Введение

Цереброваскулярные заболевания (ЦВЗ) представляют собой одну из наиболее актуальных проблем современной медицины, с которой сталкиваются клиницисты различного профиля в повседневной практике. Это обусловлено широкой распространенностью ЦВЗ и большой социальной значимостью в связи с выраженной инвалидизацией, особенно у лиц старших возрастных групп, имеющих разнообразную коморбидную патологию. В последние годы наблюдаются определенные успехи при лечении пациентов с острыми нарушениями мозгового кровообращения, что связано с внедрением и совершенствованием программ медицинской помощи в России для этой категории больных [1]. Вместе с тем процент хронических форм сосудистой патологии неуклонно растет, в т. ч. среди лиц более молодого возраста, что обусловливает необходимость более ранней диагностики и адекватного лечения пациентов с начальными проявлениями хронических ЦВЗ, традиционно обозначаемых как хроническая ишемия головного мозга (ХИГМ).

Среди всех существующих вариантов болевого синдрома головная боль (ГБ) занимает одну из ведущих позиций: около 90% населения хотя бы один раз в жизни испытывали ГБ, и в 25–40% случаев она носит хронический характер [2]. С жалобами на ГБ пациенты с цереброваскулярной патологией обращаются чаще всего к врачам общей практики, терапевтам первичного амбулаторного звена и неврологам, основная задача которых — установить правильный диагноз и назначить эффективное лечение. Эти коморбидные расстройства находятся в зоне особого внимания врачей разных специальностей.

Головная боль и ХИГМ

Существует несколько клинических сценариев у пациента с жалобами на ГБ и диагнозом ХИГМ. Начальная стадия хронической прогрессирующей формы цереброваскулярной патологии, обусловленной многоочаговым или диффузным поражением головного мозга, клинически характеризуется разнообразными и неспецифическими жалобами, лидирующими среди которых являются ГБ, головокружение, шум в голове и ушах, рассеянность, снижение работоспособности и утомляемость. Несмотря на то, что пациенты с ХИГМ, особенно на начальных стадиях, обычно акцентируют внимание врача на разнообразных и полиморфных ГБ или несистемном головокружении, именно нарастающее снижение когнитивных, а потом и двигательных функций определяет степень дезадаптации и тяжесть состояния пациентов [3]. Общая слабость, утомляемость и ГБ беспокоят до 75% пациентов с ХИГМ [4], головокружение и нарушения равновесия — до 88%, причем в половине случаев при неврологическом обследовании не обнаруживается какого-либо подтверждения [5].

Гетерогенность и динамичность клинической картины ХИГМ связаны с различными когнитивными и аффективными нарушениями, развивающимися на фоне патологии артерий головного мозга малого диаметра (церебральная микроангиопатия), в первую очередь пенетрирующих медуллярных артерий больших полушарий и ствола мозга [3], и разнообразных по характеру, степени и расположению патологических изменений паренхимы головного мозга. Сосудистые когнитивные нарушения (КН), наблюдаемые у пациентов с ХИГМ, отличаются нарушением исполнительных функций, программирования и контроля при относительной сохранности памяти. Это проявляется, особенно на ранних стадиях, снижением темпа познавательных процессов, нарушением концентрации внимания, повышенной утомляемостью при выполнении умственной работы и затруднением переключения внимания между различными видами деятельности. Важно заметить, что сосудистые КН на начальных стадиях развития ХИГМ рассматриваются как потенциально обратимые, поэтому ранняя диагностика и адекватная терапия данных нарушений, как и коррекция сосудистых факторов риска (в первую очередь артериальной гипертензии, сахарного диабета и атеросклероза) позволяют существенно повлиять на качество жизни этой категории пациентов.

Частым сценарием в клинической практике является ошибочно установленный диагноз ХИГМ у пациентов с первичной формой ГБ, в частности с мигренью, головной болью напряжения или лекарственно-индуцированной ГБ, диагностика и лечение которых представляют определенные трудности, в первую очередь на уровне первичного звена здравоохранения. Клиническая картина приступа мигрени известна врачам различных специальностей, однако на практике терапевты, врачи общей практики и даже неврологи ошибочно диагностируют у этих больных иную патологию, например, дегенеративно-дистрофические заболевания шейного отдела позвоночника, венозную дисфункцию и др. [6]. Удивительно, что даже после правильно установленного диагноза «мигрень» врачи не назначают адекватные лекарственные средства с доказанной эффективностью для купирования и профилактики приступов ГБ.

