Циркуляторный коллапс. Коллапс, симптомы и лечение коллапса

Сердечно-сосудистый коллапс – это одна из форм сердечной недостаточности, происходящая по причине резкого падения тонуса кровеносных сосудов. В это время происходит быстрое уменьшение массы циркулирующей жидкости, следовательно, уменьшается приток крови к сердцу. Артериально-венозное давление падает, что в свою очередь приводит к угнетению жизненно важных функций организма.

Коллапс в переводе с латинского означает «упавший», «ослабевший». Его развитие острое и стремительное. Иногда сопровождается потерей сознания. Данное проявление довольно опасно, так как может привести к внезапной смерти человека. Бывает, проходит всего несколько минут после приступа до необратимых ишемических изменений, иногда — часы. Однако современные методы лечения некоторых форм коллапса способствуют увеличению продолжительности жизни пациентов с таким расстройством.

Причины коллапса

Среди основных причин неожиданного падения сосудистого тонуса называют:

• большую кровопотерю;
• острые инфекции;
• интоксикацию;
• передозировку некоторых лекарственных препаратов;
• последствие анестезии;
• поражение кровеносных органов;
• резкое обезвоживание;
• нарушенную регуляцию сосудистого тонуса;
• травмы.

Симптоматика

Клиническая картина яро выраженная. В совокупности по симптомам можно сразу выявить патологию, не спутав с другими заболеваниями сердца и сосудов.

• внезапное и стремительное ухудшение самочувствия;
• сильная и резкая головная боль;
• шум в ушах;
• потемнение в глазах;
• общая слабость на фоне пониженного давления;
• бледность;

• кожа быстро холодеет, становится влажной, приобретает синюшный оттенок;
• нарушение дыхательной функции;
• слабое прощупывание пульса;
• температура тела падает;
• иногда наблюдается потеря сознания.

Заметим, что различают сосудистый и сердечный коллапсы. Первый менее опасен для жизни пациента, но и он требует адекватного реагирования.

Терапевтические меры

При малейших признаках коллапса следует немедленно обратиться за квалифицированной помощью. Надлежит обязательная госпитализация с дальнейшей терапией основного заболевания, вызывающего атонию.

Первые лечебные мероприятия будут направлены на восстановление сосудистого тонуса,

причины, симптомы, диагностика, лечение, профилактика

Тяжелое патологическое состояние, характеризующееся развитием острой сосудистой недостаточности и падением артериального давления.

Коллапс обычно сопровождается нарушением кровоснабжения, гипоксией всех органов и тканей, снижением обмена веществ, угнетением жизненно важных функций организма.

Причины коллапса

Причиной коллапса могут быть заболевания сердечно-сосудистой системы, острая потеря крови, тяжелые отравления, инфекционные болезни, передозировка лекарственными средствами.

Симптомы коллапса

Симптоматическая картина данного состояния зависит от причин вызвавших коллапс. У больного появляется сильная слабость, головокружение, учащается сердцебиение, возникает ощущение зябкости, шум в ушах, зрение ухудшается, возникает необъяснимое чувство страха, кожные покровы бледнеют, лицо больного приобретает землистый оттенок, выступает липкий и холодный потом, иногда возникает синюшный оттенок кожи. Дыхание у больного учащается, температура тела снижается, показатели артериального давления снижается, отмечается нарушение сознания, нарушения сердечного ритма, зрачки расширяются, исчезают рефлексы.

Диагностика коллапса

Проводится экстренный осмотр больного, измеряются показатели артериального давления. В основном, постановка диагноза осуществляется по результатам клинических проявлений, выполняется общий и биохимический анализ крови, общий анализ мочи.

При развитии коллапса больному необходима срочная медицинская помощь.

Лечение коллапса

Больному требуется неотложная медицинская помощь, пациента размещают горизонтально, под ноги подкладывают валик. Экстренно вводится 10% раствор кофеин-бензоата натрия, всем больным показана кислородная терапия. Внутривенно вводятся солевые растворы, растворы кровезаменителей, при необходимости для повышения показателей артериального давления вводят Норадреналин, Мезатон.

В случае рецидивов появления эпизодов коллапса у больного усугубляются существующие неврологической болезни, а также развивается деменция.

Профилактика коллапса

Профилактика состоит в своевременном лечении основного заболевания. Важную роль имеет постоянный контроль над состоянием больного, находящегося в тяжелом состоянии. Также медицинскому персоналу следует учитывать особенности фармакодинамики некоторых лекарственных средств, например, нейролептиков, барбитуратов, диуретиков, гипотензивных препаратов, в том числе и индивидуальную непереносимость конкретного пациента.

циркуляторный коллапс — это… Что такое циркуляторный коллапс?



циркуляторный коллапс

collasso circolatorio

Русско-итальянский медицинский словарь с указателями русских и латинских терминов. — М.: «Руссо». C.C. Прокопович. 2003.

• циркуляторный
• циркуляция

Смотреть что такое «циркуляторный коллапс» в других словарях:

• Миокардит — I Миокардит Миокардит (myocarditis; греч. + myos мышца + kardia сердце + itis) термин, объединяющий большую группу различных этиологии и патогенезу поражений миокард основой и ведущей характеристикой которых является воспаление. Вторичное… …   Медицинская энциклопедия

• МОЧЕВИНА — ( Ureа рurа ). Синонимы: Карбамид, Сarbamid, Саrbamidum, Ureaphil. Белый кристаллический порошок или бесцветные кристаллы солоновато горьковатого вкуса, без запаха. Легко растворима в воде (1 : 1), растворима в спирте (1 : 5). Водные растворы… …   Словарь медицинских препаратов

• Urea pura — МОЧЕВИНА ( Ureа рurа ). Синонимы: Карбамид, Сarbamid, Саrbamidum, Ureaphil. Белый кристаллический порошок или бесцветные кристаллы солоновато горьковатого вкуса, без запаха. Легко растворима в воде (1 : 1), растворима в спирте (1 : 5). Водные… …   Словарь медицинских препаратов

• Дараприм — Действующее вещество ›› Пириметамин* (Pyrimethamine*) Латинское название Daraprim АТХ: ›› P01BD01 Пириметамин Фармакологическая группа: Другие синтетические антибактериальные средства Нозологическая классификация (МКБ 10) ›› B54 Малярия… …   Словарь медицинских препаратов

• Заноцин ОД — Действующее вещество ›› Офлоксацин* (Ofloxacin*) Латинское название Zanocin OD АТХ: ›› J01MA01 Офлоксацин Фармакологическая группа: Хинолоны/фторхинолоны Нозологическая классификация (МКБ 10) ›› A15 A19 Туберкулез ›› A54 Гонококковая инфекция… …   Словарь медицинских препаратов

• Фортекортин — Действующее вещество ›› Дексаметазон* (Dexamethasone*) Латинское название Fortecortin АТХ: ›› H02AB02 Дексаметазон Фармакологическая группа: Глюкокортикоиды Нозологическая классификация (МКБ 10) ›› D69.3 Идиопатическая тромбоцитопеническая… …   Словарь медицинских препаратов

• Фортекортин Моно — Действующее вещество ›› Дексаметазон* (Dexamethasone*) Латинское название Fortecortin Mono АТХ: ›› H02AB02 Дексаметазон Фармакологическая группа: Глюкокортикоиды Нозологическая классификация (МКБ 10) ›› D69.3 Идиопатическая тромбоцитопеническая… …   Словарь медицинских препаратов

• ГАНАДИЛ МЕТАЗОН — Раствор для инъекций Состав. 1 мл раствора содержит 0,5 мг дексаметазона (21 динатрий фосфат), наполнитель. Действие. Дексаметазон обладает высокой противовоспалительной активностью. Показания. Воспаления, вызванные инфекциями, аллергией,… …   Импортные ветеринарные препараты

