Блокированные предсердные экстрасистолы – Блокированные предсердные экстрасистолы опасны. Почему возникает предсердная экстрасистолия? Препараты для лечения экстрасистолии

Экстрасистолы экг | Лечим Сердце


Инструментальные методы — ЭКГ-диагностика экстрасистолии

Экстрасистолы — преждевременные комплексы, обычно имеющие фиксированный интервал сцепления с предшествующим импульсом базисного ритма. По локализации различают суправентрикулярные (синусовые, предсердные, из АУ-соединения) и желудочковые экстрасистолы.

Синусовые экстрасистолы и экстрасистолы из АУ-соединения выявляют редко, соответственно в 0,2 и 2% случаев. Значительно чаще, по данным М.С. Кушаковского (1992), регистрируют предсердные (25%) и желудочковые (62,6%) экстрасистолы. Синусовые экстрасистолы характеризуются незменной формой зубца Р и отсутствием компенсаторной паузы. Точно диагностировать синусовую экстрасистолию можно только с помощью инвазивного ЭКГ-исследования.

Предсердные экстрасистолы идентифицируют по двум основным признакам: преждевременным (относительно основного ритма), измененным по форме и/или полярности зубцом Р, а также несколько увеличенной по сравнению с обычным сердечным циклом постэкстрасистолической паузой. Чаще отмечают нижнепредсердные экстрасистолы с отрицательным зубцом Р перед комплексом QRS в отведениях II, III, аУF (рис. 1.1). При левонижнепредсердных экстрасистолах отрицательный зубец Р регистрируют также в отведениях I, аVL У5—У6, а в отведении У1 иногда экстра систолический зубец Р имеет двугорбую форму («щит и меч» или «купол и шпиль»). Интервал Р—Q предсердных экстрасистол может быть укороченный — до 0,09 с, нормальной длительности или удлиненный (больше 0,20 с), что зависит от места возникновения и условий АУ-проведения эктопического импульса.

Комплекс предсердной экстрасистолы иногда имеет аберрантную (измененную) форму вследствие функциональной внутрижелудочковой блокады, возникающей при проведении преждевременного импульса (рис. 1.1—1.2). Такие экстрасистолы следует дифференцировать с желудочковыми экстрасистолами, особенно если эктопический зубец Р наслаивается на зубец Т предыдущего комплекса, который при этом несколько деформируется. Аберрантные комплексы QRS суправентрикулярных экстрасистол наиболее часто имеют вид неполной или полной блокады правой ножки пучка Гиса и трехфазную форму в отведениях Vj (rSr или rSR’) и V6 (QRS). Иногда они могут иметь форму других нарушений внутрижелудочковой проводимости (см. рис. 1.1). Вероятность возникновения аберрантного желудочкового комплекса повышается при ранних предсердных экстрасистолах (при интервале сцепления меньше 44% предыдущего Р—Р) и экстрасистолах, возникающих при низкой частоте базисного ритма или когда предэктопическому интервалу предшествует удлиненный R—R (феномен Ашмана) (см. рис. 1.1).

Рис. 1.1.

Частая одиночная, нижнепредсердная экстрасистолия с периодами бигеминии и аберрантным проведением по типу блокады передней ветви левой ножки пучка Гиса

. Феномен Ашмана: аберрантные комплексы регистрируют лишь после более продолжительных сердечных циклов

Рис. 1.2.

Предсердные экстрасистолы с аберрантным проведением

(2-й, 6-й комплексы) и желудочковая экстрасистола (4-й комплекс). Уменьшение интервал

Экстрасистолия

Экстрасистолы (ЭС) – преждевременные эктопические сокращения сердца. Патологический импульс, приводящий к экстрасистоле, возникает на различных уровнях. В зависимости от этого выделяют

1.Предсердные,

2.Предсердно-желудочковые («узловые», из области предсердно-желудочкового соединения)

3. Желудочковые экстрасистолы.

Предсердные и предсердно-желудочковые экстрасистолы иногда объединяют под названием «наджелудочковые экстрасистолы» из-за их сходного клинического значения.

Расстояние от экстрасистолы до предшествующего комплекса называется

интервалом сцепления.

Если нормальные синусовые сокращения сочетаются в определенной последовательности с экстрасистолами то это называется – аллоритмия (связанная с ритмом)

Встречаются три разновидности аллоритмий:

  • бигеминия — экстрасистола после каждого нормального сокращения

  • тригеминия – экстрасистола после двух нормальных сокращений

  • квадримения – экстрасистола после трех нормальных сокращений

Экстрасистолы бывают монотопными – когда исходят из одного участка сердца, характеризуются одинаковыми участками сцепления и политопными.

Все ЭС вегетативного генеза можно разделить на три патогенетических варианта:

  1. Лабильные ЭС покоя (вагозависимые).

  2. Стабильные ЭС покоя (сочетаннозависимые).

  3. ЭС напряжения (симпатикозависимые).

Первый клинико-патогенетический вариант встречается наиболее часто (в 47,5%) и обусловлен повышением активности блуждающего нерва. Чаще встречается у детей старшей возрастной группы. ЭС могут быть частыми, аллоритмическими, групповыми. Имеется лабильная частота ЭС на обзорной ЭКГ, в клино- и ортоположении, в течение суток.

Второй клинико-патогенетический вариант. Встречается в основном у больных со смешанной формой ВСД или при ваготоническом исходном вегетативном тонусе. Такие ЭС выслушиваются и фиксируются на ЭКГ независимо от положения тела и физической нагрузки, то есть имеется устойчивое сохранение частых ЭС (обычно аллоритмических), в клино- и ортоположении, а также в течение суток (сон и активное бодрствование).

Третий клинико-патогенетический вариант (ЭС напряжения) – симпатикотонический. Имеется учащение ЭС в ортоположении или преобладание их в период активного бодрствования и уменьшение или полное исчезновение в ночное время. Отмечается учащение или сохранение ЭС во время физической нагрузки. Такие ЭС фиксируются на фоне синусовой тахикардии, чаще встречаются в пубертатном периоде.

