1.1. Врожденные пороки сердца

Пороком сердца называется стойкое патологическое изменение в строении сердца, нарушающее его функцию. Врожденные пороки сердца (ВПС) и крупных сосудов формируются в результате нарушения эмбриогенеза на 2—8-й неделе беременности или перенесенного в период внутриутробного развития эндокардита.

В развитии ВПС большую роль играют вирусные заболевания матери (краснуха, корь, эпидемический паротит, ветряная оспа, грипп), а также токсоплазмоз беременных. Пороки сердца встречаются у близких родственников, нередко сопровождаются хромосомными болезнями и аномалиями развития, что говорит о генетической наследственной предрасположенности. Определенное значение в их возникновении имеют радиоактивное облучение, возраст родителей, воздействие на беременных токсических и химических веществ, применение некоторых лекарственных средств (метотрексат, фенобарбитал и др.).

В зависимости от анатомических изменений пороки подразделяют на синие и белые.

Синими пороками называют те пороки, при которых в результате анатомических изменений венозная кровь поступает в артериальное русло.

Белые пороки — те пороки, при которых в результате анатомических изменений сердца в артериальное русло поступает достаточно оксигенированная кровь. При этом у большей части пороков происходит шунтирование крови из левых камер сердца в правые через дефекты.Такая ситуация наблюдается при:

1. Дефекте межжелудочковой перегородки

2. Дефекте межпредсердной перегородки

3. Открытом артериальном протоке

В зависимости от состояния гемодинамики в малом и большом кругах кровообращения выделяют 4 группы ВПС:

1. пороки с обогащением малого круга;

2. пороки с обеднением малого круга;

3. пороки с обеднением большого круга;

4. пороки без нарушений гемодинамики.

ВПС может проявиться сразу после рождения или через некоторое время и распознается по

характерным клиническим признакам. Основными клиническими признаками врожденных пороков сердца является сердечная недостаточность и явления артериальной гипоксемии, либо их сочетание.

У больных появляются цианоз (постоянный, преходящий или временный), одышка, шум над областью сердца и сосудами. Увеличиваются границы сердца. Отмечается склонность к респираторным инфекциям и затяжным повторным пневмониям. Дети отстают в физическим развитии.

В течении ВПС выделяют три фазы.

Первая фаза (первичной адаптации) характеризуется приспособлением организма к нарушениям гемодинамики. Через 2—3 года наступает вторая фаза — фаза относительной компенсации. В этот период значительно улучшается состояние ребенка, его физическое развитие и двигательная активность. Третья фаза -терминальная. Она наступает, когда компенсаторные возможности исчерпаны и развиваются дистрофические и дегенеративные изменения в сердечной мышце. Третья фаза болезни неизбежно заканчивается смертью больного.

1.2. Пороки с обогащением малого круга кровообращения

Пороки с обогащением малого круга характеризуются сбросом крови в правые отделы сердца и легочную артерию в результате наличия патологического сообщения между малым и большим кругами кровообращения.

Открытый артериальный проток (ОАП).

Артериальный проток в период внутриутробного развития соединяет аорту с легочной артерией и уравновешивает давление в малом и большом кругах кровообращения. В первые дни после рождения ребенка он закрывается, за счет того что, давление в легочной артерии и аорте одинаково. Сохранение его функции после 3 месяцев жизни расценивается как ВПС. Появляется путь сброса крови из аорты в легочную артерию. Давление в аорте независимо от систолы и диастолы всегда больше, чем в легочной артерии. Следовательно, сброс будет всегда, что приведет к увеличению объемной скорости легочного кровотока и легочной гипертензии, поражается стенка сосудов легких.

Открытый артериальный проток малого диаметра не сопровождается гемодинамическими расстройствами. При широком артериальном протоке в первые дни жизни может наблюдаться цианоз, систоло-диастолический (“машинный”) шум. Этот шум однотипный, амплитуда его не зависит ни от 1 , ни от 2 тона. Чем больше градиент давления, тем интенсивнее шум. Таким образом, шум выслушивается в первые дни жизни, нарастает к 10-12 годам. В этом возрасте устанавливается соотношение давления в аорте и легочной артерии. По мере возрастания давления в легочной артерии шум уменьшается. К моменту декомпенсации порока шум может вообще исчезнуть.

Из-за значительного сброса крови из аорты пульс частый и высокий, то есть складывается ситуация, похожая на аортальную недостаточность (объем крови поступил, а затем уменьшился. При аортальной недостаточности кровь сбрасывается в левый желудочек, а при открытом аортальном протоке кровь сбрасывается в легочную артерию). При открытом аортальном протоке рано гипертрофируется правый желудочек.

Увеличивается как правый, так и левый желудочек. Левый желудочек увеличивается вслед за правым. Правый желудочек увеличивается за счет гипертензии малого круга. Левый желудочек увеличивается за счет большого количества крови, которая частично возвращается обратно . Из-за значительной турбулентности крови по артериальному протоку рано наступают изменения в его стенке (кальцификация).

Дефект межпредсердной перегородки.

В области межпредсердной перегородки остается соустье, которое во время внутриутробного развития является нормальным фетальным сообщением. Артериальная кровь идет от плаценты через пупочную вену в полую вену, откуда попадает в правое предсердие. Кровоснабжение легочной ткани осуществляется от аорты. Малый круг не функционирует.

Чаще всего дефект межпредсердной перегородки низкий, то есть в области foramen ovale. При этом возникают следующие патологические изменения: в правое предсердие поступает больше крови, чем в норме, так как при этом пороке кровь в правое предсердие поступает из полых вен и из левого предсердия за счет градиента давления между предсердиями. Следовательно, объем нагрузки на правые отделы сердца резко увеличивается, что ведет к увеличению объема кровотока по легочной артерии. В раннем детском и юношеском возрасте симптомы, связанные с нарушением кровообращения выражены слабо: ребенок мало прибавляет в весе, часто более ОРВИ. Очень длительное время наблюдается бессимптомный период. В возрасте 18-20 лет нагрузка на правые отделы сердца еще больше возрастает, что ведет к появлению сердцебиения, частых пневмоний, одышки и развитию

правожелудочковой недостаточности.

Пока не появится значительной перегрузки правых отделов сердца порок бессимптомен. Первым и патогномоничным симптомом является появление расщепления 2 тона над легочной артерией, что обусловлено тем, что пульмональные клапаны захлопываются после аортальных. Появляется систолический шум над легочной артерией, за счет увеличения объемной скорости кровотока (возникают гемодинамические проявления легкой формы стеноза клапана легочной артерии). Когда объем крови в правом предсердии увеличивается в 3 и более раз, то появляется диастолический шум над проекцией трикуспидального клапана, так как возникает функциональный стеноз трикуспидального клапана за счет резгого увеличения объема крови. После появления диастолического шума возникает

правожелудочковая недостаточность.

На ЭКГ: Отклонение электрической оси сердца вправо, то есть максимальной зубец R в 3 стандартном отведении, блокада правой ножки пучка Гисса, которая может быть полной и неполной (частичной). Если блокада частичная, то мы не задумываемся о ее причине, так как у 10% населения это является вариантом нормы.

Рентгенологическое исследование: является более информативным. Будет наблюдаться усиление сосудистого рисунка, что никогда не является вариантом нормы. Отмечается усиление тени корней и тени сосудов, которые обрываются к периферии. В более поздние сроки, когда увеличен правый желудочек, то его увеличение хорошо видно в боковой проекции. Правый желудочек может закрыть ретростернальное пространство и увеличиться вторая дуга слева (напомним, что первая дуга — это аорты, вторая — легочная артерия, третья — ушко левого предсердия, четвертая — левый желудочек).

Лечение: только оперативное. Показанием является увеличение кровенаполнения правого предсердия в два раза против нормы.

