Давление в легких – Легочная гипертензия 1 степени — что это такое, классификация, причины, признаки, как лечить и прогнозы — Wow-source.ru

Содержание

Легочная гипертензия 1 степени — что это такое, классификация, причины, признаки, как лечить и прогнозы

Появление у человека одышки может стать первым признаком серьезной патологии. Легочная гипертензия 1 степени – что это такое, какими симптомами характеризуется, почему происходит отклонение от нормы давления в артериях легких? Важно знать ответы на эти вопросы – диагностика на ранних стадиях и своевременное лечение помогут избежать проблем со здоровьем, трагичных последствий.

Статьи по теме

Что такое легочная гипертензия

Такая патология – синдром ряда заболеваний, объединенных общий признаком. При легочной гипертензии (ЛГ) наблюдается сужение просвета артерий, спровоцированное разрастанием эндотелия – клеток, выстилающих их внутреннюю поверхность. Это вызывает блокировку капилляров и артериол легких. Патологию может спровоцировать и увеличение объема кровотока. Такая ситуация приводит к:

декомпенсации кровообращения;
повышению систолического давления в артерии дыхательного органа;
увеличению нагрузки на сердце;
нарушению кровотока, газообмена.

При развитии недуга возникает относительная недостаточность клапана легочной артерии, ослабляется работа главной сердечной мышцы, происходит правожелудочковая перегрузка. Медики, в зависимости от прогрессирования, выделяют четыре степени патологии. Согласно МКБ-10 (Международной классификаций болезней) код присвоен только первичной форме – 127.0. Показателем наличия патологии становится параметр среднее СДЛА (специфического давления в органе), замеряемого в миллиметрах ртутного столба (мм рт. ст.), которое составляет:

в покое – 25;
при нагрузке – 35.

Первичная

Эта форма заболевания встречается редко и точный механизм ее развития неизвестен. Первичная легочная или идиопатическая патология характеризуется устойчивым сосудистым сопротивлением. При исследовании способом эхокардиографии значение СДЛА в покое превышает 25 мм рт. ст. Диагностируют заболевание методом исключения:

патологий органов дыхания, сердца;
опухолей;
хронической тромбоэмболии артерии органа;
особенностей строения организма.

Специалисты считают, что провоцировать идиопатическую гипертензию дыхательных могут факторы:

аутоиммунные состояния;
врожденные патологии легочных капилляров у плода;
наследственные причины;
прием противозачаточных таблеток;
развитие атеросклеротического процесса в ветвях артерии;
повышенный тонус симпатического нерва;
васкулиты сосудов органа;
вирус герпеса восьмого типа.

Вторичная

Болезнь считается вторичной, если развивается как результат хронических заболеваний сердца, печени и т.д. Под их воздействием происходит утолщение стенок сосудов, наблюдается сужение просвета мелких артерий, возникают спазмы артериол, что вызывает опасную патологию. Вторичную гипертензию этого органа разной степени тяжести провоцируют:

врожденный порок сердца;
возникновение тромбов;
дефекты строения грудной клетки, позвоночника;
новообразования сердца, дыхательных органов;
хронические воспаления – цирроз печени, пневмосклероз, туберкулез.

Классификация по степени

Для правильного описания, диагностики ЛГ принята классификация заболевания по степени. Характерные признаки при каждом случае имеют свои особенности. Отмечают симптомы заболевания, зависящие от степени:

Первая – стабильная гипертензия. Симптомы малозаметны, сохраняется физическая активность, привычная нагрузка не вызывает одышки, головокружения.
Вторая степень. Стабильное повышение артериального давления, признаки гипертрофии желудочка сердца, дыхательной недостаточности. Появляются боли в груди, головокружение.

Согласно классификации, при прогрессировании заболевания рассматриваются следующие степени повышения давления в легких:

Третья – необратимая стадия. Формируется атеросклероз сосудов, полная гипертрофия желудочка сердца. Наблюдаются продолжительный кашель, кровохарканье, отек лимфоузлов, нижних конечностей, сильная одышка при малой нагрузке.
Четвертая стадия – постоянная слабость, боли. Присутствует выраженная одышка при состоянии покоя, патологии органов пищеварения, печени, вызывающие летальный исход.

Причины 1 степени

Для появления недуга существует много провоцирующих факторов, среди них часто встречаются заболевания. Патологию могут вызвать причины, которые не связаны со здоровьем. К ним относится:

проживание на Крайнем Севере, в горной местности;
аллергические реакции на продукты питания, запахи цветов, духов, химии;
употребление лекарственных препаратов;
использование средств народной медицины.

Среди заболеваний, провоцирующих повышение кровяного давления в артериях парного дыхательного органа:

общая гипоксия, диафрагмальная грыжа у новорожденных;
аутоиммунное повреждение оболочек дыхательных долейтканей;
нарушения строения позвоночника, грудной клетки;
острая сердечная недостаточность;
васкулит в области артерий легких;

тромбоэмболия;
пневмонит;
порок сердца;
фиброз легкого;
бронхоэктазы;
саркоидоз;
туберкулез;
эмфизема;
пневмосклероз;
митральный стеноз.

Симптомы заболевания

Ранняя стадия развития патологии проходит бессимптомно, поэтому часто выявляется уже при тяжелой форме болезни. Первый признак – появление одышки при движении, а потом и в состоянии покоя. При развитии недуга наблюдаются:

быстрая утомляемость, общая слабость из-за нарушения дыхания;
боли в сердце как результат спазма сосудов;
навязчивый кашель из-за возникновения застойных явлений;
головокружение, обмороки как следствие нарушения кровообращения;
выделения слизи при кашле с кровью из-за разрыва капилляров;
отеки ног, вызванные венозной недостаточностью.

Умеренная легочная гипертензия у детей

Патология может наблюдаться у новорожденных, связана она с запуском легочного кровообращения при родах. Скачок давления в сосудах опасен для жизни малыша. Если помощь не будет оказана своевременно, недуг может привести к смерти в течение нескольких часов. У грудничка наблюдается затрудненное дыхание, одышка, признаки гипоксии. Причинами повышения давления в легких первой степени у детей становятся:

осложнения после ОРВИ, гриппа;
перенесенный бронхит, пневмония;
применение Аспирина, антибиотиков.

Диагностика

Больной с признаками повышенного давления в легких приходит на прием в клинику. Врач начинает с опроса, сбора анамнеза. Для постановки диагноза он:

выясняет время начала ухудшения;
симптомы;
анализирует наследственность, вредные привычки, условия работы;
проводит визуальный осмотр – наличие отеков, размеры печени, посинение кожных покровов;
прослушивает легкие, сердце.

Диагностика включает общий и биохимический анализ крови. Проводится тест на ходьбу для выяснения физической активности. С целью уточнения диагноза выполняются аппаратные исследования:

электрокардиография;
УЗИ сердца;
допплерография;
рентген органов грудной области;
ЭХОКГ – измерение давления артерии;
пульмональная томография;

спирография;
ангиопульмонография.

Признаки болезни на УЗИ сердца

Один из аппаратных методов диагностики синдрома гипертензии – ультразвуковое обследование сердца, при котором определяется толщина его стенок. В случае развития патологии наблюдается гипертрофия правого желудочка. При диагностировании с помощью УЗИ учитывают такие показатели:

толщина больше 10 мм – признак повышения давления в легких;
стенка желудочка менее 4 мм – норма.

Давление в легочной артерии на эхоКГ

Гипертензия диагностируется при проведении катетеризации или эхокардиографии. Исследование эхоКГ определяет несколько параметров патологии. Один из показателей – величина давления в кровеносном русле легочной артерии. Повышение его значений зависит от степени гипертензии легких и составляет в мм рт. ст. в случае:

первой – на величину 25-45;
второй степени – 45-65;
третьей – больше, чем на 65.

Лечение легочной гипертензии 1 степени

Чтобы справиться с недугом, важно провести своевременную диагностику заболевания. При гипертензии легких первой степени рекомендуется изменение образа жизни, лечение медикаментозными препаратами. Врачи не советуют принимать гормоны, планировать беременность. Для лечения назначают:

ограничение физических нагрузок;
профилактику анемии, инфекционных болезней;
диету;
кровопускание;
лечение кислородом;
применение лекарств, предотвращающих развитие гипертензии;
оперативное вмешательство при 3-4 степени с осложнениями;
трансплантацию органов.

Медикаментозная терапия

При лечении легочной гипертензии первой степени широко используются лекарственные препараты нескольких групп. Их действие направлено на устранение симптомов заболевания. Врачи назначают:

блокаторы кальциевых каналов (вазолизаторы), помогающие расширению сосудов;
мочегонные препараты, снижающие давление;
антикоагулянты, уменьшающие свертываемость крови;
тромболитики, предотвращающие образование тромбов;
средства, нормализующие сердечный ритм;
простагландины, стабилизирующие давление;
лекарства, разжижающие кровь.

Кислородная терапия

При ухудшении состояния больному назначают лечение с использованием ингаляций кислородом. Терапия облегчает самочувствие при тяжелой одышке. Лечение при гипертензии первой степени применяют при естественной и искусственной вентиляции путем введения кислорода. Для этого используют:

газовые смеси в баллонах или подушках;
подачу чистого кислорода централизованно в стационаре;
аэрозольные баллончики в качестве скорой помощи;
гипербарическую оксигенизацию в барокамере.

Ограничения физической нагрузки

При развитии гипертензии в легких врачи рекомендуют для улучшения кровообращения, предотвращения образования тромбов, использовать лечебную физкультуру. Обучение желательно пройти с инструктором, а потом заниматься самостоятельно. Необходимо учесть:

комплекс нужно выполнять регулярно;
нагрузки не должны вызывать дискомфорт;
при третьей степени болезни занятия ограничены или прекращены.

Вакцинация

Поскольку причинами развития легочной патологии становятся хронические заболевания, необходимо предотвратить их развитие. В этом помогает своевременно выполненная вакцинация. Процедура способствует повышению иммунитета к болезни, ослаблению вредного воздействия путем введения специального антигенного материала. Вакцинацию проводят для профилактики:

краснухи;
ОРВИ;
гриппа;
туберкулеза;
дифтерии.

Диета

При лечении гипертензии в легких диетическое питание – составляющая комплексной терапии. Больным рекомендуют снизить употребление жидкости, уменьшить количество соли. Противопоказаны алкоголь, жирная пища, сладости, кофе, продукты, содержащие холестерин. Необходима еда, богатая витаминами. В рацион нужно включить:

свежие фрукты, овощи;
квашеную капусту;
вегетарианские супы;
продукты, содержащие магний, калий;
ржаной хлеб;
курицу;
творог;
каши;
рыбу;
сыр;
орехи.

Как лечить хирургическими методами

Если консервативные способы не дали результата, пациенту назначают оперативное лечение. Выбор вида вмешательства зависит от состояния больного, особенностей развития ЛГ, ее степени. Применяют хирургические методы:

тромбэндарэктомию легочной артерии;
исправление врожденного порока сердца;
баллонную предсердную септостомию;
трансплантацию легкого, сердца.

Тромбэндарэктомия

Суть этого хирургического метода лечения – удаление сгустков крови из ветвей легочной артерии. Операция выполняется, пока тромб не переродился в соединительную ткань. Тромэндарэктомия помогает уменьшить нагрузку на правый желудочек сердца, ослабить проявления сердечной недостаточности. При операции:

с помощью ангиографии определяют участок;
вводят катетер;
надрезают пораженный сосуд по краю тромба;
под контролем рентгена вводят баллонный катетер;
наполняют его физраствором;
вытягивают назад вместе с тромбом;
повторяют до полной очистки артерии.

Баллонная предсердная септостомия

Назначение этого хирургического вмешательства практикуют при идиопатической легочной гипертензии, на последних стадиях заболевания или при отсутствии результатов лечения правожелудочковой сердечной недостаточности. В предсердной перегородке специальным катетером с баллоном делают искусственное отверстие. Операция помогает:

уменьшить нагрузку на сердце;
облегчить его работу;
увеличить сердечный выброс;
уменьшить частоту обмороков;
исключить головокружения;
улучшить переносимость физических нагрузок;
подготовиться к операции трансплантации.

Умеренная ЛГ – прогноз

Высокое давление в легких – серьезная проблема. Первая степень ЛГ плохо поддается лечению – продолжительность жизни не более двух лет. Прогноз выздоровления зависит от многих факторов:

в случае ЛГ на фоне системной склеродермии – жизнь не более года;
при прогрессировании недостаточности функций правого желудочка – погибают через два;
прогноз благоприятный как результат ответа на проводимое лечение – около 70% живут более пяти лет;
при вторичной форме, осложненной сердечной недостаточностью, у 45% больных пятилетняя выживаемость.

Особенности протекания заболевания

Существуют природные факторы, способствующие развитию патологий дыхательной системы. Люди, проживающие в местностях, провоцирующих появление гипертензии легких, могут длительное время не замечать развития недуга. Ярко выраженная симптоматика заболевания требует перемены места жительства для исключения опасных осложнений. Провоцирует гипертрофию проживание:

в горной местности;
в районах Крайнего Севера.

Высокогорная гипертензия легочной артерии 1 степени

Низкое парциальное давление кислорода в воздухе характерно для горной местности. Оно приводит к развитию ЛГ первой степени. Появляются такие симптомы, как одышка, кашель, цианоз. Если человека переселить в предгорье, начать лечение, – ожидается благоприятный прогноз болезни. При длительном пребывании в горах:

происходит ослабление сердечной деятельности;
падает артериальное давление, повышается венозное;
развивается аритмия, тахикардия;
возникает гипоксия;
образуется гипертрофия правого желудочка.

Северная ГЛ

Появлению этой разновидности способствуют низкие температуры воздуха. Происходит охлаждение дыхательных путей, повышается бронхиальное сопротивление. Все это вызывает патологию дыхательной системы, провоцирует гипертрофию желудочка сердца. Недуг наблюдается у большинства людей, проживающих на Севере более трех лет. Врачи отмечают несколько стадий заболевания, связанных с адаптацией легких:

первая – проживание до года – давление в артериях легких повышается;
вторая – до двух – показатель снижается;
третья – более трех лет – идет сильное повышение, ухудшение состояния.

