Определение основных понятий в интенсивной терапии — Кардиолог

Основные понятия

Артериальное давление характеризуется показателями систолического и диастолического давления, а также интегральным показателем: среднее артериальное давление. Среднее артериальное давление рассчитывается как сумма одной трети пульсового давления (разницы между систолическим и диастолическим) и диастолического давления.

Среднее артериальное давление само по себе не описывает адекватно функцию сердца. Для этого используются следующие показатели:

Сердечный выброс: объем крови, изгоняемой сердцем за минуту.

Ударный объём: объем крови, изгоняемой сердцем за одно сокращение.

Сердечный выброс равен ударному объёму, умноженному на ЧСС.

Сердечный индекс – это сердечный выброс, с коррекцией на размеры пациента (на площадь поверхности тела). Он точнее отражает функцию сердца.

Преднагрузка

Ударный объём зависит от преднагрузки, постнагрузки и сократимости.

Преднагрузка – это мера напряжения стенки левого желудочка в конце диастолы. Она трудно поддаётся прямому количественному определению.

Непрямыми показателями преднагрузки служат центральное венозное давление (ЦВД), давление заклинивания лёгочной артерии (ДЗЛА) и давление в левом предсердии (ДЛП). Эти показатели называют «давлениями наполнения».

Конечно-диастолический объём левого желудочка (КДОЛЖ) и конечно-диастолическое давление в левом желудочке считаются более точными показателями преднагрузки, однако они редко измеряются в клинической практике. Ориентировочные размеры левого желудочка могут быть получены с помощью трансторакального или (точнее) чреспищеводного УЗИ сердца. Кроме того, конечно-диастолический объём камер сердца высчитывается с помощью некоторых методов исследования центральной гемодинамики (PiCCO).

Постнагрузка

Постнагрузка – это мера напряжения стенки левого желудочка во время систолы.

Она определяется преднагрузкой (которая обусловливает растяжение желудочка) и сопротивлением, которое встречает сердце при сокращении (это сопротивление зависит от общего периферического сопротивления сосудов (ОПСС), податливости сосудов, среднего артериального давления и от градиента в выходном тракте левого желудочка).

ОПСС, которое, как правило, отражает степень периферической вазоконстрикции, часто используется как непрямой показатель постнагрузки. Определяется при инвазивном измерении параметров гемодинамики.

Сократительная способность и комплайнс

Сократимость – это мера силы сокращения миокардиальных волокон при определённых пред- и постнагрузке.

Среднее артериальное давление и сердечный выброс часто используются как непрямые показатели сократимости.

Комплайнс – это мера растяжимости стенки левого желудочка во время диастолы: сильный, гипертрофированный левый желудочек может характеризоваться низким комплайнсом.

Комплайнс трудно количественно измерить в клинических условиях.

Конечно-диастолическое давление в левом желудочке, которое можно измерить во время предоперационной катетеризации сердца или оценить по данным эхоскопии, является непрямым показателем КДДЛЖ.

Важные формулы расчета гемодинамики

Сердечный выброс = УО * ЧСС

Сердечный индекс = СВ/ППТ

Ударный индекс = УО/ППТ

Среднее артериальное давление = ДАД + (САД-ДАД)/3

Общее периферическое сопротивление = ((СрАД-ЦВД)/СВ)*80)

Индекс общего периферического сопротивления = ОПСС/ППТ

Сопротивление лёгочных сосудов = ((ДЛА — ДЗЛК)/СВ)*80)

Индекс сопротивления лёгочных сосудов = ОПСС/ППТ

 

CВ = сердечный выброс, 4,5-8 л/мин   

УО = ударный объем, 60-100 мл

ППТ = площадь поверхности тела, 2-2,2 м²

СИ = сердечный индекс, 2,0-4,4 л/мин*м2

ИУО = индекс ударного объема, 33-100 мл

СрАД = Среднее артериальное давление, 70-100 мм рт.

ДД = Диастолическое давление, 60-80 мм рт. ст.

САД = Систолическое давление, 100-150 мм рт. ст.

ОПСС = общее периферическое сопротивление, 800-1 500 дин/с*см²

ЦВД = центральное венозное давление, 6-12 мм рт. ст.

ИОПСС = индекс общего периферического сопротивления, 2000-2500 дин/с*см²

СЛС = сопротивление лёгочных сосудов, СЛС = 100-250 дин/с*см⁵

ДЛА = давление в лёгочной артерии, 20-30 мм рт. ст.

ДЗЛА = давление заклинивания лёгочной артерии, 8-14 мм рт. ст.

ИСЛС = индекс сопротивления лёгочных сосудов = 225-315 дин/с*см²

Оксигенация и вентиляция

Оксигенация (содержание кислорода в артериальной крови) описывается такими понятиями, как парциальное давление кислорода в артериальной крови (P

a0₂) и сатурация (насыщение) гемоглобина артериальной крови кислородом (S_a0₂).

Вентиляция (движение воздуха в лёгкие и из них) описывается понятием минутный объём вентиляции и оценивается путём измерения парциального давления углекислого газа в артериальной крови (P_aC0₂). 

Оксигенация, в принципе, не зависит от минутного объёма вентиляции, если только он не очень низкий. 

В послеоперационном периоде основной причиной гипоксии являются ателектазы лёгких. Их следует попытаться устранить до того, как увеличивать концентрацию кислорода во вдыхаемом воздухе( Fi0₂).

Для лечения и профилактики ателектазов применяются положительное давление в конце выдоха (РЕЕР) и постоянное положительное давление в дыхательных путях (СРАР).

Потребление кислорода оценивается косвенно по сатурации гемоглобина смешанной венозной крови кислородом (S_v0₂) и по захвату кислорода периферическими тканями.

Функция внешнего дыхания описывается четырьмя объёмами (дыхательный объём, резервный объём вдоха, резервный объём выдоха и остаточный объём) и четырьмя ёмкостями (ёмкость вдоха, функциональная остаточная ёмкость, жизненная ёмкость и общая ёмкость лёгких): в ОИТР в повседневной практике используется только измерение дыхательного объёма.

Уменьшение функциональной резервной ёмкости вследствие ателектазов, положения на спине, уплотнения лёгочной ткани (застойные явления) и коллапса лёгких, плеврального выпота, ожирения приводят к гипоксии.СРАР, РЕЕР и физиотерапия направлены на ограничение этих факторов.

 

Преднагрузка и постнагрузка

· Преднагрузка для сокращающегося сердца — величина конечно-диастолического давления, создаваемая наполнением желудочка.

· Постнагрузка работающего сердца — давление в артерии, выходящей из желудочка.

В нормальных условиях увеличение преднагрузки вызывает повышение сердечного выброса по закону Франка–Старлинга (сила сокращения кардиомиоцита пропорциональна величине его растяжения). Повышение постнагрузки вначале снижает ударный объём и сердечный выброс, но затем кровь, остающаяся в желудочках после ослабленных сокращений сердца, накапливается, растягивает миокард и, также по закону Франка–Старлинга, увеличивает ударный объём и сердечный выброс.

· Медикаментозная коррекция

à Снижение постнагрузки. Артериальные вазодилататоры, снижая общее периферическое сопротивление и уменьшая таким образом постнагрузку, увеличивают сердечный выброс. В лечении сердечной недостаточности для снижения постнагрузки применяют несколько групп вазодилататоров, включая ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (АПФ), нитраты и гидралазин.

