Биохимические маркеры инфаркта миокарда: Биохимические маркеры инфаркта миокарда — самый ранний, показатели, острого, по времени, нормы — Wow-source.ru

Содержание

Биохимические маркеры инфаркта миокарда | Лечение Сердца

С.А. Рукавишникова. кандидат биологических наук,

В.А. Малышева ,

Т.А. Ахмедов ,

Л.Ю. Каминская ,

Е.О. Стародубова

Городская многопрофильная больница № 2,

Санкт-Петербург, Россия

На основании анализа существующих биохимических маркеров повреждения миокарда делается вывод о предпочтительности использования концентрации тропонина T или I по сравнению с МВ-фракцией креатинкиназы (КК-МВ), общей креатинкиназы (КК) или других биохимических маркеров (АСТ, АЛТ, ЛДГ).

Сердечно-сосудистые заболевания были и остаются основной причиной высокой смертности во многих странах, в том числе и в России. Несмотря на большой прогресс в лечении острого инфаркта миокарда и нестабильной стенокардии – основных форм острого коронарного синдрома, на их долю приходится более 50% всех смертельных случаев. Определение инфаркта миокарда (ИМ) можно дать с различных точек зрения: клинической, электрокардиографической (ЭКГ), биохимической и морфологической. Термин ИМ имеет также социальное и психологическое значение, служит показателем важных проблем здравоохранения, распространенности заболевания в популяции и исходов болезни в клинических исследованиях.

Инфарктом миокарда считается гибель кардиомиоцитов, обусловленная длительной ишемией. Морфологически гибель клеток может иметь характер коагуляционного некроза и/или полос сокращения миоцитов и обычно переходит в онкоз. В меньшей степени гибель клеток может быть результатом апоптоза. Для того чтобы различить эти состояния, необходим тщательный анализ гистологических срезов опытным специалистом.

После начала ишемии миокарда гибель клеток наступает не сразу, но в течение ограниченного периода времени (до 15 мин. в экспериментах на животных). Через 6 ч. некроз миокарда можно определить при стандартном макро- и микроскопическом посмертном исследовании. Полный некроз кардиомиоцитов происходит за 4-6 ч. или более в зависимости от наличия коллатерального кровотока в зоне ишемии, постоянного или периодического характера окклюзии коронарной артерии и чувствительности миоцитов.

Биохимические маркеры некроза миокарда

В результате некроза миокарда в крови появляются различные белки, высвобождающиеся из поврежденных миоцитов: миоглобин, сердечные тропонины Т и I, креатинкиназа, лактатдегидрогеназа и многие другие.

Долгое время в клинической практике для диагностики состояния инфаркта миокарда использовалось определение активности только АЛТ, АСТ, креатинкиназы и ЛДГ. Далее, в зависимости от тяжести состояния пациента, проводилась диагностика осложнений острого ИМ – иследование газово-электролитного состава крови, общеклинические исследования и т.д.

В настоящее время для рутинной диагностики острого ИМ не рекомендуется определение уровня общей КК, так как этот фермент находится во многих тканях. Однако измерение общей КК имеет многолетнюю историю и некоторые врачи продолжают использовать его в эпидемиологических и научных целях. В этих случаях для более точной диагностики острого ИМ определение общей КК следует сочетать с определением более чувствительного биомаркера, такого как сердечный тропонин или КК-МВ. Пороговые значения общей КК должны быть значительно выше, чем сердечного тропонина и КК-МВ (по крайней мере, в два раза выше нормы). Д

Клиническая биохимия маркеров инфаркта миокарда, Биохимические маркеры некроза миокарда

Почему начинается некроз тканей?

Инфаркт с последующим некрозом в сердце может наступить вследствие закупорки артерии тромбом, который отделяется от сосуда в районе сформировавшейся атеросклеротической бляшки. Когда миокард перестает получать кислород, жизнеспособность пораженной области сердца сокращается до получаса. Это время, за которое есть шанс спасти мышцу при помощи интенсивной терапии.

Если помощь не оказана своевременно, то дистрофические процессы и некроз становятся необратимыми, а спустя 5 часов после приступа пораженный участок миокарда погибает навсегда.

Часто даже врачам сложно быстро поставить правильный диагноз, так как инфаркт нередко имеет смешанные симптомы, а иногда и вообще проявляется непривычными признаками. Стандартная клиническая картина выглядит так:

боль в груди слева разной интенсивности и характера;
явные признаки инфаркта на кардиограмме;
характерные изменения в показателях крови, которые может выявить биохимия.

К симптомам, помогающим поставить диагноз, относят:

холодный пот;
тахикардию;
иррадиацию болевого синдрома в верхние конечности, плечи, шею;
бледность кожи;
затрудненность дыхания;
спазматическую боль в животе;
одышку.

Исследование помогает понять степень и тяжесть процесса, быстро сориентироваться и подобрать правильную тактику лечения.

Причины диффузных изменений миокарда

Признаком серьезного заболевания сердечно-сосудистой системы могут служить диффузные изменения миокарда. Они представлены снижением возможности клеток проводить импульс возбуждения по нервному волокну. Такое поведение мышцы может быть спровоцировано многими факторами. Без качественной диагностики и грамотной терапии болезнь прогрессирует.

Острый инфаркт миокарда способствует развитию некроза участка сердечной мышцы. Это происходит в результате острой коронарной недостаточности вызванной внезапным прекращением кровотока по коронарной артерии или недостаточным количеством кислорода и питательных веществ, потребляемых миокардом.

Инфаркт миокарда может спровоцировать закупорка одного из сосудов тромбом, который образуется в районе атеросклеротической бляшки. Необходимо понимать, что при сердечных недомоганиях нужна всегда экстренная помощь, при первых симптомах необходимо обращаться за помощью к доктору, потому, что такая коварная болезнь прогрессирует быстро.

Кода тромб перекрывает сосуд питающий сердце, запаса кислорода хватает на 10 секунд. Затем ещё 30 минут сердечная мышца остается жизнеспособной и за этот короткий период ещё можно спасти серце при помощи интенсивной терапии. Но если не оказать помощь, то начинаются необратимые изменения в клетках и через 3-6 часов от начала нарушения проходимости кровеносных сосудов мышца сердца на этом участке погибает.

Некроз может поражать всю толщу миокарда (трансмуральный) или захватывает небольшой участок, в зависимости от размера омертвевшие участки называют – крупно и мелкоочаговый инфаркт. Клиническая картина инфаркта миокарда сложна и многообразна, это затрудняет установление правильного диагноза в максимально короткий срок.

· типичный болевой синдром

· изменения на электрокардиограмме

· изменения параметров биохимического анализа крови

<center><ins class="adsbygoogle" style="display:inline-block;width:300px;height:600px" data-ad-client="ca-pub-1812626643144578" data-ad-slot="4908081011"></ins> <script>(adsbygoogle=window.adsbygoogle||[]).push({});</script></center>

Боль, самый первый симптом этого заболевания, она может быть разной по интенсивности и продолжительности. Человек может ощущать длительную сжимающую, давящую боль за грудиной в области сердца, с иррадиацией в руку, шею, спину область лопаток, но симптомы могут проявляться дискомфортом и перебоями сердца.

Бывает и так, что боль совсем отсутствует и только бледность кожи, холодный пот и обморочное состояние являются сигналом болезни. Трудны в диагностике случаи, корда заболевание проявляется затруднением дыхания с одышкой и болью в животе. Ежедневно врачи-кардиологи приемных отделений больниц проводят диагностику обратившихся пациентов с жалобами на ощущения боли в грудном отделе.

Если при обследовании возникают проблемы с диагнозом тогда необходимо произвести определение в крови маркеров некроза миокарда. Выявление уровня маркеров некроза миокарда помогает определить степень тяжести состояния и выбрать максимально благоприятное лечение.

Нашли ошибку в тексте? Выделите ее и еще несколько слов, нажмите Ctrl Enter

Какие бывают виды маркеров инфаркта миокарда, и что означает каждый из них?

Это-
полиэтиологический диффузный процесс
в печени, продолжающийся более 6 месяцев,
характеризующийся воспалительной
инфильтрацией портальных полей.
Гиперплазией звездчатых ретикулоэндотелиоцитов,

умеренным фиброзом в сочетании с
дистрофией гепатоцитов при сохранении
архитектоники печени.

Хронический
вирусный гепатит В (HBV – инфекция)

Хр
вирусный гепатит С (HCV)

Хр
вирусный гепатит D (HDV)

Хр
вирусный гепатит неопределенный(
неидентифицированный)Аутоиммунный
гепатит (АИГ)

а
) тип 1 ( анти-SMA, анти-ana позитивный)

б
) тип2 (анти – LKM 1 позитивный)

в
) тип3 ( анти-SLA позитивный)

Лекарственно-
индуцированный гепатит

Криптогенный
( неустановленной этиологии)

Минимальная
(по прежней терминологии « персистирующий
гепатит»)

Слабовыраженная
(низкая)

Умеренная

Выраженная
( по прежней терминологии «активный
гепатит»)

0-без
фиброза

1-слабо
выраженный перипортальный фиброз

2-
умеренный фиброз с портопортальными
септами

3-
выпаженный фиброз портоцентральными
септами

4-
цирроз печени, степень тяжести и стадия
которого определяются выраженностью
портальной гипертензии и печеночной
недостаточности

астеновегетативный

Диспептический

Холестатический

Цитолетический

Печеночно-
клеточной недостаточности

Внепеченочных
системных прочвлений (артралгии,
васкулиты)

Репликации(
активный период, разомножение вируса)

Интеграции
(неаетивный период,интеграция вируса
с геномом гепатоцита)

1. Хронический
вирусный гепатит В (HbsAg ,анти- HBcIgM) ,
клинико-биохимически умеренной
активности, в фазе репликации HBV.

2. Аутоиммунный
гепатит I типа , с выраженной активностью
и фиброзом 3 стадии, с внепеченочными
проявлениями ( миалгии, артралгии,
рецидивирующая пурпура), с выраженными
цитолитическим и холестатическим
синдромами.

Хронический
бронхит – это диффузное воспалительное
заболевание бронхиального дерева,
обусловленное длительным раздражением
бронхов различными вредными агентами,
характеризующееся гиперсекрецией слизи
и нарушением дренирующей функции
бронхов, что проявляется кашлем,
отделением мокроты и одышкой, не
связанными с другими заболеваниями
легких (tbs, саркоидоз и др.).

Согласно
рекомендации ВОЗ, бронхит может считаться
хроническим, если его основные проявления
(кашель и отделение мокроты) наблюдаются
не менее 3 месяцев в году, в течение двух
и более лет.

ХБ
– наиболее распространенное
неспецифическое заболевание легких.
Выявляется у 6 – 10% взрослого

3. населения,
ХОБЛ – у 0,9% мужчин и 0,7% женщин. Мужчины
болеют в 2 – 3 раза чаще.

ВНЕШНИЕ
ФАКТОРЫ РИСКА

Курение
(активное и пассивное) в 80 – 90%

Профессиональные
вредности

Загрязнение
окружающей атмосферы производственными
и бытовыми аэрополлютантами

Респираторные
вирусно-бактериальные инфекции
дыхательных путей (те же, что при ВП)

Злоупотребление
алкоголем

Сырой
и влажный климат (английская болезнь)

ВНУТРЕННИЕ
ФАКТОРЫ РИСКА

Врожденный
дефицит α1- антитрипсина

Семейный
характер болезни

Патология
носоглотки

Гиперреактивность
бронхов (ГРБ)

Низкий
уровень Ig А и др.

ПАТОГЕНЕЗ

1.
Воздействие факторов риска

-гиперплазия,
гиперфункция бокаловидных клеток

-гиперсекреция
слизи и повышение ее вязкости

-нарушение
мукоцилиарного клиренса

-подавление
местных иммунных механизмов

3.
Эндобронхиальная колонизация
микроорганизмов

4.
Воспаление СО бронхов

5.
Нарушения проходимости и дренажной
функции бронхов (бронхообструктивный
синдром)

6.
Ремоделирование бронхов, развитие
эмфиземы легких, трансформация в ХОБЛ

Кашель
с отделением мокроты

Экспираторная
одышка

Кашель
с трудноотделяемой мокротой

Снижение
толерантности к физической нагрузке

Жесткое
дыхание и непостоянные сухие жужжащие
или влажные хрипы

ДИАГНОСТИКА

1.Общий
анализ крови – умеренный лейкоцитоз,
при ХОБЛ – компенсаторный эритроцитоз
(до 5-6*1012), повышение гемоглобина до 200
г/л, гематокрита – до 60%, снижение СОЭ
до 2 – 3 мм/час

2.Биохимический
анализ крови – СРБ , повышение
серомукоида, сиаловых кислот, фибриногена

3.Микроскопия
мокроты – лейкоциты, эпителий бронхов

4.Бронхоскопия
– катаральный (в 70 – 80%) или гнойный,
атрофический или гипертрофический
диффузный бронхит

5.Электрокардиография
– при ХОБЛ – правый тип ЭКГ, блокада
правой ножки пучка Гиса, высокий,
остроконечный зубец Р в III-II — аVF отведениях
(Р-рulmonale)

6.R-графия
органов грудной клетки – диффузный
пневмосклероз, эмфизема легких, низкое
стояние купола диафрагмы, деформация
легочного рисунка

7.Бронхография
– деформация стенок бронхов,
цилиндрические или веретенообразные
расширения, бронхоэктазы, чаще в нижних
долях легких

ХОБЛ
–
хроническое воспалительное заболевание
легких с преимущественным поражением
дистальных отделов дыхательных путей
(мелких бронхов) и паренхимы,
характеризующееся формированием
необратимой или частично обратимой
бронхиальной обструкции и диффузной
эмфиземы легких, неуклонным прогрессированием
дыхательной недостаточности, развитием
легочной гипертензии и легочного сердца.