Видео

title Легочная гипертензия: симптомы и лечение

title Что такое легочное сердце?

Внимание! Информация, представленная в статье, носит ознакомительный характер. Материалы статьи не призывают к самостоятельному лечению. Только квалифицированный врач может поставить диагноз и дать рекомендации по лечению, исходя из индивидуальных особенностей конкретного пациента.

Нашли в тексте ошибку? Выделите её, нажмите Ctrl + Enter и мы всё исправим! Рассказать друзьям:

Давление в легких человека

Отвечу более подробно. Давление газов (в основном это азот, кислород и углекислый газ, которого становится намного больше в выдыхаемом воздухе) в легких человека почти не отличается от внешнего атмосферного давления. Ведь как происходит вдох? Во время вдоха работа межреберных мышц и диафрагмы немного увеличивает объем, доступный для легких (их можно рассматривать как пассивный мешок без мышц). В результате воздух спокойно входит в расширяющийся «мешок» — точно так же, как он входит в сложенный пластиковый мешок, если его расправить. При выдохе мышцы с помощью ребер и диафрагмы сдавливают «мешок»-легкие, и воздух из легких спокойно выходит. Но когда человек, например, надувает шарик, давление в легких повышается. Я как-то измерил давление, которое могу создать с помощью легких, дуя в один конец U-образной трубки, заполненной ртутью. К моему удивлению, надуть больше примерно 25 — 30 мм не смог. А это всего примерно три сотых избыточных атмосферы. То есть давление 1,03 — 1,04 атм. Наверное, пловцы с развитыми легкими смогут поднять давление и до 1,05 — 1,06 атм. И еще: если надувать шарик не легкими, а с помощью мышц щек, можно создать более высокое давление. Если у кого-нибудь есть манометр, можно изменить.

Все материалы публикуются под авторством, либо редакцией профессиональных медиков ( об авторах ), но не являются предписанием к лечению. Обращайтесь к специалистам!

Колесник Инна Иосифовна, семейный врач, Таллин

Лёгочная гипертензия (ЛГ) характерна для заболеваний, совершенно разных как по причинам их возникновения, так и по определяющим признакам. ЛГ связана с эндотелием (внутренним слоем) лёгочных сосудов: разрастаясь, он уменьшает просвет артериол и нарушает кровоток. Заболевание встречается редко, всего 15 случаев на 1 000 000 человек, но выживаемость очень низкая, особенно при первичной форме ЛГ.

Повышается сопротивление в малом круге кровообращения, правый желудочек сердца вынужденно усиливает сокращения, чтобы протолкнуть кровь в лёгкие. Однако он анатомически не приспособлен к длительной нагрузке давлением, а при ЛГ в системе лёгочной артерии оно поднимается выше 25 мм рт.ст. в покое и 30 мм ртутного столба при физическом напряжении. Сначала, в недолгий период компенсации, наблюдается утолщение миокарда и увеличение правых отделов сердца, а затем – резкое снижение силы сокращений (дисфункция). Итог – преждевременная смерть.

Почему развивается ЛГ?

Причины развития ЛГ до сих пор окончательно не определены. Например, в 60–е годы в Европе наблюдался рост количества заболевших, связанный с неумеренным приёмом контрацептивов и средств для снижения веса. Испания, 1981 год: осложнения в виде поражения мышц, начавшиеся после популяризации рапсового масла. Почти у 2,5% из 20 000 заболевших была диагностирована артериальная лёгочная гипертензия. Корнем зла оказался имевшийся в масле триптофан (аминокислота), это было научно доказано гораздо позднее.

Нарушение функции (дисфункция) эндотелия сосудов лёгких: причиной могут быть наследственная предрасположенность, либо влияние внешних повреждающих факторов. В любом случае изменяется нормальный баланс обмена оксида азота, изменяется тонус сосудов в сторону спазма, затем – воспаление, начинается разрастание эндотелия и уменьшение просвета артерий.

Повышение содержания эндотелина (сосудосуживающее вещество): вызвано либо увеличением его выработки в эндотелии, либо уменьшением распада этого вещества в лёгких. Отмечается при идиопатической форме ЛГ, врождённых пороках сердца у детей, системных заболевания.

Нарушение синтеза или доступности оксида азота (NO), снижение уровня выработки простациклина, дополнительное выведение ионов калия – все отклонения от нормы приводят к артериальному спазму, разрастанию мышечной стенки сосудов и эндотелия. В любом случае финалом развития становится нарушение кровотока в системе лёгочной артерии.

Признаки заболевания

Умеренная лёгочная гипертензия не даёт никаких выраженных симптомов, в этом и состоит основная опасность. Признаки выраженной лёгочной гипертензии определяют только в поздних периодах её развития, когда лёгочное артериальное давление поднимается, по сравнению с нормой, в два и более раза. Норма давления в лёгочной артерии: систолическое 30 мм.рт.ст., диастолическое 15 мм.рт.ст.

Начальные симптомы лёгочной гипертензии:

Необъяснимая одышка, даже при небольшой физической активности или в полном покое;
Постепенное снижение массы тела даже при нормальном, полноценном питании;
Астения, постоянное чувство слабости и бессилия, настроение подавленное – вне зависимости от сезона, погоды и времени суток;
Постоянный сухой кашель, голос охрипший;
Дискомфорт в области живота, чувство тяжести и «распирания»: начало застоя крови в системе воротной вены, проводящей венозную кровь от кишечника к печени;
Головокружения, обмороки – проявления кислородного голодания (гипоксии) головного мозга;
Учащённое сердцебиение, со временем на шее становится заметна пульсация ярёмной вены.

Более поздние проявления ЛГ:

Мокрота с прожилками крови и кровохарканье: сигнализируют о нарастающем отёке лёгких;
Приступы стенокардии (боль за грудиной, холодный пот, чувство страха смерти) – признак ишемии миокарда;
Аритмии (нарушение сердечного ритма) по типу мерцательных.

Боли в подреберье справа: в развитии венозного застоя уже задействован большой круг кровообращения, печень увеличилась и её оболочка (капсула) растянулась – поэтому появилась болезненность (сама печень не имеет болевых рецепторов, они расположены только в капсуле)

Отёки ног, в области голеней и стоп. Накопление жидкости в животе (асцит): проявление сердечной недостаточности, периферический застой крови, фаза декомпенсации – прямая опасность для жизни пациента.

Терминальная стадия ЛГ:

Тромбы в артериолах лёгких, приводят к отмиранию (инфаркту) активной ткани, нарастанию удушья.

Гипертонические кризы и приступы острого отёка лёгких: чаще происходят ночью или под утро. Начинаются с чувства резкой нехватки воздуха, затем присоединяется сильный кашель, выделяется кровянистая мокрота. Кожа приобретает синюшный оттенок (цианоз), вены на шее пульсируют. Больной возбуждён и испуган, теряет самоконтроль, может хаотично двигаться. В лучшем случае криз закончится обильным выделением светлой мочи и неконтролируемым отхождением кала, в худшем – летальным исходом. Причиной смерти может быть перекрытие тромбом (тромбоэмболия) лёгочной артерии и последующая острая сердечная недостаточность.

Основные формы ЛГ

Первичная, идиопатическая лёгочная гипертензия (от греческого idios и pathos – «своеобразная болезнь»): фиксируется отдельным диагнозом, в отличие от сопряжённой с другими болезнями вторичной ЛГ. Варианты первичной ЛГ: семейная ЛГ и наследственная предрасположенность сосудов к расширению и кровоточивости (геморрагические телеангиоэктазии). Причина – генетические мутации, частота 6 – 10% от всех случаев ЛГ.
Вторичная ЛГ: проявляется как осложнение основного заболевания.

Системные болезни соединительной ткани – склеродермия, ревматоидный артрит, системная красная волчанка.

Врождённые пороки сердца (со сбросом крови слева направо) у новорожденных, встречающиеся в 1% случаев. После корректирующей кровоток операции, выживаемость такой категории пациентов более высокая, чем у детей с другими формами ЛГ.

Поздние стадии нарушения функции печени, лёгочно – печёночные сосудистые патологии в 20% дают осложнение в виде ЛГ.

ВИЧ – инфекция: ЛГ диагностируется в 0,5% случаев, выживаемость в течение трёх лет падает до 21% по сравнению с первым годом – 58%.

Интоксикация: амфетамины, кокаин. Риск повышается в три десятка раз, если эти вещества использовались больше трёх месяцев подряд.

Болезни крови: при некоторых видах анемии в 20 – 40% диагностируют ЛГ, что повышает смертность среди пациентов.

Хроническая обструктивная болезнь лёгких (ХОБЛ), причина – длительное вдыхание частиц угля, асбеста, сланца и токсичных газов. Часто встречается как профессиональная болезнь среди шахтёров, рабочих вредных производств.

Синдром ночного апноэ: частичная остановка дыхания во сне. Опасна, выявлена у 15% взрослых. Следствием могут стать ЛГ, инсульт, аритмии, артериальная гипертензия.

Хронический тромбоз: отмечен в 60% после опроса пациентов с лёгочной гипертензией.

Поражения сердца, левой его половины: приобретённые пороки, коронарная болезнь, гипертония. Около 30% сопряжено с лёгочной гипертензией.

Диагностирование лёгочной гипертензии

Диагностика прекапиллярной ЛГ (сопряжена с ХОБЛ, артериальной лёгочной гипертензией, хроническими тромбозами:

Давление в лёгочной артерии: среднее ≥ 25 мм ртутного столба в покое, более 30 мм – при напряжении;
Повышение давления заклинивания лёгочной артерии, давления крови внутри левого предсердия, конечного диастолического ≥15 мм, сопротивления лёгочных сосудов ≥ 3 ед. Wood.

Посткапиллярная ЛГ (при болезнях левой половины сердца):

Давление в лёгочной артерии: среднее ≥25 (мм рт.ст.)
Начальное: >15 мм
Разность ≥12 мм (пассивная ЛГ) или >12 мм (реактивная).

ЭКГ: перегрузка справа: увеличение желудочка, расширение и утолщение предсердия. Экстрасистолия (внеочередные сокращения сердца), фибрилляция (хаотичное сокращение мышечных волокон) обоих предсердий.

Рентген – исследование: повышенная периферическая прозрачность полей лёгких, корни лёгких увеличены, границы сердца смещены вправо, тень от дуги расширенной лёгочной артерии видна слева по сердечному контуру.

фото: легочная гипертензия на рентгеновском снимке

Функциональные дыхательные тесты, качественный и количественный анализ состава газов в крови: выявляется уровень недостаточности дыхания и тяжести заболевания.

Эхо-кардиография: метод очень информативен – позволяет рассчитать величину среднего давления в лёгочной артерии (СДЛА), диагностировать практически все пороки и сердца. ЛГ распознают уже на начальных стадиях, при СДЛА ≥ 36 – 50 мм.

Сцинтиграфия: при ЛГ с перекрытием просвета лёгочной артерии тромбом (тромбоэмболии). Чувствительность метода 90 – 100%, специфичен при тромбоэмболии на 94 – 100%.

Компьютерная (КТ) и магнитно-резонансная томографии (МРТ): при высоком разрешении, в сочетании с использованием контрастного вещества (при КТ), позволяют оценивать состояние лёгких, крупных и мелких артерий, стенок и полостей сердца.

Введение катетера в полости “правого” сердца, испытание реакции сосудов: определение степени ЛГ, проблем кровотока, оценка действенности и актуальности лечения.

Лечение ЛГ

Лечить лёгочную гипертензию возможно только в комплексе, объединяя общие рекомендации по снижению рисков обострений; адекватную терапию основного заболевания; симптоматические средства воздействия на общие проявления ЛГ; хирургические методы; лечение народными средствами и нетрадиционные методы – только как вспомогательные.

Поддерживающая терапия

Мочегонные препараты выводят скопившуюся жидкость, снижая нагрузку на сердце и уменьшая отёки. Обязательно контролируется электролитный состав крови (калий, кальций), артериальное давление и работа почек. Передозировка грозит слишком большой потерей воды и падением давления. При снижении уровня калия начинаются аритмии, на сокращение уровня кальция указывают мышечные судороги.
Тромболитики и антикоагулянты растворяют уже сформировавшиеся тромбы и препятствуют образованию новых, обеспечивая проходимость сосудов. Необходим постоянный контроль состояния свёртывающей системы крови (тромбоциты).
Кислород (оксигенотерапия), по 12 – 15 литров в сутки, через увлажнитель: для пациентов с хронической обструктивной болезнью лёгких (ХОБЛ) и ишемией сердца, помогает восстановить насыщение крови кислородом и стабилизировать общее состояние. Нужно помнить, что слишком большая концентрация кислорода угнетает сосудодвигательный центр (СДЦ): дыхание замедляется, расширяются сосуды, давление падает, человек теряет сознание. Для нормальной работы организму необходим углекислый газ, именно после повышения его содержания в крови СДЦ «отдаёт команду» сделать вдох.
Сердечные гликозиды: активные компоненты выделяют из наперстянки, из препаратов наиболее известен Дигоксин. Улучшает работу сердца, повышая кровоток; борется с аритмиями и сосудистым спазмом; уменьшает отёки и одышку. При передозировке – повышенная возбудимость сердечной мышцы, нарушения ритма.
Сосудорасширяющие: расслабляется мышечная стенка артерий и артериол, увеличивается их просвет и ток крови улучшается, снижается давление в системе лёгочной артерии.
Простагландины (ПГ): группа активных веществ, вырабатываются в организме человека. При лечении ЛГ используют простациклины, они снимают сосудистый и бронхиальный спазм, предупреждают образование тромбов, блокируют разрастание эндотелия. Очень перспективные препараты, эффективны при ЛГ на фоне ВИЧ, системных заболеваний (ревматизм, склеродермия и т.д.), пороков сердца, а также семейной и идиопатической формах ЛГ.
Антагонисты рецепторов эндотелина: расширение сосудов, подавление разрастания (пролиферации) эндотелия. При продолжительном применении уменьшается одышка, человек становится активнее, давление нормализуется. Нежелательные реакции на лечение – отёки, анемия, нарушение работы печени, поэтому применение препаратов ограничено.
Оксид азота и ингибиторы ФДЭ типа 5 (фосфодиэстеразы): применяют в основном при идиопатической ЛГ, если стандартная терапия себя не оправдывает, но отдельные препараты эффективны при любой форме ЛГ(Sildenafil) Действие: снижение сосудистого сопротивления и связанной с ним гипертонии, облегчение кровотока, в результате увеличивается устойчивость к физической нагрузке. Оксид азота вдыхают ежедневно по 5 – 6 часов, до 40 ppm, курс 2 – 3 недели.