à Снижение преднагрузки и давления наполнения левого желудочка. Увеличение преднагрузки за счёт переполнения кровью желудочков — компенсаторная реакция, позволяющая увеличить сердечный выброс. Однако необходимость увеличения выброса сопряжена с повышением давления наполнения в желудочках и при ослаблении сократительной способности — с развитием недостаточности по малому и большому кругам кровообращения. В подобной ситуации лечебные мероприятия следует направить на снижение давления наполнения (без значительного уменьшения преднагрузки).

Ú Диуретики снижают реабсорбцию Na⁺

и воды в почечных канальцах, способствуя их выведению из организма. Результат — уменьшение ОЦК и давления наполнения.

Ú Венозные вазодилататоры, увеличивая ёмкость венозного депо крови, снижают центральную преднагрузку и давление наполнения. Эффективные вазодилататоры — препараты нитроглицерина, ингибиторы АПФ и празозин (a₁‑адреноблокатор).

Работа, производимая сердцем

· Ударный объём — количество крови, изгоняемое сердцем при каждом сокращении.

· Ударная производительность сердца — количество энергии каждого сокращения, превращаемое сердцем в работу по продвижению крови в артерии. Значение ударной производительности (УП) рассчитывают умножением ударного объёма (УО) на АД.

УП = УО ´ АД

Чем выше АД или УО, тем больше работа, выполняемая сердцем. Ударная производительность зависит также от преднагрузки. Увеличение преднагрузки (конечно-диастолического объёма) повышает ударную производительность.

· Сердечный выброс (СВ; минутный объём) равен произведению ударного объёма на частоту сокращений (ЧСС) в минуту.

СВ = УО ´ ЧСС

· Минутная производительность сердца (МПС) — общее количество энергии, превращаемое в работу в течение одной минуты. Она равна ударной производительности, умноженной на количество сокращений в минуту.

МПС = УП ´ ЧСС

· Сердце производит работу двух видов. Первая (наибольшая) часть энергии необходима для передвижения крови из вен с низким давлением в артерии с высоким давлением, так называемая работа объёма–давления, или внешняя работа. Вторая (меньшая часть энергии) нужна для ускорения тока крови через аортальные клапаны и клапаны лёгочной артерии. Эту работу называют кинетической энергией тока крови.

· Внешняя работа правого желудочка составляет 1/6 часть внешней работы левого желудочка из-за шестикратной разницы в систолическом давлении, существующей в обоих желудочках (также примерно в 5–6 раз различаются объёмы правого и левого желудочков).

· Обычно работа левого желудочка, необходимая для придания кинетической энергии току крови, составляет около 1% от общей работы, производимой желудочком, и, как правило, не учитывается в подсчётах общей ударной производительности. Однако при патологии (например, стенозе аорты) более 50% от общей работы может расходоваться на создание кинетической энергии кровотока.

· Различные факторы и состояния организма влияют на производительность сердца (табл. 23–4).

Таблица 23–4. Влияния различных условий на производительность сердца

Без изменений	Сон Умеренные изменения температуры окружающей среды
Увеличение	Еда (30%) Физическая работа (более 700%) Высокая температура окружающей среды Беременность Норадреналин Тревога и возбуждение (50–100%)
Уменьшение	Переход из положения лёжа в положение сидя или стоя (20–30%) Тахикардия Заболевания сердца

---

Дата добавления: 2016-06-05; просмотров: 23157;

---

Похожие статьи:

1. Частота сердечных сокращений

В известных пределах сердечный выброс прямо пропорционален ЧСС (рис. 19-4). ЧСС определя­ется автоматизмом синусового узла (т. е. его спон­танной диастолической деполяризацией), который модулируется вегетативными, гуморальными

Рис. 19-3. Сердечный цикл в норме. Обратите внимание на соответствие между электрическими и механическими явлениями. (С изменениями. Из: Ganong W. F. Review of Medical Physiology, 16th ed. Appleton & Lange, 1993.)

Рис. 19-4. Зависимость между частотой сердечных со­кращений и сердечным индексом. (С изменениями. Из: Wetsel R. С. Critical Care: State of the Art 1981. Society of Critical Care Medicine, 1981.)

и местными факторами. Собственная частота спонтанной диастолической деполяризации сину­сового узла («собственная» означает определяемая только автоматизмом синусового узла в отсут­ствие модулирующих влияний.— Примеч. пер.) у молодого взрослого человека составляет 90-100/мин, с возрастом она уменьшается, что описы­вается следующим уравнением:

Собственная частота спонтанной

диастолической деполяризации

синусового узла = 118/мин — (0,57 х возраст).

Усиление активности блуждающего нерва вызы­вает уменьшение ЧСС за счет стимуляции м₂-хо-линорецепторов. Усиление симпатической актив­ности приводит к увеличению ЧСС посредством стимуляции Pi-адренорецепторов и, в меньшей степени, (3₂-адренорецепторов.

2. Ударный объем

Ударный объем в норме определяется тремя ос­новными факторами: преднагрузкой, постна­грузкой и сократимостью. Имеется известная аналогия с лабораторными исследованиями на препарате скелетной мышцы. Преднагрузка — это длина мышцы перед началом сокращения, постнагрузка — это сопротивление, которое пре­пятствует сокращению мышцы. Сократимость — это внутреннее свойство сердечной мышцы, ко­торое определяет силу сокращения, но не зави­сит ни от преднагрузки, ни от постнагрузки. Сердце является трехмерным многокамерным насосом, поэтому на ударный объем влияют гео­метрическая форма желудочков и дисфункция клапанов (табл. 19-2).

ТАБЛИЦА 19-2. Основные факторы, влияющие на ударный объем сердца

Преднагрузка Постнагрузка Сократимость Локальное нарушение сократимости стенки желудочка Порок клапана

Преднагрузка

Преднагрузкой для желудочка служит конечно-диастолический объем, который обычно зависит от наполнения желудочка. Зависимость между сердечным выбросом и конечно-диастолическим объемом левого желудочка известна как закон Старлинга (рис. 19-5). Если ЧСС постоянна, то сердечный выброс прямо пропорционален пред-нагрузке до тех пор, пока не будет достигнут опре­деленный конечно-диастолический объем. По до­стижении этого объема сердечный выброс почти не изменяется или даже снижается. Перерастяже­ние желудочка способно вызвать его чрезмерную дилатацию и недостаточность атриовентрикуляр-ного клапана.

А. Факторы, влияющие на наполнение желу­дочка. Наполнение желудочка зависит от многих факторов (табл. 19-3), самый важный из кото­рых — венозный возврат. Все факторы, влияющие на венозный возврат, постоянны, за исключением венозного тонуса, который в норме и служит глав­ной детерминантой. Усиление метаболической ак­тивности повышает тонус вен, и емкость венозных сосудов снижается, поэтому венозный возврат к сердцу растет. Сдвиги ОЦК и венозного тону­са — важные причины интра- и послеоперационно­го изменения наполнения желудочков и сердечно­го выброса. Любой фактор, который модулирует небольшой в нормальных условиях градиент ве­нозного давления, способствующий возврату кро­ви к сердцу, также влияет на наполнение желудоч­ков. К таким факторам относятся внутригрудное давление (изменяется при ИВЛ и торакотомии), положение тела (может изменяться при укладке на операционном столе) pi давление в полости пери­карда (изменяется при заболеваниях перикарда).

Наиболее важный фактор, определяющий преднагрузку правого желудочка,— это венозный возврат. Если нет тяжелого заболевания легких и выраженной дисфункции правого желудочка, то именно венозный возврат определяет величину преднагрузки левого желудочка. В норме конечно-диастолические объемы обоих желудочков при­близительно одинаковы.