1.1. Врожденные пороки сердца

Пороком сердца называется стойкое патологическое изменение в строении сердца, нарушающее его функцию. Врожденные пороки сердца (ВПС) и крупных сосудов формируются в результате нарушения эмбриогенеза на 2—8-й неделе беременности или перенесенного в период внутриутробного развития эндокардита.

В развитии ВПС большую роль играют вирусные заболевания матери (краснуха, корь, эпидемический паротит, ветряная оспа, грипп), а также токсоплазмоз беременных. Пороки сердца встречаются у близких родственников, нередко сопровождаются хромосомными болезнями и аномалиями развития, что говорит о генетической наследственной предрасположенности. Определенное значение в их возникновении имеют радиоактивное облучение, возраст родителей, воздействие на беременных токсических и химических веществ, применение некоторых лекарственных средств (метотрексат, фенобарбитал и др.).

В зависимости от анатомических изменений пороки подразделяют на синие и белые.

Синими пороками называют те пороки, при которых в результате анатомических изменений венозная кровь поступает в артериальное русло.

Белые пороки — те пороки, при которых в результате анатомических изменений сердца в артериальное русло поступает достаточно оксигенированная кровь. При этом у большей части пороков происходит шунтирование крови из левых камер сердца в правые через дефекты.Такая ситуация наблюдается при:

1. Дефекте межжелудочковой перегородки

2. Дефекте межпредсердной перегородки

3. Открытом артериальном протоке

В зависимости от состояния гемодинамики в малом и большом кругах кровообращения выделяют 4 группы ВПС:

4. пороки с обогащением малого круга;

5. пороки с обеднением малого круга;

6. пороки с обеднением большого круга;

7. пороки без нарушений гемодинамики.

ВПС может проявиться сразу после рождения или через некоторое время и распознается по характерным клиническим признакам. Основными клиническими признаками врожденных пороков сердца является сердечная недостаточность и явления артериальной гипоксемии, либо их сочетание.

У больных появляются цианоз (постоянный, преходящий или временный), одышка, шум над областью сердца и сосудами. Увеличиваются границы сердца. Отмечается склонность к респираторным инфекциям и затяжным повторным пневмониям. Дети отстают в физическим развитии.

В течении ВПС выделяют три фазы.

Первая фаза (первичной адаптации) характеризуется приспособлением организма к нарушениям гемодинамики. Через 2—3 года наступает вторая фаза — фаза относительной компенсации. В этот период значительно улучшается состояние ребенка, его физическое развитие и двигательная активность. Третья фаза -терминальная. Она наступает, когда компенсаторные возможности исчерпаны и развиваются дистрофические и дегенеративные изменения в сердечной мышце. Третья фаза болезни неизбежно заканчивается смертью больного.

1.2. Пороки с обогащением малого круга кровообращения

Пороки с обогащением малого круга характеризуются сбросом крови в правые отделы сердца и легочную артерию в результате наличия патологического сообщения между малым и большим кругами кровообращения.

Открытый артериальный проток (ОАП). Артериальный проток в период внутриутробного развития соединяет аорту с легочной артерией и уравновешивает давление в малом и большом кругах кровообращения. В первые дни после рождения ребенка он закрывается, за счет того что, давление в легочной артерии и аорте одинаково. Сохранение его функции после 3 месяцев жизни расценивается как ВПС. Появляется путь сброса крови из аорты в легочную артерию. Давление в аорте независимо от систолы и диастолы всегда больше, чем в легочной артерии. Следовательно, сброс будет всегда, что приведет к увеличению объемной скорости легочного кровотока и легочной гипертензии, поражается стенка сосудов легких.

Открытый артериальный проток малого диаметра не сопровождается гемодинамическими расстройствами. При широком артериальном протоке в первые дни жизни может наблюдаться цианоз, систоло-диастолический (“машинный”) шум. Этот шум однотипный, амплитуда его не зависит ни от 1 , ни от 2 тона. Чем больше градиент давления, тем интенсивнее шум. Таким образом, шум выслушивается в первые дни жизни, нарастает к 10-12 годам. В этом возрасте устанавливается соотношение давления в аорте и легочной артерии. По мере возрастания давления в легочной артерии шум уменьшается. К моменту декомпенсации порока шум может вообще исчезнуть.

Из-за значительного сброса крови из аорты пульс частый и высокий, то есть складывается ситуация, похожая на аортальную недостаточность (объем крови поступил, а затем уменьшился. При аортальной недостаточности кровь сбрасывается в левый желудочек, а при открытом аортальном протоке кровь сбрасывается в легочную артерию). При открытом аортальном протоке рано гипертрофируется правый желудочек.

Увеличивается как правый, так и левый желудочек. Левый желудочек увеличивается вслед за правым. Правый желудочек увеличивается за счет гипертензии малого круга. Левый желудочек увеличивается за счет большого количества крови, которая частично возвращается обратно . Из-за значительной турбулентности крови по артериальному протоку рано наступают изменения в его стенке (кальцификация).

Дефект межпредсердной перегородки.

В области межпредсердной перегородки остается соустье, которое во время внутриутробного развития является нормальным фетальным сообщением. Артериальная кровь идет от плаценты через пупочную вену в полую вену, откуда попадает в правое предсердие. Кровоснабжение легочной ткани осуществляется от аорты. Малый круг не функционирует.

Чаще всего дефект межпредсердной перегородки низкий, то есть в области foramen ovale. При этом возникают следующие патологические изменения: в правое предсердие поступает больше крови, чем в норме, так как при этом пороке кровь в правое предсердие поступает из полых вен и из левого предсердия за счет градиента давления между предсердиями. Следовательно, объем нагрузки на правые отделы сердца резко увеличивается, что ведет к увеличению объема кровотока по легочной артерии. В раннем детском и юношеском возрасте симптомы, связанные с нарушением кровообращения выражены слабо: ребенок мало прибавляет в весе, часто более ОРВИ. Очень длительное время наблюдается бессимптомный период. В возрасте 18-20 лет нагрузка на правые отделы сердца еще больше возрастает, что ведет к появлению сердцебиения, частых пневмоний, одышки и развитию правожелудочковой недостаточности.

Пока не появится значительной перегрузки правых отделов сердца порок бессимптомен. Первым и патогномоничным симптомом является появление расщепления 2 тона над легочной артерией, что обусловлено тем, что пульмональные клапаны захлопываются после аортальных. Появляется систолический шум над легочной артерией, за счет увеличения объемной скорости кровотока (возникают гемодинамические проявления легкой формы стеноза клапана легочной артерии). Когда объем крови в правом предсердии увеличивается в 3 и более раз, то появляется диастолический шум над проекцией трикуспидального клапана, так как возникает функциональный стеноз трикуспидального клапана за счет резгого увеличения объема крови. После появления диастолического шума возникает правожелудочковая недостаточность.

На ЭКГ: Отклонение электрической оси сердца вправо, то есть максимальной зубец R в 3 стандартном отведении, блокада правой ножки пучка Гисса, которая может быть полной и неполной (частичной). Если блокада частичная, то мы не задумываемся о ее причине, так как у 10% населения это является вариантом нормы.

Рентгенологическое исследование: является более информативным. Будет наблюдаться усиление сосудистого рисунка, что никогда не является вариантом нормы. Отмечается усиление тени корней и тени сосудов, которые обрываются к периферии. В более поздние сроки, когда увеличен правый желудочек, то его увеличение хорошо видно в боковой проекции. Правый желудочек может закрыть ретростернальное пространство и увеличиться вторая дуга слева (напомним, что первая дуга — это аорты, вторая — легочная артерия, третья — ушко левого предсердия, четвертая — левый желудочек).