Следует обратить внимание на то, что мигрень является потенциальным фактором риска развития ЦВЗ, в частности транзиторной ишемической атаки, инсульта, ишемической болезни сердца и стенокардии [7]. Это обусловлено общими патогенетическими механизмами, в частности эндотелиальной дисфункцией, протромботическими и прокоагулянтными состояниями (гиперкоагуляцией, агрегацией тромбоцитов), митохондриальной дисфункцией, генетической предиспозицией, использованием нестероидных противовоспалительных препаратов и другими факторами [7, 8]. В зоне наибольшего церебро- и кардиоваскулярного риска находятся женщины молодого возраста, пациенты, имеющие мигрень с аурой, использующие оральные контрацептивы, курящие [9]. В нескольких метаанализах [10–12] у больных с мигренью с аурой было продемонстрировано увеличение риска возникновения ишемического инсульта, а у пациентов с мигренью без ауры — диссекции внутренней сонной или позвоночной артерий [7]. Для пациентов с мигренью характерны такие коморбидные заболевания, как артериальная гипертензия, ишемическая болезнь сердца и другие болезни [13], которые могут в дальнейшем самостоятельно приводить к развитию ЦВЗ или прогрессированию имеющейся ХИГМ. С другой стороны, у больных с мигренью, по данным магнитно-резонансной томографии (МРТ), в 4–59% случаев наблюдается поражение вещества головного мозга в виде небольших множественных «немых» очагов, гиперинтенсивных в T2-взвешенном и FLAIR режимах, которые расположены перивентрикулярно и в глубинных отделах лобной, теменной доли или лимбической области [7, 14, 15]. Это на фоне существующей коморбидной патологии может предрасполагать к последующей патологии паренхимы головного мозга, микроангиопатии церебральных артерий и развитию ХИГМ. Однако данный вопрос требует дальнейшего изучения.

В последние годы головная боль напряжения рассматривается как фактор риска развития церебральной патологии, в частности КН. Так, в широкомасштабном исследовании на протяжении 6 лет с участием около 14 тыс. больных с установленным диагнозом первичной ГБ и более 50 тыс. респондентов в группе сравнения была продемонстрирована достоверно бóльшая представленность КН, в т. ч. деменции, у пациентов с головной болью напряжения, особенно в женской популяции и при хронической форме ГБ [16]. Таким образом, при наличии у больных таких первичных вариантов ГБ, как мигрень и головная боль напряжения, необходимо более пристальное внимание к этой категории пациентов, особенно при существовании иных факторов риска развития ЦВЗ.

Другим вариантом является сочетание у пациента симптомокомплекса ХИГМ и одной из первичных форм ГБ, что важно учитывать при диагностическом поиске, выборе дальнейшей лечебной тактики и определении профилактических мероприятий с точки зрения прогрессирования имеющихся нарушений у этих больных.

Значительно реже наблюдаются вторичные ГБ, диагностировать которые не всегда просто, особенно если боль является единственным симптомом потенциально опасного состояния, как это возможно при ряде ЦВЗ [2]. К факторам, негативно влияющим на выявление ургентной патологии, также относятся отсутствие четких характеристик и схожее с первичными ГБ течение болевого синдрома, напоминающее приступ мигрени, кластерной головной боли или головную боль напряжения; локализация боли и положительный ответ на обезболивающие средства. Вторичные ГБ, обусловленные различными ЦВЗ, рассмотрены в 6-м разделе Международной классификации головной боли (табл. 1) [17].

Вторичные ГБ могут возникать остро, быстро достигая максимальной интенсивности боли (как «гром среди ясного неба»), например, при субарахноидальном кровоизлиянии (САК), синдроме обратимой церебральной вазоконстрикции (СОЦВ), реже — при диссекции церебральных артерий (табл. 2). Вместе с тем характеристики и течение болевого синдрома могут напоминать клинические проявления мигрени, головной боли напряжения или кластерной головной боли, возникновение клинической картины последней наблюдается при диссекции внутренней сонной и позвоночной артерий, сосудистых мальформациях или иной патологии церебральных сосудов [2].

Остро начавшаяся, высокоинтенсивная, громоподобная ГБ, обусловленная САК, в типичных случаях сопровождается нарушением сознания, рвотой, ригидностью мышц шеи и фотофобией. При этом в 15–95% случаев ГБ может предшествовать собственно кровоизлиянию на протяжении дней и даже недель [2]. У 30% пациентов с САК единственным симптомом заболевания может быть ГБ, что приводит нередко к неправильному диагнозу, например, мигрени. Использование обезболивающих в 5% случаев может полностью купировать болевой синдром на 24 ч, а в 10% — на 48 ч [18], что также способствует ошибочной диагностике других заболеваний.

При интенсивных и кратковременных ГБ при СОЦВ обычно наблюдаются рвота, расстройство зрения и нарушение сознания [2]. Эпизоды «громоподобных» ГБ могут возникать на протяжении 2–4 нед. [19], однако описаны рецидивы интенсивной цефалгии и через 3–4 года [20]. В 75% случаев ГБ является единственным симптомом СОЦВ [2], ассоциированным у 6–39% пациентов с развитием ишемического инсульта [21]. Возникновение на фоне рецидивирующего течения ГБ сопутствующих преходящих очаговых неврологических симптомов, феноменологически напоминающих транзиторную ишемическую атаку или мигренозную ауру, создает дополнительные трудности для диагностики СОЦВ.

Диссекция, или расслоение, внутренней сонной и позво­ночной артерий  развивается у молодых людей, считающих себя практически здоровыми. Спонтанное возникновение ургентного состояния возможно примерно в 60% случаев, а последующее развитие ишемических инсультов — у 20–25% пациентов молодого возраста [21]. ГБ может быть единственным симптомом данной патологии в 15–20% случаев [22]. К ошибочному диагнозу приводит мигренеподобное, реже — кластероподобное течение ГБ (нередко предшествующее основному цереброваскулярному событию) на протяжении дней, реже месяцев, интенсивность болевого синдрома — менее 5 баллов по визуальной аналоговой шкале, как и возникновение двухсторонней или изолированной интенсивной боли в области шеи [23].

Клиническая картина тромбоза венозных синусов достаточно вариабельна, при этом ГБ возникает в 90% случаев, а в 25% является единственным симптомом заболевания; она чаще имеет подострый, нарастающий по интенсивности характер, реже — «громоподобный» [24]. Вместе с тем ГБ при данной патологии может напоминать типичный приступ мигрени, реже — эпизод головной боли напряжения [2]. Локализация, выраженность, характер и течение ГБ могут отличаться, как правило, отсутствует эффект от анальгетической терапии [25].
Высокая распространенность данного заболевания у женщин репродуктивного возраста, вероятно, обусловлена беременностью, послеродовым периодом и применением эстроген-содержащих оральных контрацептивов. Несмотря на то, что летальный исход при тромбозе мозговых вен и венозных синусов возможен до 30% случаев, вовремя начатое на ранних стадиях лечение приводит более чем у 90% больных к благоприятному прогнозу [2, 26].

Клинические проявления редкой формы васкулита — первичного ангиита центральной нервной системы (ПАЦНС) — весьма гетерогенны и зависят от выраженности и локализации поражения церебральных сосудов. В ряде исследований [27, 28] у большинства пациентов с ПАЦНС показано подострое и прогрессирующее развитие диффузного поражения центральной нервной системы (ЦНС), среди которых умеренная ГБ и КН наиболее часто отмечаются в дебюте заболевания (в 50–78% и 50% случаев соответственно), в дальнейшем выраженность этих симптомов прогрессивно нарастает. На поздних стадиях ПАЦНС развивается очаговая неврологическая симптоматика, чаще представленная гемипарезом вследствие инсульта (в 40% случаев). Предположение о наличии у больного ПАЦНС может возникнуть при постепенном прогрессирующем развитии общемозговых проявлений, включающих легкую или умеренную ГБ, имеющую хроническое течение с периодами улучшений, и нарушение когнитивных функций, ассоциированных с присоединившейся позднее очаговой неврологической симптоматикой в сочетании с многоочаговым поражением подкорковых областей и глубоких отделов головного мозга, по данным диффузионно-взвешенного режима МРТ [2]. Вместе с тем точный диагноз может быть установлен только после гистологического исследования биоптата головного мозга [28].

ГБ является распространенным симптомом у пациентов с внутричерепными сосудистыми мальформациями, наиболее часто среди которых встречаются дуральная артериовенозная фистула (10–15%), кавернозная ангиома (10–15%) и артериовенозная мальформация (АВМ) [2]. Разнообразные ГБ могут быть единственным проявлением данной патологии на протяжении многих лет, с другой стороны, возможно случайное обнаружение сосудистой мальформации у пациента при нейровизуализационном исследовании, при отсутствии каких-либо симптомов или жалоб.

Клинические проявления синдрома кавернозного синуса, обусловленного дуральной артериовенозной фистулой, могут имитировать симптомы невралгии тройничного нерва, височного артериита или кластерной головной боли [29]. Причиной развития схожего симптомокомплекса может также быть кавернозная ангиома, описанная у пациентов с длительно существующей фармакорезистентной ГБ [30]. Лишь в 6% случаев единственным симптомом неразорвавшейся АВМ может быть одно- или двухсторонняя ГБ неспецифичного характера, которая отмечается при разрыве врожденной сосудистой патологии до 31% случаев [2]. Описано возникновение хронической мигренеподобной ГБ со зрительной аурой, обусловленной АВМ в теменно-затылочной области [31].

Тактика ведения пациентов с цереброваскулярными заболеваниями и головной болью

Общими принципами ведения этой категории больных являются определение этиопатогенетической причины существующих нарушений, тщательный диагностический поиск с целью выявления первичных или вторичных форм ГБ, лечение имеющихся заболеваний и модификация факторов риска развития ЦВЗ и прогрессирования хронических нарушений мозгового кровообращения. В частности, необходимы контроль уровня глюкозы и артериального давления, адекватная гипотензивная терапия, коррекция метаболических расстройств, прекращение курения, прием статинов и антиагрегантной терапии, регулярная физическая активность.

Выбор дальнейшей лечебной тактики у больных с ХИГМ основан на определении характера и выраженности имеющихся расстройств, уменьшении степени и предупреждении прогрессирования обнаруженных нарушений. Терапия больных с ХИГМ должна быть направлена, по возможности, на патологические механизмы развития заболевания, что в реальной клинической практике не всегда представляется возможным. Наиболее доступным лекарственным методом воздействия является симптоматическая терапия, позволяющая уменьшить выраженность разнообразных нарушений у пациента, особенно на самых ранних стадиях патологического процесса, тем самым существенно повысить качество его жизни.

Начальная стадия ХИГМ нередко возникает у достаточно молодых пациентов трудоспособного возраста, у которых ГБ, головокружение, астенические и вегетативные проявления, как и кКН в виде замедления темпа познавательных процессов, снижения концентрации внимания и нарушения исполнительных функций, существенно влияют на профессиональную, а с течением времени — и на бытовую деятельность. В этом случае применение лекарственных средств с мультимодальным механизмом действия, позволяющих эффективно, безопасно и патогенетически обоснованно влиять на существующие нарушения, имеет важное значение для пациентов с ХИГМ.

Одним из таких препаратов является Вазобрал^® (ООО «Кьези Фармасьютикалс»), представляющий собой комбинацию дигидрированного производного спорыньи α-дигидроэргокриптина и улучшающего его всасывание кофеина. Большая часть универсальных эффектов препарата Вазобрал^® обусловлена блокадой α-дигидроэргокриптином α₁— и α₂-адренорецепторов гладкомышечных клеток сосудов и стимулирующим влиянием на дофаминовые и серотониновые рецепторы [32]. Согласно экспериментальным данным при использовании препарата Вазобрал^® уменьшается агрегация тромбоцитов и эритроцитов, снижается проницаемость сосудистой стенки, улучшаются процессы метаболизма в головном мозге и повышается устойчивость церебральных тканей к гипоксии [3]. Второй компонент — кофеин оказывает прямое стимулирующее действие на ЦНС, главным образом на нейроны коры головного мозга, повышает умственную и физическую работоспособность, уменьшая усталость и сонливость, а также увеличивает биодоступность α-дигидроэргокриптина [32].

В одном из исследований [3] с участием 293 пациентов с начальными стадиями ХИГМ на фоне 3-месячного применения препарата Вазобрал^® было показано достоверное уменьшение выраженности КН и субъективных проявлений в виде ГБ, головокружения и других неспецифических симптомов, улучшение качества жизни этих больных. Авторы исследования [3] продемонстрировали целесообразность длительной терапии препаратом Вазобрал^®, поскольку позитивная клиническая динамика нарастала на протяжении всех 3 мес. терапии и была более существенной, чем через 1 мес. применения этого лекарственного средства. Кроме того, отмечалась высокая приверженность пациентов терапии препаратом Вазобрал^® и его хорошая переносимость у больных с ХИГМ при наличии артериальной гипертензии, на фоне антигипертензивной терапии.

В другом открытом многоцентровом исследовании [33] препарата Вазобрал^® у 1341 пациента (средний возраст — 59 лет) с I и II стадиями ХИГМ на протяжении 1 мес. было показано существенное улучшение состояния у подавляющего большинства пациентов — в 82,1% случаев. Это проявлялось в снижении интенсивности и частоты ГБ, улучшении концентрации внимания, памяти и повышении умственной работоспособности. Наилучший эффект наблюдался при назначении высоких доз препарата, при хорошей переносимости лечения, отсутствии зарегистрированных побочных эффектов или нежелательных взаимодействий с иными лекарственными средствами, используемыми больными с ХИГМ [33].

Опрос 1189 пациентов с ЦВЗ, принимающих Вазобрал^® как основной препарат или в составе комплексной терапии, с использованием специально разработанной анкеты обнаружил, что наиболее ценными свойствами препарата, по их мнению, были положительное влияние на память, мышление, головокружение и другие симптомы, нарушающие их привычное функционирование (75% больных), а также доступная цена (69%) и практически постоянное наличие препарата в аптечной сети (70%) [34]. Аналогичное тестирование 419 неврологов показало, что 22% опрошенных считают данный препарат^{наиболее эффективным препаратом среди других медикаментозных средств, особенно при начальных стадиях ХИГМ. К достоинствам лекарственного средства врачи относили хорошую переносимость курсового лечения (18%), широкий спектр показаний и наблюдаемых на практике клинических эффектов (17%) [34].}

Заключение

Таким образом, своевременная диагностика, эффективное лечение ХИГМ и профилактика дальнейшего прогрессирования заболевания с учетом сосудистых факторов риска имеет для этой категории пациентов стратегически важное значение. При наличии у пациентов с мигренью высокого риска развития ЦВЗ или имеющейся ХИГМ при рассмотрении вопросов терапии необходимо контролировать сосудистые факторы риска, учитывать сопутствующие коморбидные состояния и заболевания, исключить триптаны и эрготы для купирования приступов ГБ, как и прием гормональной заместительной терапии [7, 9]. При существовании у пациента с мигренью артериальной гипертензии целесообразно использовать лекарственные средства из нескольких групп: β-блокаторов, антагонистов рецепторов ангиотензина II и ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента, имеющих высокий уровень доказанной эффективности в профилактической терапии мигрени, лечении артериальной гипертензии, что позволит предотвратить дальнейшее развитие и/или прогрессирование цереброваскулярной патологии.

Широкий терапевтический потенциал и приемлемый профиль безопасности позволяют обоснованно использовать препарат Вазобрал^® в комплексной терапии пациентов с ХИГМ и ГБ, что будет способствовать снижению интенсивности и частоты возникновения цефалгии [35], головокружения и других сопутствующих вегетативных, астенических и когнитивных проявлений, повышая при этом приверженность больного длительной терапии
и существенно улучшая качество его жизни.

Цереброваскулярная болезнь (хроническая ишемия мозга, церебральный атеросклероз)

Помните детский стишок: «Что стряслось у тети Вали? У нее очки пропали!» Дальше все дружно ищут очки, а заканчивается все тем, что «А они на самом деле у нее на лбу сидели!» Знакомая ситуация? Думаю, более чем…

Конечно, вы можете сказать, что склероз – это то, что ожидает всех нас. Но вопрос, в каком возрасте. Будь тете Вале лет под девяносто, данный случай был бы для нее простителен. Но тогда она была бы бабой Валей, а раз ее все-таки назвали тетей, то наверное она не так уж и стара, однако имеет уже признаки неврологического дефицита – снижение памяти и внимания, и бог знает, что еще, об этом, как говорится, история умалчивает. Почему?

Что такое хроническая ишемия головного мозга?

По аналогии с ишемической болезнью сердца, можно сказать, что это несоответствие между потребностью мозговой ткани в кислороде и его подачей. Аналогий здесь вообще много, поэтому цереброваскулярная болезнь в последнее время рассматривается с позиций так называемого сердечно-сосудистого континуума, то есть комплекса сердечно-сосудистых и обменных заболеваний, составляющих единую большую проблему – это всем известные артериальная гипертония, атеросклероз, ожирение, сахарный диабет, и следующие из них ишемическая болезнь сердца, ишемическая болезнь мозга, поражение сосудов нижних конечностей.

Что приводит к нарушению кровоснабжения головного мозга?

Причина первая – артериальная гипертония. Длительное воздействие повышенного давления приводит к перестройке сосудистых стенок – они становятся толще и жестче, плохо реагируют на регулирующие факторы. Просвет становится узким, а сосуды мелкого калибра вообще запустевают, вследствие чего возникают множественные участки атрофии мозговой ткани, причем, этот процесс в значительной степени затрагивает кору головного мозга, которая отвечает за так называемые высшие функции – мышление, память, внимание, творческую деятельность. Кроме того, повышенное давление приводит к механической травматизации внутренней выстилки сосудов, что способствует образованию атеросклеротических бляшек.

Причина вторая – атеросклероз. Атеросклероз поражает более крупные сосуды. Бляшки постепенно сужают просвет сонных артерий, их ветвей, позвоночных артерий, что приводит к появлению головных болей и головокружений, шума в ушах и в голове, снижению слуха и зрения, двигательным и координаторным нарушениям вследствие кислородного голодания мозга. Выраженный атеросклероз сонных артерий приводит к тому, что кровоснабжение резко снижается при сдавлении шеи тугими воротниками или галстуками, при резком повороте головы, и человек может даже терять сознание. Если на поверхности бляшки образуется тромб, и просвет сосуда закрывается полностью, то развивается ишемический инсульт – гибель целого участка мозговой ткани, вследствие чего возникают параличи различной локализации и степени выраженности.

Причина третья – сахарный диабет. Сахарный диабет способствует быстрому прогрессированию атеросклероза, следовательно – смотри предыдущий абзац. Но кроме этого, при сахарном диабете наблюдается повреждение самых мелких сосудов – капилляров, а также сосудов, кровоснабжающих непосредственно нервы и сосуды («сосуды сосудов» и «сосуды нервов»), следствием чего является поражение всей нервной системы с развитием энцефалопатии и полинейропатии.

Наконец, и гипертония, и диабет, и атеросклероз приводят к активации систем свертывания крови и повышению ее вязкости, что также ухудшает функционирование микроциркуляторного русла, то есть системы капилляров, в различных органах и тканях.

Что же делать при лечении?

Ответ на этот вопрос проистекает из предыдущего раздела, а также из статей, посвященных вышеперечисленным заболеваниям и факторам риска. В первую очередь, необходима нормализация артериального давления, причем для этого желательно из всего арсенала гипотензивных средств использовать те, которые положительно влияют на мозговой кровоток. Также необходимо снижение уровня холестерина и поддержание всех его разновидностей в пределах целевых значений. То же самое касается и сахара крови.

Это является постулатом, без которого лечение хронической ишемии мозга невозможно. Кроме того, проводится комплекс мероприятий, включающих курсовое назначение сосудистых препаратов, препаратов, улучшающих обменные процессы в мозговой ткани, нормализующих вязкость крови и состояние микроциркуляторного русла. Более эффективно начинать подобные курсы с внутривенного введения препаратов, с последующим приемом их внутрь в течение длительного времени.

Записаться на прием к неврологу можно по телефонам, указанным на сайте «Твой доктор»

В нашем центре вы сможете, в течение одного рабочего дня, пройти медкомиссию и оформить справку в бассейн или справку в спортзал, справку на санаторно-курортное лечение, справку для предоставления в УФМС, справка в ГАИ.

Мы организовываем медицинский профосмотр на предприятиях, заключаем договора на комплексное медицинское обслуживание организаций.

Цереброваскулярная болезнь мозга неуточненная: описание, что это такое, диагноз в МКБ 10, причины острой и хронической, классификация, симптомы, лечение, последствия

Цереброваскулярная болезнь представляет собой поражение сосудистой системы головного мозга, которое приводит к кислородному голоданию, в результате чего нарушается его функционирование. Заболевание с годами становится все более распространенным, причем не только в пожилом возрасте, но и у молодых людей. Рассмотрим причины патологии, основные симптомы, методы лечения и профилактики цереброваскулярной болезни.

Что это такое , диагноз, код по МКБ 10

При острой цереброваскулярной болезни неуточненной встречается инсульт, причину возникновения которого невозможно определить. Эта разновидность патологии по МКБ 10 находится под номером I64 в разделе заболеваний системы кровообращения.

Классификация

Согласно МКБ 10, цереброваскулярная болезнь классифицируется:

• субарахноидальное кровоизлияние,
• внутримозговое кровоизлияние,
• другое нетравматическое мозговое кровоизлияние,
• инфаркт мозга,
• инсульт, не уточненный как кровоизлияние,
• закупорка и стеноз прецеребральных артерий, не приводящие к инфаркту мозга,
• другие цереброваскулярные болезни,
• поражения сосудов мозга при болезнях, не классифицированных в других рубриках,
• последствия цереброваскулярных болезней.

Характер течения

Цереброваскулярная болезнь может протекать в острой или хронической форме. Острая подразделяется на такие виды:

• гипертоническая энцефалопатия,
• транзисторная ишемическая атака,
• ишемический или геморрагический инсульт.

Хронической формой патологии является дисциркулярная энцефалопатия, которая делится на такие типы:

1. Церебральный тромбоз. Представляет собой закупорку или сужение сосудов кровяными сгустками или бляшками.
2. Церебральный эмболизм. Сосуды закупориваются сгустками, которые образовались в крупных артериях, попавшие с кровотоком в мелкие.
3. Церебральное кровотечение. Разрыв сосудов в головном мозге, вследствие чего возникает геморрагический инсульт.

Описание стадий

Недостаточность кровообращения в головном мозге имеет 3 стадии:

• На первой стадии наблюдаются астеноневротические расстройства, анизорефлексия, нарушение координации, незначительные глазодвигательные нарушения, признаки орального автоматизма.
• На второй стадии нарушается память, внимание, усугубляются эмоциональные и интеллектуальные расстройства, ухудшается походка.
• Для третьей стадии характерна четкая дискоординация движений, амиостатические, психоорганический синдромы.

Обратите внимание! Несмотря на то, что третья стадия цереброваскулярной болезни , самая опасная и тяжелая, люди в таком состоянии зачастую полностью дееспособны.

Причины развития патологии

Главным фактором, который провоцирует развитие цереброваскулярной болезни, является атеросклероз сосудов головного мозга. Кроме того, она может появиться вследствие патологий сосудов воспалительного характера.

Сопутствующие патологии, которые могут вызвать или усугубить кислородное голодание мозга:

• сахарный диабет,
• подагра,
• заболевания, характеризующиеся воспалительным процессом,
• ожирение,
• остеохондроз шейного отдела позвоночника,
• проблемы с сердечно-сосудистой системой,
• курение и бесконтрольное употребление спиртных напитков.

Симптомы

На ранних стадиях заболевание протекает практически бессимптомно. Может только наблюдаться быстрое переутомление, постоянная усталость. С течением времени симптомы приобретают более выраженный характер:

• сильные головные боли,
• нарушение умственной активности,
• бессонница,
• частые головокружения,
• шум в ушах,
• беспричинная раздражительность,
• потеря чувствительности верхних и нижних конечностей.

Важно знать! Если не обратиться за медицинской помощью при возникновении подобных симптомов, это может привести к инсульту.

Последствия и осложнения

Цереброваскулярное расстройство в большинстве случаев приводит к инсульту. Помимо этого, могут проявляться такие осложнения:

• ухудшение интеллектуальной активности, памяти,
• пространственная дезориентация,
• сосудистая деменция,
• нарушение координации движений: неуверенная походка, отсутствие контроля движений,
• болезнь Бинсвангера , подкорковая атеросклеротическая энцефалопатия.

В тяжелом состоянии человек не может себя содержать, становится беспомощным в быту. Могут наблюдаться и эпилептические приступы.

Диагностика

Люди, входящие в группу риска (с проблемами функционирования сердечно-сосудистой системы), должны регулярно проходить неврологическое обследование в клинике. При подозрении на цереброваскулярную болезнь пациента направляют на такие диагностические процедуры:

• электрокардиография,
• электроэнцефалография,
• реоэнцефалография,
• ангиография,
• анализ крови,
• если требуется , КТ и МРТ.

На основе результатов проведенных исследований доктор устанавливает точный диагноз и назначает необходимое лечение в индивидуальном порядке.

Лечение

Если состояние больного не критичное, ему назначается медикаментозная терапия. В остальных случаях требуется оперативное вмешательство.

Препараты

Прежде всего, пациенту требуется изменить привычный образ жизни:

• следует придерживаться диеты,
• избавиться от пагубных привычек (курение, употребление алкогольных напитков),
• постараться сбросить лишний вес,
• оградить себя от нервных расстройств, стрессов, эмоционального перенапряжения.

Для восстановления нормального кровообращения в головном мозге назначаются лекарственные препараты таких групп:

• антиагреганты для восстановления сердечного ритма , Строфантин, Коргликон,
• сосудорасширяющие , Лазикс, Пентамин,
• нормализующие артериальное давление , Дибазол, Эналаприл,
• препятствующие появлению отека головного мозга , Фуросемид, Маннитол,
• нейропротекторы , Кеторол, Промедол,
• ноотропы , Пирацетам, Амилоносар.

Эти медикаменты способствуют расширению кровеносных сосудов, улучшают память и когнитивную функцию.

Оперативное вмешательство

Когда медикаментозная терапия не дает желаемого результата или человек находится в критическом состоянии, требуется хирургическое вмешательство.

Операция может быть нескольких видов:

1. Баллонная ангиопластика. Это малоинвазивное оперативное вмешательство, которое помогает восстановить кровоток. Суть операции заключается во введении в поврежденный сосуд специального баллона, который раздувается и увеличивает просвет. В результате этого нормализуется кровоток.

   Баллонная ангиопластика проводится в стационарных условиях под местной анестезией. Продолжительность процедуры , около 1-2 часов, в зависимости от состояния пациента. Реабилитационный период занимает примерно 10 дней, в течение этого времени необходимо существенно ограничить физические нагрузки.

2. Экстра-интракраниальный анастомоз. Данная разновидность хирургического вмешательства представляет собой создание искусственного соединения пораженных сосудов, которые находятся вне и внутри черепной коробки. Такая операция назначается пациентам, у которых диагностирована полная непроходимость артерии и невозможность ее восстановления.

   Операция проводится под общим наркозом. Ее продолжительность занимает около 5-6 часов. Затем следует восстановительный период, в течение которого требуется ограничить физические нагрузки, не водить автомобиль, принимать назначенные медикаментозные препараты.

3. Эндартерэктомия. Это наиболее распространенный способ лечения при сужении сосудов головного мозга. Во время операции доктор удаляет холестериновые бляшки, восстанавливает кровоток. Эндартерэктомия проводится в стационарных условиях под общим наркозом, ее длительность , приблизительно 1-2 часа.

   После вмешательства пациент еще на сутки остается в больнице под наблюдением специалистов. Период реабилитации в среднем занимает 2 недели. В это время необходимо принимать назначенные лекарственные препараты, пройти УЗИ-диагностику артерий, наблюдаться у невролога, ограничить физнагрузки на 2 месяц, соблюдать диету, не садиться за руль 1 месяц.

Народные средства

Народные средства при цереброваскулярной болезни применяются в качестве вспомогательного метода терапии. Они направлены на улучшение кровообращения. Наиболее действенными рецептами являются:

1. Корень пиона. Засушенный корень пиона следует хорошо измельчить. 1 столовую ложку залить 1 стаканом крутого кипятка. Оставить настояться на протяжении 1 часа. Принимать готовое средство по 1 столовой ложке 4 раза в сутки.
2. Апельсин. Необходимо взять 4 апельсина, очистить их от кожуры, порезать на мелкие кусочки. Смешать цитрусовую массу с 2 столовыми ложками меда. Поставить на 1 сутки в холодильник. Принимать по 2 чайные ложки 4 раза в день.
3. Чистотел. Нужно приобрести настойку чистотела в аптеке. Пить ее по 1 чайной ложке в утреннее время натощак. Продолжать лечение на протяжении 2 недель, после чего сделать перерыв.
4. Свекла. Сок свеклы и мед требуется тщательно смешать в одинаковых пропорциях. Употреблять по 2 столовые ложки 3 раза в сутки перед едой.

Также полезно добавлять в ежедневный рацион жимолость. Она способствует устранению спазмов сосудов.

Интересно! Средства нетрадиционной медицины можно использовать в качестве профилактики цереброваскулярной болезни.

Профилактика

Как всем известно, любое заболевание легче предупредить, чем впоследствии лечить. Также профилактические мероприятия требуются после перенесенной операции при цереброваскулярной болезни. Во избежание появления первичной или вторичной патологии, необходимо придерживаться таких правил:

• придерживаться диеты, направленной на снижение уровня холестерина в крови,
• контролировать вес, не позволять себе набирать килограммы,
• отказаться от курения и употребления спиртных напитков даже в незначительных количествах,
• вести активный образ жизни с умеренными физическими нагрузками,
• постоянно контролировать уровень артериального давления,
• ежегодно проходить профилактическое обследование.

Что касается диеты, то из ежедневного рациона следует исключить такие продукты питания:

• жареные блюда,
• маринованные,
• соленое,
• копчености,
• жирное мясо и рыбу.

В целом, при таком питании больной будет постепенно избавляться от лишних килограммов, что благотворно скажется на состоянии кровеносных сосудов.

После достижения 45 лет каждый человек должен проходить профилактическое обследование (достаточно 1 раз в год). Ведь цереброваскулярная болезнь на ранних этапах развития не проявляется. Если ее обнаружить быстро, лечение и реабилитация не займут много времени. А запущенное состояние может привести к крайне неприятным последствиям.