Рис. 19-5. Закон Старлинга

ЧСС и ритм сердца также влияют на предна-грузку желудочка. При увеличении ЧСС диастола укорачивается в большей степени, чем систола. Следовательно, при высокой ЧСС (> 120 мин»¹ у взрослого) возникает нарушение наполнения желудочков. Отсутствие систолы предсердий (при мерцательной аритмии), ее неэффективность (при трепетании предсердий) или нарушение ее временного соотношения с другими фазами сер­дечного цикла (при ритмах из нижней части ripe/j,-сердий или AB-узловых ритмах) могут уменьшить наполнение желудочков на 20-30 %. Систола предсердий обеспечивает низкое среднее диастоли-ческое давление в желудочке. Следовательно, при сниженной растяжимости желудочка отсутствие своевременной систолы предсердий влияет на гемо-динамику особенно сильно.

ТАБЛИЦА 19-3. Факторы, влияющие на преднагрузку

Венозный возврат Объем циркулирующей крови (ОЦК) Распределение ОЦК Положение тела Внутригрудное давление Давление в полости перикарда Венозный тонус Сердечный ритм (систола предсердий) ЧСС

Б. Диастолическая функция и растяжимость желудочка. В клинических условиях конечыо-диастолический объем желудочка трудно изме­рить. Даже такие методы визуализации, как двух­мерная чреспищеводная ЭхоКГ, изотопная сцинтиграфия и рентгеноконтрастная вентрику-лография, позволяют лишь приблизительно оце­нить объем. Конечно-диастолическое давление ле­вого желудочка (КДДЛЖ) можно использовать в качестве показателя преднагрузки только при ус­ловии, что растяжимость желудочка (соотношение между объемом и давлением) постоянна. К сожа­лению, в норме растяжимость желудочка нелиней­на (рис. 19-6). Более того, при изменении растяжи­мости желудочка одно и то же КДДЛЖ будет соответствовать различной преднагрузке (при уменьшении растяжимости — сниженной предна­грузке). На диастолическую функцию и растяжи­мость желудочка влияют многие факторы. Тем не менее измерение КДДЛЖ или близкого к нему по величине давления заклинивания в легочной арте­рии (ДЗЛА) остаются наиболее распространен­ными методами! оценки преднагрузки левого желу­дочка (гл. 6). Центральное венозное давление можно использовать как показатель преднагрузки правого желудочка, а у большинства людей — и как показатель преднагрузки левого желудочка.

Факторы, определяющие растяжимость желу­дочков, можно разделить на связанные со ско-

Рис. 19-6. Растяжимость желудочка в норме и при патологии

ростью расслабления (ранняя диастолическая рас­тяжимость) и с пассивной жесткостью желудочка (поздняя диастолическая растяжимость). Раннюю диастолическую растяжимость уменьшают гипер­трофия, ишемия и асинхрония, позднюю — гипер­трофия и фиброз. Внешние воздействия (забо­левания перикарда, перерастяжение другого желудочка, повышенное давление в дыхательных путях, повышенное внутриплевральное давление, опухоли и сдавление при хирургических вмеша­тельствах) также способны уменьшить растяжи­мость желудочка. В норме стенка правого желу­дочка тоньше, чем левого, поэтому растяжимость правого желудочка выше.

Постнагрузка

Для интактного сердца постнагрузку определяют как напряжение стенки желудочка во время систо­лы или как сопротивление артерий сердечному выбросу. Напряжение стенки можно приравнять к давлению, которое желудочек должен преодо­леть для уменьшения объема своей полости. Если форму желудочка принять за сферу, напряжение его стенки можно выразить, пользуясь законом Лапласа:

Напряжение стенки = (P х R)/(2 x H),

где P — внутрижелудочкоое давление, R — ради­ус желудочка, H — толщина стенки. Хотя форма желудочка ближе к эллипсоидной, это соотноше­ние все же допустимо. Если радиус желудочка увеличивается, то для развития прежнего давле­ния в желудочке потребуется большее напряже­ние стенки. И наоборот, увеличение толщины стенки уменьшает напряжение в стенке желу­дочка.

На величину систолического внутрижелудоч-кового давления влияют сила его сокращения, вяз-коэластические свойства аорты и ее проксималь-ных ветвей, вязкость и плотность крови, а также общее периферическое сосудистое сопротивле­ние (ОПСС). ОПСС зависит в основном от тонуса артериол. Вязкоэластические свойства сосудов и крови у каждого человека обычно постоянны, по­этому в клинических условиях постнагрузку лево­го желудочка приравнивают к ОПСС, которое вы­числяется по формуле:

ОПСС — 80 х (АДср — ЦВД)/СВ,

где АДср — среднее артериальное давление (мм рт. ст.), ЦВД — центральное венозное давление (мм рт. ст.), CB — сердечный выброс (л/мин). В норме ОПСС варьируется от 900 до 1500 дин х с X см~⁵. В отсутствие постоянных изменений размера, фор­мы или толщины стенки левого желудочка, а также острых изменений ОПСС для ориентировочной оценки постнагрузки левого желудочка можно ис­пользовать АД сист.

Постнагрузка правого желудочка зависит глав­ным образом от легочного сосудистого сопротив­ления (ЛСС) и выражается уравнением:

ЯСС = 80 х (ДЛАср — ДЛП)/СВ,

где ДЛАср — среднее давление в легочной арте­рии, ДЛП — давление в левом предсердии. В кли­нической практике вместо ДЛП используют ДЗЛА (глава 6). В норме ЛСС варьируется от 50 до 150дин XcX см’⁵.

Сердечный выброс обратно пропорционален ве­личине постнагрузки (рис. 19-7). Правый желудо­чек более чувствителен к изменениям постнагруз­ки, чем левый, потому что стенки его тоньше. При тяжелой дисфункции левого или правого желудочка величина сердечного выброса очень чувствительна к острому возрастанию постнагрузки. Последнее по­ложение особенно важно учитывать при депрессии миокарда, которая часто возникает при анестезии.

Сократимость

Сократимость сердца (инотропизм) — это способ­ность миокарда сокращаться в отсутствие измене­ний пред- и постнагрузки. Сократимость опреде­ляется скоростью укорочения сердечной мышцы, которая в свою очередь зависит от концентрации внутриклеточного кальция в период систолы. При некоторых условиях рост ЧСС повышает со­кратимость, вероятно из-за увеличения количе­ства доступного внутриклеточного кальция.

Сократимость изменяется под действием нерв­ных, гуморальных или фармакологических факто-

ров. В норме наибольшее влияние на нее оказывает симпатическая нервная система. Симпатические нервные волокна иннервируют не только синусо­вый узел и АВ-узел, но и миокард предсердий и же­лудочков. Помимо положительного хронотропно-го эффекта, высвобождающийся норадреналин, стимулируя Pi-адренорецепторы, обладает свой­ством повышать сократимость. В миокарде при­сутствуют также и сс-адренорецепторы, но их стимуляция сопровождается лишь слабыми поло­жительными инотропным и хронотропным эффек­тами. Симпатомиметики и адреналин, выделяе­мый надпочечниками, усиливают сократимость за счет стимуляции |3_гадренорецепторов.

Рис. 19-7. Зависимость между сердечным выбросом и постнагрузкой. А. Влияние увеличения постнагрузки на сердечный индекс. Б. Обратите внимание, что при дис­функции миокарда значительно ухудшается переноси­мость постнагрузки

Сократимость снижается при гипоксии, ацидо­зе, истощении запасов катехоламинов в сердце, а также при потере массы функционирующего миокарда в результате ишемии или инфаркта. Большинство анестетиков и антиаритмических средств обладают отрицательным инотропным действием (т. е. снижают сократимость).