Выделяют следующие механизмы развития экстрасистолий:

1. Феномен повторного входа волны возбуждения (re-entry) лежит в основе большинства аритмий. Re-entry возникает при 3 условиях:

• существовании двух функциональных путей проведения импульсов, имеющих общую начальную и конечную точки; • наличии односторонней блокады пути проведения импульсов в одном из двух участков; • замедлении скорости проведения импульсов по замкнутой цепи.

Известны типичные виды замкнутых цепей проведения в анатомических структурах.

При синдроме Вольфа — Паркинсона — Уайта (WPW) эта цепь состоит из предсердий, АВ соединения и пучка Гиса, желудочков и дополнительного пучка между желудочками и предсердиями.

При некоторых видах желудочковых аритмий цепь re-entry включает в себя ножки пучка Гиса в области общего проксимального соединения и общее дистальное соединение в миокарде желудочков.

При трепетании предсердий — замкнутая цепь проведения импульсов создается круговыми миофибриллами вокруг отверстия трехстворчатого клапана.

Существуют варианты re-entry в функциональных структурах.

Вариант «ведущего цикла» (характерный для мерцания предсердий): возбуждение циркулирует вокруг центрального участка, находящегося в состоянии рефрактерности из-за постоянного потока импульсов со всех сторон замкнутой цепи. Длина короткого пути «ведущего цикла» может составлять 6-8 мм, а замкнутая часть распространяет возбуждение в частично рефракторных тканях, что приводит к отсутствию возбудимого промежутка. Этот вид re-entry может изменять размеры, форму и локализацию. Анизотропное re-entry обусловлено анизотропией миокарда, где скорость распространения импульсов вдоль — около 0,5 м/с, а поперек — в 10 раз меньше.

Такой тип re-entry ответствен за возникновение желудочковых аритмий в подострой фазе инфаркта миокарда. Феномен re-entry лежит в основе большинства пароксизмальных тахикардий.

Повторяемость этого явления возможна в том случае, если время продвижения импульса по цепи re-entry (цикл) больше продолжительности рефракторных периодов всех его звеньев. Механизм повторного входа может быть как стимулирован, так и прерван преждевременными импульсами, роль которых в условиях диагностических исследований выполняют электрические импульсы, что используется в качестве важнейшего диагностического признака. Спонтанное развитие re-entry нередко инициируется экстрасистолами.

2.Увеличение амплитуды следовых потенциалов которые остаются после предыдущего возбуждения. Эти потенциалы вызывают повторное преждевременное сокращение миокарда

  1. Неодновременная деполяризация отдельных структур миокарда. При этом может возникать разность потенциалов между клетками, в которых деполяризация уже закончилась и это приводит к появлению экстрасистол

  2. Повышение автоматизма клеток проводящей системы, расположенных ниже синусового узла. Чаще всего регистрируется при воспалении, гипоксии, склерозе, электролитных и метаболических нарушениях.

  3. Механизм парасистолии. При этом предполагается существования в предсердиях или желудочках эктопического центра, который вырабатывает импульсы с определенной частотой и периодически вызывает преждевременное возбуждение сердца.

Предсердные экстрасистолии

  • Верхнепредсердные. Путь прохождения импульса по предсердиям мало отличается от обычного. Зубец Р положительный, иногда наблюдается его расширение и уплощение.

  • Среднепредсердные. Возбуждение одновременно распространяется на верхние и средние отделы предсердий. Это приводит к регистрации двухфазного или сглаженного зубца Р.

  • Нижнепредсердные. Возбуждение распространяется по предсердиям ретроградно. Что приводит к появлению отрицательных зубцов Р.

На ЭКГ при в экстрасистолическом цикле зубец Р несколько деформирован, желудочковый комплекс в типичных случаях нормален; постэкстрасистолический интервал равен или не сколько превышает интервал между синусовыми циклами. При ранних предсердных экстрасистолах могут отмечаться нарушения предсердно-желудочковой (удлинение интервала РQ) и внутрижелудочковой (чаще по типу неполной или полной блокады правой ножки предсердно-желудочкового пучка) проводимости. Нарушение предсердно-желудочковой проводимости в экстрасистоле может быть полным, тогда она представлена только преждевременным зубцом Р (блокированная предсердная экстрасистола). Зубец Р экстрасистолы может совпадать с зубцом Т предэкстрасистолического цикла, такой зубец Т кажется увеличенным и слегка деформированным по сравнению с зубцами Т в синусовых циклах.

Блокированные предсердные экстрасистолы

Преждевременное возбуждение, возникающее в предсердиях, может блокироваться в атриовентрикулярном узле и не проводится на желудочки. На ЭКГ отсутствие комплекса QRS и зубца Т. Зубец Р деформирован и может наслаиваться на зубец Т предыдущего сокращения.

Экстрасистолы из атриовентрикулярного соединения.

Варианты развития:

  1. Импульс достигает предсердий и желудочков одновременно, вызывая их синхронное сокращение. На ЭКГ комплекс QRS не изменен. Зубец Р отдельно не регистрируется, т.к. сливается с комплексом QRS.

  2. Возбуждение доходит до желудочков раньше чем до предсердий. На ЭКГ зубец Р отрицательный, отдельно от комплекса QRS

  3. Возбуждение распространяется только на желудочки из-за ретроградной атриовентрикулярной блокады.

Предсердно-желудочковые экстрасистолы

Отличаются более выраженной деформацией или инверсией зубца Р Желудочковые экстрасистолы представлены деформированным комплексом QRST, которому не предшествует зубец Р. Различная величина постэкстрасистолического интервала («компенсаторной паузы») зависит главным образом от момента возбуждения синусного узла в экстрасистолическом цикле. При наджелудочковых экстрасистолах синусный узел возбуждается ретроградно, поэтому постэкстрасистолический интервал примерно равен интервалу между двумя синусовыми сокращениями. Узел может быть несколько увеличен, если ретроградное проведение импульса замедлено.