Лечение: только оперативное. Показанием является увеличение кровенаполнения правого предсердия в два раза против нормы.

анатомические особенности и способы коррекции. Врожденные пороки сердца у детей

Содержание:

Продолжаем подробно рассказывать о пороках сердца у детей. В первой статье цикла мы дали представление о происхождении пороков, во второй — описали «белые» пороки сердца, то есть те, при которых у ребенка не наблюдается цианоза (синюшности) тканей. Сегодня речь пойдет о группе пороков, при которых происходит попадание большого количества венозной крови в большой круг кровообращения и поступление этой крови в органы и ткани, за счет чего они приобретают синюшность.

К содержанию

Болезнь Фалло

Этот один из самых частых пороков с формированием цианоза (синюшности) болезнью называется потому, что есть как минимум три варианта данного порока, впервые описанного Л.Фалло в 1888 г., — это триада, тетрада и пентада Фалло.

В триаду входят: стеноз легочной артерии, дефект межпредсердной перегородки и увеличение стенки правого желудочка (гипертрофия).

В тетраду входят: стеноз легочной артерии (но локализован в другом месте, чем в триаде), дефект межпредсердной перегородки, аномалия расположения аорты (так называемая «верхом сидящая» аорта) и увеличение стенки правого желудочка (гипертрофия).

В пентаду входят: стеноз легочной артерии (но локализован в другом месте, чем в триаде), дефект межпредсердной перегородки, аномалия расположения аорты (так называемая «верхом сидящая» аорта) и увеличение стенки правого желудочка (гипертрофия). Дополнительно к этому есть еще и дефект межжелудочковой перегородки.

Чаще всего регистрируется именно тетрада Фалло, составляя 11-15% всех пороков и подавляющее большинство «синих» вариантов пороков. Степень выраженности порока варьирует у разных детей, и поэтому проявления могут быть различны даже у детей с одним видом порока. Нарушения кровообращения возникают из-за того, что венозная кровь из правого желудочка недостаточно поступает в легочную артерию из-за резкого сужения входа в нее. Из-за этого увеличивается (гипертрофируется) правый желудочек, чтобы с большим усилием проталкивать кровь. Вместо этого большая часть (до 50-70% объема) крови через межпредсердную перегородку попадает в левое предсердие и в большой круг кровообращения. Поэтому возникает синюшность, ведь эта кровь не прошла через легкие и не обогащена кислородом.

Во внутриутробном развитии порок не влияет на плод, дети рождаются с нормальным весом и в срок. Он начинает проявлять себя после рождения, сначала цианозом во время беспокойства и крика ребенка, а к 2-3 месяцам нарастая и проявляясь уже и в покое. Могут возникать одышечно-цианотические приступы — выражаются приступом одышки, серым цветом кожи, резким беспокойством, могут быть судороги и потеря сознания.

Для более старших детей характерны проявления порока в виде принятия ребенком после нагрузки или еды различных вынужденных поз, облегчающих его состояния — малыш присаживается на корточки, прижимает колени к груди, сжимается в комочек, ложится на бок с поджатыми ногами. Дети отстают в физическом развитии, может быть задержка и психического, утолщаются ногти на руках и ногах, приобретая вид «часовых стекол». А фаланги пальцев утолщаются по типу «барабанных палочек».

Диагноз можно установить рано — с 2-5 месяцев по наличию приступов цианоза, одышки и по наличию шумов в сердце. Подтверждаются они ЭКГ, ФКГ и особенно УЗИ, на нем можно определить анатомию порока и степень нарушения кровообращения.

Лечение только оперативное, но в большинстве случаев выполняется в два этапа — сначала экстренно выполняют так называемую паллиативную операцию (создают временные сосуды), позволяющие облегчать состояние малыша и дожить до 4-6 лет, когда проводится уже окончательная операция по восстановлению анатомии сердца.

К содержанию

Атрезия трехстворчатого клапана (АТК)

Данный вид порока составляет 2,4-5,3% от всех ВПС. Суть его состоит в том, что нет сообщения между правым предсердием и желудочком. Чтобы как-то компенсировать кровообращение — есть сообщение между предсердиями в виде отверстия в межпредсердной перегородке. В легкие кровь попадает по обходным путям.

Порок тяжелый, при нем правый желудочек выключен из кровообращения почти полностью. А следовательно, в легкие попадает очень мало крови и только по обходным сосудам, например, при открытом артериальном протоке (ОАП). В большой круг кровообращения попадает кровь из правого предсердия, венозная и потому возникает цианоз.

Проявляется с рождения, в виде приступов цианоза сначала в покое, но очень быстро присоединяется постоянный цианоз. При отсутствии коррекции дети быстро погибают, но операцию проводят так же, как и при болезни Фалло, в несколько этапов. Сначала делают обходные сосуды, чтобы дать сердцу и всему организму подрасти. А затем выполняют большую операцию по восстановлению дефектов. Но данный вид порока, к сожалению, имеет высокий процент смертности на ранних этапах развития.

К содержанию

Аномальное впадение (дренаж) легочных вен

ВПС, при котором все легочные вены или их часть впадают не в левое предсердие, а в полые вены (которые идут к правому предсердию). Встречается в 1,6-4% случаев всех пороков. Нарушение кровообращения при нем возникает из-за того, что вся артериальная кровь от легких попадает в правые отделы сердца, где полностью смешивается с венозной кровью. Выжить при таком пороке малыш может только, если есть дефекты в перегородках — межжелудочковой или межпредсердной. Если наблюдается неполное впадение — часть вен впадает как положено, а часть аномально — прогноз будет зависеть от степени смешения крови.

Проявляется с рождения цианозом кожи, нарастающим со временем, над сердцем выслушиваются патологические шумы. Наблюдается одышка, тахикардия, отеки.

Для лечения новорожденных экстренно почти сразу после рождения выполняются паллиативные операции — искусственно создают дефекты в перегородках, чтобы дать возможность ребенку дорасти до восстановительной операции, которую проводят на открытом сердце, в условиях искусственного кровообращения.

К содержанию

Транспозиция магистральных сосудов (ТМС)

Один из самых тяжелых пороков сердца, встречается в 2,6-6,2% случаев. Представляет собой дефект, при котором малый и большой круги кровообращения не сообщаются — то есть аорта и легочная артерия полностью поменялись местами, и такой порок несовместим с жизнью. Обычно он не встречается в чистом виде. Существование детей возможно только при наличии открытого овального окна, дефекта межпредсердной и межжелудочковой перегородок или открытого артериального протока. Такой порок необходимо диагностировать внутриутробно и оперировать сразу после рождения, чтобы спасти малышу жизнь.

К содержанию

Общий артериальный ствол (ОАС)

Порок, встречающийся примерно в 1,7-3,9% случаев. При нем формируется тяжелая аномалия, при которой от сердца отходит один общий сосуд (он называется трункус) вместо аорты и легочной артерии, который обеспечивает и легочный, и общий кровоток. Внутри самого ствола обычно обнаруживается клапан, похожий на клапан аорты, но иногда он деформирован. Он всегда сочетается с дефектом межжелудочковой перегородки, которая расположена прямо под клапаном трункуса.

Порок довольно тяжелый за счет смешивания крови — артериальной и венозной. Дети сильно отстают в развитии, у них резко выражено нарушение кровообращения, цианоз и одышка, выслушиваются грубые сердечные шумы. Без срочного оперативного лечения 75% малышей погибают вскоре после рождения. Им требуется радикальная корректирующая операция на открытом сердце с формированием стенок каждого сердечного сосуда, чаще всего с помощью протезов.

Кроме того, очень часто возникают аномалии, сочетающие в себе сразу несколько пороков сердца. Обычно таким состоянием сопровождаются хромосомные аномалии, наследственные болезни и множественные пороки развития ребенка, тогда клиническое проявление порока зависит от сочетания пороков и чаще всего взаимно отягощают друг друга.