• ЛОНГОЗОН — Суспензия для инъекций Состав. 1 мл суспензии содержит 1 мг дексаметазона (21 изоникотинат). Показания. Воспаления, вызванные инфекциями, аллергией, травмами и другими причинами; шок и циркуляторный коллапс у крупного и мелкого рогатого скота,… …   Импортные ветеринарные препараты

• АПРЕССИН — ( Арressinum ). 1 Гидразинофталазина гидрохлорид. Cинонимы: Anaspamine, Aprelazine, Apresolin, Appresoline, Aprezine, Deselazine, Dralzine, Eralazin, Hipoftalin, Homoton, Нydralazine, Hydralazini hydrochloridum, Hydrapress, Hypatol, Hyperazin,… …   Словарь медицинских препаратов

• Apressinum — АПРЕССИН ( Арressinum ). 1 Гидразинофталазина гидрохлорид. Cинонимы: Anaspamine, Aprelazine, Apresolin, Appresoline, Aprezine, Deselazine, Dralzine, Eralazin, Hipoftalin, Homoton, Нydralazine, Hydralazini hydrochloridum, Hydrapress, Hypatol,… …   Словарь медицинских препаратов

КОЛЛАПС — Большая Медицинская Энциклопедия

Коллапс (лат. collapsus ослабевший, упавший) — остро развивающаяся сосудистая недостаточность, характеризующаяся в первую очередь падением сосудистого тонуса, а также острым уменьшением объема циркулирующей крови. При этом происходит уменьшение притока венозной крови к сердцу, снижение сердечного выброса, падение артериального и венозного давления, нарушаются перфузия тканей и обмен веществ, возникает гипоксия головного мозга, угнетаются жизненно важные функции организма. Коллапс развивается как осложнение, чаще при тяжелых заболеваниях и патологических состояниях.

Формами острой сосудистой недостаточности являются также обморок (см.) и шок (см.).

Учение о Коллапсе возникло в связи с развитием представлений о недостаточности кровообращения (см.). Клиническая картина Коллапса была описана задолго до введения этого термина. Так, С. П. Боткин (1883) в лекции, в связи со смертью больного от брюшного тифа, представил полную картину инфекционного Коллапса, назвав это состояние интоксикацией тела. И. П. Павлов (1894) обратил внимание на особый генез Коллапса, отметив, что он не связан со слабостью сердца, а зависит от уменьшения объема циркулирующей крови. Значительное развитие учение о Коллапсе получило в трудах Г. Ф. Ланга, Н. Д. Стражеско, И. Р. Петрова, В. А. Неговского и других отечественных ученых.

Общепринятого определения К. не выработано. Наибольшие разногласия существуют по вопросу о том, следует ли считать К. и шок самостоятельными состояниями или рассматривать их лишь как разные периоды одного и того же патологического процесса, т. е. считать ли «шок» и «коллапс» синонимами. Последняя точка зрения принята англ. и амер. авторами, которые считают, что оба термина обозначают тождественные патологические состояния, предпочитают пользоваться термином «шок». Франц. исследователи иногда противопоставляют К. при инф. заболевании шоку травматического происхождения.

Г. Ф. Ланг, И. Р. Петров, В. И. Попов, Е. И. Чазов и другие отечественные авторы понятия «шок» и «коллапс», как правило, разграничивают. Нередко эти термины все же смешиваются.

Этиология и классификация

В связи с различиями в понимании патофизиологических механизмов К., возможным доминированием того или иного патофизиол, механизма, а также разнообразием нозологические форм болезней, при которых К. может развиваться, четкой общепринятой классификации форм К. не разработано. В клин, интересах целесообразно различать формы К. в зависимости от этиологических факторов. Чаще всего К. развивается при интоксикациях организма и острых инф. заболеваниях. При острой массивной кровопотере развивается так наз. геморрагический К., при работе в условиях пониженного содержания кислорода во вдыхаемом воздухе — гипоксический К. Иногда К. может возникнуть и без существенных патологических отклонений (напр., ортостатический К. у детей).

Выделяют токсический К., который возникает при острых отравлениях (см.), в т. ч. проф. характера, веществами общетоксического действия (окись углерода, цианиды, фосфорорганические вещества, нитро- и амидосоединения и др.). Вызвать развитие К. может ряд физических факторов — воздействие электрического тока, большие дозы радиации, высокая температура окружающей среды (при перегревании, тепловом ударе), при которых нарушается регуляция функции сосудов.

К. наблюдается при некоторых острых заболеваниях внутренних органов — при перитоните, остром панкреатите, что бывает связано с эндогенной интоксикацией, а также при остром дуодените, эрозивном гастрите и др. Некоторые аллергические реакции немедленного типа, напр. анафилактический шок (см.), протекают с сосудистыми нарушениями, типичными для К.

Инфекционный К. развивается как осложнение острых тяжелых инф. заболеваний: менингоэнцефалита, брюшного и сыпного тифа, острой дизентерии, пневмонии, ботулизма, сибирской язвы, вирусного гепатита, токсического гриппа и др. Причиной такого осложнения является интоксикация эндо- и экзотоксинами микроорганизмов, преимущественно влияющая на ц. н. с. или на рецепторы пре- и посткапилляров.

Гипоксический К. может возникать в условиях пониженного напряжения кислорода во вдыхаемом воздухе, особенно в сочетании с пониженным барометрическим давлением. Непосредственной причиной циркуляторных нарушений при этом является недостаточность приспособительных реакций организма к гипоксии (см.), воздействующей прямо или косвенно через рецепторный аппарат сердечно-сосудистой системы на вазомоторные центры. Развитию К. в этих условиях может способствовать и гипокапния (см.) на почве гипервентиляции, ведущая к расширению капилляров и сосудов и, следовательно, к депонированию и уменьшению объема циркулирующей крови.

Ортостатический К., возникающий при быстром переходе из горизонтального положения в вертикальное, а также при длительном стоянии, обусловлен перераспределением крови с увеличением общего объема венозного русла и снижением притока к сердцу; в основе этого состояния лежит недостаточность венозного тонуса. Ортостатический К. может наблюдаться у реконвалесцентов после тяжелых заболеваний и длительного постельного режима, при некоторых заболеваниях эндокринной и нервной системы (сирингомиелия, энцефалит, опухоли желез внутренней секреции, нервной системы и др.), в послеоперационном периоде, при быстрой эвакуации асцитической жидкости или в результате спинномозговой или перидуральной анестезии. Ятрогенный ортостатический К. иногда возникает при неправильном применении нейролептиков, ганглиоблокаторов, адреноблокаторов, симпатолитиков и др. У летчиков и космонавтов ортостатический К. может быть обусловлен перераспределением крови, связанным с действием сил ускорения; при этом кровь из сосудов верхней части туловища и головы перемещается в сосуды органов брюшной полости и нижних конечностей, вызывая гипоксию мозга. Ортостатический К. довольно часто наблюдается у практически здоровых детей, подростков и юношей.

Тяжелая форма декомпрессионной болезни (см.) может сопровождаться К., который связывают со скоплением газа в правом желудочке сердца.

Одной из частых форм является геморрагический К., развивающийся при острой массивной кровопотере (травма, ранение сосудов, внутреннее кровотечение вследствие разрыва аневризмы сосуда, аррозии сосуда в области язвы желудка и др.). К. при кровопотере (см.) развивается в результате быстрого уменьшения объема циркулирующей крови. Такое же состояние может возникать вследствие обильной плазмопотери при ожоге, водно-электролитных расстройств при тяжелой диарее, неукротимых рвотах, нерациональном применении мочегонных средств.