Ведущий
синдром – необратимая (не полностью
обратимая) бронхиальная обструкция.

Характерным
признаком всех стадий является снижение
соотношения ОФВ1 к ФЖЕЛ (индекс Тиффно)

Биохимические маркеры инфаркта миокарда

Биохимическая диагностика инфаркта миокарда

Идеальный плазменный маркер инфаркта миокарда, по критериям ВОЗ, должен быть представлен высокой концентрацией в сердечной мышце, появляться рано (в первые 1-2 ч от начала симптомов заболевания), отсутствовать в немиокардиальной ткани и плазме. Кроме того, обязательно должно быть стойкое соответствие между уровнем маркера в плазме и степенью поражения миокарда. Он должен регистрироваться в крови достаточно долго, а определение его быть простым, быстрым и дешевым.

По критериям ВОЗ для диагностики инфаркта миокарда рекомендуется использовать миоглобиновую фракцию креатинкиназы, кардиоспецифичный тропонин Т и тропонин L, миоглобин и креатинкиназу, причем достоверным диагностическим критерием этого заболевания считается повышение активности ферментов сыворотки крови на 50% от верхней границы их нормальныхзначений.

В настоящее время миоглобиновая фракция креатинкиназы является стандартным лабораторным тестом для диагностики инфаркта миокарда, хотя его значение не совсем совершенно. Его недостатки включают недостаточную специфичность, что может приводить к ложноположительным результатам, невозможность определить инфаркт миокарда с достаточной точностью в первые 6-8 часов от начала заболевания. Уровень миоглобиновой фракции креатинкиназы быстро понижается и не определяется в крови более чем через 72 часа от начала заболевания. Различают две изоформы миоглобиновой фракции креатинкиназы: «миоглобиновая фракция креатинкиназы-1» и «миоглобиновая фракция креатинкиназы-2». Абсолютный уровень миоглобиновой фракции креатинкиназы-2 больше, чем 2 ммоль/л, а соотношение миоглобиновой фракции креатинкиназы-2/миоглобиновой фракции креатинкиназы-1, составляющее в норме 1:5, повышает чувствительность и специфичность диагностики инфаркта миокарда в течение первых 6 ч в сравнении с суммарным определением миоглобиновой фракции креатинкиназы.

Кардиоспецифичный тропонин «Т» и тропонин «L» являются новыми маркерами инфаркта миокарда. Повышение уровня тропонина «Т» и «L» происходит рано после повреждения миокарда и может сохраняться в крови в течение нескольких дней (до 10 дней для «L-формы» и 10-14 дней для «Т-формы»). Повышение уровеня тропонина «T» более, чем на 0,1 ng/mL указывает на повреждение миокарда и наблюдается у больных инфарктом миокарда уже в первые 0,5-1 ч с момента возникновения симптомов заболевания.

Миоглобин, низкомолекулярный протеин, обнаруживаемый в сердечной и скелетной мышце, высвобождается более быстро, чем миоглобиновая фракция креатинкиназы, но быстрее выводится почками. Хотя повышение миоглобина может появиться через 2 часа после инфаркта, низкая его специфичность предполагает использование других добавочных тестов, таких как определение миоглобиновой фракции креатинкиназы или кардиоспецифичного тропонина (табл.3.1).

Креатинкиназа, кардиоспецифический фермент, обнаруживаемый в сердечной и скелетной мышце, высвобождается в среднем через 4 ч с максимумом повышения в течение 24 – 48 ч от начала инфаркта миокарда.

Измерение биохимических маркеров миокардиального некроза должно быть интерпритировано в контексте время-зависимых процессов при инфаркте миокарда. Некоторые маркеры, такие, как миоглобин и другие, могут быть диагностически значимы в ранние сроки развития инфаркта миокарда, а в более поздний период — кардиоспецифичный тропонин «Т» и «L», креатинкиназа. Большой трудностью для интерпретации исследований по биохимическим маркерам является отсутствие единого золотого стандарта. Критерии ВОЗ оказываются неадекватными для многих случаев инфаркта миокарда, особенно когда уровень креатинкиназы или ее миоглобиновой фракции повышается чуть выше нормальных значений.

Клиническое биохимическое исследование крови

Биохимический анализ крови — лабораторный метод исследования, который отражает функциональное состояние органов и систем организма.

Биохимический анализ крови показан . даже если у человека отсутствуют жалобы. По изменениям в химическом составе крови можно установить, какой из органов функционирует с отклонением от нормы, что может свидетельствовать о развитии заболевания и необходимости срочного лечения.

Маркеры повреждения миокарда и сердечной недостаточности:

Миоглобин – гемопротеин, в больших количествах содержащийся в скелетной мускулатуре и в небольшом количестве в сердечной мышце. Принимает участие в тканевом дыхании. При инфаркте миокарда концентрация миоглобина в крови повышается через 2 часа, однако это неспецифический маркёр инфаркта миокарда, так как в сердечной мышце содержится небольшое количество миоглобина. Данный маркер используется в диагностике инфаркта миокарда в комплексе с другими биохимическими тестами.

Тропонин I – белок, специфический маркёр поражения сердечной мышцы, используемый в диагностике инфаркта миокарда. Повышение тропонина I отмечается уже через 4 – 6 часов после приступа. Данный тест позволяет диагностировать даже микроскопические участки повреждения миокарда.

КФК-МВ – креатинфосфокиназа-МВ — изофермент креатинфосфокиназы, характерный для ткани сердечной мышцы. Определение активности КФК-МВ- имеет большое значение при диагностике инфаркта миокарда и мониторинге постинфарктного состояния, позволяя оценить объём поражения и характер восстановительных процессов. Диагноз острого инфаркта миокарда подтверждается также наблюдением характерной динамики показателя, серийное определение КФК-MB с интервалом 3 часа в течение 6 — 9 часового периода при неспецифических изменениях ЭКГ более информативно, чем единичное измерение. Уровень КФК-МВ может быть измерен как в весовом выражении, так и в единицах активности. В настоящее время для диагностики инфаркта миокарда предпочтительным является определение не активности, а массы КФК-МВ.