Желудочковые экстрасистолы

Ретроградное проведение импульса на синусный узел, как правило, блокируется, собственный импульс в синусном узле возникает своевременно и вызывает своевременное возбуждение предсердий. Деятельность синусного узла фактически не нарушается, поэтому величина предэкстрасистолического и постэкстрасистолического интервалов равна сумме двух интервалов между синусовыми сокращениями.

При очень ранних желудочковых экстрасистолах или экстрасистолах на фоне брадикардии очередной синусовый импульс может возникнуть уже после рефрактерности, связанной с экстрасистолой, и вызвать своевременное нормальное сокращение. Таким образом, экстрасистола оказывается «зажатой» между двумя своевременными синусовыми сокращениями — вставочная экстрасистола. Необычное увеличение постэкстрасистолического интервала иногда связано со снижением автоматизма синусного узла.

Особенно неблагоприятны гемодинамически неэффективные ранние желудочковые экстрасистолы, возникающие одновременно с зубцом Т предыдущего цикла («R на T») или не позднее чем через 0,05 с после его окончания.

Иногда возможно длительное ритмичное независимое функционирование эктопического фокуса наряду с синусовым водителем ритма, каждый из которых защищен от импульсов другого – парасистолия. Парасистолические импульсы следуют в правильном (обычно более редком) ритме, независимом от синусового ритма, но часть их совпадает с рефрактерным периодом окружающей ткани и не реализуется.

У некоторых людей экстрасистолы появляются после употребления чая, кофе, алкоголя, курения, при волнении, приеме некоторых лекарственных средств (например, у больных бронхиальной астмой после приема или введения адреномиметиков, эуфиллина). Указанные провоцирующие факторы могут быть выявлены как при отсутствии, так и наличии заболевания сердца.

Появление или учащение экстрасистол может совпадать с обострением ИБС, гипертонической болезни, миокардита и др. Частые предсердные экстрасистолы нередко предвещают пароксизм предсердной тахикардии или мерцания предсердий. Желудочковые экстрасистолы могут служить ранним признаком интоксикации сердечными гликозидами. Особенно неблагоприятны частые ранние, а также политопные и групповые желудочковые экстрасистолы, которые при остром инфаркте миокарда и интоксикации сердечными гликозидами могут быть предвестником желудочковой тахикардии или мерцания желудочков. Частые экстрасистолы способствуют усилению коронарной недостаточности за счет некоторого снижения минутного объема сердца и нерационального расхода энергии. Клиническое значение левожелудочковых и правожелудочковых экстрасистол фактически одинаковое, но подразделение облегчает диагностику политопных экстрасистол, даже если они записываются в разных отведениях

Пароксизмальная тахикардия

Пароксизмальная тахикардия – приступы эктопической наджелудочковой (предсердной, предсердно-желудочковой) или желудочковой тахикардии, характеризующиеся регулярным ритмом с частотой около 140 – 240 ударов в минуту, внезапным началом и внезапным окончанием. Патофизиологической основой заболевания является в большинстве случаев циркуляция импульса, реже – повышение автоматизма участков проводящей системы дистальнее синусового узла. Сопровождается нарушением метаболизма в миокарде.

Пароксизм обычно ощущается больным как приступ сердцебиения с отчетливым началом и окончанием, продолжительностью от нескольких секунд до не скольких дней. Приступу может предшествовать появление или учащение экстрасистол того же уровня. Во время приступа при пальпации пульса и аускультации выявляют частый правильный ритм.

Наджелудочковая, особенно предсердная, тахикардия часто сопровождается различными проявлениями вегетативной дисфункции – потливостью, обильным мочеиспусканием в конце приступа, увеличением перистальтики кишечника, небольшим повышением температуры тела. Затянувшиеся приступы сопровождаются слабостью, обмороками, неприятными ощущениями в области сердца, а при наличии заболевания сердца – стенокардией, появлением или нарастанием сердечной недостаточности. Массаж каротидного синуса при наджелудочковой тахикардии иногда позволяет сразу нормализовать ритм, хотя бы кратковременно

При желудочковой тахикардии в отличие от наджелудочковой, массаж каротидного синуса и другие ваготропные воздействия не влияют на ритм. Вегетативные признаки не характерны. На ЭКГ при наджелудочковой тахикардии ритм частый правильный, видны неизмененные желудочковые комплексы, перед которыми при предсердной тахикардии может быть различим слегка деформированный зубец Р. Зубец Р может быть неразличим при предсердно-желудочковой тахикардии. Предсердная тахикардия нередко сопровождается нарушением предсердно-желудочковой и (или) внутрижелудочковой проводимости, чаще по правой ножке пучка Гиса. Нарушение предсердно-желудочковой проводимости может быть различной степени, вплоть до полной блокады.

При желудочковой тахикардии видны значительно деформированные комплексы QRST. Предсердия могут возбуждаться ретроградно или независимо от желудочков в правильном ритме, но зубец Р в основном накладывается на желудочковые комплексы и поэтому не всегда различим, если возбуждение, пришедшее из предсердий, случайно захватывает желудочки или часть желудочков после выхода из рефрактерного состояния.

В большинстве случаев пароксизмы наджелудочковой тахикардии – проявление нейроциркуляторной дистонии, однако они встречаются при любых заболеваниях сердца. Пароксизмы провоцируются нагрузкой (эмоциональной, физической), курением, алкоголем, гипоксией. Пароксизмы предсердной тахикардии, особенно в сочетании с предсердно-желудочковой блокадой, могут быть проявлением интоксикации сердечными гликозидами, выраженного дефицита калия. Пароксизмы наджелудочковой тахикардии наблюдаются при синдроме слабости синусного узла и синдроме Вольффа – Паркинсона – Уайта.

Пароксизмы желудочковой тахикардии почти всегда связаны с серьезным заболеванием сердца (острый инфаркт миокарда, аневризма сердца, миокардит, тяжелый порок и др., интоксикация сердечными гликозидами или хинидином) и расцениваются как угрожающее состояние. Они тяжелее переносятся больными, чем пароксизмы наджелудочковой тахикардии, чаще приводят к тяжелой артериальной гипотензии, нарушению кровоснабжения органов, нарастанию ишемии миокарда и сердечной недостаточности

Желудочковая тахикардия, особенно при остром инфаркте миокарда, может быть предвестником мерцания желудочков. Больные с посттахикардиальным синдромом нуждаются в наблюдении и исключении инфаркта миокарда.

