Портальная гипертензия и варикозные вены пищевода и желудка

Патогенез портальной гипертензии

В печень кровь поступает через систему портальной вены и печеночной артерии. В портальную вену поступает кровь из верхней брыжеечной и селезеночной вен, которые собирают ее от органов ЖКТ, селезенки и поджелудочной железы.

На рисунках представлена схема оттока венозной крови от органов ЖКТ в портальную систему.

Оба потока (венозный и артериальный) соединяются в печени на уровне синусоидов.

В синусоидах смешанная портальная и артериальная кровь контактируют с микроворсинками гепатоцитов в пространствах Диссе, что обеспечивает выполнение печенью метаболических функций. В норме давление в системе портальных вен составляет 5-10 мм рт.ст.

Микроскопическое строение ткани печени: 1 — гепатоциты; 2 — терминальная печеночная венула; 3 — синусоид печени.

Повышение давления в системе портальных вен свидетельствует о развитии портальной гипертензии. Портальная гипертензия является следствием нарастающего давления в воротной вене или в одной из ее ветвей (физиологическое портальное давление достигает максимально 7-12 мм рт.ст.), которое вызывается как повышением венозного сопротивления в предпеченочной, печеночной и постпеченочной части портальной системы, так и усилением абдоминального кровотока. Это происходит на фоне уменьшения артериального сосудистого сопротивления.

Портальная гипертензия является следствием цирроза печени, шистосоматоза (в эндемичных районах), структурных аномалий печеночных сосудов.

При циррозах печени развивается характерный симптомокомплекс — синдром портальной гипертензии, обусловленный значительным увеличением давления в системе вен, обеспечивающих приток крови от большинства органов, расположенных в брюшной полости к печени.

При циррозе печени — пораженная печень не в состоянии пропустить через себя то количество жидкости, транзит которой обеспечивала здоровая печень в нормальных условиях. Некоторое количество жидкой части крови «выдавливается» через венозную стенку и проникает в окружающие ткани, а в дальнейшем может попасть в брюшную полость.

Повышение давления в воротной вене сопровождается повышенным выходом жидкости в лимфатическое русло. Вследствие этого лимфатические сосуды значительно расширяются.

Однако, в патогенезе асцита решающая роль принадлежит не нарушению проходимости в системе воротной вены, а трудностям крово- и лимфооттока на уровне печёночных долек. При циррозах наблюдаются структурные изменений в печени: прогрессирующее отложение коллагена и образование узлов регенерации нарушают нормальную архитектонику печени и увеличивают сопротивление портальному току крови. Синусоиды становятся менее растяжимыми из-за накопления коллагена в пространстве Диссе.

Печеночные синусоиды представляют собой специфическое капиллярное русло. Синусоидальные эндотелиальные клетки образуют мембрану с множеством пор (на снимке указаны стрелками), почти полностью проницаемую для макромолекул, включая белки плазмы.

Размер пор внутренних капилляров в 50-100 раз меньше, чем печеночных синусоидов, поэтому градиент транссинусоидального онкотического давления в печени почти нулевой, в то время как в печеночной циркуляции он равняется 0,8-0,9. Высокий градиент онкотического давления минимизирует влияние любых изменений концентрации альбумина плазмы на трансмикроваскулярный обмен жидкостью.

Портальная гипертензия повышает гидростатическое давление в синусоидах печени.

На поздних стадиях цирроза печени поры в эндотелии синусоидов исчезают, его проницаемость снижается. Возникает градиент давления между интерстициальными пространствами гепатоцитов и просветом синусоидов.

У здоровых людей почти 100% крови, проходящей по системе воротной вены (скорость портального кровотока примерно 1 л/мин) поступает в печеночную вену. У пациента с циррозом этот показатель составляет 87%. Развивается портальная гипертензия. Этому способствует системная вазодилатация и снижение сосудистой споротивляемости.

Если при портальной гипертензии давление в малой печеночной вене больше или равно 12 мм рт. ст., между портальной системой и системной венозной сетью возникает коллатеральное кровообращение. Коллатерали возникают в местах близкого расположения ветвей портальной и системной венозной сети: в слизистой оболочке пищевода, желудка (портальная гипертензионная гастропатия), прямой кишки; на передней брюшной стенке между пупочными и эпигастральными венами (на передней брюшной стенке у пациентов с этой патологией визуализируется «голова медузы»).

По коллатералям (варикозам) отводится часть портального кровотока от печени, что способствует уменьшению портальной гипертензии, но никогда полностью не устраняет ее. Наиболее часто варикозные вены возникают в пищеводе и желудке.

Схема кровообращения печени и механизм развития портальной гипертензии и варикозного расширения вен пищевода.

Результатом варикозного расширения вен пищевода, желудка и кишечника являются кровотечения.

Последствиями портальной гипертензии является развитие портокавальных анастомозов, асцита и спленомегалии, часто с явлениями гиперспленизма.

Постепенно у пациентов с портальной гипертензией формируются внепеченочныетпортосистемные шунты. Кровь от органов ЖКТ попадает в системный кровоток, минуя печень. Переполнение кровью внутренних органов способствует возникновению асцита. Спленомегалия и явления гиперспленизма (тромбоцитопения, лейкопения, анемия) возникают в результате повышения давления в селезеночной вене.

 

Воротная вена печени: норма размеров, заболевания, диагностика

Воротная вена печени (ВВ, портальная вена) представляет собой крупный ствол, в который поступает кровь из селезенки, кишечника и желудка. Затем она перемещается в печень. Орган обеспечивает очищение крови, и она снова поступает в общее русло.

Система воротной вены

Анатомическое строение воротной вены сложное. Ствол имеет множество ответвлений на венулы и прочие различные по диаметру кровеносные русла. Портальная система представляет собой еще один круг кровотока, назначением которой является очистка плазмы крови от продуктов распада и токсических компонентов.

Ряд заболеваний отражается на изменении кровотока по системе воротной вены

Изменившиеся размеры воротной вены позволяют диагностировать определенные патологии. Ее нормальная длина равна 6–8 см, а диаметр – не больше 1,5 см.

Возможные патологии

Чаще всего встречаются следующие патологии воротной вены:

• тромбоз;
• портальная гипертензия;
• кавернозная трансформация;
• пилефлебит.

Тромбоз ВВ

Тромбоз воротной вены представляет собою тяжелую патологию, при котором в ее просвете формируются кровяные сгустки, препятствующие ее оттоку после очищения. При отсутствии лечения диагностируется увеличение сосудистого давления. В итоге развивается портальная гипертензия.

К основным причинам формирования патологии принято относить:

• циррозное поражение печени;
• злокачественные новообразования ЖКТ;
• воспаление пупочной вены в процессе постановки катетеров младенцам;
• воспаления органов пищеварительной системы;
• травмы и хирургия селезенки, печени, желчного пузыря;
• нарушение свертываемости крови;
• инфекции.

К редким причинам развития тромбоза относят: период гестации, продолжительный прием оральных контрацептивов. Симптомами заболевания становятся: сильный болевой синдром, приступы тошноты, заканчивающиеся рвотой, диспепсические расстройства, повышение температуры тела, геморроидальные кровотечения (иногда).

Для прогрессирующей хронической формы тромбоза – при условии частичного сохранения проходимости воротной вены – типична следующая симптоматика: скопление жидкости в брюшной полости, увеличение размера селезенки, болезненность/чувство тяжести в области левого подреберья, расширение вен пищевода, что увеличивает риск развития кровотечения.

Эхограмма — один из используемых методов исследования

Основной способ диагностирования тромбоза – проведение УЗИ-исследования. На мониторе тромб определяется как гиперэхогенное (плотное) образование, заполняющее и венозный просвет и ветви. Тромбы небольших размеров выявляются во время эндоскопического УЗИ. Методики КТ и МРТ позволяют выявить точные причины патологии и выявить сопутствующие патологии.

Важно! Допплерометрия показывает полное отсутствие кровотока в зоне формирования тромба.

Кавернозная трансформация

Патология развивается на фоне врожденных пороков формирования вен – сужения, полного/частичного отсутствия. В этом случае в области ствола воротной вены обнаруживается кавернома. Она представляет собой множество мелких сосудиков, в определенной степени компенсирующих нарушение кровообращение портальной системы.

Кавернозная трансформация, выявленная в детском возрасте, является признаком врожденного нарушения строения сосудистой системы печени. У взрослых людей кавернозное образование указывает на развитие портальной гипертензии, спровоцированной гепатитом либо циррозом.

Синдром портальной гипертензии

Портальная гипертензия – патологическое состояние, характеризующееся увеличением давления в портальной системе. Становится причиной формирования тромбов. Физиологическая норма давления в воротной вене – не выше 10 мм рт. ст. Повышение этого показателя на 2 и больше единиц становится поводом для диагностирования портальной гипертензии.

Провоцирующими патологию факторами становятся:

• цирроз печени;
• тромбоз печеночных вен;
• гепатиты различного происхождения;
• тяжелые сердечные патологии;
• нарушения обменных процессов;
• тромбы селезеночных вен и воротной вены.

Клиническая картина портальной гипертензии выглядит следующим образом: диспепсическая симптоматика; тяжесть в области левого подреберья, желтуха, снижение веса, общая слабость.

Характерный признак синдрома – увеличение объема селезенки. Причиной становится венозный застой. Кровь не может покинуть пределы органа из-за закупорки вен селезенки. Кроме спленомегалии, отмечается скопление жидкости в брюшной полости, а также варикозное расширение вен нижней части пищевода.