Локальное нарушение сократимости стенки желудочка

Локальное нарушение сократимости стенки же­лудочка — это феномен, который не имеет ана­логии в модели препарата скелетной мышцы. Локальное нарушение сократимости может быть обусловлено ишемией, рубцом, гипертро­фией или нарушением проводимости. Когда при сокращении желудочка его полость уменьшает­ся асимметрично или не полностью, то опорож­нение желудочка нарушается. Выделяют следу­ющие локальные нарушения сократимости стенки желудочка (перечислены по мере утяже­ления,): гипокинезия (снижение сократимости), акинезия (отсутствие сократимости) и диски-незия (парадоксальное выбухание). В отдельных участках миокарда сократимость может быть нормальной или даже повышенной, но ее ло­кальные нарушения в других местах стенки же­лудочка способны нарушать процесс опорожне­ния и уменьшать ударный объем сердца. Тяжесть дисфункции зависит от размера и ко­личества участков, имеющих локальное наруше­ние сократимости.

Пороки сердца

Порок может поражать любой из четырех клапа­нов сердца. Выделяют стеноз, недостаточность и их сочетание. Стеноз атриовентрикулярного кла­пана (митрального или трикуспидального) снижа­ет ударный объем за счет уменьшения преднагруз-ки желудочка, в то время как стеноз полулунного клапана (аорты или легочного ствола) снижает ударный объем за счет увеличения постнагрузки желудочка (гл. 20). Недостаточность клапана вы­зывает снижение ударного объема, не влияя на преднагрузку, постнагрузку, общую и локаль­ную сократимость. При каждом сокращении эф­фективный ударный объем в этом случае уменьша­ется на величину объема регургитации. При недостаточности атриовентрикулярного клапана часть ударного объема во время систолы возвраща­ется в предсердие, а при недостаточности полулун­ного клапана часть ударного объема возвращается в желудочек во время диастолы.

Оценка функции желудочка

Что такое преднагрузка — Сердце феникса

Основные понятия

Артериальное давление характеризуется показателями систолического и диастолического давления, а также интегральным показателем: среднее артериальное давление. Среднее артериальное давление рассчитывается как сумма одной трети пульсового давления (разницы между систолическим и диастолическим) и диастолического давления.

Среднее артериальное давление само по себе не описывает адекватно функцию сердца. Для этого используются следующие показатели:

Сердечный выброс: объем крови, изгоняемой сердцем за минуту.

Ударный объём: объем крови, изгоняемой сердцем за одно сокращение.

Сердечный выброс равен ударному объёму, умноженному на ЧСС.

Сердечный индекс – это сердечный выброс, с коррекцией на размеры пациента (на площадь поверхности тела). Он точнее отражает функцию сердца.

Преднагрузка

Ударный объём зависит от преднагрузки, постнагрузки и сократимости.

Преднагрузка – это мера напряжения стенки левого желудочка в конце диастолы. Она трудно поддаётся прямому количественному определению.

Непрямыми показателями преднагрузки служат центральное венозное давление (ЦВД), давление заклинивания лёгочной артерии (ДЗЛА) и давление в левом предсердии (ДЛП). Эти показатели называют «давлениями наполнения».

Конечно-диастолический объём левого желудочка (КДОЛЖ) и конечно-диастолическое давление в левом желудочке считаются более точными показателями преднагрузки, однако они редко измеряются в клинической практике. Ориентировочные размеры левого желудочка могут быть получены с помощью трансторакального или (точнее) чреспищеводного УЗИ сердца. Кроме того, конечно-диастолический объём камер сердца высчитывается с помощью некоторых методов исследования центральной гемодинамики (PiCCO).

Постнагрузка

Постнагрузка – это мера напряжения стенки левого желудочка во время систолы.

Она определяется преднагрузкой (которая обусловливает растяжение желудочка) и сопротивлением, которое встречает сердце при сокращении (это сопротивление зависит от общего периферического сопротивления сосудов (ОПСС), податливости сосудов, среднего артериального давления и от градиента в выходном тракте левого желудочка).

ОПСС, которое, как правило, отражает степень периферической вазоконстрикции, часто используется как непрямой показатель постнагрузки. Определяется при инвазивном измерении параметров гемодинамики.

Сократительная способность и комплайнс

Сократимость – это мера силы сокращения миокардиальных волокон при определённых пред- и постнагрузке.

Среднее артериальное давление и сердечный выброс часто используются как непрямые показатели сократимости.

Комплайнс – это мера растяжимости стенки левого желудочка во время диастолы: сильный, гипертрофированный левый желудочек может характеризоваться низким комплайнсом.

Комплайнс трудно количественно измерить в клинических условиях.

Конечно-диастолическое давление в левом желудочке, которое можно измерить во время предоперационной катетеризации сердца или оценить по данным эхоскопии, является непрямым показателем КДДЛЖ.

Важные формулы расчета гемодинамики

Сердечный выброс = УО * ЧСС

Сердечный индекс = СВ/ППТ

Ударный индекс = УО/ППТ

Среднее артериальное давление = ДАД + (САД-ДАД)/3

Общее периферическое сопротивление = ((СрАД-ЦВД)/СВ)*80)

Индекс общего периферического сопротивления = ОПСС/ППТ

Сопротивление лёгочных сосудов = ((ДЛА — ДЗЛК)/СВ)*80)

Индекс сопротивления лёгочных сосудов = ОПСС/ППТ

 

CВ = сердечный выброс, 4,5-8 л/мин   

УО = ударный объем, 60-100 мл

ППТ = площадь поверхности тела, 2-2,2 м²

СИ = сердечный индекс, 2,0-4,4 л/мин*м2

ИУО = индекс ударного объема, 33-100 мл

СрАД = Среднее артериальное давление, 70-100 мм рт.

ДД = Диастолическое давление, 60-80 мм рт. ст.

САД = Систолическое давление, 100-150 мм рт. ст.

ОПСС = общее периферическое сопротивление, 800-1 500 дин/с*см²

ЦВД = центральное венозное давление, 6-12 мм рт. ст.

ИОПСС = индекс общего периферического сопротивления, 2000-2500 дин/с*см²

СЛС = сопротивление лёгочных сосудов, СЛС = 100-250 дин/с*см⁵

ДЛА = давление в лёгочной артерии, 20-30 мм рт. ст.

ДЗЛА = давление заклинивания лёгочной артерии, 8-14 мм рт. ст.

ИСЛС = индекс сопротивления лёгочных сосудов = 225-315 дин/с*см²

Оксигенация и вентиляция

Оксигенация (содержание кислорода в артериальной крови) описывается такими понятиями, как парциальное давление кислорода в артериальной крови (P_a0₂) и сатурация (насыщение) гемоглобина артериальной крови кислородом (S_a0₂).

Вентиляция (движение воздуха в лёгкие и из них) описывается понятием минутный объём вентиляции и оценивается путём измерения парциального давления углекислого газа в артериальной крови (P_aC0₂). 

Оксигенация, в принципе, не зависит от минутного объёма вентиляции, если только он не очень низкий. 

В послеоперационном периоде основной причиной гипоксии являются ателектазы лёгких. Их следует попытаться устранить до того, как увеличивать концентрацию кислорода во вдыхаемом воздухе( Fi0₂).

Для лечения и профилактики ателектазов применяются положительное давление в конце выдоха (РЕЕР) и постоянное положительное давление в дыхательных путях (СРАР).

Потребление кислорода оценивается косвенно по сатурации гемоглобина смешанной венозной крови кислородом (S_v0₂) и по захвату кислорода периферическими тканями.