Блокированные предсердные экстрасистолы — Нарушения ритма и проводимости — Руководство по электрокардиографии (ЭКГ) — Сердечно.ру

ЭКГ при блокированной предcердной экстрасистоле (указана стрелкой):

ЭКГ при блокированной предcердной экстрасистоле

Преждевременное возбуждение, возникшее в предсердиях, может блокироваться в атриовентрикулярном узле и не проводиться; к желудочкам. Чаще это бывает при ранних предсердных экстраcистолах с очень коротким интервалом сцепления, которые возникают в ранней диастоле.
 
Эти экстрасистолы застают атриовентрикулярный узел в рефрактерной фазе, возбуждение не проводится на желудочки, на ЭКГ отсутствуют комплекс QRS и зубец Т. Регистрируется только деформированный зубец Р, который наслаивается на зубец Т или даже на сегмент ST предшествующего сокращения. Зубец Р блокированной экстрасистолы нередко выявляется при этом с большим трудом. Он может иногда лишь слегка деформировать зубец Т предшествующего комплекса.

В таких случаях предсердные блокированные экстрасистолы приходится дифференцировать от синоаурикулярной блокады. Блокированные предсердные экстрасистолы с коротким интервалом сцепления часто бывают функционального происхождения.
Возможно появление блокированных предсердных экстрасистол с относительно большим интервалом сцепления.

В таких случаях их происхождение связано с нарушениями атриовентрикулярной проводимости даже при нормальном интервале PQ. Эти экстрасистолы обычно обусловлены органическим заболеванием сердца. Блокированные предсердные экстрасистолы нередко наблюдаются у больных с передозировкой препаратов наперстянки. Блокированные предсердные экстрасистолы приходится дифференцировать не только от синоаурикулярной блокады, но и от синусовой аритмии, синусовой брадикардии, остановки синусового узла и частичной атриовентрикулярной блокады II степени 2:1. В отличие от последней зубец Р экстрасистолы появляется преждевременно и обычно наслаивается на зубец Т предшествующего сокращения.

«Руководство по электрокардиографии», В.Н.Орлов

Читайте далее:

Экстрасистолия

Экстрасистолы (ЭС) – преждевременные эктопические сокращения сердца. Патологический импульс, приводящий к экстрасистоле, возникает на различных уровнях. В зависимости от этого выделяют

1.Предсердные,

2.Предсердно-желудочковые («узловые», из области предсердно-желудочкового соединения)

3. Желудочковые экстрасистолы.

Предсердные и предсердно-желудочковые экстрасистолы иногда объединяют под названием «наджелудочковые экстрасистолы» из-за их сходного клинического значения.

Расстояние от экстрасистолы до предшествующего комплекса называется интервалом сцепления.

Если нормальные синусовые сокращения сочетаются в определенной последовательности с экстрасистолами то это называется – аллоритмия (связанная с ритмом)

Встречаются три разновидности аллоритмий:

  • бигеминия — экстрасистола после каждого нормального сокращения

  • тригеминия – экстрасистола после двух нормальных сокращений

  • квадримения – экстрасистола после трех нормальных сокращений

Экстрасистолы бывают монотопными – когда исходят из одного участка сердца, характеризуются одинаковыми участками сцепления и политопными.

Все ЭС вегетативного генеза можно разделить на три патогенетических варианта:

  1. Лабильные ЭС покоя (вагозависимые).

  2. Стабильные ЭС покоя (сочетаннозависимые).

  3. ЭС напряжения (симпатикозависимые).

Первый клинико-патогенетический вариант встречается наиболее часто (в 47,5%) и обусловлен повышением активности блуждающего нерва. Чаще встречается у детей старшей возрастной группы. ЭС могут быть частыми, аллоритмическими, групповыми. Имеется лабильная частота ЭС на обзорной ЭКГ, в клино- и ортоположении, в течение суток.

Второй клинико-патогенетический вариант. Встречается в основном у больных со смешанной формой ВСД или при ваготоническом исходном вегетативном тонусе. Такие ЭС выслушиваются и фиксируются на ЭКГ независимо от положения тела и физической нагрузки, то есть имеется устойчивое сохранение частых ЭС (обычно аллоритмических), в клино- и ортоположении, а также в течение суток (сон и активное бодрствование).

Третий клинико-патогенетический вариант (ЭС напряжения) – симпатикотонический. Имеется учащение ЭС в ортоположении или преобладание их в период активного бодрствования и уменьшение или полное исчезновение в ночное время. Отмечается учащение или сохранение ЭС во время физической нагрузки. Такие ЭС фиксируются на фоне синусовой тахикардии, чаще встречаются в пубертатном периоде.

Выделяют следующие механизмы развития экстрасистолий:

1. Феномен повторного входа волны возбуждения (re-entry) лежит в основе большинства аритмий. Re-entry возникает при 3 условиях:

• существовании двух функциональных путей проведения импульсов, имеющих общую начальную и конечную точки; • наличии односторонней блокады пути проведения импульсов в одном из двух участков; • замедлении скорости проведения импульсов по замкнутой цепи.

Известны типичные виды замкнутых цепей проведения в анатомических структурах.

При синдроме Вольфа — Паркинсона — Уайта (WPW) эта цепь состоит из предсердий, АВ соединения и пучка Гиса, желудочков и дополнительного пучка между желудочками и предсердиями.

При некоторых видах желудочковых аритмий цепь re-entry включает в себя ножки пучка Гиса в области общего проксимального соединения и общее дистальное соединение в миокарде желудочков.

При трепетании предсердий — замкнутая цепь проведения импульсов создается круговыми миофибриллами вокруг отверстия трехстворчатого клапана.

Существуют варианты re-entry в функциональных структурах.

