Чсс 85 ударов в минуту: «Пульс. Каким он должен быть у здорового человека?» / Блог / Клиника ЭКСПЕРТ — Wow-source.ru

Содержание

Консультация кардиолога (терапевта). Город Екатеринбург.

Консультацию ведет врач-кардиолог

Козлова Елена Александровна

Запись на очную консультацию в Медицинском центре»Шанс»

по телефону (343) 385-000-1 www.mc-shans.ru

В Многопрофильном медицинском центре «Шанс» ведут прием специалисты: Вакцинопрофилактика, Гастроэнтеролог, Гинеколог, Дерматолог, Кардиолог, Лабораторные исследования, Лечебная физкультура (кинезитерапия), Маммолог, Мануальный терапевт, Массаж, Невролог, Отоларинголог, Офтальмолог, Проктолог, Психиатр, Ревматолог, Стоматолог, Терапевт, Трихолог, Ультразвуковое исследование, Уролог, Физиопроцедуры, Флеболог, Хирург, Эндокринолог, Эндоскопия

Заданный вопрос

28. 10.2009Женя
Здравствуйте!мне 22 года пульс в состоянии покоя 82-85 ударов в мин прокоментируйте пожалуйста.
Ольга Михайловна
Уважаемый (ая) Женя, нормальная частота пульса здорового взрослого человека находится в пределах 60- 90 ударов в минуту. То есть у Вас пульс укладывается в норму, но приближается к верхней границе. Попробуйте провести пробу с физической нагрузкой. После 20 приседаний подряд частота пульса в норме должна возрасти на 20 уд в мин. Если прирост пульса будет больше, показано обследование для уточнения причины тахикардии- частого пульса. Учащение пульса в покое более 90 уд в мин может быть следствием самых разных причин- конституциальной (врожденной) особенностью_у астеников- высоких людей с узкой грудной клеткой, может быть следствием анемии (малокровия), кардионевроза, наличия в организме хронических очагов инфекции, заболеваний внутренних органов, гормональных нарушений и др.

Питомец захворал: как определить, что вашей собаке пора к врачу

Любому владельцу собаки следует научиться отличать больную собаку от здоровой, чтобы суметь оказать ей своевременную и посильную помощь. А также правильно изложить ветеринарному врачу симптомы начавшегося заболевания. Помните, что собаки не могут сами пожаловаться на свое самочувствие, поэтому их здоровье находится в ваших руках. Вы должны внимательно следить за своим животным, и при первых же признаках недомогания, изменения внешнего вида или поведения проверять, не заболела ли собака.

У здорового животного хороший аппетит, гладкая и блестящая шерсть, холодная и влажная мочка носа (во время сна она может быть сухой и теплой), слизистые оболочки розовые и умеренно влажные. Признаками здоровья животного являются его бодрость и подвижность. Важными критериями оценки состояния здоровья собаки служат температура, пульс и частота дыхания, сообщает сайт https://uveterinara.

ru.

Нормальной считается температура от 37,5 до 39,2 градусов Цельсия у собак крупных пород, и от 38,5 до 39,4 градусов – у маленьких собак. Подъем температуры свыше указанных значений может свидетельствовать о начале патологического процесса (воспаления, инфекционного заболевания и т.д.). Запомните, а лучше запишите нормальную температуру тела своей собаки в состоянии покоя. Помните, что температура тела животного может повыситься при волнении и испуге, после физической нагрузки, а также в жаркую погоду, при отравлении, электрошоке или гиперфункции щитовидной железы.

Пульс отражает частоту и ритм сердцебиения, а также силу толчков сердечной мышцы. В спокойном состоянии частота пульса у здоровой собаки колеблется от 70 до 120 ударов в минуту. У крупных собак и животных, ведущих более спокойный образ жизни, сердцебиение замедленное. Учащенным пульс бывает при повышении температуры, при воспалительных процессах, боли, физических нагрузках, при перевозбуждении, страхе и жаркой погоде. У щенков и собак мелких пород частота пульса может достигать 160 ударов в минуту.

Частоту дыхания удобно определять по движениям грудной клетки, брюшной стенки или крыльев носа. В норме она составляет от 12 до 25 дыхательных движений в минуту. Щенки и молодые животные, у которых обмен веществ активнее, чем у взрослых, дышат чаще, чем взрослые собаки, а суки дышат чаще, чем кобели. Кроме того, мелкие собаки дышат с большей частотой, чем крупные. Изменения в частоте дыхания вашей собаки могут быть вызваны страхом, болью, шоком, заболеваниями респираторной системы. Нужно учитывать также, что дыхание учащается в жаркую погоду, при физической нагрузке, при возбуждении собаки. Дыхание здорового животного после нагрузок восстанавливается за несколько минут. Затруднение дыхания может быть вызвано тепловым ударом или, в редких случаях, нехваткой кальция в крови в период лактации у сук. Животное может задыхаться при сердечной недостаточности, при воспалениях мочеполовой системы, а также при заглатывании инородного предмета.

Больная собака внешне и по поведению отличается от здоровой. Известно, что всякое заболевание вызывает в организме любого животного, в том числе и у собаки, целый ряд более или менее серьезных расстройств, которые имеют различные видимые проявления, отмечают эксперты «Ветеринарного портала«.

При заболевании поведение собаки меняется. Она становится вялой, больше лежит, выглядит грустной, старается укрыться в тихом затемненном месте, на зов откликается неохотно или же, наоборот, чересчур возбуждена, постоянно перемещается по квартире, жалобно скулит и даже агрессивна. Движения могут стать неловкими, некоординированными. Признаками начала заболевания могут служить также быстрая утомляемость, нарушение аппетита, бессонница или наоборот повышенная сонливость.

Шерстный покров становится взъерошенным, тускнеет, может наблюдаться повышенная линька, изменение цвета (желтушность), эластичности кожи. У больной собаки появляются выделения (гнойные, слизистые и др.) из носа, глаз, рта и других органов. Бесцветные выделения могут быть свидетельством анемии, желтоватые — говорить о повреждении печени, кровавые — указывают на серьезные инфекции или отравление, голубоватые — на сердечную недостаточность или нарушения в работе кровеносной системы.

Глаза. Выделения гноя, прищуренность, зуд кожи век, пожелтение слизистой оболочки. Глаза могут быть полузакрыты третьим веком.

Ротовая полость. Повышенное слюнотечение, неприятный запах изо рта, десны и язык могут быть покрыты налетом или язвочками. Слизистые оболочки рта, век — бледные, синюшные или желтушные.

Пищеварение. Деятельность желудочно-кишечного тракта изменена: отмечаются рвота, понос, запор, болезненная дефекация, скопление газов в кишечнике. Отмечается наличие в каловых массах инородных предметов (шерсти, глистов и пр.). Капли крови в фекалиях также указывает на серьезную внутреннюю патологию. О желудочном кровотечении, и, в первую очередь о кишечном кровотечении, свидетельствует кал темного, почти черного, цвета.

Мочеполовая система. Повышенное мочеотделение, недержание мочи, отсутствие мочеиспускания, болезненность при опорожнении мочевого пузыря, цвет мочи (в норме – желтая) и количество ее изменяются, появляется неприятный запах, слизисто-гнойные выделения из половых органов, сгорбленная спина, скованная походка, болезненность в области поясницы. О том, что у собаки возникли проблемы с почками, может свидетельствовать также сладковатый запах изо рта. Болезнями, затрудняющими мочеиспускание и прохождение пищи, могут быть опухоль, гипертрофия простаты, цистит и другие.

Дыхание. Становится частым или, наоборот, редким и поверхностным (при болезненности), появляются хрипы, сопение, кашель, одышка, сиплый лай. Одышка у собаки может быть вызвана повышенной физической нагрузкой, воспалением легких или эмфиземой легких, являющейся, в свою очередь, следствием отравления. Затрудненное дыхание наблюдают при плеврите, сердечной недостаточности, анемии, сердечных глистах. У старых собак признаком сердечной недостаточности может быть кашель. Повышенная жажда может быть связана с простудой, диабетом, водянкой, почечной недостаточностью, или другими болезняи почек, а если к ней прибавляется физическая слабость и запах из пасти, то это, скорее всего, свидетельствует об уремии.

Рвота развивается в ответ на попадание в желудок ядовитых трав и вообще при отравлениях, при глистной инвазии, поездках в транспорте; рвота и нарастающая физическая слабость в сочетании с запором свидетельствуют о непроходимости кишечника и о присутствии в кишечнике чужеродного тела.
Желтушность слизистых может быть признаком гепатита, отравления, лептоспироза, а также пироплазмоза. Повышенное слюноотделение возникает при повреждении языка и полости рта, при попадании инородного тела в пищевод, при тепловом и солнечном ударе, при отравлениях и некоторых болезнях печени. Оно также может быть симптомом такого страшного заболевания как бешенство.

Температура тела собаки, дыхание, пульс изменяются, но указанные признаки заболеваний собаки, как правило, не проявляются все одновременно: обычно наиболее ярко бывает выражен один признак, а остальные сопутствуют ему (в том или ином сочетании). Об улучшении самочувствия и о выздоровлении собаки можно судить после исчезновения всех болезненных проявлений, характерных для того или иного заболевания.

О многом может рассказать и поза собаки. Здоровое животное отдыхает или спит в непринужденной позе, распрямив туловище и вытянув конечности. Больная собака принимает вынужденную позу, способствующую снижению болевых или каких-либо неприятных ощущений. В частности, при заболевании сердца собака стоит, широко расставив передние конечности — это облегчает дыхание; поврежденную конечность собака удерживает на весу; при мочекаменной болезни возможна перемежающаяся хромота на задние ноги слева или справа, соответственно больной почке и т.д.

Частота сердечных сокращений как фактор риска развития сердечно-сосудистых заболеваний Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

Частота сердечных сокращений как фактор риска развития сердечно-сосудистых заболеваний

А. А. Свистунов, Т.В. Головачева, К.Ю. Скворцов, О.С. Вервикишко

ГОУ ВПО «Саратовский ГМУ Росздрава»

Резюме

Результаты клинических исследований доказали, что частота сердечных сокращений более 80-85 ударов/минуту в состоянии покоя непосредственно связана с риском развития артериальной гипертензии и атеросклероза и является значимым предиктором сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности. В нескольких эпидемиологических исследованиях было показано, что эти взаимоотношения не зависят от других факторов риска развития атеросклероза, регистрируются как у лиц без симптомов заболеваний, так и с наличием таковых. Результаты экспериментальных работ и клинических испытаний позволяют предположить, что гемодинамические сдвиги, связанные с увеличением частоты сердечных сокращений оказывают непосредственное влияние на артериальную стенку, ускоряя темпы развития атеросклеротических поражений. Более того, частота сердечного ритма напрямую связана с развитием сердечно-сосудистых событий в результате развития последних. В свете представленных данных видится целесообразным отнести частоту сердечных сокращений к числу основных факторов риска развития ишемической болезни сердца.

Ключевые слова: частота сердечных сокращений, сердечно-сосудистая заболеваемость, смертность.

Heart rate as a factor of risk of development of cardiovascular diseases (Review)

A.A. Svistunov, T.V. Golovacheva, K.Yu. Skvortsov, O.S. Vervikishko

Saratov State Medical University

Resume

The results of clinical trials have proved that elevated heart rate (> 80-85 beats/min) at rest is directly related to the risk of arterial hypertension and atherosclerosis development, and it is a powerful predictor of cardiovascular morbidity and mortality. Epidemiological studies have shown that these relationships are independent of other risk factors of atherosclerosis and are present in asymptomatic individuals as well as in patients with cardiovascular diseases. The results of experimental and clinical studies suggest that hemodynamic changes due to elevated heart rate have a direct influence on the arterial wall, favouring the development of atherosclerotic lesions. Moreover, heart rate is directly related to the development of cardiovascular events associated with atherosclerotic plaque disruption. Based on these data we believe that heart rate should be listed among major risk factors for ischemic heart disease.

Key words: heart rate, cardiovascular morbidity, mortality.

Статья поступила в редакцию: 06.10.08. и принята к печати: 13.10.08.

Введение

Сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) продолжают занимать лидирующее положение в структуре смертности населения России. Ежегодно в Российской Федерации из-за кардиоваскулярной патологии умирают немногим менее 1,5 млн. человек, причем на долю ишемической болезни сердца (ИБС) приходится приблизительно 50% [1]. Несмотря на расширяющееся использование комбинации консервативных, инвазивных и хирургических методов лечения, до сих пор не удается эффективно контролировать течение последней. Об этом убедительно свидетельствуют данные отечественного исследования ПАРАЛЛЕЛЬ [2].

В многочисленных эпидемиологических исследованиях было продемонстрировано прогностическое значение частоты сердечных сокращений (ЧСС) в отношении сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности, что делает необходимым включение ЧСС в оценку риска развития означенных событий [3-5]. однако в современные принятые скрининговые подходы профилактических исследований определение ЧСС состояния покоя не включено. Более того, большинство

клиницистов по-прежнему не считают урежение ЧСС значимым у пациентов некардиологического профиля. Тем не менее, хорошо известны патогенетические связи между ЧСС и заболеваемостью органов сердечно-сосудистой системы. В прошедшие десятилетия в нескольких крупномасштабных исследованиях было показано, что лечение, направленное на урежение ритма сердца на основе приема p-адреноблокаторов, достоверно снижает частоту развития сердечно-сосудистых событий у больных, перенесших инфаркт миокарда [6]. Подобные данные о влиянии ЧСС на частоту развития кардиовас-кулярных катастроф у пациентов без патологии сердца отсутствуют. Более того, не предпринимаются попытки для инициации подобных исследований. В предлагаемом обзоре кратко излагаются современные представления о связи ЧСС с риском развития ССЗ, освещается значение ЧСС в развитии ишемии миокарда.

Роль ЧСС как фактора риска ССЗ

Впервые прогностическая роль повышенной ЧСС в развитии артериальной гипертонии (АГ) была установлена Levy и соавт. более 60 лет назад [7]. При

ОБЗОР

А?

обследовании большой группы офицеров армии США исследователи выделили 4 группы лиц: в одной группе регистрировалась «транзиторная тахикардия», во второй группе — «транзиторная АГ», лица третьей группы имели комбинацию этих состояний, в последней группе транзиторные тахикардия и АГ отсутствовали. У представителей группы транзиторной тахикардии стабильная АГ развивалась в 2-3 раза чаще по сравнению с военнослужащими, имеющими нормальные значения ЧСС и артериального давления (АД). Лишь спустя 40 лет Dyer и соавт. в двух когортных исследованиях, а также Kannel и соавт. во Фремингемском исследовании удалось подтвердить наличие связи тахикардии с развитием АГ [8-9].

Несмотря на то, что такие эпидемиологические исследования, как Chicago [8], Framingham study [9], the National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES) [10] доказали влияние тахикардии на сердечно-сосудистую смертность, эта связь долгие годы не рассматривалась как фактор риска развития ССЗ. Кроме того, было доказано наличие сильной связи между ЧСС и внезапной сердечной смертью (ВСС). Так, в мужской популяции Фремингемского исследования частота наступления ВСС увеличивалась с ростом значения ЧСС [9]. Сходные результаты были получены в трех исследованиях, проводившихся с участием мужчин-жителей Чикаго [8]. В этих исследованиях выявлено, что связь между ЧСС и ВСС носила U-образный характер за счет выявленной относительно сильной связи частоты наступления ВСС с выраженностью брадикардии [8]. Отношение к тахикардии как предиктору ССЗ изменилось в конце 90-х годов XX века, когда результаты крупномасштабных исследований подтвердили, что высокая ЧСС является одним из основных факторов риска развития атеросклероза, возрастания сердечнососудистой и общей смертности [6].

Следует заметить, что в нескольких исследованиях влияние ЧСС на сердечно-сосудистую смертность сохранялось после исключения из аналитической модели летальных исходов в течение первого года наблюдения. тем самым авторы исключали возможность того, что тахикардия являлась следствием сопутствующих хронических заболеваний [6, 11]. В некоторых из этих работ предиктивная ценность ЧСС в отношении смертности от всех причин (далее — общая смертность) соответствовала или даже превосходила прогностическую значимость уровней общего холестерина сыворотки крови, уровня систолического АД и курения [5-6]. Прогностическая роль ЧСС в отношении сердечно-сосудистой смертности была доказана и для больных, перенесших острый инфаркт миокарда (ОИМ), пациентов с АГ, сахарным диабетом (СД) или сердечной недостаточностью (Сн). В процессе 36-летнего наблюдения за гипертониками во Фремингемском исследовании установлено, что при увеличении ЧСС на 40 уд/мин (с поправкой на возраст и уровень систолического АД) риск наступления смерти от всех причин повышался в 2,18 раза для мужчин и в 2,14 раза для женщин [12]. После внесения в аналитическую модель поправок на другие факторы величины риска оставались статистически значимыми и той же величины у представителей обоих полов. Взаимосвязи между ЧСС и сердечно-сосудистой, коронарной смертностью

и ВСС были менее выражены по сравнению с влиянием ЧСС на общую смертность, достигали статистической значимости среди мужчин и утрачивали достоверность у женщин. Приведенные выше данные доказывают, что ЧСС влияет на смертность пациентов, страдающих АГ. Но в рамках проведения Фремингемского исследования не проводилось сравнения с влиянием ЧСС на все виды смертности в популяции с нормальным уровнем АД. Лишь около 10 лет назад Benetos и соавт. провели подобный анализ [13]. Авторы обнаружили, что большая ЧСС была связана с возрастанием общей смертности как среди гипертоников, так и среди лиц с нормальным АД. При анализе сердечно-сосудистых и коронарных летальных исходов связь была большей силы у мужчин-гипертоников. И, напротив, у женщин статистически достоверная связь ЧСС и общей смертности наблюдалась только среди нормотоников [13]. Основываясь на результатах данного исследования, можно прийти к заключению, что у женщин, страдающих Аг, не существует достоверной связи между ЧСС и смертностью, особенно смертностью от коронарных событий.

В 2002 г. были опубликованы результаты исследования Syst-Eur (Systolic Hypertension in Europe), противоречащие данным, полученным Benetos и соавт. [14]. После стратификации в зависимости от центра, пола и предшествующих сердечно-сосудистых осложнений все пациенты рандомизировались в 2 группы лечения двойным слепым методом. В течение 8 лет в исследование было включено 4695 пациентов (1157 мужчин и 3138 женщин). Средняя продолжительность периода наблюдения составила 24 месяца (от 1 до 97 месяцев). Исходная ЧСС у выживших пациентов составила 72,8 ± 8,0 уд/мин и 74,9 ± 8,6, 75,3 ± 11,7, 75,3 ± 7,9 и 80,5 ± 7,3 уд/мин у больных, умерших от сердечно-сосудистых причин, рака, заболеваний легких и других причин соответственно. За период наблюдения в группе плацебо умерло 147 пациентов: 82 летальных исхода наступили вследствие кардиоваскулярных причин. Относительно высокая исходная ЧСС, зарегистрированная во время визита к врачу, была напрямую связана с худшим прогнозом общей, сердечно-сосудистой и некардиовас-кулярной смертности среди 2293 мужчин и женщин, принимавших плацебо. У пациентов с ЧСС > 79 уд/мин (высший квартиль) риск смерти был в 1,89 раза выше, чем у больных с ЧСС < 79 уд/мин (95% ДИ, 1,33-2,68). Регрессионный анализ полученных данных выявил, что предиктором времени до момента наступления смерти являлись ЧСС (p < 0,001), возраст (p < 0,001), уровень креатинина сыворотки (р = 0,001), наличие СД (р = 0,002), предшествующие ССЗ (р = 0,01), повышенный уровень триглицеридов сыворотки (р = 0,02), курение (р = 0,04) и уровень систолического АД (р = 0,05). В то же время значимость уровня общего холестерина сыворотки крови в этом исследовании была несущественной. Сходные тенденции были зафиксированы у представителей обоих полов: летальность начинала стабилизироваться в 3-м квинтиле со значительным ростом от 4-го к 5-му квинтилю. Связь ЧСС и смертности была одинаково сильной у пациентов с сердечно-сосудистыми осложнениями и без таковых. Исследование Syst-Eur предоставило доказательства связи ЧСС и сердечнососудистой смертности среди гипертоников.