К. может наблюдаться при заболеваниях сердца, сопровождающихся резким и быстрым уменьшением ударного объема (инфаркт миокарда, нарушения сердечного ритма, острый миокардит, гемоперикард или перикардит с быстрым накоплением выпота в полости перикарда), а также при тромбоэмболиях легочных артерий. Острая сердечно-сосудистая недостаточность, развивающаяся при этих состояниях, некоторыми авторами описывается не как К., а как так наз. синдром малого выброса, проявления к-рого особенно характерны для кардиогенного шока (см.).

Некоторые авторы называют рефлекторным К., наблюдаемый у больных в период стенокардии или ангинозного приступа при инфаркте миокарда. И. Р. Петров (1966) и ряд авторов выделяют синдром К. при шоке, считая, что терминальная фаза тяжелого шока характеризуется явлениями К.

Патогенез

Условно можно выделить два основных механизма развития К., которые часто сочетаются. Один механизм заключается в падении тонуса артериол и вен в результате воздействия инф., токсических, физических, аллергических и других факторов непосредственно на сосудистую стенку, сосудодвигательный центр и на сосудистые рецепторы (синокаротидная зона, дуга аорты и др.). При недостаточности компенсаторных механизмов снижение периферического сосудистого сопротивления (парез сосудов) ведет к патол, увеличению емкости сосудистого русла, уменьшение объема циркулирующей крови с депонированием ее в некоторых сосудистых областях, к уменьшению венозного притока к сердцу, учащению сердечного ритма, падению АД.

Другой механизм связан непосредственно с быстрым уменьшением массы циркулирующей крови (напр., при массивной крово- и плазмопотере, когда оно превосходит компенсаторные возможности организма). Возникающие в ответ на это рефлекторный спазм мелких сосудов, а также учащение сердечного ритма под влиянием повышенного выброса в кровь катехоламинов (см.) могут оказаться недостаточными для сохранения нормального уровня АД. Уменьшение объема циркулирующей крови снижает возврат крови к сердцу по венам большого круга кровообращения и соответственно сердечный выброс, нарушает систему микроциркуляции (см.), кровь скапливается в капиллярах, падает АД. Развивается гипоксия циркуляторного типа (см. Гипоксия), метаболический ацидоз (см.) и другие нарушения. Гипоксия и ацидоз приводят к повреждению сосудистой стенки, увеличению ее проницаемости (см.). Потеря тонуса прекапиллярных сфинктеров и ослабление их чувствительности к вазопрессорным веществам развивается на фоне сохранения тонуса посткапиллярных сфинктеров, более устойчивых к ацидозу. В условиях повышенной проницаемости капилляров это способствует переходу воды и электролитов из крови в межклеточные пространства. Нарушаются реологические свойства, возникает гиперкоагуляция крови и патол, агрегация эритроцитов и тромбоцитов, создаются условия для образования микро-тромбов.

В патогенезе инф. К. повышение проницаемости стенок сосудов с выходом из них жидкости и электролитов, уменьшение объема циркулирующей крови, а также значительное обезвоживание в результате обильного потоотделения играют особенно важную роль. Резкий подъем температуры тела обусловливает возбуждение, а затем торможение дыхательного и вазомоторного центров. При генерализованной менингококковой, пневмококковой и другой инфекции и развитии на 2—8-е сут. миокардита или аллергического миоперикардита снижается нагнетательная функция сердца, уменьшается наполнение артерий и приток крови к тканям.

В развитии К. всегда принимают участие и рефлекторные механизмы.

При затяжном, торпидном, течении К. в результате гипоксии и нарушений обмена высвобождаются вазоактивные вещества, при этом преобладают вазодилататоры: ацетилхолин (см.), гистамин (см.), кинины (см.), простагландины (см.) и образуются тканевые метаболиты — молочная кислота (см.), аденозин и его производные (см. Аденозинфосфорные кислоты), оказывающие гипотензивное действие. Гистамин и гистаминоподобные вещества, молочная к-та усиливают сосудистую проницаемость. Роль кининов и простагландинов в патогенезе К. не выяснена. Вильгельм (D. Wilhelm, 1971) указывает на высокое содержание кининов в плазме при экспериментальном токсическом К., объясняя это влиянием образующихся комплексов эндотоксин— антитело. Высокая активность кининов в плазме отмечена при необратимом геморрагическом К. и у больных с ортостатическим К. Прогрессирующие изменения, связанные с гипоксией, неизбежно ведут к нарушению функции головного мозга, углублению регуляторных и гемодинамических расстройств (см. Гемодинамика).

Патологоанатомические изменения

Патологоанатомические изменения при К. изучены недостаточно; чаще всего они определяются основным заболеванием, при к-ром возникает К. Нередко отмечаются морфол, изменения, свойственные ишемии органов (см. Ишемия). К числу специфических морфологических признаков геморрагического К., отличающих его от травматического шока, И. В. Давыдовский относит разжижение крови, снижение содержания гемоглобина, бледность, сухость тканей с уменьшением содержания в них лимфы, снижение веса органов, отсутствие отека легких.

Клиническая картина

Клиническая картина при К. различного происхождения в основном сходна. К. развивается чаще остро, внезапно.

При всех формах К. сознание больного сохранено, но он безучастен к окружающему, нередко жалуется на чувство тоски и угнетенности, на головокружение, ослабление зрения, шум в ушах, жажду. Кожные покровы бледнеют, слизистая оболочка губ, кончик носа, пальцы рук и ног приобретают цианотичный оттенок. Тургор тканей снижается, кожа может становиться мраморной, лицо землистого цвета, покрывается холодным липким потом, язык сухой. Температура тела часто понижена, больные жалуются на холод и зябкость. Дыхание поверхностное, учащенное, реже замедленное. Несмотря на одышку, больные не испытывают удушья. Пульс малый, мягкий, учащенный, реже замедленный, слабого наполнения, часто неправильный, на лучевых артериях иногда определяется с трудом или отсутствует. АД понижено, иногда систолическое АД понижается до 70—60 мм рт. ст. и даже ниже, однако в начальном периоде К. у лиц с предшествующей гипертензией АД может сохраняться на уровне, близком к нормальному. Диастолическое давление также снижается. Поверхностные вены спадаются, понижаются скорость кровотока, периферическое и центральное венозное давление. При наличии сердечной недостаточности по правожелудочковому типу центральное венозное давление может сохраняться на нормальном уровне или снижаться незначительно; объем циркулирующей крови уменьшается. Со стороны сердца отмечается глухость тонов, аритмия (экстрасистолия, мерцание предсердий и др.), эмбриокардия.

На ЭКГ — признаки недостаточности коронарного кровотока и другие изменения, имеющие вторичный характер и обусловленные чаще всего уменьшением венозного притока и связанного с этим нарушением центральной гемодинамики, а иногда и инфекционно-токсическим поражением миокарда (см. Миокардиодистрофия). Нарушение сократительной деятельности сердца может вести к дальнейшему снижению сердечного выброса и прогрессирующему нарушению гемодинамики. Почти постоянно отмечаются олигурия, тошнота и рвота (после питья), азотемия, сгущение крови, повышение содержания кислорода в венозной крови вследствие шунтирования кровотока, метаболический ацидоз.

Тяжесть проявлений К. зависит от тяжести основного заболевания и степени сосудистых расстройств. Имеет также значение степень адаптации (напр., к гипоксии), возраст (у пожилых людей и детей раннего возраста К. протекает тяжелее) и эмоциональные особенности больного и т. д. Относительно легкую степень К. иногда называют коллаптоидным состоянием.