Ультразвуковая диагностика позволяет дифференцировать патологию

В ходе УЗИ-исследования выявляются увеличенные в размерах печень и селезенка, скопление жидкости. Размеры воротной вены и кровоток оцениваются с помощью допплерографии. Для портальной гипертензии характерно увеличение ее диаметра, а также расширение верхней брыжеечной и селезеночной вен.

Пилефлебит

Среди воспалительных процессов ведущее место занимает гнойное воспаление воротной вены – пилефлебит. Провоцирующим фактором чаще всего выступает острый аппендицит. При отсутствии лечения происходит некротизация тканей печени, завершающаяся смертью человека.

Заболевание не имеет характерной симптоматики. Клиническая картина выглядит следующим образом:

• сильный жар; озноб;
• появляются признаки отравления;
• сильные боли в животе;
• внутреннее кровоизлияние в области вен пищевода и/или желудка;
• желтуха, вызванная поражение паренхимы печени.

Лабораторные исследования показывают увеличение концентрации лейкоцитов, повышение скорости оседания эритроцитов. Такое смещение показателей указывает на острое гнойное воспаление. Подтвердить диагноз можно только при помощи УЗИ, МРТ и КТ.

Читайте также:

Симптомы патологий воротной вены и вероятные осложнения

Заболевание протекает в острой и хронической форме, что отражается на текущей симптоматике. Для острой формы типичны следующие симптомы: развитие сильных болей в животе, повышение температуры тела до значительных показателей, лихорадка, увеличение объема селезенки, развитие тошноты, рвота, диарея.

Симптоматика развивается одновременно, что приводит к сильному ухудшению общего состояния.тХроническое течение болезни опасно полным отсутствием какой-либо симптоматики. Заболевание диагностируется совершенно случайно в ходе планового УЗИ-исследования.

При отсутствии адекватной терапии не исключено развитие ишемии кишечника, что выражается в гибели его тканей в результате закупорки мезентериальных сосудов

Отсутствие патологической симптоматики становится причиной запуска компенсаторных механизмов. Чтобы защититься от болей, тошноты и прочих проявлений, организм запускает процесс вазодилатации – увеличение диаметра печеночной артерии и образование каверномы.

По мере ухудшения состояния у больного, все же, развиваются определенные симптомы: слабость, нарушения аппетита. Особую опасность для человека представляет портальная гипертензия. Для нее характерно развитие асцита, увеличение подкожных вен, расположенных на передней брюшной стенке, а также варикоз вен пищевода.

Для хронической стадии тромбоза характерно воспаление воротной вены. Признаками состояния могут выступать:

• тупые непрекращающиеся боли в животе;
• долго удерживающаяся субфебрильная температура;
• увеличение печени и селезенки.

Важно! Варикоз вен пищевода может становиться причиной внутреннего кровотечения.

Диагностические мероприятия

Основная диагностическая методика, позволяющая выявлять изменения воротной вены, остается УЗИ. Исследование может назначаться женщинам в положении, детям и пациентам преклонного возраста. Допплерометрия, используемая совместно с УЗИ, помогает дать оценку скорости и направлению кровотока. В норме он должен быть направлен в сторону органа.

При развитии тромбоза в просвете сосуда выявляется гиперэхогенное (плотное) неоднородное образование. Оно может заполнять как весь просвет сосуда, так и перекрывать его только частично. В первом случае движение крови полностью прекращается.

Одна из распространенных патологий сосудов печени

При развитии синдрома портальной гипертензии выявляется расширение сосудистого просвета. Кроме этого, медик выявляет увеличенную в размерах печень, скопление жидкости. Допплерография покажет снижение скорости кровотока.

Возможным признаком портальной гипертензии становится кавернома. Пациенту в обязательном порядке назначают проведение ФГДС с целью оценки состояния анастомозов пищевода. Дополнительно может быть рекомендована эзофагоскопия и рентгенология пищевода и желудка.

Кроме УЗИ-исследования, может использоваться методика компьютерной томографии с контрастирующим веществом. К преимуществу применения КТ стоит отнести визуализацию паренхимы печени, лимфатических узлов и прочих образований, расположенных в непосредственной близости.

Ангиография – наиболее точная методика диагностирования тромбоза воротной вены. Инструментальные исследования дополняются тестированием крови. Клинический интерес представляют показатели лейкоцитов, печеночных ферментов, билирубина.

Лечение патологии

Лечение заболевания предполагает комплексный подход и включает прием лекарственных средств, оперативное вмешательство. Медикаментозная терапия включает прием следующих средств:

• препаратов из группы антикоагулянтов – предупреждает формирование тромбов и улучшает проходимость сосудов;
• тромболитиков – растворяют уже имеющиеся тромбы, освобождая просвет воротной вены.

Препараты назначает лечащий врач, исходя из текущей симптоматики

При отсутствии терапевтического результата от подобранной лекарственной терапии, человеку назначается оперативное лечение. Может быть выполнена чрезпеченочная ангиопластика либо тромболиз.

Основным осложнением оперативного лечения становится кровотечения вен пищевода и развития кишечной ишемии. Любая патология воротной вены печени – серьезное состояние, требующее назначения адекватной состоянию терапии.

Портальная гипертензия

Под термином «портальная гипертензия» подразумевается повышение давления в воротной вене из-за обструкции кровотока на любом ее участке. Этот синдром встречается при целом ряде различных заболеваний. В связи с развитием осложнений он становится объектом деятельности хирургов.

Анатомо-функциональный очерк портальной системы.

В систему воротной вены включают все вены, по которым осуществляется отток венозной крови от желудка, кишечника, селезенки, поджелудочной железы и желчного пузыря. Воротная вена образуется из слияния верхней брыжеечной и селезеночной вен позади головки поджелудочной железы приблизительно на уровне II поясничного позвонка. Далее вена располагается несколько правее срединной линии, ее протяженность до ворот печени составляет 5,5—8 см.

В воротах печени воротная вена разделяется на две основные долевые ветви для каждой доли. Она не содержит клапанов в основных ветвях. В печени воротная вена делится на сегментарные ветви, сопровождающие ветви печеночной артерии.

Верхняя брыжеечная вена образуется при слиянии вен, отходящих от тонкой и толстой кишки, от головки поджелудочной железы и иногда от желудка (правая желудочно-сальниковая вена). Селезеночные вены (от 5 до 15) начинаются от ворот селезенки и вблизи от хвоста поджелудочной железы сливаются с короткими желудочными венами, образуя основную селезеночную вену. Она проходит горизонтально вдоль хвоста и тела поджелудочной железы, располагаясь сзади и книзу от селезеночной артерии.

В нее впадает множество мелких ветвей от головки поджелудочной железы. Вблизи селезенки впадает левая желудочно-сальниковая вена, а в медиальной ее трети — нижняя брыжеечная вена, несущая кровь от левой половины толстой кишки и от прямой кишки. Иногда нижняя брыжеечная вена впадает в место слияния верхней брыжеечной и селезеночной вен.

Кровоток через воротную вену в среднем составляет около 1000—1200 мл/мин. Содержание кислорода в артериальной и портальной крови натощак различается только на 0,4—3,3 об.% (в среднем 1,9 об.%), через воротную вену в печень ежеминутно попадает 40 мл кислорода, что составляет 72% от его поступления в печень. После приема пищи поглощение кислорода кишечником усиливается и разница между артериальной и портальной кровью по содержанию кислорода увеличивается.

Портальный кровоток в печени непостоянный, может преобладать кровоток в левую либо в правую долю печени. У человека возможен переток крови из системы одной долевой ветви в систему другой. Портальный кровоток, по-видимому, является скорее ламинарным, чем турбулентным.

Давление в воротной вене у человека в норме составляет около 7 мм рт. ст. или 50—100 мм вод. ст. При нарушении оттока по воротной вене независимо оттого, вызвано оно внутри- или внепеченочной обструкцией, портальная кровь оттекает в центральные вены через венозные коллатерали, которые при этом значительно расширяются.

В норме вся портальная кровь оттекает по печеночным венам.

При циррозе печени ее количество уменьшается до 13%, а остальная кровь проходит по 4 основным группам коллатералей:

I группа: в кардиальном отделе желудка имеются анастомозы между левой, задней и короткими венами желудка, которые относятся к системе воротной вены, и межреберными, диафрагмально-пищеводными и полунепарной венами, относящимися к системе нижней полой вены. Перераспределение оттекающей крови в эти вены приводит к варикозному расширению вен подслизистого слоя нижнего отдела пищевода и дна желудка.

В области анального отверстия имеются анастомозы между верхней геморроидальной веной, относящейся к системе воротной вены, и средней и нижней геморроидальными венами, относящимися к системе нижней полой вены. Перераспределение венозной крови в эти вены приводит к варикозному расширению вен прямой кишки.

II группа: вены, проходящие в серповидной связке и связанные с околопупочными венами, которые являются рудиментом системы пупочного кровообращения плода.

III группа: коллатерали, проходящие в связках или складках брюшины, образующихся при переходе ее с органов брюшной полости на брюшную стенку или забрюшинные ткани. Эти коллатерали проходят от печени к диафрагме, в селезеночно-почечной связке и в сальнике. К ним относятся также поясничные вены, вены, развившиеся в рубцах, которые образовались после ранее перенесенных операций, а также коллатерали, образующиеся вокруг энтеро- или колостомы.

IV группа: вены, перераспределяющие портальную венозную кровь в левую почечную вену. Кровоток по этим коллатералям осуществляется как непосредственно из селезеночной вены в почечную, так и через диафрагмальные, панкреатические, желудочные вены или вену левого надпочечника.

В итоге кровь из желудочно-пищеводных и других коллатералей через непарную или полунепарную вену попадает в верхнюю полую вену. Небольшое количество крови попадает в нижнюю полую вену, в нее может оттекать кровь из правой долевой ветви воротной вены после формирования внутрипеченочного шунта.

При внепеченочной обструкции воротной вены образуются дополнительные коллатерали, по которым кровь обходит участок обструкции с тем, чтобы попасть в печень. Они впадают в воротную вену в воротах печени дистальнее места обструкции. К этим коллатералям относятся вены ворот печени, вены, сопровождающие воротную вену и печеночные артерии, вены, проходящие в связках, поддерживающих печень, диафрагмальные и сальниковые вены.

Коллатерали, связанные с поясничными венами, могут достигать больших размеров.

Когда количество портальной крови, притекающей к печени, уменьшается в связи с развитием коллатерального кровообращения, возрастает роль печеночной артерии. Печень уменьшается в объеме, снижается способность ее к регенерации. Вероятно, это происходит вследствие недостаточного поступления гепатотропных факторов, в том числе инсулина и глюкагона, вырабатываемых поджелудочной железой. При значительном портосистемном шунтировании могут развиться печеночная энцефалопатия, сепсис, вызванный кишечными бактериями и другие нарушения кровообращения и обмена веществ.

Формы портальной гипертензии.

В отечественной литературе, исходя из градиента между давлением заклинивания печеночных вен и портальным венозным давлением, принято различать три типа портальной гипертензии: подпеченочную, внутрипеченочную и надпеченочную.

Внепеченочная обструкция воротной вены вызывает внепеченочную пресинусоидальную портальную гипертензию. Возможна обструкция любого участка воротной вены. Соединительные вены увеличиваются, чтобы доставить кровь из воротной вены в печень, и приобретают вид кавернозных сосудистых образований. Воротная вена, превратившаяся в фиброзный тяж, распознается с трудом среди множества мелких сосудов. Такая кавернозная трансформация развивается при любом нарушении кровотока в основном стволе вены.

Причиной служат инфекции (омфалит после катетеризации пупочной вены у детей, острый аппендицит, перитонит), хирургические вмешательства (спленэктомия, операции на печени, портосистемное шунтирование), травмы, миелопролиферативные заболевания, сдавление или прорастание опухолью воротной вены, врожденные аномалии развития, прием пероральных контрацептивов.

Наиболее часто первым проявлением обструкции воротной вены оказывается кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода или желудка. Если причина обструкции — неонатальная патология, то первые проявления портальной гипертензии отмечаются примерно к 4 годам. Частота их увеличивается в возрасте 10—15 лет и снижается после полового созревания.

В некоторых случаях окклюзии воротной вены кровотечение никогда не развивается, а в других оно бывает отсрочено и может возникнуть даже через 10—12 лет. Помимо профузного кровотечения, по-видимому, нередко имеют место эпизоды небольших кровотечений. Их можно выявить при многократном исследовании кала на скрытую кровь или на основании развития железодефицитной анемии.

Селезенка бывает увеличена во всех случаях, первым проявлением заболевания, особенно у детей, может быть бессимптомная спленомегалия. Околопупочные вены не видны, но на левой боковой стенке живота можно выявить расширенные вены. Печень имеет нормальные размеры и консистенцию. Признаки гепатоцеллюлярного поражения, например желтуха или сосудистые звездочки, отсутствуют.

При остром тромбозе воротной вены асцит появляется рано и исчезает по мере развития коллатерального кровообращения. Причиной асцита обычно является какой-либо дополнительный фактор, подавляющий функцию гепатоцитов, например кровотечение или хирургическое вмешательство. Асцит может наблюдаться у пожилых людей, в этом случае он связан с возрастным ухудшением функции печени.

Изолированная обструкция селезеночной вены вызывает левостороннюю портальную гипертензию. Ее причиной может оказаться любой из факторов, вызывающих обструкцию воротной вены. Особенно большое значение имеют заболевания поджелудочной железы, например рак (18%), хронический панкреатит (65%), псевдокисты и панкреатэктомия.

Если обструкция развивается дистальнее места впадения левой желудочной вены, кровь по коллатералям, минуя селезеночную вену, попадает в короткие желудочные вены и затем в дно желудка и нижнюю часть пищевода, оттекая оттуда в левую желудочную и воротную вену. Это приводит к весьма значительному варикозному расширению вен дна желудка, вены нижней части пищевода при этом расширяются незначительно.

Увеличение кровотока по воротной вене, вызванное артериовенозной фистулой, приводит к портальной гипертензии. Большую роль в повышении портального давления играет вызванное возросшим кровотоком по воротной вене увеличение внутрипеченочного сопротивления. В портальных зонах печени происходит утолщение мелких ветвей воротной вены, сопровождающееся нерезко выраженным фиброзом и лимфоцитарной инфильтрацией. После облитерации фистулы повышение внутрипеченочного сопротивления может сохраняться.

Артериовенозные фистулы могут быть врожденными или образуются в результате травм или злокачественных опухолей. Острый ишемический колит может быть причиной артериовенозных фистул нижних брыжеечных сосудов. При значительном размере фистул в правом верхнем квадранте живота выслушивается низкий артериальный шум. Возможны сильные боли. В других случаях фистула проявляется портальной гипертензией.

Внутрипеченочная портальная гипертензия может быть вызвана врожденным фиброзом печени, первичным билиарным циррозом, саркоидозом, синдромом Банти, врожденными нарушениями метаболизма (болезнь Вильсона—Коновалова, альфа-1-антитрипсиновая недостаточность, галактоземия, болезнь Гоше, идиопатический гемохроматоз, протопорфирии), циррозом печени, узловой регенеративной гиперплазией, раком печени.

Все формы цирроза печени приводят к портальной гипертензии. Кровь из воротной вены перераспределяется в коллатеральные сосуды, некоторая ее часть направляется в обход гепатоцитов и попадает непосредственно в мелкие печеночные вены в фиброзных септах. Эти анастомозы между воротной и печеночными венами развиваются из синусоидов, находящихся внутри септ.

Печеночные вены внутри фиброзной септы смещаются все дальше кнаружи, пока не возникает сообщения с ветвями воротной вены через синусоид.

Кровоснабжение узлов регенерации из воротной вены нарушается, кровь в них поступает из печеночной артерии. В печени при циррозе выявляют также более крупные межвенозные анастомозы. При этом около трети всей поступающей в печень крови проходит по этим шунтам в обход синусоидов, т.е. в обход функционирующей печеночной ткани.

Частично нарушение портального кровотока обусловлено узлами регенерации, сдавливающими ветви воротной вены. Это должно было бы приводить к постсинусоидальной портальной гипертензии. Однако при циррозе давление заклинивания печеночных вен (синусоидальное) и давление в основном стволе воротной вены практически одинаковы, а стаз распространяется на ветви воротной вены.

Синусоиды, по-видимому, обусловливают основное сопротивление кровотоку. Вследствие изменений пространства Диссе, вызванных его коллагенизацией, синусоиды сужаются; особенно это может быть выражено при алкогольном поражении печени, при котором кровоток в синусоидах может уменьшаться также из-за набухания гепатоцитов. Следовательно, обструкция развивается на всем протяжении от портальных зон через синусоиды до печеночных вен.

По печеночной артерии в печень поступает небольшое количество крови, находящейся под высоким давлением, по воротной вене — большое количество, но под низким давлением. Давление в этих двух системах выравнивается в синусоидах. В норме печеночная артерия, вероятно, имеет небольшое значение для поддержания давления в воротной вене. При циррозе связь между этими системами сосудов становится более тесной вследствие открытия артериовенозных шунтов. Компенсаторное расширение печеночной артерии и увеличение кровотока по ней способствуют поддержанию перфузии синусоидов.

Узловая регенеративная гиперплазия. По всей печени диффузно определяются моноацинарные узелки из клеток, похожих на нормальные гепатоциты. Появление этих узелков не сопровождается разрастанием соединительной ткани. Причиной их развития является облитерация мелких (менее 0,5 мм) ветвей воротной вены на уровне ацинусов.

Облитерация приводит к атрофии пораженных ацинусов, в то время как соседние ацинусы, кровоснабжение которых не нарушено, подвергаются компенсаторной гиперплазии, вызывающей узелковое перерождение печени. Портальная гипертензия выражена в значительной степени, иногда отмечаются кровоизлияния в узелки.

Наиболее часто узловая регенеративная гиперплазия развивается при ревматоидном артрите и синдроме Фелти. Кроме того, узлы образуются при миелопролиферативных синдромах, синдромах повышенной вязкости крови и как реакция на лекарства, особенно анаболические стероиды и цитостатики.

Частичная узловая трансформация — очень редкое заболевание. В области ворот печени образуются узлы. По периферии ткань печени имеет нормальное строение или атрофична. Узлы препятствуют нормальному кровотоку в печени, в результате чего развивается портальная гипертензия. Функция гепатоцитов не нарушается. Фиброз обычно отсутствует. Диагностика заболевания трудна, подтвердить диагноз часто удается только при аутопсии.

Причина заболевания неизвестна.Надпеченочная портальная гипертензия обусловлена обструкцией печеночных вен (синдром Бадда— Киари). Печеночные вены, чаще всего их три, обеспечивают отток крови от левой (одна вена) и правой доли (две вены) печени. Кроме того, обнаруживают разное количество добавочных вен, в частности от хвостатой доли печени. В основе синдрома Бадда—Киари лежит обструкция печеночных вен от выносящей дольковой вены до места впадения нижней полой вены в правое предсердие.

Синдром может развиться у пациентов с системной красной волчанкой, идиопатическим гранулематозным васкулитом, пароксизмальной ночной гемоглобинурией, при недостаточности естественных антикоагулянтов, болезни Бехчета, при приеме пероральных контрацептивов, беременности, травме, злокачественных опухолях почки, надпочечника, инвазивном росте опухоли печени, при лейомиосаркоме печеночных вен, при метастазах рака яичка в правое предсердие, при метастазировании опухоли Вильмса, у больных с соединительнотканными мембранами в просвете нижней полой вены.

Клинические проявления зависят от быстроты раз-вития обструкции и распространенности процесса в печеночных венах. Возможна быстрая гибель больного в течение 2—3 недель при остром течении синдрома. Как правило, первым проявлением синдрома служат боли в животе, рвота, увеличение печени, асцит, умеренная гипербилирубинемия. У больных с массивным тромбозом печеночных вен развивается печеночная кома и в течение нескольких дней наступает смерть.

При хроническом течении отмечаются боли в правом подреберье, печень при этом увеличена и болезненна. Затем развивается асцит, а желтуха выражена слабо. По мере развития портальной гипертензии увеличивается селезенка, можно обнаружить увеличенную хвостатую долю печени, которую иногда принимают за опухоль.

Бессимптомное течение заболевания наблюдается при проходимости одной из печеночных вен или хорошо развитыми венозными коллатералями, а нарушение портального кровотока определяется случайно только при обследовании больного. При обструкции нижней полой вены появляются выраженные отеки ног, расширение вен боковых и передней поверхности живота и спины, гипопротеинемия.

И.И. Кательницкий, Н.Г. Сапронова

Опубликовал Константин Моканов

Способ неинвазивной диагностики портальной гипертензии

Изобретение относится к медицине и может быть использовано для неинвазивного определения степени повышения давления в портальной системе, а также для ведения мониторинга послеоперационного лечения пациентов — спленоренального шунтирования. Измеряют показатели гемодинамики в воротной вене. Измеряют также показатели сердечно-сосудистой системы методом ультразвуковой доплерографии. Для характеристики степени выраженности портальной гипертензии используют коэффициент воротной вены (КВВ), определяемый из выражения: где ЧСС — частота сердечных сокращений, уд/мин; УО — ударный объем сердца, мл; Vл — средняя линейная скорость кровотока в воротной вене, м/с; D — диаметр воротной вены, мм; СД — систолическое артериальное давление, мм рт.ст. При значении КВВ=25,0003±2,28 диагностируют удовлетворительную клинику портальной гипертензии после спленоренального шунтирования, а при КВВ=133,1675±28,8 — ее ухудшение. Способ позволяет повысить точность и достоверность неинвазивной диагностики, а также обеспечить возможность ведения мониторинга послеоперационного лечения пациентов. 2 ил., 4 табл.

 

Изобретение относится к медицине и может быть использовано для неинвазивного определения степени повышения давления в портальной системе, а также для ведения мониторинга послеоперационного лечения пациентов — после спленоренального шунтирования.

В последние годы в нашей стране отмечается увеличение заболеваний вирусными гепатитами В и С, а также заболеваний печени алкогольной этиологии, которые при хроническом течении вызывают в 30% случаев развитие цирроза печени (ЦП), являющегося основной причиной развития синдрома портальной гипертензии (ПГ). Кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода (ВРВП), прогрессирующая печеночная недостаточность (как проявление развития порто-системных коллатералий) являются одними из основных причин летальности при этом заболевании. Вследствие этого ранняя неинвазивная диагностика этого синдрома является крайне актуальной. С другой стороны, в настоящее время разработан ряд хирургичеких вмешательств, направленных на создание искусственных порто-системных шунтов с целью снижения давления в системе воротной вены. Оценка состояния пациентов в послеоперационном периоде с применением неинвазивных методик также является весьма важной.

Синдромом ПГ называют ряд клинических проявлений, возникающих вследствие повышения давления в системе воротной вены более 10-12 мм рт.ст. (в норме давление около 7 мм рт.ст.). В формировании ПГ основное значение имеют два фактора: сосудистое сопротивление и поток крови, которые и определяют градиент давления. В большинстве случаев при ПГ изменяются оба этих фактора.

Известны способы неинвазивной диагностики ПГ, основанные на вычислении индексов, отражающих ПГ (См. Камалов Ю.Р. Абдоминальное ультразвуковое исследование при синдроме портальной гипертензии. М.: Московская медицинская академия им. И.М.Сеченова, 2003 г., с.13).

Для оценки ПГ могут использоваться следующие индексы:

— индекс обкрадывания, определяемый отношением разности объемной скорости кровотока главной портальной вены и суммы объемных скоростей верхней брыжеечной и селезеночной артерий к массе тела пациента. В норме этот индекс равен 0,8±2,1 мл/мин/кг, а у больных циррозом печени (ЦП) с синдромом ПГ — 2,2±4,3 мл/мин/кг;

— индекс застоя, определяемый отношением площади поперечного сечения главной портальной вены к средней линейной скорости кровотока в ней. В норме этот индекс равен по данным разных авторов от 0,03±0,01 до 0,07±0,029 см/сек;

— сплено-портальный индекс, определяемый отношением объемной скорости кровотока селезеночной вены к объемной скорости кровотока главной портальной вены, выраженным в %. При ЦП с наличием варикозно расширенных вен пищевода этот индекс равен 43,1±23,7%;

— индекс эффективного портального кровотока, определяемый разностью объемных скоростей кровотока главной портальной вены и околопупочной вены. У больных ЦП без расширения околопупочной вены этот индекс достоверно выше, чем у больных ЦП с проходимой околопупочной веной;

— портальный гипертензионный индекс, определяемый отношением произведения индексов резистентности собственной печеночной и селезеночной артерий к средней линейной скорости кровотока главной портальной вены. Если этот индекс превышает 12 см/с^-1, точность диагностики синдрома ПГ составляет 75%;

— печеночно-венозный градиент давления, определяемый произведением индекса резистентности селезеночной артерии и объемной скорости кровотока главной портальной вены.

Недостатком известных способов является низкая точность и достоверность определения ПГ. Числовые величины индексов у разных авторов колеблются в широких пределах и не всегда подтверждаются на практике. Расчет индексов трудоемок и требует сложных математических вычислений. Индексы недостаточно информативны. В большинство индексов заложен параметр «объемная скорость кровотока», который необходимо рассчитать прежде, чем переходить к вычислению самих индексов. Кроме того, и это весьма важно, известными способами у пациентов после спленэктомии нельзя определить индекс резистентности и пульсационный индексы селезеночной артерии, индекс обкрадывания, портальный гипертензионный индекс, печеночно-венозный градиент давления, что не позволяет вести мониторинг послеоперационного лечения пациентов.

Известным и наиболее распространенным способом диагностики портальной гипертензии является ультразвуковая доплерография (УЗДГ) сосудов органов брюшной полости, при которой вывод о наличии синдрома ПГ делают на основании увеличения диаметра воротной вены (ВВ) более 13 мм, увеличения диаметра селезеночной вены (СВ) более 9-10 мм и снижения линейной скорости кровотока в ВВ менее 16 см/с.

Так известен ультразвуковой доплерографический способ диагностики нарушений портального кровотока при хронических диффузных заболеваниях печени, в частности при циррозе печени, являющийся наиболее близким к изобретению и выбранный авторами в качестве прототипа. Оценка нарушений портального кровотока основывается на изучении показателей гемодинамики в воротной вене (площади сечения сосуда, линейной и объемной скоростей кровотока). В зависимости от степени выраженности патологического процесса в паренхиме печени указанные параметры характеризуются возрастанием объемных показателей кровотока в воротной вене при первоначально неизменной линейной скорости в ней, затем их нормализацией в сочетании со снижением линейной скорости и дальнейшим постепенным снижением обоих показателей при развитиии выраженных морфологических изменений (Лелюк В.Г., Лелюк С.Э. Ультразвуковая диагностика. Доплерография. М.: ВИДАР, 1993).

Недостатком данного способа является низкая точность определения ПГ, обусловленная тем, что применение данного способа в диагностике характеризуется противоречивыми данными вследствие того, что указанные изменения достаточно полиморфны, а механизм их формирования не полностью изучен. Кроме того, ряд авторов считает изменение объемной и линейной скоростей кровотока в воротной вене недостаточно надежным критерием при диагностике ПГ. К тому же при диагностике учитывается только венозный кровоток в портальной системе без учета артериального притока.

Задачей, на решение которой направлено изобретение, является повышение точности и достоверности неинвазивной диагностики, а также обеспечение возможности ведения мониторинга послеоперационного лечения пациентов.

Для решения поставленной задачи и достижения указанного результата разработан способ неинвазивной диагностики портальной гипертензии путем измерения показателей гемодинамики в воротной вене методом ультразвуковой доплерографии, в котором согласно изобретению дополнительно измеряют показатели сердечно-сосудистой системы, а в качестве критерия, характеризующего степень выраженности портальной гипертензии, используют коэффициент воротной вены, определяемый из выражения:

где

ЧСС — частота сердечных сокращений, уд./мин,

УО — ударный объем сердца, мл,

Vл — средняя линейная скорость кровотока в воротной вене, м/с,

D — диаметр воротной вены, мм,

СД — систолическое артериальное давление, мм рт.ст.

Сущность предложенного изобретения заключается в том, что неинвазивную диагностику портальной гипертензии осуществляют с помощью введенного авторами для оценки портального давления коэффициента воротной вены (КВВ), отражающего увеличение гидродинамического сопротивления в воротной вене, вычисляемого по ряду показателей гемодинамики в воротное вене и показателей сердечно-сосудистой системы.

Известно (Физиология сердечно-сосудистой системы. Часть I», Доктор Джеймс Роджерс, больница Френчай, Бристоль, Великобритания, 2003 г.), что среднее артериальное давление (САД) определяется как:

СВ — сердечный выброс, мл, определяемый произведением частоты сердечных сокращений (ЧСС), уд./мин, и ударного объема (УО) сердца, мл СВ=ЧСС·УО,

ОПСС — общее периферическое сопротивление сосудистой системы, мм рт.ст·мин/мл.