В 2005 г. С.А. Шальновой и соавт. были опубликованы результаты анализа влияния частоты пульса на смертность от ССз и общую смертность среди российских мужчин и женщин [3]. В анализ были включены данные 10109 мужчин и 4668 женщин в возрасте 35 лет и старше. Наблюдение за смертностью составило в среднем 18 и 16 лет соответственно. Результаты анализа продемонстрировали, что даже после внесения в статистическую модель поправок на все учтенные факторы риска лица с ЧСС более 80 уд/мин имели достоверно более высокий риск как общей смертности (ОР 1,29 ДИ 1,17-1,41 и ОР 1,30 ДИ 1,05-1,61 соответственно для мужчин и женщин), так и сердечно-сосудистой смертности (ОР 1,31 ДИ 1,15-1,50 и ОР 1,63 ДИ 1,19-2,34) по сравнению с обследованными, ЧСС которых была менее 60 уд/мин. Более того, при анализе выживаемости оказалось, что пациенты с ЧСС более 80 уд/мин живут на 7 лет меньше, чем с ЧСС менее 60 уд/мин. Аналогичный показатель для женщин составил 3,2. Следует отметить, что связь между ЧСС и смертностью была особенно сильна при ЧСС более 80 уд/мин (нижняя граница пятого квинтиля) [3].

Результаты данных исследований постулируют, что ЧСС является независимым, сильным и непосредственным предиктором смертности, в том числе лиц старших возрастных групп с изолированной систолической Аг, а связь «ЧСС — смертность» одинаково сильна у мужчин и женщин.

Следует заметить, что тщательный обзор доступной литературы показал, что к настоящему времени опубликованы результаты более 30 исследований, изучавших прогностическое значение ЧСС в отношении сердечно-сосудистой и/или общей смертности у клинически здоровых людей [5-6]. Для обследованных мужчин во всех статьях, за исключением двух, говорится о наличии существенной прямой связи между общей смертностью и величиной ЧСС. Одно из двух исследований выполнялось на небольшом количестве пациентов, не было показано отрицательного влияния ЧСС на сердечнососудистую смертность у мужчин [15]. Однако в том же исследовании статистически достоверной была связь «ЧСС — смертность» среди женщин.

Наличие достоверной ассоциации между ЧСС и сердечно-сосудистой смертностью не удалось подтвердить и после внесения поправок в аналитическую модель двух исследований из Чикаго, the Paris Prospective Study, работ Reunanen и соавт., Savonen и соавт. [6, 8, 16-18]. Однако в Чикагском и Парижском исследованиях была установлена положительная связь между ЧСС и ВСС [19]. В работах Reunanen и соавт., Savonen и соавт. ЧСС была исключена из анализа как незначимая [17-18]. В шести исследованиях, проведенных у больных, страдающих Аг или СД, ЧСС проявила себя как значимый предиктор общей и/или сердечно-сосудистой смертности [6].

В популяционных исследованиях установлено, что связь высокой ЧСС и смертности менее выражена среди женщин. Следует отметить, что в половине этих исследований у женщин обнаруживается статистически достоверная связь между ЧСС и общей или сердечно-сосудистой смертностью. Так, во Фремингемском исследовании было показано, что влияние тахикардии на сердечно-сосудистую смертность, вероятно, все же сильнее среди мужчин, нежели среди женщин, причем

различия особенно впечатляющи в отношении риска наступления ВСС [9]. Это результаты более позднего анализа базы данных Фремингемского исследования [5]. Относительно низкая ЧСС ассоциируется с большей продолжительностью жизни у мужчин среднего возраста, но не влияет на продолжительность жизни женщин. Подобные гендерспецифичные различия были подтверждены в исследовании NHANES I, причем в то же время высокая ЧСС среди чернокожих пациентов была связана со смертельными исходами от всех причин у мужчин и женщин в одинаковой степени [ 10]. Недавно опубликованные результаты анализа согласуются с данными, изложенными выше. Во французской популяции большая общая смертность была связана с большей ЧСС у представителей обоих полов [6]. Однако у мужчин летальные исходы от ИБС и ССЗ чаще наблюдались среди пациентов с тахикардией (было зарегистрировано прогрессивное увеличение риска у больных при увеличении ЧСС от 60 до 100 уд/мин). Подобные закономерности среди женщин выявлены не были. В недавно проведенном повторном анализе Chicago Heart Association Détection Project in Industry скорректированная частота наступления смертельных исходов от иБС, ССз или всех причин была выше у женщин с относительно частым пульсом в возрасте 40-59 лет, но не в группах более молодого или старшего возраста [6].

исследования, проведенные с участием пациентов старших возрастных групп, представляют противоречивые результаты. Причем описывается связь, подобная таковой в исследовании Syst-Eur [14], но она же не соответствует таковой, обнаруженной в исследовании CASTEL (CArdiovascular STudy in the ELderly) [20]. В последнем исследовании наличие связи ЧСС и смертности было установлено лишь среди пациентов мужского пола. А при ОИМ была обнаружена более слабая связь между ЧСС и смертностью также и у женщин. В работе Disegni и соавт. [21] и более позднем исследовании, проведенном Berton и соавт. [22], различия в уровне смертности у женщин в зависимости от ЧСС носили либо крайнюю выраженность, либо были недостоверными соответственно. Следует заметить, что данные доступной литературы показывают, что связь между ЧСС и смертностью сильнее выражена у мужчин, чем среди женщин. Нужно отметить, что отсутствуют сведения о летальных исходах от сердечно-сосудистых причин среди женщин, особенно о смерти от ИБС [23].

ЧСС в состоянии покоя обычно определяют физи-кальным или инструментальным методами во время визита к врачу. Следует помнить, что ЧСС является крайне изменчивой физиологической характеристикой, на изменения которой влияет множество факторов [5]. Поэтому можно предположить, что связь между ЧСС и смертностью недооценивается в большинстве исследований. Наилучшую оценку повседневной ЧСС может дать длительное (к примеру, 24-часовое) мониторирование электрокардиограммы (ЭКГ). Однако только в очень небольшом количестве исследований при 24-часовом мониторировании ЭКг были воспроизведены величины ЧСС, сходные с величинами ЧСС при визите к врачу. Проблема воспроизводимости сходных значений ЧСС, измеренной при визите к врачу и измеренной в течение суток, а также сходных значений ЧСС и уровня АД

ОБЗОР

изучалось в исследовании HARVEST (Hypertension and Ambulatory Recording Venetia Study) у 839 пациентов [24]. 24-часовое мониторирование ЭКГ и АД проводилось дважды с интервалом в 3 месяца. ЧСС измерялась каждые 10 минут днем и каждые 30 минут ночью. Воспроизводимость была лучшей для «амбулаторной», чем для «офисной» ЧСС, больше при 24-часовой записи, чем при регистрации ЭКГ в дневное время. Наименьшие значения ЧСС были получены при регистрации ЭКГ в ночное время. Воспроизводимость «офисной» ЧСС ухудшалась при величине ЧСС около 85 уд/мин и была хуже у пациентов с более выраженным повышением АД в кабинете врача. Показатели воспроизводимости ЧСС не зависели от выраженности ожирения, статуса курения или употребления алкоголя. Таким образом, результаты этого исследования доказывают, что «амбулаторная» ЧСС имеет лучшую воспроизводимость нежели «офисная» ЧСС. Следовательно, «амбулаторная» ЧСС может стать лучшим прогностическим показателем, чем ЧСС покоя, измеренная во время визита к врачу. Однако результаты исследования Syst-Eur не поддерживают эти данные [14]. Суточное мониторирование ЭКГ и АД проводилось у 807 пациентов с использованием регистраторов, запрограммированных для измерения величин этих параметров не реже 1 раза в 30 минут. Положительная связь между «офисной» ЧСС и частотой наступления конечных фатальных точек в основном исследовании была подтверждена результатами группы амбулаторного мониторирования. Тренды 24-часовой, дневной и ночной ЧСС были сходны с таковыми при «офисном» измерении. Однако при регрессионном анализе, из которого были исключены «офисная» и «амбулаторная» ЧСС, достоверная связь со смертностью от несердечных причин была установлена только для «офисной» ЧСС (р = 0,004). В группе активного лечения слабое прогностическое значение «офисной» ЧСС в отношении смертности исчезало при внесении поправок на другие факторы риска.

До публикации результатов исследования Syst-Eur предиктивная ценность зарегистрированной в течение суток ЧСС исследовалась лишь в одной работе [24]. При обследовании 360 мужчин и 921 женщины в возрасте старше 60 лет, страдающих патологией сердца, Aronow и соавт. обнаружили связь между сердечно-сосудистой смертностью и ЧСС, записанной при холтеровском мониторировании ЭКГ [25]. Вместе с тем, в этом исследовании не удалось сравнить предиктивную ценность «амбулаторной» и «офисной» ЧСС. В исследовании Syst-Eur оба этих показателя обладали прогностическим значением в отношении смертности [14]. Однако «амбулаторная» ЧСС не обеспечивала большую прогностическую ценность по сравнению с «офисной» ЧСС. Подобные результаты могут объясняться различиями в определении ЧСС в амбулаторных и клинических исследованиях.

Напротив, в исследовании PAMELA (Pressioni Arteriose Monitorate E Loro Associazioni) связь между уровнем «амбулаторной» ЧСС и смертностью не была обнаружена [26]. Предиктивная роль «амбулаторной» ЧСС в отношении смертности оценивалась Hozawa и соавт. в исследовании Ohasama [27]. Авторы показали, что ЧСС, регистрируемая в амбулаторных условиях, является более сильным предиктором сердечно-сосу-

дистой смертности. В исследовании HARVEST значения «офисной» ЧСС были связаны с уровнем «офисного» АД и эффектом «белого халата» (о котором судили по разнице между уровнями «офисного» АД и среднего АД, вычисленного при 24-часовом мониторировании). тем самым подчеркивается влияние «офисной» ЧСС на возможность развития гипертонической реакции при визите к врачу [5]. Однако значения «офисной» ЧСС не предсказывают уровни АД в течение 24 часов. Более того, «амбулаторная» ЧСС не была связана с уровнем «амбулаторного» АД и эффектом «белого халата». Подобные результаты были получены в бельгийском исследовании, показавшем связь «офисной» ЧСС, «офисного» АД и эффекта «белого халата». Однако в этом исследовании не удалось доказать наличие связи между «офисной» ЧСС и уровнем систолического АД при 24-часовом мо-ниторировании [5]. В исследовании Tecumseh величины «офисной» ЧСС были связаны с уровнем «офисного» АД, но практически отсутствовала связь этого показателя с уровнем «амбулаторного» АД [5]. Эти данные демонстрируют, что ЧСС и уровень АД связаны между собой при измерении в клинике в некомфортных для пациента условиях. В то же время «офисная» ЧСС не предсказывает уровень «амбулаторного» АД (измеренного в отсутствии врача). «Офисная» ЧСС, скорее, является отражением готовности пациента к стрессовой ситуации и в большей степени, вероятно, может предсказывать активность вегетативной нервной системы.

Роль ЧСС в развитии ишемии

Повышение активности симпатической нервной системы (СНС) при ОИМ наступает частично вследствие ишемии, а частично в ответ на недостаточность насосной функции сердца. ЧСС стали рассматривать как важный предиктор смертности пациентов с постинфарктным кардиосклерозом сравнительно недавно [5-6, 21-22, 28-30]. В многочисленных исследованиях было показано, что среди больных, поступающих в ПИТ кардиологических отделений по поводу ОИМ, при ЧСС > 80 уд/мин имеется повышенный риск наступления как внутрибольничной смерти, так и смерти в течение внегоспитального периода наблюдения. Влияние ЧСС на смертность доказано не только при хронической СН, оно также является значимым у больных с ОИМ после внесения в аналитическую модель поправок на класс острой левожелудочковой недостаточности по Killip или фракции выброса (ФВ) левого желудочка (ЛЖ) [22].

В исследовании Norwegian Timolol Multicentre Study установлено, что ЧСС имеет положительную связь с риском наступления смерти вне зависимости от приема тимолола или плацебо [5-6]. В рамках проведения научного исследования мы проанализировали 9-месячную летальность вне зависимости от причин наступления смерти в палате интенсивной терапии (ПИТ) экстренного кардиологического отделения нашей клиники. Мы обнаружили, что уровень смертности составил 5,4% при ЧСС менее 60 уд/мин при поступлении больного, 32,4% при исходной ЧСС 60-90 уд/мин и 62,2% при ЧСС более 90 уд/мин при поступлении. Наши данные частично подтверждаются результатами исследования Hjalmarson и соавт., которые продемонстрировали, что смертность от всех причин при ОИМ составила 14% у больных, у кото-

рых при поступлении ЧСС была менее 60 уд/мин, 41% у пациентов с ЧСС > 90 уд/мин при поступлении и 48% у больных, ЧСС которых при поступлении превышала 110 уд/мин [28]. Disegni и соавт. установили, что частота летальных исходов у пациентов, перенесших ОИМ и имеющих ЧСС более 90 уд/мин, в 2 раза превышает таковую среди пациентов с ЧСС менее 70 уд/мин [21]. Вышеописанные результаты подтверждаются данными крупномасштабных исследований GUSTO (Global Use of Strategies to Open Occluded Coronary Arteries) и GISSI (Gruppo Italiano per lo Studio della Soppravvivenza nell’Infarto miocardiœ) [31-32]. Причем в последнем исследовании было установлено, что тахикардия является более мощным предиктором наступления смерти, чем возраст, наличие аритмий или дисфункция ЛЖ.

Несмотря на сохраняющийся интерес к влиянию ЧСС на смертность при ОИМ, до сих пор не установлено, на какой день от момента развития коронарогенного некроза ЧСС обладает наибольшей прогностической значимостью. Этот вопрос изучался в работе Berton и соавт. у 500 больных с ОИМ, лечившихся в трех больницах северо-восточной области Италии Венето [22]. Авторы установили, что ЧСС на второй день после поступления была предиктором общей смертности в течение 1 года. Прогностическое значение величины ЧСС прогрессивно увеличивалось до достижения пика в конце первой недели госпитализации. В своем анализе авторы показали, что не только средняя ЧСС, но и невозможность урежения ЧСС между 1 и 7 днями госпитализации являются неблагоприятными прогностическими признаками. Более того, данные, полученные Berton и соавт, согласуются с результатами Disegni и соавт., показавших, что ЧСС обладает большей прогностической значимостью в отношении наступления смерти мужчин, нежели женщин.

Предиктивное значение ЧСС в отношении исходов ОИМ было подтверждено результатами наблюдения в течение 2 лет за 579 пациентами, перенесшими ОИМ [29]. У данной категории больных Copie и соавт. обнаружили, что ЧСС является более точным предиктором наступления смерти от сердечно-сосудистых и всех причин развития ВСС, нежели ФВ ЛЖ [29]. Предиктивное значение рутинно определяемой ЧСС было равно таковому вариабельности интервала RR при спектральном анализе ЭКГ. ФВ ЛЖ менее 35% имела чувствительность 40%, специфичность 78% и положительную предсказывающую ценность 14% в отношении наступления сердечно-сосудистой смерти. При анализе вариабельности интервала RR были получены следующие показатели: 40%, 86% и 20%. Среднее значение интервала RR менее 700 мсек по данным ЭКГ продемонстрировало чувствительность 45%, специфичность 85% и положительную предиктивную ценность 20%. Полученные данные подчеркивают, что сравнительно простое определение ЧСС у больных в постинфарктном периоде обладает большей прогностической силой в отношении наступления смерти по сравнению с результатами эхокардиографического исследования, проводимого в специализированных кабинетах высококвалифицированными специалистами. Кроме того, прогностическое значение рутинно определяемой ЧСС сопоставимо с результатами таких сложных лабораторных методов, как спектральный

анализ биологических сигналов. Результаты исследования, проведенного несколько позже Abildstrom и соавт., согласуются с приведенными выше данными [30]. В группе больных с ОИМ эти авторы обнаружили, что ЧСС, оценка кинеза стенок ЛЖ, наличие желудочковой экстрасистолии, тахикардии и вариабельность ритма сердца (ВРС) являются предикторами смертности на протяжении 3 лет [30]. Однако при регрессионном анализе ВРС была исключена из модели и только ЧСС, кинез стенок ЛЖ и желудочковые нарушения ритма оставались достоверными предикторами смертности. Эти данные подчеркивают важность ЧСС состояния покоя для прогноза у больных с ОИм.

Связь между ЧСС и летальностью также была обнаружена у больных с хроническими коронарными синдромами. В недавно проведенном анализе исследования CASS (Coronary Artery Surgery Study) Diaz и соавт. обнаружили прогрессивное увеличение сердечно-сосудистой смертности, наблюдавшееся при увеличении ЧСС у больных с хронической ИБС (ХИБС) вне зависимости от возраста, пола или наличия предшествующего заболевания сердца [33]. Надо сказать, что опубликованы результаты 14 исследований пациентов с острыми и хроническими коронарными синдромами, в которых показано наличие положительной связи между исходной ЧСС и смертностью [6].

Среди механизмов, объясняющих взаимосвязь высокой ЧСС и ССЗ, основная роль отводится повышенной симпатической активности. Неблагоприятные последствия воздействий симпатической активации на сердечно-сосудистую систему известны давно. Доказано, что у большинства людей тахикардия является следствием нарушенной регуляции автономной нервной системы [5]. Однако до недавнего времени бытовало мнение, что, если высокая ЧСС является следствием повышения тонуса СНС, то уменьшение ЧСС будет малоэффективным в случае, если симпатический тонус будет оставаться повышенным. Эта концепция может объяснить тот факт, почему большинство клиницистов по-прежнему исполнены скепсиса в отношении ритм-урежающей терапии у больных, не имеющих ССЗ. Несмотря на то, что активность СНС можно рассматривать как связующее звено между ЧСС и развитием ССЗ, связь ЧСС и смертности можно объяснить существованием и других механизмов. ЧСС является одним из гемодинамических компонентов механического стресса артериальной стенки. Следовательно, она может рассматриваться как патофизиологический фактор индукции риска. Тахикардия усиливает пульсовую природу артериального кровотока и, следовательно, определенные регионы артерий подвергаются большему механическому стрессу [34].