В зависимости от основного заболевания, вызвавшего К., клин, картина может приобретать некоторые специфические особенности. Так, напр., при К., наступающем в результате кровопотери, вместо угнетения нервно-психической сферы вначале нередко наблюдается возбуждение, часто резко снижается потоотделение. Явления К. при токсических поражениях, перитоните, остром панкреатите чаще всего сочетаются с признаками общей тяжелой интоксикации. Для ортостатического К. характерны внезапность (часто на фоне хорошего самочувствия) и относительно легкое течение; причем для купирования ортостатического К., особенно у подростков и юношей, обычно бывает достаточно обеспечить покой (в строго горизонтальном положении больного), согревание и вдыхание нашатырного спирта.

Инфекционный Коллапс развивается чаще во время критического снижения температуры тела; это происходит в разные сроки, напр, при сыпном тифе обычно на 12—14-й день болезни, особенно во время скачкообразного снижения температуры (на 2—4°), чаще в утренние часы. Больной очень ослабевает, лежит неподвижно, апатичен, на вопросы отвечает медленно, тихо; жалуется на озноб, жажду. Лицо становится бледно-землистого оттенка, губы синюшные; черты лица заостряются, глаза западают, зрачки расширены, конечности холодные, мышцы расслаблены. После резкого снижения температуры тела лоб, виски, иногда все тело покрыто холодным липким потом. Температура тела при измерении в подмышечной ямке иногда снижается до 35°; возрастает градиент ректальной и кожной температуры. Пульс частый, слабый. АД и диурез снижены.

Течение инф. К. отягощается обезвоживанием организма (см.), гипоксией (см.), к-рая осложняется легочной гипертензией, декомпенсированным метаболическим ацидозом, дыхательным алкалозом и гипокалиемией. При потере большого количества воды с рвотными массами и испражнениями при пищевых токсикоинфекциях, сальмонеллезах, острой дизентерии, холере уменьшается объем внеклеточной, в т. ч. интерстициальной и внутрисосудистой, жидкости. Кровь сгущается, повышается ее вязкость, плотность, индекс гематокрита, содержание общего белка плазмы. Объем циркулирующей крови резко уменьшается. Снижается венозный приток и сердечный выброс. По данным биомикроскопии конъюнктивы глаза, уменьшается количество функционирующих капилляров, возникают артериоловенулярные анастомозы, маятникообразный кровоток и стаз в венулах и капиллярах с диаметром меньше 25 мкм

С признаками агрегации форменных элементов крови. Соотношение диаметров артериол и венул составляет 1 : 5 (норма 1 : 2,5). При инф. заболеваниях К. длится от нескольких минут до 6 — 8 час. (чаще 2—3 часа).

При углублении К. пульс становится нитевидным; определить АД почти невозможно, учащается дыхание. Сознание больного постепенно затемняется, реакция зрачков вялая, наблюдается тремор кистей рук, возможны судороги мышц лица и рук. Иногда явления К. нарастают очень быстро; черты лица резко заостряются, сознание затемняется, зрачки расширяются, исчезают рефлексы и при нарастающем ослаблении сердечной деятельности возникает агония (см.).

Смерть при К. наступает вследствие истощения энергетических ресурсов головного мозга в результате тканевой гипоксии, интоксикации, нарушения обмена веществ.

Диагностика

Диагностика при наличии характерной клин, картины с учетом данных анамнеза обычно не затруднена. Исследования объема циркулирующей крови, сердечного выброса, центрального венозного давления, гематокритного и других показателей могут дополнить представление о характере и тяжести К., что необходимо для выбора этиол, и патогенетической терапии.

Дифференциальный диагноз проводят с обмороком, для к-рого характерна кратковременная потеря сознания с исчезновением чувствительности, и с шоком, при к-ром происходят более глубокие гемодинамические нарушения, поражение ц. н. с. и др. Трудности в диагностике могут возникнуть при К. у пожилых людей, развивающемся на фоне воспаления легких, протекающего со скудной симптоматикой, а также при отравлении барбитуратами и гипотензивными средствами. Иногда трудно бывает дифференцировать К. и кардиогенный шок; при кардиогенном шоке, в отличие от К., в возникновении гемодинамических нарушений важнейшую роль играет поражение сердца.

Лечение

При развитии К. всегда необходима интенсивная терапия, направленная на устранение причины, вызвавшей К., или на ослабление ее действия. Непременными условиями эффективности терапии являются немедленное ее начало, обеспечение покоя и согревание больного. Наиболее важна этиологическая терапия: к таким леч. мероприятиям в зависимости от причины К. относятся остановка кровотечения (см.), удаление токсических веществ из организма (см. Дезинтоксикационная терапия), специфическая антидотная терапия, устранение гипоксии, придание больному строго горизонтального положения при ортостатическом К., немедленное введение адреналина, десенсибилизирующих средств (см.) при анафилактическом К., устранение аритмии сердца и т. д.

Основной задачей патогенетической терапии является стимуляция кровообращения и дыхания, повышение АД. Увеличение венозного притока к сердцу достигается трансфузией кровезамещающих жидкостей (см.), плазмы крови и других жидкостей, а также средствами, воздействующими на периферическое кровообращение. Терапия при обезвоживании и интоксикации осуществляется введением полиионных апирогенных р-ров кристаллоидов (ацесоль, дисоль, хлосоль, лактасол). Объем инфузии при неотложной терапии составляет 60 мл р-ра кристаллоида на 1 кг массы тела. Скорость инфузии 1 мл/кг в 1 мин. Инфузия коллоидных кровезаменителей резко обезвоженным больным противопоказана. При геморрагическом К, первостепенное значение имеют гемотрансфузии; с целью восстановления объема циркулирующей крови массивное внутривенное введение кровезаменителей (полиглюкин, реополиглюкин, гемодез и др.) или крови осуществляют струйно или капельно. Реополиглюкин оказывает благоприятное влияние на микроциркуляции), гемодез (р-р низкомолекулярного поливинилпирролидона) обладает преимущественным дезинтоксикационным действием. Эффективны в восстановлении объема циркулирующей крови также трансфузии нативной и сухой плазмы, конц. р-ра альбумина и протеина. Менее надежны вливания изотопических солевых р-ров или р-ра глюкозы. Количество инфузионного р-ра определяется клин, показателями, уровнем АД, состоянием диуреза и при возможности контролируется с помощью определения гематокрита, объема циркулирующей крови и центрального венозного давления. На устранение гипотензии направлено также введение средств, возбуждающих вазомоторный центр (кордиамин, кофеин, камфора и др.)*

Вазопрессорные препараты (норадреналин, мезатон, ангиотензин, адреналин и др.) показаны при выраженном токсическом, ортостатическом, рефлекторном К. При геморрагическом К. их целесообразно применять лишь после восстановления объема крови, а не при так наз. пустом русле. Если АД в ответ на введение симпатомиметических аминов не повышается, нужно думать о наличии выраженной периферической вазоконстрикция и высоком периферическом сопротивлении; в этих случаях дальнейшее применение симпатомиметических аминов может лишь ухудшить состояние больного. Поэтому вазопрессорную терапию следует применять осторожно. Эффективность a-адреноблокаторов для устранения периферической вазоконстрикции в достаточной степени еще не изучена.

При лечении К., не связанного с язвенным кровотечением, эффективны глюкокортикоиды, применяемые кратковременно в достаточных дозах (гидрокортизон, иногда до 1000 мг и более, преднизолон от 90 до 150 мг, иногда до 600 мг внутривенно или внутримышечно).

Для устранения метаболического ацидоза наряду со средствами, улучшающими гемодинамику, используется 5—8% р-р гидрокарбоната натрия в количестве 100—300 мл капельно внутривенно или р-р лактасол. При сочетании К. с сердечной недостаточностью существенное значение приобретает применение сердечных гликозидов, активное лечение острых расстройств сердечного ритма и проводимости.

Оксигенотерапия особенно показана при К., возникшем в результате отравления окисью углерода или на фоне анаэробной инфекции; при этих формах предпочтительнее применение кислорода под повышенным давлением (см. Гипербарическая оксигенация). При затяжном течении К., когда возможно развитие множественной внутрисосудистой коагуляции (коагулопатия потребления), в качестве леч. средства применяют гепарин внутривенно капельно до 5000 ЕД каждые 4 часа (исключить возможность внутреннего кровотечения!).

Если К. развился на фоне тяжелой инф. болезни, больного согревают, осторожно обкладывая грелками, ноги должны быть приподняты. Тело и конечности можно растереть камфорным или разведенным этиловым спиртом. Специфическая медикаментозная терапия проводится в зависимости от основного инфекционного заболевания.

Для дезинтоксикации и восстановления объема циркулирующей крови при инф. К. иногда применяется инфузия коллоидных кровезаменителей.

При всех видах К. необходим тщательный контроль за функцией дыхания, при возможности — с исследованием показателей газообмена. При развитии дыхательной недостаточности применяется вспомогательная вентиляция легких (см. Искусственное дыхание).

Реанимационная помощь при К. оказывается по общим правилам (см. Реанимация). По данным Е. А. Лужникова (1977), для поддержания адекватного минутного объема крови при наружном массаже сердца в условиях гиповолемии следует увеличить частоту сдавлений сердца до 100 в 1 мин.

Особенности коллапса у детей

Можно выделить две основные причины К. у детей и подростков: сильные эмоциональные волнения (эмоциональный К.) и длительное неподвижное стояние или слишком быстрый переход из горизонтального в вертикальное положение (ортостатический К.). У детей, особенно в подростковом возрасте, эти формы К. наблюдаются чаще, чем у взрослых, что связано с недостаточным развитием регуляторных и компенсаторных механизмов сердечно-сосудистой системы, в первую очередь периферических сосудов. Ортостатический и эмоциональный К. нередко наблюдается и в юношеском возрасте и бывает связан с диспропорцией роста, относительной незрелостью и несовершенством нервной и гормональной регуляции сосудистых реакций.

К. при патол, состояниях (обезвоживании, голодании, скрытой или явной кровопотере, «секвестрации» жидкости в кишечнике, плевральной или брюшной полостях) протекает тяжелее, чем у взрослых. Чаще, чем у взрослых, К. развивается при токсикозах и инф. болезнях, сопровождающихся высокой температурой, рвотой, поносом. По мнению Э. Керпель-Фрониуша, у маленьких детей на единицу поверхности тела приходится в три раза меньше воды, чем у взрослых, поэтому потеря жидкости у них происходит быстрее, приводя к выраженным клин, проявлениям обезвоживания организма. Снижение АД и нарушение кровотока в головном мозге протекают с более глубокой тканевой гипоксией, сопровождаются потерей сознания и судорогами. Поскольку у детей раннего возраста щелочной резерв в тканях ограничен, нарушение окислительных процессов во время К. легко приводит к декомпенсированному ацидозу. Недостаточная концентрационная и фильтрационная способность почек п быстрое накопление продуктов метаболизма затрудняют терапию К. и задерживают восстановление нормальных сосудистых реакций.

Диагностика К. у маленьких детей затруднена в связи с тем, что невозможно выяснить ощущения больного, а систолическое АД у детей даже в нормальных условиях может не превышать 80 мм рт. ст. Наиболее характерными для К. у ребенка можно считать комплекс симптомов: ослабление звучности тонов сердца, снижение пульсовых волн при измерении АД, общая адинамия, слабость, бледность или пятнистость кожного покрова, нарастающая тахикардия.

Терапия ортостатического и эмоционального К., как правило, не требует медикаментозных назначений; достаточно положить больного горизонтально без подушки и поднять ноги выше уровня сердца, расстегнуть одежду. Благоприятное действие оказывает свежий воздух, вдыхание паров нашатырного спирта. Лишь при глубоком и стойком К. со снижением систолического АД ниже 70 мм рт. ст. показано внутримышечное или внутривенное введение сосудистых аналептиков (кофеина, эфедрина, мезатона) в возрастных дозировках. При К. вследствие кровопотери и при инф. болезнях показаны те же мероприятия, что и у взрослых, с назначением лекарственных средств в возрастных дозировках.

Прогноз

Быстрое устранение причины, вызвавшей К. (ортостатический, гипоксемический, рефлекторный, геморрагический), часто приводит к полному восстановлению гемодинамики как у взрослых, так и у детей. При тяжелых заболеваниях и острых отравлениях прогноз часто зависит от выраженности основного заболевания, степени сосудистой недостаточности, возраста больного. При недостаточно эффективной терапии К. может рецидивировать. Повторные К. больные переносят тяжелее, и они являются одной из основных причин летального исхода основного заболевания.

В тяжелых случаях, когда основное заболевание принимает необратимый характер и леч. мероприятия оказываются неэффективными, сосудистые нарушения, связанные с К., прогрессируют, возникают необратимые изменения ц. н. с., приводящие к летальному исходу.

Профилактика такого осложнения, как Коллапс, заключается в интенсивном лечении основного заболевания, постоянном наблюдении за больными, находящимися в тяжелом и средней тяжести состоянии; в этом отношении особую роль играет мониторное наблюдение (см.). Важно учитывать особенности фармакодинамики лекарственных средств (ганглиоблокаторов, нейролептиков, гипотензивных и мочегонных средств, барбитуратов и др.), аллергологический анамнез и индивидуальную чувствительность к нек-рым лекарственным средствам и алиментарным факторам. Необходимо разъяснение педагогам и тренерам о недопустимости длительного неподвижного стояния детей и подростков на линейках, сборах, спортивных построениях и т. д.

Библиография: Ахунбаев И. К. и Френкель Г. Л. Очерки по шоку и коллапсу, Фрунзе, 1967, библиогр.; Домбровская Ю. Ф. Клиника и патогенез гипоксемии растущего организма, М., 1961, библиогр.; Керпель-Фрониус Э. Патология и клиника водно-солевого обмена, пер. с венгер., Будапешт, 1964; Ланг Г. Ф. Болезни системы кровообращения, М., 1938, библиогр.; Левин Ю. М. Регионарное кровообращение при терминальных состояниях, М., 1973, библиогр.; Лужников Е.А., Дагаев В. Н. и Фирсов Н. Н. Основы реаниматологии при острых отравлениях, М., 1977; Неговский В. А. Актуальные проблемы реаниматологии, М., 1971, библиогр.; Петров И. Р. Шок и коллапс, Л., 1947, библиогр.; Петров И. Р. и Васадзе Г. Ш. Необратимые изменения при шоке и кровопотере, Л., 1972, библиогр.; Руководство по клинической реаниматологии, под ред. Т. М. Дарбиняна, с. 9, М., 1974; Сметнев А. С. и Петрова Л. И. Неотложные состояния в клинике внутренних заболеваний, М., 1977, библиогр.; Теодори М. И. Осложнения, возникающие в различные периоды течения инфаркта миокарда, в кн.: Грудн. жаба и инфаркт миокарда, под ред. А. 3. Чернова, с. 102, М., 1959, библиогр.; Чазов Е. И. Очерки неотложной кардиологии, М., 1973; Чернух А. М., Александров П. Н. и Алексеев О. В. Микроциркуляция, М., 1975, библиогр.; Энциклопедический словарь военной медицины, т. 2, ст. 1367, М., 1947, библиогр.; Friedberg С h. K. Diseases of the heart, v. 1—2, Philadelphia — L., 1966; Gersmeyer E. F. u. Yasargil E. C. Schock- und Kollaps-Fibel, Stuttgart, 1970, Bibliogr.; Thal A. a. o. Shock, Chicago, 1971.

Г. K. Алексеев; B. B. Булычев, B. B. Малеев (инф.), B. М. Балагин, С. И, Денисова-Никольская (пед.).

Коллапс — Медицинский справочник

• 
• 

Коллапс – остро развивающаяся сосудистая недостаточность, сопровождающаяся снижением тонуса кровеносного русла и относительным уменьшением ОЦК. Проявляется резким ухудшением состояния, головокружением, тахикардией, гипотонией. В тяжелых случаях возможна утрата сознания. Диагностируется на основании клинических данных и результатов тонометрии по методу Короткова. Специфическое лечение включает кордиамин или кофеин под кожу, инфузии кристаллоидов, лежачее положение с приподнятым ножным концом. После восстановления сознания показана госпитализация для проведения дифференциальной диагностики и определения причин патологического состояния.

Коллапс

Коллаптоидное состояние (сосудистая недостаточность) – патология, которая внезапно возникает на фоне наличия хронических или острых болезней сердечно-сосудистой системы, других заболеваний. Чаще диагностируется у пациентов, склонных к гипотонии, при инфаркте миокарда, тотальной блокаде внутрисердечной проводимости, желудочковых аритмиях. По патогенезу и клиническим признакам напоминает шок. Отличается от него отсутствием характерных патофизиологических явлений на начальных стадиях – изменения pH, значительное ухудшение тканевой перфузии и нарушение работы внутренних органов не выявляются. Продолжительность коллапса обычно не превышает 1 часа, шоковое состояние может сохраняться в течение более длительного промежутка времени.

Причины коллапса

Регуляция сосудистого тонуса осуществляется с помощью трех механизмов: местного, гуморального и нервного. Нервный механизм заключается в стимуляции стенки сосуда волокнами симпатической и парасимпатической нервной системы. Гуморальный способ реализуется за счет ионов натрия и кальция, вазопрессорных гормонов (адреналина, вазопрессина, альдостерона). Местная регуляция предполагает появление очагов эктопии непосредственно в сосудистой стенке, клетки которой обладают способностью к генерации собственных электрических импульсов. Кровеносная сеть скелетных мышц регулируется преимущественно нервным способом, поэтому причинами коллапса могут стать любые состояния, при которых подавляется активность сосудодвигательного центра головного мозга. Основными этиофакторами являются:

• Инфекционные процессы. К развитию сосудистой недостаточности приводят тяжелые инфекции, сопровождающиеся выраженной интоксикацией. Наиболее часто коллапс возникает при крупозных пневмониях, сепсисе, перитоните, менингите и менингоэнцефалите, брюшном тифе, очаговых воспалительных заболеваниях ЦНС (абсцессе мозга).
• Экзогенные интоксикации. Патология выявляется при отравлении фосфорорганическими соединениями, угарным газом, лекарственными средствами, способными влиять на сосудистый тонус (клофелином, капотеном, эбрантилом). Кроме того, коллапс может развиваться под действием препаратов для местной анестезии при их эпидуральном или перидуральном введении.
• Сердечные заболевания. Наиболее распространенной причиной является острый инфаркт миокарда. Коллаптоидные состояния также могут обнаруживаться на фоне пороков развития сердца, снижения сократительной способности миокарда, тахи- или брадиаритмии, нарушения функции синусно-предсердного узла (водителя ритма), отказов атриовентрикулярного соединения (АВ-блокада 3 степени) с дискоординацией работы предсердий и желудочков.
• Травмы. Основная причина сосудистой недостаточности при травмах – большой объем кровопотери. При этом наблюдается не относительное, а фактическое уменьшение ОЦК за счет физической утраты жидкости. При отсутствии профузной геморрагии падение сосудистого тонуса становится реакцией на сильную боль, что чаще встречается у детей и пациентов с высокой тактильной чувствительностью.

Патогенез

В основе патогенеза коллаптоидных состояний лежит выраженное несоответствие пропускной способности сосудистой сети и ОЦК. Расширившиеся артерии не создают необходимого сопротивления, что приводит к резкому снижению АД. Явление может возникать при токсическом поражении сосудодвигательного центра, нарушении работы рецепторного аппарата крупных артерий и вен, неспособности сердца обеспечить необходимый объем выброса крови, недостаточном количестве жидкости в кровеносной системе. Падение артериального давления приводит к ослаблению перфузии газов в тканях, недостаточному поступлению кислорода в клетки, ишемии головного мозга и внутренних органов из-за несоответствия метаболических потребностей тела и уровня его снабжения O2.

Классификация

Разделение производится по этиологическому принципу. Существует 14 разновидностей коллапса: инфекционно-токсический, панкреатический, кардиогенный, геморрагический и пр. Поскольку при всех типах патологии проводятся одни и те же мероприятия первой помощи, подобная классификация не имеет существенного практического значения. Более актуальна систематизация по стадиям развития:

1. Симпатотонический этап. Выражены компенсаторные реакции. Наблюдается спазм мелких капилляров, централизация кровообращения, выброс катехоламинов. Артериальное давление удерживается в норме или незначительно поднимается. Длительность не превышает нескольких минут, поэтому патология редко диагностируется в этой стадии.
2. Ваготонический этап. Происходит частичная декомпенсация, выявляется расширение артериол и артериовенозных анастомозов. Кровь депонируется в капиллярном русле. Возникают признаки гипотонии, ухудшается кровоснабжение скелетной мускулатуры. Продолжительность периода составляет 5-15 минут в зависимости от компенсаторных возможностей организма.
3. Паралитический этап. Полная декомпенсация состояния, связанная с истощением механизмов регуляции кровообращения. Отмечается пассивное расширение капилляров, видимые признаки сосудистого застоя на коже, угнетение сознания. Развивается гипоксия органов центральной нервной системы. При отсутствии помощи возможно нарушение сердечного ритма и летальный исход.

Симптомы коллапса

Клиническая картина, развивающаяся при острой сосудистой недостаточности, изменяется по мере прогрессирования болезни. Симпатотонический этап характеризуется психомоторным возбуждением, беспокойством, повышением мышечного тонуса. Пациент активен, но не полностью отдает себе отчет в своих действиях, не может спокойно сидеть или лежать даже по просьбе медперсонала, мечется в постели. Кожные покровы бледные или мраморные, конечности холодные, отмечается увеличение частоты сердечных сокращений.

На ваготонической стадии больной заторможен. На вопросы отвечает медленно, односложно, не понимает сути обращенной к нему речи. Мышечный тонус снижается, исчезает двигательная активность. Кожа бледная или серо-цианотичная, мочки ушей, губы, слизистые оболочки приобретают синеватый оттенок. АД умеренно снижается, возникает брадикардия или тахикардия. Пульс определяется слабо, имеет недостаточное наполнение и напряжение. Уменьшается клубочковая фильтрация, что становится причиной олигурии. Дыхание шумное, учащенное. Присоединяется тошнота, головокружение, рвота, выраженная слабость.

При паралитическом коллапсе происходит утрата сознания, исчезают кожные (подошвенный, брюшной) и бульбарные (небный, глотательный) рефлексы. Кожа покрыта сине-багровыми пятнами, что свидетельствует о капиллярном застое. Дыхание редкое, периодическое по типу Чейна-Стокса. ЧСС замедляется до 40-50 ударов в минуту и менее. Пульс нитевидный, АД падает до критических цифр. Ранние этапы иногда купируются без медицинского вмешательства, за счет компенсаторно-приспособительных реакций. На заключительной стадии патологии самостоятельная редукция симптоматики не наблюдается.

