Бактериальный эндокардит: причины, симптомы, лечение

Внутренняя оболочка сердца носит название эндокард, а ее воспаление, соответственно, называется эндокардитом. Обычно он развивается на фоне других болезней, поэтому его сложно назвать самостоятельным недугом. Однако есть форма, которая все же считается заболеванием – это бактериальный эндокардит.

Его название дает основание полагать, что развитию способствуют различные микроорганизмы, среди которых главная роль отводится стрептококкам. Нужно понимать, что они попадают на сердечную оболочку, где активно размножаются.

К сожалению, данная форма эндокардита представляет серьезную социальную проблему, в основе которой лежит распространенность заболевания и неблагоприятный прогноз. Чтобы предотвратить развитие этого недуга, необходимо лучше понимать его причины, симптоматику и другие важные факторы.

к содержанию ↑

Причины

Ясно, что бактериальный или инфекционный эндокардит — это следствие инфекций, присутствующих в сосудистом русле. Они провоцируют воспаление на клапанах, а также по всей оболочке. Поэтому можно сделать вывод, что самая частая причина развития заболевания — сепсис или системная воспалительная реакция.

Есть несколько видов бактерий, которые присутствуют в кровяном русле организма и вызывают эндокардит:

1. Стрептококки.
2. Золотистые стафилококки.
3. Кандиды.
4. Коксиеллы.

Самыми частыми из перечисленных бактерий являются стрептококки, стафилококки и коксиеллы. В результате того, что во внутреннюю среду попадают кандиды, появляется грибковый эндокардит.

Внутренняя среда тела является идеальным условием для размножения бактерий: оптимальная физиологическая температура и постоянное наличие питательного субстрата. Организм обладает факторами, ограничивающими их жизнедеятельность, однако они пытаются скрыться от иммунных механизмов и внедряются в ткани человека, что приводит к их поражению.

В этих местах разрушаются клапаны и откладываются тромботические массы, которые способны отрываться и приводить  к эмболизации. Закупорка сосудов большого круга обращения крови происходит в том случае, если локализация тромба находится в левом сердечном отделе, а малого – если в правом. Выявить тромбы можно в результате эхокардиографического исследования, при этом эндокардит будет называться бородавчатым.

Необходимо понимать следующее: чтобы перечисленные микробы попали в кровь, достаточно просто не соблюдать правила антисептики и асептики в лечебных учреждениях. В ходе обычного оперативного вмешательства инфекция может быть занесена при внутривенном введении препаратов или при установке инфузионных систем. Первым способом часто заражаются наркоманы, которые не обрабатывают место укола или несколько раз пользуются одной и той же иглой. В этом случае в основном развивается правосторонний эндокардит, при котором оболочка поражается в правых сердечных отделах.

Течение обсуждаемой формы эндокардита обычно типичное. Чаще в процесс вовлечен не только сам эндокард, но и другие сердечные части. В связи с этим морфологический субстрат болезни состоит из разных поражений, протекающих с такими закономерностями:

1. Сначала поражаются сердечные клапаны.
2. Затем к процессу подключается эндокард.
3. Вегетации развиваются на клапанах и там, где находятся просветы камер.
4. Происходит отрыв тромба.
5. Воспаляется эндокард и клапаны.

Бактериальный эндокардит может возникнуть из-за любого воспалительного процесса или операции. Человек всю жизнь находится бок-о-бок с разными типами микробов, часть из которых являются условно-патогенными, то есть вызывающими заболевание только при пониженном иммунитете. Другую часть представляют патогенные микробы, развивающие определенные болезни при самых разных событиях.

Патология возникает из-за первой группы микробов, поэтому важный фактор для развития заболевания — снижение иммунитета. Нельзя не учитывать то, что микробы трудно элиминировать из системы крови, потому что их поражение распространяется на разные участки ткани, откуда они время от времени в нее попадают.

Можно выделить следующие типичные причины развития эндокардита:

• заболевания респираторного тракта;
• инфекции ротовой полости;
• снижение иммунитета;
• гнойно-воспалительные патологии хронического характера, проходящие в участках и органах тела;
• любая патология, лечащаяся оперативным путем.

Обратите внимание! Даже грамотное удаление зуба не исключает на сто процентов риск развития инфекционного эндокардита, потому что в момент проведения процедуры повреждаются сосуды, что провоцирует попадание микробов в русло крови.

Бороться с развитием инфекции в организме необходимо начинать как можно раньше, так как от этого зависит эффективность лечения и его длительность. Однако для этого важно вовремя распознать симптомы заболевания, которые мы и рассмотрим далее.

к содержанию ↑

Симптомы

Есть три типа инфекционных эндокардитов.

1. Острый эндокардит. Его длительность составляет от одной до двух недель. Клиническая картина в этот период имеет признаки сепсиса. Наблюдается лихорадка, потливость и озноб. Кроме этого, характерна интоксикация, сочетающаяся с головной болью и заторможенностью. Происходит увеличение селезенки и печени, видны кожные кровоизлияния, а также кровоизлияния в глазном дне и на слизистых оболочках. На поверхности пальцев рук со стороны ладоней образуются мелкие болезненные узелки. Если происходит значительное нарушение внутрисердечной гемодинамики, проявляется быстро нарастающая сердечная недостаточность.
2. Подострый бактериальный эндокардит длительностью до трех месяцев. В этот период сочетаются между собой признаки поражения сердечных клапанов, иммунные нарушения и инфекционный процесс. Возникает лихорадка, которая имеет неправильный тип с потрясающими ознобами и сильным потоотделением. Признаки интоксикации: мышечная слабость и боли в мышцах и суставах. Часто развивается похудание, заметное для окружающих. Наблюдается необычный окрас кожного покрова, он становится похож на кофе с молоком. Кроме того, на коже появляются петехиальные высыпания, может даже выявиться геморрагическая сыпь. Симптом иногда проявляется и на конъюнктиве. Около кончиков пальцев возникают болезненные образования под кожей, которые также имеют название узелки Ослера. Ногти становятся похожим на часовые стекла, а концевые фаланги на барабанные палочки. При пальпации можно обнаружить увеличение селезенки, а иногда и печени.
3. Хроническая форма заболевания, которая протекает годами.

Инфекционный эндокардит протекает у каждого человека по-разному. Иногда симптомы, которые мы перечислили, проявляются постепенно и ненавязчиво, что не доставляет особых проблем. Это таит в себе серьезную опасность, так как такое состояние позволяет запустить болезнь из-за игнорирования симптомов. У некоторых людей эндокардит развивается резко и внезапно, что побуждает немедленно обратиться к врачу и пройти тщательное обследование.

к содержанию ↑

Диагностика

Диагностические меры нацелены на то, чтобы распознать воспаление, развивающееся в организме. Очень важно высеять бактериальную культуру из крови и выявить повреждения на сердечных клапанах и эндокарде. Этих целей помогают добиться лабораторные исследования. О наличии инфекции говорит повышение концентрации воспалительных маркеров и ускорение СОЭ. Благодаря этому можно отличить это заболевание от других патологий сердца, например, от лучевого или аллергического поражения.

Инструментальные методы позволяют распознать признаки поражения клапанов. Хорошим способом является ЭХО-кардиография, с помощью которой можно определить размер и происхождение вегетаций. Благодаря проведенным исследованиям медики выбирают лечебную тактику и дальнейший режим пациента.

к содержанию ↑

Лечение

Подострый бактериальный эндокардит лечится длительным назначением основательных доз адекватных антибиотиков. Чтобы выбрать наиболее подходящие из них, необходимо определить чувствительность микроорганизмов, выделенных из крови.

Если заболевание вызвано зеленящим стрептококком, лечение начинается с применения определенной, но умеренной дозы бензилпенициллина на протяжении четырех недель. Это средство вводится внутривенно. Если патология выявлена у человека пожилого возраста или вызвано энтерококком, доза этого же препарата более высокая.

Полусинтетические пенициллины применяются при стафилококковом эндокардите. Их сочетают с аминогликозидами или с цефалоспоринами. Если у пациента отмечена непереносимость пенициллинов, могут быть назначены макролоиды или аминогликозиды. Это же лечение используется тогда, когда выявляются грамотрицательные бактерии.

Высокой эффективностью обладают фторхинолоны и ванкомицин. Другие антибиотики назначают, учитывая чувствительность. Кровь может быть проверена еще раз, особенно в том случае, если проводимая терапия не приносит ожидаемых результатов.

Возможно, понадобится прибегнуть к хирургическому лечению. Такое решение принимается в том случае, если положительная динамика отсутствует на протяжении двух недель. Тогда проводится иссечение и протезирование клапанов, которое выполняется на фоне противогрибкового антибиотика. Однако следует помнить, что заболевание имеет неблагоприятный прогноз. На сегодняшний день летальный исход случается в тридцати процентах случаев. Смерть наступает от интоксикации, сердечной или почечной недостаточности или от тромбоэмболий.

Если терапию антибиотиками провести рано, то возможно почти полное излечение, если правильно определить возбудитель и его чувствительность. Трудоспособность восстанавливается медленно. Чаще всего развиваются необратимые морфологические изменения сердечного клапанного аппарата.

Может произойти рецидив эндокардита, что обычно случается в течение четырех недель после того, как заканчивается терапия. Подобная ситуация говорит о сниженной активности антибиотиков. Их появление может служить показанием к хирургическому лечению. Рецидивы порождают повреждение клапанов, которое имеет тяжелый характер, прогрессирует сердечная недостаточность. Если симптомы эндокардита проявляются позже шести недель после того, как закончилось лечение, это говорит о новом инфицировании.

к содержанию ↑

Осложнения

Инфекционный эндокардит является опасным заболеванием, которое может спровоцировать непоправимые осложнения, особенно если не начать вовремя лечиться. Основание для подобных последствий простое: попавшие в сердце бактерии собирают оседающие на них клетки, что приводит к образованию корост. По мере того, как развивается заболевание, бляшки отрываются и попадают в разные органы. Это может привести к следующим отрицательным изменениям:

• со стороны легких: пневмония, инфаркт, отек, абсцесс;
• со стороны печени: гепатит;
• со стороны сердца: инфаркт миокарда, тахикардия и так далее;
• со сторон нервной системы: менингит, киста, нарушение кровообращения в мозгу;
• со стороны селезенки: спленомегалия, инфаркт;
• со стороны почек: инфаркт, нефрит, почечная недостаточность;
• со стороны сосудов: тромбоз, васкулит, тромбоэмболии, тромбофлебит, аневризмы.

к содержанию ↑

Профилактика

Главная цель предупредительной терапии — устранение патогенных микробов, особенно перед предстоящим хирургическим вмешательством. За неделю до удаления зуба следует провести профилактику антибиотиками. Это защитит организм от распространения бактерий. Очень важно соблюдать правила антисептики и септики, чтобы во время выполнения инъекций не произошло заражения.

Сердце подвержено многим заболеваниям, однако часто они проявляются у тех, кто не обращает нужного внимания на свое здоровье. Поэтому необходимо прилагать все усилия, чтобы защитить его от бактерий и других отрицательных факторов!

Бактериальный эндокардит, клиническая картина, лечение

Бактериальный эндокардит (инфекционный эндокардит, стрептококковый эндокардит) представляет собой инфекционно-воспалительный процесс, локализованный в зоне внутренней оболочки сердца (эндокарде) и приводящий к развитию приобретенных пороков клапанного аппарата сердца.

Этиологической причиной заболевания является микроорганизмы из группы стрептококков. Заболевания носит подострый характер и представляет собой потенциальную опасность для здоровья пациента. В небольшом числе случаев возбудителем заболевания являются гноеродные стафилококки, кишечная палочка, клебсиелла, протей, синегнойная палочка, пневмококки и грибки.

Проникновение микробов в полость сердца происходит гематогенным путем, в результате того, что бактериальный эмбол перемещается по кровеносным сосудам из первичного очага инфекции. Первичным очагом инфекции часто является воспалительный процесс, локализованный в миндалинах, коже, ушах, зубах и др. Т.е. для распространения инфекции должно быть состояние бактериемии. Кроме того, не исключается и лимфогенный путь инфицирования. Также стоит сказать, что атаки бактериального эндокардита могут быть после проведения различных хирургических операций, эндоскопических исследований, удалений зубов и выполнения косметических манипуляций на коже лица.

Воспаление в эндокарде располагается в области клапанов сердца, а также в зоне полостей. Постепенно оно приобретает деструктивный характер, причем возможно образование язвенных дефектов, на поверхности которых откладываются нити фибрина. Эти изменения могут быть причиной развития тромбоза в полостях сердца и тромбоэмболических осложнений. Кроме того, при наличии эндокардита формируется аутоиммунный процесс, при котором синтезируются множество иммунных комплексов, которые могут атаковать измененный эндокард и усугублять процесс.

Клиническая картина

Заболевания чаще начинается постепенно, хотя иногда может быть и активное начало. При этом имеет место повышение температуры тела, ознобы, боли в мышцах и суставах. Температурные пики могут достигать высоких значений. Кожные покровы бледные или имеют сероватый оттенок. На коже может быть петехиальная сыпь. Изменяются пальцы рук, приобретают вид барабанных палочек, а ногти имеют форму часового стекла. Беспокоят боли в области сердца. Печень и селезенка увеличены. В зависимости от той или иной локализации выслушиваются сердечные шумы. При длительном течении нередки аритмии, сердечная недостаточность.