Функция внешнего дыхания описывается четырьмя объёмами (дыхательный объём, резервный объём вдоха, резервный объём выдоха и остаточный объём) и четырьмя ёмкостями (ёмкость вдоха, функциональная остаточная ёмкость, жизненная ёмкость и общая ёмкость лёгких): в ОИТР в повседневной практике используется только измерение дыхательного объёма.

Уменьшение функциональной резервной ёмкости вследствие ателектазов, положения на спине, уплотнения лёгочной ткани (застойные явления) и коллапса лёгких, плеврального выпота, ожирения приводят к гипоксии.СРАР, РЕЕР и физиотерапия направлены на ограничение этих факторов.

 

Source: cardiolog.org

1. Частота сердечных сокращений

В известных пределах сердечный выброс прямо пропорционален ЧСС (рис. 19-4). ЧСС определя­ется автоматизмом синусового узла (т. е. его спон­танной диастолической деполяризацией), который модулируется вегетативными, гуморальными

Рис. 19-3. Сердечный цикл в норме. Обратите внимание на соответствие между электрическими и механическими явлениями. (С изменениями. Из: Ganong W. F. Review of Medical Physiology, 16th ed. Appleton & Lange, 1993.)

Рис. 19-4. Зависимость между частотой сердечных со­кращений и сердечным индексом. (С изменениями. Из: Wetsel R. С. Critical Care: State of the Art 1981. Society of Critical Care Medicine, 1981.)

и местными факторами. Собственная частота спонтанной диастолической деполяризации сину­сового узла («собственная» означает определяемая только автоматизмом синусового узла в отсут­ствие модулирующих влияний.— Примеч. пер.) у молодого взрослого человека составляет 90-100/мин, с возрастом она уменьшается, что описы­вается следующим уравнением:

Собственная частота спонтанной

диастолической деполяризации

синусового узла = 118/мин — (0,57 х возраст).

Усиление активности блуждающего нерва вызы­вает уменьшение ЧСС за счет стимуляции м₂-хо-линорецепторов. Усиление симпатической актив­ности приводит к увеличению ЧСС посредством стимуляции Pi-адренорецепторов и, в меньшей степени, (3₂-адренорецепторов.

2. Ударный объем

Ударный объем в норме определяется тремя ос­новными факторами: преднагрузкой, постна­грузкой и сократимостью. Имеется известная аналогия с лабораторными исследованиями на препарате скелетной мышцы. Преднагрузка — это длина мышцы перед началом сокращения, постнагрузка — это сопротивление, которое пре­пятствует сокращению мышцы. Сократимость — это внутреннее свойство сердечной мышцы, ко­торое определяет силу сокращения, но не зави­сит ни от преднагрузки, ни от постнагрузки. Сердце является трехмерным многокамерным насосом, поэтому на ударный объем влияют гео­метрическая форма желудочков и дисфункция клапанов (табл. 19-2).

ТАБЛИЦА 19-2. Основные факторы, влияющие на ударный объем сердца

Преднагрузка Постнагрузка Сократимость Локальное нарушение сократимости стенки желудочка Порок клапана

Преднагрузка

Преднагрузкой для желудочка служит конечно-диастолический объем, который обычно зависит от наполнения желудочка. Зависимость между сердечным выбросом и конечно-диастолическим объемом левого желудочка известна как закон Старлинга (рис. 19-5). Если ЧСС постоянна, то сердечный выброс прямо пропорционален пред-нагрузке до тех пор, пока не будет достигнут опре­деленный конечно-диастолический объем. По до­стижении этого объема сердечный выброс почти не изменяется или даже снижается. Перерастяже­ние желудочка способно вызвать его чрезмерную дилатацию и недостаточность атриовентрикуляр-ного клапана.

А. Факторы, влияющие на наполнение желу­дочка. Наполнение желудочка зависит от многих факторов (табл. 19-3), самый важный из кото­рых — венозный возврат. Все факторы, влияющие на венозный возврат, постоянны, за исключением венозного тонуса, который в норме и служит глав­ной детерминантой. Усиление метаболической ак­тивности повышает тонус вен, и емкость венозных сосудов снижается, поэтому венозный возврат к сердцу растет. Сдвиги ОЦК и венозного тону­са — важные причины интра- и послеоперационно­го изменения наполнения желудочков и сердечно­го выброса. Любой фактор, который модулирует небольшой в нормальных условиях градиент ве­нозного давления, способствующий возврату кро­ви к сердцу, также влияет на наполнение желудоч­ков. К таким факторам относятся внутригрудное давление (изменяется при ИВЛ и торакотомии), положение тела (может изменяться при укладке на операционном столе) pi давление в полости пери­карда (изменяется при заболеваниях перикарда).

Наиболее важный фактор, определяющий преднагрузку правого желудочка,— это венозный возврат. Если нет тяжелого заболевания легких и выраженной дисфункции правого желудочка, то именно венозный возврат определяет величину преднагрузки левого желудочка. В норме конечно-диастолические объемы обоих желудочков при­близительно одинаковы.

Рис. 19-5. Закон Старлинга

ЧСС и ритм сердца также влияют на предна-грузку желудочка. При увеличении ЧСС диастола укорачивается в большей степени, чем систола. Следовательно, при высокой ЧСС (> 120 мин»¹ у взрослого) возникает нарушение наполнения желудочков. Отсутствие систолы предсердий (при мерцательной аритмии), ее неэффективность (при трепетании предсердий) или нарушение ее временного соотношения с другими фазами сер­дечного цикла (при ритмах из нижней части ripe/j,-сердий или AB-узловых ритмах) могут уменьшить наполнение желудочков на 20-30 %. Систола предсердий обеспечивает низкое среднее диастоли-ческое давление в желудочке. Следовательно, при сниженной растяжимости желудочка отсутствие своевременной систолы предсердий влияет на гемо-динамику особенно сильно.

ТАБЛИЦА 19-3. Факторы, влияющие на преднагрузку

Венозный возврат Объем циркулирующей крови (ОЦК) Распределение ОЦК Положение тела Внутригрудное давление Давление в полости перикарда Венозный тонус Сердечный ритм (систола предсердий) ЧСС

Б. Диастолическая функция и растяжимость желудочка. В клинических условиях конечыо-диастолический объем желудочка трудно изме­рить. Даже такие методы визуализации, как двух­мерная чреспищеводная ЭхоКГ, изотопная сцинтиграфия и рентгеноконтрастная вентрику-лография, позволяют лишь приблизительно оце­нить объем. Конечно-диастолическое давление ле­вого желудочка (КДДЛЖ) можно использовать в качестве показателя преднагрузки только при ус­ловии, что растяжимость желудочка (соотношение между объемом и давлением) постоянна. К сожа­лению, в норме растяжимость желудочка нелиней­на (рис. 19-6). Более того, при изменении растяжи­мости желудочка одно и то же КДДЛЖ будет соответствовать различной преднагрузке (при уменьшении растяжимости — сниженной предна­грузке). На диастолическую функцию и растяжи­мость желудочка влияют многие факторы. Тем не менее измерение КДДЛЖ или близкого к нему по величине давления заклинивания в легочной арте­рии (ДЗЛА) остаются наиболее распространен­ными методами! оценки преднагрузки левого желу­дочка (гл. 6). Центральное венозное давление можно использовать как показатель преднагрузки правого желудочка, а у большинства людей — и как показатель преднагрузки левого желудочка.