Осложнения

Основной опасностью при коллапсе считается нарушение кровотока в головном мозге с развитием ишемии. При длительном течении болезни это становится причиной деменции, нарушения функции внутренних органов, иннервируемых центральной нервной системой. При рвоте на фоне бессознательного состояния или сопора существует риск вдыхания желудочного содержимого. Соляная кислота в дыхательных путях вызывает ожог трахеи, бронхов, легких. Возникает аспирационная пневмония, плохо поддающаяся лечению. Отсутствие немедленной помощи на третьем этапе приводит к формированию выраженных метаболических нарушений, расстройству работы рецепторных систем и гибели пациента. Осложнением успешной реанимации в таких случаях является постреанимационная болезнь.

Диагностика

Диагностику коллапса осуществляет медицинский работник, первым оказавшийся на месте происшествия: в ОРИТ – врач анестезиолог-реаниматолог, в терапевтическом стационаре – терапевт (кардиолог, гастроэнтеролог, нефролог и др.), в хирургическом отделении – хирург. Если патология развилась вне ЛПУ, предварительный диагноз выставляет бригада скорой медицинской помощи по данным осмотра. Дополнительные методы назначают в лечебном учреждении с целью дифференциальной диагностики. Коллапс отличают от комы любой этиологии, обморока, шока. Используют следующие методики:

• Физикальное. Врач обнаруживает клинические признаки гипотонии, отсутствия или угнетения сознания, сохраняющиеся в течение 2-5 и более минут. Меньшее время бессознательного состояния с его последующим восстановлением характерно для обморока. По результатам тонометрии АД ниже 90/50. Признаки травмы головы, в том числе очаговая симптоматика, отсутствуют.
• Аппаратное. Производится после стабилизации гемодинамики для определения причин коллапса. Показано проведение КТ головы (опухоли, очаговые воспалительные процессы), КТ брюшной полости(панкреатит, желчнокаменная болезнь, механические повреждения). При наличии коронарных болей выполняется УЗИ сердца (расширение камер, врожденные пороки), электрокардиография (признаки ишемии, инфаркта миокарда). Подозрение на сосудистые нарушения подтверждают с помощью цветного допплеровского картирования, позволяющего установить степень проходимости артерий и венозных сосудов.
• Лабораторное. В ходе лабораторного обследования определяют уровень сахара в крови для исключения гипо- или гипергликемии. Обнаруживается снижение концентрации гемоглобина. Воспалительные процессы приводят к увеличению СОЭ, выраженному лейкоцитозу, иногда – повышению концентрации C-реактивного белка. При длительной гипотонии возможно смещение водородного показателя в кислую сторону, снижение концентрации электролитов в плазме.

Неотложная помощь

Пациента в состоянии коллапса укладывают на горизонтальную поверхность со слегка приподнятыми ногами. При рвоте голову поворачивают так, чтобы отделяемое свободно стекало наружу, а не попадало в дыхательные пути. ВДП очищают двумя пальцами, обернутыми марлевым тампоном или чистой тканевой салфеткой. Перечень дальнейших терапевтических мероприятий зависит от этапа коллапса:

• Стадия симпатотонии. Показаны процедуры, направленные на купирование сосудистого спазма. Внутримышечно вводят папаверин, дибазол, но-шпу. Для предотвращения гипотонии и стабилизации гемодинамики используют стероидные гормоны (дексаметазон, преднизолон). Рекомендована постановка периферического венозного катетера, контроль артериального давления и общего состояния пациента.
• Ваготония и паралитическая стадия. Для восстановления ОЦК проводят инфузии кристаллоидных растворов, в которые при необходимости добавляют кардиотонические средства. Для профилактики аспирации желудочного содержимого на догоспитальном этапе пациенту устанавливают воздуховод или ларингеальную маску. Однократно вводят глюкокортикостероиды в дозе, соответствующей возрасту больного, кордиамин, кофеин. Патологическое дыхание является показанием для перевода на ИВЛ.

Госпитализация осуществляется в реанимационное отделение ближайшего профильного ЛПУ. В стационаре продолжаются лечебные мероприятия, назначается обследование, в ходе которого определяются причины патологии. Обеспечивается поддержка жизненно-важных функций организма: дыхания, сердечной деятельности, работы почек. Проводится терапия, направленная на устранение причин коллаптоидного приступа.

Прогноз и профилактика

Поскольку патология развивается при декомпенсации тяжелых заболеваний, прогноз зачастую неблагоприятный. Непосредственно сосудистая недостаточность сравнительно легко купируется, однако при сохранении ее первопричины приступы возникают снова. Некупирующийся коллапс приводит к гибели пациента. Профилактика заключается в своевременном лечении патологий, способных привести к резкому падению сосудистого тонуса. Грамотно подобранная терапия сердечных болезней, своевременное назначение антибиотиков при бактериальных инфекциях, полноценная детоксикация при отравлениях и гемостаз при травмах позволяют предотвратить коллапс в 90% случаев.

Литература1. Неотложные состояния/ Сумин С.А. – 2000.2. Руководство по интенсивной терапии/ Трещинский А.И., Глумчер Ф.С. – 2004.3. Неотложные состояния у детей/ Мальченко Л.А., Кретинина Л.Н. – 2002.

Код МКБ-10R55

Вконтакте

Facebook

Twitter

Google+

Pinterest

LiveJournal

LinkedIn

Одноклассники

Мой мир

E-mail

Коллапс (медицина) — это… Что такое Коллапс (медицина)?

У этого термина существуют и другие значения, см. Коллапс.

Коллапс (от лат. collapsus — упавший) — угрожающее жизни состояние, характеризующееся падением кровяного давления и ухудшением кровоснабжения жизненно важных органов. У человека проявляется резкой слабостью, заостренными чертами лица, бледностью, похолоданием конечностей. Возникает при инфекционных болезнях, отравлениях, большой кровопотере, передозировке, побочных действиях некоторых препаратов и др.

Коллапс — также одна из форм острой сосудистой недостаточности, характеризующаяся резким падением сосудистого тонуса или быстрым уменьшением массы циркулирующей крови, что приводит к уменьшению венозного притока к сердцу, падению артериального и венозного давления, гипоксии мозга и угнетению жизненных функций организма.

Причины

Острые инфекции (брюшной и сыпной тифы, менингоэнцефалит, пневмония и др.), острая кровопотеря, болезни эндокринной и нервной системы (опухоли, сирингомиелия и др.), экзогенные интоксикации (отравления окисью углерода, фосфорорганическими соединениями и др.), спинномозговая и перидуральная анестезия, ортостатическое перераспределение крови (передозировка некоторых лекарственных средств — ганглиоблокаторов, инсулина, гипотензивных препаратов и др.), острые заболевания органов брюшной полости (перитонит и др.). Коллапс может быть осложнением острого нарушения сократительной функции миокарда, объединяемого понятием «синдром малого сердечного выброса», который возникает в остром периоде инфаркта миокарда, при резко выраженной тахикардии, при глубокой брадикардии, при нарушениях функции синусового узла и др.

Имеются различия между понятиями «коллапс» и «шок». Шоком в отличие от коллапса называют реакцию организма на сверхсильное, особенно болевое, раздражение, сопровождающуюся более тяжелыми расстройствами жизненно важных функций нервной и эндокринной систем, кровообращения, дыхания, обменных процессов и часто выделительной функции почек.