К содержанию

Пренатальная диагностика

Это диагностика заболеваний и пороков плода внутриутробно, на определенных сроках беременности. Многие пороки сердца выявляются еще на ранних сроках беременности — до 16-18-й недели, когда по медицинским показаниям можно осуществлять прерывание беременности. Важно заметить, что пренатальной диагностикой не подтверждается, как правило, предполагаемое наличие пороков у 95% будущих мам.

Показания для диагностики:

• перенесенные инфекционные болезни (токсоплазмоз, краснуха, корь и др.) в срок до 10-12 недели;
• во время зачатия мама или папа подверглись воздействию веществ, которые могут оказать вредное воздействие на развивающегося ребенка;
• в семье уже есть дети с ВПС, патологии беременности и выкидыши;
• родители старше 35 лет;
• прием потенциально опасных препаратов до зачатия или во время беременности и некоторые другие случаи.

В случае обнаружения порока и подтверждения его дальнейшими исследованиями решается вопрос о способе рождения ребенка — естественные роды или кесарево сечение, сроки проведения операции для малыша, способы ее проведения и возможности транспортировки ребенка.

В следующий раз речь пойдет о малых аномалиях развития сердца (МАРС).

Окончание следует.

Врожденные пороки сердца у детей

Врожденные пороки сердца у детей

Педиатры Израиля знают, как вернуть маленьким пациентам здоровье и обеспечить полноценную, полную радостей, жизнь. Врожденные пороки сердца у детей благодаря достижениям медицины уже давно перешли в разряд успешно излечимых недугов. Прогноз после лечения пороков сердца является благоприятным, но для этого требуется своевременное качественное хирургическое лечение.

Врожденные пороки сердца у детей в 90% случаев нуждаются в лечении — устранении анатомических или физиологических дефектов сердца, улучшении работы организма в целом.

Даже самый тяжелый врожденный порок сердца сегодня излечим

Врожденные пороки сердца у детей обычно подразумевает хирургическое вмешательство. Его проводят на первом году жизни во избежание развития легочной гипертензии и прогрессирующей сердечной недостаточности. Альтернативу операции на открытом сердце в Израиле составляет сочетание катетеризации с рентгеновской визуализацией и эхом Доплера через пищевод.

Нормальную жизнедеятельность маленького пациента поддерживают также комплексными мероприятиями, сочетая лекарственные препараты и хирургические процедуры. Врожденные пороки сердца у детей благополучно устраняют также балонопластикой, введением различного рода стентов и герметизирующих инструментов.

Своевременная диагностика – первый шаг к исцелению

Врожденные пороки сердца у детей

Как и любое другое заболевание, порок сердца у детей лечится тем лучше, чем раньше он обнаружен. Поэтому при первых странностях в поведении и состоянии малыша лучше обратиться к специалисту. Если врач подтвердит, что имеющиеся симптомы могут быть признаком порока сердца, назначается дополнительное обследование. Наиболее оптимальным вариантом для этого является Израиль, поскольку в диагностике играет большую роль уровень технического обеспечения медучреждения. Кроме того, лечение в Израиле значительно дешевле и доступнее, чем в Европе и США.

Порок сердца у детей родители могут заподозрить, если у ребенка повышенная утомляемость, тяжелое дыхание, развилась одутловатость или отечность, повышенная потливость, сократилось количество мокрых подгузников за день, синеватый оттенок кожи, обмороки. Порой симптомы порока сердца не проявляются у детей, а дают знать о себе уже в подростковом или взрослом возрасте.

Порок сердца у детей. Симптомы. Диагностика

Порок сердца у детей обычно диагностируется либо при рождении, либо в первые три месяца жизни.

Порок сердца у детей обычно диагностируется при помощи эхокардиографии — исследованием состояния мышц и клапанов сердца ультразвуком.

Во время процедуры кардиолог оценивает скорость движения крови в полостях сердца, оценивает состояние клапанов и сосудов. По показаниям используется вентрикулография – рентгенологическое исследование сердца с использованием контрастного вещества.Катетеризация сердца измеряет давление в полостях сердца, что является показателем качества работы сердца.

Врожденный порок сердца

Врожденный порок сердца

Диагноз «врожденный порок сердца» у малыша — настоящая трагедия для его родителей. Однако некоторые патологии сердца позволяют вести обычный образ жизни и не требуют лечения. Если терапия все же необходима, то мамам и папам следует положиться на современную медицину: даже самый тяжелый врожденный порок сердца сегодня излечим.

Что вызывает врожденный порок сердца?

Что же такое врожденный порок сердца? Это анатомический дефект сердца — его стенок, клапанов, отходящих сосудов, перегородок, — который нарушает нормальный ток крови по кровеносным сосудам либо внутри самого сердца. Врожденный порок сердца формируется еще в чреве матери, на 2-8-й неделе развития плода. Он может сопровождаться другими патологиями. Врожденный порок сердца – наиболее распространенная аномалия и самая частая причина смерти детей от пороков.

Врожденный порок сердца у ребенка могут диагностировать сразу после рождения, но иногда его обнаруживают совершенно случайно, когда ребенок уже подрос.

Количество детей с диагнозом «врожденный порок сердца» заметно увеличилось по сравнению с прошлым веком. Точных причин недуга выявить пока не удается, хотя медики установили ряд факторов, провоцирующих врожденный порок сердца:

• Неблагоприятное воздействие радиации, рентгеновского излучения на мать во время беременности.
• Употребление алкоголя, лекарственных препаратов и курение матери, особенно в первом триместре беременности.
• Перенесенное во время беременности инфекционное заболевание (краснуха, ветрянка, гепатит, грипп).
• Возраст женщины (особенно рискуют мамы старше 35 лет) и слабое здоровье отца.
• Генные изменения и хромосомные мутации.

Успешно излечимый недуг

Врожденные пороки сердца у детей благодаря достижениям медицины уже давно перешли в разряд успешно излечимых недугов. Прогноз после лечения пороков сердца достаточно благоприятен, но для этого требуется своевременное качественное хирургическое лечение.

Врожденные пороки сердца у детей

Пороки сердца чрезвычайно многообразны. По типу нарушения кровообращения и его влияния на цвет кожи, выделяют две крупных группы пороков: «белые» и «синие».

«Белые», или бледные, пороки сердца

«Белые» пороки сердца характеризуются бледностью кожи. Такой цвет обусловлен лево-правым сбросом крови, без смешивания артериального и венозного потоков. Это означает, что по аорте и далее в ткани поступает недостаточное количество нормальной артериальной крови.

«Белые» пороки сердца подразделяют на 4 подвида

• С обогащением малым кругом кровообращения: открытый артериальный проток (сосуд, через который кровь идет в обход легких, часть кровеносной системы плода), дефект межпредсердной перегородки; дефект межжелудочковой перегородки и т. д.
• С обеднением малого круга кровообращения пороки сердца: изолированный пульмональный стеноз (сужение легочного клапана сердца) и др.
• С обеднением большого круга кровообращения: изолированный аортальный стеноз (сужение аортального клапана сердца), коарктация аорты (сужение аорты) и др. Из-за сужения сосудов и клапанов сердце начинает сильнее работать, чтобы перекачать кровь в сосуды, что вызывает утолщение стенок сердца и может перерасти в сердечную недостаточность.
• Пороки сердца без существенного нарушения системной гемодинамики: диспозиции и дистопии сердца (аномалии положения сердца).