Вариант «ведущего цикла» (характерный для мерцания предсердий): возбуждение циркулирует вокруг центрального участка, находящегося в состоянии рефрактерности из-за постоянного потока импульсов со всех сторон замкнутой цепи. Длина короткого пути «ведущего цикла» может составлять 6-8 мм, а замкнутая часть распространяет возбуждение в частично рефракторных тканях, что приводит к отсутствию возбудимого промежутка. Этот вид re-entry может изменять размеры, форму и локализацию. Анизотропное re-entry обусловлено анизотропией миокарда, где скорость распространения импульсов вдоль — около 0,5 м/с, а поперек — в 10 раз меньше.

Такой тип re-entry ответствен за возникновение желудочковых аритмий в подострой фазе инфаркта миокарда. Феномен re-entry лежит в основе большинства пароксизмальных тахикардий.

Повторяемость этого явления возможна в том случае, если время продвижения импульса по цепи re-entry (цикл) больше продолжительности рефракторных периодов всех его звеньев. Механизм повторного входа может быть как стимулирован, так и прерван преждевременными импульсами, роль которых в условиях диагностических исследований выполняют электрические импульсы, что используется в качестве важнейшего диагностического признака. Спонтанное развитие re-entry нередко инициируется экстрасистолами.

2.Увеличение амплитуды следовых потенциалов которые остаются после предыдущего возбуждения. Эти потенциалы вызывают повторное преждевременное сокращение миокарда

  1. Неодновременная деполяризация отдельных структур миокарда. При этом может возникать разность потенциалов между клетками, в которых деполяризация уже закончилась и это приводит к появлению экстрасистол

  2. Повышение автоматизма клеток проводящей системы, расположенных ниже синусового узла. Чаще всего регистрируется при воспалении, гипоксии, склерозе, электролитных и метаболических нарушениях.

  3. Механизм парасистолии. При этом предполагается существования в предсердиях или желудочках эктопического центра, который вырабатывает импульсы с определенной частотой и периодически вызывает преждевременное возбуждение сердца.

Предсердные экстрасистолии

  • Верхнепредсердные. Путь прохождения импульса по предсердиям мало отличается от обычного. Зубец Р положительный, иногда наблюдается его расширение и уплощение.

  • Среднепредсердные. Возбуждение одновременно распространяется на верхние и средние отделы предсердий. Это приводит к регистрации двухфазного или сглаженного зубца Р.

  • Нижнепредсердные. Возбуждение распространяется по предсердиям ретроградно. Что приводит к появлению отрицательных зубцов Р.

На ЭКГ при в экстрасистолическом цикле зубец Р несколько деформирован, желудочковый комплекс в типичных случаях нормален; постэкстрасистолический интервал равен или не сколько превышает интервал между синусовыми циклами. При ранних предсердных экстрасистолах могут отмечаться нарушения предсердно-желудочковой (удлинение интервала РQ) и внутрижелудочковой (чаще по типу неполной или полной блокады правой ножки предсердно-желудочкового пучка) проводимости. Нарушение предсердно-желудочковой проводимости в экстрасистоле может быть полным, тогда она представлена только преждевременным зубцом Р (блокированная предсердная экстрасистола). Зубец Р экстрасистолы может совпадать с зубцом Т предэкстрасистолического цикла, такой зубец Т кажется увеличенным и слегка деформированным по сравнению с зубцами Т в синусовых циклах.

Блокированные предсердные экстрасистолы

Преждевременное возбуждение, возникающее в предсердиях, может блокироваться в атриовентрикулярном узле и не проводится на желудочки. На ЭКГ отсутствие комплекса QRS и зубца Т. Зубец Р деформирован и может наслаиваться на зубец Т предыдущего сокращения.

Экстрасистолы из атриовентрикулярного соединения.

Варианты развития:

  1. Импульс достигает предсердий и желудочков одновременно, вызывая их синхронное сокращение. На ЭКГ комплекс QRS не изменен. Зубец Р отдельно не регистрируется, т.к. сливается с комплексом QRS.

  2. Возбуждение доходит до желудочков раньше чем до предсердий. На ЭКГ зубец Р отрицательный, отдельно от комплекса QRS

  3. Возбуждение распространяется только на желудочки из-за ретроградной атриовентрикулярной блокады.

Предсердно-желудочковые экстрасистолы

Отличаются более выраженной деформацией или инверсией зубца Р Желудочковые экстрасистолы представлены деформированным комплексом QRST, которому не предшествует зубец Р. Различная величина постэкстрасистолического интервала («компенсаторной паузы») зависит главным образом от момента возбуждения синусного узла в экстрасистолическом цикле. При наджелудочковых экстрасистолах синусный узел возбуждается ретроградно, поэтому постэкстрасистолический интервал примерно равен интервалу между двумя синусовыми сокращениями. Узел может быть несколько увеличен, если ретроградное проведение импульса замедлено.

Желудочковые экстрасистолы

Ретроградное проведение импульса на синусный узел, как правило, блокируется, собственный импульс в синусном узле возникает своевременно и вызывает своевременное возбуждение предсердий. Деятельность синусного узла фактически не нарушается, поэтому величина предэкстрасистолического и постэкстрасистолического интервалов равна сумме двух интервалов между синусовыми сокращениями.

При очень ранних желудочковых экстрасистолах или экстрасистолах на фоне брадикардии очередной синусовый импульс может возникнуть уже после рефрактерности, связанной с экстрасистолой, и вызвать своевременное нормальное сокращение. Таким образом, экстрасистола оказывается «зажатой» между двумя своевременными синусовыми сокращениями — вставочная экстрасистола. Необычное увеличение постэкстрасистолического интервала иногда связано со снижением автоматизма синусного узла.

Особенно неблагоприятны гемодинамически неэффективные ранние желудочковые экстрасистолы, возникающие одновременно с зубцом Т предыдущего цикла («R на T») или не позднее чем через 0,05 с после его окончания.

Иногда возможно длительное ритмичное независимое функционирование эктопического фокуса наряду с синусовым водителем ритма, каждый из которых защищен от импульсов другого – парасистолия. Парасистолические импульсы следуют в правильном (обычно более редком) ритме, независимом от синусового ритма, но часть их совпадает с рефрактерным периодом окружающей ткани и не реализуется.

У некоторых людей экстрасистолы появляются после употребления чая, кофе, алкоголя, курения, при волнении, приеме некоторых лекарственных средств (например, у больных бронхиальной астмой после приема или введения адреномиметиков, эуфиллина). Указанные провоцирующие факторы могут быть выявлены как при отсутствии, так и наличии заболевания сердца.

Появление или учащение экстрасистол может совпадать с обострением ИБС, гипертонической болезни, миокардита и др. Частые предсердные экстрасистолы нередко предвещают пароксизм предсердной тахикардии или мерцания предсердий. Желудочковые экстрасистолы могут служить ранним признаком интоксикации сердечными гликозидами. Особенно неблагоприятны частые ранние, а также политопные и групповые желудочковые экстрасистолы, которые при остром инфаркте миокарда и интоксикации сердечными гликозидами могут быть предвестником желудочковой тахикардии или мерцания желудочков. Частые экстрасистолы способствуют усилению коронарной недостаточности за счет некоторого снижения минутного объема сердца и нерационального расхода энергии. Клиническое значение левожелудочковых и правожелудочковых экстрасистол фактически одинаковое, но подразделение облегчает диагностику политопных экстрасистол, даже если они записываются в разных отведениях

Пароксизмальная тахикардия

Пароксизмальная тахикардия – приступы эктопической наджелудочковой (предсердной, предсердно-желудочковой) или желудочковой тахикардии, характеризующиеся регулярным ритмом с частотой около 140 – 240 ударов в минуту, внезапным началом и внезапным окончанием. Патофизиологической основой заболевания является в большинстве случаев циркуляция импульса, реже – повышение автоматизма участков проводящей системы дистальнее синусового узла. Сопровождается нарушением метаболизма в миокарде.

Пароксизм обычно ощущается больным как приступ сердцебиения с отчетливым началом и окончанием, продолжительностью от нескольких секунд до не скольких дней. Приступу может предшествовать появление или учащение экстрасистол того же уровня. Во время приступа при пальпации пульса и аускультации выявляют частый правильный ритм.

Наджелудочковая, особенно предсердная, тахикардия часто сопровождается различными проявлениями вегетативной дисфункции – потливостью, обильным мочеиспусканием в конце приступа, увеличением перистальтики кишечника, небольшим повышением температуры тела. Затянувшиеся приступы сопровождаются слабостью, обмороками, неприятными ощущениями в области сердца, а при наличии заболевания сердца – стенокардией, появлением или нарастанием сердечной недостаточности. Массаж каротидного синуса при наджелудочковой тахикардии иногда позволяет сразу нормализовать ритм, хотя бы кратковременно

При желудочковой тахикардии в отличие от наджелудочковой, массаж каротидного синуса и другие ваготропные воздействия не влияют на ритм. Вегетативные признаки не характерны. На ЭКГ при наджелудочковой тахикардии ритм частый правильный, видны неизмененные желудочковые комплексы, перед которыми при предсердной тахикардии может быть различим слегка деформированный зубец Р. Зубец Р может быть неразличим при предсердно-желудочковой тахикардии. Предсердная тахикардия нередко сопровождается нарушением предсердно-желудочковой и (или) внутрижелудочковой проводимости, чаще по правой ножке пучка Гиса. Нарушение предсердно-желудочковой проводимости может быть различной степени, вплоть до полной блокады.

При желудочковой тахикардии видны значительно деформированные комплексы QRST. Предсердия могут возбуждаться ретроградно или независимо от желудочков в правильном ритме, но зубец Р в основном накладывается на желудочковые комплексы и поэтому не всегда различим, если возбуждение, пришедшее из предсердий, случайно захватывает желудочки или часть желудочков после выхода из рефрактерного состояния.

В большинстве случаев пароксизмы наджелудочковой тахикардии – проявление нейроциркуляторной дистонии, однако они встречаются при любых заболеваниях сердца. Пароксизмы провоцируются нагрузкой (эмоциональной, физической), курением, алкоголем, гипоксией. Пароксизмы предсердной тахикардии, особенно в сочетании с предсердно-желудочковой блокадой, могут быть проявлением интоксикации сердечными гликозидами, выраженного дефицита калия. Пароксизмы наджелудочковой тахикардии наблюдаются при синдроме слабости синусного узла и синдроме Вольффа – Паркинсона – Уайта.

Пароксизмы желудочковой тахикардии почти всегда связаны с серьезным заболеванием сердца (острый инфаркт миокарда, аневризма сердца, миокардит, тяжелый порок и др., интоксикация сердечными гликозидами или хинидином) и расцениваются как угрожающее состояние. Они тяжелее переносятся больными, чем пароксизмы наджелудочковой тахикардии, чаще приводят к тяжелой артериальной гипотензии, нарушению кровоснабжения органов, нарастанию ишемии миокарда и сердечной недостаточности

Желудочковая тахикардия, особенно при остром инфаркте миокарда, может быть предвестником мерцания желудочков. Больные с посттахикардиальным синдромом нуждаются в наблюдении и исключении инфаркта миокарда.

Экг экстрасистолы | Лечим Сердце

Экстрасистолами называются внеочередные сокращения желудочков, связанные с нарушенной активацией клеток миокарда. Причины этого явления разнообразны. Не всегда они указывают на болезнь. Типичные симптомы экстрасистолии практически отсутствуют. Выявляется это нарушение ритма с помощью ЭКГ-исследования.

Как человек ощущает экстрасистолы?

Очень часто люди совершенно ничего не чувствуют, и экстрасистолию выявляют только на ЭКГ. Графическая запись сердечных сокращений позволяет выявить объективные проявления.

Субъективно каждый человек описывает свои ощущения по-разному:

«остановки» сердца;толчок или удар (серия ударов) в грудную клетку изнутри после паузы;«переворот» сердца.

На этом фоне у некоторых пациентов появляются:

головокружение;внезапная тревога;возможно ощущение нехватки воздуха;колющие боли в сердце;желание покашлять.

Экстрасистолы возникают внезапно. В одних случаях они беспокоят при физической работе, утомлении, нервном напряжении. В других — утром после сна, в совершенно спокойном состоянии.

Поскольку у людей имеется преобладание воздействия симпатической или парасимпатической нервной системы, то и в описании симптомов экстрасистолии нет единства.

С чем связано проявление экстрасистолии

Постоянная экстрасистолия обязательно связывается пациентами с каким-либо повторяющимся условием:

крепкий кофе;курение;сильный стресс;прием алкоголя;ходьба по лестнице;переедание мясной пищи;положение тела (поворот, наклоны).

Заболевания сердечной мышцы (миокардиты), ишемия, кардионевроз склонны к нарушению ритма. Они образуют «лишние» очаги возбуждения и вызывают внеочередные сокращения. В этих случаях возникновение экстрасистолии рассматривается врачом как нежелательное осложнение, «сигнал» о возможном срыве нормального ритма, предвестник мерцательной аритмии.

Объективные признаки

На приеме врач по пульсу определяет аритмию. О ее характере судить невозможно даже при аускультации сердца. Возможны только предположения.

Признаки экстрасистолии можно определить на ЭКГ. Запись электрокардиограммы позволяет зарегистрировать:

наличие экстрасистол;выявить их локализацию;определить частоту.

Три желудочковых экстрасистолы относятся к групповым

По ЭКГ признакам можно судить о наличии устойчивого дополнительного очага возбуждения, о его местоположении.

О причинах, разновидностях экстрасистол и рекомендациях по лечению можно узнать на нашем сайте в статье «Экстрасистолия — что это за болезнь и чем она опасна?»

Как выглядят экстрасистолы на ЭКГ

На нормальной ЭКГ всегда соблюдается соотношение между пятью основными зубцами, их величиной и направлением. По расстоянию между зубцами R судят о правильности ритма. По наличию зубца Р — по происхождению сокращений из синусового узла.

Экстрасистолы могут быть из левого или правого желудочка. Тогда увидим изменение формы комплекса QRS в соответствующих отведениях. Форма внеочередного сокращения отличается от нормального:

по ширине,зазубрине на верхушке,последующ

Экстрасистолии

Прогноз

Более серьезное прогностическое значение имеет органическая экстрасистолия, развивающаяся у больных с острым инфарктом миокарда, миокардитом, кардиомиопатией, хронической сердечной недостаточностью , артериальной гипертензией и др.

По сути прогноз экстрасистолии в большей степени зависит от наличия или отсутствия органического заболевания сердца и его тяжести, чем от характеристик самих экстрасистолий; соответственно, в самом широком смысле основным методом профилактики экстрасистолий является своевременное лечение указанных заболеваний.

Органические предсердные экстрасистолии, возникающие у больных ИБС, острым инфарктом миокарда, артериальной гипертензией на фоне выраженных морфологических изменений в предсердиях могут явиться предвестниками пароксизма фибрилляции предсердий или суправентрикулярной тахикардии.

Критерием злокачественности наджелудочковых экстрасистолий служит риск развития мерцательной аритмии, желудочковых экстрасистолий — риск внезапной смерти.

Оценивая прогностическое значение желудочковых экстрасистолий, следует подчеркнуть, что примерно у 65–70% людей со здоровым сердцем при холтеровском мониторировании регистрируются отдельные желудочковые экстрасистолы, источник которых в большинстве случаев локализуется в правом желудочке. Такие мономорфные изолированные желудочковые экстрасистолы, как правило, относящиеся к 1-му классу по классификации В. Lown и М. Wolf , не сопровождаются клиническими и эхокардиографическими признаками органической патологии сердца и изменениями гемодинамики. Поэтому они получили название “функциональные желудочковые экстрасистолы».

Основным осложнением желудочковой экстрасистолии, определяющим ее клиническое значение, является внезапная смерть. Желудочковые нарушения ритма ассоциируются с вероятностью развития фатальных аритмий, т. е. с внезапной аритмической смертью. Для определения степени ее риска в реальной клинической практике применяется классификация по B.Lown, M.Wolf, в модификации M.Ryan и риск-стратификация желудочковых аритмий J. T. Bigger. Она предполагает проведение анализа не только характера желудочковой эктопической активности, но и ее клинических проявлений, а также наличия или отсутствия органического поражения сердца как причины ее возникновения. В соответствии с этими признаками выделяются 3 категории больных.

К доброкачественным желудочковым аритмиям относится экстрасистолия, чаще одиночная (могут быть и другие формы), протекающая бессимптомно или малосимптомно, но главное – возникающая у лиц, не имеющих признаков заболевания сердца. Прогноз жизни этих больных благоприятен, в связи с очень малой вероятностью возникновения фатальных желудочковых аритмий, не отличающейся от таковой в общей популяции, и с позиции профилактики внезапной смерти они не требуют какого-либо лечения. Необходимо лишь динамическое наблюдение за ними, ибо, по крайней мере, у части больных желудочковая экстрасистолия может быть дебютом сердечной патологии.

Единственным принципиальным отличием потенциально злокачественных желудочковых аритмий от предыдущей категории служит наличие органического заболевания сердца Чаще всего это различные формы ИБС (наиболее значим перенесенный инфаркт миокарда), поражение сердца при артериальной гипертензии , первичные заболевания миокарда и др. У этих больных с желудочковой экстрасистолией различных градаций (потенциальным пусковым фактором желудочковых тахиаритмий) еще не было пароксизмов желудочковой тахикардии, трепетания или фибрилляции желудочков, но вероятность их возникновения довольно высока, а риск внезапной смерти характеризуется как существенный. Больные с потенциально злокачественными желудочковыми аритмиями требуют лечения, направленного на снижение летальности, лечения по принципу первичной профилактики внезапной смерти.