В этом аспекте нам представляются особо интересными результаты экспериментальных исследований. Так, Beere и соавт. изучали эффекты уменьшения ЧСС у взрослых обезьян-самцов за счет аблации синусового узла [35]. Животные после аблации и группы контроля (которые не подвергались процедуре) получали атеро-генную диету и умерщвлялись через 6 месяцев. В течение этого периода времени ЧСС регистрировалась с 2-месячными интервалами. В основной группе животных интервенция привела к уменьшению ЧСС на 31% по сравнению с исходной (со 148 уд/мин до 103 уд/мин),

причем достигнутый уровень ЧСС был стабилен в течение всего времени выполнения эксперимента. В группе контрольных животных (сохраняющих тахикардию) отмечалось более достоверное атеросклеротическое поражение коронарных артерий по сравнению с животными, подвергнутыми аблации. Более того, 25%-е сужение просвета венечных артерий было обнаружено в 55,9% секционных образцов коронарных артерий контрольной группы и лишь в 26,1% аналогичных образцов основной группы (p < 0,002). Статистически достоверным было и различие между группами по площади атеросклероти-ческого поражения (0,48 мм2 в контрольной группе и 0,21 мм2 в основной группе, p < 0,05). Полученные результаты позволили авторам сделать вывод о том, что низкая ЧСС способна тормозить формирование атеросклеротическо-го поражения коронарных артерий обезьян, получающих атерогенную диету. Корреляция между спонтанной ЧСС и атеросклеротическим поражением коронарного русла обезьян также была обнаружена Kaplan и соавт.

[36]. А Bassiouny и соавт. показали, что выраженность атеросклеротического поражения связана со значением «двойного произведения» [34].

Недавно изучалось влияние ЧСС на структуру поражений крупных артерий животных, страдающих АГ

[37]. Уменьшение ЧСС под действием селективного препарата ивабрадина вызывало изменение структуры и функции крупных артерий у спонтанно гипертензив-ных крыс (SHR). Кривая «инкрементный коэффициент эластичности — напряжение стенки», но не кривая «растяжимость — артериальное давление» в сонных артериях была направлена в сторону меньшего напряжения сосудистой стенки по сравнению с нелечеными SHR. Кривые «инкрементный коэффициент эластичности — напряжение стенки», полученные у SHR группы ивабрадина, не отличались от таковых контрольной группы крыс-нормотоников. Другим важным открытием этой работы явился тот факт, что урежение ЧСС под влиянием ивабрадина было связано с антигипертрофическим эффектом гладкомышечных элементов грудного отдела аорты SHR.

Взаимосвязь между повышенной ЧСС и прогрессиро-ванием коронарного атеросклероза было описано и у человека [38]. Минимальная ЧСС, зарегистрированная при 24-часовом мониторировании, коррелировала с тяжестью и темпами прогрессирования коронарного атеросклероза у больных ОИМ [38]. Так, Perski и соавт. обнаружили, что увеличение минимальной ЧСС при суточном мониторировании ЭКГ по Н. Холтеру предсказывала прогрессиро-вание ИБС вне зависимости от наличия других факторов риска развития атеросклероза [38]. Интересен тот факт, что минимальная ЧСС, зарегистрированная при 24-часовом мониторировании ЭКГ, явилась более сильным предиктором развития атеросклеротического поражения, чем такие факторы риска, как гиперхолестеринемия и АГ. Связь между ЧСС в состоянии покоя и фокальным прогрессированием коронарного атеросклероза была описана Huikuri и соавт. у больных после аорто-коронар-ного шунтирования (АКШ) [39]. В целом, основываясь на этих данных, можно сказать, что механический стресс артериальной стенки возрастает параллельно росту ЧСС, что с течением времени способствует развитию атероскле-ротических поражений.

Возможно, гемодинамические стрессы способны нарушать межклеточные контакты, увеличивая тем самым проницаемость эндотелиальных клеток и увеличивая проникновение атерогенных частиц в tunica intima [34]. Изучение этих аспектов нам представляется актуальным. Тахикардия, вызывая укорочение фазы диастолы сердца, приводит в конечном итоге к формированию турбулентных (вихревых) потоков крови. Также тахикардия приводит к увеличению величины среднего АД. Последнее представляет собой интеграл площади под кривой «АД — время». Однако в клинической практике величина среднего АД вычисляется как сумма диасто-лического АД и 1/3 разницы между систолическим и диастолическим АД (то есть 1/3 пульсового давления). Следует помнить, что подобная калькуляция является лишь приблизительной, поскольку, чем короче фаза диастолы, тем в большей степени величина среднего АД стремится достичь величины систолического АД. Следовательно, у пациентов с тахикардией при вычислении величины среднего АД значение пульсового давления, которое нужно прибавлять к значению диастолического АД, должно быть больше. Взаимосвязь между ЧСС и средним АД изучалась в лаборатории P. Palatini путем инвазивного определения АД у 20 здоровых добровольцев на фоне велоэргометрической нагрузки [40]. Было установлено, что при ЧСС, приблизительно равной 60 уд/мин, для вычисления среднего АД к величине диа-столического АД необходимо прибавить 32% от разницы между систолическим и диастолическим АД. Этот процент прогрессивно увеличивался до достижения максимальной ЧСС 140 уд/мин. При последней величине ЧСС среднее АД вычислялось путем прибавления 45% от величины пульсового давления к значению диасто-лического АД. При больших значениях ЧСС величина пульсового давления всегда составляла 45%. Нагрузка давлением всегда больше у пациентов с тахикардией по сравнению с индивидуумами, ЧСС которых находится в нормальных пределах, поскольку при одинаковых уровнях систолического и диастолического АД у первых всегда больше величина среднего АД. Последний фактор увеличивает работу, выполняемую сердцем, и вызывает гипертрофию гладкомышечных элементов артериол.

При тахикардии отмечается уменьшение растяжимости (податливости) артериальной стенки. Так, Mangoni и соавт. продемонстрировали, что при увеличении ЧСС за счет предсердной стимуляции отмечается прогрессивное уменьшение растяжимости сонных артерий крыс [41]. Подобное наблюдение также было выполнено на животных после симпатэктомии [42]. Причиной может быть то, что артериальной стенке требуется определенное время для того, чтобы полностью растянуться в ответ на изменения АД. Уменьшение длительности сердечного цикла вследствие тахикардии укорачивает и нарушает процесс растяжения эластичной стенки артерий. Все это вкупе с повышением среднего АД и турбулентным током крови увеличивает механический стресс (напряжение), испытываемый артериальной стенкой, что, в свою очередь, будет приводить к повреждению эндотелия и прогрессивному формированию атеросклеротических поражений.

Повышенная ЧСС вызывает увеличение работы сердца. Энергия, затрачиваемая сердцем, в основном,

расходуется для достижения и осуществления изоволю-метрического сокращения желудочков. Когда возрастает количество изоволюметрических сокращений в единицу времени, сердце начинает работать в неэкономичном режиме.

Как указывалось выше, у пациентов с ИБС ЧСС является предиктором общей и сердечно-сосудистой смертности вне зависимости от количества (множества) других факторов риска, таких как, к примеру, дисфункция ЛЖ, и связана с развитием, прогрессированием и выраженностью атеросклероза. Кроме того, ЧСС способна потенциально ускорить развитие сосудистой катастрофы. Разрыв атеросклеротической бляшки в местах «эрозий» эндотелия является самой частой причиной развития острых коронарных синдромов. разрыв «покрышки» бляшки вызывает развитие сердечно-сосудистых событий гораздо чаще, чем облитерация просвета артерии атеромой. Поэтому для выработки эффективной лечебной тактики крайне важно выявление факторов, приводящих к дестабилизации атеросклеротической бляшки и истончению ее покрышки. Механический стресс является одним из основных факторов разрыва последней и, в свою очередь, зависит от такого гемо-динамического фактора, как уровень АД. В настоящее время доказано, что АГ тесно связана с разрывом атеросклеротической бляшки и развитием ОИМ. Другим важнейшим гемодинамическим фактором риска разрыва «покрышки» бляшки является ЧСС в состоянии покоя [43]. Это доказательство было получено Heidland и Strauer сравнительно недавно при исследовании группы больных, подвергнутых двум процедурам коронароан-гиографии с интервалом в 6 месяцев. Авторы доказали, что гемодинамические изменения, следующие за увеличением ЧСС, играют важную роль в разрыве коронарной бляшки [43]. Вероятность разрыва «покрова» бляшки уменьшалась при введении р-адреноблокаторов.

Заключение

Для установления клинической значимости различных патогенетических связей при иБС клинико-эпи-демиологические исследования, с нашей точки зрения, должны соответствовать следующим критериям. Связи должны быть длительными и подтверждаться относительным риском развития болезни при длительно существующих конкретных условиях. Безусловно, должны прослеживаться связи с наличием, прогрессированием и выраженностью атеросклеротического поражения. По мере воздействия конкретных условий и/или факторов (важны длительность их воздействия и величина) риск ИБС должен увеличиваться, а моменту дебюта заболевания должен предшествовать значительный период действия этих факторов. Связи должны быть достоверными и присутствовать во многих популяциях в зависимости от возраста, пола и этнической принадлежности. Связи должны сохраняться при внесении в аналитические модели поправок на коморбидные состояния, оказывающие качественное или количественное влияние на течение основного заболевания. Выявленный фактор риска следует использовать для выделения других потенциальных факторов риска в популяции. Кроме того, должны быть доказаны связи конкретных факторов риска с известными патофизиологическими механизмами

развития болезни в целом, в том числе на генетическом, биохимическом и физиологическом уровнях.

В руководстве Европейского общества кардиологов (2007) по профилактике ССЗ в клинической практике, наряду с рекомендациями о регулярных физических нагрузках, избегании психологических стрессов и недопущении чрезмерного потребления стимуляторов (например, кофеина), в качестве профилактических мер авторы рекомендуют избегать повышения ЧСС в общей асимптоматичной популяции, а также урежать ЧСС при помощи p-адреноблокаторов или селективных ингибиторов 1(-каналов у больных со стенокардией напряжения [44].

В результате анализа приведенной литературы мы можем заключить, что ЧСС удовлетворяет всем вышеперечисленным критериям. Результаты исследований доказывают, что ЧСС имеет сильную и независимую связь с исходами заболевания, а механизмы связи этого параметра с развитием ИБС в перспективе продемонстрированы во многих экспериментах. В связи с этим мы считаем, что данная клиническая характеристика должна быть отнесена к числу основных факторов риска развития иБС и может быть использована для установления сердечно-сосудистого риска у конкретного больного.

Литература

1. Федеральная служба государственной статистики. Россия в цифрах. М:2006.

2. Оганов Р.Г., Глезер М.Г., Деев А.Д. и др. Российское исследование ПАРАЛЛЕЛЬ. Программа по выявлению пациентов с неэффективной терапией beta-адреноблокаторами и сравнительной оценке добавления к терапии триметазидина МВ или изосорбида динитрата при стабильной стенокардии. Кардиология 2007;3:4-13.

3. Шальнова С.А., Деев А.Д., Оганов Р.Г. и др. Частота пульса и смертность от сердечно-сосудистых заболеваний у российских мужчин и женщин. Результаты эпидемиологического исследования. Кардиология 2005;10: 45-50.

4. Карпов Ю.А., Деев А.Д. Программа АЛЬТЕРНАТИВА — исследование АнтиангинаЛЬной эффективности и пЕРеносимости кораксаНА (ивабрадина) и оценка качесТва жИзни пациентоВ со стАбильной стенокардией: результаты эпидемиологического этапа. Кардиология 2008;5:30-35.

5. Palatini P., Julius S. Heart rate and cardivascular risk. J Hypertens 1997;15: 3-17.

6. Palatini P., Benetos A., Grassi G. et al. Identification and management of the hypertensive patient with elevated heart rate: statement of European Society of Hypertension Consensus Meeting. J Hypertens 2006;24:603-610.

7. Levy R.L., White P.D., Stroud W.D. et al. Transient tachycardia: prognostic significance alone and with association with transient hypertension. JAMA 1945;129:585-588.

8. Dyer A.R., Persky V., Stamler J. et al. Heart rate as a prognostic factor for coronary heart disease and mortality: findings in three Chicago epidemiologic studies. Am J Epidemiol 1980;112:736-749.

9. Kannel W.B., Kannel C., Paffenbarger Jr. R.S. et al. Heart rate and cardiovascular mortality: the Framingham study. Am Heart J 1987;113:1489-1494.

10. Gillum R.F., Makuc D.M., FeldmanJ.J. Pulse rate, coronary heart disease, and death: the NHANES I epidemiologic follow-up study. Am Heart J 1991;121:172-177.

11. Menotti A., Mulder I., Nissinen A. et al. Cardiovascular risk factors and 10-year all-cause mortality in elderly European male populations: the FINE study (Finland, Italy, Netherlands, Elderly). Eur Heart J 2001;22:573-579.

12. Gillmann M.W., Kannel W.B., Belanger A. et al. Influence of heart rate on mortality among persons with hypertension: the Framingham study. Am Heart J 1993;125:1148-1154.

13. Benetos A., Rudnichi A., Thomas F. et al. Influence of heart rate on mortality in a French population: role of age, gender and blood pressure. Hypertension 1999;33: 44-52.

14. Palatini P., Thijs L., StaessenJ.A. et al. Systolic Hypertension in Europe (Syst-Eur) Trial Investigators. Predictive value of clinic and ambulatory heart rate for mortality in elderly subjects with systolic hypertension. Arch Intern Med 2002;162:2313-2321.

15. Perk G., Stessman J., Ginsberg G. et al. Sex differences in the effect of heart rate on mortality in the elderly. J Am Geriatr Soc 2003;51:1260-1264.

16. Filipovsky J., Ducimetiere P., Safar M.E. Prognostic significance of exercise blood pressure and heart rate in middle-aged men. Hypertension 1992; 20:333-339.

17. Reunanen A., Karjalainen J., Ristola P. et al. Heart rate and mortality. J Intern Med 2000;247:231-239.

18. Savonen K.P., Lakka T.A., Laukkanen J.A. et al. Heart rate response during exercise test and cardiovascular mortality in middle-aged men. Eur Heart J 2006; 27:582-588.

19. Jouven X., Empana J.P., Schwartz P.J. et al. Heart-rate profile during exercise as a predictor of sudden death. N Engl J Med 2005;352:1951-1958.

20. Palatini P., Casiglia E., Julius S.et al. High heart rate: a risk factor for cardiovascular death in elderly men. Arch Intern Med 1999;159:585-592.

21. Disegni E., Goldbourt U., Reicher-Reiss H. et al. The predictive value of admission heart rate on mortality in patients with acute myocardial infarction. SPRINT Study Group (Secondary Prevention Reinfarction Israeli Nifedipine Trial). J Clin Epidemiol 1995;48: 1197-1205.

22. Berton G.S., Cordiano R., Palmieri R. et al. Heart rate during myocardial infarction: relationship with one-year global mortality in men and women. Can J Cardiol 2002;18: 495-502.

23. Palatini P. Heart rate as a cardiovascular risk factor: do women differ from men? Ann Med 2001; 33:213-221.

24. Palatini P., Winnicki M., Santonastaso M. et al. Reproducibility of heart rate measured in the clinic and with 24hour intermittent recorders. Am J Hypertens 2000;13:92-98.

25. Aronow W.S., Ahn C., Mercando A.D. et al. Association of average heart rate on 24-hour ambulatory electrocardiograms with incidence of new coronary events at 48-months follow-up in 1,311 patients (mean age 81 years) with heart disease and sinus rhythm. Am J Cardiol 1996;78:1175-1176.

26. Sega R., Facchetti R., Bombelli M. et al. Prognostic value of ambulatory and home blood pressures compared with office blood pressure in the general population: follow-up results from the Pressioni Arteriose Monitorate e Loro Associazioni (PAMELA) study. Circulation 2005;111:1777-1783.

27. Hozawa A., Ohkubo T., Kikuya M. et al. Prognostic value of home heart rate for cardiovascular mortality in the general population: the Ohasama study. Am J Hypertens 2004;17:1005-1010.

28. Hjalmarson A., Gilpin E.A., Kjekshus J. et al. Influence of heart rate on mortality after acute myocardial infarction. Am J Cardiol 1990;65:547-553.

29. Copie X., Hnatkova K., Staunton A. et al. Predictive power of increased heart rate versus depressed left ventricular ejection fraction and heart rate variability for risk stratification after myocardial infarction: results of two-year follow-up study. J Am Coll Cardiol 1996;27:270-276.

30. Abildstrom S.Z., Jensen B.T., Agner E. et al. Heart rate versus heart rate variability in risk prediction after myocardial infarction. J Cardiovasc Electrophysiol 2003;14:168-173.

31. Lee K.L., Woodlief L.H., Topol E.J. et al. Predictors of 30-day mortality in the era of reperfusion for acute myocardial infarction: results from an international trail of 41,021 patients. GUSTO-I Investigators. Circulation 1995; 91:1659-1668.

32. Marchioli R., Avanzini F., Barzi F. et al. Assessment of absolute risk of death after myocardial infarction by use of multiple-

risk-factor assessment equations: GlSSI-Prevenzione mortality risk chart. Eur Heart J 2001;22:2085-2103.

33. Diaz A., Bourassa M.G., Guertin M.C. et al. Long-term prognostic value of resting heart rate in patients with suspected or proven coronary artery disease. Eur Heart J 2005;26:967-974.

34. Bassiouny H.S., Zarins C.K., Kadowaki M.H. et al. Hemodynamic stress and experimental aortoiliac atherosclerosis. J Vasc Surg 1994;19:426-434.

35. Beere P.A., Glagow S., Zarins C.K. Retarding effect of lowered heart rate on coronary atherosclerosis. Science 1984; 226:180-182.

36. Kaplan J.R., Manuck S.B., Adams M.R. et al. Inhibition of coronary atherosclerosis by propranolol in behaviorally predisposed monkeys fed an atherogenic diet. Circulation 1987;76:1364-1372.

37. Albaladejo P., Carusi A., Apartian A. et al. Effect of chronic heart rate reduction with ivabradine on carotid and aortic structure and function in normotensive and hypertensive rats. J Vasc Res 2003;40:320-328.

38. Perski A., Olsson G., Landou C. et al. Minimum heart rate and coronary atherosclerosis: independent relations to global severity and rate of progression of angiographic lesions in men with myocardial infarction at a young age. Am Heart J 1992;123:609-616.

39. Huikuri H.V., Jokinen V., Syvanne M. et al. Heart rate variability and progression of coronary atherosclerosis. Arterioscler Thromb Vasc Biol 1999;19:1979-1985.

40. Palatini P. Exercise haemodynamics in the normotensive and the hypertensive subject. Clin Sci 1994;87:275-287.

41. Mangoni A.A., Mircoli L., Giannattasio C. et al. Heart rate-dependence of arterial distensibility in vivo. J Hypertens 1996;14:897-901.