Пороки сердца у детей

Чаще всего встречается «белый» порок – дефект межжелудочковой перегородки. При сокращении сердца часть артериальной крови из левого желудочка идет не в аорту и к органам, а сбрасывается через дефект «направо» — в правый желудочек. Там она смешивается с венозной кровью и отправляется снова в легкие (то самое «обогащение малого круга»). Таким образом, мы видим, что есть недостаточное количество артериальной крови, выбрасываемой сердцем.

Бледные пороки сердца замедляют развитие нижней половины тела ребенка. Примерно с 8 лет дети с таким пороком начинают жаловаться на частую одышку, головокружение и головную боль, боли в животе, ногах и сердце.

«Синие» пороки сердца

«Синие» пороки сердца характеризуются посинением кожи (цианозом). Это обусловлено смешиванием артериальной крови с венозной. Кровь, недостаточно обогащенная кислородом, поступает в ткани и органы, за счет чего кожа принимает синевато-сероватый оттенок.
«Синие» пороки сердца делятся на 2 подгруппы:

• Пороки с обогащенным малым кругом кровообращения: полная транспозиция магистральных сосудов, комплекс Эйзенменгера и т. д.
• Пороки с обедненным малым кругом кровообращения: тетрада Фалло, аномалия Эбштейна (дефект трехстворчатого клапана), атрезия легочной артерии.

«Белые» и «синие» пороки сердца

В качестве более подробного примера остановимся на тетраде Фалло, составляющей до 15% всех врожденных пороков и являющейся самым распространенным «синим» пороком. Он включает в себя сужение выхода из правого желудочка, высокий дефект межжелудочковой перегородки, декстрапозицию аорты (аорта расположена над дефектом межжелудочковой перегородки) и гипертрофию левого желудочка. При этом из правого желудочка в легкие поступает недостаточное количество крови из-за сужения выхода из правого желудочка. В связи с повышенным давлением в правом желудочке, венозная кровь сбрасывается через дефект перегородки в левый желудочек и аорту (право-левый сброс), далее поступая в большой круг кровообращения. Этим и обусловливается пониженное содержание кислорода в крови.
«Синие» пороки у детей в возрасте до двух лет часто сопровождаются внезапными приступами. Во время приступов ребенок ведет себя беспокойно, перевозбужден, у него появляется одышка и нарастает цианоз кожи (синюшность), случается потеря сознания. Отмечено, что дети с таким заболеванием любят отдыхать сидя на корточках.

Синие пороки сердца

Порок сердца – заболевание, которое связано с патологическим строением сердечных отделов и сосудов. Все пороки можно условно разделить на «синие» и «белые». Каждый вид заболевания имеет особенные симптомы.

Приступы «синих» пороков сердца сопровождаются цианозом тканей. Заболевание обычно начинает проявляться сразу же после рождения малыша и сопровождается тяжелыми симптомами. В некоторых, особо тяжелых случаях операцию проводят сразу же после рождения малыша.

При «белых» пороках сердца отмечают патологии межпредсердных и межжелудочковых перегородок, кожа пациента становится бледной.

Характеристика «синих» пороков сердца

Пороки сердца подразделяются на две достаточно обширные группы.

Различают разные типы пороков сердца у детей «белые» и «синие». «Белые» пороки вызывают побледнение тканей, тогда как врожденные пороки синего типа сопровождаются их цианозом, именно по этой причине и было выбрано название заболевание.

Цианоз возникает из-за того, что венозная кровь смешивается с артериальной. При этой патологии наблюдается пониженное содержание кислорода в крови.

«Синие» пороки сердца начинают проявляться уже в период новорожденности, и только в редких случаях первые симптомы дают о себе знать в подростковом возрасте. Все «синие» пороки сердца всегда сопровождаются цианозом.

Клинические проявления «синих» пороков сердца зависят от степени тяжести патологического процесса. Но существует общие симптомы, характерные для всех синих ВПС. К ним относят:

• посинение кожи и губ при плаче ребенка или во время кормления;
• холодные конечности;
• шумы в сердце;
• дрожание грудины;
• одышка;
• сердечная недостаточность.

У ребенка с врожденными «синими» пороками сердца может быть увеличена печень. Малыш склонен к судорогам. Цианоз, как правило, появляется ко второму месяцу жизни. Но при особенно тяжелых вариантах может проявиться и в первые дни жизни.

В редких случаях «синие» пороки сердца у детей дают о себе знать не сразу, а лишь по истечении нескольких лет. У ребенка начинается одышка после физических нагрузок, посинение кожи. Такие признаки нельзя оставлять без внимания.

Как проявляются «синие» пороки

Врожденные пороки хорошо диагностируются при рождении малыша. Многие пороки можно определить уже на ранних сроках беременности. Причины развития патологии до конца учеными не изучены, обычно болезнь начинает развиваться на второй неделе беременности.

Первые симптомы заболевания могут проявиться сразу же после рождения. У грудничка могут эпизодически возникать сердечные приступы. Также возможны следующие симптомы:

• кратковременная потеря сознания;
• сильная одышка;
• беспокойство.

Эти симптомы с возрастом осложняются и учащаются.

Виды «синих» пороков

В группу ВПС синего типа входят следующие болезни:

1. Тетрада, триада и пентада Фалло.
2. Болезнь Эйзенменгера.
3. Общий артериальный ствол (ложный и истинный).
4. Атрезия трехстворчатого клапана.
5. Артериовенозный легочный свищ.
6. Общий желудочек.
7. Транспозиция сосудов.

Среди перечисленных заболеваний самым распространенным видом заболевания является тетрада Фалло. Этот диагноз ставят 15 % пациентов от всех страдающих врожденными сердечными патологиями.

Заболевания «синей» группы подразделяются на два типа:

• патологии, связанные с перегрузкой сосудов малого круга кровообращения;
• аномальные процессы, сопровождаемые уменьшением объема крови в малом круге кровообращения.

Порок Фалло

Среди всех остальных «синих» пороков болезнь Фалло диагностируется чаще всего. Заболевание может принять одну их трех форм:

• триада;
• тетрада;
• пентада.

Триада диагностируется чаще других форм и сопровождается тремя основными дефектами:

1. Стенозом артерии в легких.
2. Гипертрофией стенок правого желудочка.
3. Аномальным строением межпредсердной перегородки.

Тетрада имеет те же симптомы, которые дополняются еще одним — патологической локализацией аорты.

Пентада объединяет признаки триады и тетрады, дополнительно к ним — патология межжелудочковой перегородки.

Первые симптомы болезни проявляются обычно в возрасте 2,5 месяцев. Организм ребенка испытывает кислородное голодание, по этой причине у малыша развиваются приступы гипоксемии. Лечение осуществляется хирургическим методом.

Транспозиция магистральных сосудов

Заболевание относят к самым тяжелым порокам сердца. Врожденные дефекты этого вида диагностируют в 10 % случаев от общего количества врожденных пороков. Характерное отличие недуга состоит в том, что аорта и легочная артерия заменяют друг друга, при этом нарушается сообщение малого и большого круга кровообращения.

В редких, особо тяжелых случаях большой и малый круги кровообращения могут не сообщаться друг с другом. В этом случае человек не выживает. Но в чистом виде заболевание встречается крайне редко, обычно между двумя кругами кровообращения присутствует хоть какое-то сообщение, что улучшает прогноз заболевания.

Наличие такого заболевания должно быть выявлено на ранних сроках беременности. Сразу же после рождения ребенка ему делают операцию. Только так можно спасти жизнь младенцу, поскольку патология очень серьезна и несовместима с жизнью. Риск смертности при наличии такого недуга очень высок. Летальный исход чаще всего наступает в первые два-три месяца жизни ребенка.

Атрезия трехстворчатого клапана

Заболевание встречается у 5 % пациентов. Это очень тяжелый порок. Правый желудочек практически не участвует в процессе кровообращения.

По этой причине сообщение между правым предсердием и желудочком нарушается.