Для адекватной оценки соотношения концентрации КФК-MB и общей активности креатинфосфокиназы введён расчётный относительный индекс RI = КФК-MB (мкг/л) / КФК общ. (Ед/л) х 100 (%). Для повреждения сердечной мышцы характерен RI > 2,5 — 3%.

Маркер сердечной недостаточности ProBNP – это предшественник мозгового натрийуретического пептида — BNP (BNP — brain natriuretic pepti de ). Название «мозговой» связано с тем, что впервые он был выявлен в мозгу животных. У человека основным источником ProBNP является миокард желудочков, он высвобождается в ответ на стимуляцию кардиомиоцитов желудочков, например при растяжении миокарда при сердечной недостаточности. ProBNP расщепляется на два фрагмента: активный гормон BNP и N — терминальный неактивный пептид NT — proBNP. В отличие от BNP, для NT — proBNP характерны более длительный период полувыведения, лучшая стабильность in vitro, меньшая биологическая вариабельность и более высокие концентрации в крови. Перечисленные особенности делают этот показатель удобным для использования в качестве биохимического маркера хронической сердечной недостаточности. Определение уровня NT — proBNP в плазме крови помогает оценить степень тяжести хронической сердечной недостаточности, прогнозировать дальнейшее развитие заболевания, а также оценивать эффект проводимой терапии.

Отрицательная предсказательная ценность теста более 95% — то есть, нормальный уровень NT-proBNP с высокой вероятностью позволяет исключить сердечную недостаточность (например, в случаях одышки, обусловленной резким обострением хронического обструктивного лёгочного заболевания, или отеков, не связанных с сердечной недостаточностью). Следует отметить при этом, что NT-proBNP не должен использоваться в качестве единственного критерия.

Инфаркт миокарда: симптомы, диагностика

Здравствуйте уважаемые читатели портала Inva-Life.ru. Инфаркт миокарда – заболевание сердца. при котором развивается некроз (умирание клеток) сердечной мышцы вследствие отсутствия достаточного кровоснабжения определенного участка по различным причинам. Чаще всего он возникает из-за атеросклероза коронарных артерий.

В результате этого рано или поздно образуется тромб, который и закупоривает просвет данных кровеносных сосудов, ограничивая питание того или иного участка сердца. Также в числе частых причин инфаркта спазм коронарных артерий.

Симптомы инфаркта миокарда

Чаще всего первым «звоночком» является резкая давящая, загрудинная боль, нередко бывает чувство удушья. Иногда она может иррадиировать в левое плечо или руку, нижнюю челюсть, в область шеи или между лопаток. Также наблюдается нарушение со стороны сердечного ритма, бледность эпидермиса, а н

Биохимические маркеры инфаркта миокарда в норме

Анализ крови на биомаркеры

Когда в кардиологическое отделение попадает пациент с болью в груди, их состояние оценивается по жалобам, данным анамнеза, результатам ЭКГ.

Бывают случаи, когда острый коронарный синдром, который может стать причиной инфаркта, явным образом не проявляется. Особенно часто такое бывает у людей с эндокринными заболеваниями, у женщин, стариков, у них отсутствуют болевые ощущения или являются нехарактерными. В тех ситуациях, когда диагностический процесс усложнен некоторыми обстоятельствами, на помощь приходит анализ крови, посредством которого определяются маркеры некроза миокарда.

Краткая характеристика показателей, их роль

Заболевания системы кровообращения являются самыми часто встречающимися. Главной причиной высокого уровня смертности при кардиальных патологиях являются:

коронарные синдромы и сердечная недостаточность в острой форме;
закупорка кровеносных сосудов;
нехарактерный ритм сердца, угрожающий жизни.

В случае с инфарктом миокарда большую роль играет его ранняя диагностика, а главное — правильная. Чтобы снизить вероятность осложнений, необходим индивидуальный подход к терапии. И лучшим средством является анализ крови, который позволяет оценить ситуацию по биомаркерам. Этот термин в медицине означает белки крови, степень их концентрации отражает особенности патологического состояния.

В идеале, биохимические маркеры инфаркта миокарда обладают большим уровнем специфичности и чувствительности по отношению к некрозу внешнего слоя сердечной мышцы. Когда симптомы заболевания начинают проявляться за короткий период времени, биомаркеры в крови достигают уровня, который имеет диагностическое значение. Он сохраняется длительное время. На данный этап времени не существует универсального маркера, который будет в полной мере отвечать всем требованиям. Для точности результата используются ранний и поздний показатели. Значения, необходимые для диагностики в первом случае, достигают максимального уровня в первые часы патологического процесса, а во втором – спустя около 9 часов, но более точно отражает особенности некроза.

Разновидности маркеров

Как уже было сказано, маркеры инфаркта миокарда могут быть разного периода образования. К ранним относится миоглобулин.

Миоглобин

Это особый дыхательный пигмент, который широко распространен в мягких тканях. Средняя масса его молекулы составляет 18 кДа. В период первых двух часов после появления признаков инфаркта увеличивается уровень содержания миоглобулина в крови. Спустя 24 часа он бесследно выходит из организма с мочой.

Интересно! Современные технологии позволяют определить уровень концентрации данного маркера за 10 минут.

Но из-за того, что миоглобулин в огромных количествах содержится в скелетной мышечной ткани, а также его концентрация в большей степени зависит от функционирования почек, по отношению к отмиранию миокарда он является недостаточно специфичным. Этим обусловлено его ограниченное использование.

Биомаркеры повреждения миокарда также включают в себя КФК. Креатинфосфокиназа – это фермент, имеющийся в существенных количествах в мышцах, поэтому тоже не подходит для диагностирования инфаркта. В сыворотке начинает проявляться через 4 часа после того, как патология начала свое развитие. И еще один представитель ранних маркеров, который активно используется для установления факта некроза — это сердечная форма белка, которая способна связывать жирные кислоты. В ткани миокарда содержится его максимальное количество, а также в диафрагме и аорте. У здорового человека в крови присутствует не слишком много БСЖК. Чувствительность данного биомаркера намного выше, чем у миоглобина.

Биохимические маркеры некроза миокарда, полученные через 6-9 часов, считаются поздними, но обладают высоким уровнем специфичности. Цитозольный белок с пятью изоэнзимами, называется лактатдегидрогеназа. В ранней диагностике не применяется, потому что поздно концентрируется в сыворотке крови. Этот фермент является показателем повреждения клеток. Диагностика инфаркта миокарда – его основное показание. Грамотное определение активности ЛДГ дает возможность отличить инфаркт от схожих с ним приступов стенокардии.

Аспартатаминотрансфераза в больших количествах содержится в печени, скелетной мускулатуре, почках, нервных тканях, в сердце и других органах. По отношению к некрозу имеет малую специфичность, отчего не нашел применение в диагностике. Маркеры повреждения миокарда имеют свой «золотой стандарт», им являются белки, которые включены в процесс регуляции сократительных процессов сердечной мышцы. Во время биохимических исследований основное внимание обращается на тропонины, причиной служит их высокая специфичность и чувствительность. С их помощью инфаркт миокарда можно выявить максимально быстро, что позволит выиграть время, от чего иногда зависит человеческая жизнь.

Важно! Даже при условии несвоевременного обращения к врачу, благодаря концентрации тропонина точная диагностика вполне возможна, даже на поздних сроках. Более того, это дает возможность спрогнозировать возможное развитие событий, вплоть до оценки шансов на жизнь.

Маркеры, не нашедшие широкого применения

Если врач правильно оценивает маркеры инфаркта миокарда в норме, то ему удается назначить эффективное лечение и спасти жизнь пациента. В медицине существуют еще одни показатели, которые предлагалось использовать для исследования патологических процессов, происходящих с сердечной мышцей. Когда-то раздумывали над тем, что есть смысл определять в крови содержание:

легких цепей фибрилярного белка;
ликогенфосфорилазы ВВ;
белков, способных связывать кальций.

Тропонин

Но по степени воспринимаемости и специфичности ничто не превзошло уже известные исследования. Маркеры инфаркта миокарда по времени, такие как: тропонин, МБ-КФК, белок, связующий жирные кислоты являются самыми достоверными для правильного диагностирования и оценивания состояния пациентов, у которых есть подозрения на ИМ или он уже имеет место быть.

Традиционные маркеры инфаркта миокарда и их виды

При попадании в отделение кардиологии пациента с болевыми ощущениями в области груди оценку его общему состоянию дают только после проведения полного медицинского осмотра в совокупности с результатами электрокардиограммы и личными жалобами. Часто острая стадия коронарного синдрома не выявляется на ЭКГ.

Чаще всего это происходит у женщин или пожилых людей, болевые ощущения у которых слабо выражены или и вовсе отсутствуют, а также при нарушениях в функциональности эндокринной системы. В случаях, когда в силу определенных обстоятельств сложно установить точный диагноз, спасает положение взятый анализ крови, с помощью которого выявляются маркеры инфаркта миокарда.

Характеристика маркеров и их предназначение

Заболевания сердечно-сосудистой системы, сопровождаемые сбоем в процессе кровообращения, являются самыми распространенными. Основным фактором большого числа летальных исходов при сердечных патологиях считаются:

острая форма сердечной недостаточности;
закупоривание сосудов, что приводит к нарушению циркуляции крови;
нарушенный сердечный ритм, несущий угрозу жизнедеятельности.

Анализ крови при инфаркте

В вопросе ИМ важная роль отведена его правильному диагностированию на первых стадиях. Для максимального снижения риска проявления осложнений нужен персональный подход к лечению. Универсальным и самым эффективным способом считается анализ крови, позволяющий дать оценку ситуации по выявленным биомаркерам. Данный медицинский термин подразумевает под собой кровеносные белки, уровень концентрации которых и проявляет особенности состояния ИМ на текущий период времени. Подобные показатели в ходе исследования позволяют разграничить маркеры некроза миокарда от маркеров стенокардии. Это дает возможность точно установить диагноз, и охарактеризовать состояние пациента.

Как правило, биохимические маркеры инфаркта миокарда специфичны и очень чувствительны к некротическим процессам в мышце сердца. Если симптомы недуга появляются в кратчайшее время – содержание в крови биомаркеров выходит на диагностический уровень. Последний склонен к сохранению своей стабильности достаточно продолжительный промежуток времени.

Сегодня не найден универсальный показатель, способный полностью соответствовать имеющимся требованиям. Чтобы поставить точный диагноз применяют не только ранний, но и поздний биомаркер. Ранние маркеры и их высочайшую отметку диагностируют в первые несколько часов развития патологии, а более поздние – спустя приблизительно девять часов.

Виды показателей

Биохимические маркеры инфаркта

В современной медицине, прежде всего, склоны выделять маркеры инфаркта миокарда по времени. К показателям раннего периода развития относят миоглобулин. Последний представляет собой пигмент, местом дислокации которого является мягкие ткани. Его общий вес составляет не более 18-ти кДа.

Степень содержания данного пигмента в организме возрастает в первые 2 часа ИМ. Ровно через сутки он покидает организм человека, выводясь вместе с мочой.

Интересно! Благодаря развитым технологиям выявить уровень содержания этого пигмента можно всего за десять минут.

По причине того, что данный маркер в большом объеме концентрируется в мышечной ткани скелета и его количество напрямую зависит от работы почек, то, что касается отмирания сердечной мышцы – здесь он недостаточно специфичен. Это обусловило редкое применение маркера.

Такой фермент, как креатинфосфокиназа, также включен в биомаркеры повреждения миокарда. КФК содержится в мышечных тканях и также неприемлем для диагностики ИМ. Он проявляется в сыворотке только спустя четыре часа после начала развития недуга. Еще один традиционный показатель патологического процесса на ранних этапах, который применяется для подтверждения наличия некроза – сердечный белок. Его основной функцией считается способность соединять между собой карбоксильные кислоты. В ткани сердечной мышцы он дислоцируется в оптимальных объемах. В здоровом организме его немного, но специфичность этого маркера гораздо выше по сравнению с миоглобином.

Биохимические маркеры некроза миокарда

Поздними показателями считаются биохимические маркеры некроза миокарда, которые получают спустя шесть-девять часов. Их выделяют из-за высокого уровня восприимчивости. Одним из таких биохимических маркеров считается цитозальный белок ЛДГ. Лактатдегидрогеназа считается главным показателям факта наличия повреждений на клеточном уровне. Этот белок не используется на ранних стадиях из-за своей поздней концентрации в крови. Диагностика ИМ – это его главное назначение. Профессиональное выявление показателей активности цитозального белка помогает специалисту отличить ИМ от стенокардии.

Такой показатель, как аспартатаминотрансфераза в высокой концентрации содержится в почках, печени, нашем скелете, а также сердце. Имеет слабую восприимчивость к некрозу, поэтому не применим при диагностике. Стандартными маркерами повреждения миокарда считаются белки, принимающие участие в работе мышцы сердца, а именно ее сократительной деятельности. В период лабораторных исследований особое внимание уделяют тропонинам. Их выделяет повышенная специфичность. К тому же тропонины позволяют выявить ИМ в сжатые сроки, отчего выигрывается значительное время на спасение жизни пациента.