42. Mangoni A.A., Mircoli L., Giannattasio C. et al. Effect of sympathectomy on mechanical properties of common carotid and femoral arteries. Hypertension 1997;30:1085-1088.

43. Heidland U.E., Strauer B.E. Left ventricular muscle mass and elevated heart rate are associated with coronary plaque disruption. Circulation 2001;104:1477-1482.

44. Graham I., Atar D., Borch-Johnsen K. et al. European guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice: executive summary: Fourth Joint Task Force of the European Society of Cardiology and Other Societies on Cardiovascular Disease Prevention in Clinical Practice. Eur Heart J 2007;28:2375-2414.

Список принятых сокращений

АГ — артериальная гипертония

АД — артериальное давление

АКШ — аорто-коронарное шунтирование

ВРС — вариабельность ритма сердца

ВСС — внезапная сердечная смерть

ДИ — доверительный интервал

ИБС — ишемическая болезнь сердца

ЛЖ — левый желудочек

ОИМ — острый инфаркт миокарда

ор — относительный риск

ПИТ — палата интенсивной терапии

СД — сахарный диабет

СН — сердечная недостаточность

СНС — симпатическая нервная система

ССЗ — сердечно-сосудистые заболевания

Уд/мин — ударов в минуту

ФВ ЛЖ — фракция выброса левого желудочка

ХИБС — хроническая ишемическая болезнь сердца

ЧСС — частота сердечных сокращений

ЭКГ — электрокардиограмма

Тренировка в заданном диапазоне ЧСС

Отслеживание частоты сердечных сокращений позволит вам улучшить результаты тренировок. Зная свой тренировочный диапазон ЧСС, вы можете таким образом оптимизировать усилия, чтобы работать в нужном диапазоне и добиваться поставленных целей.

Вы можете использовать приведенные ниже формулы, чтобы определить ваш приблизительный тренировочный диапазон ЧСС. Обратите внимание, что частота пульса у каждого человека разная, поэтому любая формула даст в лучшем случае приблизительный результат, но этого уже достаточно для начала.

Для получения более точных результатов вам следует обратиться к физиологу и пройти специальный стресс-тест. Перед определением тренировочного диапазона сначала нужно разобраться со следующими исходными значениями:

Максимальная ЧСС
ЧСС во время отдыха
Амплитуда ЧСС

Определение исходных значений

Достаточно сложно определить максимальную ЧСС, не воспользовавшись ЭКГ. Но есть такое правило – ваш максимальный пульс равен разнице между 220 и вашим возрастом. Некоторые исследования, однако, показывают, что более точным будет результат математического выражения: 205,8-(0,685хВозраст).

Чтобы определить ЧСС во время отдыха, измерьте ваш пульс утром, желательно перед тем, как вы встанете с кровати. Для большей точности проделайте эти замеры несколько дней и усредните результат.

Амплитуда ЧСС — это максимальная ЧСС минус ЧСС во время отдыха.

Определение тренировочного диапазона ЧСС

Чтобы определить искомое значение, возьмите проценты от Амплитуды ЧСС и добавьте их к ЧСС во время отдыха. Проценты зависят от типа тренировки – аэробной или тренировки на пороге анаэробного обмена:

Для аэробной тренировки: возьмите 50-75% от значения вашей Амплитуды ЧСС и добавьте к ЧСС во время отдыха.
Для тренировки на пороге анаэробного обмена: возьмите 80-85% от значения вашей Амплитуды ЧСС и добавьте к ЧСС во время отдыха.

Пример расчета

Пятидесятилетний человек с ЧСС во время отдыха 62 удара в минуту имеет следующие значения:

Максимальная ЧСС: 205,8-(0,685 х 50) = 172
Амплитуда ЧСС: 172 – 62 = 110
Тренировочный диапазон для аэробной тренировки: 117-145 ударов в минуту (62+110*50% = 117, 62+110*75% = 145).
Тренировочный диапазон для тренировки на пороге анаэробного обмена: 150-156 ударов в минуту (62+110*80% = 150, 62+110*85% = 156).

Датчик частоты сердечных сокращений NK

Ему не хочется покоя | Волгоградская Правда

– Виталий Владимирович, от чего зависит частота сердечных сокращений и что считается нормой?

– Нормальной частотой сердечных сокращений считается 60–80 ударов в минуту. Такой пульс должен быть у человека в спокойном состоянии и если он в ближайшие полчаса не употреблял крепкий чай, кофе и не курил, то есть без каких?либо факторов, которые могут способствовать учащению сердечных сокращений. Утром, после пробуждения, пульс всегда реже, чем в течение дня, поскольку частота сердечных сокращений зависит от физической активности человека, от его эмоционального настроя, от возраста и даже от еды и ее объема. До еды пульс будет один, после еды – другой. И, конечно, пульс зависит от заболеваний, которые имеются у человека.

– Давайте уточним – от заболеваний сердца?

– Нет, изменение частоты сердечных сокращений не всегда свидетельствует о проблемах с сердцем. Учащенный пульс может свидетельствовать, например, о заболеваниях щитовидной железы, а при заболеваниях желудочно-кишечного тракта частота сердечных сокращений рефлекторно сокращается. Ускорить ритм сердца могут некоторые продукты и многие лекарственные препараты. Поэтому, если вы начали курс лечения новыми препаратами и вскоре обратили внимание на то, что пульс учащается, еще раз прочтите инструкцию. Возможно, сердцебиение – один из побочных эффектов. После некоторых препаратов для лечения артериальной гипертензии пульс, наоборот, может стать более редким. В любом случае нужно посоветоваться с врачом, и он поможет скорректировать лекарственную терапию. Но наиболее частой причиной нарушения ритма сердца являются конечно же все?таки заболевания сердца.

– Какой пульс «подсказывает», что надо обратиться к врачу? Ниже 60 ударов в минуту и выше 90?

– Вовсе нет. Пульс ниже 60 может быть физиологической нормой. Частота сердечных сокращений 55 и даже 50 ударов в минуту критична для обычного человека, но является вариантом нормы для спортсмена. Главное – надо знать: у здорового человека пульс равномерный, одной силы, одного напряжения, одного наполнения, даже если он реже 60 ударов в минуту. Но если у неспортсмена пульс ежедневно ниже 60 даже после физических нагрузок – это повод для обращения за медицинской помощью. Пульс выше 90 тоже может быть вариантом нормы. Но если пациент на протяжении уже длительного времени замечает, что пульс у него выше 90–100, то это тоже повод обратиться к кардиологу и пройти детальное обследование. Надо обратиться к врачу и в том случае, если пульс неравномерный, разной силы и разного наполнения.

– А когда есть смысл вызывать скорую?

– При внезапном (пароксизмальном) учащении ритма сердца. Если пациент раньше регулярно следил за собой, знал, что пульс у него 70–80, и вдруг после утреннего пробуждения, после физической или эмоциональной нагрузки заметил, что пульс его зашкалил до 120 и даже 200 ударов в минуту, и при этом он ощущает общую слабость, чувство страха, головокружение, вплоть до потери сознания или предобморочного состояния, это, несомненно, повод набирать 03. И однозначно надо вызывать скорую, если пациент впервые зафиксировал у себя пульс ниже 50 ударов в минуту, такой пульс сохраняется у него длительное время и сопровождается выраженной общей слабостью, вплоть до предобморочных состояний. Потеря сознания на фоне редкого пульса особенно опасна для пожилых пациентов.

– Что надо сделать, пока не приехала бригада СМП? Сейчас очень популярны препараты, замедляющие частоту сердечных сокращений – конкор, караксан и т. д. Или тот же нитроглицерин. Стоит ли их принять?

– Прежде всего, пациенту надо принять горизонтальное положение, расстегнуть тугой ворот, обеспечить доступ свежего воздуха и успокоиться. Можно принять какой?нибудь препарат успокаивающего и отвлекающего действия (валокордин, карвалол, валерьянку и т. д.). Но это единственный препарат, который я рекомендовал бы в этой ситуации, особенно если подобное у пациента произошло впервые. Причины нарушения ритма сердца могут быть самые разные. Да, сейчас есть рекомендации при затяжных болевых синдромах разжевать таблетку аспирина и положить под язык нитроглицерин. Но мы из практики знаем очень много случаев, когда нитроглицерин, который пациент принимает впервые в жизни, может привести к выраженному падению артериального давления. Поэтому его можно принимать только после консультации с врачом. Если принять «на всякий случай» конкор, можно так понизить частоту сердечных сокращений, что пациент «получит» брадикардию, а стимулирующие сердечные сокращения препараты могут очень сильно «подстегнуть» сердце, что тоже нехорошо. К тому же любой лекарственный препарат «смажет» клиническую картину, и врачу будет сложнее оценить тяжесть состояния пациента. Поэтому никакого самолечения до приезда врача! Он приедет и во всем разберется.

Что означает частота вашего пульса?

В Древнем Китае считали, что по сердечному ритму можно судить обо всем, что происходит в организме. И были не так уж неправы. Китайцы различали до 60 видов пульса, но достаточно разобраться в пяти.

60 ударов в минуту и ниже – брадикардия. При отсутствии других симптомов медленный пульс не говорит ни о каких проблемах, но сигнализирует: вы устали и нуждаетесь в отдыхе.

60–90 ударов в минуту. Это нормальный ритм для здорового человека.

90–120 – тахикардия. Вероятно, у вас лишний вес, при котором сердцу трудно справляться со своей работой. Есть и другие варианты: вы очень эмоциональны, вы занимались спортом, перевозбудились или плотно поужинали. Ускорение сердечного ритма происходит и при недостатке некоторых питательных веществ. Например, калия и витаминов группы В. Пульс 90–120 опасен, если вы недавно сели на диету или устроили разгрузочный день. Организм «говорит», что ему не нравятся ваши методы снижения веса.

120–160 ударов в минуту. Скорее всего, вы постоянно куда?то торопитесь, срываясь с места в карьер. ЧСС может резко возрастать при занятиях фитнесом. И все?таки обычно такой частый пульс подсказывает, что с вами не все в порядке и нужно пройти обследование у кардиолога.

160–200 ударов в минуту. Скорее всего, в этот момент вы очень быстро бежите, неважно – от инфаркта или с целью похудеть. Или переживаете внезапный стресс – волнение добавляет минимум 20 ударов в минуту. Полежите 10–15 минут, посчитайте пульс по?новому. Если он не изменился – немедленно к врачу! Речь идет о серьезном заболевании.

Как правильно измерить пульс

Для измерения пульса обычно используют лучевую артерию, на которую кладут четыре пальца руки (большой палец должен находиться на тыльной стороне конечности). Но измерить пульс можно не только на лучевой артерии. Подойдет любая крупная артерия (височная, сонная, локтевая, плечевая, подмышечная, подколенная, бедренная).

Не рекомендуется излишне надавливать на артериальный сосуд, поскольку его пережатие приведет к исчезновению пульса и измерение придется начинать заново.

Измерять пульс нужно в течение одной минуты. Измерение за 15 секунд и умножение результата на четыре может привести к ошибке, ведь даже за это время частота пульсовых колебаний может измениться.

Не забывайте, что в вертикальном положении тела частота сердечных сокращений будет выше, чем в положении лежа, и что интенсивная физическая нагрузка ускорит пульс.

У КОГО ОСОБЫЙ ПУЛЬС?

На частоту сердечных сокращений (ЧСС) влияют такие показатели, как пол, возраст, физическая подготовка и даже род занятий человека. Вот что стоит помнить:

Мужчины и женщины в разной степени реагируют на различные события (мужчины, как правило, более хладнокровны, а женщины – более эмоциональны и чувствительны), поэтому ЧСС у слабого пола выше. Однако норма пульса у женщин очень мало отличается от таковой у мужчин.

Вне конкуренции находятся беременные женщины. У них несколько повышенный пульс считается нормальным: во время вынашивания ребенка организм матери должен в полном объеме обеспечить потребность в кислороде и питательных веществах себя и растущий плод. Для выполнения этой задачи органы дыхания, кровеносная система и сердечная мышца претерпевают определенные изменения, поэтому ЧСС умеренно увеличивается.

Относительно редкий пульс отмечается у людей, не забывающих о ежедневных физкультурных упражнениях и пробежках, предпочитающих активный отдых и ведущих очень здоровый образ жизни. Пульс 55 ударов в минуту в покое для этой категории взрослых считается нормальным – их сердце работает экономично.

Еще более экономично работает сердце у лыжников, велосипедистов, бегунов, гребцов и приверженцев других видов спорта, требующих особой выносливости. Их пульс в покое может составлять 45–50 ударов в минуту.

Частота сердечных сокращений несколько зависит и от роста: у высоких людей сердце в обычных условиях работает медленнее, чем у низкорослых.

Как Бегать на Низком Пульсе и Прогрессировать

Следите за обновлениями:

Telegram Facebook

Если вы задаетесь вопросом бега на низком пульсе, вероятнее всего, вы уже начали бегать и базово ознакомились с понятием пульсовых зон. Тем не менее, когда вы бежите в нормальном, как вам кажется, темпе, ваш пульс входит в красную зону, а если придерживаетесь желаемых ударов в минуту, то темп невыносимо низкий. Не беспокойтесь, вы не одиноки 🙂

Бег на низком пульсе нацелен, в первую очередь, улучшить вашу аэробную форму. Таким образом, вы уменьшаете нагрузку на сердечно-сосудистую систему и позволяете организму плавнее входить в тренировки.

Почему я задумался об отслеживании пульса

Первые два-три года мои беговые тренировки не были постоянными: я мог бегать три раза в неделю, а мог и один раз в пару месяцев.

Дистанции до 10 километров давались легко, но сложность бега ещё хотя бы на 5 километров увеличивалась логарифмически. У меня не было конкретной цели и, тем не менее, я заметил, что прогресс в тренировках не идёт, результат прогнозировать невозможно, а после пробежки я чувствую себя ходячим мертвецом.

Я бегал по ощущениям и не имел конкретного плана. В результате таких тренировок, я мог получить сильное ощущение усталости или агрессии (переизбыток адреналина) в тот же, либо, на следующий день, а после длительной активной тренировки (выше 10 километров) приходилось восстанавливаться 3-5 дней, а желание бегать не появлялось ещё неделю-две.

Нужно было что-то менять.

Частота сердечных сокращений (пульс)- важнейший маркер самочувствия при беге, почему бы не учитывать его на тренировках?

Следить за пульсом я начал случайно. Первый пульсометр (Beurer PM25) мне подарила жена для того, чтобы заниматься в спортзале. Из чистого любопытства я решил проверить пульс во время беговой тренировки и тут меня ждал «сюрприз»: мой пульс подскакивал до 185-190 ударов/минуту в середине 10-километровой пробежки и держался на таком уровне до остановки (темп, при этом, был не высокий).

Изучив «матчасть», я понял, что это не только тупиковый результат, но и вред здоровью.

Вот что говорит об этом тренер школы бега SkiRun

Физиология

Метаболизм

Когда говорят о «низком пульсе» во время бега, имеют в виду тренировки, при которых работает аэробный метаболизм. В широком смысле, это нагрузка в 40%-85% (источник) от вашего максимального пульса. При превышении этих значений, наступает анаэробный метаболизм.

О расчёте максимальной ЧСС, порогах и беге по пульсу

При аэробных тренировках ваш организм получает энергию из углеводов, аминокислот и, в самую последнюю очередь, жиров. Это способ получения энергии организмом в нормальном состоянии. Важное условие такого метаболизма — наличие достаточного количества кислорода в крови. Уровень кислорода в крови обеспечивается легкими, которые насыщают кровь кислородом, и сердцем, которое эту насыщенную кровь прокачивает по телу.

При превышении пороговых значений (около 75-85% от MaxЧСС, это индивидуальное значение), сердце уже не успевает получать достаточно крови насыщенной кислородом от лёгких и включается «бэкап-система» анаэробного метаболизма. Такой метаболизм менее продуктивен (подробнее, англ.), поэтому в этом состоянии «долго не протянешь». Один из побочных эффектов анаэроба — выделение молочной кислоты в мышцах. Организм может постоянно переключаться между этими двумя видами метаболизма.

Аэробный метаболизм, в отличие от анаэробного, — более продуктивный способ получения энергии

Одна из научных статей (2017 года), найденных мною при написании материала, показывает, что совмещение двух видов метаболизма при тренировках положительно влияют на сердечно-сосудистую систему (CCC). По сути, это доказательство того, что совмещение тренировок разной интенсивности в беговой программе полезны для CCC.

Ударный объём сердца

Ударный объём сердца — количество крови, которое сердце впускает в аорту за один удар. Так как наш организм нуждается в определенном количестве выбрасываемой крови, увеличив ударный объём сердца, вы сможете уменьшить частоту ударов. Звучит достаточно просто, но на практике это месяцы и годы тренировок.

Количество ударов * Ударный объем = Сердечный выброс

Предположим, ударный объём обычного человека — 90 мл., пульс в спокойствии — около 70 ударов. Значит, сердечный выброс — 90*70 = 6300 миллилитров крови в минуту. Ударный объём сердца спортсменов может достигать 170 мл., поэтому тренированному сердцу необходимо сокращаться меньше раз, чтобы обеспечить достаточный уровень крови. Из-за этого, пульс спокойствия у некоторых спортсменов может составлять 45 ударов в минуту. У кита, например, обычный пульс — 5-10 ударов в минуту (правда, не из-за того, что он занимается бегом).

Говоря об ударном объёме сердца, как правило, говорят о объёме левого желудочка, который и выбрасывает кровь, насыщенную кислородом. Этот объём определяется нашей физиологией: у кого-то он изначально больше, у кого-то — меньше.

Принцип работы сердца: Atrium — предсердия, Ventricle — желудочки

При повышении пульса увеличивается и ударный объём. Но его увеличение ограничено и растёт примерно до 40-70% нагрузки от maxЧСС. Дальше сердце способно увеличивать сердечный выброс только за счёт частоты сокращений, при этом, ударный объём уменьшается, так как сердце просто не успевает работать нормально. Пульс, при котором наступает этот порог индивидуален, но универсальный совет для желающих «прокачать» сердце — бег на низком пульсе.

Вам будет интересно: Польза Бега: научные исследования

Синдром спортивного сердца — специальный термин, обозначающий сердце, физиологически адаптированное под определённый вид нагрузки. На самом деле, адаптируется не только сердце, но и вся сердечно-сосудистая система, которая становится более производительной. Подробнее на эту тему написано на SportWiki.

У обычного нетренированного человека 20-30 лет объём составляет 760 см3. Наибольший объём сердца — у спортсменов-лыжников — 1073 см3.

Изменение ударного объёма сердца

Для спортсменов-любителей это значит, что вам нужно искать свой «низкий пульс» самому. Большое количество современных фитнес-трекеров и смарт-часов предлагают вам универсальную градацию пульсовых зон, но важно понимать, что это приблизительные данные.

Точные данные по вашим пульсовым зонам можно получить проведя функциональную диагностику организма. Как правило, в пакет такой диагностики входит и обследование сердца, и VO2max.

Для прогресса, не менее важным является периодичность тренировок, поэтому не удивляйтесь, если ваши достижения значительно снизятся после болезни, к примеру. Зато вернуться обратно в форму вам будет уже легче.

Как я начал тренироваться на низком пульсе

Начать удерживать пульс было очень сложно и скучно: привыкнув к темпу около 5:30/километр, мне казалось, что 7:00 (при которых пульс был более менее) — это унылая долина, и я горевал, когда фитнес-дедушки обгоняли меня по несколько раз за одну пробежку. Правда, после такой пробежки не было сильной усталости и уже на следующий день ощущалось, что организм полностью восстанавливался. По сути, я учился бегать заново.

На тот момент я бегал уже два года и, мне казалось, что у меня большой опыт. Увы, такого «бездумного» и непостоянного бега, мне было недостаточно для заметного прогресса

Уже через полгода низкоинтенсивных тренировок у меня повысилась выносливость и мне удалось пробежать полумарафон. При этом, мое среднее значение пульса снизилось на 15-20 ударов и я точно ощущал себя лучше.

Беговые тренировки на низком пульсе

Если вы новичок — поздравляю вас! Вы читаете это, а, значит, разумно подходите к тренировкам и думаете, прежде, чем делать. А вот если вы бегаете продолжительное время с довольно высоким пульсом (как я), мне придется вас расстроить: нужно начинать сначала.

Запасайтесь плейлистами для бега, подкастами, аудиокнигами и терпением. Тем не менее, научится бегать на низком пульсе не сложно. Но долго 🙂

Оптический Amazfit Verge Lite и нагрудный Beurer PM25

Первое, что вам нужно — пульсометр. Старый добрый дедовский метод измерения пульса пальцами на шее — это, конечно, хорошо, но такой уровень мультизадачности явно помешает основной активности. Я уже делал обзор-сравнение нагрудных и наручных пульсометров и рекомендую покупать пульсометры с нагрудным датчиком для получения более точных данных. Тем не менее, если вы не надумали раскошелится на такой, можете воспользоваться и наручным. При написании обзоров спортивных часов или браслетов я всегда уделяю много внимания точности их пульсометров и сравниваю результаты с данными нагрудного.

Тех, кто привык бегать «с высунутым языком», ожидает сюрприз: оказывается, сильно потеть на тренировке не обязательно!

Выходите на пробежку и наблюдайте за своим пульсом. Пробуйте сознательно уменьшать и увеличивать его, найдите пульс, при котором вы можете бежать долго (для меня, «долго» — около 2 часов).

Примерно определить свои пульсовые зоны можно, проведя «разговорный тест«. Если вы можете говорить целыми предложениями на одном дыхании, вероятно, вы в аэробной зоне. Если успеваете сказать только пару слов, вы, скорее всего, находитесь в анаэробной зоне (источник).

Вы не сможете нащупать все нюансы за одну тренировку, поэтому уделите достаточно времени наблюдению сердца и зависимостью значений пульс/темп. Конечно же, на ваш пульс также влияет общая усталость и уровень гормонов, поэтому на разных пробежках значения будут разные, но колебаться они будут в одном диапазоне.

Когда я начинал бегать «заново», мне приходилось переходить на шаг, чтобы держаться в нужной зоне. Это нормально: с каждой тренировкой вы сможете ускорять шаг до тех пор, пока не перейдёте на бег. Если вы бежите и пульс превышает пороговые значения, переходите обратно на шаг.

Бег в низком пульсе — это только один из видов тренировок, которые могут повлиять на ваш прогресс. Гораздо большая эффективность тренировок будет при использовании программы тренировок, учитывающей сочетания разных типов тренировок и рост их объёма.

Чтобы узнать больше о видах беговых тренировок, читайте отдельную статью.

Не забывайте о других видах нагрузки. В сезон я постоянно занимаюсь ОФП, езжу на велосипеде и иногда плаваю на каяке. Если вы любите тренажерный зал, там есть велотренажер, орбитрек или гребля. Конечно же, отлично подойдет и плавание.

Спите и отдыхайте. Занимаясь физическими нагрузками, вы должны особенно внимательно относится к восстановлению организма. Спите не менее 8 часов в день.

Вывод

Бег на низком пульсе — не только способ «прокачки» результатов бега, но и польза для здоровья. Это «база», благодаря которой вы медленно, но уверенно, улучшаете свои возможности. Если вы часто ощущаете сильную усталость после забегов, подумайте о том, чтобы снизить интенсивность тренировки и следить за пульсом. Не забывайте, что для бегуна-любителя, бег, в первую очередь, — польза для здоровья.

Фото обложки: RunnersWorld

Ставьте звездочку, пишите отзыв, буду благодарен 🙂

[Всего: 32 Средний: 5/5]

Похожее

Держать руку на пульсе | Здоровье

Измерение пульса, или частоты сердечных сокращений (ЧСС) — важная составляющая тренировочного процесса и у профессиональных спортсменов, и у любителей. Появление спортивных пульсометров навсегда изменило подход к тренировкам

Нужно ли наблюдать за пульсом?

Не стоит забывать, что основной целью тренировок является укрепление здоровья организма в целом и сердечно-сосудистой системы в частности.

Сердечно-сосудистая система каждые сутки перекачивает литры крови и, если в покое нагрузка на сердце не слишком высока, то при физической активности она усиливается, стремясь обеспечить возрастающие запросы организма. Хорошая новость: регулярные тренировки меняют функциональность сердечно-сосудистой системы так, что она легче реагирует на повышение нагрузки. Этот процесс называется адаптация.

Измеряя пульс во время тренировок, можно понять, насколько интенсивно вы тренируетесь. Пульс — объективный показатель тренированности и хороший помощник в оценке качества восстановления. Недаром Американский колледж спортивной медицины (ACSM) подчеркивает важность измерения и контроля пульса для оценки интенсивности тренировок.

Частота сердечных сокращений в покое

Лучшее время для измерения пульса в покое — утром после пробуждения, в положении стоя или сидя. У спортсменов частота пульса обычно ниже, чем у обычных людей, хотя это не является достоверным показателем тренированности. Известно, что пульс покоя снижается с возрастом и на фоне приема ряда лекарственных препаратов (например, препараты для лечения гипертонии и других сердечно-сосудистых заболеваний). Повышение пульса в покое может происходить на фоне стресса, перед важными соревнованиями, а также в результате приема различных стимуляторов (кофеин, никотин). Очень важно измерять пульс в одном и том же положении, поскольку поза тела может влиять на его значения. Следует помнить, что пульс не может являться единственным индикатором тренированности.

Если вы регулярно измеряете пульс покоя и видите, что его значения уменьшаются, это чаще всего говорит о повышении тренированности. Верно и обратное — повышение ЧСС в покое может быть признаком перетренированности, обезвоживания, эмоционального стресса, недосыпания, заболевания, нарушения питания, а также комбинацией этих факторов.

Изменение ЧСС во время аэробных нагрузок

Аэробная тренировка, как правило, достаточно длительная. Кроме того, она задействуют большие группы мышц. Цель аэробной тренировки — улучшение общей выносливости, работоспособности сердечно-сосудистой и дыхательных систем. Самый популярный вид аэробной активности — бег. Типичная реакция организма при начале аэробной нагрузки заключается в выработке организмом адреналина, который повышает частоту сердечных сокращений. Как только вы прекращаете бежать, организм дает сигнал о прекращении выработки адреналина, и пульс начинает снижаться.

Почему повышение пульса во время бега способствуют повышению тренированности сердца? Причина в активном потреблении кислорода работающими мышцами — все это приводит к повышению аэробной емкости.

Реакция сердца на тренировки показывает, насколько лучше стала работать ваша аэробная система. Считается, что после 3-6 месяцев регулярных тренировок пульс снижается на 10-15 уд/мин в результате адаптации сердечно-сосудистой системы. Это означает, что если в самом начале занятий вы бежали с пульсом 135 и темпом 7:00 мин/км, то через полгода вы можете бежать с тем же пульсом, но темп уже будет, скажем, 6:00 мин/км.

Средняя частота пульса

новорожденные от 0 до 3 месяцев — 100-150 ударов в минуту,
младенцы от 3 до 6 месяцев — 90–120 ударов в минуту,
младенцы от 6 до 12 месяцев — 80-120 ударов в минуту,
дети от 1 года до 10 лет — 70–130 ударов в минуту,
дети старше 10 лет и взрослые — 60–100 ударов в минуту,
хорошо тренированные взрослые спортсмены — 40–60 ударов в минуту.

Изменение максимальной ЧСС

В большей степени на цифры максимальной ЧСС влияет возраст и генетика. Кроме того, ваша максимальная ЧСС не варьирует и не «тренируется» подобно пульсу в покое. Примерно после 20 лет максимальная ЧСС у обычных людей начинает снижаться примерно на 1 удар в год, но если вы усиленно тренируетесь, ваш максимальный пульс останется на том же уровне много лет.

До того, как вы начнете усиленно тренироваться, было бы неплохо знать свой максимальный пульс. Его можно определить его по формуле:

Максимальная ЧСС = 220— возраст (в годах).

Это означает, что максимальный пульс для 40-летнего человека: 220 — 40 = 180 уд/мин.

Есть формула с поправкой на возраст: максимальный ЧСС = 207— 0.7 × (возраст).

Обе этих формулы (особенно первая) не всегда точны — существует разброс в значениях максимального пульса между людьми одного возраста. Однако, если вы новичок в беге, вернулись к тренировкам после длительного перерыва, у вас есть заболевание сердца, то простые формулы вполне подойдут. Наилучший способ определения максимального ЧСС — прохождение нагрузочного стресс-теста. Важным условием является обследование перед тестированием, особенно если вы старше 35 лет.

После определения максимального пульса можно рассчитать свои пульсовые зоны. Для каждого возраста есть свои зоны частоты пульса, которые, к тому же, смещаются при повышении тренированности человека.

Зона разминки — тренировки с частотой пульса 50%-60% от максимального. В этой зоне вы разогреваетесь, бежите восстановительный кросс, особенно после интенсивных нагрузок.

Так называемая «жиросжигающая зона» — тренировки с частотой пульса 60%-70% от максимальной частоты. Комфортная в плане нагрузки, эта зона позволяет сжигать до 85% калорий из жировых запасов.

Аэробная зона — тренировки с частотой пульса 70%-80% от максимального. Здесь начинается активная работа легких, поскольку организм начинает потреблять большее количество кислорода. Кроме развития дыхательной, происходит увеличению силы и размеров сердца. Калорий сжигается больше, чем в предыдущей зоне, при этом примерно 50% из них расходуются из жировых запасов.

Анаэробная зона — тренировки с частотой пульса 80%-90% от максимального. Работа в этой зоне помогает значительно улучшить вашу физическую форму, примерно 15% калорий будут сжигаться из жировых запасов.

Зона максимальной нагрузки — тренировка с частотой пульса 90%-100% от максимального. В этой зоне можно тренироваться очень короткий промежуток времени и только при хорошей подготовке.

Вместо вывода

Простое измерение ЧСС позволяет судить о состоянии спортсмена в текущий момент времени, оценить восстановление, а также варьировать тренировочную нагрузку. Это не идеальный показатель, но его использование с другими общедоступными параметрами (уровень стресса, качество сна и т.д.) позволяет превратить пульс и пульсометр в поистине незаменимого помощника в тренировочном процессе.

Что такое нормальная частота пульса?

Частота сердечных сокращений — один из «показателей жизнедеятельности» или важных показателей здоровья человеческого тела. Он измеряет количество сокращений или ударов сердца в минуту.

Скорость сердцебиения зависит от физической активности, угроз безопасности и эмоциональных реакций. Частота сердечных сокращений в состоянии покоя относится к частоте сердечных сокращений, когда человек расслаблен.

Хотя нормальная частота пульса не гарантирует отсутствие у человека проблем со здоровьем, это полезный ориентир для выявления ряда проблем со здоровьем.

Частота пульса определяет, сколько раз сердце бьется за 60 секунд.

Важно определить, находится ли ваша частота пульса в пределах нормы. Если болезнь или травма ослабляют сердце, органы не будут получать достаточно крови для нормальной работы.

Национальный институт здоровья США (NIH) опубликовал список нормальной частоты пульса в состоянии покоя.

Частота сердечных сокращений становится все медленнее по мере того, как человек приближается к подростковому возрасту.

Нормальная частота пульса в состоянии покоя для взрослых старше 10 лет, включая пожилых людей, составляет от 60 до 100 ударов в минуту (уд / мин).

У высококвалифицированных спортсменов частота сердечных сокращений в состоянии покоя может быть ниже 60 ударов в минуту, иногда достигая 40 ударов в минуту.

Ниже приводится таблица нормальной частоты пульса в состоянии покоя в разном возрасте в соответствии с NIH:

Частота пульса в состоянии покоя может варьироваться в пределах этого нормального диапазона. Он будет увеличиваться в ответ на различные изменения, включая упражнения, температуру тела, эмоциональные триггеры и положение тела, например, в течение короткого времени после быстрого вставания.

Частота сердечных сокращений — это количество ударов сердца за минуту.

Сердце — мышечный орган в центре грудной клетки. Когда оно бьется, сердце перекачивает кровь, содержащую кислород и питательные вещества, по всему телу и выводит продукты жизнедеятельности.

Здоровое сердце снабжает организм нужным количеством крови с нужной скоростью для того, что тело делает в это время.

Например, при испуге или удивлении автоматически высвобождается адреналин, гормон, ускоряющий сердечный ритм.Это подготавливает организм к использованию большего количества кислорода и энергии, чтобы избежать или противостоять потенциальной опасности.

Пульс часто путают с частотой сердечных сокращений, но вместо этого он означает, сколько раз в минуту артерии расширяются и сужаются в ответ на перекачивающее действие сердца.

Частота пульса в точности равна сердцебиению, поскольку сокращения сердца вызывают повышение артериального давления в артериях, что приводит к заметному пульсу.

Таким образом, измерение пульса является прямым измерением частоты пульса.

Во время тренировки частота пульса увеличивается.

При тренировке для фитнеса важно не слишком сильно напрягать сердце. Тем не менее, человеку необходимо, чтобы частота сердечных сокращений увеличивалась во время тренировки, чтобы обеспечить больше кислорода и энергии для остального тела.

Хотя частота пульса увеличивается в результате физической активности, со временем возможно общее снижение целевой частоты пульса. Это означает, что сердце меньше работает, чтобы доставить необходимые питательные вещества и кислород к различным частям тела, что делает его более эффективным.

Тренировка сердечно-сосудистой системы направлена на снижение целевой частоты пульса. Идеальная целевая частота пульса снижается с возрастом. Также стоит отметить максимальную частоту сердечных сокращений. Это демонстрирует полную работоспособность сердца и обычно достигается за счет упражнений высокой интенсивности.

Американская кардиологическая ассоциация (AHA) утверждает, что максимальная частота сердечных сокращений во время тренировки должна быть примерно равна 220 ударов в минуту за вычетом возраста человека.

Поскольку организм каждого человека по-разному реагирует на тренировку, целевая частота пульса представлена в виде диапазона, известного как целевая зона частоты пульса.

В следующей таблице показаны соответствующие целевые зоны частоты пульса для разных возрастов. Частота сердечных сокращений человека должна находиться в этом диапазоне при тренировке с интенсивностью от 50 до 80 процентов, также известной как физическая нагрузка.

Людям рекомендуется регулярно заниматься спортом для достижения здоровой целевой частоты пульса. AHA рекомендует следующие количества и уровни физических упражнений в неделю:

Скорость сердца — не единственный фактор, который следует учитывать при оценке его здоровья.Ритм сердцебиения тоже важен. Сердце должно биться в устойчивом ритме, а между ударами должен быть регулярный перерыв.

Поделиться на PinterestИногда не должно быть поводов для беспокойства. Обратитесь к врачу, если вас беспокоит постоянно нерегулярное сердцебиение.

Мышца имеет электрическую систему, которая сообщает ей, когда нужно бить и проталкивать кровь по телу. Неисправная электрическая система может привести к нарушению сердечного ритма.

Частота сердечных сокращений изменяется в течение дня в ответ на физическую нагрузку, тревогу, волнение и страх.Однако обычно человек не должен осознавать свое сердцебиение в состоянии покоя.

Если вы чувствуете, что ваше сердце бьется не в ритме, слишком быстро или слишком медленно, поговорите с врачом о своих симптомах.

Человек может также ощущать ощущение пропуска или «пропуска» доли, или ему может казаться, что произошла дополнительная доля. Дополнительный удар называется внематочным ударом. Внематочные сокращения очень распространены, обычно безвредны и не часто нуждаются в лечении.

Людям, которых беспокоит учащенное сердцебиение или эктопические сокращения, следует поговорить со своим врачом, который сможет провести электрокардиограмму (ЭКГ), чтобы оценить частоту сердечных сокращений и ритм.

Существует много различных типов нарушений сердечного ритма. Тип зависит от того, где в сердце начинается ненормальный ритм, и заставляет ли сердце биться слишком быстро или слишком медленно. Наиболее частым нарушением ритма является фибрилляция предсердий. Это заменяет нормальное сердцебиение на беспорядочный.

Учащенный сердечный ритм также известен как тахикардия и может включать:

суправентрикулярную тахикардию (СВТ)
несоответствующую синусовую тахикардию
трепетание предсердий
фибрилляцию предсердий (AF)
желудочковая тахикардия (VT)
желудочковая тахикардия Фибрилляция желудочков (ФЖ)

Замедленные сердечные ритмы, такие как атриовентрикулярная (АВ) блокада сердца, блокада ножек пучка Гиса и синдром тахибрадии, называются брадикардией.

Здоровое сердцебиение имеет решающее значение для защиты здоровья сердца.

Хотя упражнения важны для поддержания низкой и здоровой частоты сердечных сокращений, есть несколько других шагов, которые человек может предпринять для защиты здоровья своего сердца, в том числе:

Снижение стресса: Стресс может способствовать учащению пульса и крови. давление. Способы сдерживания стресса включают глубокое дыхание, йогу, тренировку осознанности и медитацию.
Отказ от табака: Курение приводит к учащению пульса, а отказ от курения может снизить его до нормального уровня.
Похудение: Увеличение массы тела означает, что сердцу приходится больше работать, чтобы обеспечить все части тела кислородом и питательными веществами.

Каждая четвертая смерть в США связана с болезнью сердца. Поддержание нормальной частоты пульса — один из самых простых способов защитить сердце.

Различные продукты для управления частотой пульса, например носимые пульсометры, можно приобрести в Интернете. Важно сравнить преимущества и особенности различных брендов и поговорить с врачом об использовании этих продуктов.

Прочтите статью на испанском

Что такое нормальная частота пульса?

Частота пульса определяет, сколько раз сердце бьется за 60 секунд.

Национальный институт здоровья США (NIH) опубликовал список нормальной частоты пульса в состоянии покоя.

Ниже приводится таблица нормальной частоты пульса в состоянии покоя в разном возрасте в соответствии с NIH:

Частота сердечных сокращений — это количество ударов сердца за минуту.

Таким образом, измерение пульса является прямым измерением частоты пульса.

Во время тренировки частота пульса увеличивается.

Учащенный сердечный ритм также известен как тахикардия и может включать:

суправентрикулярную тахикардию (СВТ)
несоответствующую синусовую тахикардию
трепетание предсердий
фибрилляцию предсердий (AF)
желудочковая тахикардия (VT)
желудочковая тахикардия Фибрилляция желудочков (ФЖ)

Здоровое сердцебиение имеет решающее значение для защиты здоровья сердца.

Снижение стресса: Стресс может способствовать учащению пульса и крови. давление. Способы сдерживания стресса включают глубокое дыхание, йогу, тренировку осознанности и медитацию.
Отказ от табака: Курение приводит к учащению пульса, а отказ от курения может снизить его до нормального уровня.
Похудение: Увеличение массы тела означает, что сердцу приходится больше работать, чтобы обеспечить все части тела кислородом и питательными веществами.

Прочтите статью на испанском

Что такое нормальная частота пульса?

Частота пульса определяет, сколько раз сердце бьется за 60 секунд.

Национальный институт здоровья США (NIH) опубликовал список нормальной частоты пульса в состоянии покоя.

Ниже приводится таблица нормальной частоты пульса в состоянии покоя в разном возрасте в соответствии с NIH:

Частота сердечных сокращений — это количество ударов сердца за минуту.

Таким образом, измерение пульса является прямым измерением частоты пульса.

Во время тренировки частота пульса увеличивается.

Учащенный сердечный ритм также известен как тахикардия и может включать:

суправентрикулярную тахикардию (СВТ)
несоответствующую синусовую тахикардию
трепетание предсердий
фибрилляцию предсердий (AF)
желудочковая тахикардия (VT)
желудочковая тахикардия Фибрилляция желудочков (ФЖ)

Здоровое сердцебиение имеет решающее значение для защиты здоровья сердца.

Снижение стресса: Стресс может способствовать учащению пульса и крови. давление. Способы сдерживания стресса включают глубокое дыхание, йогу, тренировку осознанности и медитацию.
Отказ от табака: Курение приводит к учащению пульса, а отказ от курения может снизить его до нормального уровня.
Похудение: Увеличение массы тела означает, что сердцу приходится больше работать, чтобы обеспечить все части тела кислородом и питательными веществами.

Прочтите статью на испанском языке

Понимание вашей целевой частоты пульса

Практически все упражнения хороши. Но чтобы быть уверенным, что вы получаете максимальную отдачу от свою тренировку, оставаясь при этом на безопасном для вас уровне, вы можете контролировать как тяжело твое сердце работает.

Стремление к так называемой «целевой частоте сердечных сокращений» может помочь вам в этом, — говорит кардиолог Джонса Хопкинса Сет Мартин, доктор медицины, магистр медицины. Думайте об этом как о «золотом пятне» между недостаточной нагрузкой и перенапряжением.

Что такое целевая частота пульса?

Ваша целевая частота пульса — это диапазон чисел, которые отражают, насколько быстро должно биться ваше сердце во время тренировки. «Более высокая частота сердечных сокращений — это хорошая вещь, которая ведет к улучшению физической формы», — говорит кардиолог Джонса Хопкинса Майкл Блаха, доктор медицины, магистр медицины и здравоохранения. Во время тренировки вы можете отслеживать частоту сердечных сокращений и пытаться достичь этой целевой зоны. Врачи также используют целевую частоту сердечных сокращений для интерпретации результатов сердечного стресс-теста.

Как определить целевую частоту пульса

Во-первых, это помогает узнать частоту пульса в состоянии покоя, — говорит Мартин.Найдите свой пульс (хорошее место на запястье, со стороны большого пальца). Затем посчитайте количество ударов в минуту — это ваша частота пульса в состоянии покоя. (В качестве альтернативы вы можете измерить свой пульс в течение 30 секунд и удвоить его.) Средняя частота пульса в состоянии покоя составляет от 60 до 100, — говорит он. Чем больше вы в хорошей физической форме, тем ниже частота пульса в состоянии покоя; для людей в хорошей форме — от 40 до 50 ударов в минуту.

Целевая частота пульса обычно выражается в процентах (обычно от 50 до 85 процентов) от вашей максимальной безопасной частоты пульса.Максимальная частота зависит от вашего возраста, вычитаемого из 220. Таким образом, для 50-летнего человека максимальная частота пульса составляет 220 минус 50, или 170 ударов в минуту. При уровне нагрузки 50 процентов ваша цель будет составлять 50 процентов от этого максимума, или 85 ударов в минуту. При 85-процентном уровне нагрузки ваша цель будет 145 ударов в минуту. Следовательно, целевая частота пульса, к которой должен стремиться 50-летний мужчина во время тренировки, составляет от 85 до 145 ударов в минуту.

Но есть более простой способ выяснить это, если вы хотите пропустить математику: наденьте устройство для отслеживания физической формы или выполните упражнения на беговой дорожке или другом тренажере, который рассчитывает для вас целевую частоту сердечных сокращений, — предлагает Блаха.

Полезные советы по частоте пульса

Начните с самого начала. По словам Мартина, прежде чем чрезмерно беспокоиться о своем пульсе, лучше просто начать двигаться. Если раньше вы мало тренировались, начните с того места, где вам удобно (около 50 процентов от максимальной частоты пульса), и постепенно увеличивайте нагрузку.
Слушайте свое тело. Ваше тело предоставляет другие индикаторы того, насколько тяжело ему работать, которые вам нужно учитывать, а также частоту сердечных сокращений.«Обратите внимание на то, как тяжело вы дышите или потеете, и остановитесь, если вам очень некомфортно», — говорит Мартин. Например, известно, что устройства, регистрирующие частоту сердечных сокращений, неисправны — это еще одна причина, по которой важно прислушиваться к своему телу.
Помните, что целевая частота пульса — это всего лишь ориентир. «Не зацикливайтесь на цифрах, — говорит Мартин. В идеале они просто подталкивают вас работать немного усерднее.

Когда сердце бьется «БУМ» до голода. Частота сердечных сокращений более 80 в качестве предиктора смертности при остром инфаркте миокарда

Am J Cardiovasc Dis.2013; 3 (3): 120–128.

Опубликовано онлайн, 16 августа 2013 г.

Горан Давидович

¹ Клиника кардиологии, Клинический центр Крагуевац, Крагуевац, Сербия

Виолета Ирич-Купич

¹ Крагуевацкий кардиологический центр, Клиника кардиологии Крагуевац

Срджан Миланов

² Факультет медицинских наук, Университет в Крагуеваце, Крагуевац, Сербия

Александра Димитиевич

² Факультет медицинских наук, Университет в Крагуеваце,

2

^{, Сербия ³ Клиника офтальмологии, Клинический центр Крагуевац, Сербия
¹ Клиника кардиологии, Клинический центр Крагуевац, Крагуевац, Сербия
² Факультет медицинских наук, Университет в Крагуеваце
0003, Крагуевац Клиника офтальмологии, Клинический центр Крагуевац, Сербия
Добавить переписка на: Dr.Горан Давыдович, Кардиологическая клиника, Клинический центр Крагуевац, Копаоницка 5 / II, ящик 22, 34000 Крагуевац, Сербия. Тел .: +381 64 67 91 200; Факс: +381 34 370 197; Электронная почта: moc.oohay@gbsucidem; sr.ca.gk.fdem@ajicatiderka Поступило 23 апреля 2013 г .; Принято к печати 8 мая 2013 г.
Эта статья цитировалась в других статьях в PMC. Abstract
Многие проспективные исследования установили связь между высокой частотой сердечных сокращений и повышением сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности, независимо от других факторов риска.Частота сердечных сокращений более 80 ударов в минуту чаще приводит к разрушению атеросклеротической бляшки, что является основным этапом развития острого коронарного синдрома. Цель состояла в том, чтобы изучить частоту более высоких уровней частоты сердечных сокращений у пациентов с острым инфарктом миокарда передней стенки с подъемом сегмента ST и влияние частоты сердечных сокращений на смертность. В исследование были включены 140 пациентов с острым инфарктом миокарда передней стенки с подъемом сегмента ST, пролеченных в коронарном отделении Клинического центра Крагуевац в период с января 2001 года по июнь 2006 года.ЧСС рассчитывалась как среднее значение исходного уровня и ЧСС в первые 30 минут после госпитализации. Другие факторы риска также отслеживались, чтобы определить их связь с повышенной частотой сердечных сокращений. Результаты показали, что большинство пациентов выжили (более 70%). Из общего числа пациентов более 75% имели частоту сердечных сокращений более 80 ударов в минуту. Наблюдалась значительная разница в частоте сердечных сокращений между выжившими и умершими пациентами, с более высокими уровнями у пациентов со смертельным исходом.Как одномерный, так и многомерный регрессионный анализ выделил частоту сердечных сокращений более 80 ударов в минуту в качестве независимого предиктора смертности у этих пациентов. Частота сердечных сокращений более 80 ударов в минуту является основным независимым фактором риска заболеваемости и важным предиктором смертности у пациентов с острым инфарктом миокарда.
Ключевые слова: Частота сердечных сокращений более 80 ударов в минуту, смертность, острый инфаркт миокарда
Введение
Как наиболее важный детерминант потребности миокарда в кислороде и сердечной нагрузки, частота сердечных сокращений играет фундаментальную роль в метаболических потребностях сердца [1 , 2].Высокая частота сердечных сокращений является основным фактором ишемии миокарда, поскольку увеличивает потребление кислорода миокардом и снижает перфузию миокарда из-за укороченной диастолы. Чем выше исходная частота сердечных сокращений, тем выше вероятность ишемического эпизода. При исходной частоте сердечных сокращений менее 60 ударов в минуту вероятность ускорения сердечного ритма, вызывающего ишемический эпизод, составляет 8,7% по сравнению с 18,5% при частоте сердечных сокращений более 90 ударов в минуту [3].
Многие эпидемиологические исследования показали, что люди с повышенной частотой сердечных сокращений более склонны к развитию ускоренного атеросклероза и острых коронарных синдромов с более высоким риском смертности.Большое количество доказательств показывает, что учащение пульса является очень важным фактором, влияющим на неблагоприятные исходы у этих пациентов, а некоторые исследования показали, что частота сердечных сокращений связана с сердечно-сосудистыми заболеваниями после поправки на другие факторы риска. Остается неясным, могут ли эффекты частоты сердечных сокращений иметь одинаковую прогностическую ценность для обоих полов, а также для более молодых и пожилых людей. Одна из гипотез заключается в том, что повышенная симпатическая активность может иметь важнейшее значение во взаимосвязи между высокой частотой сердечных сокращений и смертностью от сердечно-сосудистых заболеваний, а также, как компонент пульсирующего стресса сердечно-сосудистой системы, частота сердечных сокращений может иметь прямое влияние на сердечно-сосудистую систему [4 ].
Хотя частота сердечных сокращений в настоящее время считается основным фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний, и связь между частотой сердечных сокращений и повышением сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности была показана во многих исследованиях, независимо от других факторов риска, все еще существует расхождение между научными данными и клиническими рекомендациями [5 ].
Наблюдательные исследования показывают, что более низкая частота сердечных сокращений оказывает защитное действие на сердечно-сосудистую систему. Также подтверждено, что заболеваемость и смертность увеличиваются, а продолжительность жизни снижается при частоте сердечных сокращений, превышающей 60 ударов в минуту.Высокая частота сердечных сокращений в состоянии покоя предсказывает смертность в самых разных группах населения, включая население в целом, пациентов с ишемической болезнью сердца, гипертонией, сердечной недостаточностью и после инфаркта миокарда. Доказательства также показали, что высокая частота сердечных сокращений вызывает разрушение бляшек, вызывая острые коронарные синдромы и ухудшение прогноза при диффузном атеросклерозе [6].
Частота сердечных сокращений здорового человека в состоянии покоя составляет приблизительно от 50 до 75 ударов в минуту, в зависимости от возраста, пола и образа жизни.Частота сердечных сокращений определяется активностью кардиостимуляторов синусового узла, на которую влияет вегетативная нервная система, но она также реагирует на широкий спектр физиологических и патологических стимулов и состояний и адаптируется для поддержания сердечного выброса и сохранения перфузия жизненно важных тканей и органов тела. Частота сердечных сокращений в состоянии покоя также определяется многочисленными немодифицируемыми, а также некоторыми потенциально изменяемыми факторами, специфичными для отдельных лиц и определенных групп населения [7].
Повышенная частота сердечных сокращений имеет тенденцию усиливать пульсирующий характер артериального кровотока, тем самым способствуя возникновению повреждения артериальной стенки. Изменения направления напряжения сдвига подвергают восприимчивые области большему количеству колебаний направления потока с течением времени. Напряжение гемодинамической стенки может нарушать межклеточные соединения, увеличивать проницаемость эндотелиальных клеток и способствовать проникновению атерогенных частиц. Более того, высокая частота сердечных сокращений означает увеличение общего времени, затрачиваемого на систолу, из-за сокращения диастолического времени.У людей с высокой частотой сердечных сокращений также наблюдается снижение эластичности артерий [1,8].
Устойчивое повышение частоты сердечных сокращений может играть прямую роль в патогенезе коронарного атеросклероза и его осложнений, как было показано в экспериментальных и клинических исследованиях. Как механические, так и метаболические факторы могут объяснять ускоренный атерогенез, связанный с увеличением частоты сердечных сокращений [3].
Одно итальянское исследование показало, что частота сердечных сокращений является независимым прогностическим фактором для общей и сердечно-сосудистой смертности [9], а в исследовании популяции французских пациентов с 603 сердечно-сосудистыми случаями смерти, включая 118 внезапных смертей и 192 инфаркта миокарда, риск внезапной смерти. увеличивается линейно с уровнем пульса в состоянии покоя у мужчин.Принимая во внимание возраст, ИМТ, систолическое артериальное давление, потребление табака, родительский анамнез инфаркта миокарда и внезапной смерти, уровень холестерина и физическую активность этих пациентов, повышенная частота сердечных сокращений оставалась независимым фактором риска внезапной смерти [10,11].
Исследования, проведенные до начала тромболитической эры, показали, что частота сердечных сокращений при поступлении по поводу острого инфаркта миокарда является прогностическим фактором как госпитальной, так и долгосрочной смертности [12]. Одним из первых крупных исследований, в которых изучалась связь между смертностью от сердечно-сосудистых заболеваний и частотой сердечных сокращений, было исследование Chicago People Gas Company в 1980 году.это подтвердило связь между уровнем частоты сердечных сокращений и смертностью от сердечно-сосудистых заболеваний [13].
В 1985 году было опубликовано одно из первых подисследований Фрамингема, посвященное частоте сердечных сокращений. Отчет о взаимосвязи между частотой сердечных сокращений и смертностью от сердечно-сосудистых заболеваний показал, что для обоих полов смертность от всех причин, сердечно-сосудистых и коронарных заболеваний прогрессивно возрастала по сравнению с предшествующей частотой пульса в состоянии покоя, определяемой раз в два года. Влияние на смертность или внезапную смерть не зависело от связанных факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний, с более высоким уровнем смертности у пациентов мужского пола [14].
Взаимосвязь между частотой сердечных сокращений, ишемической болезнью сердца и смертью также систематически исследовалась в Национальном обследовании здоровья и питания I Эпидемиологическое наблюдение более чем с 5000 участниками. Относительный риск заболеваемости ишемической болезнью сердца был значительно повышен у мужчин с частотой сердечных сокращений более 84 ударов в минуту по сравнению с мужчинами с частотой менее 74 ударов в минуту после корректировки нескольких факторов риска [15,16].
Более поздние исследования, такие как Парижское проспективное исследование, Итальянское исследование сердечно-сосудистых заболеваний у пожилых людей и исследование сердечно-сосудистых факторов профессионального риска в Израиле, подтвердили взаимосвязь между частотой сердечных сокращений в состоянии покоя и смертностью от сердечно-сосудистых заболеваний даже после поправки на несколько других факторов риска. и другие мешающие факторы [17-19].
Многочисленные исследования показали, что повышенная частота сердечных сокращений связана со многими другими, изменяемыми и немодифицируемыми факторами риска сердечно-сосудистых заболеваний, включая возраст и пол, артериальную гипертензию (высокий уровень систолического и / или диастолического артериального давления), пульсовое давление, ожирение, курение, высокий уровень общего холестерина, триглицеридов, холестерина ЛПНП, низкого холестерина ЛПВП, гематокрита и фибриногена.
Материалы и методы
Это частично ретроспективное и в основном проспективное популяционное продольное исследование включало 140 пациентов с острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST передней стенки, пролеченных в коронарном отделении Клиники кардиологии Клинического центра Крагуевац за 5,5 дней. лет (январь 2001 г. — июнь 2006 г.).Цели состояли в том, чтобы определить предикторы неблагоприятного исхода (внутрибольничной смертности) в наблюдаемой группе, исследовать частоту и важность высоких уровней ЧСС (> 80 ударов в минуту), а также связь между высокой ЧСС и другими факторами риска, так что мы могли определить, может ли высокая частота сердечных сокращений быть независимым предиктором смертности [1].
В качестве независимых переменных мы исследовали следующие параметры: пол, возраст, привычки к курению, ИМТ, класс Киллипа, дислипидемии, гипертензию в анамнезе, стенокардию, предшествующую сердечно-сосудистую терапию.Гемодинамический статус пациентов при поступлении в коронарное отделение включал: ЧСС в качестве основного параметра, который рассчитывали как среднее значение исходного уровня и ЧСС в первые 30 минут после поступления, записывали на мониторе и на электрокардиограмме. Пациенты находились под постоянным наблюдением в отделении интенсивной терапии, электрокардиограмма проводилась два раза в день. Помимо частоты сердечных сокращений, гемодинамический мониторинг включал: артериальное давление, измеренное в положении лежа, после 5 минут отдыха, и системное пульсовое давление, определяемое как разница между систолическим и диастолическим артериальным давлением при поступлении.Был рассчитан индекс массы тела (соотношение веса тела в килограммах и роста в квадратных метрах). Компоненты липопротеинового профиля (общий холестерин, холестерин ЛПВП, холестерин ЛПНП, триглицериды, индексы атерогенности, рассчитанные на основе этих параметров) были измерены и классифицированы в соответствии с рекомендациями Национальной образовательной программы по холестерину. Также были измерены гематокрит и фибриноген, и их уровни были включены в анализ [1].
Подробные материалы и методы, использованные в исследовании, уже описаны в ссылке 1.
Результаты
В общей выборке респондентов летальность составила около 30% (100 пациентов выжили и 40 пациентов умерли во время исследования). Средний возраст пациентов в общей выборке показал разницу между выжившими и умершими респондентами (выжившие — 63,02 ± 11,34 (65,5; 27-83) и 69,60 ± 8,68 (70; 46-83) для погибших). Выжившие пациенты были значительно моложе (U-критерий Манна-Уитни; p = 0,002 *). Не было значительных гендерных различий между группами (тест χ ²; p = 0,252), хотя в обеих группах было немного выше распределение пациентов мужского пола.
Частота сердечных сокращений при поступлении значительно различалась между выжившими и пациентами со смертельным исходом, с более высокими уровнями у умерших пациентов (U-критерий Манна-Уитни; p = 0,000 *). Средняя частота сердечных сокращений среди этих пациентов составляла приблизительно 102, в то время как 87 ударов в минуту были приблизительной базовой частотой сердечных сокращений у выживших. Согласно результатам, значительная разница в частоте сердечных сокращений ниже / выше или равной 80 ударов в минуту наблюдалась между выжившими и умершими пациентами (критерий χ ²; p = 0,008 *).Среди выживших 72% имели частоту сердечных сокращений> 80 ударов в минуту и 28% имели более низкую частоту сердечных сокращений, а в группе умерших пациентов 92,5% имели частоту сердечных сокращений более 80 ударов в минуту и 7,5% имели более низкую частоту сердечных сокращений. .
После анализа данных для всей выборки мы разделили пациентов в соответствии с уровнями сердечного ритма на пациентов с сердечным ритмом ниже и выше 80 ударов в минуту с целью выяснить, существует ли связь между высокой частотой сердечных сокращений и другими факторами риска.
В подгруппе пациентов с ЧСС> 80 ударов в минуту гипертония чаще встречалась у умерших по сравнению с выжившими, но без существенной разницы.Он присутствовал при поступлении, по анамнестическим данным, у 70,8% выживших и у 86,5% умерших ().
Таблица 1
Гемодинамические характеристики и факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний, связанные с высокой частотой сердечных сокращений в подгруппе пациентов с инфарктом миокарда с подъемом передней стенки ST и частотой сердечных сокращений> 80 ударов в минуту, выживших и умерших
Подгруппа пациентов с ЧСС более 80 ударов в минуту Летальный исход Значимость
Да Нет
История гипертонии Да 51 (70,8%) 32 (86,5%) ^a p = 0,069 ^*
Нет 21 (29,2%) 5 (13,5%)
Систолическое артериальное давление (X ± SD (Med, min-max) ) 139,64 ± 22,32 (140,0; 90-190) 130,54 ± 22,99 (130,0; 80-180) ^c p = 0,049 ^*
Диастолическое артериальное давление (X ± SD (Med, min-max)) 87,15 ± 14,81 (90,0; 60-120) 84, 19 ± 14,51 (90; 50-110) ^c p = 0,322
Импульсное давление (X ± SD (Med, min-max)) 52,49 ± 13,85 (51,0; 25-82) 46,35 ± 13, 79 (40,0; 20-80) ^b p = 0,031 ^*
Пульсовое давление> 40 мм рт. Ст. Да 68 (94,4%) 36 (97,3%) ^a p = 0,500 ^*
Нет 4 (5,6%) 1 (2,7%)
Ожирение Да 56 (77,8%) 30 (81,1%) ^a p = 0,689
Нет 16 (22,2%) 7 (18,9%)
Триглицериды> 1,7 n (%) Да 39 (54 , 2%) 23 (62,2%) ^a p = 0,425
Нет 33 (45,8%) 14 (37,8%)
Общий холестерин> 5,2 n (%) Да 44 ( 61,1%) 26 (70,3%) ^a p = 0,345
Нет 28 (38,9%) 11 (29,3%)
ЛПВП <1,03-ман; <1,29-женщина n (%) Есть 37 (51,4%) 25 (67,6%) ^a p = 0,106
Нет 35 (48,6%) 12 (32,4%)
HDL (X ± SD (Med, min-max)) 1, 17 ± 0,33 (1,20; 0,33-2,10) 1,00 ± 0,31 (0,99; 0,34-1,58) ^b p = 0,011 ^*
ЛПНП> 4,1 n (%) Да 25 (34,7%) 16 (43,2%) ^a p = 0,106
Нет 47 (65,3%) 21 (56,8%)
Гематокрит (X ± SD (Med, min-max)) 0,437 ± 0,084 (0,430; 0,226-0,682) 0,399 ± 0,078 (0,422; 0,228-0,532) ^c p = 0,026 ^*
Фибриноген (X ± SD (Med, min-max)) 5,34 ± 1,65 (4,98; 2,45-11,50) 5,23 ± 1,74 (5,11; 2,36-12,02) ^b p = 0,972
Курение n (%) Да 48 (66,7%) 28 (75,7%) ^a p = 0,332
Нет 24 (33,3%) 9 (24,3%)
Систолическое артериальное давление существенно различалось в подгруппе, с более высокими значениями у выживших.Для диастолического артериального давления результаты были аналогичными в подгруппе, как и в общей выборке: средние значения были между 84 и 88 мм рт.ст. как у выживших, так и у тех, кто умер, но без значимости. Среднее пульсовое давление значительно различается между выжившими и умершими, причем более высокие уровни зарегистрированы у выживших пациентов. Между группами не было обнаружено значительных различий в пульсовом давлении ниже и выше 40 мм рт.
Для ожирения (более высокий индекс массы тела) анализ не выявил существенной разницы в распространенности в подгруппе с ЧСС> 80 ударов в минуту.Более 3/4 (75%) пациентов страдали ожирением в группе со смертельным исходом и у выживших в подгруппе, но без влияния на смертность ().
Нарушения липопротеинового профиля не были значительными, за исключением низкого уровня холестерина ЛПВП. Триглицериды, общий холестерин и холестерин ЛПНП были в основном нормальными или желательными. По сравнению со смертностью в подгруппе не было статистически значимой разницы в средних уровнях триглицеридов, общего холестерина и холестерина ЛПНП.Эти параметры были в основном нормальными или желательными. ЛПВП-холестерин значительно различается между выжившими и умершими пациентами, с более низкими значениями у умерших пациентов. Никаких различий в распределении холестерина ЛПВП ниже 1,03 ммоль / л для мужчин и <1,29 ммоль / л для пациентов женского пола в зависимости от смертности не наблюдалось. Более 50% пациентов имели более низкие уровни в обеих группах ().
Фибриноген достоверно не отличался по смертности в подгруппе (U-критерий Манна-Уитни, p = 0.972). Гематокрит значительно отличался между умершими пациентами и выжившими в подгруппе, с более высокими уровнями, зарегистрированными у выживших (). Распространенность курения существенно не различалась, среди выживших и умерших пациентов было более 66,7% курильщиков ().
Логистическая регрессия использовалась для обнаружения предикторов или независимых факторов риска смертности. Одномерная логистическая регрессия проанализировала влияние каждого наблюдаемого фактора при наличии всех других факторов риска, и те из них, которые показали значимость, были включены в многомерную регрессионную модель.Одномерная модель выделила частоту сердечных сокращений> 80 ударов в минуту как статистически значимый фактор риска смертности среди других факторов риска. Когда мы включили частоту сердечных сокращений в многомерную модель, она оставалась значимой и была выделена как независимый фактор риска с высоким влиянием на смертность в наблюдаемой выборке ().
Таблица 2
Однофакторный и многомерный анализ факторов риска, влияющих на смертность пациентов с ИМпST и частотой сердечных сокращений более 80 ударов в минуту
905 Систолическое давление 0,982 (0,965–1,000) Пульсовое давление
лицериды1818 -холестерин Мы также использовали этот метод 9 d определить независимые предикторы смертности пациентов в подгруппе.Несколько факторов риска были выделены как независимые предикторы высокого риска смертности в общей выборке, и некоторые из них показали значимость в одномерной модели. Когда они были проанализированы в подгруппе методом многомерного анализа, они потеряли это значение, оставив высокую частоту сердечных сокращений в качестве независимого предиктора ().
Обсуждение
Ишемическая болезнь сердца распространена среди населения в целом и представляет собой серьезную проблему для общественного здравоохранения. Многочисленные эпидемиологические и клинические исследования определили дислипидемию, гипертонию, диабет, курение и ожирение как факторы риска, которые могут усиливать атеросклероз коронарных артерий, основной механизм патогенеза ишемической болезни сердца с широким спектром клинических проявлений.Недавно было установлено, что частота сердечных сокращений в состоянии покоя независимо связана с ишемической болезнью сердца, общей смертностью и смертностью от сердечно-сосудистых заболеваний. Экспериментальные данные, эпидемиологические исследования и клинические наблюдения показали, что частота сердечных сокращений является неотъемлемой частью континуума сердечно-сосудистых заболеваний. Анализируя данные этих исследований, было показано, что частота сердечных сокращений играет важную роль в развитии атеросклеротической бляшки, ее нестабильности и разрыве [20].
За последние 20 лет различные группы исследователей изучали эпидемиологические аспекты влияния частоты сердечных сокращений на развитие сердечно-сосудистых осложнений.Обзор данных недавних эпидемиологических исследований выявил 38 исследований, в которых изучалась связь частоты сердечных сокращений с заболеваемостью и смертностью. После исключения других факторов риска 36 из 38 исследований подтвердили связь между частотой сердечных сокращений и смертностью от сердечно-сосудистых заболеваний [21].
Существует значительная связь между учащенным пульсом и внезапной смертью. Когда частота сердечных сокращений превышает 88 и 99 ударов в минуту, риск внезапной смерти у мужчин увеличивается в 5-6 раз, а у женщин — вдвое по сравнению с теми, у кого частота сердечных сокращений ниже 65 или 60 ударов в минуту [13] .Клинически двукратное увеличение общей смертности в значительной степени связано с увеличением частоты сердечных сокращений на 40 ударов в минуту.
Основными факторами риска ишемической болезни сердца являются возраст, пол, общий холестерин, систолическое и диастолическое артериальное давление, курение и диабет. К менее прогнозируемым факторам относятся ожирение, отсутствие физической активности и положительный семейный анамнез ишемической болезни сердца (особенно у молодых пациентов). Все пациенты, включенные в это исследование, имели вышеупомянутые факторы риска, за исключением диабета, который исключал критерии.Недавно новыми факторами риска были признаны частота сердечных сокращений и метаболический синдром [22].
Максимальная частота пульса уменьшается с возрастом независимо от других факторов, таких как пол и уровень физической активности. Снижение максимальной частоты сердечных сокращений в течение многих лет является ключевым фактором возможности постепенного снижения толерантности к физической нагрузке, в основном за счет снижения максимального сердечного выброса. Механизмы, участвующие в снижении максимальной частоты сердечных сокращений при здоровом старении, до сих пор полностью не изучены [23].
Ишемическая болезнь сердца значительно чаще встречается среди населения в возрасте старше 60 лет [24]. Результаты этого исследования согласуются с этими данными, поскольку средний возраст пациентов с острым инфарктом миокарда передней стенки с подъемом сегмента ST у выживших составлял примерно 63 года, а у умерших — примерно 69 лет. По данным исследования Framingham, риск ишемической болезни сердца у мужчин в возрасте 40 лет составлял 48%, в то время как для женщин того же возраста риск составлял 31% [25].Это исследование не показало гендерных различий между выжившими и пациентами со смертельным исходом.
Исследования среди населения в целом, в которых изучались другие факторы риска, показали, что у женщин всегда более высокая частота сердечных сокращений в состоянии покоя, чем у мужчин того же возраста и с теми же факторами риска. Эта связанная с полом разница в диапазоне от 3 до 7 ударов в минуту присутствует как в развитых, так и в развивающихся странах для всех возрастов, и, согласно некоторым, но не всем исследованиям, имеет тенденцию увеличиваться с возрастом [23].Когда мы рассматриваем возраст как фактор риска, эта разница в риске в обеих группах пациентов с острым инфарктом миокарда передней стенки с подъемом сегмента ST была потеряна из-за среднего возраста пациентов, включенных в исследование.
Коронарные артерии считаются очень восприимчивыми к атеросклерозу из-за их сложной трехмерной геометрии, которая связана с фазой продолжительности сердечного цикла, поэтому эпикардиальные коронарные кровеносные сосуды, которые напрямую связаны с сердцем, периодически сохраняют кривизну -образные, несмотря на движения, приводящие к их кручению.Результатом этих эффектов является периодическое изменение геометрии коронарных кровеносных сосудов с большим гемодинамическим стрессом и воздействие атерогенных изменений на определенные места, такие как бифуркация коронарной артерии [26].
Ишемия возникает в результате дисбаланса между потребностью миокарда и его предложением. Кислород поступает в сердце в основном во время диастолы, поэтому каждое увеличение частоты сердечных сокращений, которое уменьшает часть сердечного цикла, отвечающую за диастолу, также уменьшает количество кислорода.Снижение частоты сердечных сокращений увеличивает период диастолы, время перфузии и улучшает сокращение миокарда. Эти механизмы играют важную роль в ишемии. При стенозе коронарной артерии изменения частоты сердечных сокращений обеспечивают перераспределение кровотока в неповрежденные или с менее выраженным стенозом коронарные артерии. Любое увеличение частоты сердечных сокращений вредно, потому что оно снижает перфузию во время диастолы, увеличивает площадь ишемии в миокарде за счет феномена воровства в кровотоке и нарушает кровоток в коронарном кровеносном сосуде с обструкцией (феномен обратного Робин Гуда) [20 ].
Было доказано, что частота ишемии у пациентов со стабильной ишемической болезнью сердца связана с их средними значениями частоты сердечных сокращений, а у пациентов с частотой сердечных сокращений в покое> 80 ударов в минуту признаки и симптомы ишемии почти в два раза больше, чем у тех, у кого частота сердечных сокращений <70 ударов в минуту [27]. Учитывая конечный исход пациентов, результаты этого исследования показали значительную разницу в распространенности пациентов с ЧСС ≥ 80 ударов в минуту.Мы можем подтвердить, что частота сердечных сокращений превышает 80 ударов в минуту у пациентов с обострениями, а не только у пациентов со стабильной ишемической болезнью сердца. Частота сердечных сокращений около 100 ударов в минуту ускоряет атеросклероз, образование атеросклеротической бляшки и разрыв ее фиброзной крышки. Результаты этого исследования согласуются с этими данными, поскольку частота сердечных сокращений более 80 ударов в минуту наблюдалась у 72% в группе выживших и у 92,5% пациентов со смертельным исходом.
Одно исследование показало, что риск смерти от сердечно-сосудистых заболеваний был более чем удвоен у пациентов с ЧСС> 90 ударов в минуту по сравнению с пациентами с ЧСС <90 ударов в минуту [19].Guillaume CP, Joly L, Benetos A исследовали, есть ли клинически значимое увеличение риска сердечно-сосудистых заболеваний у пациентов с частотой сердечных сокращений> 80 ударов в минуту. Данные этого исследования на пациентах с ишемической болезнью сердца показали пользу фармакологического снижения частоты сердечных сокращений даже у пациентов с умеренным ускорением сердечного ритма — 70 ударов [28].
В целом, литература по этому вопросу показывает, что частота сердечных сокращений более 80 ударов в минуту значительно увеличивает риск сердечно-сосудистых осложнений, заболеваемости и смертности, и что частота сердечных сокращений более 80-85 ударов в минуту может рассматриваться как пороговое значение. при тахикардии [29].
Три исследования, проведенные в Чикаго, продемонстрировали прогностическую ценность частоты сердечных сокращений в покое в общей смертности в большой популяции [13]. Многофакторный анализ, который включал возраст, артериальное давление, общий холестерин, курение и массу тела, показал, что частота сердечных сокращений является независимым предиктором внезапной сердечной смерти и несердечно-сосудистой смертности в 2 из 3 исследований, проведенных в Чикаго. Ограничение выводов исследования, заключающееся в том, что они не основаны на достаточно большом количестве пациентов, было опровергнуто исследованием Framingham, которое показало корреляцию между вариабельностью сердечного ритма и внезапной смертью у обоих полов [14].
В исследовании стенокардии и тихой ишемии увеличение частоты сердечных сокращений, зарегистрированное во время 48-часового амбулаторного электрокардиографического мониторинга, предшествовало большинству ишемических событий. Вероятность развития ишемии была пропорциональна уровню сердечного ритма в покое, величине и продолжительности повышенного сердечного ритма. У пациентов с частотой сердечных сокращений более 80 ударов в минуту вероятность развития ишемии в два раза выше, чем у пациентов с частотой сердечных сокращений менее 60 ударов в минуту (16,6% против 8,7%), что было подтверждено также в этом исследовании, в котором 109 пациентов с частота сердечных сокращений более 80 ударов в минуту имела место острый инфаркт миокарда [30].
Многомерный регрессионный анализ в этом исследовании выделил частоту сердечных сокращений в качестве независимого предиктора смертности, что согласуется с предыдущими исследованиями, в которых оценивалась смертность от сердечно-сосудистых заболеваний. Анализ показал, что повышенная частота сердечных сокращений играет важную роль в ускорении коронарных событий, и подтвердил значительную связь между высокой частотой сердечных сокращений и инфарктом миокарда с летальным исходом.
Выводы
Это исследование, проведенное на 140 пациентах, подтвердило многочисленные результаты предыдущих исследований, согласно которым высокая частота сердечных сокращений является одним из основных факторов риска.Анализ всей выборки показал, что высокая частота сердечных сокращений является важным фактором риска, но также имеет огромное влияние на смертность. Когда мы анализируем результаты исследования, мы видим, что частота сердечных сокращений часто связана с некоторыми другими факторами риска сердечно-сосудистых заболеваний, и что они также могут иметь большое / незначительное влияние на конечный результат этих пациентов, но ни один из них не был выделен как независимый предсказатель, как и при высокой частоте сердечных сокращений. Эти результаты показывают нам, что частота сердечных сокращений должна использоваться при оценке риска у пациентов с инфарктом миокарда как лучший предиктор смертности.Связь с другими факторами риска существует, но частота сердечных сокращений — это тот показатель, на который мы должны полагаться при оценке риска для наших пациентов.
Раскрытие информации о конфликте интересов
Нет.
Список литературы
1. Давидович Г., Ирик-Купик В., Миланов С. Сопутствующее влияние гипертонии и частоты сердечных сокращений более 80 ударов в минуту на уровень смертности у пациентов с ИМпST передней стенки. Int J Clin Exp Med. 2013; 6: 358–366. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 2.Caguioa ES. Когда следует учитывать частоту сердечных сокращений в состоянии покоя при лечении ИБС? Medicographia. 2008; 30-3: 255. [Google Scholar] 3. Пайлард Ф., Тардиф Дж.С. Потенциальные преимущества чистого снижения частоты сердечных сокращений. Medicographia. 2008; 3: 222–3. [Google Scholar] 4. Бенетос А., Бин К. Прогностическое значение частоты сердечных сокращений в общей популяции. Medicographia. 2002; 3: 194. [Google Scholar] 5. Палатини П., Юлиус С. Повышенная частота сердечных сокращений: основной фактор риска сердечно-сосудистых заболеваний. Clin Exp Hypertens. 2004; 26: 637–44.[PubMed] [Google Scholar] 6. Гиббонс Р.Дж., Абрамс Дж., Чаттерджи К., Дейли Дж., Деидвания П.К., Дуглас Дж. С., Фергюсон ТБ-младший, Фин С.Д., Фрэкер Т.Д.-младший, Гардин Дж. М., О’Рурк Р.А., Пастернак Р.С., Уильямс С. (ACC / AHA) Обновление рекомендаций 2002 года по ведению пациентов с хронической стабильной стенокардией — сводная статья: отчет Целевой группы Американского колледжа кардиологов / Американской кардиологической ассоциации о практических рекомендациях (Комитет по ведению пациентов с хронической стабильной стенокардией) J Am Coll Cardiol. 2003. 41: 159–168.[PubMed] [Google Scholar] 7. Хьялмарсон А. Частота сердечных сокращений в сердечно-сосудистом континууме: патофизиология и клинические данные. Medicographia. 2008; 3: 196–7. [Google Scholar] 8. Палатини П., Юлиус С. Патофизиология связи между увеличением частоты сердечных сокращений и сердечно-сосудистой заболеваемостью и смертностью. Medicographia. 2002; 3: 204–5. [Google Scholar] 9. Tardif JC. Частота сердечных сокращений как излечимый фактор риска сердечно-сосудистых заболеваний. Br Med Bull. 2009. 90: 71–84. [PubMed] [Google Scholar] 10. Jouven X, Zureik M, Desnos M, Guerot C, Ducimetiere P.Частота сердечных сокращений в состоянии покоя как прогностический фактор риска внезапной сердечной смерти у мужчин среднего возраста. Cardiovasc Res. 2001. 50: 373–378. [PubMed] [Google Scholar] 11. Jouven X, Empana JP, Escolano S, Buyck JF, Tafflet M, Desnos M, Ducimetiere P. Связь частоты сердечных сокращений в состоянии покоя и долгосрочной (> 20 лет) смертности у изначально здоровых мужчин среднего возраста. Am J Cardiol. 2009. 103: 279–283. [PubMed] [Google Scholar] 12. Тендера М. Учащение пульса при хронических и острых коронарных синдромах. Medicographia. 2002; 3: 189.[Google Scholar] 13. Дайер А.Р., Перский В., Стамлер Дж., Пауль О., Шекелле Р. Б., Берксон Д. М., Леппер М., Шенбергер Дж. А., Линдберг Н. А.. Частота сердечных сокращений как прогностический фактор ишемической болезни сердца и смертности: результаты трех эпидемиологических исследований в Чикаго. Am J Epidemiol. 1980; 112: 736–749. [PubMed] [Google Scholar] 14. Сингх Б.Н. Повышенная частота сердечных сокращений как фактор риска сердечно-сосудистых заболеваний. Eur Heart J Suppl. 2003; 5 (Дополнение G): G3 – G9. [Google Scholar] 15. Каннель В.Б., Каннель С., Паффенбаргер Р.С. Младший, Купплс, Лос-Анджелес.Частота сердечных сокращений и смертность от сердечно-сосудистых заболеваний: исследование Framingham. Am Heart J. 1987; 113: 1489–94. [PubMed] [Google Scholar] 16. Gillum RF, Makuc DM, Feldman JJ. Частота пульса, ишемическая болезнь сердца и смерть. Последующее эпидемиологическое исследование NHANES I. Am Heart J. 1991; 121: 172–7. [PubMed] [Google Scholar] 17. Jouven X, Desnos M, Guerot C, Ducimetiere P. Прогнозирование внезапной смерти среди населения: проспективное исследование в Париже 1. Циркуляция. 1999; 99: 1978–83. [PubMed] [Google Scholar] 18. Palatini P, Casiglia S, Julius S, Pessina AC.Высокая частота сердечных сокращений: фактор риска сердечно-сосудистой смертности у пожилых мужчин. Arch Intern Med. 1999; 159: 585–92. [PubMed] [Google Scholar] 19. Kristal-Boneh E, Silber H, Harari G, Froom P. Связь частоты сердечных сокращений в состоянии покоя с сердечно-сосудистыми заболеваниями, раком и смертностью от всех причин. Восьмилетнее наблюдение за 3527 израильскими служащими мужского пола (исследование CORDIS) Eur Heart J. 2000; 21: 116–24. [PubMed] [Google Scholar] 20. Орсо Ф., Балдассерони С., Маджони А.П. Пульс при коронарных синдромах и сердечной недостаточности. Prog Cardiovasc Dis.2009; 52: 38–45. [PubMed] [Google Scholar] 21. Гийом С.П., Жоли Л., Бенетос А. Частота сердечных сокращений как фактор риска сердечно-сосудистых заболеваний. Prog Cardiovasc Dis. 2009; 52: 6–10. [PubMed] [Google Scholar] 22. Borer JS. Частота сердечных сокращений: от маркера риска к фактору риска ишемической болезни сердца. Medicographia. 2009. 31: 349–355. [Google Scholar] 23. Валентини М., Парати Г. Переменные, влияющие на частоту сердечных сокращений. Prog Cardiovasc Dis. 2009; 52: 11–19. [PubMed] [Google Scholar] 24. Ллойд-Джонс Д.М., Ларсон М.Г., Байзер А., Леви Д. Пожизненный риск развития ишемической болезни сердца.Ланцет. 1999; 353: 89–92. [PubMed] [Google Scholar] 25. Giannoglou GD, Chatzizisis YS, Zamboulis C, Parcharidis GE, Mikhailidis DP, Louridas GE. Повышенная частота сердечных сокращений и атеросклероз: обзор патогенетических механизмов. Int J Cardiol. 2008. 126: 302–312. [PubMed] [Google Scholar] 26. Фридман М.Х., Бейкер ПБ, Динг З., Кубанский Б.Д. Связь между геометрией и количественной морфологией левой передней нисходящей коронарной артерии. Атеросклероз. 1996; 125: 183–92. [PubMed] [Google Scholar] 27.Пратт С.М., МакМахон Р.П., Гольдштейн С., Пепин С.Дж., Эндрюс Т.К., Дирда И., Фришман В., Геллер Н.Л., Хилл Дж. А., Морган Н.А., Стоун П.Х., Кнаттеруд Г.Л., Сопко Г., Конти С.Р. для следователей ACIP. Пилотное исследование бессимптомной ишемии сердца: сравнение подгрупп, назначенных для лечебных режимов, используемых для подавления ишемии сердца. Am J Cardiol. 1996; 77: 1302–9. [PubMed] [Google Scholar] 28. Fox K, Ford I, Steg PG, Tendera M, Ferrari R КРАСИВЫЕ Следователи. Ивабрадин для пациентов со стабильной ишемической болезнью сердца и систолической дисфункцией левого желудочка (BEAUTIFUL): рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование.Ланцет. 2008; 372: 807–16. [PubMed] [Google Scholar] 29. Палатини П., Юлиус С. Частота сердечных сокращений и сердечно-сосудистый риск. J Hypertens. 1997; 15: 3–17. Обзорная статья. [PubMed] [Google Scholar] 30. Эндрюс Т.К., Фентон Т., Тойосаки Н., Глассер С.П., Янг П.М., МакКаллум Дж., Гибсон Р.С., Шук Т.Л., Стоун PH. Подгруппы амбулаторной ишемии миокарда на основе активности сердечного ритма. Циркадное распределение и реакция на противоишемические препараты. Кровообращение группы изучения стенокардии и тихой ишемии (ASIS). 1993; 88: 92–100.[PubMed] [Google Scholar] Ваш пульс | BHF
Как измерить частоту пульса?
Вы можете измерить частоту сердечных сокращений вручную, проверив свой пульс. Однако может оказаться полезным купить пульсометр. Их много, и их можно найти в большинстве крупных магазинов и универмагов, включая крупные супермаркеты и аптеки.
Какой тип вы выберете, будет зависеть от того, что вы хотите, например, некоторые пульсометры имеют дополнительные встроенные функции, такие как счетчик калорий.Если вы просто хотите измерить частоту сердечных сокращений, выберите простой и недорогой.
Зачем мне измерять частоту пульса?
Измерение частоты пульса может помочь вам отслеживать свою физическую форму и следить за тем, правильно ли вы тренируетесь.
Ваше сердце, как и любая другая мышца, нуждается в физической активности, чтобы поддерживать его в здоровом состоянии. В большинстве случаев регулярные упражнения могут помочь улучшить ваше общее состояние здоровья и управлять многими факторами риска сердечных и сердечно-сосудистых заболеваний, такими как диабет.
Что такое целевая частота пульса?
Ваша целевая частота пульса (THR) составляет от 50% до 70% от вашей максимальной частоты пульса. Вы должны стремиться к тренировке с частотой пульса между этими двумя цифрами. Ваша целевая частота пульса обеспечит безопасный рост вашей физической формы и силы.
Если у вас заболевание сердца, посоветуйтесь с врачом, прежде чем выполнять какие-либо новые упражнения, если они вам не подходят. Вам также следует разогреться и остыть до и после тренировки, чтобы избежать травм мышц и защитить свое сердце от слишком быстрого ускорения или замедления.
Воспользуйтесь нашим инструментом для определения целевой частоты пульса.
Попробовать
Пульс в состоянии покоя
Частота пульса в состоянии покоя измеряется путем подсчета количества ударов сердца в минуту, когда вы сидите неподвижно. Нормальный диапазон ЧСС в состоянии покоя составляет от 60 до 100 ударов в минуту.
Частота пульса в состоянии покоя за пределами нормального диапазона ЧСС в сочетании с такими симптомами, как одышка, головокружение и усталость, могут указывать на проблемы с сердцем.Проверка пульса также может определить, является ли ваше сердцебиение регулярным или нерегулярным. Вам следует записаться на прием к терапевту, если вас беспокоит частота пульса в состоянии покоя.
Низкая частота пульса (брадикардия)
Низкая частота пульса классифицируется как частота пульса менее 60 ударов в минуту. Медицинский термин, обозначающий частоту сердечных сокращений около или ниже этого значения, — брадикардия.
Для некоторых людей, например спортсменов, брадикардия не представляет опасности для здоровья. Но если у вас низкий пульс и вы испытываете такие симптомы, как обморок, усталость и головокружение, вам следует записаться на прием к терапевту.
Вы можете определить, низкая ли у вас частота пульса, проверив свой пульс.
Если у вас заболевание сердца
Если у вас сердечное заболевание, в большинстве случаев вам все равно будет полезна регулярная физическая активность, но вам следует проконсультироваться с врачом, если у вас есть какие-либо проблемы.
Некоторые лекарства, применяемые для лечения сердечных заболеваний, могут замедлять частоту сердечных сокращений и препятствовать нормальной реакции сердца. Если вы принимаете лекарства, например бета-адреноблокаторы, может быть проще и эффективнее провести «разговорный тест» во время тренировки.Если во время прогулки вы чувствуете тепло и дышите тяжелее, чем обычно, но при этом можете поддерживать разговор, значит, вы идете в правильном темпе.
Для получения дополнительной информации
Позвоните нам по телефону 0300 330 3311 , чтобы поговорить с одной из наших медсестер по горячей линии с 9:00 до 17:00, с понедельника по пятницу.
Присоединяйтесь к нашему онлайн-сообществу HealthUnlocked, чтобы поговорить с людьми, страдающими таким же заболеванием.
Как ваш пульс может предсказать риск смерти от сердечных заболеваний
Юрий Кузьмин / Getty Images Врачи могут предсказать вашу уязвимость к сердечно-сосудистым заболеваниям несколькими способами, включая уровень холестерина, артериальное давление, уровень глюкозы в крови и вес.Теперь новое исследование добавляет в список еще один показатель — частоту пульса.
Исследователи из Норвегии проанализировали данные почти о 30 000 мужчин и женщин и обнаружили, что те, у кого частота сердечных сокращений в состоянии покоя увеличивалась со временем, с большей вероятностью умерли от болезней сердца. Участники были здоровы, у них не было сердечных заболеваний в анамнезе, и они согласились, что их частота сердечных сокращений в состоянии покоя измеряется дважды с интервалом в 10 лет, в 1984-86 годах и еще раз в 1995-97 годах.
У тех, у кого пульс в состоянии покоя снизился с менее 70 ударов в минуту при первом измерении до более чем 85 ударов в минуту при втором измерении, вероятность смерти в течение 12-летнего периода наблюдения была в два раза выше, чем у людей, частота пульса в покое оставалась ниже 70 ударов.
Люди, у которых частота пульса начиналась от 70 до 85 ударов в минуту, также подвергались риску смерти от сердечных заболеваний; если их частота сердечных сокращений превысила 85 ударов в минуту при втором чтении, у них на 80% увеличился риск смерти от сердечных заболеваний по сравнению с людьми, у которых частота сердечных сокращений оставалась стабильной.
Противоположный эффект наблюдался у людей, у которых частота сердечных сокращений со временем снижалась: у тех, чей пульс в состоянии покоя начинался с 70-85 ударов в минуту и снижался до менее 70 ударов при втором чтении, вероятность смерти от сердечных заболеваний на 40% ниже, чем у тем, кто сохранил пульс.
На частоту сердечных сокращений в состоянии покоя влияет множество факторов, включая вес, артериальное давление, лекарства, которые вы принимаете, и количество упражнений. Когда вы читаете показания, стоите вы или лежите, это также может повлиять на пульс (вот почему ваше сердце может немного учащенно биться, когда вы впервые встаете утром). Эксперты говорят, что у здоровых взрослых частота пульса может составлять от 60 до 100 ударов в минуту. У элитных спортсменов обычно более низкая частота сердечных сокращений, около 40 ударов в минуту, из-за того, что их сердце лучше.
Исследование — первое, в котором подробно описано, как изменения частоты пульса в состоянии покоя с течением времени могут повлиять на риск смерти от сердечных заболеваний.
Leave a Comment Отменить ответ
Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *
Message
Имя *
Email *
Сайт

Рубрики
1 степень
2 степень
3 степень
В домашних условиях
Гипертония
Лекарства
Лечение
Народные средства
Препараты
Советы
Сосуды
Таблетки
Разное
© 2024 Все материалы на данном сайте предназначены исключительно для ознакомления. Администрация не несёт ответственности за материалы, размещённые на этом ресурсе.Любая информация, представленная на сайте, не заменяет консультации врача и не может служить гарантией положительного эффекта лекарственного средства
Факторы риска Одномерный Многомерный
^# expB (95% ДИ) Значимость expB (95% ДИ) Значимость
ЧСС при поступлении ≥ 80 1040 (1,017–1063) p = 0 1,076 (1,006-1,151) p = 0,033 ^*
Гипертония 0,379 (0,130-1,107) p = 0,076 / / / / p = 0,052 / /
Диастолическое артериальное давление 0,986 (0,960-1,014) p = 0,319 / / 0,472 (0,051-4,384) p = 0,509 / /
Ожирение 0,817 (0,303-2,204) p = 0,689 / 2/
1,144 (0,760-1,772) p = 0,519 / /
Общий холестерин 1,069 (0,811-1,410) p = 0,636 /
/
/ 0,194 (0,052-0,717) p = 0,014 ^* 8,078 (0,115-10,192) p = 0,327
LDL-холестерин 1,073 (0,730-1,579 p = 0,730-1,579 p) 0,719 / /
Гематокрит 0,003 (0,000-0,560) p = 0,029 ^* 0,000 (0,000-2,333) p = 0,067 905 0,752-1,222) p = 0,735 / /
Курение 0,643 (0,262-1,576) p = 0,334 / /}

Подгруппа пациентов с ЧСС более 80 ударов в минуту		Летальный исход		Значимость

		Да	Нет
История гипертонии	Да	51 (70,8%)	32 (86,5%)	^a p = 0,069 ^*
История гипертонии	Нет	21 (29,2%)	5 (13,5%)	^a p = 0,069 ^*
Систолическое артериальное давление (X ± SD (Med, min-max) )		139,64 ± 22,32 (140,0; 90-190)	130,54 ± 22,99 (130,0; 80-180)	^c p = 0,049 ^*
Диастолическое артериальное давление (X ± SD (Med, min-max))		87,15 ± 14,81 (90,0; 60-120)	84, 19 ± 14,51 (90; 50-110)	^c p = 0,322
Импульсное давление (X ± SD (Med, min-max))		52,49 ± 13,85 (51,0; 25-82)	46,35 ± 13, 79 (40,0; 20-80)	^b p = 0,031 ^*
Пульсовое давление> 40 мм рт. Ст.	Да	68 (94,4%)	36 (97,3%)	^a p = 0,500 ^*
Пульсовое давление> 40 мм рт. Ст.	Нет	4 (5,6%)	1 (2,7%)	^a p = 0,500 ^*
Ожирение	Да	56 (77,8%)	30 (81,1%)	^a p = 0,689
Ожирение	Нет	16 (22,2%)	7 (18,9%)	^a p = 0,689
Триглицериды> 1,7 n (%)	Да	39 (54 , 2%)	23 (62,2%)	^a p = 0,425
Триглицериды> 1,7 n (%)	Нет	33 (45,8%)	14 (37,8%)	^a p = 0,425
Общий холестерин> 5,2 n (%)	Да	44 ( 61,1%)	26 (70,3%)	^a p = 0,345
Общий холестерин> 5,2 n (%)	Нет	28 (38,9%)	11 (29,3%)	^a p = 0,345
ЛПВП <1,03-ман; <1,29-женщина n (%)	Есть	37 (51,4%)	25 (67,6%)	^a p = 0,106
ЛПВП <1,03-ман; <1,29-женщина n (%)	Нет	35 (48,6%)	12 (32,4%)	^a p = 0,106
HDL (X ± SD (Med, min-max))		1, 17 ± 0,33 (1,20; 0,33-2,10)	1,00 ± 0,31 (0,99; 0,34-1,58)	^b p = 0,011 ^*
ЛПНП> 4,1 n (%)	Да	25 (34,7%)	16 (43,2%)	^a p = 0,106
ЛПНП> 4,1 n (%)	Нет	47 (65,3%)	21 (56,8%)	^a p = 0,106
Гематокрит (X ± SD (Med, min-max))		0,437 ± 0,084 (0,430; 0,226-0,682)	0,399 ± 0,078 (0,422; 0,228-0,532)	^c p = 0,026 ^*
Фибриноген (X ± SD (Med, min-max))		5,34 ± 1,65 (4,98; 2,45-11,50)	5,23 ± 1,74 (5,11; 2,36-12,02)	^b p = 0,972
Курение n (%)	Да	48 (66,7%)	28 (75,7%)	^a p = 0,332
Курение n (%)	Нет	24 (33,3%)	9 (24,3%)	^a p = 0,332

Факторы риска	Одномерный		Многомерный

	^# expB (95% ДИ)	Значимость	expB (95% ДИ)	Значимость
ЧСС при поступлении ≥ 80	1040 (1,017–1063)	p = 0	1,076 (1,006-1,151)	p = 0,033 ^*
Гипертония	0,379 (0,130-1,107)	p = 0,076	/	/	/	/	p = 0,052	/	/
Диастолическое артериальное давление	0,986 (0,960-1,014)	p = 0,319	/	/	0,472 (0,051-4,384)	p = 0,509	/	/
Ожирение	0,817 (0,303-2,204)	p = 0,689	/	2/
1,144 (0,760-1,772)	p = 0,519	/	/
Общий холестерин	1,069 (0,811-1,410)	p = 0,636	/
/
/	0,194 (0,052-0,717)	p = 0,014 ^*	8,078 (0,115-10,192)	p = 0,327
LDL-холестерин	1,073 (0,730-1,579 p = 0,730-1,579 p) 0,719	/	/
Гематокрит	0,003 (0,000-0,560)	p = 0,029 ^*	0,000 (0,000-2,333)	p = 0,067	905 0,752-1,222)	p = 0,735	/	/
Курение	0,643 (0,262-1,576)	p = 0,334	/	/