В большой круг кровообращения кровь течет из правого предсердия, это становится причиной цианоза.

Недуг дает о себе знать сразу же после рождения. На первом этапе появляются отдельные приступы цианоза, затем они становятся постоянными. Больного необходимо оперировать, операция осуществляется в несколько ступеней. Процент летального исхода при этом диагнозе очень высок. Без операции ребенок с таким диагнозом не выживет.

Многие пороки синего типа можно диагностировать на самых ранних этапах беременности. В некоторых, особо тяжелых случаях женщине предложат прервать беременность по медицинским показаниям. В остальных случаях медики решают вопрос о способе рождения младенца и сроках проведения операции по исправлению патологии.

Прогноз

Прогноз «синих» сердечных пороков, впрочем, как и прочих дефектов сердца, достаточно неблагоприятный.

Дети с «синими» пороками сердца нуждаются в операции. Такие меры должны быть предприняты в срок до одного года. После операции ребенок будет находиться под контролем кардиолога. Малышу потребуется пройти курс реабилитации.

Врожденные пороки сердца синего типа влекут за собой осложнения. Только пороки сердца «белого» типа у детей дают более оптимистичный прогноз. При отсутствии оперативного вмешательства дети с такой патологией могут прожить до 17 лет. Все «синие» пороки лечат исключительно хирургическим путем. Современные медицинские методы позволяют улучшить нерадостную статистику.

У пациентов есть шанс на улучшение. Даже при наличии такой серьезной патологии ребенок сможет выжить и вести полноценный образ жизни.

Порок сердца: виды, симптомы, лечение

Порок сердца — это общее название обширной группы патологий, характеризующихся анатомическими аномалиями отделов сердца. Эти заболевания вызывают застои в обоих кругах кровообращения.

По этиологии заболевания разделяют на врождённые и приобретённые. Врожденный порок сердца (впс) может быть спровоцирован патологическим развитием эмбриона, а также нарушением эндокарда во внутриутробном периоде.

Приобретённые патологии развиваются у людей разных возрастных категорий и могут быть провоцированы наличием других заболеваний. Однако риск развития патологии возрастает по мере увеличения возраста.

Виды патологии

Патологии отделов сердца разделяют на врождённые и приобретённые. Также принята классификация по локализации патологии. По ней патология разделяется на порок клапана и дефекты перегородок между отделами сердца: желудочками или предсердиями.

Врачи для себя выделяют чистые пороки сердца, сочетанные и комбинированные. Чистые представляют собой изолированную патологию одного из клапанов или перегородки, встречаются в наименьшем количестве случаев.

Сочетанная патология представляет собой комплекс из двух и более функциональных нарушений сердечных отделов.

Комбинированные пороки — сложный комплекс анатомических патологий, включающие в себя поражение сразу нескольких клапанов, отверстий и сосудов.

Среди кардиологов также принято разделять патологии на «белые» и «синие». «Белые» пороки сердца не вызывают нарушений в обеспечении тканей кровью, они не испытывают дефицита кислорода. Данная патология не предполагает заброса обратно в артерию.

При «синих» пороках наблюдается смешивание венозной крови с артериальной, ткани испытывают кислородное голодание, так как, сокращаясь, сердце выталкивает кровь, слабо насыщенную кислородом. Синими они называются потому, что у пациентов с такой патологией наблюдается цианоз кожных покровов, особенно в области носогубного треугольника, кончиках пальцев.

При постановке диагноза и описании патологии, кардиолог указывает степень изменений кровообращения.

Врождённые пороки сердца

Врождённые аномалии вызваны нарушениями внутриутробного развития на стадии формирования сердечной мышцы.

Причины таких патологий до конца не выяснены, но можно говорить о связи между перенесёнными беременной женщиной инфекционными заболеваниями, приёмом некоторых медикаментов, отсутствием полноценного питания и патологией в формировании миокарда у эмбриона.

Наиболее часто врождённые пороки и дефекты сердца возникают вследствие заболевания будущей матерью краснухой, вирусным гепатитом, половыми инфекциями различного генеза. Также порок развития сердца может наблюдаться у ребёнка, если будущая мать подверглась действию значительных доз радиационного излучения.

Чаще всего врождённая патология затрагивает перегородки между желудочками и предсердиями, а также боталлов проток. Реже встречаются повреждения клапанов и сосудов. В большинстве случаев врождённые пороки бывают комбинированными, включающими многочисленные анатомические патологии.

Не сросшийся боталлов проток характеризуется увеличением сердечных желудочков и свободной циркуляцией крови между ними. При обнаружении этой патологии проводится оперативное вмешательство, во время которого проток прошивается.

Поражение перегородки между желудочками вызывает их увеличение. Это проявляется шумами в сердце и подлежит устранению хирургическим путём. Отверстие в перегородке может достигать двух сантиметров, его закрывают протезом из синтетического материала, чаще всего дакрона.

Дефекты перегородок между предсердиями встречаются в каждом пятом случае. Для этой патологии характерны нарушения в работе предсердий и смешение венозной крови с артериальной. Чаще всего этот порок является частью комбинированной патологии. Он также исправляется хирургическим путём.

Несвоевременное диагностирование незарощенных перегородок чревато развитием тромбоэмболии и летальным исходом.

Приобретённые пороки сердца

В течение жизни структура и функционирование сердечных отделов могут патологически изменяться под влиянием различных факторов.

В 75% случаев заболевание затрагивает митральный клапан.

Чаще всего выявляется в сочетанном виде вместе с сужением просвета левыми отделами сердца.

Патологические изменения митрального клапана приводят к тому, что происходит обратный заброс крови. Это вызывает застойные явления как в малом, так и в большом круге кровообращения. В свою очередь это приводит к увеличению объёмов различных отделов сердца и изменению всей структуры миокарда.

В большинстве случаев к пороку сердца приводит несвоевременное или неправильное лечение инфекций различного генеза, что приводит к развитию ревматических поражений сердца и миокардиту.

По этиологии приобретённые патологии сердца делятся на: ревматические, сифилитические, атеросклеротические и бактериальные. В зависимости от гемодинамики заболевание может протекать в различных фазах. Это компенсированная, декомпенсированная и субкомпенсированная фазы.

Диагностика приобретённых патологий отличается большими трудностями по сравнению с врождёнными пороками.

Помимо симптоматики, определяемой субъективно и визуально, приобретённое заболевание диагностируется по наличию шумов в сердце. Поэтому необходимо следить за здоровьем и регулярно проходить диспансеризацию для своевременного выявления патологии.

Аортальный порок сердца

При данной патологии наблюдается сужение просвета аорты или недостаточность функционирования главного сосуда организма.

На развитие данного вида порока оказывают влияние такие факторы как возраст пациента (чем старше, тем вероятнее), чрезмерное увлечение курением, нарушения обмена веществ и лишний вес, а также увеличенное содержание в крови «плохого» холестерина.

Симптомы заболевания зависят от стадии протекания. Первые проявления аортального порока: повышенная утомляемость, одышка даже в состоянии покоя, обмороки и боли слева. Несвоевременное лечение патологии приводит к отрыву створки.

Выживаемость при таких повреждениях очень мала, пациенты не живут дольше года.

Атеросклеротические нарушения вызывают меньше повреждений аорты, поэтому прогноз более благоприятный.

Митральный порок сердца

Эта патология характеризуется сужением просвета митрального клапана. Как правило, она вызвана ревматическим эндокардитом.

Чаще всего она возникает у людей до 30 лет, особенно женщин.

Симптоматика митральных пороков выражается в затруднении дыхания при незначительных физических нагрузках, кашле, иногда отделяется мокрота с кровью. Однако в большинстве случаев, отверстие клапана не закрыто полностью, вследствие чего выраженная симптоматика отсутствует.

Поэтому часто такие заболевания выявляются случайным образом при прохождении диспансеризации.

Причины порока сердца

Причинами врождённых пороков сердца могут выступать аномалии и мутации в геноме. Перенесённые женщиной инфекционные заболевания в период вынашивания ребёнка, интоксикации и другие проблемы беременности могут послужить и вызвать пороки развития и формирования сердца.

Основным фактором, влияющим на развитие приобретённых пороков сердца, является ревматизм. Такие заболевания, как атеросклероз, ревматоидный артрит, сепсис, инфекционный эндокардит также способствуют нарушениям в работе различных отделов сердца и могут привести к развитию порока сердца.

В редких случаях эта патология развивается вследствие полученных травм.

Симптоматика

Клиническая картина симптомов включает в себя общие признаки, наблюдающиеся у всех пациентов с нарушениями кровообращения, и специфические — характерные для определённых видов поражений отделов и сосудов сердца.

Компенсированный порок сердца может долгое время протекать в отсутствие выраженной симптоматики.

В фазе декоменсации общие симптомы включают следующие проявления: одышка, частые головокружения и обмороки, гипертония или гипотония, частое сердцебиение, отёк лёгких, слабость в мышцах, общее недомогание.

В некоторых случаях может наблюдаться некоторая синюшность кожных покровов. Эти признаки не являются специфическими, и по ним порок сердца не диагностируется точно.

При врождённой патологии симптоматика не имеет такой выраженности, как при приобретённой форме заболевания в фазах декоменсации и субкомпенсации. Клиническая картина при стенозах отличается большей выраженностью, чем при нарушении функций клапанов.

Митральный стеноз характеризуется отставанием пульса на левой руке из-за передавленной левой артерии, а также синюшностью губ и кончика носа.

Фаза декомпенсации проявляется развитием лёгочной гипертензии, затруднением дыхания, кашлем. Эти проявления отличаются постоянным нарастанием, что приводит к прогрессированию патологии. В некоторых случаях может развиваться отёк лёгких.

Также наблюдается отёчность лица и конечностей. При митральном стенозе пациент во время физической нагрузке испытывает затруднения дыхания, появляется сильное сердцебиение и кашель.

При аномалиях клапанов сердца выявляется наличием посторонних шумов в систоле, слабая пульсация, образование горба в области четвёртого и пятого рёбер. Поражение трёхстворчатого клапана вызывает отёчность и проявление выраженной сетки вен на ногах. Может наблюдаться некоторая тяжесть со стороны печени.

Патология аортального клапана выражается в изменении пульса и артериального давления. В фазе декомпенсации наблюдается резкое понижение давления. Изменения, происходящие в сердечной мышце при аномалии аортального клапана, отличаются довольно быстрым прогрессированием и развитием острой сердечной недостаточности.

Диагностика

Врождённые пороки сердца можно диагностировать ещё на внутриутробной стадии. Во время ультразвукового исследования врач обязательно прослушивает ритм и частоту сердечных сокращений плода.

С первых минут появления на свет ребёнок обследуется неонатологом, который измеряет сердечные ритмы и может выявить нарушения функционирования составляющих сердца.

У детей школьного возраста педиатр во время профилактического осмотра прослушивает сердечные шумы. При подозрении на нарушения проводят дополнительные кардиологические исследования. Это в первую очередь электрокардиограмма и ультразвуковое исследование.

УЗИ позволяет визуально оценить размеры и соотношение сердечных отделов, определить обратный заброс венозной крови. Также может быть назначена фонокардиограмма, во время которой прослушиваются и записываются шумы сердца.

Это исследование проводится для отделения функциональных шумов от патологических.

Для постановки точного диагноза также проводят рентгенографическое исследование.

Этот метод позволяет выявить расширение или сужение просветов сосудов, патологии различных отделов сердца.

Часто его проводят с применением контрастного раствора, который пациент принимает внутрь. На рентгенограмме можно увидеть расширение желудочков или предсердий, которое может спровоцировать отклонение пищевода.

Этот признак позволяет диагностировать наличие патологии.

Лечение пороков сердца

Пороки сердца лечат как медикаментозными методами, так и при помощи оперативного вмешательства. В стадии компенсации порока сердца специфического лечения не проводится. Врачи рекомендуют не допускать сильных физических и интеллектуальных нагрузок, а также регулярно заниматься лечебной физкультурой.

В фазе декомпенсации прибегают к медикаментозному лечению.

Назначаются антигипертензивные средства, бета-блокаторы и антикоагулянты. Пороки клапанов могут лечить препаратами наперстянки, строфантин назначают, в основном, для компенсации функциональных нарушений аорты и других крупных сосудов сердца.

Современная медицина располагает большим набором методов лечения этой патологии. При дисфункции клапанов может быть проведена операция по рассечению или сращиванию спаек. Такие операции проводятся при помощи зонда. При этом орган сохраняется, восстанавливаются функции поражённых отделов сердца.

В тяжёлых случаях прибегают к замене патологически изменённых отделов на искусственные. В настоящее время в распоряжении кардиологов имеются синтетические материалы, максимально приближенные по свойствам к настоящим тканям организма, почти не вызывающие отторжения.

Заменяются клапаны, части аорты, проводятся аорто-коронарные шунтирования. После оперативного вмешательства на сердце пациенту предстоит длительный восстановительный курс.

Профилактика

Приобретённые пороки сердца предупреждаются своевременным лечением заболеваний, которые могут спровоцировать развитие патологии. К ним относятся ревматизм, атеросклероз, различные инфекции. Необходимо следить за состоянием полости рта, вовремя лечить кариес, пародонтоз, не допускать развития инфекций.

Профилактические меры предупреждения развития порока сердца включают также исключение серьёзных физических и нервных перегрузок, постоянного стресса, соблюдение правил личной гигиены, отказ от курения.

При врождённом пороке сердца профилактика заключается в недопущении перехода заболевания в стадию декомпенсации. Для этого врачи рекомендуют соблюдать режим дня, полноценно и равномерно питаться, спать достаточное количество времени.

Важно не переедать, исключить из рациона жирные, жареные, острые, копчёные, чрезмерно солёные продукты, консервы. Также нужно стараться не употреблять алкоголь, кофе, крепкий чай.

Пациентам с пороком сердца абсолютно противопоказан тяжёлый физический труд. Диагноз предполагает обязательную постановку на учёт у кардиолога и регулярное прохождение профилактических осмотров и исследований.

Загрузка…

Виды и классификация пороков сердца, лечение и осложнения

Сердечные заболевания многообразны и широко распространены, они поражают людей всех возрастов и рас. Среди них значительную часть занимают пороки сердца, которые могут встречаться как у взрослых людей, так и у новорожденных младенцев.

Что такое порок сердца?

Порок сердца возникает вследствие изменения структур органа

Заболевание сердца, которое вызвано нарушением строения или работы сердечных клапанов или стенозом закрываемых ими отверстий, дефектами стенок или перегородок, называется пороком сердца. Такое заболевание может поразить только один клапан, сразу несколько их или сочетаться со стенозом сосудов. Такие заболевания называются комбинированные пороки сердца.

При этих нарушениях работы сердца клапан не может полностью прикрыть лежащее под ним отверстие, поэтому при систоле, то есть сокращении сердечной мышцы, кровь переполняет камеру сердца, из которой ее только что «выжало» сердце, из-за обратного поступления. В камере сердца, что находится выше больного клапана, возникает застой. При диастоле, или расслабленном состоянии сердечной мышцы, кровь переполняет нижележащую камеру.

Стеноз сосудов провоцирует то же самое состояние. При постоянном переполнении одной камеры приводит к нарушениям кровообращения, но сердце пластично и старается приспособиться к таким условиям работы. В результате, чтобы справиться с перегрузками, сердце наращивает толщину сердечной мышцы и увеличивает объем постоянно переполняющейся камеры. Это называется компенсированным пороком сердца.

Если перегрузки умеренные, а организм молодой и сильный, длительное время организму удается справляться с нагрузками.

Переразвитая и утолщенная сердечная мышца для своей работы в изменившихся условиях требует большей, чем обычно энергии и питания. Для этого ей требуется повышенное кровоснабжение. Если этого не происходит, то она слабеет, и развивается декомпенсированный порок сердца.

В зависимости от происхождения различают разные виды пороков сердца. Существующее деление насчитывает около 100 разных пороков сердца, поэтому классификация их достаточно сложна и объемна.

Виды

Пороки сердца могут быть врожденными и приобретенными

Основные виды пороков сердца бывают следующими:

1. Врожденные пороки появляются в результате нарушения внутриутробного развития плода под влиянием различных факторов. Эти причины могут быть как внутреннего характера, так и внешнего. Вызвать такие патологии могут наследственные заболевания, изменения гормонального фона, экологическая обстановка, инфекционные болезни, влияние лекарств или токсинов и многие другие обстоятельства. Чаще всего врожденные пороки поражают правую половину сердца.
2. Приобретенные пороки сердца чаще всего являются следствием перенесенных болезней, в числе которых ревматизм, атеросклероз, ишемическая болезнь сердца, повреждение миокарда, сифилис, другие заболевания. Возникнуть приобретенные пороки могут в любом возрасте.

По видам врачи часто выделяют следующие пороки:

• Простые – при них поражен только один клапан или сужено одно отверстие.
• Сложные – имеется сочетание двух или более нарушений, например, дефект клапана и сужение отверстия.
• Комбинированные, при которых имеется комбинация сразу нескольких дефектов и проблем в строении сердца и клапанов.

Классификация

Лечение патологии назначается в зависимости от типа дефекта

Так как видов и комбинаций пороков сердца очень много, существует классификация, распределяющая их в отдельные группы по разным признакам.

По локализации дефекта врожденные пороки делятся следующим образом:

Незакрытые отверстия артериальных протоков, например, незаращение Боталлова протока. Обычно после рождения у ребенка это отверстие закрывается, но иногда это не происходит, и у ребенка развивается порок сердца. Чаще всего от этого страдают новорожденные девочки.

Приобретенные пороки чаще всего провоцируются болезнями и очень редко возникают после травм или повреждений сердца. К числу наиболее распространенных относятся следующие:

• Дефект двустворчатого клапана и левого предсердно-желудочкового отверстия.
• Поражение аортального клапана (чаще всего встречается при сифилисе сердца).

По внешним признакам все пороки можно разделить на следующие:

1. «Белые», при которых венозная и артериальная кровь не смешивается, а ткани получают достаточное количество кислорода.
2. «Синие», при которых венозная кровь смешивается с артериальной. В результате ткани организма страдают от острой нехватки кислорода, что проявляется синюшностью конечностей, губ и ушей.

В зависимости от интенсивности нарушения гемодинамики выделяются четыре степени:

• Небольшие изменения.
• Умеренные изменения.
• Выраженные изменения.
• Терминальные изменения.

Любые пороки несут потенциальную угрозу здоровью и жизни больного, поэтому требуют правильной диагностики и лечения.

Самые опасные пороки сердца

Тетрада Фолло – врожденный порок, для которого характерно 4 нарушения в работе сердца

Опасность представляют все виды пороков сердца, но наиболее рискованными для здоровья и жизни являются заболевания из группы «синих».

Для детей наибольшую опасность представляет так называемая тетрада Фалло – сочетание сразу четырех пороков сердца. Именно это заболевание наиболее часто приводит к цианозу у маленьких детей, а при малейшем увеличении нагрузки вызывает потерю сознания.

Опасные пороки сопровождаются следующими симптомами:

1. Синюшность кожи и конечностей.
2. Отеки, в основном нижних конечностей.
3. Одышка.
4. Увеличение размеров печени.
5. Сильный кашель с выделением мокроты.
6. Асцит, то есть скопление жидкости в брюшной полости и в плевре.

Тяжелые пороки требуют усиленного медикаментозного лечения и хирургического вмешательства.

Диагностика и лечение

УЗИ – эффектный метод диагностики порок сердца

При наличии пороков сердца врач назначает сразу несколько обследований и сдачу анализов. В первую очередь необходимы следующие процедуры:

• Электрокардиограмма.
• Ультразвуковое исследование сердца.
• Допплер-эхокардиограмма.
• Рентген сердца.
• Рентгенография сердца с использованием рентгеноконтрастного средства.
• Также могут быть добавлены и другие обследования, а также необходимые анализы крови, мочи и другие важные для диагностики заболевания процедуры.

Разные виды пороков сердца требуют различных методов лечения. Компенсированные пороки сердца с небольшими дефектами могут лечиться консервативно, при помощи медикаментозной терапии.

Но основным методом избавления от серьезных заболеваний является хирургия.

Иногда только оперативное вмешательство способно спасти жизнь, ведь серьезные патологии угрожают крайне опасными последствиями.

Однако после хирургии невозможно обойтись без терапевтического воздействия на организм. Лечение обязательно будет комплексным, так как необходимо не только поддерживать работу сердца, но и обеспечивать нормальное кровообращение, укреплять иммунитет, заботиться о состоянии сосудов.

Больному с пороками сердца обязательно нужно следить за своей диетой и ни в коем случае не наращивать лишний вес. Это создаст чрезмерную нагрузку на сердце и может привести к ухудшению состояния. Физические нагрузки при заболеваниях сердца нужны, но их необходимо строго дозировать, следуя при этом всем врачебным предписаниям.

Больше информации о врожденных пороках сердца можно узнать из видео:

Больному запрещены психологические и физические перегрузки, нужно избегать бессонницы, перегрева, длительного пребывания на солнце, курения и употребления алкоголя. Для выздоровления очень важен четкий режим дня, достаточный отдых и соблюдение всех врачебных рекомендаций, а также правильное питания с высоким содержанием белка и витаминов группы В.

Компенсированные пороки сердца лечат санаторно-курортными методами, периодически направляя на отдых в такие места, как Кисловодск, Мацеста, Дарасун и так далее.

Осложнения

Осложнения зависят от типа и вида порока сердца!

Основными осложнениями, появляющимися при пороках сердца, являются следующие:

1. Отставание – физическое и психическое. Оно характерно для детей, родившихся с пороками развития.
2. Застойная форма сердечной недостаточности. Развивается при сложных и комбинированных пороках сердца.
3. Нарушения сердцебиения.
4. Пневмонии и другие виды заболеваний дыхательной системы.
5. Цианоз, или синюшность – характерный признак декомпенсированных пороков. Чаще всего проявляется у маленьких детей в возрасте до двух лет.
6. Инсульт. Появляется достаточно редко, но все же чаще, чем у здоровых детей. Он может быть связан с тем, что при перекачивании крови создается застой, а такая кровь особенно склонна к образованию тромбов. Это очень опасное осложнение при наличии порока сердца, которое может привести к смерти в любом возрасте.
7. Нарушения эмоционального поведения из-за собственного физического состояния. Человек может чувствовать себя «не в своей тарелке» из-за своего заболевания, физической слабости существующих для него ограничений. Все это сильно влияет на психику, особенно на неокрепшее сознание маленьких детей. Они становятся капризными, требовательными, или же замыкаются в себе и раздражаются даже без повода.

Все эти осложнения и их интенсивность связаны с уровнем порока и его сложностью.

Заметили ошибку? Выделите ее и нажмите Ctrl+Enter, чтобы сообщить нам.