Факторы, определяющие растяжимость желу­дочков, можно разделить на связанные со ско-

Рис. 19-6. Растяжимость желудочка в норме и при патологии

ростью расслабления (ранняя диастолическая рас­тяжимость) и с пассивной жесткостью желудочка (поздняя диастолическая растяжимость). Раннюю диастолическую растяжимость уменьшают гипер­трофия, ишемия и асинхрония, позднюю — гипер­трофия и фиброз. Внешние воздействия (забо­левания перикарда, перерастяжение другого желудочка, повышенное давление в дыхательных путях, повышенное внутриплевральное давление, опухоли и сдавление при хирургических вмеша­тельствах) также способны уменьшить растяжи­мость желудочка. В норме стенка правого желу­дочка тоньше, чем левого, поэтому растяжимость правого желудочка выше.

Постнагрузка

Для интактного сердца постнагрузку определяют как напряжение стенки желудочка во время систо­лы или как сопротивление артерий сердечному выбросу. Напряжение стенки можно приравнять к давлению, которое желудочек должен преодо­леть для уменьшения объема своей полости. Если форму желудочка принять за сферу, напряжение его стенки можно выразить, пользуясь законом Лапласа:

Напряжение стенки = (P х R)/(2 x H),

где P — внутрижелудочкоое давление, R — ради­ус желудочка, H — толщина стенки. Хотя форма желудочка ближе к эллипсоидной, это соотноше­ние все же допустимо. Если радиус желудочка увеличивается, то для развития прежнего давле­ния в желудочке потребуется большее напряже­ние стенки. И наоборот, увеличение толщины стенки уменьшает напряжение в стенке желу­дочка.

На величину систолического внутрижелудоч-кового давления влияют сила его сокращения, вяз-коэластические свойства аорты и ее проксималь-ных ветвей, вязкость и плотность крови, а также общее периферическое сосудистое сопротивле­ние (ОПСС). ОПСС зависит в основном от тонуса артериол. Вязкоэластические свойства сосудов и крови у каждого человека обычно постоянны, по­этому в клинических условиях постнагрузку лево­го желудочка приравнивают к ОПСС, которое вы­числяется по формуле:

ОПСС — 80 х (АДср — ЦВД)/СВ,

где АДср — среднее артериальное давление (мм рт. ст.), ЦВД — центральное венозное давление (мм рт. ст.), CB — сердечный выброс (л/мин). В норме ОПСС варьируется от 900 до 1500 дин х с X см~⁵. В отсутствие постоянных изменений размера, фор­мы или толщины стенки левого желудочка, а также острых изменений ОПСС для ориентировочной оценки постнагрузки левого желудочка можно ис­пользовать АД сист.

Постнагрузка правого желудочка зависит глав­ным образом от легочного сосудистого сопротив­ления (ЛСС) и выражается уравнением:

ЯСС = 80 х (ДЛАср — ДЛП)/СВ,

где ДЛАср — среднее давление в легочной арте­рии, ДЛП — давление в левом предсердии. В кли­нической практике вместо ДЛП используют ДЗЛА (глава 6). В норме ЛСС варьируется от 50 до 150дин XcX см’⁵.

Сердечный выброс обратно пропорционален ве­личине постнагрузки (рис. 19-7). Правый желудо­чек более чувствителен к изменениям постнагруз­ки, чем левый, потому что стенки его тоньше. При тяжелой дисфункции левого или правого желудочка величина сердечного выброса очень чувствительна к острому возрастанию постнагрузки. Последнее по­ложение особенно важно учитывать при депрессии миокарда, которая часто возникает при анестезии.

Сократимость

Сократимость сердца (инотропизм) — это способ­ность миокарда сокращаться в отсутствие измене­ний пред- и постнагрузки. Сократимость опреде­ляется скоростью укорочения сердечной мышцы, которая в свою очередь зависит от концентрации внутриклеточного кальция в период систолы. При некоторых условиях рост ЧСС повышает со­кратимость, вероятно из-за увеличения количе­ства доступного внутриклеточного кальция.

Сократимость изменяется под действием нерв­ных, гуморальных или фармакологических факто-

ров. В норме наибольшее влияние на нее оказывает симпатическая нервная система. Симпатические нервные волокна иннервируют не только синусо­вый узел и АВ-узел, но и миокард предсердий и же­лудочков. Помимо положительного хронотропно-го эффекта, высвобождающийся норадреналин, стимулируя Pi-адренорецепторы, обладает свой­ством повышать сократимость. В миокарде при­сутствуют также и сс-адренорецепторы, но их стимуляция сопровождается лишь слабыми поло­жительными инотропным и хронотропным эффек­тами. Симпатомиметики и адреналин, выделяе­мый надпочечниками, усиливают сократимость за счет стимуляции |3_гадренорецепторов.

Рис. 19-7. Зависимость между сердечным выбросом и постнагрузкой. А. Влияние увеличения постнагрузки на сердечный индекс. Б. Обратите внимание, что при дис­функции миокарда значительно ухудшается переноси­мость постнагрузки

Сократимость снижается при гипоксии, ацидо­зе, истощении запасов катехоламинов в сердце, а также при потере массы функционирующего миокарда в результате ишемии или инфаркта. Большинство анестетиков и антиаритмических средств обладают отрицательным инотропным действием (т. е. снижают сократимость).

Локальное нарушение сократимости стенки желудочка

Локальное нарушение сократимости стенки же­лудочка — это феномен, который не имеет ана­логии в модели препарата скелетной мышцы. Локальное нарушение сократимости может быть обусловлено ишемией, рубцом, гипертро­фией или нарушением проводимости. Когда при сокращении желудочка его полость уменьшает­ся асимметрично или не полностью, то опорож­нение желудочка нарушается. Выделяют следу­ющие локальные нарушения сократимости стенки желудочка (перечислены по мере утяже­ления,): гипокинезия (снижение сократимости), акинезия (отсутствие сократимости) и диски-незия (парадоксальное выбухание). В отдельных участках миокарда сократимость может быть нормальной или даже повышенной, но ее ло­кальные нарушения в других местах стенки же­лудочка способны нарушать процесс опорожне­ния и уменьшать ударный объем сердца. Тяжесть дисфункции зависит от размера и ко­личества участков, имеющих локальное наруше­ние сократимости.

Пороки сердца

Порок может поражать любой из четырех клапа­нов сердца. Выделяют стеноз, недостаточность и их сочетание. Стеноз атриовентрикулярного кла­пана (митрального или трикуспидального) снижа­ет ударный объем за счет уменьшения преднагруз-ки желудочка, в то время как стеноз полулунного клапана (аорты или легочного ствола) снижает ударный объем за счет увеличения постнагрузки желудочка (гл. 20). Недостаточность клапана вы­зывает снижение ударного объема, не влияя на преднагрузку, постнагрузку, общую и локаль­ную сократимость. При каждом сокращении эф­фективный ударный объем в этом случае уменьша­ется на величину объема регургитации. При недостаточности атриовентрикулярного клапана часть ударного объема во время систолы возвраща­ется в предсердие, а при недостаточности полулун­ного клапана часть ударного объема возвращается в желудочек во время диастолы.

Оценка функции желудочка

1. Частота сердечных сокращений

В известных пределах сердечный выброс прямо пропорционален ЧСС (рис. 19-4). ЧСС определя­ется автоматизмом синусового узла (т. е. его спон­танной диастолической деполяризацией), который модулируется вегетативными, гуморальными

Рис. 19-3. Сердечный цикл в норме. Обратите внимание на соответствие между электрическими и механическими явлениями. (С изменениями. Из: Ganong W. F. Review of Medical Physiology, 16th ed. Appleton & Lange, 1993.)

Рис. 19-4. Зависимость между частотой сердечных со­кращений и сердечным индексом. (С изменениями. Из: Wetsel R. С. Critical Care: State of the Art 1981. Society of Critical Care Medicine, 1981.)