Важно! Уровень содержания тропонина способствует постановке точного диагноза даже на поздних сроках и несвоевременном обращении к специалисту. К тому же данный показатель помогает врачу дать прогноз дальнейшего развития ситуации и оценить все шансы.

Неизвестные показатели

Если специалист дает оценку, что маркеры инфаркта миокарда в норме – он может быстро назначить пациенту курс терапии и даже спасти его жизнь. Медикам известны еще несколько маркеров, которые предполагалось применять для диагностики процессов патологии, происходящих в миокарде. Прежде ломали голову над целесообразностью определения в крови концентрации:

ВВ-ликогенфосфорилазы;
фибриллярного белка;
связывающих кальций белков.

Однако по уровню чувствительности ни один из них не превзошел традиционные вышеперечисленные показатели.

Клиническое биохимическое исследование крови

Биохимический анализ крови — лабораторный метод исследования, который отражает функциональное состояние органов и систем организма.

Биохимический анализ крови показан, даже если у человека отсутствуют жалобы. По изменениям в химическом составе крови можно установить, какой из органов функционирует с отклонением от нормы, что может свидетельствовать о развитии заболевания и необходимости срочного лечения.

Маркеры повреждения миокарда и сердечной недостаточности:

Миоглобин – гемопротеин, в больших количествах содержащийся в скелетной мускулатуре и в небольшом количестве в сердечной мышце. Принимает участие в тканевом дыхании. При инфаркте миокарда концентрация миоглобина в крови повышается через 2 часа, однако это неспецифический маркёр инфаркта миокарда, так как в сердечной мышце содержится небольшое количество миоглобина. Данный маркер используется в диагностике инфаркта миокарда в комплексе с другими биохимическими тестами.

Тропонин I – белок, специфический маркёр поражения сердечной мышцы, используемый в диагностике инфаркта миокарда. Повышение тропонина I отмечается уже через 4 – 6 часов после приступа. Данный тест позволяет диагностировать даже микроскопические участки повреждения миокарда.

КФК-МВ – креатинфосфокиназа-МВ — изофермент креатинфосфокиназы, характерный для ткани сердечной мышцы. Определение активности КФК-МВ- имеет большое значение при диагностике инфаркта миокарда и мониторинге постинфарктного состояния, позволяя оценить объём поражения и характер восстановительных процессов. Диагноз острого инфаркта миокарда подтверждается также наблюдением характерной динамики показателя, серийное определение КФК-MB с интервалом 3 часа в течение 6 — 9 часового периода при неспецифических изменениях ЭКГ более информативно, чем единичное измерение. Уровень КФК-МВ может быть измерен как в весовом выражении, так и в единицах активности. В настоящее время для диагностики инфаркта миокарда предпочтительным является определение не активности, а массы КФК-МВ.

Маркер сердечной недостаточности ProBNP – это предшественник мозгового натрийуретического пептида — BNP (BNP — brain natriuretic peptide). Название «мозговой» связано с тем, что впервые он был выявлен в мозгу животных. У человека основным источником ProBNP является миокард желудочков, он высвобождается в ответ на стимуляцию кардиомиоцитов желудочков, например при растяжении миокарда при сердечной недостаточности. ProBNP расщепляется на два фрагмента: активный гормон BNP и N — терминальный неактивный пептид NT — proBNP. В отличие от BNP, для NT — proBNP характерны более длительный период полувыведения, лучшая стабильность in vitro, меньшая биологическая вариабельность и более высокие концентрации в крови. Перечисленные особенности делают этот показатель удобным для использования в качестве биохимического маркера хронической сердечной недостаточности. Определение уровня NT — proBNP в плазме крови помогает оценить степень тяжести хронической сердечной недостаточности, прогнозировать дальнейшее развитие заболевания, а также оценивать эффект проводимой терапии.

Отрицательная предсказательная ценность теста более 95% — то есть, нормальный уровень NT-proBNP с высокой вероятностью позволяет исключить сердечную недостаточность (например, в случаях одышки, обусловленной резким обострением хронического обструктивного лёгочного заболевания, или отеков, не связанных с сердечной недостаточностью). Следует отметить при этом, что NT-proBNP не должен использоваться в качестве единственного критерия.

Клиническая биохимия маркеров инфаркта миокарда, Биохимические маркеры некроза миокарда

Обратить внимание!

Недостаточно информативным ЭКГ чаще оказывается у пожилых пациентов либо у женщин. В большинстве случаев такие больные ощущают достаточно слабую боль, а у некоторых она отсутствует вовсе, что существенно усложняет диагностирование состояния.

Сомневаясь в точном диагнозе, нуждаясь в дополнительной информации, врач обязательно возьмет кровь на предмет обнаружения маркеров острого инфаркта миокарда. Этот метод уточнения состояния позволяет предупредить врачебную ошибку даже в случае, когда клиническая картина сильно смазана.

Ферменты ИМ

Анализ крови при инфаркте миокарда предназначен для поиска определенных маркёров. По ним определяют стадию болезни. Чаще всего лаборанты изучают количество лактатдегидрогеназ (ЛДГ), аминотрансфераза (АСТ) и КФК.

Повышение их активности свидетельствует о том, что человек поступил в больницу с острой стадией инфаркта. При рассматривании ЛДГ самым специфичным считается ЛДГ1. Именно этот маркер присутствует в сердечной мышце.

Пиковые значения КФК наблюдаются в первые сутки после инфаркта. Как 24 часа пройдёт, показатели креатинфосфокиназы нормализуются. Лейкоцитоз держится дольше. У некоторых больных диагностируют его повышение более чем на 15 тыс. в куб. мм.

Нормализуются показатели спустя неделю после инфаркта. Скорость оседания эритроцитов остаётся повышенной на протяжении 3-4 недель. В 90% случаев инфаркт диагностируют по изменению трансаминазы, т.е. показателей АСТ и АЛТ в крови. Остальные маркеры изучают, если необходимо провести более точную диагностику.

При асептическом некрозе, в результате всасывания в кровь его продуктов возникает резорбционно-некрозный синдром, который проявляется:

лихорадкой;
выходом ферментов из отмерших миоцитов;
изменением результатов биохимии крови.

Подтверждение ИМ обусловлено возрастанием уровня кардио-специфических ферментов в крови, важную роль при этом играют сроки их вычисления.

Быстрый ответ может дать:

миоглобин: повышение уровня и максимальная его концентрация наблюдается спустя 1,5 часа после приступа:
тропонин-Т: возрастает спустя 2-10 часов после начала некроза и сохраняется на высоком уровне до двух недель;
изофермент МВ-КФК: при вычислении уровня можно понять обширность патологии – до 10 мкг/л свидетельствует о небольшом очаге поражения, свыше 10 – поражение обширное;
суммарная КФК: возрастает спустя 5 часов после приступа, максимальная концентрация на вторые сутки.

Своевременное проведение диагностики на ранних этапах инфаркта позволяет отделить тяжелобольного человека от пациентов, доставленных в медучреждение с сердечной болью, вызванной рядом других причин. Ранняя постановка диагноза важна для скорейшего начала лечения.

Маркеры ИМ – более достоверный метод диагностики, нежели кардиограмма.

Маркеры: какие бывают?

Болезни сердца и сосудов напрямую связаны с нарушением качества тока крови. Врачи установили, что вероятность летального исхода при сбоях выше, если пациент страдает от сосудистой закупорки, недостаточности работы сердца или нарушении ритма сокращения сердечной мышцы.

Также установлено, что наилучшие прогнозы у тех пациентов, которые вовремя обратились при инфаркте в больницу, а врачи смогли сразу поставить корректный диагноз. Быстрая постановка точного диагноза и принятие мер для оздоровления больного помогают минимизировать вероятность осложнений. При уточнении диагноза обязательно проверяют кровь, выявляя наличие в ней биологических маркеров.

Маркеры инфаркта миокарда в крови – это белковые структуры, из концентрации и состояния которых можно заключить, насколько тяжело состояние пациента. Состояние маркеров меняется со временем, что также помогает выявить, как давно инфаркт начался.

Креатинфосфокиназа при инфаркте миокарда

Анализы при инфаркте миокарда на КФК проводятся часто. Данный фермент представлен во всех тканях человека, но больше всего его в мозге, миокарде, поперечно-полосатых мышцах. Вещество состоит из двух фрагментов: М и В.

Выделяют три его изоформы: мозговую (BB), мышечную (MM), сердечную (MB). Специфическими они не являются, т.е. их можно обнаружить при анализе крови везде, но максимально активными они являются в одноименных органах.

К примеру, в поперечно-полосатых мышцах концентрация мышечных КФК будет достигать 96%, а в мозге – 12%. Чтобы определить стадию инфаркта и степень поражения органа, врачи учитывают соотношение общей КФК и её изоформ:

Повышение MB-КФК до уровня более 10 единиц на литр и увеличение активность общего КФК до 6% свидетельствует об формировании некроза миокарда. Значимым для диагностики является уровень изоформ.
Небольшое отклонение в уровне MB-КФК на фоне изменений в других маркерах свидетельствует о том, что уже прошло примерно 2е суток с момента инфаркта.

Данный тест нельзя рекомендовать к выявлению у больного инфаркта миокарда, если с момента приступа прошло более 36 и менее 6 часов. Ещё одним существенным минусом данного фермента является то, что его количество увеличивается при внутримышечных инъекциях и различных травмах.

Креатинфосфокиназа (КФК) — митохондриальный фермент, представлен во многих тканях, но больше всего он содержится в тканях миокарда, мозга и поперечно-полосатой мускулатуре. Различают два фрагмента фермента — М, В и три изоформы фермента — ММ-мышечный, МВ-сердечный, ВВ-мозговой.

Это означает, что для диагностического суждения помимо определения содержания самой изоформы маркера инфаркта миокарда необходимо определить соотношение между общей КФК и изоформой.

Для поражения миокарда — развития некроза — характерно повышение МВ-КФК до уровня ≥10 ЕД/л и более 6% общей активности КФК. Эксперты рекомендуют учитывать уровень МВ-КФК как диагностически значимый (если этот маркер используют как единственный) более двухкратного повышения нормальных значений.

МВ-КФК повышает свою активность примерно в то же время, что и тропонин (4-6 ч), однако у 80% больных ОКС к 3 ч повышается активность тропонина, в то время как МВ-КФК повышается до такого уровня существенно позже.

К концу 2 сут уровень МВ-КФК возвращается к норме, что затрудняет использование этого маркера для ретроспективной диагностики ИМ. Тем не менее уровень повышения МВ-КФК имеет прогностическое значение: чем выше уровень маркера инфаркта миокарда, тем тяжелее прогноз.

Возвращение к нормальным значениям маркера инфаркта миокарда к концу 2 сут позволяет использовать этот тест при повторных ИМ, развивающихся в ранние сроки.

Этот тест на маркер инфаркта миокарда не может быть рекомендован для диагностики ОКС в сроки менее 6 ч и позже 36-48 ч. К повышению уровня активности КФК приводят внутримышечные инъекции с развитием гематомы;

В сложных ситуациях, когда результаты определения активности МВ-КФК с учетом конкретной клинической ситуации не позволяют однозначно склониться к диагнозу ОКС, необходимо определить активность тропонина или ориентироваться на клиническую картину.

Какие анализы проводят в острой фазе инфаркта?

Сердечные маркеры инфаркта миокарда высокоспецифичны, чувствительны к протекающим в мышце сердца некротическим процессам. Достаточное для диагностики количество маркеров в кровеносной системе наблюдается, едва появляются выраженные симптомы патологического состояния. Достаточный для уточнения диагноза уровень сохраняется продолжительное время.

В наши дни у врачей нет информации о существовании некоторого универсального маркера инфаркта миокарда, показателя, который бы давал точную информацию о состоянии больного и в самом начале развития инфаркта, и по мере прогресса.

Ранние маркеры, как известно, наблюдаются лишь несколько первых часов с момента развития инфаркта, в то время как поздние проявляют себя через 9 часов и далее. Для уточнения диагноза приходится анализировать обе группы показателей.

В качестве стандартных лабораторных маркеров инфаркта миокарда следует отметить сердечные белковые структуры, участвующие в сократительных процессах, и особенно тропонины. За счет высокой специфичности определение этих структур при анализе помогает быстро диагностировать инфаркт, а значит, раньше оказать больному квалифицированную помощь.

Определяя клинический инфаркт миокарда, необходимо помнить, что активность ферментов не всегда объясняется именно таким состоянием, но может указывать на иные нарушения в работе сердца, а также несердечные болезни.

Лишь комплексное обследование позволяет установить диагноз точно и дифференцировать его от состояний, объясняющихся медицинскими вмешательствами (некоторыми методами обследования и вводимыми инъективно препаратами).

Внезапное повышение количества ферментов возможно при тромболитической терапии, поскольку биологически активные структуры вымываются из сердечных тканей. Чтобы анализы были максимально точными и детальными, следует определить активность разных веществ в течение некоторого времени.

При заболеваниях сердца преимущественный процент летальных исходов приходится на острый коронарный синдром и недостаточность работы сердца, а также наличие тромбов, блокирующих сосуды, и дестабилизацию ритма сокращения сердца.