Хирургические методы лечения ЛГ

Баллонная предсердная септостомия: проводится для облегчения сброса богатой кислородом крови внутри сердца, слева направо, за счёт разницы систолического давления. В левое предсердие вводится катетер с баллоном и лезвием. Лезвие разрезает перегородку между предсердиями, а раздувшийся баллон расширяет отверстие.

Трансплантация лёгких (либо комплекса лёгкие-сердце): выполняется по жизненным показаниям, только в профильных медицинских центрах. Впервые операция была проведена в 1963 году, но уже к 2009 ежегодно делали более 3000 успешных пересадок лёгких. Основная проблема – нехватка донорских органов. Лёгкие берут лишь у 15%, сердце – у 33% , а печень и почки – у 88% доноров. Абсолютные противопоказания для пересадки: хроническая почечная и печёночная недостаточность, ВИЧ – инфекция, злокачественные опухоли, гепатит С, наличие антигена HBs, а также курение, использование наркотиков и алкоголя в течение полугода до операции.

Лечение народными средствами

Используют только в комплексе, как вспомогательные средства для общего улучшения самочувствия. Никакого самолечения!

Плоды красной рябины: столовая ложка на стакан кипятка, по ½ стакана трижды в день. Содержащийся в ягодах амигдалин снижает чувствительность клеток к гипоксии (снижению концентрации кислорода), уменьшаются отёки за счёт мочегонного действия, а витаминно – минеральный набор благотворно действует на весь организм.
Адонис (весенний), трава: чайная ложка на стакан кипятка, 2 часа настаивать, до 2-х столовых ложек натощак, 2-3 раза в день. Применяют как мочегонное, обезболивающее.
Сок из свежей тыквы: по половине стакана в день. Содержит много калия, полезного при некоторых видах аритмии.

Классификация и прогноз

Классификация основана на принципе функциональных нарушений при ЛГ, вариант модифицирован и связан с проявлениями сердечной недостаточности (WHO, 1998):

Класс I : ЛГ с нормальной физ. активностью. Стандартные нагрузки переносятся хорошо, лёгкое течение ЛГ, недостаточность 1 степени.
Класс II: ЛГ плюс активность понижена. Комфорт в спокойном положении, но головокружение, одышка и боли в груди начинаются уже при обычном напряжении. Умеренная лёгочная гипертензия, нарастающие симптомы.
Класс III: ЛГ со снижением инициативности. Проблемы даже при малых нагрузках. Высокая степень нарушений кровотока, ухудшение прогноза.
Класс IV: ЛГ с непереносимостью минимальной активности. Одышка, усталость ощущается и в полном покое. Признаки высокой недостаточности кровообращения – застойные проявления в виде асцита, гипертонические кризы, отёк лёгких.

Прогноз будет благоприятнее, если:

Скорость развития симптомов ЛГ невелика;
Проводимое лечение улучшает состояние пациента;
Давление в системе лёгочной артерии снижается.

Неблагоприятный прогноз:

Симптомы ЛГ динамично развиваются;
Признаки декомпенсации системы кровообращения (отёк лёгких, асцит) нарастают;
Уровень давления: в лёгочной артерии больше 50 мм ртутного столба;
При первичной идиопатической ЛГ.

Общий прогноз при лёгочной артериальной гипертензии связан с формой ЛГ и фазой превалирующего заболевания. Смертность за год, при нынешних методиках лечения, равна 15%. Идиопатическая ЛГ: выживаемость больных через год 68%, через 3 года – 48%, после 5-ти лет – лишь 35%.

Видео: легочная гипертензия в программе “Здоровье”

Легочная гипертензия – угрожающее патологическое состояние, обусловленное стойким повышением кровяного давления в сосудистом русле легочной артерии. Нарастание легочной гипертензии носит постепенный, прогрессирующий характер и в конечном итоге вызывает развитие правожелудочковой сердечной недостаточности, приводящей к гибели пациента. Наиболее часто легочная гипертензия встречается у молодых женщин 30-40 лет, которые страдают этим заболеванием в 4 раза чаще мужчин. Малосимптомное течение компенсированной легочной гипертензии приводит к тому, что она нередко диагностируется лишь в тяжелых стадиях, когда у пациентов возникают нарушения сердечного ритма, гипертонические кризы, кровохарканье, приступы отека легких. В лечении легочной гипертензии применяют вазодилататоры, дезагреганты, антикоагулянты, кислородные ингаляции, мочегонные средства.

МКБ-10

Общие сведения

Легочная гипертензия – угрожающее патологическое состояние, обусловленное стойким повышением кровяного давления в сосудистом русле легочной артерии. Нарастание легочной гипертензии носит постепенный, прогрессирующий характер и в конечном итоге вызывает развитие правожелудочковой сердечной недостаточности, приводящей к гибели пациента. Критериями диагностики легочной гипертензии служат показатели среднего давления в легочной артерии свыше 25 мм рт. ст. в состоянии покоя (при норме 9–16 мм рт. ст.) и свыше 50 мм рт. ст. при нагрузке. Наиболее часто легочная гипертензия встречается у молодых женщин 30-40 лет, которые страдают этим заболеванием в 4 раза чаще мужчин. Различают первичную легочную гипертензию (как самостоятельное заболевание) и вторичную (как осложненный вариант течения болезней органов дыхания и кровообращения).

Причины

Достоверные причины развития легочной гипертензии не определены. Первичная легочная гипертензия является редким заболеванием с неизвестной этиологией. Предполагается, что к ее возникновению имеют отношение такие факторы, как аутоиммунные заболевания (системная красная волчанка, склеродермия, ревматоидный артрит), семейный анамнез, прием оральной контрацепции.

В развитии вторичной легочной гипертензии могут играть роль многие заболевания и пороки сердца, сосудов и легких. Наиболее часто вторичная легочная гипертензия является следствием застойной сердечной недостаточности, митрального стеноза, дефекта межпредсердной перегородки, хронических обструктивных заболеваний легких, тромбоза легочных вен и ветвей легочной артерии, гиповентиляции легких, ИБС, миокардита, цирроза печени и др. Считается, что риск развития легочной гипертензии более высок у ВИЧ-инфицированных пациентов, наркоманов, людей, принимающих препараты для подавления аппетита. По-разному каждое из этих состояний может вызывать повышение кровяного давления в легочной артерии.

Патогенез

Развитию легочной гипертензии предшествует постепенное сужение просвета мелких и средних сосудистых ветвей системы легочной артерии (капилляров, артериол) вследствие утолщения внутренней сосудистой оболочки — эндотелия. При тяжелой степени поражения легочной артерии возможна воспалительная деструкция мышечного слоя сосудистой стенки. Повреждение стенок сосудов приводит к развитию хронического тромбоза и сосудистой облитерации.

Перечисленные изменения в сосудистом русле легочной артерии вызывают прогрессирующее повышение внутрисосудистого давления, т. е. легочную гипертензию. Постоянно повышенное кровяное давление в русле легочной артерии увеличивает нагрузку на правый желудочек, вызывая гипертрофию его стенок. Прогрессирование легочной гипертензии приводит к снижению сократительной способности правого желудочка и его декомпенсации – развивается правожелудочковая сердечная недостаточность (легочное сердце).

Классификация

Для определения тяжести легочной гипертензии выделяют 4 класса пациентов с недостаточностью сердечно-легочного кровообращения.

I класс – пациенты с легочной гипертензией без нарушения физической активности. Обычные нагрузки не вызывают появления головокружения, одышки, болей в грудной клетке, слабости.
II класс – пациенты с легочной гипертензией, вызывающей незначительное нарушение физической активности. Состояние покоя не вызывает дискомфорта, однако, привычная физическая нагрузка сопровождается головокружением, одышкой, болями в грудной клетке, слабостью.
III класс – пациенты с легочной гипертензией, вызывающей значительное нарушение физической активности. Незначительная физическая нагрузка сопровождается появлением головокружения, одышки, болей в грудной клетке, слабости.
IV класс – пациенты с легочной гипертензией, сопровождающейся выраженными головокружением, одышкой, болями в грудной клетке, слабостью при минимальной нагрузке и даже в состоянии покоя.

Симптомы легочной гипертензии

В стадии компенсации легочная гипертензия может протекать бессимптомно, поэтому часто заболевание диагностируется в тяжелых формах. Начальные проявления легочной гипертензии отмечаются при повышении давления в системе легочной артерии в 2 и более раза по сравнению с физиологической нормой.

С развитием легочной гипертензии появляются необъяснимая одышка, похудание, утомляемость при физической активности, сердцебиение, кашель, охриплость голоса. Относительно рано в клинике легочной гипертензии могут наблюдаться головокружение и обморочные состояния вследствие нарушения сердечного ритма или развития острой гипоксии мозга. Более поздними проявлениями легочной гипертензии служат кровохарканье, загрудинная боль, отеки голеней и стоп, боли в области печени.

Малоспецифичность симптомов легочной гипертензии не позволяет поставить диагноз на основании субъективных жалоб. Наиболее частым осложнением легочной гипертензии служит правожелудочковая сердечная недостаточность, сопровождающаяся нарушением ритма – мерцательной аритмией. В тяжелых стадиях легочной гипертензии развиваются тромбозы артериол легких.

Осложнения

При легочной гипертензии в сосудистом русле легочной артерии могут возникать гипертонические кризы, проявляющиеся приступами отека легких: резким нарастанием удушья (чаще в ночное время), сильным кашлем с мокротой, кровохарканьем, выраженным общим цианозом, психомоторным возбуждением, набуханием и пульсацией шейных вен. Криз заканчивается выделением большого объема мочи светлого цвета и низкой плотности, непроизвольной дефекацией. При осложнениях легочной гипертензии возможен летальный исход вследствие острой или хронической сердечно-легочной недостаточности, а также тромбоэмболии легочной артерии.

Диагностика

Обычно пациенты, не знающие о своем заболевании, обращаются к врачу с жалобами на одышку. При осмотре пациента выявляется цианоз, а при длительном течении легочной гипертензии – деформация дистальных фаланг пальцев в форме «барабанных палочек», а ногтей — в виде «часовых стеклышек». При аускультации сердца определяется акцент II тона и его расщепление в проекции легочной артерии, при перкуссии — расширение границ легочной артерии.

Диагностика легочной гипертензии требует совместного участия кардиолога и пульмонолога. Для распознания легочной гипертензии необходимо проведение целого диагностического комплекса, включающего:

ЭКГ — для выявления гипертрофии правых отделов сердца.
Эхокардиографию – для осмотра сосудов и полостей сердца, определения скорости кровотока в системе легочной артерии.
Компьютерную томографию – послойные снимки органов грудной клетки показывают увеличенные легочные артерии, а также сопутствующие легочной гипертензии заболевания сердца и легких.
Рентгенографию легких — определяет выбухание главного ствола легочной артерии, расширение ее главных ветвей и сужение более мелких сосудов, позволяет косвенно подтвердить наличие легочной гипертензии при выявлении других заболеваний легких и сердца.
Катетеризацию легочной артерии и правых отделов сердца – проводится с целью определения кровяного давления в легочной артерии. Является самым достоверным методом диагностики легочной гипертензии. Через прокол в яремной вене зонд подводится к правым отделам сердца и с помощью монитора давления на зонде определяется кровяное давление в правом желудочке и легочных артериях. Катетеризация сердца является малоинвазивной методикой, практически не сопряженной с риском осложнений.
Ангиопульмонографию – рентгенконтрастное исследование сосудов легких с целью определения сосудистого рисунка в системе легочной артерии и сосудистого кровотока. Проводится в условиях специально оснащенной рентгеноперационной с соблюдением мер предосторожности, т. к. введение контрастного вещества может спровоцировать легочно-гипертонический криз.

Лечение легочной гипертензии

Основными целями в лечении легочной гипертензии являются: устранение ее причины, понижение кровяного давления в легочной артерии и предотвращение тромбообразования в легочных сосудах. В комплекс лечения пациентов с легочной гипертензией входит:

Прием вазодилатирующих средств, расслабляющих гладкомышечный слой сосудов (празозин, гидралазин, нифедипин). Вазодилататоры эффективны на ранних стадиях развития легочной гипертензии до возникновения выраженных изменений артериол, их окклюзий и облитераций. В этой связи важное значение приобретает ранняя диагностика заболевания и установление этиологии легочной гипертензии.
Прием дезагрегантов и антикоагулянтов непрямого действия, снижающих вязкость крови (ацетил-салициловой кислоты, дипиридамола и др.). При выраженном сгущении крови прибегают к кровопусканию. Оптимальным у пациентов с легочной гипертензий считается уровень гемоглобина крови до 170 г/л.
Ингаляции кислорода как симптоматическую терапию при выраженной одышке и гипоксии.
Прием мочегонных препаратов при легочной гипертензии, осложненной правожелудочковой недостаточностью.
Трансплантация сердца и легких в крайне тяжелых случаях легочной гипертензии. Опыт подобных операций пока невелик, но свидетельствует об эффективности данной методики.

Прогноз и профилактика

Дальнейший прогноз при уже развившейся легочной гипертензии зависит от ее первопричины и уровня кровяного давления в легочной артерии. При хорошем отклике на проводимую терапию прогноз более благоприятен. Чем выше и стабильнее уровень давления в системе легочной артерии, тем хуже прогноз. При выраженных явлениях декомпенсации и уровне давления в легочной артерии более 50 мм рт.ст. значительная часть пациентов погибает в течение ближайших 5 лет. Прогностически крайне неблагоприятна первичная легочная гипертензия.

Профилактические мероприятия направлены на раннее выявление и активное лечение патологий, приводящих к легочной гипертензии.

Какое давление в легких

Легкие – парный орган, осуществляющий дыхание человека, находящийся в полости грудной клетки.

Первостепенная задача легких — насыщение крови кислородом и вывода углекислоты. Также легкие участвуют в секреторно-выделительной функции, в обмене веществ, и кислотно-щелочном балансе организма.

Форма легких конусовидная с усеченным основанием. Верхушка легкого выступает на 1-2 см выше ключицы. Основание легкого широкое и располагается в нижней части диафрагмы. Правое легкое шире и больше по объему левого.

Легкие покрыты серозной оболочкой, так называемой плеврой. Оба легких находятся в плевральных мешках. Пространство между ними называется средостение. В переднем средостении находится сердце, крупные сосуды сердца, вилочковая железа. В заднем — трахея, пищевод. Каждое легкое поделено на доли. Правое легкое разделяется на три доли, левое на две. Основа легких состоит из бронхов. Они вплетаются в легкие, составляют бронхиальное дерево. Главные бронхи разделяются на более мелкие, так называемые, субсегментарные, а они уже разделяются на бронхиолы. Разветвленные бронхиолы составляют альвеолярные ходы, в них находятся альвеолы. Цель бронхов доставить кислород легочным долям и к каждому легочному сегменту.

К сожалению организм человека подвержен различным заболеваниям. Не исключением являются и легкие человека.

Причины возникновения заболеваний легких:

Заболевания связанные с пороками развития легких. Отклонения от нормы, связанных с аномальным расположением, развитием легких очень много. Сюда входят такие заболевания, как дополнительная доля легкого, киста, «зеркальное легкое».
Наследственные заболевания легких, и поражение легких при некоторых наследственных заболеваний. К ним можно отнести некоторые хромосомные болезни, врожденные нарушения иммунной системы.
Заболевания связанные с жизнедеятельностью биологических патогенных возбудителей (вирусы, паразиты, бактерии). К ним относятся такие болезни как бронхит, трахеит, пневмония.
Снижение защитных функций организма или влияние факторов окружающей среды. Переохлаждение организма, загрязненный воздух, курение могут привести к возникновению заболеваний легких.

Заболевания легких поддаются лечению медикаментами, в отдельных случаях требуется хирургическое вмешательство. Рассмотрим заболевания легких встречающиеся в природе.

Хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, при котором постоянно повышенная чувствительность бронхов приводит к приступам бронхиальной обструкции. Она проявляется приступами удушья , обусловленными обструкцией бронхов и разрешающимися самостоятельно или в результате лечения.

Бронхиальная астма — широко распространенное заболевание, ею болеют 4-5% населения. Заболевание может возникнуть в любом возрасте, но чаще — в детстве: примерно у половины больных бронхиальная астма развивается до 10 лет, еще у трети — до 40 лет.

Выделяются две формы заболевания — аллергическая бронхиальнпя астма и идиосинкразическая бронхиальная астма, так же можно выделить и смешанный тип.
Аллергическая бронхиальная астма (она же экзогенная) опосредована иммунными механизмами.
Идиосинкразическая бронхиальная астма (или эндогенная) обусловлена не аллергенами, а инфекцией , физическим или эмоциональным перенапряжением , резкой сменой температуры , влажности воздуха и т. д.

Смертность от бронхиальной астмы невелика. По последним данным, она не превышает 5000 случаев в год на 10 млн больных. В 50-80% случаев бронхиальной астмы прогноз благоприятный, особенно если заболевание возникло в детском возрасте и протекает легко.

Инфекционное заболевание легочной паренхимы. Пневмонию могут вызвать различные бактерии , в том числе микоплазмы , хламидии и риккетсии , а также вирусы , грибы и паразиты . Следовательно, пневмония — это не одно заболевание, а группа специфических инфекций с различной эпидемиологией, патогенезом и течением.

Исход заболевания зависит от правильно подобранной антимикробной терапии, то есть от идентификации возбудителя. Однако выделение возбудителя требует времени, а пневмония — тяжелое заболевание и лечение должно быть начато немедленно. К тому же у трети больных выделить возбудителя вообще не удается, например, когда нет ни мокроты, ни плеврального выпота, а результаты посева крови отрицательны. Тогда установить этиологию пневмонии можно лишь серологическими методами спустя несколько недель, когда появятся специфические антитела.

Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) – заболевание, характеризующееся частично необратимым, неуклонно прогрессирующим ограничением воздушного потока, вызванного аномальной воспалительной реакцией легочной ткани на повреждающие факторы внешней среды – курение, вдыхание частиц или газов.

В современном обществе ХОБЛ, наряду с артериальной гипертензией, ишемической болезнью сердца и сахарным диабетом, составляют ведущую группу хронических заболеваний: на их долю приходится более 30 % среди всех других форм патологии человека. Всемирная организации здравоохранения (ВОЗ) относит ХОБЛ к группе заболеваний с высоким уровнем социального бремени, так как она имеет широкое распространение как в развитых, так и в развивающихся странах.

Заболевание дыхательных путей, характеризующееся патологическим расширением воздушных пространств дистальных бронхиол, которое сопровождается деструктивно-морфологическими изменениями альвеолярных стенок; одна из частых форм хронических неспецифических заболеваний лёгких.

Выделяют две группы причин, приводящих к развитию эмфиземы легких. В первую группу входят факторы, нарушающие эластичность и прочность элементов структуры лёгких: патологическая микроциркуляция, изменение свойств сурфактанта, врожденный дефицит альфа-1-антитрипсина, газообразные вещества (соединения кадмия, окислы азота и др.), а также табачный дым, пылевые частицы во вдыхаемом воздухе. Факторы второй группы способствуют повышению давления в респираторном отделе лёгких и усиливают растяжение альвеол, альвеолярных ходов и респираторных бронхиол. Наибольшее значение среди них имеет обструкция дыхательных путей, возникающая при хроническом обструктивном бронхите.

В связи с тем что при эмфиземе значительно страдает вентиляция легочной ткани, и нарушается функционирование мукоцилиарного эскалатора, легкие становятся значительно более уязвимы к бактериальной агрессии. Инфекционные заболевания респираторной системы у больных с данной патологией зачастую переходят в хронические формы, формируются очаги персистирующей инфекции, что значительно затрудняет лечение.

Бронхоэктатическая болезнь – приобретенное заболевание, характеризующееся локализованным хроническим нагноительным процессом (гнойным эндобронхитом) в необратимо измененных (расширенных, деформированных) и функционально неполноценных бронхах, преимущественно нижних отделов легких.

Заболевание проявляется преимущественно в детском и юношеском возрасте, причинно-следственной связи его с другими болезнями дыхательной системы не устанавливается. Непосредственным этиологическим фактором бронхоэктатической болезни может быть любой пневмотропный патогенный агент. Бронхоэктазы, развивающиеся у пациентов с хроническими заболеваниями органов дыхания, рассматриваются как осложнения этих заболеваний, называются вторичными и не включаются в понятие бронхоэктатической болезни. Инфекционно-воспалительный процесс при бронхоэктатической болезни возникает в основном в пределах бронхиального дерева, а не в легочной паренхиме.

Представляет собой гнойное расплавление участка лёгкого с последующим образованием одной или нескольких полостей, часто отграниченных от окружающей лёгочной ткани фиброзной стенкой. Причиной чаще всего является пневмония, вызванная стафилококком, клебсиэллой, анаэробами, а также контактная инфекция при эмпиеме плевры, поддиафрагмальном абсцессе, аспирация инородных тел, инфицированного содержимого придаточных пазух носа и миндалин. Характерно снижение общих и местных защитных функций организма из-за попадания в лёгкие и бронхи инородных тел, слизи, рвотных масс — при алкогольном опьянении, после судорожного припадка или в бессознательном состоянии.

Прогноз лечения абсцесса легкого условно благоприятный. Чаще всего пациенты с абсцессом лёгкого выздоравливают. Однако, у половины больных, при остром абсцессе лёгкого наблюдается тонкостенные пространства, которые со временем исчезают. Значительно реже абсцесс лёгкого может привести к кровохарканью, эмпиеме, пиопневмотораксу, бронхо-плевральной фистуле.

Воспалительный процесс в области плевральных листков (висцерального и париетального), при котором на поверхности плевры (оболочки, покрывающей легкие) образуются отложения фибрина и затем формируются спайки, либо внутри плевральной полости скапливаются разные виды выпота (воспалительной жидкости) – гнойный, серозный, геморрагический. Причины плевритов условно можно разделить на инфекционные и асептические или воспалительные (неинфекционные).

патологическое скопление воздуха или других газов в плевральной полости, приводящее к нарушению вентиляционной функции легких и газообмена при дыхании. Пневмоторакс приводит к сдавлению легких и дефициту кислорода (гипоксии), нарушению обмена веществ и дыхательной недостаточности.

К основным причинам пневмоторакса можно отнести: травмы, механические повреждения грудной клетки и легких, поражения и заболевания грудной полости – разрывы булл и кист при эмфиземе легких, прорывы абсцессов, разрыв пищевода, туберкулезный процесс, опухолевые процессы с расплавлением плевры.

Лечение и реабилитация после пневмоторакса длятся от 1-2 недель до нескольких месяцев, все зависит от причины. Прогноз при пневмотораксе зависит от степени поражения и скорости развития дыхательной недостаточности. В случае ранений и травм может быть неблагоприятным.

Это инфекционное заболевание вызывается микобактериями. Основной источник заражения – больной туберкулезом. Часто заболевание протекает скрытно, имеет симптомы, относящиеся ко многим заболеваниям. Это длительная субфебрильная температура, общее недомогание, потливость, кашель с выделяемой мокротой.

Выделяют основные пути заражения:

Воздушно-капельный путь – самый распространенный. Микобактерии устремляются в воздух при кашле, чихании, дыхании больного туберкулезом. Здоровые люди, вдыхая микобактерии, заносят инфекцию в свои легкие.
Контактный путь заражения не исключен. Микобактерия попадает в организм человека через поврежденную кожу.
В пищеварительный тракт микобактерии проникают при употреблении в пищу мяса, зараженного микобактериями.
Внутриутробный путь заражения не исключен, но встречается редко.

Усугубляет течение болезни вредные привычки, такие как курение. Воспаленный эпителий отравляется канцерогенами. Лечение оказывается малоэффективным. Больным туберкулезом назначают лечение лекарственными препаратами, в некоторых случаях показано хирургическая операция. Лечение заболевания на начальной стадии увеличивает шанс выздоровления.

Рак легкого — злокачественная опухоль, развившаяся из эпителия легких. Опухоль быстро развивается. Раковые клетки вместе с лимфой, по кровеносной системе распространяются по организму, создавая новые опухоли в органах.

Симптомы сигнализирующие о заболевании:

в отделяемой мокроте видны прожилки крови, гнойные выделения;
ухудшение самочувствия;
боль появляющаяся при кашле, дыхании;
большое количество лейкоцитов в крови.

Факторы, приводящие к заболеванию:

Вдыхание канцерогенов. Огромное количество канцерогенов содержит табачный дым. Это олуидин, бензпирен, тяжелые металлы, нафталамин, нитрозосоединения. Попадая в легкие, они разъедают нежную слизистую легкого, оседают на стенках легких, отравляют весь организм, приводят к воспалительным процессам. С возрастом вредное воздействие курения на организм увеличивается. При отказе от курения состояние организма улучшается, но в первоначальное состояние легкое не возвращается.
Влияние наследственных факторов. Выделен ген, присутствие которого, увеличивает риск развитие рака.
Хронические заболевания легких. Частые бронхиты, пневмония, туберкулез, ослабляют защитные функции эпителия, впоследствии может развиться рак.

Заболевание плохо поддается лечению, чем ранее принимается лечение, тем выше шанс на выздоровление.

Важную роль в выявлении и лечении болезней легких оказывает диагностика.

Методы диагностики:

рентген
томография
бронхоскопия
УЗИ
цитология, микробиология.

Соблюдение графика профилактических осмотров, приобщение к здоровому образу жизни и отказ от курения поможет сохранить здоровые легкие. Безусловно, отказаться от вредной привычки даже через 20 лет активного курения полезнее, чем продолжать травить свой организм табачными ядами. Бросивший курить человек может иметь весьма загрязненные табачной сажей легкие, но чем раньше он бросил, тем больше шансов изменить эту картину к лучшему. Дело в том, что человеческий организм является саморегулирующейся системой, и легкие бросившего курить могут восстанавливать свои функции после различных повреждений. Компенсаторные возможности клеток позволяют хотя бы частично нивелировать вред от курения – главное, вовремя начать заботиться о своем здоровье

Плевральное давление часто называют отрицательным лишь потому, что оно ниже атмосферного. Плевральное давление можно считать отрицательным, если атмосферное давление принять за 0. На самом деле это давление положительное и зависит от атмосферного давления.

Если атмосферное давление сегодня равно 747 мм рт. ст., то плевральное давление к концу спокойного выдоха будет равно 747 — 3 = 744 мм рт. ст. Таким образом, транспульмональное давление равно 747 – 744 = 3 мм рт. ст .

Рассмотрим, каким образом изменяется альвеолярное и плевральное давление во время дыхания. Схема и рисунки 3А и Б иллюстрируют изменения давления во время вдоха и выдоха.

Перед вдохом давление в альвеолах равно атмосферному, движения воздуха нет. Стрелка — это эластическая тяга легкого, которая создает в плевральной полости давление ниже атмосферного. Транспульмональное давление поддерживает легкие в расправленном состоянии.

Во время вдоха объем грудной клетки увеличивается, легочная ткань растягивается. Объем легких увеличивается, давление в альвеолах становится ниже атмосферного, и воздух поступает в легкие. Увеличение размеров грудной клетки приводит к еще большему уменьшению плеврального давления, потому что плевральная полость растягивается в двух направлениях — две стрелки — увеличение размеров грудной клетки и более сильная тяга эластики легких во время их растяжения. Таким образом, транспульмональная разница давлений не только сохраняется, ни и немного увеличивается, облегчает растяжение легких.

Во время пассивного выдоха (расслабление межреберных мышц и диафрагмы) увеличение плеврального давления и ретракция эластики легких обеспечивают движение воздуха из альвеол в атмосферу.