Симптомы

Большей частью внезапно развиваются ощущения общей слабости, головокружение, больной жалуется на зябкость, озноб, жажду; температура тела снижена. Черты лица заострены, конечности холодные, кожные покровы и слизистые оболочки бледны с цианотичным оттенком, лоб, виски, иногда все тело покрыто холодным потом, малый и слабый пульс, обычно учащенный, вены спавшиеся, АД понижено. Сердце не расширено, тоны его глухие, иногда аритмичные, дыхание поверхностное, учащенное, но, несмотря на одышку, больной не испытывает удушья, лежит с низко расположенной головой. Диурез снижен. Сознание сохранено или затемнено, к окружающему больной безучастен, реакция зрачков на свет вялая, наблюдаются тремор пальцев рук, иногда судороги. Объем циркулирующей крови всегда снижен, часто определяются декомпенсированный метаболический ацидоз, гематокрит повышен. Дифференциальный диагноз проводится с обмороком, при котором функциональные нарушения выражены значительно слабее, АД нормальное, а также с сердечной недостаточностью, отличающейся от коллапса ортопноэ, увеличением объема циркулирующей крови, нормальным АД.

Лечение неотложное

В зависимости от причины — остановка кровотечения, удаление из организма токсических веществ, применение специфических антидотов, устранение гипоксии и др. Больного согревают, укладывают с приподнятыми ногами. Проводится трансфузия кровезаменителей (полиглюкин, гемодез, реополиглюкин, солевые растворы) и лишь по строгим показаниям — компонентов крови. Струйно в/в вводят преднизолон (60-90 мг), при недостаточном эффекте добавляют 1-2 мл 1 % раствора мезатона или капельно 1 мл 0,2 % раствора норадреналина (при геморрагическом коллапсе вазопрессорные препараты применяют только после восстановления объема крови), 1-2 мл кордиамина, 1-2 мл 10 % раствора кофеина, 2 мл 10 % раствора сульфокамфокаина. При ацидозе в/в вводят растворы гидрокарбоната натрия (50-100 мл), 8,4 % раствора или 100—200 мл 4,5 % раствора. При синдроме малого сердечного выброса применяют противоаритмические препараты (если он обусловлен аритмией), дофамин (капельно в/в 25-100-200 мг в 5 % растворе глюкозы или изотоническом растворе хлорида натрия), экстренную электрокардиостимуляцию и др.

Прогноз определяется причиной коллапса и степенью сосудистых расстройств.

Диагностика и оказание первой помощи при коллапсе

Коллапс — острая сосудистая недостаточность — отличается от обморока тяжестью проявлений и длительностью течения. Сопровождается резким падением артериального, венозного давления, уменьшением объема циркулирующей крови, минутного объема кровообращения, выраженной гипоксией, нарушениями обмена веществ, поражением центров головного мозга.

Возникает при интоксикациях, инфекционных заболеваниях, острой надпочечниковой недостаточности, болезнях сердца и др. Может сочетаться с сердечной недостаточностью (нередко умеренно выраженной) — в основном при инфаркте миокарда, при быстро прогрессирующем остром миокардите Сознание частично сохранено. Различают сосудистый, геморрагический коллапс, кардиогенную гипотензию.

Сосудистый коллапс

Основная причина — расширение периферических сосудов, перемещение крови на периферию. Отмечается при сепсисе, тяжелых пневмониях, острых инфекционных заболеваниях (чаще), аллергии, интоксикациях вследствие передозировки лекарственных препаратов (гипотензивных средств, анальгетиков, барбитуратов и др.)

Характеризуется падением тонуса сосудов и острым уменьшением объема циркулирующей крови. Уменьшается приток венозной крови к сердцу, снижается артериальное и венозное давление, учащается сердечный ритм.

Геморрагический коллапс

Возникает при массивных кровопотерях, сопровождающихся значительным уменьшением объема циркулирующей крови.

Кардиогенная гипотензия

Возникает при инфаркте миокарда (кардиогенный шок). Сочетается с симптоматикой сердечной недостаточности. Может быть при эмболии легочных сосудов, остром миокардите.

Симптомы

Резкая слабость, адинамия, прострация. Сознание сохранено, но на окружающее больной не реагирует. Кожа бледная, сероватая, иногда с цианотичным оттенком. Черты лица заострены. Глубоко запавшие глаза с теневыми кругами. Зрачки расширены. Холодный липкий пот (часто) Дыхание поверхностное, учащенное; появление аритмичного дыхания служит плохим прогностическим признаком.

Пульс учащенный, малого наполнения, слабого напряжения, иногда нитевидный; нередко определяется с трудом. Тоны сердца глухие. Артериальное давление до 40—50 мм рт ст., определяется с трудом. Температура тела понижена. Возможна рвота.

При острых инфекционных заболеваниях снижение температуры тела прогностически неблагоприятно (может свидетельствовать о развитии коллапса)

Дифференцировать в основном с сердечной недостаточностью (табл. 3)

Таблица 3. Дифференциальная диагностика сосудистой и сердечной недостаточности

Основные показатели	Недостаточность
	сосудистая	сердечная
Положение боль­ного	Лежа на спине	Сидя или полусидя
Кожа	Бледная, сероватая, с цианотичным оттен­ком	Цианоз, акроцианоз (холодовой цианоз)
Периферические ве­ны	Спавшиеся	Набухшие вены шеи
Артериальное дав­ление	Снижено до 40— 50 мм рт. ст. (диа-столическое)	Снижение менее выражено
Дыхание	Учащенное, поверх­ностное	Учащенное, усиленное и затрудненное, поверх­ностное
Одышка	Отсутствует	Выраженная, в покое
Границы сердца	Не расширены	Расширены
Застойные явления в легких, печени	Отсутствуют	Как правило, выражены
Периферические отеки	Отсутствуют	Выражены не всегда; воз­можна анасарка

Неотложная помощь

Осуществляется под контролем за артериальным давлением.

1. Полный покой. Строгий постельный режим. Тепло (укрыть одеялом, положить грелки) Горячий крепкий чай, кофе.

2. Кордиамин — 0,5 мл, мезатон — 0,5 мл 1 % раствора внутривенно, медленно.

При особо тяжелом состоянии (сосудистый коллапс, передозировка наркотических средств и др.), тяжелых отравлениях наркотиками, анальгетиками, снотворными — кордиамин 2—4 мл, 5 мл внутривенно, медленно; гидрокортизон — 100—150 мг внутривенно; норадреналин — 1—2 мл 0,2 % раствора в 250 мл 5 % раствора глюкозы внутривенно, капельно, до 60 кап/мин, под контролем за артериальным давлением (до 100—110 мм рт ст )

Противопоказания: шок кардиогенный, геморрагический, тяжелый атеросклероз, полная атриовентрикулярная блокада; отравления хлороформом, фторотаном, циклопропаном.

При менее выраженных проявлениях — кордиамин 1 мл, мезатон — 1 мл 1 % раствора подкожно или внутримышечно.

3. Камфора — 2—4 мл 20 % масляного раствора подкожно. Кофеин — 1—2 мл 10 % раствора подкожно.

4. Стрихнин — 1 мл 0,1 % раствора подкожно. Аналептический раствор (см. стр. 23) 0,5—1 мл подкожно или внутримышечно.

5. Ингаляции увлажненной кислородно-воздушной смеси (40—60 %) через носовой катетер.

6. При выраженной интоксикации — глюкоза до 1 л 5 % раствора внутривенно, капельно (или изотонический раствор натрия хлорида)

7. При геморрагическом коллапсе трансфузии крови (500—1000 мл), плазмозаменителей (250—1000 мл)

8. При сочетании коллапса с сердечной недостаточностью строфантин — 0,25—0,5 мл 0,05 % раствора внутривенно или коргликон — 0,5—1 мл 0,06 % раствора внутривенно.

9. Лечение основного заболевания. Симптоматическая терапия.

10. Госпитализация после выведения из коллапса. Транспортирование щадящее. Контроль за артериальным давлением.

В.Ф.Богоявленский, И.Ф.Богоявленский

Опубликовал Константин Моканов