Клинический инфаркт миокарда с минимальной степенью вероятности приводит к таким осложнениям, если его устанавливают рано, точно. Лучший прогноз у пациента, обратившегося в клинику и получившего квалифицированную помощь. Подход к стабилизации состояния должен выбираться индивидуально.

Чтобы сформулировать максимально актуальные при инфаркте миокарда рекомендации, берут кровь на анализ, в ходе чего определяют биохимические маркеры, рассмотренные выше. Исходя из показателей по концентрации, можно понять, каковы особенности протекания патологии в конкретном случае.

Если у больного была диагностирована острая фаза инфаркта миокарда, дополнительно проводятся следующие анализы:

Анализ свертываемости крови. Необходим для того, чтобы исключить развитие ДВС-синдрома.
Измерение показателей кислотно-щелочного состояния. Необходимо для того, чтобы рассчитать количество аспарагиновой кислоты и других микроэлементов, которые необходимо вводить больному для нормализации его состояния.
Определение уровня липидного обмена. Проводится для того, чтобы понять степень прогрессирования атеросклероза.

В некоторых ситуациях, чтобы подтвердить фазу ИМ, берут анализ связывающего жирные кислоты белка. Он позволяет определить степень повреждения миокарда, если с момента приступа прошло более 2 часов. Но самым точным маркером, позволяющим точно диагностировать ИМ, является тропонин. Именно после определения его количества врачи принимают решение о начале реперфузионной терапии.

Тропонин

Все современные способы выявления инфаркта миокарда (ИМ) связаны с анализом уровня тропонина в крови. Если количество этого вещества соответствует норме, то наличие приступа автоматически исключается.

Выделяют три разновидности тропонинов: I, Т, С. Элементы Т и I отвечают за взаимодействие фибриллярного белка и белка мышечных волокон в миокарде. От них зависит сократительная способность сердца, поэтому их считаются специфическими.

Полностью кардиоспецифичным считается тропонин I. Гены, отвечающие за его синтез, находятся в кардиомиоцитах. Тропонин Т-вида вырабатывается мышцами и миокардом, поэтому его нельзя назвать целиком кардиоспецифичным.

Его количество не влияет на точность диагностики ИМ. С-тропонин присутствует во всех органах человека, поэтому его не учитывают при диагностике болезни. При развитии острого коронарного синдрома величина тропонина повышается у 80% пациентов в первые 3 часа, поэтому тест на данные маркеры считается способом ранней диагностики проблем с сердцем.

В норме значения тропонина не превышают 0,01-0,1 мкг/л. У людей старшего поколения уровень этих микроэлементов будет выше, чем у молодых. Конкретно для диагностики и выявления болезни берут значение тропонина, если люди не демонстрируют каких-либо признаков острого коронарного синдрома.

Тупая сердечная травма, разряд встроенного в организм кардиовертера-дефибриллятора и другое воздействие на сердце может привести к скачку тропонина без развития острого коронарного синдрома. Но расслабляться больным не стоит. Изменение этого микроэлемента свидетельствует в таких ситуациях о поражении миокарда.
Тромбоэмболия легочной артерии. Уровень тропонина опять растёт. Объясняется это тем, что миокард правого желудочка перестаёт нормально работать. В нём развиваются некрозы. Единственный верным способом диагностики в такой ситуации станет использование специализированных аппаратов и инструментов.
Хроническая болезнь почек 4-5 стадии. До 45% людей, страдающих от этой болезни, сталкиваются с повышенным уровнем тропонина в крови. Считается, что изменение данного показателя в большую сторону говорит об стенозе и зарождающихся некротических очагах в миокарде.
Онкологические пациенты, подвергающиеся воздействию химической терапии. Изменение показателей тропонина в настоящих ситуациях связано с разрушающим воздействием на миокард рубомицина. Это также является подтверждением некроза. Пациентам в таких ситуациях необходимо проконсультироваться с онкологом, чтобы скорректировать план лечения.
Геморрагический инсульт, субарахноидальное кровоизлияние. Кардиомиоциты в этих ситуациях подвергаются воздействию гормонов стресса.

Несмотря на то, что существует много ситуаций, провоцирующих увеличение уровня тропонина, необходимо помнить, что он всегда свидетельствует об некротических изменениях в миокарде. Даже если у пациента нет инфаркта, врач должен направить его на тщательное обследование и разработать план лечения существующих болезней.

Современная диагностика повреждения миокарда основана на определении уровня активности тропонина в крови. Нормальный уровень тропонина исключает ИМ. Существует три типа тропонинов — I, T, С.

Тропонины I и Т осуществляют взаимодействие белков актина и миозина в миокарде, обеспечивая сократительную способность, поэтому они кардиоспецифичны.

— Тропонин I считают абсолютно кардиоспецифичным, так как ген, кодирующий его синтез, обнаружен только в кардиомио-цитах.

— Тропонин Т не имеет абсолютной кардиоспецифичности, так как в небольших количествах синтезируется в поперечно-полосатых мышцах, но это количество не оказывает влияние на точность диагностики ОКС.

Тропонин C присутствует как в поперечно-полосатых мышцах, так и в других органах, в связи с этим его не используют для диагностики ОКС.

Повышение уровня тропонина через 3 ч от начала развития ОКС регистрируют у 80% пациентов, что позволяет считать тропониновый тест тестом ранней диагностики ОКС. С учетом того, что повышенная активность тропонина сохраняется до 360 ч от начала ОКС, этот тест можно применять и для поздней диагностики ОКС, помня о необходимости дифференциальной диагностики повышенного уровня тропонина.

Нормальные значения тропонина составляют 0,01-0,1 мкг/л. У пожилых здоровых людей (без признаков ОКС) уровень тропонина всегда выше, чем у молодых здоровых людей. Уровень тропонина у людей без признаков ОКС имеет прогностическое значение: если он превышает 0,01 мкг/л, риск развития ОИМ резко возрастает. Уровень активности тропонина у лиц без ОКС коррелирует с выраженностью коронарного поражения.

Повышение уровня тропонина обладает прогностическим значением и у больных с ОКС. В исследовании GUSTO IV было установлено, что при повышении активности тропонина Т в пределах 0,12-0,47 мкг/л и

Маркеров инфаркта миокарда | Студент патологоанатома

В. Я изучал доску и столкнулся с проблемой. Мне интересно, какие маркеры используются для проверки наличия у пациента инфаркта миокарда. Роббинс говорит, что тропонин является лучшим в целом, но креатинкиназа MB тоже хороша. Dental Decks заявляет, что миоглобин проявляется первым. В другой книге о досках говорится, что тропонин первым обнаруживается в крови. Мне интересно, что вы знаете с клинической точки зрения и знаете ли вы правду об этой проблеме.