и местными факторами. Собственная частота спонтанной диастолической деполяризации сину­сового узла («собственная» означает определяемая только автоматизмом синусового узла в отсут­ствие модулирующих влияний.— Примеч. пер.) у молодого взрослого человека составляет 90-100/мин, с возрастом она уменьшается, что описы­вается следующим уравнением:

Собственная частота спонтанной

диастолической деполяризации

синусового узла = 118/мин — (0,57 х возраст).

Усиление активности блуждающего нерва вызы­вает уменьшение ЧСС за счет стимуляции м₂-хо-линорецепторов. Усиление симпатической актив­ности приводит к увеличению ЧСС посредством стимуляции Pi-адренорецепторов и, в меньшей степени, (3₂-адренорецепторов.

2. Ударный объем

Ударный объем в норме определяется тремя ос­новными факторами: преднагрузкой, постна­грузкой и сократимостью. Имеется известная аналогия с лабораторными исследованиями на препарате скелетной мышцы. Преднагрузка — это длина мышцы перед началом сокращения, постнагрузка — это сопротивление, которое пре­пятствует сокращению мышцы. Сократимость — это внутреннее свойство сердечной мышцы, ко­торое определяет силу сокращения, но не зави­сит ни от преднагрузки, ни от постнагрузки. Сердце является трехмерным многокамерным насосом, поэтому на ударный объем влияют гео­метрическая форма желудочков и дисфункция клапанов (табл. 19-2).

ТАБЛИЦА 19-2. Основные факторы, влияющие на ударный объем сердца

Преднагрузка Постнагрузка Сократимость Локальное нарушение сократимости стенки желудочка Порок клапана

Преднагрузка

Преднагрузкой для желудочка служит конечно-диастолический объем, который обычно зависит от наполнения желудочка. Зависимость между сердечным выбросом и конечно-диастолическим объемом левого желудочка известна как закон Старлинга (рис. 19-5). Если ЧСС постоянна, то сердечный выброс прямо пропорционален пред-нагрузке до тех пор, пока не будет достигнут опре­деленный конечно-диастолический объем. По до­стижении этого объема сердечный выброс почти не изменяется или даже снижается. Перерастяже­ние желудочка способно вызвать его чрезмерную дилатацию и недостаточность атриовентрикуляр-ного клапана.

А. Факторы, влияющие на наполнение желу­дочка. Наполнение желудочка зависит от многих факторов (табл. 19-3), самый важный из кото­рых — венозный возврат. Все факторы, влияющие на венозный возврат, постоянны, за исключением венозного тонуса, который в норме и служит глав­ной детерминантой. Усиление метаболической ак­тивности повышает тонус вен, и емкость венозных сосудов снижается, поэтому венозный возврат к сердцу растет. Сдвиги ОЦК и венозного тону­са — важные причины интра- и послеоперационно­го изменения наполнения желудочков и сердечно­го выброса. Любой фактор, который модулирует небольшой в нормальных условиях градиент ве­нозного давления, способствующий возврату кро­ви к сердцу, также влияет на наполнение желудоч­ков. К таким факторам относятся внутригрудное давление (изменяется при ИВЛ и торакотомии), положение тела (может изменяться при укладке на операционном столе) pi давление в полости пери­карда (изменяется при заболеваниях перикарда).

Наиболее важный фактор, определяющий преднагрузку правого желудочка,— это венозный возврат. Если нет тяжелого заболевания легких и выраженной дисфункции правого желудочка, то именно венозный возврат определяет величину преднагрузки левого желудочка. В норме конечно-диастолические объемы обоих желудочков при­близительно одинаковы.

Рис. 19-5. Закон Старлинга

ЧСС и ритм сердца также влияют на предна-грузку желудочка. При увеличении ЧСС диастола укорачивается в большей степени, чем систола. Следовательно, при высокой ЧСС (> 120 мин»¹ у взрослого) возникает нарушение наполнения желудочков. Отсутствие систолы предсердий (при мерцательной аритмии), ее неэффективность (при трепетании предсердий) или нарушение ее временного соотношения с другими фазами сер­дечного цикла (при ритмах из нижней части ripe/j,-сердий или AB-узловых ритмах) могут уменьшить наполнение желудочков на 20-30 %. Систола предсердий обеспечивает низкое среднее диастоли-ческое давление в желудочке. Следовательно, при сниженной растяжимости желудочка отсутствие своевременной систолы предсердий влияет на гемо-динамику особенно сильно.

ТАБЛИЦА 19-3. Факторы, влияющие на преднагрузку

Венозный возврат Объем циркулирующей крови (ОЦК) Распределение ОЦК Положение тела Внутригрудное давление Давление в полости перикарда Венозный тонус Сердечный ритм (систола предсердий) ЧСС

Б. Диастолическая функция и растяжимость желудочка. В клинических условиях конечыо-диастолический объем желудочка трудно изме­рить. Даже такие методы визуализации, как двух­мерная чреспищеводная ЭхоКГ, изотопная сцинтиграфия и рентгеноконтрастная вентрику-лография, позволяют лишь приблизительно оце­нить объем. Конечно-диастолическое давление ле­вого желудочка (КДДЛЖ) можно использовать в качестве показателя преднагрузки только при ус­ловии, что растяжимость желудочка (соотношение между объемом и давлением) постоянна. К сожа­лению, в норме растяжимость желудочка нелиней­на (рис. 19-6). Более того, при изменении растяжи­мости желудочка одно и то же КДДЛЖ будет соответствовать различной преднагрузке (при уменьшении растяжимости — сниженной предна­грузке). На диастолическую функцию и растяжи­мость желудочка влияют многие факторы. Тем не менее измерение КДДЛЖ или близкого к нему по величине давления заклинивания в легочной арте­рии (ДЗЛА) остаются наиболее распространен­ными методами! оценки преднагрузки левого желу­дочка (гл. 6). Центральное венозное давление можно использовать как показатель преднагрузки правого желудочка, а у большинства людей — и как показатель преднагрузки левого желудочка.

Факторы, определяющие растяжимость желу­дочков, можно разделить на связанные со ско-

Рис. 19-6. Растяжимость желудочка в норме и при патологии

ростью расслабления (ранняя диастолическая рас­тяжимость) и с пассивной жесткостью желудочка (поздняя диастолическая растяжимость). Раннюю диастолическую растяжимость уменьшают гипер­трофия, ишемия и асинхрония, позднюю — гипер­трофия и фиброз. Внешние воздействия (забо­левания перикарда, перерастяжение другого желудочка, повышенное давление в дыхательных путях, повышенное внутриплевральное давление, опухоли и сдавление при хирургических вмеша­тельствах) также способны уменьшить растяжи­мость желудочка. В норме стенка правого желу­дочка тоньше, чем левого, поэтому растяжимость правого желудочка выше.

Постнагрузка

Для интактного сердца постнагрузку определяют как напряжение стенки желудочка во время систо­лы или как сопротивление артерий сердечному выбросу. Напряжение стенки можно приравнять к давлению, которое желудочек должен преодо­леть для уменьшения объема своей полости. Если форму желудочка принять за сферу, напряжение его стенки можно выразить, пользуясь законом Лапласа:

Напряжение стенки = (P х R)/(2 x H),

где P — внутрижелудочкоое давление, R — ради­ус желудочка, H — толщина стенки. Хотя форма желудочка ближе к эллипсоидной, это соотноше­ние все же допустимо. Если радиус желудочка увеличивается, то для развития прежнего давле­ния в желудочке потребуется большее напряже­ние стенки. И наоборот, увеличение толщины стенки уменьшает напряжение в стенке желу­дочка.

На величину систолического внутрижелудоч-кового давления влияют сила его сокращения, вяз-коэластические свойства аорты и ее проксималь-ных ветвей, вязкость и плотность крови, а также общее периферическое сосудистое сопротивле­ние (ОПСС). ОПСС зависит в основном от тонуса артериол. Вязкоэластические свойства сосудов и крови у каждого человека обычно постоянны, по­этому в клинических условиях постнагрузку лево­го желудочка приравнивают к ОПСС, которое вы­числяется по формуле:

ОПСС — 80 х (АДср — ЦВД)/СВ,

где АДср — среднее артериальное давление (мм рт. ст.), ЦВД — центральное венозное давление (мм рт. ст.), CB — сердечный выброс (л/мин). В норме ОПСС варьируется от 900 до 1500 дин х с X см~⁵. В отсутствие постоянных изменений размера, фор­мы или толщины стенки левого желудочка, а также острых изменений ОПСС для ориентировочной оценки постнагрузки левого желудочка можно ис­пользовать АД сист.

Постнагрузка правого желудочка зависит глав­ным образом от легочного сосудистого сопротив­ления (ЛСС) и выражается уравнением:

ЯСС = 80 х (ДЛАср — ДЛП)/СВ,

где ДЛАср — среднее давление в легочной арте­рии, ДЛП — давление в левом предсердии. В кли­нической практике вместо ДЛП используют ДЗЛА (глава 6). В норме ЛСС варьируется от 50 до 150дин XcX см’⁵.

Сердечный выброс обратно пропорционален ве­личине постнагрузки (рис. 19-7). Правый желудо­чек более чувствителен к изменениям постнагруз­ки, чем левый, потому что стенки его тоньше. При тяжелой дисфункции левого или правого желудочка величина сердечного выброса очень чувствительна к острому возрастанию постнагрузки. Последнее по­ложение особенно важно учитывать при депрессии миокарда, которая часто возникает при анестезии.

Сократимость

Сократимость сердца (инотропизм) — это способ­ность миокарда сокращаться в отсутствие измене­ний пред- и постнагрузки. Сократимость опреде­ляется скоростью укорочения сердечной мышцы, которая в свою очередь зависит от концентрации внутриклеточного кальция в период систолы. При некоторых условиях рост ЧСС повышает со­кратимость, вероятно из-за увеличения количе­ства доступного внутриклеточного кальция.

Сократимость изменяется под действием нерв­ных, гуморальных или фармакологических факто-

ров. В норме наибольшее влияние на нее оказывает симпатическая нервная система. Симпатические нервные волокна иннервируют не только синусо­вый узел и АВ-узел, но и миокард предсердий и же­лудочков. Помимо положительного хронотропно-го эффекта, высвобождающийся норадреналин, стимулируя Pi-адренорецепторы, обладает свой­ством повышать сократимость. В миокарде при­сутствуют также и сс-адренорецепторы, но их стимуляция сопровождается лишь слабыми поло­жительными инотропным и хронотропным эффек­тами. Симпатомиметики и адреналин, выделяе­мый надпочечниками, усиливают сократимость за счет стимуляции |3_гадренорецепторов.

Рис. 19-7. Зависимость между сердечным выбросом и постнагрузкой. А. Влияние увеличения постнагрузки на сердечный индекс. Б. Обратите внимание, что при дис­функции миокарда значительно ухудшается переноси­мость постнагрузки

Сократимость снижается при гипоксии, ацидо­зе, истощении запасов катехоламинов в сердце, а также при потере массы функционирующего миокарда в результате ишемии или инфаркта. Большинство анестетиков и антиаритмических средств обладают отрицательным инотропным действием (т. е. снижают сократимость).

Локальное нарушение сократимости стенки желудочка

Локальное нарушение сократимости стенки же­лудочка — это феномен, который не имеет ана­логии в модели препарата скелетной мышцы. Локальное нарушение сократимости может быть обусловлено ишемией, рубцом, гипертро­фией или нарушением проводимости. Когда при сокращении желудочка его полость уменьшает­ся асимметрично или не полностью, то опорож­нение желудочка нарушается. Выделяют следу­ющие локальные нарушения сократимости стенки желудочка (перечислены по мере утяже­ления,): гипокинезия (снижение сократимости), акинезия (отсутствие сократимости) и диски-незия (парадоксальное выбухание). В отдельных участках миокарда сократимость может быть нормальной или даже повышенной, но ее ло­кальные нарушения в других местах стенки же­лудочка способны нарушать процесс опорожне­ния и уменьшать ударный объем сердца. Тяжесть дисфункции зависит от размера и ко­личества участков, имеющих локальное наруше­ние сократимости.

Пороки сердца

Порок может поражать любой из четырех клапа­нов сердца. Выделяют стеноз, недостаточность и их сочетание. Стеноз атриовентрикулярного кла­пана (митрального или трикуспидального) снижа­ет ударный объем за счет уменьшения преднагруз-ки желудочка, в то время как стеноз полулунного клапана (аорты или легочного ствола) снижает ударный объем за счет увеличения постнагрузки желудочка (гл. 20). Недостаточность клапана вы­зывает снижение ударного объема, не влияя на преднагрузку, постнагрузку, общую и локаль­ную сократимость. При каждом сокращении эф­фективный ударный объем в этом случае уменьша­ется на величину объема регургитации. При недостаточности атриовентрикулярного клапана часть ударного объема во время систолы возвраща­ется в предсердие, а при недостаточности полулун­ного клапана часть ударного объема возвращается в желудочек во время диастолы.

Оценка функции желудочка

Преднагрузка сердца

Преднагрузка сердца

К важнейшим факторам, от которых зависит преднагрузка, относится ОЦК , поскольку ОЦК является важнейшим фактором, влияющим на венозный возврат, а следовательно, и на преднагрузку. При гиповолемии (например, при кровотечении или обезвоживании ) венозный возврат снижается, и в результате падают конечно-диастолический объем , ударный объем и сердечный выброс .

Другие факторы, влияющие на венозный возврат:

— Положение тела. В положении стоя из-за действия силы тяжести кровь скапливается в нижних отделах, и венозный возврат падает.

— Плевральное давление. В норме оно отрицательно, что способствует притоку крови в грудную полость, то есть венозному возврату (особенно на вдохе, когда плевральное давление наиболее отрицательно). Если же оно становится менее отрицательным или даже положительным (при пробе Вальсальвы , длительном приступе кашля , ИВЛ с ПДКВ ), то венозный возврат снижается.

— Внутриперикардиальное давление. Его рост (при тампонаде сердца ) создает значительное препятствие для венозного возврата.

— Тонус вен. Венулы и вены — не просто система трубок, несущих кровь от капилляров к правому предсердию . На тонус гладких мышц вен влияют нервные и гуморальные факторы. Он повышается при эмоциональном стрессе (например, испуге), физической нагрузке, глубоком дыхании, выраженной артериальной гипотонии . Венозный возврат при этом возрастает.

— Мышечный насос . При сокращении скелетных мышц расположенные в них вены сдавливаются, и кровь благодаря наличию венозных клапанов продвигается по направлению к сердцу.

К важнейшим факторам, от которых зависит преднагрузка сердца, является и предсердная подкачка. Сильные и своевременные сокращения предсердий увеличивают наполнение желудочков (то есть преднагрузку). Их роль особенно важна при концентрической гипертрофии желудочков ; отсутствие предсердной подкачки (например, при мерцательной аритмии ) у таких больных приводит к существенному снижению конечно-диастолического объема .

Предсердная подкачка страдает при снижении сократимости предсердий , АВ-диссоциации , удлинении или укорочении АВ-задержки ( интервала PQ ).

Ссылки: