Церебральный инсульт

Мозговым инсультом (от лат. in-sulfare — прыгать, скакать) называется внезапно наступающее нарушение мозгового кровообращения, в результате которого развиваются деструктивные изменения головного мозга и появляются стойкие симптомы его органического поражения. Принято различать два вида инсульта— геморрагический (кровоизлияние в мозг) и ишемический (мозговой инфаркт, размягчение мозга).

Геморрагический инсульт

Различают паренхиматозное, субарахноидальное, суб- и эпидуральное кровоизлияния. В настоящей главе рассматриваются первые два вида кровоизлияний, так как суб- и эпидуральное кровоизлияния, обычно обусловленные травмой, излагаются в соответствующей главе.

Паренхиматозное кровоизлияние.Этиология. Причиной кровоизлияния в головной мозг чаще всего является гипертоническая болезнь (80—85% случаев). Реже кровоизлияния обусловливаются атеросклерозом, заболеваниями крови, воспалительными изменениями мозговых сосудов, интоксикацией, авитаминозами и другими причинами.

Патогенез. Кровоизлияние в мозг может наступить путем диапедеза или в результате разрыва сосуда. В обоих случаях в основе выхода крови за пределы сосудистого русла лежат функционально-динамические ангиодистонические расстройства общей и в особенности регионарной мозговой циркуляции. Основным патогенетическим фактором кровоизлияния являются артериальная гипертензия и гипертонические кризы, при которых возникают спазмы или параличи мозговых артерий и артериол. Наступающий при этом стаз в сосудах и очаговая ишемия ведут к гипоксии, нарушению местного метаболизма (в частности, к ацидозу вследствие накопления недоокисленных продуктов (молочной кислоты и др ), углекислоты), а также к изменениям содержания гистамина и других биологически активных веществ. По-видимому, немаловажную роль играют ферментативные реакции.

Обменные нарушения, возникающие в очаге ишемии, способствуют дезорганизации стенок сосудов (мелких артерий, вен и капилляров), которые в этих условиях становятся проницаемыми для плазмы и эритроцитов ( 60). Так возникает кровоизлияние путем диапедеза. Одновременное развитие спазма многих сосудистых ветвей в сочетании с проникновением крови в мозговое вещество может привести к образованию обширного очага кровоизлияния, а иногда и множественных геморрагических очагов.

В настоящее время экспериментально показано, что в основе гипертонического криза может быть резкое расширение артерий с увеличением мозгового кровотока, обусловленное срывом его саморегуляции при высоком артериальном давлении. В этих условиях артерии утрачивают способность к сужению и пассивно расширяются.

Под повышенным давлением кровь заполняет не только артерии, но и капилляры и вены При этом повышается проницаемость сосудов, что приводит к диапедезу плазмы крови и эритроцитов.

В механизме возникновения диапедезной геморрагии определенное значение придается нарушению взаимосвязи между свертывающей и противосвертывающей системами крови.

В патогенезе разрыва сосудов играют роль и функционально-динамические нарушения сосудистого тонуса. Паралич стенки мелких мозговых сосудов ведет к острому нарастанию проницаемости сосудистых стенок и плазморрагии. Такое внутристеночное пропитывание может вызвать острое аневризматическое расширение сосуда и разрыв структурных элементов стенки, ее эластических мембран.

Патоморфология. Очаги кровоизлияния в основном возникают в бассейне средней мозговой артерии в области внутренней капсулы и подкорковых узлов ( 61, а, б).По локализации различают три вида подкорково-капсулярной геморрагии: 1) медиальный — с расположением очага кровоизлияния во внутренней капсуле и таламусе; 2) латеральный — с расположением его в скорлупе и ограде и 3) смешанный. При медиальном и смешанном расположении геморрагического очага может имегь место прорыв крови в желудочковую систему мозга, что возможно и при других локализациях очага (в районе ликворной системы) .

Геморрагические очаги могут возникать не только в полушариях мозга, но и в мозговом стволе и мозжечке.

Размеры очагов кровоизлияния колеблются в широких пределах, от мелких до очень крупных, разрушающих почти все полушарие. В ряде случаев одновременно развивается два и более очагов. Наряду с крупным очагом кровоизлияния часто наблюдаются точечные кровоизлияния на разных расстояниях от основного очага.

Различают кровоизлияния типа гематомы и типа геморрагического пропитывания. В первом случае в геморрагическом очаге выделяют

зону гематомы,имеющую шарообразную форму с неровными краями Кровь в зоне гематомы напоминает студенистую массу, состоящую из сгустков и темной жидкости. По краям гематомы располагается зона геморрагической инфильтрации шириной 3—5 мм. В этой зоне вещество мозга находится в основном в состоянии некроза и содержит большое количество точечных геморрагии. За зоной геморрагической инфильтрации следует зона отека мозга, которая распространяется на прилежащую мозговую ткань тем дальше, чем больше времени прошло с момента кровоизлияния. Вследствие резкого отека мозга при кровоизлияниях имеег место дислокация мозгового ствола, повышение внутричерепного давления и расстройство венозного кровообращения.

Кровоизлияния типа геморрагического пропитыванияне имеют четких границ и встречаются значительно реже: располагаются они обычно в таламусе или в области моста, могут быть множественными.

Клиника. В клинике кровоизлияний в мозг выделяют три периода: острый, восстановительный и резидуальный (период остаточных явлений).

Острый период характеризуется резко выраженными общемозговыми симптомами, которые порой полностью маскируют очаговую симптоматику. Поводом к кровоизлиянию обычно является физическое или эмоциональное напряжение. Заболевание начинается днем, остро, без предвестников, с апоплектиформного развития коматозного состояния, характеризующегося полной утратой сознания, отсутствием активных движений, утратой реакции на внешние раздражители и расстройством жизненно важных функций, а так^ке чувствительной и рефлекторной сфер.

При осмотре больного отмечается гемиплегия с низким тонусом парализованных мышц. Парализованные конечности при поднятии падают, как плети. Стопа на стороне паралича ротирована кнаружи. Глубокие рефлексы не вызываются. На парализованной конечности отмечается симптом Бабинского, иногда и другие пирамидные знаки. Глаза и голова повернуты в противоположную очагу сторону (“больной смотрит на очаг”), зрачки узкие или ши

рокие, не реагируют на свет, бывает анизокория с расширением зрачка на стороне очага. Носогубная складка на стороне поражения сглажена, угол рта опущен, при дыхании щека “парусит”. Резко выражены вегетативные нарушения. Лицо багрово-красное или резко бледное. Часто бывает рвота. Дыхание нарушается, может быть хриплым, периодичным, типа Чейна—Стокса, с затрудненным вдохом или выдохом. Проходимость бронхиального дерева нарушается в результате бульбарного поражения и аспирации рвотных масс, слизи. Пульс замедлен или учащен, напряжен. Артериальное давление высокое—от 26,7/13,3 (200/100 мм рт. ст.) до 40,0/24,0 кПа (300/180 мм рт. ст.). Отмечается непроизвольное мочеиспускание и дефекация. Уже в первые-вторые сутки может развиться центральная гипертермия с подъемом температуры тела до 40—41 °С, на вторые-третьи сутки может развиться пневмония (особенно часто на парализованной стороне) или отек легких. Возможны пролежни в области крестца, ягодиц, пяток. Вследствие отека мозга и его оболочек может развиться ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского и другие менингиальные симптомы. На глазном дне появляются геморрагии (в виде полос, “лужиц”), располагающиеся преимущественно вдоль сосудов.

Особенно тяжелая клиническая картина развивается при кровоизлияниях в желудочки мозга,когда вегетативные симптомы бывают выражены более грубо. Вследствие дистрофических процессов в пищевом канале рвота бывает кровавой, отек легких и пневмония развиваются в более ранние сроки, чем при паренхиматозных кровоизлияниях. Гемиплегия у таких больных сочетается с двигательным беспокойством непарализованных конечностей. Насильственные движения при этом кажутся целесообразными (больные натягивают на себя одеяло, как бы отмахиваются от мух, крутят усы и т. д.). Эти движения называются автоматизированной жестикуляцией (Н. К. Боголепов). Нередко при прорыве крови в желудочки возникает горметонический синдром (от греч.horme—порыв,tonos—напряжение), который выражается в периодически повторяющихся (спонтанно или под влиянием внешних раздражителей) сильнейших тонических судорогах мышц парализованных конечностей. Развитие горметонии связывают с обширными церебральными поражениями и высвобождением бульбоспинальных автоматизмов.

Параклиническое обследование выявляет при геморрагическом инсульте ряд отклонений от нормы. В крови обнаруживается лейкоцитоз в пределах 10-10⁹— 20-10⁹в 1 л и относительная лим-фопения (0,08—0,17). В моче—низкая относительная плотность, белок, иногда эритроциты и цилиндры. При тяжелых кровоизлияниях повышается содержание глюкозы в крови до 8,88— 9,99 ммоль/л. Глюкоза может появиться и в моче. Об этом следует помнить, так как обнаружение гипергликемии и гликозурии у больных геморрагическим инсультом не является достаточным основанием для диагностики сахарного диабета. Остаточный азот в крови бывает нормальным или несколько превышает норму. Спинномозговая жидкость вытекает под повышенным давлением. Через несколько часов после геморрагии в ней обнаруживаются эритроциты, количество которых зависит от близости очага кровоизлияния к лик-ворным путям. При сочетании паренхиматозного кровоизлияния с желудочковым или субарахноидальным спинномозговая жидкость бывает интенсивно кровянистой. В ней увеличивается содержание белка (до 1000—5000 мг/л) и клеток. Плеоцитоз исчисляется десятками или сотнями ХЮ⁶ в 1 л (лимфоцитов и нейтро-филов).

На электроэнцефалограммеисчезает нормальный альфа-ритм, появляются медленные волны типа тэта-и дельта-волн с высокой амплитудой. Изменения биопотенциалов носят диффузный характер, заметных локальных нарушений и даже межполу-шарной асимметрии обычно не наблюдается ( 62). Прирео-энцефалографиитакже выявляются изменения. На стороне очага нередко бывает уменьшена амплитуда пульсаций височных артерий с высоким расположением дикротического зубца на катакроте. Закономерно определяются также измененияэхоэнцефалограмм:

срединное эхо бывает смещено на 6—7 мм в сторону, противоположную геморрагическому очагу. Ангиографические изменения при кровоизлиянии в мозг выражаются в смещении передней и средней мозговых артерий с их ветвями, деформации сифона внутренней сонной артерии и наличии бессосудистого участка в зоне распространения гематомы.

Состояние больных с кровоизлиянием в мозг бывает крайне тяжелым. Смертность составляет 80—85 % случаев. Прогноз кровоизлияний в желудочки мозга еще более тяжел, лишь в единичных случаях оперативное вмешательство спасает жизнь таким больным. Больные умирают от кровоизлияния в мозг в первые-вторые сутки заболевания вследствие разрушения, отека или сдавления жизненно важных центров мозгового ствола.

При благоприятном течении больные постепенно выходят из коматозного состояния, которое сменяется сопором (состояние глубокой оглушенности с сохранением элементов сознания и ре

акции на сильные болевые, звуковые и световые раздражители). Сознание проясняется очень медленно и по мере выхода из коматозного, а затем сопорозного состояния все более четко проявляются очаговые симптомы, которые зависят от локализации геморрагического очага. В связи с наиболее частым расположением кровоизлияния в подкорково-капсулярной области они выражаются в гемиплегии, гемианопсии, гемианестезии. К этим симптомам при поражении левого полушария присоединяются расстройства речи (афазии). Очаги кровоизлияния в правом полушарии могут вызывать апрактоагностический синдром, нарушение психики и паракинезы (последние выражены в основном в остром периоде заболевания). Гемиплегия выражается не только в параличе конечностей, но и в параличе мышц лица и языка. Страдают только мышцы лица, расположенные ниже глазной щели, и мышцы языка, иннервируемые соответственно определенной частью лицевого нерва и подъязычным нервом, а также трапециевидная мышца, которую иннервирует добавочный нерв. функция других черепных нервов при капсулярной гемиплегии не нарушается, так как они получают двустороннюю корковую иннервацию ( с.123).

Постепенно, по мере уменьшения отека мозга и улучшения ге-модинамики в непострадавших от кровоизлияния участках головного мозга, начинаются репаративные процессы. Симптоматика двигательных нарушений видоизменяется в зависимости от срока, прошедшего после инсульта. Вначале произвольные движения полностью утрачены, в дальнейшем гемиплегия переходит в геми-парез с преобладанием поражения дистальных отделов конечностей.

Восстановление движений начинается с ноги, затем руки, причем движения вначале появляются в проксимальных отделах конечностей. Спустя несколько дней после инсульта начинает восстанавливаться мышечный тонус парализованных конечностей. При этом в руке повышается тонус мышц-сгибателей, а в ноге — разгибателей, что ведет к возникновению характерной позы Вернике—Манна. Неравномерное повышение тонуса сгибательной и разгибательной мускулатуры в дальнейшем приводит к образованию сгибательных контрактур в суставах руки и разгибательных — в суставах ноги. Восстановление мышечного тонуса сочетается с повышением сухожильных и периостальных рефлексов и расширением рефлексогенных зон. В начале появляются патологические рефлексы разгибательного типа (симптомы Бабинского, Оппен-гейма, Гордона, Шефера), затем—сгибательного (Россолимо, Бехтерева, Жуковского).

В период восстановления двигательных функций появляются клонусы стопы, надколенника, кисти. Наряду с повышением рефлексов происходит и их извращение, возникают защитные рефлексы, синкинезии.

Параллельно восстановлению движений идет восстановление и других нарушенных функций — чувствительности, зрения, слуха, психической деятельности и т. д. Восстановительный период длится месяцы и годы. Постепенно интенсивность восстановления уменьшается и наступает резидуальный период.

Субарахноидальное кровоизлияние.Этиология. Причиной суб-арахноидального кровоизлияния могут быть те же заболевания, которые являются причиной паренхиматозного кровоизлияния, однако чаще всего оно возникает при наличии аневризм мозговых сосудов. ‘ Аневризмы указывают на врожденный дефект сосудов или на общие заболевания, при которых поражаются сосуды (гипертоническая болезнь, атеросклероз и т. п.). Нередко суб-арахноидальное кровоизлияние развивается в результате травмы.

Субарахноидальная геморрагия чаще всего возникает в результате разрыва аневризмы. Способствующим моментом здесь могут быть ангиодистонические нарушения, колебания артериального давления.

Локализация субарахноидального кровоизлияния зависит от места разрыва сосуда. Чаще всего она возникает при разрыве сосудов артериального круга большого мозга на нижней поверхности головного мозга ( 63). Макроскопически при этом обнаруживается скопление крови на базальной поверхности ножек мозга, моста, продолговатого мозга, височных долей. Реже очаг локализуется на верхнелатеральной поверхности мозга; наиболее интенсивные кровоизлияния в этих случаях прослеживаются по ходу крупные борозд.

При микроскопическом исследовании отмечается пропитывание кровью мягких мозговых оболочек, инфильтрация их лимфо-и гистиоцитами ( 64).

Клиника. Субарахноидальные кровоизлияния развиваются обычно внезапно, без предвестников. У больных возникает мучительная головная боль, создающая впечатление “удара по голове”. Одновременно с головной болью появляется рвота, нередко головокружение. Сознание может быть утрачено на непродолжительное время (несколько минут, реже—часов), но у многих

больных потери сознания не наступает. Психика нарушается. Может быть спутанность сознания, оглушенность, сонливость, сопор или, наоборот, резкое психомоторное возбуждение: больные кричат, поют, вскакивают с постели, теряют ориентировку в окружающей обстановке, не узнают знакомых и близких людей, высказывают бредовые идеи. Возможны эпилептиформные припадки.

Через несколько часов или на вторые сутки появляются менин-геальные симптомы ( с. 159). При базальной локализации кровоизлияния характерны признаки поражения черепных нервов (птоз, косоглазие, двоение в глазах, парез мимических мышц, иногда бульбарный синдром). У некоторых больных снижается зрение, на глазном дне могут быть отечность и гиперемия диска зрительного нерва, кровоизлияния в сетчатку, застойный диск. При расположении кровоизлияния на верхнелатеральной поверхности мозга преобладают признаки раздражения коры, могут быть джексоновские припадки, отведение головы и глаз в сторону, монопарезы, симптомы Бабинского, Гордона, Оппенгейма, снижение сухожильных и периостальных рефлексов.

Температура тела повышается на вторые-третьи сутки заболевания. В крови отмечается лейкоцитоз со сдвигом формулы белой крови влево, иногда бывает альбуминурия и гликозурия.

Люмбальная пункция при субарахноидальном кровоизлиянии производится с диагностической и лечебной целью. Спинномозговая жидкость вытекает под повышенным давлением и содержит значительную примесь крови. Характерен плеоцитоз, который достигает 1000-1 б⁶в 1 л и более.

Для течения субарахноидальных геморрагии характерны рецидивы. Рецидивируют обычно кровоизлияния, обусловленные разрывом аневризмы. Рецидивы наступают спустя 2—4 недели после первого кровоизлияния и протекают тяжелее, нередко заканчиваясь смертельно.

Церебральный инсульт — проявления и терапия

Содержание:

Церебральный инсульт – преходящее нарушение мозгового кровообращения, симптомы которого полностью проходят на протяжении суток. Может появиться при многих заболеваниях сосудов головного мозга, либо артерий, проходящих через голову.

Чаще всего причинами следует считать атеросклероз и гипертонию, а нередко и их сочетание.

В основе такого заболевания может быть локальная небольшая ишемия участка мозга либо возникновение небольшого кровотечения. И причин здесь может быть довольно много. Кроме повышенного давления и атеросклероза к ним можно отнести:

1. Сахарный диабет.
2. Полицитемию.
3. Заболевания сердца.
4. Снижение артериального давления.
5. Спазм сосудов мозга.

При высоком давлении стенки сосуда становятся довольно растянутыми, из-за чего происходит небольшой выход из них плазмы либо эритроцитов. Такое случается и при небольших по размеру аневризмах, которые могут даже разорваться.

Клиническая картина

Ишемический церебральный инсульт и его проявления развиваются внезапно и могут продолжаться от нескольких минут до нескольких часов, максимум они длятся сутки. В итоге наступает полный регресс очага.

Определить данное состояние можно по следующим признакам:

1. Головная боль.
2. Тяжесть в голове.
3. Тошнота.
4. Рвота.
5. Головокружение.
6. Общая слабость.

Остальные симптомы будут зависеть от того, какая часть мозга была задета. При поражении лобно-теменной части развивается афазия, которая сочетается с онемением, покалыванием, гипестезии в области лица или верхних конечностей. Гемипарезы развиваются довольно редко. У некоторых людей могут появиться симптомы эпилепсии. Если поражена левая половина головного мозга, тогда нет речевых нарушений.

При развитии гемморрагического церебрального инсульта появляется головокружение, шум в ушах, пелена перед глазами, иногда может развиться головная боль. Из других симптомов следует отметить тошноту, рвоту, икоту, которая может длиться довольно долго, холодный пот, побледнение лица, нарушение зрения, что выражается в появлении цветных кругов, мерцания и других симптомов. Иногда развивается онемение и гипестезия в области верхней губы и носа.

Слабость конечностей выражена слабо, присутствует повышенная вялость и утомляемость, гиподинамия. Возможно снижение слуха.

Диагностика

Церебральные инсульты по МКБ 10 кодируются как G45.9. В основе диагностики такого состояние – быстрая смена между симптомами, которые появляются внезапно, с таким же внезапным их окончанием без развития каких-либо остаточных явлений.

Для подтверждения диагноза всегда требуется проведение диагностических исследований – УЗИ, допплерографии, ЭЭГ, МРТ, а также рентгенографии черепа и шейного отдела, исследование сосудов головного мозга.

При постановке диагноза требуется тщательная дифференцированость этого состояния от ддругих, имеющих практически те же самые симптомы. Это болезнь Меньера, мигрень, надпочечниковые кризы, опухоли мозга, энцефалиты, опухоли задней черепной ямки.

Как избавиться

В первую очередь следует нормализовать артериальное давление, улучшить кровоток головного мозга и коллатеральное кровообращение. При ишемическое инсульте снизить возможность агрегации тромбоцитов, при геморрагическом – использовать лекарства, которые быстро образуют тромб.

Следует уменьшить проницаемость сосудистой стенки, чтобы предотвратить выход большого числа эритроцитов в головной мозг. Обязательно понизить внутричерепное давление и предотвратить возможными методами риск развития отёка, что нередко приводит к коматозному состоянию. Надо использовать все средства для улучшения мозгового метаболизма.

В первый день в стационаре соблюдется постельный режим. Давление надо снижать аккуратно и не резко, так как это может стать причиной нарушения работы мозга, сердца и почек. Использовать лучше лекарства, действующие на протяжении суток.

Вводятся диуретики, ингибиторы АПФ, адреноблокаторы. Лекарства назначаются строго индивидуально и рассчитываются в зависимости от возраста и веса пациента. Обязательными к приёму являются антиагреганты – аспирин, курантил и некоторые другие.

Прогноз чаще всего благоприятный. После снятия всех симптомов и суток постельного режима заболевание проходит практически без следа. Надо помнить, что в дальнейшем приступ может повториться, а также может развиться настоящий инсульт с гораздо более серьёзными последствиями.

Ишемический церебральный инсульт (инфаркт головного мозга)

Ишемический инсульт (инфаркт головного мозга) — это острое нарушение мозгового кровообращения, при котором, в отличие от преходящего нарушения мозгового кровообращения, симптомы поражения нервной системы сохраняются более суток.
Клиническая картина.
Условно выделяют малые инсульты с лёгким течением и обратимым неврологическим дефицитом (неврологические симптомы исчезают в сроки до трех недель) и большие, протекающие значительно тяжелее, с грубыми и необратимыми неврологическими проявлениями. Общемозговые симптомы бывают ярко выражены в основном при остром развитии инсульта.
Как правило, такое развитие инсульта наступает после эмоциональных переживаний. При подостром и хроническом развитии ишемического инсульта часто бывают «предвестники» в виде приступов головной боли; чувства онемения щеки, руки, ноги; затруднения речи; приступов головокружения, потемнения в глазах; снижения остроты зрения; сердцебиения. Эти проявления носят кратковременный характер. При таком развитии заболевания очаговые симптомы преобладают над общемозговыми. Вариант очаговых симптомов зависит от локализации инсульта. Например, при тромбозе внутренней сонной артерии развиваются гемипарез и парез нижней мимической мускулатуры, интеллектуально-мнестические расстройства, нарушения речи, оптико-пирамидный синдром или гомонимная гемианопсия, а также нарушения чувствительности. В 25% случаев можно выслушать систолический шум над областью стеноза, в 17% — пальпаторно обнаружить снижение пульсации сонной артерии и её болезненность. У 20% больных возникают эпилептические припадки. Нередко больные жалуются на приступы брадиили тахикардии, которые обусловлены вовлечением в атеросклеротический процесс сонного синуса. При исследовании глазного дна на пораженной стороне обнаруживают простую атрофию диска зрительного нерва. При тромбозе внутренней сонной артерии через некоторое время после развития инсульта может произойти быстрое восстановление неврологических расстройств, связанное с реканализацией тромба. Однако в дальнейшем нередко наступает повторная окклюзия сосуда с увеличением тромба и распространением его на сосуды виллизиева круга. При этом снова ухудшается состояние больного и возможен даже летальный исход. 

Методы исследования. Основным инструментальным методом диагностики ишемических поражений головного мозга служит ангиография сосудов головного мозга, позволяющая диагностировать состояние вне- и внутричерепных сосудов, уровень их окклюзии, а также развитие коллатерального кровотока.Для визуализации головного мозга применяют КТ и МРТ. Эти методы исследования позволяют выявить зоны ишемии мозговой ткани уже через 6-7 ч после развития инсульта. МРТ с сосудистой программой, которая позволяет устанавливать не только наличие ишемического инсульта, но и выявлять сосуд, подвергшийся закупорке.
Важным неинвазивным методом исследования, позволяющим определить проходимость экстра- и интракраниальных артерий, степень их сужения в до- и послеоперационном периодах в настоящее время считают транскраниальную допплерографию с дуплексным сканированием.
Лечение.
При развитии церебрального инсульта больного следует срочно госпитализировать. Важно помнить, что медикаментозное лечение наиболее эффективно в первые 2-4 ч с момента возникновения инсульта. Это так называемое терапевтическое окно, когда можно эффективно воздействовать на микроциркуляторные, молекулярно-генетические и энергетические нарушения в ишемизированной зоне мозга.
Медикаментозное лечение ишемического инсульта включает коррекцию АД и реологических свойств крови, борьбу с гипоксией и перекисным окислением липидов, устранение отёка мозга и антикоагулянтную терапию. 
Хирургическое лечение ишемического церебрального инсульта
Хирургическое вмешательство на экстра- и интракраниальных сосудах. Наиболее распространена операция эндартериоэктомии подключичной, позвоночной, общей и внутренней сонных артерий . Во время этой операции удаляют стенозирующую или окклюзирующую сосуд атероматозную бляшку. Проводят также шунтирующие операции — это аортоподключичное и подключично-каротидное шунтирование, а также реконструктивные операции на позвоночной и сонной артериях. Хирургическое вмешательство при ишемических заболеваниях головного мозга позволяет уменьшить летальность до 11% и улучшить прогноз, поскольку снижает частоту повторных церебральных инсультов и повышает степень социальной и трудовой адаптации больных.

6.5. Церебральный инсульт.

6.5.1. Геморрагический инсульт (кровоизлияние).

Чаще всего вызывается гипертонической болезнью (50 — 60%), реже — при атеросклерозе, симптоматической гипертонии, болезнях крови. Причиной субарахноидальных и субарахноидально-паренхиматозных кровоизлияний у молодых людей в большинстве случаев являются артериальные или артериовенозные аневризмы сосудов головного мозга. В патогенезе: разрыв сосуда или диапедезное кровоизлияние. Кровоизлияние в вещество мозга чаще локализуется в больших полушариях (реже — в мозговом стволе и мозжечке) и в области подкорковых узлов. Во многих случаях кровоизлияние в мозг осложняется прорывом крови в мозговые желудочки. Встречаются редкие случаи первичных желудочковых кровоизлияний. Наличие различных комбинированных вариантов локализации очагов кровоизлияний позволило выделить смешанные формы. При паренхиматозных кровоизлияниях наблюдается разрушение мозговой ткани в месте очага, а также сдавление окружающих гематому образований. Вследствие компремирующего действия гематомы нарушается венозный и ликворный отток, появляется отек мозга, повышается внутричерепное давление, что приводит к явлениям дислокации, сдавлению и ущемлению мозгового ствола. Все это утяжеляет клиническую картину геморрагического инсульта и вызывает появление грозных, часто несовместимых с жизнью вторичных стволовых симптомов с расстройством витальных функций.

КЛИНИКА. Характерно внезапное развитие (при волнении, физических нагрузках, переутомлении) общемозговых симптомов — возникает резкая головная боль («удар в затылок», «распространение в голове горячей жидкости»), появляется рвота, больной падает, теряет сознание. Лицо становится багрово-красным, дыхание храпящим, по типу Чейн-Стокса, выявляются брадикардия, высокое артериальное давление, напряженный пульс.

После регресса общемозговых симптомов (через несколько часов, суток) начинается стадия очаговых симптомов. При полушарных геморрагиях имеет место контрлатеральный гемипарез или гемиплегия с нарушением чувствительности, иногда с парезом взора в сторону парализованных конечностей, расширением зрачка на стороне кровоизлеяния. Могут быть афазии, гемианопсии и др. Для кровоизлияния в мозговой ствол характерно наличие, наряду с парезами конечностей, симптомов поражения ядер черепно-мозговых нервов (альтернирующие синдромы), более раннее нарушение витальных функций. При кровоизлиянии в мозжечок характерны головокружение с ощущением вращения окружающих предметов, возникающее часто одновременно с сильной головной болью в области затылка, многократная рвота, отсутствие выраженных парезов конечностей, диффузная мышечная гипотония, атаксия, скандированная речь. Если кровоизлияние в головной мозг осложняется прорывом крови в желудочки, состояние больного значительно ухудшается — углубляются расстройство сознания, витальные функции, развиваются горметония (повторяющиеся тонические спазмы в конечностях), децеребрационная ригидность (экстензионные спазмы, когда голова запрокинута назад, руки разогнуты и ротированы внутрь, кисти рук и пальцы согнуты, ноги вытянуты и ротированы внутрь, стопы и пальцы ног согнуты в эквиноварусном положении), значительно повышается температура тела. При субарахноидальных геморрагиях остро, внезапно развивается комплекс общемозговых и менингеальных симптомов.

ДИАГНОСТИКА. В ликворе всегда можно обнаружить в остром периоде значительную примесь крови. С помощью офтальмоскопии выявляются кровоизлияния в сетчатку глаз, признаки гипертонической ретинопатии. При ангиографии находят наличие бессосудистой зоны, аневризмы мозговых сосудов, смещение интрацеребральных сосудов. На ЭХО-ЭГ выявляется смещение М-ЭХО в здоровую сторону более, чем на 2 мм. Компьютерная томография и ядерно-магнитно-резонансная томография устанавливает зону повышенной плотности тканей головного мозга (гиперденсивные очаги), характерную для геморрагического инсульта. Для выявления ангиоспазма применяют транскраниальную допплерографию.

6.5. Церебральный инсульт.

6.5.1. Геморрагический инсульт (кровоизлияние).

Чаще всего вызывается гипертонической болезнью (50 — 60%), реже — при атеросклерозе, симптоматической гипертонии, болезнях крови. Причиной субарахноидальных и субарахноидально-паренхиматозных кровоизлияний у молодых людей в большинстве случаев являются артериальные или артериовенозные аневризмы сосудов головного мозга. В патогенезе: разрыв сосуда или диапедезное кровоизлияние. Кровоизлияние в вещество мозга чаще локализуется в больших полушариях (реже — в мозговом стволе и мозжечке) и в области подкорковых узлов. Во многих случаях кровоизлияние в мозг осложняется прорывом крови в мозговые желудочки. Встречаются редкие случаи первичных желудочковых кровоизлияний. Наличие различных комбинированных вариантов локализации очагов кровоизлияний позволило выделить смешанные формы. При паренхиматозных кровоизлияниях наблюдается разрушение мозговой ткани в месте очага, а также сдавление окружающих гематому образований. Вследствие компремирующего действия гематомы нарушается венозный и ликворный отток, появляется отек мозга, повышается внутричерепное давление, что приводит к явлениям дислокации, сдавлению и ущемлению мозгового ствола. Все это утяжеляет клиническую картину геморрагического инсульта и вызывает появление грозных, часто несовместимых с жизнью вторичных стволовых симптомов с расстройством витальных функций.

КЛИНИКА. Характерно внезапное развитие (при волнении, физических нагрузках, переутомлении) общемозговых симптомов — возникает резкая головная боль («удар в затылок», «распространение в голове горячей жидкости»), появляется рвота, больной падает, теряет сознание. Лицо становится багрово-красным, дыхание храпящим, по типу Чейн-Стокса, выявляются брадикардия, высокое артериальное давление, напряженный пульс.

После регресса общемозговых симптомов (через несколько часов, суток) начинается стадия очаговых симптомов. При полушарных геморрагиях имеет место контрлатеральный гемипарез или гемиплегия с нарушением чувствительности, иногда с парезом взора в сторону парализованных конечностей, расширением зрачка на стороне кровоизлеяния. Могут быть афазии, гемианопсии и др. Для кровоизлияния в мозговой ствол характерно наличие, наряду с парезами конечностей, симптомов поражения ядер черепно-мозговых нервов (альтернирующие синдромы), более раннее нарушение витальных функций. При кровоизлиянии в мозжечок характерны головокружение с ощущением вращения окружающих предметов, возникающее часто одновременно с сильной головной болью в области затылка, многократная рвота, отсутствие выраженных парезов конечностей, диффузная мышечная гипотония, атаксия, скандированная речь. Если кровоизлияние в головной мозг осложняется прорывом крови в желудочки, состояние больного значительно ухудшается — углубляются расстройство сознания, витальные функции, развиваются горметония (повторяющиеся тонические спазмы в конечностях), децеребрационная ригидность (экстензионные спазмы, когда голова запрокинута назад, руки разогнуты и ротированы внутрь, кисти рук и пальцы согнуты, ноги вытянуты и ротированы внутрь, стопы и пальцы ног согнуты в эквиноварусном положении), значительно повышается температура тела. При субарахноидальных геморрагиях остро, внезапно развивается комплекс общемозговых и менингеальных симптомов.

ДИАГНОСТИКА. В ликворе всегда можно обнаружить в остром периоде значительную примесь крови. С помощью офтальмоскопии выявляются кровоизлияния в сетчатку глаз, признаки гипертонической ретинопатии. При ангиографии находят наличие бессосудистой зоны, аневризмы мозговых сосудов, смещение интрацеребральных сосудов. На ЭХО-ЭГ выявляется смещение М-ЭХО в здоровую сторону более, чем на 2 мм. Компьютерная томография и ядерно-магнитно-резонансная томография устанавливает зону повышенной плотности тканей головного мозга (гиперденсивные очаги), характерную для геморрагического инсульта. Для выявления ангиоспазма применяют транскраниальную допплерографию.

Церебральный инсульт — docparhomenko.kiev.ua

    Инсульт – это наследственно обусловленное, острое нарушение мозгового кровообращения, в строго определенном участке мозга, приводящее к длительной гипоксии мозговой ткани, в зоне кровоснабжения соответствующего сосуда, что автоматически приводит к возникновению инфаркта мозгового вещества.

По характеру патологического процесса инсульты разделяются на геморрагические и ишемические. К геморрагическому инсульту относят кровоизлияние в вещество мозга (паренхиматозные) и под оболочки мозга (субарарахноидальные, субдуральные, эпидуральные), а также сочетанные формы – это субарахноидально-паренхиматозные или паренхиматозно-субарахноидальные, паренхиматозно-вентрикулярные и др. Ишемический инсульт подразделяется на тромботический, эмболический и нетромботический. К тромботическому и эмболическому относится церебральный инфаркт, развивающийся в следствии полной оклюзии экстра- или интракраниального сосуда, обусловленной тромбозом, эмболией, облитерацией сосуда атеросклеротической бляшкой.

Нетромботический инсульт возникает при отсутствии полной оклюзии сосуда, чаще в условиях атеросклеротического поражения, ангиоспастического состояния, извитости сосудов. Иногда встречаются инсульты с сочетанием ишемического и геморрагического очагов. Все вышеперечисленные формы возникновения инсультов являются наследственно обусловленными. Они распространяются в поколениях наследственно. В организме человека, несущего в генной информации запрограммированную команду о развитии инсульта, заблаговременно происходят соответствующие изменения: в полостях сосудов, в системе кровоснабжения, в изменениях свойств крови, в состояниях самих сосудов, которые с течением времени, приведут к развитию условий и механизмов необходимых для развития соответствующей формы инсульта.

Все эти условия и изменения происходившие в организме человека за долго до возникновения инсульта, по команде соответствующего гена, в один момент времени соединяются вместе и приводят, в соответствующем участке головного мозга, к возникновению очага нарушения мозгового кровоснабжения. В очаге нарушения мозгового кровообращения, при соответствующей длительности его существования, начинают происходить соответствующие необратимые изменения в веществе мозга. Этот строго запрограммированный механизм, при его развитии, в последующем приводит к возникновению соответствующих клинических проявлений развившегося острого инфаркта мозгового вещества. Клинические симптомы инфаркта мозга зависят от места локализации и величины возникшего очага, степени и глубины поражения мозгового вещества, длительности его ишемии.

Для геморрагических инсультов, в начале заболевания, характерно преобладание общемозговых симптомов над очаговыми.

    Геморрагический инсульт возникает, как правило внезапно, обычно после волнения или сильного переутомления, вечером или днем. Начальные симптомы: головная боль, рвота, расстройство сознания, учащение дыхания, бради- или тахикардия, гемиплегия или гемипарез. Степень нарушения сознания бывает разной – кома, сопор, оглушение.

При развитии комы: сознание утрачено, реакция на раздражения отсутствует, глаза закрыты, взгляд безучастный, рот полуоткрыт, лицо гиперемированно, губы цыанотичны, дыхание периодическое, типа Чейна – Стокса с затрудненным вдохом или выдохом, пульс напряженный, замедленный, артериальное давление чаще повышено. Зрачки часто бывают изменены по величине (иногда расширен зрачок на стороне кровоизлияния), иногда отведение глаз в сторону (парез взора), опущение угла рта, отдувание щеки на стороне паралича (симптом паруса). На стороне противоположеной очагу, обнаруживаются симптомы гемиплегии: ротированная к наружи стопа, поднятая рука падает, как (плеть), выраженная гипотония мышц, снижение сухожильных рефлексов и кожных рефлексов, патологический рефлекс Бабинского.

Отмечаются менингеальные симптомы: рвота, расстройство глотания, задержка мочи или непроизвольное мочеиспусканиние. Обширные полушарные кровоизлияния иногда осложняются вторичным стволовым синдромом. Он проявляется прогрессирующими расстройствами дыхания, сердечной деятельности, сознания, глазодвигательными нарушениями, изменениями мышечного тонуса (периодические тонические спазмы с резким повышением тонуса в верхних и нижних конечностях) и децеребрационной регидности, вегетативными расстройствами.

Для кровоизлияния в ствол мозга характерны нарушения витальных функций, симптомы поражения ядер черепных нервов и парезы конечностей, которые иногда проявляются в виде альтернирующих синдромов. Часто наблюдаются: (косоглазие), анизокория, мидриаз, неподвижный взор, (плавающие) движения глазных яблок, нистагм, нарушения глотания, мозжечковые симптомы, двухсторонние пирамидные рефлексы.

При кровоизлиянии в мост отмечаются: миоз, парез взора в сторону очага (взор обращен в сторону парализованных конечностей). Раннее повышение мышечного тонуса (горметония, децеребрационная регидность) возникает при кровоизлияниях в оральные отделы ствола мозга.

Для кровоизлияние в мозжечок характерны симптомы: головокружение с ощущением вращения предметов, резкая боль в области затылка и шеи, рвота, миоз, симптом Гертвига –Мажанди (рассходящееся косоглазие в вертикальной плоскости) и синдром Парино (вертикальный парез взора, нарушение конвергенции и реакции зрачков на свет), нистагм, скандированная речь или дизартрия, отсутствие парезов конечностей, мышечная гипотония или атония, атаксия, ригидность шейных мышц.

Субарахноидальные кровоизлияния чаще возникают вследствие разрыва аневризмы сосудов основания мозга, реже – при гипертонической болезни, атеросклерозе сосудов головного мозга. Они иногда возникают в молодом возрасте. Заболевание начинается внезапно. Появляется головная боль (удар в затылок, чувство распространение в голове горячей жидкости), которая вначале может быть локальной (в области лба, затылка) затем становится разлитой. Нередко боль отмечается в шее, спине, ногах. Одновременно с головной болью возникают тошнота, рвота, часто кратковременные или длительные расстройства сознания, психомоторные возбуждения. Возможны эпилептические припадки.

Быстро развиваются менингеальные симптомы (ригидность шейных мышц, симптом Кернига). Очаговая симптоматика не определяется или выражена незначительно.

Ишемический инсульт может развиваться в любое время суток. Для него характерно преобладание очаговых симптомов над общемозговыми. Ишемический инсульт начинается с постепенного нарастания очаговых неврологических симптомов в течении нескольких часов, а иногда и в течении нескольких дней. Иногда может наблюдаться изменение степени выраженности очаговых симптомов, они то ослабляются, то снова усиливаются. У некоторых больных неврологические симптомы возникают почти мгновенно. Такая клиника характерна для эмболии.

Острое развитие ишемического инсульта может наблюдаться при тромбозе интракраниальной части внутренней сонной артерии или при острой закупорке крупной интрацеребральной артерии и проявляется сочетанием очаговых симптомов с выраженной общемозговой симптоматикой. Иногда ишемический инфаркт развивается медленно – в течении нескольких недель и даже месяцев. Очаговые симптомы определяются локализацией мозгового инфаркта. Инфаркты в системе внутренней сонной артерии. Внутренняя сонная артерия снабжает кровью большую часть полушарий большого мозга: кору лобной, теменной, височной областей, подкорковое белое вещество, подкорковые узлы, внутреннюю капсулу. Клинические проявления оклюзирующего поражения в начальном периоде чаще протекает в виде преходящих нарушений мозгового кровообращения (снижения зрения на один глаз и другие симптомы).

Нарушение мозгового кровообращения с развитием стойкого очагового синдрома имеет такие формы:

1) острая апоплексическая форма с внезапным началом;

2) подострая форма, развивающаяся медленно, в течении нескольких часов или дней;

3) хроническая псевдотуморозная форма, отличающаяся очень медленным (на протяжении дней и даже недель) нарастанием симптомов.

При интракраниальном тромбозе внутренней сонной артерии, наряду с гемиплегией и гемипестизией наблюдаются резковыраженные общемозговые симптомы: головная боль, рвота, различной степени нарушение сознания, психомоторное возбуждение, вторичный стволовой синдром.

Передняя мозговая артерия. Поверхностные ветви снабжают кровью медиальную поверхность лобной и теменной долей, парацентральную дольку, орбитальную поверхность лобной доли, наружную поверхность первой лобной извилины, большую часть мозолистого тела. Глубокие ветви кровоснабжают переднюю ножку внутренней капсулы, передние отделы головки хвостатого ядра, скорлупы, бледного шара, отчасти гипоталамическую область, эпендиму переднего рога бокового желудочка.

Клинический синдром при обширных инфарктах в бассейне передней мозговой артерии характеризуется спастическим параличом противоположных конечностей – проксимального отдела руки и дистального отдела ноги. Нередко наблюдается задержка или недержание мочи. Характерны хватательные рефлексы и симптомы орального автоматизма. При двухсторонних очагах отмечаются нарушения психики, снижение критики к своему состоянию, элементы антисоциального поведения, ослабление памяти. При левосторонних очагах возникает апраксия левой руки из-за поражения мозолистого тела.

Средняя мозговая артерия. Имеет глубокие ветви, питающие значительную часть подкорковых узлов и внутренней капсулы, а также корковые ветви. Клинический синдром при тотальном инфаркте складывается из гемиплегии, гемианестезии и гемианопсии. При левополушарных инфарктах – афазия, при правополушарных – анозогнозия. При инфаркте в бассейне глубоких ветвей: -спастическая гемиплегия, непостоянное нарушение чувствительности, при очаге в доминантном полушарии – кратковременная моторная афазия.

При обширном корково – подкорковом инфаркте отмечается гемиплегия или гемипарез с преимущественным нарушением функции руки, расстройством всех видов чувствительности, гемианопсия. Инфаркт в доминантном полушарии приводит к афазии, нарушению счета, письма, чтения, праксиса.

Инфаркт в бассейне задних ветвей средней мозговой артерии проявляется так называемым теменно-височно-угловым синдромом – это гемианопсия, гемигипестезия с астереогнозом. Инфаркты в бассейне отдельных ветвей средней мозговой артерии протекают с более ограниченной симптоматикой: парез преимущественно нижней части лица и языка; при левосторонних очагах одновременно возникает моторная афазия.

Задняя мозговая артерия. Она снабжает кровью кору подлежащее белое вещество затылочно-теменной области, задние и медиальные отделы височной области. Глубокие ветви обеспечивают кровью значительную часть зрительного бугра, задний отдел гипоталамической области, зрительный венец и подбугорное ядро, утолщение мозолистого тела и часть среднего мозга. При инфаркте, в бассейне корковых ветвей задней мозговой артерии клинически наблюдается: гомонимная гемианопсия с сохранностью макулярного зрения или верхнеквадратная гемианопсия, реже – явления метаморфопсии и зрительной агнозии. При левосторонних инфарктах могут наблюдаться алексия и нерезко выраженная сенсорная афазия. Инфаркт в медиобазальных отделах высочной области, особенно при двустороннем поражении, вызывает выраженное нарушение памяти типа корсаковского синдрома и эмоционально-аффективные расстройства. При инфаркте в бассейне глубоких ветвей возникает синдром Дежерина-Русси: гемипестезия или гемианестезия, гиперпатия и дизестезия, таламические боли в противоположной половине тела, преходящий контралатеральный гемипарез, непостоянные: гемианопсия, гиперкинезы псевдоатетозного или хореатетозного характера, гемиатаксия, трофические и вегетативные нарушения.

Также возможны атаксия и интенционный тремор в контрлатеральных конечностях (верхний синдром красного ядра). Иногда в руке возникает гиперкинез хореатетозного типа. Может наблюдаться (таламическая) рука: предплечье согнуто и пронировано, кисть также находится в положении сгибания, пальцы слегка согнуты в пястно-фаланговых суставах, средние и концевые фаланги разогнуты.

Основная артерия. Дает ветви к мосту мозга, мозжечку и продолжается двумя задними мозговыми артериями. Острая оклюзия имеет симптомы поражения моста с расстройством сознания, вплоть до комы. Через несколько часов появляются двухсторонние параличи: лицевого, тройничного, отводящего, блокового и глазодвигательного нервов, псевдобульбарный синдром, параличи конечностей (геми-, пара- или тетраплегии), нарушения мышечного тонуса (децеребрационная ригидность сменяются гипо- и атонией), Иногда возникают мозжечковые симптомы, развивается «корковая слепота». Часто отмечаются двухсторонние патологические рефлексы, тризм. Наблюдаются вегетативно-висцеральные кризы, гипертермия, расстройство витальных функций, Исход не благоприятный.

Позвоночная артерия. Снабжает кровью продолговатый мозг, шейный отдел спинного мозга, мозжечек. Инфаркты имеют симптомы: вестибулярные (головокружение, нистагм), расстройства статики и координации движений, зрительные и глазодвигательные нарушения, дизартрия, реже наблюдаются выраженные двигательные и чувствительные нарушения. Иногда наблюдаются расстройства памяти по типу корсаковского синдрома различной продолжительности. Для закупорки интракраниального отдела позвоночной артерии характерно сочетание стойких альтернирующих синдромов поражения продолговатого мозга с преходящими симптомами оральных отделов мозгового ствола, затылочных и височных долях. Развиваются синдромы одностороннего поражения: Валенберга –Захарченко, Бабинского –Нажотта. При двухстороннем поражении позвоночной артерии возникает расстройство глотания фонации, дыхания и сердечной деятельности.

    Артерии мозгового ствола. Кровоснабжение мозгового ствола осуществляется ветвями основной, позвоночной, и задней мозговой артериями. Инфаркты в области мозгового ствола являются результатом поражения артерий вертебрально-базилярной системы на различных уровнях. Для ишемических поражений мозгового ствола характерна разбросанность нескольких, обычно небольших, очагов инфаркта, что определяет большой полиморфизм клинических проявлений в разных случаях.

Если методика лечения будет применена во время начала процесса ишемии мозгового вещества, то зона инфаркта мозга будет минимальная, с минимальными клиническими проявлениями. Но, так как больной за соответствующей помощью обращается через несколько недель или месяцев после возникшего инфаркта мозга, то ставится задача только о возможности восстановления тех клеток головного мозга, в зоне очага поражения, которые еще возможно восстановить. Другими словами, с помощью соответствующей методики, борьба будет идти за те участки мозгового вещества, которые еще возможно восстановить. За счет этих, восстановленных участков головного мозга, в очаге поражения и будет идти уменьшение клинических симптомов заболевания, восстановление утраченных организмом человека функций.

Практика показывает, что восстановлению подлежат довольно значительные участки пораженного мозгового вещества, это подтверждается контрольными М. Р. Т. снимками головного мозга, и исчезновением многих симптомов заболевания, восстановлением довольно большого количества утраченных функций и движений в области туловища и конечностей, восстановлением речи и памяти. Практика применяемого лечения больных, после произошедшего инсульта в течении года, двух лет, трех лет, а иногда и пяти лет давала свои довольно существенные результаты. Эта методика лечения помогала восстанавливать утраченные функции и движения даже у больных перенесших несколько инсультов, где казалось это уже не возможно.

Результат лечения всегда лучше если, применяемая методика лечения, применяется своевременно и как можно раньше. Это дает возможность восстановить больше клеток головного мозга в участке мозгового вещества пораженном инсультом. Чем раньше начато применение соответствующей методики лечения, у больных с последствиями перенесенного инсульта, тем быстрее и лучше происходит восстановление утраченных функций и восстановление объема движений в конечностях.

Методика лечения применяется ежедневно, в течении нескольких месяцев. Как показывает практика применения этой методики, процесс восстановления утраченных функций и движений в конечностях и туловище, происходит постепенно, в начале лечения малозаметно. По мере длительности применяемого лечения происходит улучшение самочувствия больного человека, а также начинают появляться утраченные движения в конечностях и туловище. У больных в начале происходит уменьшение гипертонуса, они начинают двигаться при помощи посторонних, используя пораженную инсультом, половину туловища в начале как опору. Затем, по мере восстановления функций, больные начинают ходить на небольшие расстояния самостоятельно. В процессе лечения, объем активных движений еще увеличивается – это позволяет больному обслуживать себя самостоятельно. Чем меньше очаг инфаркта мозга и чем раньше и своевременно начато соответствующее лечение, тем выше эффективность его применения.

 

2.2.2. Мозговой инсульт

В России, как и в большинстве развитых стран мира, инсульт занимает 2—3-е место в структуре причин общей смертности (после заболеваний сердечно-сосудистой системы и онкологических заболеваний). Кроме того, инсульт – основная причина стойкой инвалидизации, так как более 10 % больных, перенесших его, постоянно нуждаются в посторонней помощи и уходе.

В зависимости от патоморфологических особенностей инсульта выделяют ишемический инсульт (инфаркт мозга), являющийся следствием резкого ограничения притока крови к головному мозгу, геморрагический, характеризующийся кровоизлиянием в ткань мозга, подоболочечные пространства или в желудочки, а также смешанные инсульты, при которых имеется сочетание очагов ишемии и геморрагии. Кроме того, выделяют малый инсульт, при котором полное восстановление утраченных функций наступает на протяжении 21 сут., и инсульт со стойким остаточным неврологическим дефицитом. Возможны следующие варианты течения инсульта: благоприятное регредиентное, при котором имеется полное восстановление утраченных функций; регредиентное, если четкий регресс неврологического дефицита сочетается с остаточными явлениями; ремитирующее, характеризующееся наличием эпизодов ухудшения состояния, обусловленного как повторными расстройствами мозгового кровообращения, так и сопутствующими соматическими заболеваниями; прогрессирующее (прогредиентное), при котором наблюдается неуклонное нарастание симптоматики, нередко с летальным исходом.

Ишемический инсульт

Этиология. Среди основных этиологических факторов, приводящих к развитию ишемического инсульта (ИИ), следует отметить атеросклероз, артериальную гипертензию и их сочетание. Исключительно важна также роль факторов, способствующих повышению свертывающих свойств крови и увеличению агрегации ее форменных элементов. Риск возникновения ИИ возрастает при наличии сахарного диабета, заболеваний миокарда, особенно сопровождающихся расстройствами сердечного ритма.

Патогенез. Одним из важнейших патогенетических механизмов развития нетромботического ИИ является сужение просвета магистральных артерий головы или интракраниальных сосудов вследствие атеросклероза. Отложение липидных комплексов в интиме артерии приводит к поражению эндотелия с последующим формированием в этой зоне атероматозной бляшки. В процессе ее эволюции размеры бляшки увеличиваются за счет оседания на ней форменных элементов, просвет сосуда при этом сужается, нередко достигая уровня критического стеноза или полной окклюзии. Наиболее часто формирование атеросклеротических бляшек наблюдается в зонах бифуркации крупных сосудов, в частности сонных артерий, вблизи устья позвоночных артерий. Сужение просвета церебральных артерий наблюдается при воспалительных заболеваниях – артериитах. В значительном числе случаев наблюдаются врожденные аномалии строения сосудистой системы мозга в виде гипо– или аплазии сосудов, их патологической извитости. В развитии ИИ определенное значение имеет экстравазальная компрессия позвоночных артерий на фоне патологически измененных позвонков. Поражение артерий мелкого калибра и артериол наблюдается при сахарном диабете и артериальной гипертензии.

Существование мощной системы коллатерального кровообращения позволяет поддерживать достаточный уровень мозгового кровотока даже в условиях тяжелого поражения одной или двух магистральных артерий. В случае множественного поражения сосудов компенсаторные возможности оказываются недостаточными, создаются предпосылки для развития ИИ. Риск возникновения ИИ возрастает при нарушении ауторегуляции мозгового кровообращения. В этой ситуации важным фактором, приводящим к возникновению острой церебральной ишемии, является нестабильность артериального давления с его колебаниями как в сторону значительного повышения, так и снижения. В условиях выраженного стенозирующего поражения церебральных артерий артериальная гипотензия, как физиологическая (во время сна), так и развивающаяся на фоне патологических состояний (острый инфаркт миокарда, кровопотеря), является патогенетически более значимой, чем умеренная артериальная гипертензия.

Тромботический ИИ развивается на фоне активации свертывающей системы крови в условиях угнетения собственной фибринолитической системы, что, в частности, наблюдается при атеросклерозе. Важным фактором является активация клеточного звена гемостаза в виде гиперагрегации тромбоцитов, уменьшения деформируемости эритроцитов, повышения вязкости крови. Формирование тромба, как правило, происходит в зонах замедленного и турбулентного кровотока (бифуркации артерий, атеросклеротические бляшки). Важнейшим прогностическим фактором развития тромбоза является повышение уровня гематокрита. Указанное состояние развивается при увеличении содержания клеток крови (лейкозы, полицитемии), а также при обезвоживании организма (потеря жидкости при гипертермии, неконтролируемом применении диуретиков и пр.). Риск тромбоза мозговых артерий возрастает при сопутствующей соматической патологии (коллагенозы, воспалительные и онкологические заболевания).

Эмболический ИИ в подавляющем большинстве случаев является следствием кардиогенной эмболии. Как правило, он возникает на фоне пристеночного тромба из постинфарктной аневризмы левого желудочка миокарда, бородавчатых разрастаний при эндокардите, ревматическом или бактериальном эндокардите. Важным фактором, способствующим отрыву эмбологенного субстрата, является нестабильность внутрисердечной гемодинамики – преходящие нарушения ритма сердца. Такой механизм является одной из основных причин ИИ у лиц молодого возраста. Множественные мелкие эмболии мозговых сосудов могут осложнять кардиохирургические операции, в частности проводимые с применением искусственного кровообращения. Достаточно часто встречаются артерио-артериальные эмболии, источником которых являются крупные изъязвляющиеся атеросклеротические бляшки дуги аорты или сонных артерий.

Более редко встречаются жировые (при переломах трубчатых костей, обширной травматизации клетчатки) и газовые (операции на легких, кессонная болезнь) эмболии. Также редкими являются парадоксальные эмболии из малого круга кровообращения, возникающие в условиях незаращения овального отверстия.

В патогенезе эмболического ИИ, помимо фактора непосредственной обтурации сосуда, важное значение имеет развивающийся ангиоспазм с последующей вазодилатацией и вазопарезом. В этих условиях возможно быстрое формирование перифокального отека, развитие петехиальных кровоизлияний в ишемизированную ткань с образованием красных (геморрагических) инфарктов или инфарктов смешанного типа.

Патофизиологические и биохимические основы острой церебральной ишемии. Снижение мозгового кровотока до критического порога приводит к развитию инфаркта – ишемического некроза мозговой ткани. Необратимые изменения в этих условиях развиваются в течение 5—8 мин. По периферии зоны ядра инфаркта расположена область с редуцированным кровотоком, достаточным для жизнеобеспечения нейронов, однако не позволяющим реализовывать их нормальные функции. Эта область мозговой ткани получила название «ишемическая полутень». Адекватное терапевтическое воздействие позволяет минимизировать очаг поражения за счет восстановления функций нервной ткани в зоне «ишемической полутени». При неблагоприятном течении происходят массивная гибель нейронов, глиальных клеток и расширение зоны инфаркта.

Развитие острой церебральной ишемии запускает каскад патологических биохимических реакций. Острая ишемия приводит к переходу метаболизма на энергетически невыгодный путь – анаэробный гликолиз, что, с одной стороны, вызывает быстрое истощение запасов глюкозы, а с другой – резкое снижение рН клеточной среды за счет накопления молочной кислоты. Следствием этого является нарушение работы ионных насосов и неконтролируемое поступление в клетки ионов натрия и кальция, а также воды, т.е. развитие цитотоксического отека. Одновременно происходит активация процессов перекисного окисления липидов с деградацией клеточных мембран и активацией лизосомальных ферментов, в еще большей степени усугубляющих повреждение ткани мозга. В условиях острой ишемии мозга наблюдается выброс в синаптическую щель возбуждающих нейротрансмиттеров, в первую очередь – глутамата и аспартата, которые, вызывая деполяризацию постсинаптической мембраны, приводят к быстрому истощению энергетических субстратов. Помимо ишемической гибели нейронов, в первую очередь приводящей к поражению клеточных мембран, в описываемых условиях запускаются процессы апоптоза – программируемой гибели клеток, в результате чего увеличивается зона поражения. В зависимости от особенностей локализации очага поражения, его размеров, индивидуального характера протекания метаболических процессов формирование очага инфаркта продолжается на протяжении от 3—6 до 48—56 ч. Последующая организация очага инфаркта малых размеров заканчивается образованием глиомезодермального рубца. При обширных очагах возможно формирование кист.

Нередко следствием обширного ишемического инсульта является значительный перифокальный отек мозга. В результате этого развивается дислокация мозга с развитием вклинения в вырезку намета мозжечка или в большое затылочное отверстие. Процесс вклинения обусловливает формирование вторичного стволового синдрома, вплоть до возникновения кровоизлияний в покрышку среднего мозга и мост. Нарастающий отек ствола, нарушение функций жизненно важных центров (сосудодвигательного, дыхательного) являются одной из основных причин летальности при ИИ. Клинические проявления. Клиническая картина ИИ характеризуется преобладанием очаговой симптоматики над общемозговыми и менингеальными синдромами. Выраженность неврологического дефицита определяется обширностью зоны инфаркта и эффективностью деятельности компенсаторных механизмов. Темпы развития ИИ в значительной степени определяются особенностями патогенеза заболевания. Апоплектиформное (моментальное) развитие характерно для эмболического инсульта. В ряде случаев при эмболии крупного артериального ствола, сопутствующей артериальной гипертензии, возможно наличие менингеальных симптомов и угнетения сознания (геморрагический инфаркт). Острое начало заболевания может наблюдаться при тромбозе интракраниальной артерии. Вместе с тем возникновению тромботического инсульта в ряде случаев могут предшествовать единичные или повторные ТИА в той же системе, вкоторой впоследствии развивается инсульт. В случае нарастающего тромбоза симптоматика может носить ундулирующий характер на протяжении от нескольких часов до 2—3 сут. В отдельных случаях наблюдается медленное (на протяжении нескольких недель) «опухолеподобное» нарастание очаговой симптоматики при тромботическом инсульте. Следует отметить, что вследствие значительной вариабельности клинических проявлений ИИ, вчастности тромботического и нетромботического инсультов, дифференциальная диагностика их лишь на основании клинического обследования не всегда возможна, особенно при отсутствии полноценных анамнестических сведений.

Инфаркт в системе внутренней сонной артерии. Ветви внутренней сонной артерии кровоснабжают значительную часть больших полушарий: кору лобной, теменной, височной долей, подкорковое белое вещество, внутреннюю капсулу. Окклюзия интракраниального отдела внутренней сонной артерии, как правило, проявляется грубой неврологической симптоматикой в виде контралатеральных гемипарезов и гемигипестезии в сочетании с расстройствами высших мозговых функций. Поражение экстракраниального сегмента обычно протекает более благоприятно, проявляется ТИА и малыми инсультами, что объясняется компенсаторным кровотоком по анастомозам, образующим виллизиев круг. При функциональной неполноценности виллизиева круга возможно наличие грубого неврологического дефицита в сочетании с угнетением сознания.

Инфаркт в бассейне передней мозговой артерии. Поверхностные ветви этой артерии снабжают кровью медиальную поверхность лобной и теменной долей, парацентральную дольку, частично – глазничную часть лобной доли, наружную поверхность верхней лобной извилины, передние две трети мозолистого тела. Глубокие ветви кровоснабжают переднее бедро внутренней капсулы, скорлупу, бледный шар, частично – гипоталамическую область. Клиническая картина поражения передней мозговой артерии характеризуется развитием контралатерального спастического пареза преимущественно в проксимальном отделе руки и дистальном – ноги. Вследствие поражения парацентральной дольки возможны нарушения мочеиспускания и дефекации. Характерны рефлексы орального автоматизма и хватательные рефлексы (Янишевского). Возможны поведенческие изменения – аспонтанность, дурашливость, неопрятность, элементы асоциального поведения.

Инфаркты в бассейне средней мозговой артерии. Артерия кровоснабжает большую часть подкорковых узлов и внутренней капсулы, кору височной и теменной долей. Локализация ИИ в зоне ее кровоснабжения является наиболее частой. При поражении ствола артерии до отхождения от него глубоких ветвей развивается тотальный инфаркт с развитием контралатеральных грубых гемиплегии, гемианестезии и гемианопсии. При поражении артерии после отхождение глубоких ветвей (обширный корково-подкорковый инфаркт) имеет место сходная симптоматика, однако выраженная в несколько меньшей степени (более глубокий парез в руке). Поражение доминантного полушария сопровождается развитием афазии, алексии, аграфии, апраксии. При локализации инсульта в субдоминантном полушарии возникают анозогнозия, расстройства схемы тела, возможны псевдореминисценции и конфабуляции.

Инфаркт в бассейне передней ворсинчатой артерии. Эта артерия кровоснабжает заднее бедро внутренней капсулы, заднюю часть хвостатого ядра, внутренний сегмент бледного шара. Клиническая картина ее закупорки характеризуется развитием контралатерального гемипареза, гемианестезии, иногда – гомонимной гемианопсии. Возможны вазомоторные нарушения в паретичных конечностях.

Инфаркты в вертебробазилярной системе. Составляющие эту систему позвоночные и основная артерии обеспечивают кровоснабжение ствола мозга, лабиринта, мозжечка, затылочных долей, медиобазальных отделов височных долей. Для поражения экстракраниального отдела характерна мозаичность («пятнистость») поражения различных отделов мозгового ствола и мозжечка, как правило, наблюдаются вестибулярные расстройства (головокружение, атаксия, спонтанный нистагм), нарушения статики и координации, признаки поражения мостового центра взора, зрительные нарушения.

При окклюзии интракраниального отдела позвоночной артерии наблюдается развитие альтернирующих синдромов с поражением как оральных, так и каудальных отделов мозгового ствола, мозжечковыми расстройствами, проводниковыми пирамидными и чувствительными нарушениями (наиболее частыми являются варианты синдрома Валленберга – Захарченко). Двусторонний тромбоз позвоночных артерий приводит к грубому поражению нижних отделов ствола с нарушением жизненно важных функций.

Задние мозговые артерии и их ветви кровоснабжают затылочную долю и лучистость Грациоле, медиобазальные отделы височной доли, заднюю треть таламуса и гипоталамической области, заднюю треть мозолистого тела. При ишемии в зоне кровоснабжения этой артерии развивается гомонимная гемианопсия с сохранностью макулярного зрения или верхнеквадрантная гемианопсия, в ряде случаев – метаморфопсии и зрительная агнозия. Поражение медиобазальных отделов височной доли сопровождается нарушениями памяти по типу корсаковского синдрома, эмоциональными расстройствами. При инфаркте в бассейне глубоких ветвей задней мозговой артерии развивается таламический синдром (Дежерина – Русси) – сочетание контралатеральных гемигипестезии, гиперпатии, дизестезии и таламических болей. При этом наблюдается симптом «таламической руки» (предплечье согнуто и пронировано, кисть – в положении сгибания, пальцы согнуты в пястно-фаланговых суставах). В связи с выраженными расстройствами проприоцепции возникают непроизвольные движения по типу псевдохореоатетоза. В случае обширного очага поражения одновременно возникают гемипарез, нестойкая гемианопсия, вегетативные расстройства. Кроме того, в контралатеральных конечностях возможны атаксия и интенционный тремор, иногда – в сочетании с гемибаллизмом (верхний синдром красного ядра).

Инфаркт в бассейне базилярной артерии. Базилярная артерия обеспечивает кровоснабжение моста мозга, мозжечка. Ее острая окклюзия сопровождается быстрым угнетением сознания, двусторонним поражением черепных нервов (III—VII пары), развитием спастического тетрапареза (реже – гемипареза), нередко наблюдаются горметонии, сменяемые мышечной гипо– или атонией. Прогноз заболевания неблагоприятный в случае присоединения симптомов поражения каудальных отделов ствола. Окклюзия базилярной артерии в месте ее бифуркации приводит к корковым расстройствам зрения.

Прогноз. Определяется обширностью зоны поражения, выраженностью перифокального отека и наличием признаков вторичного стволового синдрома, а также состоянием компенсаторных возможностей организма. Максимальная тяжесть состояния наблюдается в первые 2—5 сут заболевания, она определяется выраженностью неврологического дефицита, степенью расстройств сознания, соматическим состоянием. Летальность при ишемическом инсульте составляет 20 %. Тяжелая инвалидизация достигает 30 %. При повторных инсультах (в том числе небольших по объему) нередко развивается мультиинфарктная деменция.

Данные лабораторных и функциональных исследований. Достоверную информацию о характере инсульта, его локализации и размерах можно получить при помощи КТ, которая позволяет выявить очаг пониженной плотности в зоне инфаркта. Применение МРТ позволяет визуализировать патологический очаг уже в первые часы инсульта, обеспечивает выявление даже мелких и локализованных в стволе мозга очагов, позволяет исключить геморрагический характер инсульта. Ценную информацию о характере метаболизма головного мозга можно получить при использовании позитронно-эмиссионной томографии.

Состояние кровотока по экстра– и интракраниальным артериям, характер кровотока в них (ламинарный или турбулентный), состояние компенсаторных механизмов (функционирование анастомозов, реакция сосудов мозга на функциональные пробы) изучается при помощи ультразвуковой допплерографии. Применение указанного метода позволяет выявить стенозы и окклюзии сосудов, наличие атеросклеротической бляшки и определение ее размеров и вероятности изъязвления, возможен также подсчет количества микроэмболов («атипичных сигналов»), проходящих через исследуемый сосуд. Более точную информацию о наличии препятствий кровотоку и их локализации предоставляет контрастная ангиография.

Для уточнения патогенеза инсульта и коррекции терапии необходимо исследование состояния свертывающей системы и реологических свойств крови: агрегации тромбоцитов и эритроцитов, деформируемости эритроцитов, вязкости крови. Как правило, регистрируется тенденция к гиперкоагуляции и гиперагрегации. В тяжелых случаях развивается ДВС-синдром, сопровождающийся коагулопатией потребления.

На догоспитальном этапе с целью исключения объемного или воспалительного характера поражения мозга и его оболочек возможно применение эхоэнцефалоскопии, по показаниям – люмбальной пункции, электроэнцефалографии.