На этой схеме приведены давления в альвеолах и плевральной полости во время активного выдоха. При сокращении внутренних межреберных мышц уменьшаются размеры грудной клетки и объем легких, происходит повышение альвеолярного давления и осуществляется выдох. Давление в плевральной полости может стать даже выше атмосферного, благодаря сокращению экспираторных мышц, кроме того, уменьшается эластическая тяга легких.

Легко убедиться в том, что транспульмональная разница давлений совершенно необходима для нормального дыхания: стоит только нарушить герметичность плевральной полости. Если атмосферный воздух попадет в плевральную полость, то давление внутри легких и плевральной полости окажутся одинако-

выми, легкие при этом спадаются. Сообщение плевральной полости с внешней средой в результате нарушения герметичности грудной клетки носит название пневмоторакса . При пневмотораксе выравниваются внутриплевральное и атмосферное давления, что вызывает спадение легкого и делает невозможной его вентиляцию при дыхательных движениях грудной клетки и диафрагмы. Если при одностороннем пневмотораксе пациент может существовать за счет воздухообмена через сохранившееся легкое, то при двустороннем пневмотораксе неми-

нуемо наступает смерть. Кроме травматического пневмоторакса существует лечебный пневмоторакс, при котором в плевральную полость вводится строго определенное количество воздуха. Лечебный пневмоторакс применяется с целью ограничения функции больного легкого, например при туберкулезе легкого, абсцессах в легком и т.д.

Рисунок 3А. Плевральное давление во время дыхания

Рисунок 3Б. Изменение внутрилегочного и внутриплеврального давления во время дыхания

Механизмы изменения объема легких при дыхании можно продемонстрировать с помощью модели Дондерса (рис. 4), на которой с помощью двух мано-

метров можно проследить за изменением давления и в легких, и в плевральной полости.

Если отсосать воздух из колокола, то легкие расправятся, т.к. в плевральной полости давление станет ниже внутрилегочного, появится разница давлений между внутрилегочным пространством и плевральной полостью – транспульмональное давление.

Теперь можно попробовать снизить давление в легких, оттягивая эластическую мембрану вниз и имитируя сокращение диафрагмы и увеличение объема грудной клетки. При этом уменьшится и внутриплевральное давление, что будет видно по изменению уровня жидкости в манометре. Такие изменения внутрилегочного и плеврального давлений характерны для фазы вдоха.

Рисунок 4. Модель Дондерса

Легочные объемы и емкости

Для функциональной характеристики дыхания принято использовать различные легочные объемы и емкости. Легочные объемы подразделяются на статические и динамические. Первые измеряют при завершенных дыхательных движениях. Вторые измеряют при проведении дыхательных движений и с ограничением времени на их выполнение. Емкость включает в себя несколько объемов. Объем воздуха в легких и дыхательных путях зависит от следующих показателей: 1) антропометрических индивидуальных характеристик человека и строения дыхательной системы; 2) свойств легочной ткани; 3) поверхностного натяжения альвеол; 4) силы, развиваемой дыхательными мышцами.

Дыхательный объем (ДО) — объем воздуха, который вдыхает и выдыхает человек во время спокойного дыхания (рис. 5). У взрослого человека ДО составляет примерно 500 мл. Величина ДО зависит от условий измерения (по-

кой, нагрузка, положение тела). ДО рассчитывают как среднюю величину после измерения примерно шести спокойных дыхательных движений.

Резервный объем вдоха (РО вд) — максимальный объем воздуха, который способен вдохнуть испытуемый после спокойного вдоха. Величина РО вд составляет 1,5—1,8 л.

Резервный объем выдоха (РО выд )—максимальный объем воздуха, который человек дополнительно может выдохнуть после спокойного выдоха. Величина РО выдоха ниже в горизонтальном положении, чем в вертикальном, уменьшается при ожирении. Она равна в среднем 1,0—1,4 л.

Остаточный объем (ОО) — объем воздуха, который остается в легких после максимального выдоха. Величина остаточного объема равна 1,0—1,5 л.

Исследование динамических легочных объемов представляет научный и клинический интерес, и их описание выходит за рамки курса нормальной физиологии,

Легочные емкости . Жизненная емкость легких (ЖЕЛ) включает в себя дыхательный объем, резервный объем вдоха, резервный объем выдоха. У мужчин среднего возраста ЖЕЛ варьирует в пределах 3,5—5,0 л и более. Для женщин типичны более низкие величины (3,0—4,0 л). В зависимости от методики измерения ЖЕЛ различают ЖЕЛ вдоха, когда после полного выдоха производится максимально глубокий вдох и ЖЕЛ выдоха, когда после полного вдоха производится максимальный выдох.

Емкость вдоха (Е вд ) равна сумме дыхательного объема и резервного объема вдоха. У человека Е вд составляет в среднем 2,0-2.3 л.

Рисунок 5. Легочные объемы и емкости

Функциональная остаточная емкость (ФОЕ) — объем воздуха в легких после спокойного выдоха. ФОЕ является суммой резервного объема выдоха и оста-

точного объема. ФОЕ измеряется методами газовой дилюции, или «разведения газов» и плетизмографически. На величину ФОЕ существенно влияет уровень физической активности человека и положение тела: ФОЕ меньше в горизонтальном положении тела, чем в положении сидя или стоя. ФОЕ уменьшается при ожирении вследствие уменьшения общей растяжимости грудной клетки.

Общая емкость легких (ОЕЛ) — объем воздуха в легких по окончании полного вдоха. ОЕЛ рассчитывают двумя способами:

ОЕЛ = 00 + ЖЕЛ или ОЕЛ = ФОЕ + Евд. ОЕЛ может быть измерена с помощью плетизмографии или методом газовой дилюции.

Измерение легочных объемов и емкостей имеет клиническое значение при исследовании функции системы внешнего дыхания у здоровых людей и при диагностике заболевания легких.

МИНУТНЫЙ ОБЪЕМ ДЫХАНИЯ

Одной из основных характеристик внешнего дыхания является минутный объем дыхания (МОД). Вентиляция легких определяется объемом воздуха вдыхаемого или выдыхаемого в единицу времени. МОД – это произведение дыха-

тельного объема на частоту дыхательных циклов . В норме, в покое ДО равен

500 мл, частота дыхательных циклов – 12 – 16 в минуту, отсюда МОД равен 6 — 7 л/мин. Максимальная вентиляция легких – это объем воздуха, который проходит через легкие за 1 минуту во время максимальных по частоте и глубине дыхательных движений.

Итак, внешнее дыхание, или вентиляция легких обеспечивает поступление в легкие примерно 500 мл воздуха во время каждого вдоха (ДО). Насыщение крови кислородом и удаление углекислого газа происходит при контакте крови легочных капилляров с воздухом, содержащимся в альвеолах. Альвеоляр-

ный воздух – это внутренняя газовая среда организма млекопитающих и человека. Ее параметры – содержание кислорода и углекислого газа – постоянны. Количество альвеолярного воздуха примерно соответствует функциональной остаточной емкости легких – количеству воздуха, которое остается в легких после спокойного выдоха, и в норме равно 2500 мл. Именно этот альвеолярный воздух обновляется поступающим по дыхательным путям атмосферным воздухом. Следует иметь в виду, что в легочном газообмене участвует не весь вдыхаемый воздух, а лишь та его часть, которая достигает альвеол. Поэтому для оценки эф-

фективности легочного газообмена важна не столько легочная, сколько альвеолярная вентиляция.

Как известно, часть дыхательного объема не участвует в газообмене, заполняя анатомически мертвое пространство дыхательных путей – примерно 140 – 150 мл.

Кроме того, есть альвеолы, которые в данный момент

вентилируются, но не снабжаются кровью. Эта часть альвеол является альвеолярным мертвым пространством. Сумма анатомического и альвеолярного мертвых пространств называется функциональным, или физиологическим мертвым пространством. Примерно 1/3 дыхательного объема приходится на вентиляцию мертвого пространства, заполненного воздухом, который непосредственно не участвует в газообмене и лишь перемещается в просвете воздухоносных путей при вдохе и выдохе. Следовательно, вентиляция альвеолярных пространств – альвеолярная вентиляция – представляет собой легочную вентиляцию за вычетом вентиляции мертвого пространства. В норме альвеолярная вентиляция составляет 70 — 75 % величины МОД.

Расчет альвеолярной вентиляции проводится по формуле: МАВ = (ДО — МП) ЧД, где МАВ — минутная альвеолярная вентиляция, ДО — дыхательный объем, МП — объем мертвого пространства, ЧД — частота дыхания.

Попробуем рассчитать альвеолярную вентиляцию, используя данные, приведенные на рисунке 6, и приняв объем мертвого пространства за 150 мл. МАВ =

(500 — 150) 15 = 5250 мл/минуту.

Рисунок 6. Соотношение МОД и альвеолярной вентиляции

Используем эти данные для расчета еще одной величины, характеризующей альвеолярную вентиляцию — коэффициент вентиляции альвеол . Этот коэффициент показывает, какая часть альвеолярного воздуха обновляется при каждом вдохе. В альвеолах к концу спокойного выдоха находится около 2500

мл воздуха (ФОЕ), во время вдоха в альвеолы поступает 350 мл воздуха, следовательно, обновляется лишь 1/7 часть альвеолярного воздуха

Основные показатели вентиляции легких

Частота дыхания (ЧД)

Минутный объем дыхания (МОД) = ДО ЧД

Объем анатомического мертвого пространства (МП)

Дыхательный альвеолярный объем (ДАО) = ДО — МП

Коэффициент вентиляции альвеол

Минутная альвеолярная вентиляция

Соотношение между вентиляцией и перфузией легких.

Для газообмена в легких большое значение имеет соотношение между альвеолярной вентиляцией и кровотоком через малый круг кровообращения. Определенному минутному объему дыхания должен соответствовать определенный минутный объем кровотока, или перфузия капилляров альвеол – вентиляционноперфузионное отношение, или коэффициент. Вернемся к рисунку 6, рассчитаем этот коэффициент, исходя из того, что минутный объем кровотока в малом круге кровообращения (как и в большом) в норме равен 5000мл. Минутная альвеолярная вентиляция составляет 5200мл. При делении 5200 на 5000 получим вентиля- ционно-перфузионный коэффициент, который в норме не должен быть меньше

В отдельных частях легких соотношение между вентиляцией и перфузией неравномерно, что зачастую влияет на локализацию патологического процесса в той или иной доле легкого.

Рисунок 7. Распределение кровотока в различных зонах легкого

Оказывается, 90% капиллярного кровотока легких приходится на зону 2 (рис. 7), остальные 10% распределяются между 1 и 3 зонами. В верхушках легких давление в легочных артериях ниже альвеолярного. При этом возможно спадение капилляров. В норме это случается редко, однако возможно в случае кро-

вопотери или снижении артериального давления. В средней части давление в артериолах выше альвеолярного, а в нижних отделах даже венозное давление выше альвеолярного. Различное давление в сосудистом русле легких обусловлены силами гравитации и изменяется при изменении положения тела, в воде, в состоянии невесомости. Следует иметь в виду, что дыхательные колебания внутригрудного давления, действуя по принципу «двойного насоса», не только обеспечивают вентиляцию легких, но и стимулируют венозный возврат крови к сердцу.

ГАЗООБМЕН И ТРАНСПОРТ ГАЗОВ Газовый состав альвеолярного воздуха

Газообмен – это процесс выравнивание парциальных давлений газов в двух средах. Этот процесс осуществляется исключительно пассивным путем, движущей силой является градиент парциальных давлений газов. В организме человека и млекопитающих газообмен протекает в легких и тканях. В легких – это процесс обогащения венозной крови кислородом и удаление углекислого газа, а в тканях процесс переноса кислорода из капиллярной крови в ткани и удаление углекислого газа из тканей в кровь.

Обогащение кислородом венозной крови происходит путем переноса кислорода из альвеолярного воздуха в кровь. Остановимся подробнее на этом понятии, поскольку альвеолярный воздух – это внутренняя газовая среда нашего организма.

Прежде всего, заметим, что правильнее называть альвеолярный воздух альвеолярным газом, потому, что его состав существенно отличается от состава атмосферного воздуха. При спокойном дыхании состав альвеолярного газа мало зависит от фаз вдоха и выдоха, это постоянство состава альвеолярного газа является необходимым условием протекания газообмена. Дело в том, что дыхание – циклический процесс, а кровоток в капиллярах легких – непрерывный. Во время дыхательного цикла наблюдаются короткие периоды остановки дыхания – апноэ (на высоте вдоха и в конце выдоха), при которых вентиляции не происходит, а обмен газами продолжается. Если бы в течение этих периодов ФОЕ не обеспечивала сохранение в альвеолах некоторого количества кислорода, насыщение артериальной крови кислородом снизилось. Воздух, заполняющий мертвое пространство, играет роль буфера, который сглаживает колебания состава альвеолярного газа в ходе дыхательного цикла.

Газообмен это пассивный процесс, который протекает по градиенту давлений , попробуем установить величины этих градиентов. У здоровых людей парциальное давление углекислого газа в альвеолах практически совпадает с его напряжением в крови и составляет около 40 мм рт. ст. Парциальное давление кислорода в альвеолах равно в среднем 100 мм рт. ст. Нормальной величиной вентиляции для отдельного человека является та, которая обеспечивает эти значения. Постоянство состава альвеолярного воздуха поддерживается рефлекторной регуляцией МОД.

Вспомним, что парциальное давление – часть общего давления, приходящееся на отдельный газ (если бы он занимал весь объем смеси). Парциальное давление газа в смеси можно рассчитать по формуле:

Р газа = Р смеси С (%) / 100%, где С – процентное содержание газа. Для воздуха: Р атм = 760 мм рт.ст.

С кислорода = 20,9 %

Р кислорода = 159 мм рт.ст.

При изменении атмосферного давления изменяется и парциальное давление газов.

Газовый состав атмосферного, альвеолярного и выдыхаемого воздуха (содержание в % и парциальное давление в мм рт.ст.)

Строение легких

Легкие – это органы, обеспечивающие дыхание человека. Эти парные органы расположены в грудной полости, прилегают слева и справа к сердцу. Легкие имеют форму полуконусов, основанием прилежащих к диафрагме, верхушкой выступающих выше ключицы на 2-3 см. Правое легкое имеет три доли, левое – две. Скелет легких состоит из древовидно ветвящихся бронхов. Каждое легкое снаружи покрывает серозная оболочка – легочная плевра. Легкие лежат в плевральном мешке, образованном легочной плеврой (висцеральной) и выстилающей изнутри грудную полость пристеночной плеврой (париетальной). Каждая плевра снаружи содержит железистые клетки, продуцирующие жидкость в полость между листками плевры (плевральную полость). На внутренней (кардиальной) поверхности каждого легкого есть углубление – ворота легких. В ворота легких входят легочная артерия и бронхи, а выходят две легочные вены. Легочные артерии ветвятся параллельно бронхам.

Легочная ткань состоит из долек пирамидальной формы, основанием обращенных к поверхности. В вершину каждой дольки входит бронх, последовательно делящийся с образованием концевых бронхиол (18-20). Каждая бронхиола заканчивается ацинусом – структурно-функциональным элементом легких. Ацинусы состоят из альвеолярных бронхиол, которые делятся на альвеолярные ходы. Каждый альвеолярный ход заканчивается двумя альвеолярными мешочками.

Альвеолы – это полушаровидные выпячивания, состоящие из соединительнотканных волокон. Они выстланы слоем эпителиальных клеток и обильно оплетены кровеносными капиллярами. Именно в альвеолах осуществляется главная функция легких – процессы газообмена между атмосферным воздухом и кровью. При этом в результате диффузии кислород и углекислый газ, преодолевая диффузионный барьер (эпителий альвеол, базальная мембрана, стенка кровеносного капилляра), проникают от эритроцита до альвеолы и наоборот.

Функции легких

Важнейшей функцией легких является газообмен — снабжение гемоглобина кислородом, вывод углекислого газа. Поступление обогащенного кислородом воздуха и вывод насыщенного углекислотой осуществляется благодаря активным движениям грудной клетки и диафрагмы, а также сократительной способности самих легких. Но есть и другие функции легких. Легкие принимают активное участие в поддержании необходимой концентрации ионов в организме (кислотно-щелочного равновесия), способны выводить многие вещества (ароматические вещества, эфиры и другие). Также легкие регулируют водный баланс организма: через легкие испаряется примерно 0,5 л воды в сутки. При экстремальных ситуациях (например, гипертермия) данный показатель может доходить до 10 литров в сутки.

Вентиляция легких осуществляется благодаря разнице давлений. На вдохе легочное давление намного ниже атмосферного, благодаря чему воздух проникает внутрь легких. На выдохе давление в легких выше атмосферного.

Существуют два типа дыхания: реберное (грудное) и диафрагмальное (брюшное).

В местах прикрепления ребер к позвоночному столбу расположены пары мышц, которые крепятся одним концом к позвонку, а другим – к ребру. Есть внешние и внутренние межреберные мышцы. Внешние межреберные мышцы обеспечивают процесс вдоха. Выдох в норме является пассивным, а при патологии акту выдоха помогают внутренние межреберные мышцы.

Диафрагмальное дыхание осуществляется с участием диафрагмы. В расслабленном состоянии диафрагма имеет форму купола. При сокращении ее мышц купол уплощается, объем грудной полости при этом увеличивается, давление в легких снижается по сравнению с атмосферным, и осуществляется вдох. При расслаблении диафрагмальных мышц в результате разницы давлений диафрагма снова занимает исходное положение.

Регуляция процесса дыхания

Дыхание регулируется центрами вдоха и выдоха. Дыхательный центр расположен в продолговатом мозге. Рецепторы, обеспечивающие регуляцию дыхания, расположены в стенках кровеносных сосудов (хеморецепторы, чувствительные к концентрации диоксида углерода и кислорода) и на стенках бронхов (рецепторы, чувствительные к изменению давления в бронхах – барорецепторы). Есть также рецептивные поля в каротидном синусе (месте расхождения внутренних и внешних сонных артерий).

Легкие курящего человека

В процессе курения легкие подвергаются сильнейшему удару. Табачный дым, проникающий в легкие курящего человека, содержит табачный деготь (смолу), цианистый водород, никотин. Все эти вещества оседают в легочной ткани, в результате эпителий легких начинает просто отмирать. Легкие курящего человека представляют собой грязно-серую или даже просто черную массу отмирающих клеток. Естественно, функциональные возможности таких легких существенно снижены. В легких курящего человека развивается дискинезия ресничек, происходит спазмирование бронхов, в результате чего накапливается бронхиальный секрет, развивается хроническое воспаление легких, формируются бронхоэктазы. Все это приводит к развитию ХОБЛ – хронической обструктивной болезни легких.

Воспаление легких

Одним из распространенных тяжелых легочных заболеваний является воспаление легких – пневмония. Термин «воспаление легких» включает группу заболеваний с разной этиологией, патогенезом, клиникой. Классическая бактериальная пневмония характеризуется гипертермией, кашлем с отделением гнойной мокроты, в ряде случаев (при вовлечении в процесс висцеральной плевры) – плевральной болью. При развитии воспаления легких происходит расширение просвета альвеол, скопление в них экссудативной жидкости, проникновение в них эритроцитов, заполнение альвеол фибрином, лейкоцитами. Для диагностики бактериальной пневмонии используются рентгенологические методы, микробиологическое исследование мокроты, лабораторные анализы, изучение газового состава крови. Основой лечения является антибактериальная терапия.

Нашли ошибку в тексте? Выделите ее и нажмите Ctrl + Enter.

Артериальное давление при заболевании легких

Из этой статьи вы узнаете: что такое легочная гипертензия. Причины развития заболевания, виды повышения давления в сосудах легкого, и как проявляет себя патология. Особенности диагностики, лечение и прогноз.

Автор статьи: Ячная Алина , хирург-онколог, высшее медицинское образование по специальности «Лечебное дело».

Легочная гипертензия – это патологическое состояние, при котором происходит постепенное повышение давления в системе сосудов легких, что ведет к нарастающей недостаточности работы правого желудочка и в итоге заканчивается преждевременной смертью человека.

При заболевании в кровеносной системе легких происходят следующие патологические изменения:

Для того чтобы кровь прошла через измененные сосуды, происходит повышение давления в стволе легочной артерии. Это приводит к повышению давления в полости правого желудочка и ведет к нарушению его функции.

Такие изменения в кровотоке проявляют себя нарастающей дыхательной недостаточностью на первых этапах и тяжелой сердечной недостаточностью – в финале заболевания. С самого начала невозможность нормально дышать накладывает значительные ограничения на привычную жизнь пациентов, заставляя ограничивать себя в нагрузках. Снижение устойчивости к физическому труду усугубляется по мере прогрессирования заболевания.

Легочную гипертонию считают очень серьезным заболеванием – без лечения пациенты живут менее 2 лет, и большую часть из этого времени им требуется помощь в уходе за собой (приготовление пищи, уборка помещения, закупка продуктов и пр.). При проведении терапии прогноз несколько улучшается, но полностью вылечиться от заболевания нельзя.

Проблемой проведения диагностики, лечения и наблюдения людей с легочной гипертензией занимаются врачи многих специальностей, в зависимости от причины развития заболевания это могут быть: терапевты, пульмонологи, кардиологи, инфекционисты и генетики. Если необходима хирургическая коррекция, присоединяются сосудистые и торакальные хирурги.

Легочная гипертензия является первичным, самостоятельным заболеванием только в 6 случаях на 1 млн населения, к этой форме относится беспричинная и наследственная форма болезни. В остальных случаях – изменения в сосудистом русле легких связаны с какой-либо первичной патологией органа или системы органов.

На этом основании создана клиническая классификация повышения давления в системе легочных артерий:

Профессор Ю.А. Карпов, к.м.н. Е.В. Сорокин
РКНПК МЗ РФ, Москва

Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) – хроническое медленно прогрессирующее заболевание, характеризующееся необратимой или частично обратимой (при применении бронхолитиков или другого лечения) обструкцией бронхиального дерева. Хронические обструктивные заболевания легких широко распространены среди взрослого населения и нередко сочетаются с артериальной гипертонией (АГ). К ХОБЛ относят:

Особенности лечения АГ на фоне ХОБЛ обусловлены несколькими факторами.

1) Некоторые гипотензивные средства способны повышать тонус мелких и средних бронхов, ухудшая тем самым вентиляцию легких и усугубляя гипоксемию. Назначения этих средств при ХОБЛ следует избегать.

2) У лиц с длительным анамнезом ХОБЛ формируется симптомокомплекс «легочного сердца». Фармакодинамика некоторых гипотензивных препаратов при этом изменяется, что следует обязательно учитывать в ходе подбора и проведения длительного лечения АГ.

3) Медикаментозное лечение ХОБЛ в ряде случаев способно существенно изменять эффективность подобранной гипотензивной терапии.

При физикальном исследовании поставить диагноз «легочного сердца» бывает трудно, поскольку большинство выявлемых при осмотре признаков (пульсация яремных вен, систолический шум над трехстворчатым клапаном и усиление 2–го сердечного тона над клапаном легочной артерии) малочувствительны либо неспецифичны.

В диагностике «легочного сердца» используют ЭКГ, рентгенографию, рентгеноскопию, радиоизотопную вентрикулографию, сцинтиграфию миокарда с изотопом таллия, однако самым иформативным, недорогим и простым методом диагностики является эхокардиография с допплеровским сканированием. С помощью этого метода можно не только выявить структурные изменения отделов сердца и его клапанного аппарата, но и довольно точно измерить давление крови в легочной артерии. ЭКГ признаки «легочного сердца» перечислены в таблице 1.

Важно помнить, что помимо ХОБЛ, симптомокомплекс «легочного сердца» может быть вызван целым рядом иных причин (синдром ночного апноэ, первичная легочная гипертония, болезни и травмы позвоночника, грудной клетки, дыхательных мышц и диафрагмы, повторная тромбоэмболия мелких ветвей легочной артерии, выраженное ожирение грудной клетки и т.д.), рассмотрение которых выходит за рамки данной статьи.

Основные структурно–функциональные признаки «легочного сердца»:

Сердечная недостаточность по большому кругу кровообращения (на поздних стадиях).

Изменение структурно–функциональных свойств миокарда при синдроме «легочного сердца» нередко приводит к «парадоксальным» реакциям на препараты, в том числе применяемые для коррекции повышенного артериального давления. В частности, одним из частых признаков «легочного сердца» являются нарушения сердечного ритма и проводимости (синоатриальные и атриовентрикулярные блокады, тахи– и брадиаритмии). В случае замедления внутрисердечной проводимости и брадикардии резко ограничивается применение с гипотензивной целью некоторых антагонистов кальция (верапамила и дилтиазема) – из–за высокого риска остановки сердца.

Блокада бета₂-адренорецепторов вызывает спазм средних и мелких бронхов. Ухудшение вентиляции легких вызывает гипоксемию, а клинически проявляется усилением одышки и учащением дыхания. Неселективные бета-адреноблокаторы (пропранолол, надолол) блокируют бета₂-адренорецепторы, поэтому при ХОБЛ, как правило, противопоказаны, тогда как кардиоселективные препараты (бисопролол, бетаксолол, метопролол) могут в отдельных случаях (сопутствующая тяжелая стенокардия, выраженная тахиаритмия) назначаться в небольших дозах под тщательным контролем ЭКГ и клинического состояния (табл. 2). Наибольшей кардиоселективностью (в том числе и по сравнению с препаратами, перечисленными в таблице 2) из применяемых в России бета-адреноблокаторы обладает бисопролол (Конкор). В недавно проведенных исследованиях показано достоверное преимущество Конкора по безопасности и эффективности использования при хроническом обструктивном бронхите по сравнению с атенололом. Кроме того, сравнение эффективности атенолола и бисопролола у лиц с АГ и сопутствующей бронхиальной астмой, по параметрам, характеризующим состояние сердечно–сосудистой системы (ЧСС, АД) и показателям бронхиальной обструкции (ОФВ₁, ЖЕЛ и др.) показало преимущество бисопролола. В группе пациентов, принимавших бисопролол, помимо достоверного снижения диастолического АД, отмечено отсутствие влияния препарата на состояние воздушных путей, в то время как в группе плацебо и атенолола выявлялось повышение резистентности дыхательных путей.

Бета-адреноблокаторы с внутренней симпатомиметической активностью (пиндолол, ацебутолол) меньше влияют на тонус бронхов, однако их гипотензивная эффективность невелика, а прогностическая польза при артериальной гипертонии не доказана. Поэтому при сочетании АГ и ХОБЛ оправдано их назначенение только по индивидуальным показаниям и под строгим контролем.

Применение при артериальной гипертонии бета-АБ с прямыми вазодилатирующими свойствами (карведилол) и бета-АБ со свойствами индуктора эндотелиального синтеза оксида азота (небиволол) изучено меньше, как и влияние этих препаратов на дыхание при хронических легочных заболеваниях.

При первых симптомах ухудшения дыхания любые бета-АБ отменяют.

Являются «препаратами выбора» при лечении АГ на фоне ХОБЛ, поскольку наряду со способностью расширять артерии большого круга они обладают свойствами бронходилататоров, улучшая тем самым вентиляцию легких.

Бронходилатирующие свойства доказаны у фенилалкиламинов, дигидропиридинов короткого и длительного действия, в меньшей степени – у бензодиазепиновых АК (табл. 3).

Однако большие дозы антагонистов кальция способны подавлять компенсаторную вазоконстрикцию мелких бронхиальных артериол и в этих случаях способны нарушать вентиляционно–перфузионное соотношение и усиливать гипоксемию. Поэтому при необходимости усиления гипотензивного эффекта у больного с ХОБЛ целесообразнее добавить к антагонисту кальция гипотензивный препарат иного класса (диуретик, блокатор ангиотензиновых рецепторов, ингибитор АПФ) – с учетом переносимости и других индивидуальных противопоказаний.

Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента и блокаторы ангиотензиновых рецепторов

К настоящему времени нет данных о прямом влиянии терапевтических доз ингибиторов АПФ на перфузию и вентиляцию легких, несмотря на доказанное участие легких в синтезе АПФ. Наличие ХОБЛ не является специальным противопоказанием к назначению ингибиторов АПФ с гипотензивной целью. Поэтому при выборе гипотензивного препарата больным ХОБЛ ингибиторы АПФ следует назначать «на общих основаниях». Тем не менее следует помнить, что одним из побочных эффектов препаратов данной группы является сухой кашель (до 8% случаев), который в тяжелых случаях способен существенно затрудить дыхание и ухудшить качество жизни больного с ХОБЛ. Весьма часто упорный кашель у таких больных служит веским поводом для отмены ингибиторов АПФ.

К настоящему времени нет данных о неблагоприятном влиянии на функцию легких блокаторов ангиотензиновых рецепторов (табл. 4). Поэтому их назначение с гипотензивной целью не должно зависеть от наличия у пациента ХОБЛ.

В длительном лечении артериальной гипертонии используются, как правило, тиазидные диуретики (гидрохлортиазид, оксодолин) и индоловый диуретик индапамид. Являясь в современных методических рекомендациях «краеугольным камнем» гипотензивной терапии с неоднократно подтвержденной высокой профилактической эффективностью, тиазидные диуретики не ухудшают и не улучшают вентиляционно–перфузионные характеристики малого круга кровообращения – поскольку непосредственно не влияют на тонус легочных артериол, мелких и средних бронхов. Поэтому наличие ХОБЛ не ограничивает применение диуретиков для лечения сопутствующей АГ. При сопутствующей сердечной недостаточности с застоем в малом круге кровообращения диуретики становятся средством выбора, поскольку снижают повышенное давление в легочных капиллярах, однако в подобных случаях тиазидные диуретики заменяют петлевыми (фуросемид, буметанид, этакриновая кислота)

При декомпенсации хронического «легочного сердца» с развитием недостаточности кровообращения по большому кругу (гепатомегалия, отеки конечностей), предпочтительнее назначение не тиазидных , а петлевых диуретиков (фуросемид, буметанид, этакриновая кислота). В подобных случаях необходимо регулярно определять электролитный состав плазмы и при появлении гипокалиемии, как факторе риска сердечных аритмий активно назначать калийсберегающие препараты (спиронолактон).

Альфа-адреноблокаторы и вазодилататоры

При АГ иногда назначают прямой вазодилататор гидралазин, либо альфа-адреноблокаторы празозин, доксазозин, теразозин. Эти препараты снижают периферическое сосудистое сопротивление, непосредственно воздействуя на артериолы. Прямого влияния на дыхательную функцию эти препараты не оказывают, и поэтому при соответствующих показаниях их можно назначать для снижения АД. Однако нередким побочным эффектом вазодилататоров и альфа-адреноблокаторов является рефлекторная тахикардия, требующая назначения альфа-АБ, которые, в свою очередь, способны вызвать бронхоспазм. Кроме этого, в свете недавних данных проспективных рандомизированных исследований, сейчас ограничивается назначение альфа-адреноблокаторов при АГ – из–за риска развития сердечной недостаточности при длительном приеме.

Хотя в большинстве стран препараты раувольфии давно исключены из официального перечня средств для лечения АГ, в России эти препараты все еще широко распространены – прежде всего из–за дешевизны. Препараты этой группы способны ухудшать дыхание у отдельных больных с ХОБЛ (в основном из–за отека слизистой оболочки верхних дыхательных путей).

Препараты «центрального» действия

Гипотензивные средства этой группы оказывают различное действие на дыхательные пути, но в целом их применение при сопутствующих ХОБЛ считается безопасным. Клонидин является альфа-адреномиметиком, однако действует преимущественно на альфа-адренорецепторы сосудодвигательного центра головного мозга, поэтому его влияние на мелкие сосуды слизистой оболочки дыхательных путей незначительно. Сообщений о серьезном ухудшении дыхания при ХОБЛ на фоне лечения АГ метилдопой, гуанфацином и моксонидином к настоящему времени нет. Следует, однако, подчеркнуть, что эта группа препаратов в большинстве стран для лечения АГ почти не используется из–за недоказанности улучшения прогноза и большого количества побочных эффектов.

Влияние препаратов, используемых при ХОБЛ, на эфективность гипотензивной терапии

Как правило, антибиотики, муколитические и отхаркивающие препараты, назначаемые больным с ХОБЛ, на эффективность гипотензивной терапии не влияют. Несколько иначе обстоит дело с препаратами, улучшающими бронхиальную проходимость. Ингаляции -адреномиметиков в больших дозах способны вызвать у больных АГ тахикардию и спровоцировать повышение АД – вплоть до гипертонического криза.

Иногда назначаемые при ХОБЛ для купирования/профилактики бронхоспазма ингаляции стероидных средств влияния на АД, как правило, не оказывают. В тех случаях, когда требуется длительный прием стероидных гормонов внутрь, вероятна задержка жидкости, увеличение веса и повышение АД – в рамках развития лекарственного синдрома Кушинга. В подобных случаях коррекцию повышенного АД проводят, в первую очередь, диуретиками.

Таким образом, лечение АГ на фоне ХОБЛ имеет ряд особенностей, знание которых важно как для врача–пульмонолога, так и для кардиологов и терапевтов, поскольку позволит значительно улучшить не только качество, но и прогноз жизни у больных с сочетанной сердечно–сосудистой и легочной патологией.

1. Алмазов В.А., Арабидзе Г.Г.// Профилактика, диагностика и лечение первичной артериальной гипертонии в Российской Федерации – Русский медицинский журнал. 2000 г,т.8, №8 –с.318–342

2. Арабидзе Г.Г., Белоусов Ю.Б., Карпов Ю.А. «Артериальная гипертония. Справочное руководство для врачей». М., «Ремедиум», 1999

3. Доклад комитета экспертов ВОЗ // Борьба с артериальной гипертонией – Женева, 1996г, с.862

4. Маколкин В.И. «Особенности лечения артериальной гипертензии в различных клинических ситуациях». РМЖ, 2002;10(17) 12–17

5. Маколкин В.И., Подзолков В.И.// Гипертоническая болезнь. М: Русский врач. 2000; 96

6. Хронические обструктивные болезни легких. Федеральная программа

7. Стандарты (протоколы) диагностики и лечения больных с неспецифическими заболеваниями легких (взрослое население)

Опубликовано с разрешения администрации Русского Медицинского Журнала.

Легочная гипертензия

Легочная гипертензия – угрожающее патологическое состояние, обусловленное стойким повышением кровяного давления в сосудистом русле легочной артерии. Нарастание легочной гипертензии носит постепенный, прогрессирующий характер и в конечном итоге вызывает развитие правожелудочковой сердечной недостаточности, приводящей к гибели пациента. Критериями диагностики легочной гипертензии служат показатели среднего давления в легочной артерии свыше 25 мм рт. ст. в состоянии покоя (при норме 9–16 мм рт. ст.) и свыше 50 мм рт. ст. при нагрузке. Наиболее часто легочная гипертензия встречается у молодых женщин 30-40 лет, которые страдают этим заболеванием в 4 раза чаще мужчин. Различают первичную легочную гипертензию (как самостоятельное заболевание) и вторичную (как осложненный вариант течения болезней органов дыхания и кровообращения).

Причины и механизм развития легочной гипертензии

Классификация легочной гипертензии

I класс – пациенты с легочной гипертензией без нарушения физической активности. Обычные нагрузки не вызывают появления головокружения, одышки, болей в грудной клетке, слабости.
II класс – пациенты с легочной гипертензией, вызывающей незначительное нарушение физической активности. Состояние покоя не вызывает дискомфорта, однако, привычная физическая нагрузка сопровождается головокружением, одышкой, болями в грудной клетке, слабостью.
III класс – пациенты с легочной гипертензией, вызывающей значительное нарушение физической активности. Незначительная физическая нагрузка сопровождается появлением головокружения, одышки, болей в грудной клетке, слабости.
IV класс – пациенты с легочной гипертензией, сопровождающейся выраженными головокружением, одышкой, болями в грудной клетке, слабостью при минимальной нагрузке и даже в состоянии покоя.

Симптомы и осложнения легочной гипертензии

Малоспецифичность симптомов легочной гипертензии не позволяет поставить диагноз на основании субъективных жалоб.

Наиболее частым осложнением легочной гипертензии служит правожелудочковая сердечная недостаточность, сопровождающаяся нарушением ритма – мерцательной аритмией. В тяжелых стадиях легочной гипертензии развиваются тромбозы артериол легких.

При осложнениях легочной гипертензии возможен летальный исход вследствие острой или хронической сердечно-легочной недостаточности, а также тромбоэмболии легочной артерии.

Диагностика легочной гипертензии

ЭКГ — для выявления гипертрофии правых отделов сердца.
Эхокардиографию – для осмотра сосудов и полостей сердца, определения скорости кровотока в системе легочной артерии.
Компьютерную томографию – послойные снимки органов грудной клетки показывают увеличенные легочные артерии, а также сопутствующие легочной гипертензии заболевания сердца и легких.
Рентгенографию легких — определяет выбухание главного ствола легочной артерии, расширение ее главных ветвей и сужение более мелких сосудов, позволяет косвенно подтвердить наличие легочной гипертензии при выявлении других заболеваний легких и сердца.
Катетеризацию легочной артерии и правых отделов сердца – проводится с целью определения кровяного давления в легочной артерии. Является самым достоверным методом диагностики легочной гипертензии. Через прокол в яремной вене зонд подводится к правым отделам сердца и с помощью монитора давления на зонде определяется кровяное давление в правом желудочке и легочных артериях. Катетеризация сердца является малоинвазивной методикой, практически не сопряженной с риском осложнений.
Ангиопульмонографию – рентгенконтрастное исследование сосудов легких с целью определения сосудистого рисунка в системе легочной артерии и сосудистого кровотока. Проводится в условиях специально оснащенной рентгеноперационной с соблюдением мер предосторожности, т. к. введение контрастного вещества может спровоцировать легочно-гипертонический криз.

Лечение легочной гипертензии

Прием вазодилатирующих средств, расслабляющих гладкомышечный слой сосудов (празозин, гидралазин, нифедипин). Вазодилататоры эффективны на ранних стадиях развития легочной гипертензии до возникновения выраженных изменений артериол, их окклюзий и облитераций. В этой связи важное значение приобретает ранняя диагностика заболевания и установление этиологии легочной гипертензии.
Прием дезагрегантов и антикоагулянтов непрямого действия, снижающих вязкость крови (ацетил-салициловой кислоты, дипиридамола и др.). При выраженном сгущении крови прибегают к кровопусканию. Оптимальным у пациентов с легочной гипертензий считается уровень гемоглобина крови до 170 г/л.
Ингаляции кислорода как симптоматическую терапию при выраженной одышке и гипоксии.
Прием мочегонных препаратов при легочной гипертензии, осложненной правожелудочковой недостаточностью.
Трансплантация сердца и легких в крайне тяжелых случаях легочной гипертензии. Опыт подобных операций пока невелик, но свидетельствует об эффективности данной методики.

Прогноз и профилактика легочной гипертензии

Источники: http://okardio.com/davlenie/vysokoe/legochnaya-gipertenziya-576.html, http://www.medlinks.ru/article.php?sid=30143, http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_pulmonology/pulmonary_hypertension

Понизим давление в легких

Легочная гипертония – достаточно редкое, но от этого не менее опасное заболевание, характеризующееся повышением давления в легочных кровеносных сосудах и последующим их повреждением. На сегодняшний день им страдает приблизительно 100 тысяч человек в мире. В основном это женщины в возрасте 21 – 40 лет.

Легочная гипертония плохо поддается лечению, и единственным лекарством, способным хоть как-то улучшить состояние пациента, был препарат Flolan. Однако его недостаток в том, что он предназначен для внутривенного применения, что доставляло неудобства больным, которым приходилось за каждой дозой лекарства ездить в больницу. Но, похоже, положение все-таки можно исправить. Разработанный швейцарской компанией Actelion препарат bosentan будет производиться в виде таблеток,

что, несомненно, облегчит его применение. Bosentan блокирует белок Endothelin, излишек которого в крови и вызывает болезнь. Кроме того, препарат показал отличные результаты на недавно завершившихся испытаниях. 16 человек в течение 12 недель принимали лекарство под наблюдением сотрудников Калифорнийского университета. В результате у больных улучшилась сердечная деятельность и уменьшилась одышка. После курса лечения больные могли переносить достаточно высокую физическую нагрузку без каких-либо проблем.

Однако не все так хорошо, как хотелось бы. Препарат имеет ограничения в применении. Прежде всего, bosentan не следует употреблять беременным женщинам, потому что в противном случае велика вероятность рождения неполноценного ребенка. Кроме того, лекарство может вступать в нежелательные реакции с некоторыми ферментами и лекарственными препаратами.

Таковые будут указаны в инструкции к применению, и, вероятно, больным придется придерживаться определенной диеты.

Александр Малахов

(По материалам Yahoo News)

Источник: xTerra.Ru

Давление в плевральной полости, его изменение при дыхании — Студопедия.Нет

Легкие и стенки грудной полости покрыты серозной оболочкой – плеврой, состоящей из висцерального и париетального листков. Между листками плевры находится замкнутое щелевидное пространство, содержащее серозную жидкость – плевральная полость.

Атмосферное давление, действуя на внутренние стенки альвеол через воздухоносные пути, растягивает ткань легких и прижимает висцеральный листок к париетальному, т.е. легкие постоянно находятся в растянутом состоянии. При увеличении объема грудной клетки в результате сокращения инспираторных мышц, париетальный листок последует за грудной клеткой, это приведет к уменьшению давления в плевральной щели, поэтому висцеральный листок, а вместе с ним и легкие, последуют за париетальным листком. Давление в легких станет ниже атмосферного, и воздух будет поступать в легкие – происходит вдох.

Давление в плевральной полости ниже, чем атмосферное, поэтому плевральное давление называют отрицательным, условно принимая атмосферное давление за нулевое. Чем сильнее растягиваются легкие, тем выше становится их эластическая тяга и тем ниже падает давление в плевральной полости. Величина отрицательного давления в плевральной полости равна: к концу спокойного вдоха – 5-7 мм рт.ст.. к концу максимального вдоха – 15-20 мм рт.ст., к концу спокойного выдоха – 2-3 мм рт.ст., к концу максимального выдоха — 1-2 мм рт.ст.

Отрицательное давление в плевральной полости обусловлено так называемой эластической тягой легких – силой, с которой легкие постоянно стремятся уменьшить свой объем.

Эластическая тяга легких обусловлена тремя факторами:

1) наличием в стенках альвеол большого количества эластических волокон;

2) тонусом бронхиальных мышц;

3) поверхностным натяжением пленки жидкости, покрывающей стенки альвеол.

Вещество, покрывающее внутреннюю поверхность альвеол, называется сурфактантом (рис.5).

Рис. 5. Сурфактант. Срез альвеолярной перегородки со скоплением сурфактанта.

Сурфактант — это поверхностно-активное вещество (пленка, которая состоит из фосфолипидов (90-95%), четырех специфических для него протеинов, а также небольшого количества угольного гидрата), образуется специальными клетками альвеоло-пневмоцитами II типа. Период его полураспада 12–16 часов.

Функции сурфактанта:

· при вдохе предохраняет альвеолы от перерастяжения благодаря тому, что молекулы сурфактанта расположены далеко друг от друга, что сопровождается повышением величины поверхностного натяжения;

· при выдохе предохраняет альвеолы от спадения: молекулы сурфактанта расположены близко друг к другу, в результате чего величина поверхностного натяжения снижается;

· создает возможность расправления легких при первом вдохе новорожденного;

· влияет на скорость диффузии газов между альвеолярным воздухом и кровью;

· регулирует интенсивность испарения воды с альвеолярной поверхности;

· обладает бактериостатической активностью;

· оказывает противоотечное (уменьшается выпотевание жидкости из крови в альвеолы) и антиокислительное действие (защищает стенки альвеол от повреждающего действия окислителей и перекисей).

Изучение механизма изменения объема легких с помощью модели Дондерса

Физиологический эксперимент

Изменение объема легких происходит пассивно, вследствие изменения объема грудной полости и колебаний давления в плевральной щели и внутри легких. Механизм изменения объема легких при дыхании может быть продемонстрирован с помощью модели Дондерса (рис.6), которая представляет собой стеклянный резервуар с резиновым дном. Верхнее отверстие резервуара закрыто пробкой, через которую пропущена стеклянная трубка. На конце трубки, помещенной внутри резервуара, укрепляются за трахею легкие. Через наружный конец трубки полость легких сообщается с атмосферным воздухом. При оттягивании резинового дна книзу объем резервуара увеличивается, и давление в резервуаре становится ниже атмосферного, что приводит к увеличению объема легких.

Рис.6. Модель грудной клетки – опыт Дондерса:

А- воспроизведение выдоха,

Пневмоторакс — Википедия

Материал из Википедии — свободной энциклопедии

Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 3 июня 2015; проверки требуют 40 правок. Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 3 июня 2015; проверки требуют 40 правок.

Пневмото́ракс (от др.-греч. πνεῦμα — дуновение, воздух и θώραξ — грудь) — скопление воздуха или газов в плевральной полости. Оно может возникнуть спонтанно у людей без хронических заболеваний лёгких («первичный»), а также у лиц с заболеваниями лёгких («вторичный») и искусственный пневмоторакс (введение воздуха в плевральную полость, приводящее к коллапсу поражённого лёгкого). Многие пневмотораксы возникают после травмы грудной клетки или как осложнение лечения.

Симптомы пневмоторакса определяются размером и скоростью поступления воздуха в плевральную полость; к ним относятся в большинстве случаев боль в груди и затруднённое дыхание. Диагноз в некоторых случаях может быть поставлен при физикальном обследовании, но иногда необходима рентгенография грудной клетки или компьютерная томография (КТ). В некоторых ситуациях пневмоторакс приводит к тяжёлой нехватке кислорода и снижению кровяного давления, прогрессируя при отсутствии лечения в остановку сердца; такое состояние называют напряжённый пневмоторакс.

Небольшой спонтанный пневмоторакс обычно разрешается самостоятельно, и лечение не требуется, особенно в случаях без сопутствующих заболеваний лёгких. При крупном пневмотораксе или при возникновении тяжёлых симптомов воздух может быть откачан с помощью шприца или наложением одностороннего дренажа Бюлау, вводимого для удаления воздуха из плевральной полости. Иногда необходимы хирургические меры, особенно если дренажная трубка неэффективна или возникают повторные эпизоды пневмоторакса. Если существует риск повторных эпизодов пневмоторакса, могут быть использованы различные методы лечения, например применение плевродеза (прилипание лёгких к грудной стенке).

По связи с окружающей средой различают:
- Закрытый пневмоторакс. При этом виде в плевральную полость попадает небольшое количество газа, которое не нарастает. Сообщение с внешней средой отсутствует. Считается самым лёгким видом пневмоторакса, поскольку воздух потенциально может самостоятельно постепенно рассосаться из плевральной полости, при этом лёгкое расправляется.
- Открытый пневмоторакс. При открытом пневмотораксе плевральная полость сообщается с внешней средой, поэтому в ней создаётся давление, равное атмосферному. При этом лёгкое спадается, поскольку важнейшим условием для расправления лёгкого является отрицательное давление в плевральной полости. Спавшееся лёгкое выключается из дыхания, в нём не происходит газообмен, кровь не обогащается кислородом. Может сопровождаться гемотораксом.
- Клапанный пневмоторакс. Этот вид пневмоторакса возникает в случае образования клапанной структуры, пропускающей воздух в одностороннем направлении, из лёгкого или из окружающей среды в плевральную полость, и препятствующее его выходу обратно. При этом с каждым дыхательным движением давление в плевральной полости нарастает. Это самый опасный вид пневмоторакса, поскольку к выключению лёгкого из дыхания присоединяется раздражение нервных окончаний плевры, приводящее к плевропульмональному шоку, а также смещение органов средостения, что нарушает их функцию, прежде всего сдавливая крупные сосуды.

Воздух или газ может попадать в плевральную полость снаружи (при открытом повреждении грудной клетки и сообщении с внешней средой) или из внутренних органов (например, при травматическом разрыве лёгкого при закрытой травме, либо при разрыве эмфизематозных пузырей, «булл», при минимальной травме или кашле, спонтанный пневмоторакс). В норме лёгкое расправлено за счёт того, что в плевральной полости, как правило, давление меньше, чем в самом легком. Поэтому при попадании туда воздуха лёгкое спадается.

Также пневмоторакс может возникнуть при иглотерапии^[2].

Больной пневмотораксом испытывает резкую боль в груди, дышит часто и поверхностно, с одышкой. Ощущает «нехватку воздуха». Проявляется бледность или синюшность кожных покровов, в частности лица. Аускультативно дыхание на стороне повреждения резко ослаблено, перкуторно — звук с коробочным оттенком. Может определяться подкожная эмфизема.

Лабораторные исследования

При анализе газов артериальной крови гипоксемия (РаО2 < 80 мм рт.ст.) наблюдается у 75 % больных с пневмотораксом.
Наличие фонового заболевания легких и размер пневмоторакса тесно связаны с изменением газового состава артериальной крови. Основной причиной гипоксемии является коллапс и снижение вентиляции пораженного легкого при сохраненной легочной перфузии (эффект шунта). Гиперкапния развивается редко, только у больных с тяжелыми фоновыми заболеваниями легких (ХОБЛ, муковисцидоз), довольно часто присутствует респираторный алкалоз.
При вторичном спонтанном пневмотораксе РаО2<55 мм рт. ст. и РаСО2>50 мм рт. ст. наблюдаются у 15 % больных.
Изменения ЭКГ обычно выявляют только при напряженном пневмотораксе: отклонение электрической оси сердца вправо или влево в зависимости от локализации пневмоторакса, уменьшение вольтажа, уплощение и инверсия зубцов Т в отведениях V1-V3.

Рентгенография органов грудной клетки

Для подтверждения диагноза необходимо проведение рентгенографии грудной клетки (оптимальная проекция — переднезадняя, при вертикальном положении больного).
Рентгенографическим признаком пневмоторакса является визуализация тонкой линии висцеральной плевры (менее 1 мм), отделенной от грудной клетки.
Частой находкой при пневмотораксе является смещение тени средостения в противоположную сторону. Так как средостение не является фиксированной структурой, то даже небольшой пневмоторакс может вести к смещению сердца, трахеи и других элементов средостения, поэтому контралатеральный сдвиг средостения не является признаком напряженного пневмоторакса.
Около 10-20 % пневмотораксов сопровождаются появлением небольшого плеврального выпота (в пределах синуса), причем при отсутствии расправления пнемоторакса количество жидкости может увеличиваться.
При отсутствии признаков пневмоторакса, по данным рентгенограммы в переднезадней проекции, но при наличии клинических данных в пользу пневмоторакса, показано проведение рентгенограмм в латеральной позиции или латеральной позиции на боку (decubitus lateralis), что позволяет подтвердить диагноз в дополнительных 14 % случаев.
Некоторые руководства рекомендуют в сложных случаях проводить рентгенографию не только на высоте вдоха, но и в конце выдоха. Однако, как показали некоторые исследования, экспираторные снимки не имеют преимуществ перед обычными инспираторными. Более того, энергичный выдох может значительно усугубить состояние больного с пневмотораксом и даже привести к асфиксии, особенно при напряженном и при двустороннем пневмотораксе. Поэтому рентгенография на высоте выдоха не рекомендована для диагностики пневмоторакса.
Рентгенологическим признаком пневмоторакса у больного в горизонтальном положении (чаще при искусственной вентиляции легких — ИВЛ) является признак глубокой борозды (deep sulcus sigh) — углубление реберно-диафрагмального угла, что особенно хорошо заметно при сравнении с противоположной стороной.
Для диагностики небольших по размеру пневмотораксов КТ является более надежным методом по сравнению с рентгенографией.
Для дифференциального диагноза больших эмфизематозных булл и пневмоторакса наиболее чувствительным методом является КТ.
КТ показана для выяснения причины вторичного спонтанного пневмоторакса (буллезная эмфизема, кисты, интерстициальные болезни легких и др.).

Острая боль в грудной клетке, усиливающаяся при вдохе;
Одышка;
Слезотечение;
Учащённое дыхание;
Приступы сухого кашля;
Учащённое сердцебиение;
Чувство панического страха;
Бледность кожных покровов;

Первая помощь[править | править код]

При подозрении на пневмоторакс следует немедленно вызвать скорую помощь или обратиться к врачу. Если имеет место открытый пневмоторакс, необходимо наложить стерильную повязку на открытую рану грудной клетки.

Квалифицированная помощь[править | править код]

Лечение пневмоторакса заключается в его ликвидации путём отсасывания воздуха из плевральной полости и восстановления в ней отрицательного давления. При закрытом пневмотораксе без действующего сообщения с лёгким достаточно пункционной аспирации газа из плевральной полости при помощи набора для ликвидации пневмоторакса в асептических условиях операционной. Если аспирация иглой оказывается неэффективной, это свидетельствует о поступлении воздуха из ткани лёгкого. В таких случаях выполняют герметичное дренирование плевральной полости («дренаж по Бюлау»), либо создают систему активной аспирации, в том числе с применением электровакуумных приборов.

Открытый пневмоторакс требует первоначальной торакотомии или торакоскопии, ревизии органов плевральной полости, устранения повреждений легочной паренхимы, а затем дренирования плевральной полости и ушивания последней.

При наличии неразорвавшихся булл принимается решение об удалении сегмента или доли легкого и плевродеза (химического, физического) для недопущения возникновения пневмоторакса

Рекомендованная для пневмоторакса профилактика включает в себя:

Своевременное лечение заболевания лёгких;
Предотвращение травм грудной клетки;
Профилактика повторных пневмотораксов;

Заболевание встречается у всех видов. Различают односторонний и двусторонний пневмоторакс. У лошадей встречается только двусторонний. Наиболее частой причиной являются проникающие ранения грудной клетки. У крупного рогатого скота причиной может быть прокол диафрагмы со стороны сетки инородным телом. При возникновении заболевания у животных развиваются прогрессирующая одышка, признаки асфиксии, усиленный сердечный толчок. Перкуссией грудной клетки устанавливается коробочный звук, а при осложнении плевритом-в нижней половине легочного поля тупой звук с горизонтальной верхней границей, выше которой перкуторный звук тимпанический или коробочный.^[3]

Легочная гипертензия 1 степени — что это такое, классификация, причины, признаки, как лечить и прогнозы

Что такое легочная гипертензия

Первичная

Вторичная

Классификация по степени

Причины 1 степени

Симптомы заболевания

Умеренная легочная гипертензия у детей

Диагностика

Признаки болезни на УЗИ сердца

Давление в легочной артерии на эхоКГ

Лечение легочной гипертензии 1 степени

Медикаментозная терапия

Кислородная терапия

Ограничения физической нагрузки

Вакцинация

Диета

Как лечить хирургическими методами

Тромбэндарэктомия

Баллонная предсердная септостомия

Умеренная ЛГ – прогноз

Особенности протекания заболевания

Высокогорная гипертензия легочной артерии 1 степени

Северная ГЛ

Видео

Давление в легких человека

Почему развивается ЛГ?

Признаки заболевания

Основные формы ЛГ

Диагностирование лёгочной гипертензии

Лечение ЛГ

Рекомендации по снижению рисков

Поддерживающая терапия

Хирургические методы лечения ЛГ

Лечение народными средствами

Классификация и прогноз

Видео: легочная гипертензия в программе “Здоровье”

МКБ-10

Общие сведения

Причины

Патогенез

Классификация

Симптомы легочной гипертензии

Осложнения

Диагностика

Лечение легочной гипертензии

Прогноз и профилактика

Какое давление в легких

Строение легких

Функции легких

Регуляция процесса дыхания

Легкие курящего человека

Воспаление легких

Артериальное давление при заболевании легких

Легочная гипертензия

Легочная гипертензия

Причины и механизм развития легочной гипертензии

Классификация легочной гипертензии

Симптомы и осложнения легочной гипертензии

Диагностика легочной гипертензии

Лечение легочной гипертензии

Прогноз и профилактика легочной гипертензии

Понизим давление в легких

Давление в плевральной полости, его изменение при дыхании — Студопедия.Нет

Пневмоторакс — Википедия

Первая помощь[править | править код]

Квалифицированная помощь[править | править код]

Leave a Comment Отменить ответ