С другой стороны

ДД — диастолическое артериальное давление,

ПД — пульсовое артериальное давление, равное разнице систолического (СД) и диастолического давлений.

Приравнивая (1) и (3) получим

ЧСС·УО·ОПСС=СД/3

Откуда

Известно также, что объемная скорость кровотока Vоб определяется как объем крови, протекающей через поперечное сечение S сосуда радиуса r в единицу времени (Ультразвуковая диагностика (практическое руководство). Под редакцией Митькова В.В. Глава Основы гемодинамики. М., 1999 г.).

Vл — средняя линейная скорость кровотока, мм/мин,

S=π·r²=π·D²/4, м², где D — диаметр кровеносного сосуда, мм.

С другой стороны, Vоб можно определить как

Vоб=P/R, где

Р — давление в сосуде, мм рт.ст.,

R — гидродинамическое сопротивление сосуда, мм рт.ст.·мин/мл.

Отсюда R=Р/Vоб, или с учетом (5)

Принимая условно, что давление в воротной вене в норме Р=7 мм рт.ст., получим гидродинамическое сопротивление воротной вены

Vл — средняя линейная скорость кровотока воротной вены, мм/мин;

D — диаметр воротной вены, мм.

Учитывая, что при наличии синдрома портальной гипертензии происходит повышение гидродинамического сопротивления в воротной вене по сравнению с общим периферическим сопротивлением сосудистой системы, авторами экспериментально выведен показатель КВВ, названный коэффициентом воротной вены, который отражает повышение гидродинамического сопротивления воротной вены:

Rвв=ОПСС·КВВ

Отсюда

Подставляя (4) и (6) в (7), получим выражение для КВВ:

Из (8) очевидно, что для определения КВВ необходимо измерить диаметр воротной вены (мм), среднюю линейную скорость кровотока (мм/мин), ударный объем сердца (мл), систолическое артериальное давление (мм рт.ст.), частоту сердечных сокращений (уд./мин), достаточно просто определяемые с помощью ультразвукового метода исследований. Для упрощения вычислений среднюю линейную скорость кровотока удобно представить в м/с.

Введенный авторами коэффициент воротной вены, отражающий увеличение гидродинамического сопротивления при синдроме ПГ, хорошо зарекомендовал себя на практике и позволил повысить точность и достоверность определения портальной гипертензии.

Исследования проводили на аналого-цифровом аппарате «Мегас». Использовали конвексные датчики электронного сканирования с частотой 3,5-5 МГц. Для оптимизации УЗИ изображения предварительно выбирали сосудистую программу визуализации. Обследования проводили в оттенках серой шкалы (В — сканирование, серо-шкальное сканирование), цветное доплеровское картирование (ЦДК) скоростей и энергии кровотока, импульсно-волновое (спектральное) исследование. В случае возникновения трудностей при визуализации использовали режим тканевой гармоники. Так как УЗ исследование во многом является субъективным, все исследования проводили одним оператором и на одной диагностической аппаратуре.

Предлагаемый способ поясняется с помощью иллюстраций, где на фиг.1 представлено измерение диаметра воротной вены, на фиг.2 представлено измерение скорости кровотока в воротной вене.

Заявляемый способ осуществляют следующим образом.

Методом двухмерной ЭХО-доплеркардиографии по стандартной методике с использованием электронного датчика 2,5-3,5 МГц определяют величину ударного объема сердца (УО). Далее определяют систолическое артериальное давление (СД), частоту сердечных сокращений (ЧСС).

Методом ультразвуковой доплерографии предварительно осуществляют визуализацию вен в портальной системе, оценивают качественные показатели кровотока — направление и форму кровотока — и определяют количественные показатели — среднюю линейную скорость кровотока в воротной вене и диаметр воротной вены (см. Фиг.1 и Фиг.2). По полученным данным рассчитывают коэффициент воротной вены и диагностируют степень выраженности портальной гипертензии.

Для подтверждения эффективности предложенного способа диагностики были определены количественные величины КВВ (критерии диагностики) для разных групп больных. Предложенным способом были обследованы 3 группы пациентов. В первую вошли 30 человек практически здоровых лиц — 5 женщин в возрасте от 18 до 40 лет и 25 мужчин в возрасте от 18 до 35 лет. Результаты исследований приведены в таблице 1. Во вторую и третью группы пациентов вошли 14 человек — 4 мужчин в возрасте от 15 до 40 лет и 10 женщин в возрасте от 20 до 40 лет с синдромом ПГ, перенесших различные виды портосистемного шунтирования (наложение спленоренального анастомоза).

Вторая группа — с удовлетворительной клинической картиной заболевания (по данным клинико-лабораторных методов обследования пациентов). В группу вошли 7 человек (3 женщины и 4 мужчин). Результаты обследований приведены в таблице 2;

Третья группа — с ухудшением клиники заболевания, прогрессированием печеночной недостаточности. В подгруппу вошли также 7 человек (7 женщин). Результаты исследований приведены в таблице 3.

По данным таблиц 1, 2, 3 были рассчитаны средние величины КВВ для каждой из групп пациентов. Результаты приведены в таблице 4. Рассчитанные коэффициенты использовались далее для диагностики портальной гипертензии.

Конкретные примеры применения заявляемого способа.

Пример 1. У пациентки М., 18 лет, были измерены предлагаемым способом диаметр воротной вены D=8,0 мм, средняя линейная скорость кровотока воротной вены Vл=0,49 м/с, ударный объем сердца УО=36 мл, частота сердечных сокращений ЧСС=73 уд./мин, систолическое артериальное давление СД=118 мм рт.ст. Коэффициент воротной вены, подсчитанный по формуле (8), КВВ=18,998407. Диагноз пациента — практически здорова, что согласуется с данными клинико-лабораторных исследований.

Пример 2. Больная Наговицина С.В., 41 год, лечилась стационарно с диагнозом: мелконодулярный цирроз печени, портальная гипертензия в стадии субкомпенсации, варрикозное расширение вен пищевода. Госпитализирована с целью проведения оперативного лечения. Операция — дистальный термино-латеральный спленоренальный анастомоз. Выписана домой в удовлетворительном состоянии. При контрольном обследовании предлагаемым способом неинвазивной диагностики ПГ были получены следующие данные D=9,9 мм, Vл=0,23 м/с, УО=56 мл, ЧСС=68 уд./мин, СД=140 мм рт.ст. Коэффициент воротной вены, подсчитанный по формуле (8), — КВВ=32,279327, близок по величине второй группе пациентов (таблица 4) — с удовлетворительной клиникой заболевания, однако превышает величину КВВ практически здоровых лиц.

Пример 3. Больная Диганова Т.И., 45 лет, лечилась стационарно с диагнозом: цирроз печени, портальная гипертензия, спленомегалия с явлениями гиперспленизма. Госпитализирована с целью оперативного лечения. Операция — термино-латеральный спленоренальный анастомоз по типу «конец в бок». Гистологическое исследование биоптата печени: картина портального цирроза печени. У пациентки наблюдается прогрессирование заболевания. При контрольном обследовании предлагаемым способом неинвазивной диагностики ПГ были получены следующие данные D=12,8 мм, Vл=0,07 м/с, УО=70 мл, ЧСС=90 уд./мин, СД=120 мм рт.ст. Коэффициент воротной вены, подсчитанный по формуле (8), КВВ=122,45918, соответствует третьей группе пациентов (таблица 4) — с ухудшением клиники заболевания. Полученное значение значительно выше, чем в группе здоровых пациентов.

Таким образом, предлагаемый способ неинвазивной диагностики ПГ с помощью коэффициента воротной вены, отражающего увеличение сосудистого сопротивления воротной вены и определяемого рядом показателей гемодинамики портальной системы и сердечно-сосудистой системы, позволяет повысить точность и достоверность диагностики, а также обеспечить возможность ведения мониторинга послеоперационного лечения пациентов.

Таблица 1
№ пп	D мм	Vл м/с	УО мл	СД мм рт.ст.	ЧСС уд./мин	КВВ
1	11,3	0,73	69,8	114	71	12,4761
2	11,0	0,39	51	152	61	11,6026
3	10,3	0,37	41	124	64	14,4217
4	9,0	0,38	45	120	62	20,2071
5	10,9	0,32	55,9	140	86	24,1618
6	11.1	0,47	45	120	82	14,2053
7	11,0	0,44	46,7	120	84	16,4250
8	9,3	0,28	35,5	144	68	18,5182
9	12,0	0,19	42	130	84	26,5351
10	13,5,	0,27	47	125	83	16,9662
11	10,0	0,29	48	112	60	23,7206
12	9,0	0,25	47,5	144	64	27,7891
13	10,9	0,35	58,3	120	93	29,0668
14	11,6	0,31	42,1	142	78	14,8307
15	12,0	0,25	49	122	76	22,6829
16	10,8	0,37	50,4	126	80	19,8358
17	12,5	0,31	53,6	138	91	19,5207
18	9,0	0,29	23,3	129	93	19,1301
19	10,7	0,48	83,4	132	72	22,1440
20	9,6	0,37	38	143	74	15,4271
21	8,0	0,49	36	118	73	19,9984
22	9,6	0,28	37	119	76	24,4972
23	10,0	0,25	28	120	78	19,4751
24	8,0	0,45	37	118	73	21,2617
25	11,0	0,31	53	140	89	24,0292
26	9,0	0,29	25	130	91	19,9298
27	10,6	0,41	82	132	72	25,9732
28	11,0	0,72	65	120	72	11,9755
29	9,8	0,32	45	140	62	17,3469
30	10,8	0,38	51	130	82	19,4159

Таблица 2
№ пп	D мм	Vл м/с	УО мл	СД мм рт.ст.	ЧСС уд./мин	КВВ
1	9,9	0,23	56	140	68	32,279327
2	14,2	0,32	65	110	82	20,08902
3	13,8	0,29	90	120	66	23,97727
4	13,6	0,26	70	120	70	22,7151
5	12,2	0,25	45	118	71	19,46616
6	12,3	0,18	44	135	68	21,771837
7	11,5	0,17	50	120	70	34,704
Таблица 3
№ пп	D мм	Vл м/с	УО мл	СД мм рт.ст.	ЧСС уд/мин	КВВ
1	11,2	0,12	55	120	80	65,16334
2	11,0	0,14	65	120	88	75,27612
3	14,2	0,16	85	120	78	45,8129
4	12,8	0,07	70	120	90	122,45918
5	6,5	0,15	90	120	80	253,269513
6	6,0	0,13	60	120	80	228,646088
7	7,0	0,18	70	120	80	141,54605
Таблица 4
Группа пациентов	Средняя величина КВВ
Практически здоровые пациенты	19,4±1,71
Пациенты с удовлетворительной клиникой заболевания	25,0003±2,28
Пациенты с ухудшением клиники заболевания	133,1675±28,8

Способ оценки клиники портальной гипертензии после спленоренального шунтирования путем измерения показателей гемодинамики в воротной вене методом ультразвуковой допплерографии, отличающийся тем, что дополнительно измеряют показатели сердечно-сосудистой системы и определяют коэффициент гидродинамического сопротивления в воротной вене (КВВ)

где ЧСС — частота сердечных сокращений, уд/мин;

УО — ударный объем сердца, мл;

Vл — средняя линейная скорость кровотока в воротной вене, м/с;

D — диаметр воротной вены, мм;

СД — систолическое артериальное давление, мм рт. ст.,

и при значении КВВ=25,0003±2,28 диагностируют удовлетворительную клинику портальной гипертензии после спленоренального шунтирования, а при КВВ=133,1675±28,8 — ее ухудшение.

Определение давления в воротной вене

Измерение по давлению заклинивания

При определении давления в воротной вене по давлению заклинивания вен печени через бедренную вену в одну из ветвей печёночной вены вводят до упора катетер с надувным баллоном на конце. Раздутый баллон препятствует оттоку крови через катетеризированную вену. Измеренное при этом давление соответствует давлению в синусоидах. О заклинивании катетера свидетельствуют регулярные колебания измеряемого давления, обусловленные распространением колебаний давления в печёночной артерии; кроме того, после введения небольшого количества контрастного вещества можно наблюдать его продвижение в направлении, противоположном преобладающему потоку в синусоиды. После измерения давления заклинивания баллон спускают и определяют давление в венах печени.

Разница между давлением заклинивания и давлением в печёночной вене равна портальному (синусоидальному) венозному давлению. В норме оно равно 5-6 мм рт.ст., при циррозе составляет около 20 мм рт.ст. При алкогольном циррозе варикозное расширение вен, а следовательно, и кровотечения возникают при градиенте давления 12 мм рт.ст, и более.

При пресинусоидальной портальной гипертензии, в том числе обусловленной алкогольным циррозом, давление заклинивания вен печени оказывается ниже, чем давление в воротной вене. Это может привести к неправильной оценке давления в системе воротной вены.

Этот метод исследования относительно несложен, безопасен, может применяться при угрозе кровотечения и асците. Он позволяет определять давление в воротной вене после спленэктомии. Его можно применять неоднократно для оценки влияния лекарств на систему воротной вены.

Чреспечёночное измерение давления

Метод безопасен, если пользоваться иглой №25 и вводить её под контролем ультразвука. После попадания иглы в ветвь воротной вены её заменяют катетером №5 F, который проводят в основной ствол воротной вены.

Интраоперационное измерение давления

Интраоперационное измерение давления в воротной вене не имеет практического значения, поскольку на давление влияют анестезия, кровопотеря, положение больного и продолжительность операции.

Измерение по давлению в варикозно-расширенных венах

Давление в варикозном узле можно измерить с помощью пневматического датчика, закреплённого на конце эндоскопа. Давление в варикозно-расширенных венах коррелирует с давлением в воротной вене и вероятностью кровотечения. К сожалению, необходимое для его определения оборудование не всегда доступно.

Давление в воротной вене можно измерять непосредственно путём пункции варикозно-расширенных вен при проведении склеротерапии. При циррозе оно составляет около 15,5 мм рт.ст., что значительно ниже давления в основном стволе воротной вены, которое равно примерно 18,8 мм рт.ст.

Для измерения давления в варикозно-расширенных венах предложен специальный эндоскоп с баллоном, который позволяет получить результаты, сравнимые с результатами прямого измерения.

Оценка печёночного кровотока

Метод непрерывного введения красителя

Печёночный кровоток можно измерять, вводя с постоянной скоростью индоцианин зелёный и установив катетер в печёночной вене. Кровоток рассчитывают по методу Фика.

Для определения кровотока необходим краситель, удаляемый только печенью и с постоянной скоростью (доказательством чего является стабильное артериальное давление) и не участвующий в энтерогепатической циркуляции. С помощью этого метода было показано снижение печёночного кровотока в положении обследуемого лёжа, при обмороке, сердечной недостаточности, при циррозе и при физической нагрузке. Печёночный кровоток увеличивается при лихорадке, но не изменяется при увеличении сердечного выброса, наблюдающемся, например, при тиреотоксикозе и беременности.

Метод, основанный на определении экстракции из плазмы

Печёночный кровоток можно измерять после внутривенного введения индоцианина зелёного, анализируя кривые концентрации красителя в периферической артерии и печёночной вене.

Если вещество экстрагируется печенью почти на 100%, что наблюдается, например, при использовании коллоидного комплекса денатурированного нагреванием альбумина с ¹³¹I, можно оценить печёночный кровоток по клиренсу вещества из периферических сосудов; в этом случае нет необходимости катетеризировать печёночную вену.

При циррозе до 20% крови, проходящей через печень, может направляться в обход нормального пути кровотока и выведение веществ печенью снижается. В этих случаях необходима катетеризация печёночной вены, чтобы измерить печёночную экстракцию и таким образом оценить печёночный кровоток.

Электромагнитные флоуметры

Электромагнитные флоуметры с прямоугольной формой импульса позволяют раздельно измерять кровоток по воротной вене и по печёночной артерии.

Кровоток по непарной вене

Основная часть крови, протекающей по варикозно-расширенным венам пищевода и желудка, попадает в непарную вену. Кровоток по непарной вене можно измерять методом термодилюции с помощью двойного катетера, устанавливаемого в непарную вену под флюороскопическим контролем. При алкогольном циррозе, осложнившемся кровотечением из варикозно-расширенных вен, кровоток составляет около 596 мл/мин. Кровоток по непарной вене значительно снижается после назначения пропранолола.

Классификация портальной гипертензии

Портальная гипертензия обычно развивается в результате обструкции кровотока на любом участке воротной вены. Давление внутри селезёнки отражает давление в селезёночной вене. Измерить давление в самой воротной вене можно с помощью чреспечёночной пункции. Давление заклинивания вен печени отражает давление в синусоидах. Венография или ангиография внутренних органов позволяет выявить участок обструкции и оценить коллатеральное кровообращение. По результатам биопсии печени можно определить локализацию и причину обструкции.

Основываясь на результатах этих методов исследования, портальную гипертензию можно разделить на 2 группы:

• пресинусоидальную (внепечёночную или внутрипеченочную)
• собственно внутрипеченочную, которая развивается при ряде заболеваний печени.

Эта классификация имеет практическое значение. Пресинусоидальная гипертензия, включая обструкцию синусоидов пролиферирующими клетками Купффера или другими клетками, не сопровождается значительным ухудшением функции печени, поэтому в случае кровотечения из варикозно-расширенных вен редко развивается печёночная недостаточность. Наоборот, при собственно внутрипеченочной портальной гипертензии печёночная недостаточность после кровотечения развивается часто.

норма – показатель здорового состояния

Печень как важный орган, на который возложено более пятисот функций, весьма прихотливо устроена природой. Это удивительное анатомическое образование, без которого невозможна деятельность человеческого организма, и оно постоянно удивляет исследователей выполнением совершенно разноплановых обязанностей. Для этого было необходимо специфическое устройство, без которого такая деятельность невозможна, но чем сложнее любой механизм, тем больше вероятность его поломки.

Портальная вена печени, норма которой позволяет благополучно транспортировать ток крови, необходимый для полноценной жизнедеятельности и снабжения кислородом, в патологическом состоянии может привести к нарушениям кровообращения жизненно важного органа и сбоям в работе других важных сегментов кровеносной системы. Поэтому при проведении исследований ей уделяется особое внимание.

Функции, характеристика, поразительные факты

Портальная или воротная вена – это одно и то же полое анатомическое образование, которое получило от анатомов-исследователей образное название от ворот печени. Поэтому иногда ее называют воротной веной печени, хотя такое название сродни непрофессиональному словосочетанию гепатит печени (гепатит в переводе означает воспаление печени, так что еще одно упоминание непарного органа – это уже тавтология).

Огромный ствол предусмотрен природой у человека и животных. Следует учитывать:

1. Портальная вена необходима для сбора венозной крови с органов, расположенных в брюшной полости, а это – вся гепатобилиарная система (печень, поджелудочная и желчный), интенсивно работающие желудок и селезенка, весь кишечник, кроме нижней трети прямого.
2. Портальная вена (калька с латинского слова ворота) – самая большая в человеческом организме, она расположена в непосредственной близости от печёночной артерии, нервных окончаний, лимфоузлов, в печеночно-дуоденальной связке, обеспечивающей стабильность соединения ЖКТ и ГБС.
3. Отмечено два варианта строения портальной вены, которые не считаются патологией. Норма и тогда, когда она состоит из верхней и нижней брыжеечной, в купе с селезеночной, но физиологическим может быть и другой вариант – нижняя брыжеечная впадает в селезеночную, а воротная уже образуется из верхней и лиенальной.
4. В портальную вену впадает пузырная, околопупочные и обе желудочные вены, а также предпривратниковая. В норме весь объем венозной крови, попадающей в нее, направляется в экзокринную железу для очистки и снова перенаправляется для дальнейшего прохождения цикла кровообращения.
5. Причудливое строение и многочисленные ответвления с вариабельным диаметром – это отдельный небольшой круг для прохождения кровотока, в котором гуморальная жидкость очищается от токсинов и продуктов распада.

Отклонение от нормы воротной вены – не только симптом патологических трансформаций, которые произошли в брюшной полости. Этиология изменений носит весьма широкий характер и приводит, в свою очередь, к развитию других патологий. В острой форме болезни ПВ значительно ухудшают состояние пациента. Переход в хроническую означает постепенно наступающие патологические трансформации. В организме происходит запуск компенсаторных механизмов, которые ненадолго спасают ситуацию, но одновременно приводят к постепенному ухудшению общей функциональности и развитию других опасных симптомов.

УЗИ печени нередко позволяет выявить хронические заболевания, протекающие бессимптомно. Предметом ультразвукового исследования может быть простое плановое изучение состояния ГБС на предмет нормы и ее сосудистой системы. Важный диагностический критерий – портальная вена печени: норма протяженности до 6-8 сантиметров, а диаметр ВВ не должен превышать полутора сантиметров. Все остальные, видоизмененные показатели – наглядное свидетельство присутствия патологии.

Взаимосвязь и взаимовлияние

Патологическое состояние печени – одна из главных, но не единственная причина того, что портальная вена утрачивает привычное состояние нормы и способность к осуществлению своих функций. Различают четыре вида возможных патологий, но у каждого из них может быть вариабельный путь к развитию, не всегда связанный напрямую с состоянием непарного органа, но неизменно приводящий к его ухудшению в процессе прогрессирования.

Тромбоз портальной вены

Может возникнуть на фоне травмирования стенок при механическом повреждении или быть следствием ятрогенных осложнений. Нередко тромбирование становится результатом инфекции из брюшной полости или мочеполовой системы. Причиной тромбообразования бывает сердечная недостаточность или нефункциональность органов кроветворения, системы свертываемости, изменения состава гуморальной жидкости. Но с такой же вероятностью причиной закупорки вены становятся препятствия кровотоку – значительное увеличение матки при многоплодной беременности, послеродовые осложнения, опухоль поджелудочной железы.

Тромб может сформироваться в селезеночной вене и под напором гуморальной жидкости мигрировать в вену, развиться непосредственно в стволе или пройти из печени. Острый тромбоз в большинстве случаев предполагает негативный прогноз, но встречается редко. Летальный исход наступает из-за отмирания непарных органов после перекрытия воротной вены тромбом. При хроническом наблюдается только периодическое частичное перекрытие просвета, однако, УЗИ назначается при характерных симптомах – неожиданные боли в брюшной области, асцит, отечность конечностей, кровавая рвота, прямокишечное кровотечение. Стадия заболевания определяется местонахождением негативного образования, на третьей – поражены все вены брюшной полости, а на четвертой кровоток практически прекращается.

Портальный тромбоз может быть следствием цирроза на определенном этапе заболевания, острого аппендицита. Нередко его причину установить не удается, и он считается идиопатическим. Отхождение от нормы наблюдается значительное – диаметр ВВ увеличивается, расширяются все сосуды сосудистой сети, появляется кавернозное перерождение.

Портальная гипертензия

В отличие от тромбоза имеет прямую взаимосвязь с патологиями печени (наследственными аномалиями строения, ставших результатом неблагоприятных условий в период вынашивания или заложенных на генетическом уровне). Такой диагноз может быть поставлен при отсутствии портальной вены или ее неправильном строении, при совмещении артерии и вены.

Тромбоз, тяжелые системные заболевания, новообразования могут стать причиной предпеченочной портальной гипертензии. Инфекции или билиарный цирроз, неинфекционное воспаление, паразитарная инвазия – причины внутрипечёночной ПГ, и только постпеченочная – результат патологий кровообращения – сердечного заболевания или закупорки нижней полой вены.

При тотальной ПГ поражается вся сосудистая сеть, а сегментарная касается только селезеночной вены. Прогрессирование заболевания приводит к спленомегалии, кровотечениям из вен ЖКТ, кавернозная трансформация тоже вероятна, поскольку у организма – это единственный способ хоть как-то компенсировать создавшийся дефицит кровообращения.

Каверномы ПВ

В некоторых источниках выделяется как отдельная патология, и это правильно, потому что кавернома может быть следствием врожденных патологий, пороком развития. Причин такого образования множество, и каждый случай в детском возрасте требует отдельного рассмотрения. Во взрослом возрасте ее появление связывают с хроническим гепатитом, циррозом, портальной гипертензией, а в некоторых случаях и с хронически протекающим тромбозом.

Пилефлебит

Гнойное воспалительное поражение портальной вены, которое протекает бессимптомно, приводит к поражению печени и летальному исходу. Еще совсем недавно такой диагноз был в компетенции патологоанатома, однако, современные методы исследования позволяют выявить его гораздо раньше и даже оказать своевременную помощь.

Диагностика

Экзокринная железа – орган, без которого невозможно существование человеческого организма. Она не может работать в физиологическом режиме, в норме, если нарушается ее кровообращение. Портальная вена и ее норма определяет полноценную очистку венозной крови от токсинов и отравляющих соединений. Достоверным поводом к появлению патологий признаны не только заболевания. Человек может прийти к патологиям ВВ, злоупотребляя токсичными соединениями – этанолом, наркотиками, лекарственными соединениями. Для предупреждения развития фатального сценария проводится плановое обследование печени на УЗИ, и если данных для диагноза недостаточно, могут назначаться магнитно-резонансная томография, допплерография сосудов.

Нормальное состояние портальной вены определяется техником-узистом, который обладает достаточным уровнем профессиональных знаний и практическим опытом. Ультразвуковое обследование в норме показывает:

1. Соответствие органа размерным критериям и правильное его расположение. Отклонение от размеров, тотальное или сегментарное, смещение от привычного месторасположения – важный фактор, указывающий на присутствие патологии. Небольшие отклонения могут быть следствием индивидуального строения, половой принадлежности или возраста.
2. В норме ровная верхняя поверхность, острые края и четкие контуры. Появление бугров, закругленность краев, – наглядная демонстрация патологического процесса.
3. Сосуды могут исследоваться ангиографией, МРТ или допплерометрией. Последний метод позволяет обнаружить отсутствие кровотока и расширение сосудистого просвета. Гиперэхогенность при УЗИ указывает на тромбоз, уменьшение кровотока и расширенное русло сосуда при допплерометрии – портальную гипертензию.

Норма портальной вены – это ее физиологическое состояние – отсутствие непредусмотренных природой анастомозов, нормальная толщина сосудистой стенки, хороший напор кровотока, диаметр сосуда – 1,5 см, его длина – не более 8. Любая норма – понятие условное, но референсные значения не должны отклоняться в сторону уменьшения или увеличения на значительные показатели. Если такое явление обнаружено, значит, нужно обращаться к врачу и начинать лечение.

Портальная гипертензия — что такое, симптомы и лечение

Портальная гипертензия – заболевание, на фоне которого в воротной вене печени значительно повышается давление. Причиной такой патологии являются различные нарушения кровообращения. При этом недуге появляется варикозное расширение вен пищевода и желудка. Распознать заболевание можно по асциту, дисперсии, желудочно-кишечным кровотечениям.

Диагностировать портальную гипертензию достаточно просто, для этого необходимо провести УЗИ, рентген, ЭГДС. Для лечения недуга используются медикаменты, назначается хирургическое вмешательство. На запущенных стадиях назначается хирургическое вмешательство.

Классификация

Чтобы назначить максимально эффективную схему лечения, врач должен определить форму портальной гипертензии. Выделяют следующие разновидности этого заболевания:

1. Предпеченочная – кровоток нарушается до входа вены в ворота печени;
2. Внутрипеченочная – кровоток нарушается непосредственно в печени;
3. Постпеченочную – кровоток нарушается на выходе из печени;
4. Смешанную – кровоток нарушается во всех участках печени.

Внутрипеченочная портальная гипертензия бывает пресинусоидальная, синусоидная и постсинусоидная.

Также выделяют определенные стадии этого заболевания:

1. Доклиническая – у пациента отсутствуют какие-либо проявления недуга;
2. Умеренная – проявляются некоторые признаки портальной гипертензии;
3. Декомпенсированная – открывается внутреннее кровотечение, симптомы недуга становятся заметнее;
4. Терминальная – из вен в ЖКТ открывается массивное кровотечение.

Причины

Пусковым механизмом для развития портальной гипертензии является нарушение кровообращения в печени. Обычно этому предшествует разрушение паренхимы, а также патологии верхней и нижней полой вены.

Спровоцировать постепенное развитие портальной гипертензии могут следующие патологии:

• Врожденные нарушения строения воротной вены;
• Болезнь Вильсона, Кароли, Гоше;
• Генетические отклонения в строении печени;
• Склероз, стеноз и тромбоз портальной вены;
• Опухоли и новообразованию в брюшине;
• Поликистоз печени;
• Фиброз, цирроз и рак печени;
• Узловые разрастания соединительной ткани;
• Алкогольный гепатит;
• Употребление некоторых лекарственных препаратов;
• Синдром Бадда-Киари;
• Перикардит;
• Недостаточность сердечной мышцы.

Симптомы

Диагностика портальной гипертензии требует расширенного обследования. Определить недуг на начальных стадиях крайне сложно, так как он не проявляет себя специфическими признаками. Его симптомы можно легко списать на другие патологии ЖКТ.

Распознать портальную гипертензию можно по следующим симптомам:

• Увеличению селезенки;
• Варикозному расширению вен внутренних органов;
• Изолированному асциту;
• Портальной колопатии, гастропатии;
• Снижению аппетита;
• Метеоризму, тошноте и рвоте;
• Урчанию в животе;
• Частым позывам в туалет.

Стадии

Портальная гипертензия имеет стадийное течение. Специалист легко сможет определить, какова степень поражения организма. В самом начале развития болезни человек жалуется на болезненность в верхней части живота, желтуху, потемнение кожи ладоней.

Со временем появляются отеки в конечностях, в брюшине может скапливаться жидкость.

Особую опасность представляет варикозное расширение вен пищевода. Оно может привести к кровотечениям на фоне повышения внутрибрюшного давления. Распознать его можно по болезненности во время дефекации и черному стулу.

На данный момент выделяют следующие стадии портальной гипертензии:

1. Первая стадия – человек начинает хромать, его мышление замедляется, отмечаются частые перепады настроения, руки постоянно трясутся. При этом кардиограмма полностью в порядке;
2. Вторая стадия – человек приобретает неадекватное поведение, постоянно сонливый, замедляются все процессы в организме, живот значительно увеличивается в размерах;
3. Третья статья – человек постоянно спит, его тяжело разбудить, на ЭКГ отмечаются нарушения сердечного ритма, кал полностью черный;
4. Четвертая стадия – человек впадает в кому, отсутствуют процессы жизнедеятельности, ЭКГ патологическая.

Особенности течения

Портальная гипертензия вызывает нарушения во всем организме. На начальной стадии у человека поражаются периферические сосуды, при этом сохраняется тонус печени. Нарушается общий кровоток, из-за чего воспаляется портальная вена. Нарушаются регуляторные способности, печень разрушается. Из-за этого на ее поверхности разрастаются участки соединительной ткани.

Существуют некоторые особенности течения этой патологии:

• В печени возникает препятствие, которое не дает нормально циркулировать крови;
• Портальные сосуды увеличивают сопротивление;
• Кровоток в портальных венах увеличивается;
• Развивается асцит, по которому обычно удается диагностировать патологию;
• Формируется коллатералей;
• Возникает печеночная энцефалопатия;
• Селезенка увеличивается в размерах, из-за чего в организме развиваются застойные явления.

Диагностика

Чтобы диагностировать портальную гипертензию, необходимо провести расширенное исследование. Для начала врачу необходимо собрать подробный анамнез, определить, были ли какие-либо заболевания печени у родственников. После этого пациент отправляется на инструментальное исследование.

В первую очередь проводится общий и биохимический анализ крови, исследование крови на вирусы и иммуноглобулины. После этого проводится рентген брюшной полости, целиакография и спленопортография.

Чтобы выявить асцит, проводится ультразвуковое исследование брюшной полости. Оценить кровообращение поможет допплерометрия печени. Дополнительно назначается ФГДС, эзофагоскопия, ректороманоскопия.

Если же этих методов диагностики недостаточно, человека отправляют на эндоскопию пищевода и желудка. Для получения материалов, которые подтвердили бы заболевания, берется биопсия печени.

Лечение

Чем раньше будет начато лечение портальной гипертензии, тем выше вероятность того, что вам удастся избежать серьезных осложнений. Учитывайте, что заниматься лечением должен исключительно лечащий врач. Самостоятельное назначение лекарственных препаратов может привести к развитию серьезных осложнений.

Терапия портальной гипертензии включает в себя следующие мероприятия:

1. Прием 20-180 мг Пропранолола 2 раза в день. При этом проводится перевязка или склеротерапия расширенных варикозом вен в печени;
2. При открытии кровотечения назначается 1 мг Терлипрессина, который вводится внутривенно. Такую терапия повторяют каждые 4 часа в течение дня. Такой метод воздействия стабилен и не вызывает побочных эффектов в отличие от Вазопрессина;
3. Чтобы остановить частоту кровотечений, рекомендуется вводить по 250 мг Соматостатина внутривенно, а через 4 часа – капельно. Продолжать введение необходимо в течение 4 дней. Нужно учитывать, что такая терапия негативно сказывается на водно-солевом балансе, по этой причине необходимо следить за своим питанием на время лечения. При асците такая терапия не назначается.

На запущенных стадиях портальной гипертензии медикаментозная терапия не способна принести никакого эффекта. В таком случае назначается инвазивное или хирургическое вмешательство. Наиболее эффективными и популярными являются:

• Эндоскопическая склеротерапия – наиболее популярная процедура, которая проводится при портальной гипертензии. Суть вмешательства заключается в проведении тампонады, во время которой вводится соматостатин. В вену вводится склерозант, который склеивает вену. Она закупоривается, после чего полностью отмирает. Эффективность процедура достигает 80%;
• Тампонада пищевода – процедура, которая производится при помощи зонда Блейкмора. В желудок вводится специальное устройство, которое нагнетает воздух в желудок. Из-за этого нижняя треть пищевода прижимается к вене желудка. При этом баллон нагнетает воздух в течение всего дня;
• Эндоскопическая перевязка – процедура, которая проводится на желудке и расширенных варикозом венах. Она достаточно сложна, однако высоко эффективна. С ее помощью удается остановить кровотечение, а также предотвратить их дальнейшее развитие;
• Плановое хирургическое вмешательство – оно проводится для предотвращения дальнейших кровотечений, может иссекаться часть печени и вены;
• Трансплантация печени – наиболее радикальное вмешательство при портальной гипертензии. Оно необходимо в том случае, если заболевание осложнено частыми кровотечениями или же циррозом.

Диета при портальной гипертензии

Чтобы облегчить течение портальной гипертензии, необходимо особое внимание уделить своему рациону. Правильно подобранное питание поможет снизить нагрузку на печень, благодаря чему человек будет чувствовать себя гораздо лучше.

Очень важно минимизировать количество употребляемой соли до 3 мг, а лучше всего полностью отказаться от нее. Эта специя задерживает жидкость в организме, из-за чего повышается артериальное давление.

Также постарайтесь уменьшить количество продуктов с высоким содержанием белка. Он ускоряет развитие печеночной энцефалопатии.

Разрешенные продукты	Запрещенные продукты
Овощи и фрукты Овощные супы и гарниры Каши Нежирные сорта мяса Отварная рыба Нежирные кисломолочные продукты Фруктовые соки Ягодные морсы Черствый хлеб	Жирные мясные продукты Наваристые бульоны Копченые, маринованные, острые и пряные продукты Жирные молочные продукты Куриные яйца и консервы Выпечка Шоколад Кофе и чай Алкогольные напитки

Осложнения

В случае длительного отсутствия лечения портальная гипертензия вызывает серьезные осложнения. Обычно они затрагивают печень, из-за чего последствия затрагивают все органы и системы. Чаще всего возникают следующие осложнения:

• Внутренние кровотечения в ЖКТ;
• Асцит – заполнение брюшной полости жидкостью;
• Гиперспленизм – явление, из-за которого снижаются иммунные способности, развивается анемия, снижается свертываемость крови;
• Печеночная недостаточность – нарушение работу доли органа или его целиком;
• Печеночная кома – явление, когда орган не может выполнять свои функции;
• Печеночная энцефалопатия – нарушение кровообращения в органе;
• Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки – нарушение целостности тканей;
• Неспецифический колит и энтерит;
• Цистит;
• Летальный исход.

Профилактика

Профилактика – крайне важная мера, которая поможет не допустить развития осложнений портальной гипертензии. Если же начать придерживаться определенных правил на начальных стадиях, вам удастся остановить развитие данной патологии.

Для этого достаточно придерживаться следующих рекомендаций:

1. Правильно и сбалансированно питайтесь;
2. Ведите активный образ жизни, регулярно гуляйте на свежем воздухе;
3. Регулярно занимайтесь спортом;
4. Откажитесь от употребления алкогольных напитков;
5. Постарайтесь отказаться от курения;
6. Улучшите свои жилищно-коммунальные условия;
7. Регулярно делайте себе вакцины от вирусных заболеваний;
8. Регулярно делайте влажную уборку дома.

Если же вы страдаете от портальной гипертензии, то для недопущения кровотечений рекомендуется придерживаться следующих правил:

• Регулярно проходите обследование у лечащего врача;
• Принимайте все лекарства, назначенные врачом;
• Регулярно сдавайте анализ крови;
• Регулярно проходите коагулограмму;
• Каждые 6 месяцев проходите ФГДС;
• Ежегодно проходите РРС.

Прогноз

Прогноз на течение портальной гипертензии зависит от множества факторов. Во многом это определяет характер лечения, а также степень поражения организма. Если же недуг дошел до полного поражения портальной вены, то в большинстве случаев наступает летальный исход.

Развивается массивное кровотечение в ЖКТ, на фоне которого открывается печеночная недостаточность. Если же вовремя приступить к терапии, портальная гипертензия может приобрести доброкачественное течение. При наложении анастомозов на вены удается продлить жизнь на 10-15 лет.