Пациенты с желудочковым экстрасистолиями высоких градаций по B.Lown, M.Wolf (преимущественно классов 4 и 5), с устойчивыми пароксизмами желудочковой тахикардии, пережитыми (благодаря реанимации) эпизодами трепетания или фибрилляции желудочков у лиц с органическим заболеванием сердца формируют категорию злокачественных желудочковых аритмий. Прогноз жизни этих больных крайне неблагоприятен, а их лечение должно ставить своими целями не только устранение тяжелых пароксизмов, но и продление жизни (вторичная профилактика).

 

• Предсердная экстрасистолия — Шпаргалки для «скорой помощи»

  • ❀ Главная
  • ❀ Шпаргалки «03»
    • ➺Анатомия
    • ➺Аппаратура
    • ➺Гинекология
    • ➺Дерматология
    • ➺Инструкции и пр.
    • ➺Инфекция
    • ➺Кардиология
    • ➺Написание карты
      • •Анемия неясного генеза
      • •Аппендицит
      • •Баланопостит
      • •Без сознания. Употреблял алкоголь
      • •Бронхиальная астма
      • •Бронхит острый
      • •Бронхит обструктивный, Дн 1 ст
      • •Гипертоническая болезнь 3 ст
      • •Гипертоническая болезнь 3 ст, дорсалгия
      • •Гипертоническая болезнь 3 ст, носовое кровотечение
      • •Дивертикулит
      • •З. перелом хрящей гортани? ЗЧМТ, СГМ
      • •Закрытый пневмоторакс
      • •ЗЧМТ, сотрясение головного мозга
      • •ИБС, ПИКС, ГБ, остеохондроз грудного отдела
      • •ИБС, прогрессирующая стенокардия
      • •Инородное тело роговицы
      • •Кишечная инфекция неясной этиологии
      • •Кома неясной этиологии. Клиническая смерть.
      • •Констатация 1
      • •Констатация 2
      • •Крапивница
      • •Лакунарная ангина
      • •Люмбоишиалгия
      • •Панкреатит
      • •Передоз. Кома.
      • •ПТИ
      • •Повторное ОНМК, сопор. Внеб. пневмония, ДН 3 ст
      • •Рак желудка
      • •Рожистое воспаление
      • •Сахарный диабет
      • •Симптомы и синдромы
      • •Соматоформная вегетативная дисфункция
      • •Сухая гангрена? Трофические изменения
      • •Токсикоз 1 половины беременности. Беременность 12-13 недель
      • •Транзиторная ишемическая атака
      • •Тромбофлебит поверхностных вен голени
      • •Угроза прерывания беременности. Беременность 8 недель
      • •Укушенная рана левой ушной раковины
      • •Ущемление выпавших геморроидальных узлов. Парапроктит?
      • •Холецистит
      • •Хроническая почечная недостаточность
      • •Эпилепсия. Состояние после приступа.
    • ➺Неврология
    • ➺Офтальмология
    • ➺Педиатрия
    • ➺Пульмонология
    • ➺Реанимация
    • ➺Санэпидрежим
    • ➺Терапия и общее
    • ➺Токсикология
    • ➺Травматология
    • ➺Урология
    • ➺Фармакология
    • ➺Хирургия
    • ➺Школа ЭКГ
    • ➺Эндокринология
  • ❀ Алгоритмы
  • ❀ Протоколы оказания помощи РОСМП
  • ❀ Шпаргалки по ЭКГ
  • ❀ Status Localis
  • ❀ Опасные карантинные инфекции
  • ❀ Замечания ЦЭМП
  • ❀ Видео-, аудиошпаргалки
  • ❀ Карты вызовов
  • ❀ Тесты для фельдшеров
  • ❀ Библиотека EMHelp
  • ❀ К размышлению
  • ❀ История СМП
  • ❀ Регламентирующие документы
  • ❀ Авторские права
  • ❀ Главная
  • ❀ Шпаргалки «03»
    • ➺Анатомия
    • ➺Аппаратура
    • ➺Гинекология
    • ➺Дерматология
    • ➺Инструкции и пр.
    • ➺Инфекция
    • ➺Кардиология
    • ➺Написание карты
      • •Анемия неясного генеза
      • •Аппендицит
      • •Баланопостит
      • •Без сознания. Употреблял алкоголь
      • •Бронхиальная астма
      • •Бронхит острый
      • •Бронхит обструктивный, Дн 1 ст
      • •Гипертоническая болезнь 3 ст
      • •Гипертоническая болезнь 3 ст, дорсалгия
      • •Гипертоническая болезнь 3 ст, носовое кровотечение
      • •Дивертикулит
      • •З. перелом хрящей гортани? ЗЧМТ, СГМ
      • •Закрытый пневмоторакс
      • •ЗЧМТ, сотрясение головного мозга
      • •ИБС, ПИКС, ГБ, остеохондроз грудного отдела
      • •ИБС, прогрессирующая стенокардия
      • •Инородное тело роговицы
      • •Кишечная инфекция неясной этиологии
      • •Кома неясной этиологии. Клиническая смерть.
      • •Констатация 1
      • •Констатация 2
      • •Крапивница
      • •Лакунарная ангина
      • •Люмбоишиалгия
      • •Панкреатит
      • •Передоз. Кома.
      • •ПТИ
      • •Повторное ОНМК, сопор. Внеб. пневмония, ДН 3 ст
      • •Рак желудка
      • •Рожистое воспаление
      • •Сахарный диабет
      • •Симптомы и синдромы
      • •Соматоформная вегетативная дисфункция
      • •Сухая гангрена? Трофические изменения
      • •Токсикоз 1 половины беременности. Беременность 12-13 недель
      • •Транзиторная ишемическая атака
      • •Тромбофлебит поверхностных вен голени
      • •Угроза прерывания беременности. Беременность 8 недель
      • •Укушенная рана левой ушной раковины
      • •Ущемление выпавших геморроидальных узлов. Парапроктит?
      • •Холецистит
      • •Хроническая почечная недостаточность
      • •Эпилепсия. Состояние после приступа.
    • ➺Неврология
    • ➺Офтальмология
    • ➺Педиатрия

Leave a Comment

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *