративных патологий створок сердца с включением солей извести.

Развитие заболевания выглядит так: в створках клапанов начинается воспалительный процесс, который их повреждает, разрушает и приводит к появлению рубцов. Из-за нарушения работы клапанов сердце начинает работать с чрезмерной нагрузкой, появляется утолщение сердечных отделов. После этого полости сердца расширяются, уменьшается сократительная функция мышцы сердца, появляются симптомы сердечной недостаточности.

Выделяют компенсированный порок и декомпенсированный. Если порок не сопровождается признаками недостатка кровообращения, он считается компенсированным, если такие признаки появятся – декомпенсированным.

Симптомы приобретенного порока сердца

Симптомы приобретенного порока сердца отличаются в зависимости от типа заболевания.

При митральном стенозе расширяется левое предсердие, в нем и в венах, которые в него впадают, уменьшается давление. У пациента появляется одышка, которая при нагрузке осложняется кровохарканьем и кашлем. В более сложных случаях может начаться приступ сердечной астмы или отек легкого. Цвет лица больного – розоватый, у него наблюдаются сердцебиение, перебои в работе сердца. Также известны такие симптомы приобретенного порока этого вида: боль в эпигастрии, отек конечностей, боль в правом подреберье.

При недостаточности митрального клапана кровь при сокращениях левого желудочка снова частично попадает в левое предсердие. Больной жалуется на одышку, слабость, сердцебиение. Основой симптом приобретенного порока сердца – шум систолического характера в верхушке сердца, также отмечается гипертрофия миокарда влево и вверх.

При недостаточности клапана аорты отсутствует полное смыкание аортальных клапанов во время диастолы, поэтому кровь возвращается в левый желудочек. Жалобы пациента: сердцебиение, продолжительные боли при физических нагрузках, одышка.

Характерные симптомы порока этого типа порока сердца – бледность, пульсация в артериях в области шеи. Верхушечный толчок сердца смещается влево и вниз.

Диагностика заболевания

При осмотре врач, выслушав жалобы пациента, измерив пульс, давление, слушает сердце. Если возникнет подозрение на появление порока сердца, больному назначают пройти дополнительное обследование.

Для определения приобретенного порока проводят рентгенологическое исследование – так оценивают состояние легких, размер сердца и его камер.

Электрокардиограмма полезна для диагностики нарушений ритма и частоты сердца.

По данным эхокардиограммы изучают работу сердечных клапанов, узнают размер камер сердца, получают данные о толщине и работе сердечной мышцы.

Также можно провести катетеризацию и ангиограмму – так определяют давление в сердечных камерах, объем крови, оценивают способность сердца нагнетать кровь, работу его клапанов и артериальную проходимость

Лечение приобретенного порока сердца

Лечение приобретенных пороков сердца сводится к тому, что больному подбирается образ и режим жизни, который бы соответствовал состоянию органов кровообращения с учетом степени поражения сердца.

Ввиду того, что медикаментов, способных на физическом уровне исправить нарушения, приведшие к пороку сердца, нет, лечение приобретенных пороков сердца в большинстве случаев показано хирургическое. Если есть возможность, пациенту исправляют обнаруженный оперативным путем дефект: проводят вальвулотомию (делают рассечение сросшихся сворок клапанов сердца) или вальвулопластику (восстанавливают работу клапана). Если клапан поврежден так, что восстановить его не представляется возможным, его меняют. Клапаны производят из искусственных и биологических материалов.

Медикаментозное лечение приобретенного порока назначают лишь с целью стабилизировать ритм сердца, вылечить и предупредить сердечную недостаточность, осложнения и рецидивы основного заболевания, вызвавшего порок сердца.

Профилактика заболевания

Для профилактики приобретенного порока сердца лечат заболевания, которые могут вызывать повреждение клапанов сердца.

Чаще всего приобретенный порок возникает из-за ревматизма, поэтому важно своевременно выявить и устранить стрептококковую инфекцию.

Часто при ревматизме пациентам дополнительно назначают профилактику бициллином (антибиотик длительного действия): препарат вводят на протяжении года ежемесячно. При этом если есть подозрение на порок сердца, такому больному показано постоянное наблюдение у кардиолога.

Видео с YouTube по теме статьи:

«Старческий» порок сердца: истина и мифы | #10/99

Что скрывается за диагнозом «атеросклеротический стеноз устья аорты»?
Каков механизм развития аортального стеноза?
Есть ли разница в лечебной тактике в России и за рубежом?

Рисунок 1

Многим терапевтам и кардиологам хорошо известен такой нередко встречающийся клинический феномен: у пожилого человека без ревматического анамнеза при выслушивании сердца определяется грубый систолический шум над аортальными точками. Зачастую его практически никак не трактуют и в диагнозе не отражают. Но иногда в попытке объяснить подобную аускультативную картину врач все же выносит примерно такой вердикт: «атеросклеротический стеноз устья аорты». Но нельзя забывать, что диагноз — это формула для лечения, и от того, насколько правильно он будет сформулирован, во многом зависит дальнейшая тактика. Это касается любого диагноза, и данного — в частности. Именно поэтому следует серьезно разобраться не только и не столько в правомочности термина «атеросклеротический стеноз», сколько в том, что же в действительности скрывает за собой «неревматический» систолический шум на основании сердца.

В СССР традиционно рассматривались три основные причины приобретенного аортального стеноза: 1) ревматизм, 2) инфекционный эндокардит и 3) атеросклероз. Именно эта триада, и, как правило, именно в таком порядке перекочевывала из руководства в руководство, из одного учебника в другой до середины настоящего десятилетия, тогда как другим предпосылкам отводилось место в графе «и прочие». Большинство авторов после описания ревматического и «септического» эндокардитов в той или иной форме упоминают атеросклероз, который обычно в преклонном возрасте может привести к формированию кальцинированного стеноза аортального клапана [1].

Между тем за рубежом уже более 30 лет придерживаются иной точки зрения. Она последовательно рассматривается в англоязычных источниках, вышедших в свет в 60-е, 70-е и 80-е годы, и последнее десятилетие исключением не является. Согласно мнению западных исследователей, аортальный стеноз у взрослых может быть результатом: 1) кальцификации и дистрофических изменений нормального клапана, 2) кальцификации и фиброза врожденного двустворчатого аортального клапана или 3) ревматического поражения клапана, причем первая ситуация является наиболее частой причиной аортального стеноза [2].

Итак, налицо очевидная разница в подходах к этой проблеме в России и за рубежом. «Точкой пересечения» был и остается лишь ревматизм, тогда как отечественная и зарубежная школы «дополняют» его каждая двумя разными этиологическими формами: первая — инфекционным эндокардитом и атеросклерозом, вторая — идиопатическим кальцинозом и кальцификацией врожденного порока (чаще двустворчатого клапана). Но следует учитывать, что существуют две оговорки. Во-первых, изолированный кальциноз как трикуспидального, так и бикуспидального аортального клапана — по сути есть один и тот же процесс, наблюдающийся лишь в разных временных диапазонах. Во-вторых, инфекционный эндокардит работами современных авторов фактически исключен из списка существенных причин аортального стеноза. Таким образом, по большому счету остаются два состояния, определяющие диагностические, лечебные и методологические разночтения: атеросклероз и идиопатический кальциноз. Принципиальная разница между этими двумя патологическими состояниями станет понятна после более детального рассмотрения сенильного кальциноза устья аорты как самостоятельной нозологической формы.

• Морфологические аспекты

В 1904 году в журнале «Архив патологической анатомии» 28-летний немецкий врач Иоганн Георг Менкеберг описал два случая стеноза устья аорты со значительным обызвествлением клапанов [3]. Он предложил рассматривать изменения в створках как дегенеративные, как результат изнашивания тканей с последующим их «склерозом» и обызвествлением. Обнаружив, по-видимому, что-то подобное тому, что изображено на рис. 1, он изобразил в своей статье деформированный клапан, в котором на фоне жировой дегенерации расположено множество известковых депозитов (рис. 2). Его правота будет подтверждена спустя много лет, что найдет отражение в самом термине «дегенеративный кальцинированный аортальный стеноз». Но в начале века статья И. Г. Менкеберга существенного резонанса не вызвала. И лишь через полтора десятка лет она станет объектом внимания и ляжет в основу жарких дискуссий, ведущихся на протяжении долгого времени. Морфогенез порока также вызвал много споров.

Рисунок 2

С менкеберговской гипотезой конкурировали в основном две теории: атеросклеротического поражения и поствоспалительного кальцинирования.

В нашей стране основное значение приобрела атеросклеротическая гипотеза. Считается, что детальное изучение «атеросклероза аортального клапана» в динамике развития «атеросклеротического порока» было выполнено профессором А. В. Вальтером в конце 40-х годов. Он описывал интенсивную липоидную инфильтрацию фиброзного пласта клапана на уровне замыкательной линии и на дне синусов Вальсальвы, причем отложение липоидов он наблюдал также на синусовой поверхности створок в небольших утолщениях субэндотелиального слоя. Далее имела место петрификация липоматозных очагов. Известковые массы раскалываются, что исследователь объяснял подвижностью створок, а образовавшиеся трещины заполняются плазменными белками и новыми порциями липоидов, в которых снова откладывается кальций. Раскалывание петрификатов продолжается, а вслед за этим продолжается и кальцинирование клапана. Фиброзное кольцо становится ригидным, створки твердыми и малоподвижными. Развивается аортальный стеноз [4].

Думается, в 1948 году опубликования этих данных было достаточно для обоснования атеросклеротической гипотезы, хотя критического осмысления требует даже сама идея «раскалывания» петрифицированных масс: если бы оно имело место, вероятно, в значительной степени возросла бы частота микроэмболических осложнений. Сегодня же, когда знания об атерогенезе куда более обширны, представляется возможным выдвинуть минимум два контраргумента теории А. В. Вальтера.

• Теперь известно, что основным анатомическим субстратом, для метаболизма которого требуются липоиды, является миоцит. Именно гладкомышечные клетки утилизируют вещества, транспортируемые в артериальную стенку липопротеидами плазмы. Преимущественное же поражение атеросклерозом внутреннего, а не среднего слоя сосудистой стенки объясняется тем, что в норме в преклонном возрасте происходит утолщение интимы за счет перемещения в нее гладких миоцитов из медии с последующей пролиферацией. Другими словами, своей инфильтрацией холестероловыми эфирами интима во многом обязана гладкомышечным клеткам. Так вот именно их-то в створках аортальных клапанов практически нет. На это указывают современные гистологи [5], об этом упоминалось в 1904 году еще самим Менкебергом.
• Согласно бытующей сейчас теории, атероморфогенез включает в себя три стадии: жировые полоски или пятна, фиброзные бляшки и, наконец, осложненные поражения, к числу которых и относится кальцификация фиброзной бляшки. То есть стадии кальциноза при атеросклерозе должен предшествовать этап, когда под объективом оказывается внеклеточный холестерин вперемешку с детритом, покрытый особым козырьком из большого количества гладких миоцитов, макрофагов и коллагена. Профессор А. В. Вальтер ничего подобного не описывал. И не случайно. В 1994 году, то есть почти через 50 лет после выхода работы Вальтера, В. Н. Шестаков так описывает морфогенез этого порока: «Начальной фазой этого процесса является липоидная инфильтрация обращенных к синусам Вальсальвы поверхностей клапанов. В очагах липоидоза начинается отложение солей кальция. Процесс этот медленно прогрессирует, приводя к ограничению подвижности створок» [6]. Как видно, эти наблюдения в основе своей схожи, и в обоих отсутствует стадия фиброзной бляшки. Кроме того, как давно доказано американскими учеными, при обсуждаемой нами патологии, в отличие от атеросклеротического повреждения, отсутствуют кристаллы холестерина [7]. Насколько можно судить по англоязычной периодике, не прослеживается также и корреляции между кальцинированным аортальным стенозом и степенью выраженности общего атеросклеротического поражения, в том числе и самой аорты у данного пациента.

Черту под этими рассуждениями можно подвести выдержкой из статьи об атеросклерозе профессора Вашингтонского университета Э. Бирмана: «С атеросклерозом не следует путать <…> локальное кальцифицирующее поражение клапана аорты, когда с возрастом происходит постепенное накопление кальция на аортальной поверхности клапана» [8].

Поствоспалительная гипотеза, распространенная в основном на Западе, предлагала искать связь кальцинирования с перенесенным когда-то инфекционным эндокардитом, или, что еще более вероятно, латентным ревмокардитом. Так, одни исследователи указывают на наличие в кальциевых конгломератах микробных агентов [9]. Другие публикуют сообщение о результатах гистологического исследования 200 обызвествленных аортальных клапанов, в 196 из которых обнаружены признаки ревматического поражения [10]. Сейчас сложно дать объективную оценку таким данным, но, вероятно, это были секционные находки у людей не столь пожилых и без выраженных известковых отложений. Именно к таким выводам приходишь, изучая мнение современных патологов, утверждающих, что у старых пациентов массивность петрификации всегда маскирует признаки, быть может, когда-то перенесенного ревматического эндокардита.

Однако наметившийся в первой половине века подход привел к формированию двух бытующих теперь за рубежом взглядов. Один из них предполагает, что ревматический вальвулит, даже не оставив стойких гранулематозных повреждений, делает клапан более ранимым в будущем, в значительной степени повышая риск структурной дегенерации [11] и позволяя рассматривать сенильный аортальный стеноз действительно как «дегенеративный», тогда как имеет место поствоспалительная дистрофия, постревматическая дегенерация; при этом перенесенное воспаление как бы детерминирует соединительнотканную деструктуризацию створок в пожилом и старческом возрасте, оказываясь своего рода предиктором кальцинирования клапанного аппарата аорты. Согласно другому взгляду, старческий кальцинированный стеноз является не столько результатом инфекционного эндокардита, сколько сам по себе может вызываться персистирующим в аортальных створках инфекционным возбудителем [12], то есть речь вообще идет о совершенно самостоятельной нозологической форме.

О своеобразности разбираемой патологии свидетельствует также и то, что все чаще появляются публикации об обнаружении в обызвествленных створках аортального клапана различных клеток костной ткани и даже элементов красного костного мозга [13].

• Клинические аспекты

Напоминание хорошо известных признаков аортального стеноза врачебной аудитории в данном случае не случайно. Дело в том, что у пожилых и старых пациентов доктора зачастую склонны объяснять наличие тех или иных жалоб скорее ишемической болезнью или общими инволютивными процессами в организме, нежели сформировавшимся «старческим» пороком сердца. Поэтому — коротко об основных особенностях этого заболевания.

Рисунок 3

Аортальный стеноз — один из самых длительно компенсируемых пороков из-за гипертрофии миокарда, столь сильно выраженной, как можно встретить при других заболеваниях сердца (рис. 3). В связи с этим значительно возрастает конечное диастолическое давление в левом желудочке, его наполнение (особенно при физической нагрузке и в условиях тахикардии) затрудняется, что постепенно приводит к повышению давления заклинивания легочной артерии. Развивающаяся при этом одышка, таким образом, на первых порах оказывается следствием первичной диастолической дисфункции левого желудочка, а в период декомпенсации — и систолической дисфункции. С повышенным тонусом миокарда в диастолу связано и нарушение его оксигенации. В то время как увеличение массы левого желудочка усиливает потребность миокарда в кислороде, сдавленные коронарные артерии удовлетворить ее не могут. Отсюда столь типичные для этой категории больных стенокардические боли. При этом, хотя стенокардия возникает у 70% больных с аортальным стенозом, лишь у половины из них имеется коронарный атеросклероз [2]. Третья частая жалоба — обмороки — является следствием снижения сердечного выброса, развивающегося в результате, с одной стороны, уменьшения диастолического наполнения желудочка, с другой — возрастающего градиента давления на уровне аортального клапана [14]. Эквивалентами синкопального состояния могут служить головокружения.

Среди осложнений сенильного стеноза следует отметить эмболии крошащимися известковыми массами (чаще всего коронарных, почечных и церебральных артерий), плохо переносимые и прогностически неблагоприятные аритмии (связанные как с ишемической миокардиопатией, так и с увеличением и дисфункцией левого предсердия) и изредка развивающиеся желудочно-кишечные кровотечения, связанные с ангиодисплазией правых отделов толстой кишки. При этом риск инфекционного эндокардита кальцинированных клапанов снижается в сравнении с изолированными аортальными стенозами ревматической этиологии.

При осмотре редко можно обнаружить что-то специфическое для дегенеративного стеноза у пожилых больных. В отличие от молодых пациентов, имеющих нередко «медленный и малый» пульс, у них даже при тяжелом стенозе в силу снижения эластичности артерий пульс может оставаться нормальным. Пальпаторно длительный приподнимающийся верхушечный толчок определяется в V межреберье несколько кнаружи от среднеключичной линии; нередко может пальпироваться систолическое дрожание. При аускультации первый тон может не изменяться, но в силу функционально-гемодинамических изменений нередко наблюдается его

Рисунок 4

ослабление. При этом второй тон, как правило, меняется, что особенно отчетливо фиксируется при длительном наблюдении за пациентом: пока кальциноз клапана не привел к стенозу, второй тон усилен (при этом в точке Боткина вслед за первым тоном иногда выслушивается систолический тон изгнания), затем из-за уменьшения подвижности створок ослаблен. Для аортального стеноза характерен грубый веретенообразный систолический шум, максимально выслушивающийся у левого края грудины и проводящийся на сонные артерии. При сенильном поражении этот шум имеет некоторые патогенетические особенности (рис. 4). Как видно из схемы, ревматический кальцинированный порок создает при систолическом изгнании гемодинамический эффект «струи», рождающий одни аускультативные феномены, а изолированный кальцинированный стеноз — эффект «спрея» с несколько другими гемодинамикой и нюансами выслушиваемой картины [15]. Так, при выраженной петрификации возникает симптом Галлавардена: высокочастотные компоненты шума проводятся в подмышечную область, имитируя шум митральной регургитации.

В диагностике клиницисту помогут рутинные инструментальные методики: ЭКГ (признаки гипертрофии и нарушения кровоснабжения миокарда левого желудочка, аритмии), рентгенография (кальциноз аортального клапана, изменение конфигурации сердца, признаки застоя в легких) и, конечно, ЭхоКГ (характер изменений в створках клапана, точная оценка степени стеноза и гипертрофии миокарда, измерение показаний внутрисердечной гемодинамики, нарушение локальной сократимости, фракция выброса, градиент давления между аортой и левым желудочком).

Лабораторные показатели, как правило, малоспецифичны и отражают экстракардиальную патологию.

• Лечебная тактика

Прогноз при изолированном дегенеративном аортальном стенозе определяется степенью сужения отверстия аортального клапана (см. табл.), но в целом, как правило, благоприятен. Это определяется длительной компенсацией с бессимптомным течением и медленной прогрессией из-за отсутствия комиссуральных сращений, как при ревматическом пороке. При этом следует помнить, что при появлении симптомов летальность и риск осложнений резко возрастает, а 15-20% больных умирают внезапно.

В России изучения этой нозологии как таковой не проводилось, а значит, практикующий врач не ориентирован на соответствующий диагностический поиск. При этом довольно редкое установление диагноза «атеросклеротический стеноз устья аорты» из-за непонимания истинной природы порока приводит к тому, что больному чаще назначают диету и холестеролснижающие средства, нежели направляют на консультацию к кардиохирургу. Но подобное «патогенетическое лечение» приводит лишь к прогрессированию петрифицированного стеноза. Консервативная же симптоматическая тактика вообще у больных аортальным стенозом малоэффективна, а кальцинированным — тем более. Вазодилатирующая и инотропная терапия требует большой осторожности, а назначения нитратов и диуретиков следует избегать.

Скорость прогрессирования стеноза устья аорты

Легкий аортальный стеноз (площадь отверстия аортального клапана 1,2-2,0 см2 ) становится тяжелым, требующим протезирования аортального клапана, за 10 лет — у 10% больных, за 25 лет — у 38% При умеренном бессимптомном аортальном стенозе (площадь отверстия аортального клапана 0,75-1,2 см2) протезирование аортального клапана через 10 лет требуется в 25% случаев Бессимптомный тяжелый аортальный стеноз (площадь отверстия аортального клапана <0,75 см2) обычно прогрессирует быстрее; у 30-40% больных в течение двух лет появляются симптомы и появляется потребность в протезировании аортального клапана*

* Печатается по руководству «Кардиология в таблицах и схемах», М. — Практика, 1996, с. 343

Другими словами, отказ от трактовки сенильного кальцинированного стеноза устья аорты как «атеросклеротического» подведет российских кардиологов и терапевтов к формированию совершенно определенного взгляда на лечебные перспективы у таких пациентов. Единственно эффективным во всем мире признано хирургическое лечение либо путем протезирования аортального клапана (метод с наилучшими показателями отдаленной выживаемости), либо путем баллонной вальвулопластики. Второй метод имеет целый ряд существенных недостатков: большой риск осложнений и вероятность повторной обструкции, высокая интраоперационная летальность (>6%) и смертность в течение года (25%). Между тем именно этот вариант вмешательства остается основным у пожилых пациентов за рубежом; и вообще дегенеративный кальциноз стал основной причиной хирургического лечения при изолированном аортальном стенозе (51% случаев чрескожной баллонной вальвулопластики, тогда как кальциноз бикуспидального клапана и постревматическое поражение — соответственно 40 и 8% случаев). Причем возраст прооперированных больных нередко превышает 80 лет [16].

При написании последнего параграфа автор, разумеется, отдавал себе отчет в том, что проецировать зарубежную ситуацию на российскую действительность невозможно. Нередкая соматическая «запущенность» наших пациентов и стоимость кардиохирургической операции в ближайшее время не позволяют надеяться на какие-то кардинальные изменения в этом вопросе. Настоящая статья лишь подняла геронтологическую проблему, к обсуждению которой в нашей стране не обращались уже многие годы. И дело не столько в том, что 1999 год объявлен «годом пожилого человека» — отечественные медики должны располагать современной информацией и отказаться от устаревших формулировок и несуществующих диагнозов.

Литература

1. Бураковский В. И., Бокерия Л. А. Сердечно-сосудистая хирургия. М.: Медицина, 1989.
2. Goldstein J. A. Aortic stenosis // Essentials of Cardiovascular Medicine / Ed. M.Freed and C.Grines. Birmingham, 1994.
3. Monckeberg, J. G. Der normale histologische Bau und die Sklerose Aortenklappen // Virchows Archiv fur pathologische Anatomie und Physiology und fur Klinische Medizin, (1904). 176, 472.
4. Вальтер А. В. Хронические пороки аортальных клапанов. Л., ВММА, 1948, с. 23-88.
5. Ham A. W., Cormack D. H. Histology / J.B. Lippincott Company, N.Y. 1979.
6. Шестаков В. Н. Стеноз устья аорты. Внутренние болезни. Под ред. Б .И. Шулутко. С.-Пб, 1994, с. 66.
7. Edwards J. E. Calcific aortic stenosis / Circulation, 1962, 26, 817.
8. Bierman E. L. Atherosclerosis and other forms of arteriosclerosis // Harrison’s Principles of Internal Medicine. Hill Book Company, 1987, p. 235.
9. Friedberg C. K., Sohval A. R. Non-rheumatic calcific aortic stenosis // Am. Heart J. 1939 vol. 17 p. 452.
10. Karsner H. T., Koletsky S. Calcific Disease of the Aortic Valve. J. P. Lippincott, Philadelphia. 1947.
11. Hultgren H. N. Calcific disease of the aortic valve // Arch. Path., 1948, vol. 45, p. 694.
12. Poller D.N., Curry A. et al. Bacterial calcification in infective endocarditis // Postgrad. Med. J., 1989, vol. 65. № 767, p. 665.
13. Fernandez A. L., Montero J. A. Osseous Metaplasia and Hematopoietic Bone Marrow in a Calcified Aortic Valve // Tex. Heart Inst. J., 1997, 24/3, p. 232.
14. Braunwald E. Valvular heart disease / Heart Disease. Ed. by E. Braunwald — W. B. Saunders Company, 1988, p. 1023.
15. Roberts W. C., Perloff J. K. Severe Valvular Aortic Stenosis in Patients Over 65 Years of Age // Am. J. Card., 1971, vol. 27, p. 497-506.
16. Logeais Y., Leguerrier A., Rioux C. et al. // International Symposium on Surgery for Heart Valve Disease. Londres, 1989.

Приобретенный порок сердца: виды, причины, диагностика и лечение

Приобретенные пороки сердца (сокращенно ППС) – это возникшие в течение жизни аномалии строения сердечных клапанов, которые нарушают внутрисердечный и системный ток крови. Эта патология может поражать любой из 4 клапанов – аортальный, легочной, митральный и трехстворчатый, сообщает Волга Ньюс.

Выделяют следующие виды ППС:

1. Стеноз – это сужение соответствующего клапана, при котором затрудняется прохождение крови через его отверстие.
2. Недостаточность – это вид порока, при котором соответствующий клапан в недостаточной степени выполняет свою функцию, то есть не предотвращает полностью обратный ток крови. Подробнее про данный вид патологии читайте в статье: http://okardio.com/bolezni-serdca/nedostatochnost-mitralnogo-klapana-451.html

Также выделяют:

• Простые пороки – наличие либо стеноза, либо недостаточности только на одном клапане.
• Комбинированные пороки – наличие стеноза и недостаточности на одном клапане.
• Сочетанные пороки – поражение нескольких клапанов.

Причины ППС

Основные причины приобретенных пороков:

1. Возраст – в тканях клапанов сердца со временем возникают дегенеративные изменения.
2. Ревматизм – это воспалительное заболевание, являющееся осложнением стрептококковой инфекции, которое может поразить суставы, кожу, сердце и головной мозг.
3. Инфекционный эндокардит – бактериальное поражение внутренней оболочки сердца (эндокарда) и клапанов.

Развитие ППС реже может быть вызвано многими другими заболеваниями, включая:

• Аутоиммунные болезни – например, системная красная волчанка, ревматоидный артрит.
• Инфаркт миокарда, повредивший мышцы, которые контролируют клапан.
• Карциноидные опухоли, которые распространились из пищеварительного тракта в печень или лимфатические узлы.
• Синдром Марфана – врожденное заболевание, при котором наблюдается патология соединительной ткани.
• Лучевая терапия, проводимая в области грудной клетки.
• Инфаркт миокарда, повредивший мышцы, которые контролируют клапан.

Симптомы ППС

Симптомы поражения сердечных клапанов могут возникать внезапно или развиваться медленно, в зависимости от того, как быстро прогрессирует болезнь. Кроме этого, тяжесть симптомов не всегда отвечает серьезности порока. Например, у одних пациентов с тяжелыми ППС почти отсутствуют какие-либо симптомы болезни, а у других даже небольшой порок приводит к яркой клинической картине.

Главным симптомом наличия одного из пороков сердца является появление признаков сердечной недостаточности, к которым относятся одышка после незначительной физической нагрузки, отеки на ногах, появление асцита. Другие симптомы включают:

• Сердцебиение.
• Боль в грудной клетке.
• Усталость.
• Расширение вен на шее.
• Головокружения или обмороки (особенно при аортальном стенозе).
• Повышение температуры тела (при инфекционном эндокардите)
• Быстрое увеличение веса, связанное с задержкой жидкости в организме.

В тяжелых случаях эти симптомы настолько выражены, что не дают пациенту выполнять любые повседневные действия, связанные с малейшей физической нагрузкой.

Диагностика

Во время осмотра врач проводит аускультацию сердца, во время которой при наличии клапанных пороков может услышать патологические шумы. Для точного установления диагноза и тяжести болезни используют следующие инструментальные обследования:

• Эхокардиография – ультразвуковой метод получения изображения сердца в режиме реального времени. Один из основных методов диагностики пороков сердца, позволяющий определить размеры и форму клапанов и камер сердца, оценить их функционирование, выявить различные структурные нарушения.
• Электрокардиография – позволяет записать электрическую активность сердца, выявить нарушения сердечного ритма и утолщение миокарда.
• Стресс-тесты – это методы, во время которых проводят измерение артериального давления, сердечного ритма и запись ЭКГ после физической или фармакологической нагрузки на сердце.
• Рентгенография органов грудной полости – позволяет оценить размеры сердца, а также выявить застой жидкости в легких.
• Катетеризация сердца – позволяет измерить давление по разные стороны клапана (оценка степени стеноза клапана), а также выявить обратный ток крови (обнаружение недостаточности клапана).
• МРТ сердца – метод, использующий для получения детального изображения сердца магнитное поле и радиоволны.

Лечение

В настоящее время препаратов, которые могли бы устранить структурное нарушение клапанов сердца, не существует. Однако здоровый образа жизни и прием определенных лекарственных средств могут успешно облегчить симптомы и улучшить состояние пациента.

Врачи при ППС чаще всего назначают следующие медикаменты:

• Средства для снижения артериального давления и уровня холестерина в крови.
• Антиаритмические препараты.
• Медикаменты, предотвращающие образование тромбов (антикоагулянты и антиагреганты).
• Средства для лечения сердечной недостаточности.

Полностью устранить порок сердца можно лишь с помощью хирургического вмешательства. Чаще всего при ППС проводят следующие операции:

1. Операции на открытом сердце с искусственным кровообращением – эти хирургические вмешательства выполняются через большой разрез грудной клетки. Как правило, кардиохирурги проводят пластику или замену поврежденного клапана.
2. Малоинвазивные операции – это хирургические вмешательства по пластике или замене клапанов, которые проводят с помощью специальных устройств, заведенных в полость сердца через кровеносные сосуды.

Прогноз при ППС

Прогноз при ППС зависит от многих факторов, включая вид и тяжесть порока, причины его возникновения, своевременность выявления болезни, проведение хирургического лечения, возраст пациента, общее состояние его здоровья. Применение современных методик восстановления или замены пораженного клапана позволяет существенно улучшить качество жизни и продлить ее длительность у большинства пациентов.

При поддержке: http://okardio.com

Приобретенные пороки сердца: симптомы, диагностика и лечение

Приобретенными пороками сердца (ППС) называют группу заболеваний, во время которых происходит нарушение работы клапанного аппарата сердца, проявляющиеся нарушением работы системы кровообращения.

Возникновение данных состояний достаточно опасно и в особо тяжелых случаях может приводить к летальному исходу. Именно поэтому так важно не только своевременное выявление заболевания, но и начало лечебных мероприятий. Чаще всего единственным методом лечения является хирургическое вмешательство.

Классификация

В современной медицине используется ряд классификаций приобретенных пороков. Первый признак, по которому разделяют клапанные пороки сердца – этиологический фактор. Согласно причинам возникновения, выделяют следующие пороки:

1. Сифилитические. Выявляются на фоне третичной формы сифилиса.
2. Ревматические. Проявляются во время или после перенесенного ревматизма.
3. Атеросклеротические. Нарушение вызвано изменениями сосудистой стенки.
4. Травматические. Появляются из-за перенесенной травмы. Встречаются крайне редко.
5. Эндокардитические. Являются следствием воспалительного процесса в эндокарде.

Также различают пороки в зависимости от того, где именно наблюдается нарушение. Согласно этому выделяют следующие формы заболевания:

• Порок митрального клапана.
• Порок трикуспидального (трехстворчатого) клапана.
• Порок легочного (пульмонального) клапана.
• Порок аортального клапана.

В зависимости от функционального нарушения:

1. Пролапс. В случае этого поражения отмечается выгибание створок в полость органа.
2. Недостаточность. Невозможность полноценного смыкания створок.
3. Стеноз. Сужение просвета, возникающее из-за утолщения створок. Чаще всего, на фоне их склерозирования.

Учитывая количество пораженных клапанов, выделяют следующие формы:

• Сочетанный. Выставляется в том случае, если отмечается поражение нескольких клапанных структур одновременно.
• Изолированный. Отмечается поражение только одного клапана.
• Комбинированный. Выставляется при комбинации недостаточности и стеноза в рамках одного клапана.

В зависимости от уровня нарушения кровообращения, пороки бывают следующими:

1. Кровообращение не нарушено.
2. Выраженное нарушение кровообращения.
3. Резко выраженное нарушение кровообращения.

Помимо этого, в зависимости от общего состояния сердечно-сосудистой системы, пороки бывают следующих видов:

• Компенсированные. Проблемы с кровообращением отсутствуют.
• Субкомпенсированные. При нормальных условиях нарушений кровообращения не отмечается, однако при возникновении нагрузок возможно возникновение временного сбоя.
• Декомпенсированные. При данном варианте отмечается формирование сердечной недостаточности.

Основные причины ППС

В качестве этиологических факторов приобретенных пороков сердца у взрослых и детей могут выступать следующие состояния:

1. Бактериальный эндокардит. Одним из исходов данного заболевания, проявляющегося воспалительными процессами в эндокарде, является формирование сердечных пороков.
2. Ревматизм. Острое воспалительное заболевание системного характера, преимущественно поражающее суставную и сердечно-сосудистую системы. Кардиальная форма ревматизма объясняется токсическим действием ферментов стрептококка (возбудитель этого заболевания) и формированием аутоиммунных реакций, поражающих эндокард и миокард.
3. Сифилис. Одним из проявлений данного системного заболевания является поражение клапанного аппарата сердца и аорты.
4. Атеросклероз. Хроническая патология, проявляющаяся образованием на стенках сосудов бляшек, вызывающих их сужение.
5. Травмы. Исходом ушибов и ранений сердца могут быть сформированные пороки.
6. Сепсис. Любая генерализованная инфекция может привести к нарушению деятельности клапанного аппарата сердца.

Отдельно следует сказать про приобретенные пороки сердца и беременность. Во втором и третьем триместрах у будущих мам повышается риск обострения хронических патологий. Поэтому беременность также может являться одним из факторов, повышающих вероятность формирования клапанного поражения.

Митральный клапан

Иначе данный клапан называют двухстворчатым. Нормальная площадь клапана варьируется в зависимости от возраста:

• Новорожденный. Нормальная площадь данного клапана у новорожденных детей составляет 1,18 – 1,49 см2.
• Взрослый. С возрастом его площадь увеличивается до 4-6 см2.

Стеноз

При данном пороке отмечается малый размер просвета между левыми предсердием и желудочком. Развивается данное состояние из-за сильного утолщения створок. При стенозе площадь отверстия не достигает 3 см.

Проявления заболевания напрямую зависят от площади отверстия. В том случае, если она составляет 2 см, наблюдаются следующие жалобы:

• Общая слабость.
• Одышка.
• Возникновение аритмий.

В том случае, если площадь 1 см или менее, добавляются следующие симптомы:

• Сильный кашель с отхаркиванием крови.
• Отек легких.
• Выраженные периферические отеки, в основном на нижних конечностях.
• Болевой синдром в области груди.
• Присоединение легочных патологий.

Во время осмотра следует обратить внимание на следующее:

1. При общей бледности кожных покровов на щеках отмечается румянец.
2. Периферический цианоз.
3. Частое сердцебиение.
4. Характерный ритм «перепела».
5. Дрожание грудной клетки.

Из инструментальных методов диагностики следует выделить следующие:

• Рентгенологическое исследование. При этом можно выявить расширение артерий и вен легких, а также увеличение размеров сердца.
• ФКГ. При данном исследовании отчетливо слышен щелчок при закрытии клапана, а также хлопок при попадании крови в аорту.
• ЭхоКГ. Для стеноза характерно увеличение полости левого предсердия, а также уплотнение створок.
• ЭКГ. Для данного порока сердца характерна гипертрофия правого желудочка и левого предсердия. Возможно выявление аритмии.

Медикаментозное лечение не позволяет избавиться от порока, однако требуется для улучшения гемодинамики и борьбы с основным заболеванием. Применяются препараты следующих групп:

• Нестероидные противовоспалительные препараты.
• Антикоагулянты.
• Сердечные гликозиды.
• β-блокаторы.
• Диуретики.

Для устранения порока необходимо оперативное вмешательство. Выделяют следующие типы операций:

• Балонная вальвулопластика.
• Комиссуротомия.
• Протезирование.

У каждой из операций есть свои преимущества и недостатки и выбор вмешательства стоит перед специалистом.

Недостаточность

При данной патологии отмечается невозможность створок клапана полностью сомкнуться, в результате чего происходит обратный заброс крови в левое предсердие. Данный порок является одним из наиболее распространенных.

10% от всех приобретенных пороков приходится именно на недостаточность митрального клапана.

Чаще всего данное заболевание выявляется случайно, при осмотре у специалиста. Первые проявления отмечаются лишь при формировании компенсированного порока сердца. Выделяют следующие симптомы:

• Одышка.
• Общая слабость.
• Кашель, усиливающийся, когда человек лежит.
• Отеки нижних конечностях.
• Увеличение печени.
• В некоторых случаях возможно присоединение асцита.

Помимо аускультативных и физикальных данных, в диагностике важны инструментальные обследования:

1. ЭКГ. Данным методом можно выявить признаки гипертрофии левых отделов сердца.
2. ЭхоКГ. Можно распознать увеличение левых отделов сердца, заброс крови из левого желудочка в предсердие, отсутствие смыкания створок клапана.
3. ФКГ. Плохо слышен звук при сокращении желудочков, шум при забросе крови в левое предсердие. Появление дополнительного тона при закрытии клапанов.
4. Рентген. При этом можно увидеть смещение пищевода вправо, увеличение левых отделов сердца.

Единственная методика, позволяющая избавиться от порока – оперативное вмешательство. Чтобы понять, нужна ли операция, необходимо знать степень недостаточности, зависящую от уровня обратного заброса крови.

Применяют следующие операции:

1. Протезирование.
2. Клипирование.
3. Реконструкция.

Выбор операции зависит от ряда факторов. После проведения вмешательства необходима длительная реабилитация.

Пролапс

При данном пороке отмечается прогибание створок в левое предсердие, что приводит к регургитации. Очень часто заболевание протекает бессимптомно и первые признаки выявляются случайно во время профилактического осмотра у специалиста. Из инструментальных исследований применяются:

• Суточное мониторирование ЭКГ. Выявляет одиночные экстрасистолы.
• ЭхоКГ. Выявление выгибаний створок.

Оперативное вмешательство проводится только при пролапсе третьей степени. В остальных случаях заболевание не требует операции.

Аортальный клапан

Аортальный клапан – является механизмом, регулирующим попадание крови из левого желудочка в аорту. Состоит из трех полулунных створок, фиброзного кольца, а также синусов Вальсалвы, также участвующих в процессе.

Стеноз

Сужение просвета между аортой и левым желудочком называется стенозом. Это состояние приводит к повышению давления в главном органе системы кровообращения, его увеличению, а также развитию недостаточности.

Выделяют следующие признаки:

• Стенокардия.
• Обморочные состояния.
• Периферические отеки.
• Одышка.
• Кашель.

Основные диагностические мероприятия:

• ЭКГ. Становится диагностически значимой только на поздних стадиях развития.
• Рентген. Увеличение левых отделов сердца, за счет чего орган принимает форму ботинка.
• ЭхоКГ. Увеличение левых отделов. Сужение просвета аорты.

При стенозе тяжелой степени рекомендуют проведение следующих операций:

1. Балонная вальвулопластика.
2. Установка протеза.

Выбор вмешательства зависит от возраста больного и общего состояния клапанного аппарата.

Недостаточность

Аортальной недостаточностью называют состояние, при котором отмечается неполное закрытие просвета клапана. Самостоятельно встречается крайне редко. Обычно выявляется в комбинации со стенозом.

Для данного состояния характерны следующие проявления:

• Учащенное сердцебиение.
• Пульсация сосудов шеи.
• Покачивание головы вперед и назад.
• Болевой синдром в области грудной клетки.
• Одышка.
• Обморочные состояния.
• Отечный синдром.

При данном пороке используется ряд инструментальных методов:

1. Рентген. Расширение аорты, увеличение желудочков.
2. ЭКГ. Гипертрофия левого желудочка.
3. ФКГ. Выявление диастолических и систолических шумов.
4. ЭхоКГ. Нарушения в створках клапана, а также их дрожание. Возвращение крови в полость сердца из аорты во время диастолы.

В медикаментозной терапии используются следующие препараты:

• Блокаторы кальциевых каналов.
• Диуретики.
• Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента.
• Β-блокаторы.

Оперативное вмешательство при приобретенной форме обычно проводится не ранее, чем в 55 лет и необходимо при значительном нарушении функции левого желудочка. Проводится протезирование.

Аневризма синусов Вальсальвы

Одна из разновидностей пороков сердца, при которой отмечается выпячивание стенок сосуда в области аортального клапана. Встречается крайне редко и чаще всего локализуется в правом синусе. Единственный метод лечения – хирургическая пластика.

Трехстворчатый клапан

Структура, благодаря которой происходит сообщение между правыми отделами сердца, называется трикуспидальный (трехстворчатый) клапан. Его основная функция состоит в недопущении регургитации во время систолы.

Недостаточность

При данном заболевании клапан не может в полной мере выполнять свою функцию, поскольку не происходит закрытие просвета. Изолированно данное состояние не встречается. Чаще всего комбинируется с недостаточностью или стенозом митрального клапана.

Выделяют следующие симптомы, характерные для заболевания:

• Одышка.
• Нарушение сердечного ритма.
• Боль в правом подреберье.
• Общая слабость.
• Периферические отеки.
• Расширение вен на шее.

Помимо этого пациент может жаловаться на бледность кожных покровов, а также на наличие перенесенных воспалительных заболеваний.

Для диагностики применяют следующие инструментальные исследования:

1. ЭКГ. Выявляется увеличенное правое предсердие и в некоторых случаях блокады.
2. ФКГ. Систолический шум.
3. ЭхоКГ. Смещение межпредсердной перегородки.
4. Рентген. Смещение тени сердца вправо.
5. Лечение приобретенного порока сердца оперативное и представлено аннулопластикой и протезированием. Хирургическое вмешательство не проводится, если в легочных сосудах уже произошли необратимые изменения.

Стеноз

Данное заболевание представлено сужением просвета между правыми желудочком и предсердием. В результате этого отмечается недостаточное поступление крови в систему легочных сосудов.

Выделяют ряд признаков, характерных для заболевания:

• Одышка.
• Нарушение сердечного ритма.
• Боль в правом подреберье.
• Набухание шейных вен.
• Периферические отеки.
• Асцит.

Для диагностики применяют следующие инструментальные исследования:

1. ЭКГ.
2. ФКГ.
3. ЭхоКГ.
4. Катетеризация сердца.
5. Рентген.

Лечение оперативное. Проводят следующие вмешательства:

• Комиссуротомия.
• Протезирование.

Клапан легочной артерии

Пульмональный клапан располагается между легочным стволом и правым желудочком и нужен для того, чтобы в диастолу не допускать тока крови из системы легочной артерии обратно в правый желудочек. Клапан состоит из трех полулунных створок: правой, левой и передней. Также в структуру данного клапана входят синусы, которые соответствуют створкам.

Недостаточность

Под недостаточностью данного клапана понимают его поражение, при котором створки не могут сомкнуться в полной мере, что приводит к регургитации крови. В том случае, если порок является изолированным, происходит компенсаторное увеличение правых отделов, что дает сердцу нормально работать в условиях повышенной нагрузки. При длительном течении заболевания и отсутствии лечения формируется недостаточность трехстворчатого клапана и правого желудочка.

Приобретенная форма пульмональной недостаточности очень долго протекает бессимптомно. Основные симптомы наблюдаются в стадию декомпенсации, когда больной предъявляет следующие жалобы:

• Утомляемость.
• Цианотичность кожных покровов.
• Затруднение дыхания.
• Дискомфорт в области сердца.
• Аритмии.
• Набухание вен шеи.

Со временем возможно появление периферических отеков, возникновение асцита, а также развитие патологий печени. Самыми частым осложнением данного заболевания является эмболическое поражение легочной артерии.

При проведении осмотра возможно выявление пульсации в области правых отделов сердца. Пальпаторное исследование может показать наличие дрожания грудной клетки. Аускультативно отмечается выраженный второй тон и слабый шум диастолического характера. Также для постановки данного диагноза необходимы следующие обследования:

1. ЭКГ. Гипертрофические изменения в правых отделах.
2. ФКГ. Выявление диастолических шумов.
3. ЭхоКГ. Признаки обратного заброса крови в период диастолы, а также расширение фиброзных колец в легочной артерии.
4. Рентген. Выявляется выбухание дуги легочной артерии, увеличение правого предсердия и желудочка. Также может усиливаться легочной рисунок.

Дифференциальную диагностику проводят с другими сердечными пороками, проявляющимися нарушениями в работе правых отделов, а также с беспричинным расширением легочной артерии.

Для лечения данного заболевания используются препараты из группы диуретиков, а также венозные дилататоры. Хирургическое лечение показано только при серьезных нарушениях гемодинамики. При этом проводится протезирование легочного клапана, а также устранение сопутствующих пороков. В послеоперационный период могут отмечаться эндокардиты, а также дегенерация протеза.

Стеноз

При данной патологии отмечается поражение исключительно створок клапана. Фиброзное кольцо при этом не затрагивается. Сами дефекты формируются в результате спаек, которые вносят ограничение в нормальное движение створок, не позволяя им раскрыться достаточным образом. Чаще всего встречается в комбинации с другими пороками, крайне редко – изолированно.

При легком протекании заболевания человек не предъявляет никаких жалоб. При декомпенсированном пороке сердца отмечаются следующие симптомы:

• Общая слабость и утомляемость.
• Одышка и боль в груди при физических нагрузках.
• Периферические отеки.
• Обмороки.
• Тахикардия.
• Центральный цианоз.

Жалобы пациента и сбор анамнеза играют большую роль, однако основную диагностическую значимость несут инструментальные исследования:

1. ЭКГ. Смещение электронной оси сердца вправо, перегрузка правых отделов сердца.
2. ФКГ. Ослабление второго тона в области легочной артерии, появление систолического шума.
3. ЭхоКГ. Расширение правого желудочка и легочной артерии.
4. Зондирование. Необходимо для измерения давления в правом желудочке и легочной артерии.
5. Рентген. Увеличение сердечных границ вкупе с обеднением легочного рисунка. Расширение ствола артерии.

При стенозах легочной артерии, когда градиент давления превышает 50, в обязательном порядке проводится оперативное вмешательство. Выделяют несколько способов проведения операции:

1. Балонная вальвулопластика. Наименее травматичная операция. Заключается в введении специального катетера в сосуд. На кончике этого катетера находится баллон, при раздувании которого происходит расширение суженного просвета клапана легочной артерии.
2. Операции на открытом сердце. Хирургические вмешательства, проводимые через разрез грудной клетки, главный риск которого – формирование недостаточности легочного клапана.

Аортальный порок сердца: причины, диагностика, лечение

Сердце – единственный орган человеческого организма, который начинает работать задолго до рождения и заканчивает только после смерти. За такое долгое время работы оно может много раз подвергаться инфекциям, страдать от повышенной нагрузки и с течением времени изнашиваться. Одной из самых распространенных патологий сердца является аортальный порок, вызванный изменением в работе аортального клапана.

Виды

Стеноз аортального клапана

Это наиболее часто встречающаяся патология аортального клапана. Она появляется из-за сращения створок между собой, изменения их размера или кальцинации, мешающей работе. При этом сужается устье аорты, размер которого в нормальном состоянии должен быть 2,5 кв. см. Во время сокращения сердца (систолы) вся кровь через меньшее по размеру отверстие не успевает попасть в аорту и остается в левом желудочке, куда поступает следующая порция крови из левого предсердия. Таким образом в нем находится больше крови, чем должно быть. В связи с этим желудочек постепенно увеличивается, и работа сердца нарушается.

Степень тяжести заболевания определяется оставшейся площадью отверстия:

• При легкой степени размер отверстия остается больше 1,5 кв. см;
• При умеренной степени – от 1 до 1,5 кв. см;
• Если размер отверстия не достигает даже 1 кв. см – это считается тяжелой степенью.

Аортальная недостаточность

При этом виде порока аортального клапана створки не закрываются до конца во время расслабления (диастолы) сердца и некоторое количество крови возвращается назад. Желудочек переполняется, его стенки вынуждены растягиваться, чтобы вместить лишнее количество крови. Кроме этого, в венах происходит застой крови, поскольку ей не хватает места в сердце.

По тому, сколько крови возвращается из аорты обратно в сердце, данное заболевание делят на четыре степени:

• 1 степень – обратно возвращается не более 15% крови;
• 2 степень – возвращается 15–30%;
• 3 степень – возвращается 30–50%;
• 4 степень – возвращается более 50% крови.

Сочетанный аортальный порок

Это комбинированный порок, для которого характерно и сужение устья аорты, и недостаточность аортального клапана. То есть во время систолы не вся кровь уходит в аорту, а во время диастолы часть ее вдобавок возвращается обратно. При этом преобладает обычно либо стеноз начального отдела аорты, либо недостаточность клапана. Мужчины страдают им чаще, чем женщины.

Причины

По отдельности эти пороки могут быть как врожденными, так и приобретенными. Врожденные пороки сердца закладываются еще во время нахождения ребенка в утробе матери. Это может происходить по различным причинам: заболевания беременной женщины, вредные привычки, плохая экология и другие. При этом вместо трех створок могут развиться только две, и тогда аортальный клапан становится двухстворчатым, а не трехстворчатым, что уменьшает просвет, через который проходит кровь. Может быть вообще всего одна створка. Створки могут быть сильно растянуты, что мешает их плотному закрытию, в них могут образовываться отверстия, или над клапаном появляется мышечный валик, мешающий нормальному проходу крови.

Обычно такие виды ВПС у детей сразу не дают явной симптоматики и долгое время о них можно даже не знать. Однако с возрастом пороки проявляют себя и могут потребовать лечения. Сочетанный аортальный порок сердца всегда бывает только приобретенным.

Причины, которые могут вызывать образование пороков:

• Различные инфекции (ангина, пневмония, сепсис, сифилис и др.)

Иногда, особенно при плохом лечении или слишком раннем его прекращении, такие заболевания дают осложнения на сердце. Воспаляется внутренняя его оболочка, что называется инфекционным эндокардитом. Клапаны также состоят из эндокарда, потому бактерии могут скапливаться и на них. Иммунная система организма, защищая его от инфекции, покрывает бактерии лейкоцитами, образуя своеобразные бугорки. Со временем они зарастают соединительной тканью, которая не может растягиваться. Это вызывает стеноз устья аорты и может препятствовать нормальной работе клапанов, не давая им полностью закрыться.

• Аутоиммунные заболевания (красная волчанка, ревматизм, склеродермия)

Эти заболевания вызывают сильное разрастание соединительной ткани. Она не позволяет клапанам нормально раскрываться и закрываться, приводит к их изменению и сужению устья аорты, что препятствует продвижению крови по ней. Сочетанный аортальный порок чаще всего вызывается именно ревматизмом.

• Атеросклероз аорты – на внутренней стенке аорты откладывается холестерин и образуются холестериновые бляшки. Постепенно увеличиваясь в размерах, они перекрывают просвет сосуда и мешают нормальному току крови по нему.
• Отложение солей кальция на клапанах.
• Дегенеративные изменения могут быть вызваны также сильным ударом в грудную область, из-за чего может разорваться одна из створок. В этом случае симптомы появляются очень быстро.
• Артериальная гипертензия.

Симптомы

Вначале аортальные пороки могут протекать бессимптомно. Левый желудочек – самый мощный отдел сердца, поэтому в первое время он может компенсировать нарушения кровообращения. Однако с развитием заболевания, когда кровь в нем задерживается или возвращается в него все больше, он начинает растягиваться, стенки его истончаются и уже не могут справляться с нагрузкой.

Из-за этого органам и тканям не хватает кислорода и питательных веществ, а венозная кровь задерживается в сосудах. Этими изменениями и обусловлены симптомы аортальных пороков.

1. В области сердца появляется боль давящего или распирающего характера. Это происходит по двум причинам. Во-первых, большое количество крови растягивает желудочек изнутри и сильно давит на его стенки. Во-вторых, из-за того, что в аорту попадает мало крови, страдают все сосуды, в том числе и те, которые питают само сердце – коронарные. Недостаточное питание сердца вызывает болевой синдром.
2. Из-за плохого питания и недостатка кислорода страдает в первую очередь головной мозг. Это проявляется слабостью, головокружением, а иногда и обмороками.
3. Поскольку кровь задерживается в венах, могут отекать ноги.
4. Одышка возникает даже при тех физических упражнениях, которые раньше человек переносил нормально. С прогрессированием заболевания она может появляться даже при изменении положения тела, а затем и в покое.
5. Чтобы выбросить лишнюю кровь из левого желудочка, сердце начинает биться чаще. Этот признак появляется при аортальной недостаточности. При стенозе устья аорты наоборот – сердцебиение замедляется, пульс становится слабым. Сочетанный аортальный порок проявляется симптомами, характерными для преобладающей патологии.
6. Пациент может ощущать усиленную пульсацию сосудов в тех местах, где проходят крупные артерии.
7. Для данных пороков характерна быстрая утомляемость, снижение работоспособности.
8. Ночью может появляться кашель.

Обращают на себя внимание и некоторые признаки при объективном осмотре пациента. Пороки аортального клапана проявляют себя следующими симптомами:

• Заметная бледность кожного покрова;
• Тахикардия или брадикардия – в зависимости от того, какой именно порок имеет место;
• Сильно пульсируют крупные сосуды;
• Между верхним и нижним давлением присутствует большая разница;
• Лишняя кровь в сердце сильно давит на его стенки и возникают своеобразные завихрения. При прослушивании сердца это проявляется специфическим шумом;
• Поскольку створки клапана не смыкаются до конца, шум его закрытия несколько приглушен.

Диагностика

Во время диагностики пациента опрашивают на предмет его жалоб, времени их появления, собирают жизненный анамнез. Затем проводят внешний осмотр, при котором можно заметить характерные признаки пороков, а также определить их вид: стеноз ли это устья аорты, аортальная недостаточность или сочетанный аортальный порок. Кроме этого, проводят лабораторные и инструментальные обследования:

1. Общий анализ крови и мочи. По их результатам смотрят, нет ли в организме воспалительных процессов.
2. Биохимический анализ крови. Определяют количество холестерина, креатинина, сахара, мочевой кислоты и других показателей.
3. Иммунологический анализ крови. Имеет важное значение для установления инфекционных или аутоиммунных заболеваний.
4. Рентгенологический снимок грудной клетки. Позволяет рассмотреть расположение сердца, его границы, которые при давнем пороке могут быть расширены, а также заметить другие изменения.
5. Электрокардиограмма. По ней определяют количество сердечных сокращений в минуту и нарушения ритма сердца. Также можно увидеть признаки гипертрофии левого желудочка.
6. УЗИ сердца. Измеряется диаметр аорты, толщина эндокарда, строение и работа аортального клапана. Если створки не смыкаются до конца или в них присутствуют отверстия, это тоже можно разглядеть на УЗИ. При допплеровском исследовании изучается движение крови из сердца в аорту.
7. Коронарография. Проводится по определенным показаниям. При этом изучаются сосуды, питающие само сердце. Ее назначают перед оперативным вмешательством.
8. МРТ сердца позволяет хорошо рассмотреть различные изменения в этом органе.
9. В исключительных случаях проводится катетеризация сердца. Обычно ее назначают, если результаты УЗИ сердца не совпадают с другими обследованиями. Она необходима для уточнения диагноза и степени повреждения сердца.

Лечение

Лечение аортальных пороков обязательно должно начинаться с изменения образа жизни. Пациенты должны придерживаться рационального режима питания, уменьшить потребление жирной пищи, богатой холестерином. Обязательно необходимо отказаться от курения, не употреблять большое количество алкоголя, кофе и кофеинсодержащих напитков. Данные пороки, особенно сочетанный аортальный порок, требуют серьезного ограничения нагрузки на организм, поскольку при ней органам и тканям необходимо больше кислорода.

В обязательном порядке необходимо лечение основного заболевания, которое привело к возникновению порока.

На ранних стадиях заболевания назначают лекарственные препараты, которые помогают насытить сердце кислородом, нормализуют кровообращение и защищают миокард от быстрого истощения. Для этого используют:

1. Антагонисты кальция (Верапамил, Анипамил и др.) – эти препараты препятствуют попаданию кальция в клетки сердца, что замедляет сердцебиение и дает миокарду дополнительный отдых. Кроме того, они расширяют сосуды и понижают артериальное давление.
2. Мочегонные препараты (Фуросемид, Торасемид и др.) – с их помощью лишняя вода выходит из организма, благодаря чему уменьшаются отеки и снижается нагрузка на сердце. Как следствие понижается артериальное давление и потребность сердца в кислороде.
3. Бета-адреноблокаторы (Пропранолол, Метопролол и др.) – эти препараты блокируют чувствительные к адреналину рецепторы. Это позволяет уменьшить частоту сердечных сокращений и снизить артериальное давление. Потребность миокарда в кислороде также снижается.
4. Вазодилататоры (гидралазин, диазоксид и др.) – снимают спазм мелких артерий и снижают давление на стенки сосудов, тем самым улучшая кровообращение.
5. Ингибиторы АПФ – препараты данной группы способствуют расширению сосудов, приводят в норму давление и помогают сердцу работать лучше.

Препараты, которые замедляют сердцебиение, следует с осторожностью назначать при аортальной недостаточности, а также если сочетанный аортальный порок сердца сопровождается более выраженной недостаточностью аортального клапана, поскольку они могут способствовать увеличению объема крови, который возвращается из аорты в левый желудочек.

Случаи, в которых стоит прибегнуть к хирургическому лечению:

• Выраженные симптомы, нарушающие жизнедеятельность пациента;
• Сильное увеличение левого желудочка;
• При аортальной недостаточности из аорты возвращается около 50% крови;
• Если при стенозе устья аорты просвет составляет меньше 1,5 кв. см.

Если порок врожденный, операции обычно не проводят до тридцати лет, однако, при выраженных симптомах и быстром прогрессировании заболевания могут проводиться и раньше. Хирургические вмешательства не назначают пациентам, которым больше семидесяти лет и которые имеют другие тяжелые заболевания.

Виды хирургических операций:

1. Внутриаортальная баллонная пластика – через бедренную артерию в полость сердца вводится специальный баллон. Когда он достигает аортального клапана, с помощью гелия его раздувают. Это увеличивает отверстие при стенозе устья аорты и выравнивает створки, чтобы они лучше смыкались при аортальной недостаточности. Делают такую операцию лишь на ранних стадиях развития болезни. Ее недостатком является то, что через какое-то время порок может развиться снова.
2. Протезирование клапана. Вместо поврежденного аортального клапана устанавливается искусственный. Он может быть либо синтетическим, то есть созданным из силикона и металла, либо биологическим, человеческого или животного происхождения. Последний используют очень редко. Протезирование клапана может проводиться во время операции на открытом сердце или с доступом через бедренную артерию. Второй способ представляет собой эндоваскулярное протезирование аортального клапана, не требует общего наркоза и является малоинвазивным.
3. Пересадка сердца – проводится по исключительным показаниям, когда собственное сердце человека крайне изношено и не поддается лечению.