Постепенно формируются приобретенные пороки сердца. Наиболее часто поражается аортальный клапан.

Диагностика

Зафиксировать факт эндокардита возможно при проведении эхокардиографии. В анализах крови — циркулирующие иммунные комплексы (ЦИК), анемия, увеличение числа лейкоцитов, увеличение СОЭ, С-реактивный белок. Определяется снижение числа тромбоцитов. В анализах мочи – протеинурия, гематурия, цилиндрурия.

Лечение бактериального эндокардита

Лечение эндокардита должно быть проведено как можно быстрее после постановки диагноза. Следует определить первичный источник инфекции и провести санацию очага. С целью ликвидации инфекционного агента показана рациональная антибактериальная терапия. Препаратами выбора являются антибиотики следующих групп: пенициллины, цефалоспорины и аминогликозиды (в зависимости от этиологии эндокардита). В ряде ситуаций применяются фторхинолоны и комбинации антибактериальных препаратов. В случае положительной динамики при лечении сроком в 2 недели – продолжается консервативная терапия. При отрицательной динамике – показано хирургическое лечение (устранение очага инфекции на клапанах сердца и протезирование). Прогноз заболевания – серьезный.

Бактериальный (инфекционный) эндокардит и его лечение

Любые заболевания инфекционной этиологии причисляются к недугам, небезопасным для человеческой жизни, если пренебрегать лечением или осуществлять бесконтрольную и нерациональную их терапию. Особенно рискованным считается проникновение вредных микроорганизмов в кровь, что может стать фактором поражения инфекцией сердца, как главного органа.

В этой статье расскажем о болезни под названием «инфекционный эндокардит», которая имеет неблагоприятную статистику, характеризуется сложной методологией терапии. Рассмотрим специфику болезни и её разновидности, причины прогрессирования сепсиса сердца, тактику лечения и альтернативность превенции недуга.

Что такое эндокард и чем опасно его воспаление

Бактериальный, или инфекционный эндокардит – это недуг, который принадлежит к патологиям кардиологической категории вследствие поражения эндокарда негативными микроорганизмами.

Эндокард – это структурная единица конструкции сердца, которая представляет собой функциональную прослойку сердечных тканей. Главнейшей миссией эндокарда является размежевание пространства между кровью и внутренней стороной сердца, снижение коэффициента трения крови при перекачивании в его внутреннюю поверхность.

Сформирован эндокард из нескольких пластов эпителиального покрытия:

1. Глубинный слой являет собой эндотелиальные клетки, которые по своей структуре аналогичны слизистому эпителию внутренних органов.
2. Следующий шар – это подэндотелиальная прослойка, которая представляет собой соединительные ткани, имеющие низкую дифференциальную активность.
3. За соединительным шаром клеток следует мышечный слой, который имеет эластичную и податливую структуру. Благодаря этому шару выполняется главная задача эндокарда.
4. Наружная поверхность эндокарда покрыта соединительной тканью, идентичной по структуре с поверхностным слоем сосудов организма.

Эндокард – это природная прослойка, которая выстилает внутреннюю площадь сердца, выстраивает складки – клапанные створки, крепящиеся к ним хорды и сосочковую мускулатуру. При нормальной функциональности эта сложная структурная прослойка служит защитой для поверхности сердца, а также предохраняет её от тромбозных образований, благодаря уникальному слою гликокаликса в эндотелиальном шаре тканей.

Воспаление чаще всего возникает при попадании в кровь бактерий и грибков, которые со временем добираются в камеры сердца, имеют свойство при ослабленном иммунитете «прилипать» к эндокарду, провоцируя его увеличение в объёмах. На эндокарде, теряющем свои функциональные возможности, формируются тромбозные элементы, имеющие свойство отрываться и поступать в центральный кровоток, что чревато опасными последствиями в форме инсультов и инфарктов не только сердца и головного мозга, но и других органов.

В первую очередь воспаление отражается на функциональности клапанов сердца, вследствие чего ухудшается сопротивление обратному оттоку крови в желудочки сердца, интенсифицируется хроническая сердечная недостаточность.

Под эндокардом находится в непосредственном контакте миокард – основная сердечная мышца, которая также страдает при бакэндокардите. Так как этот процесс отражается на её функциональности, а именно ухудшается возможность сокращения сердца в стандартном ритме – на этом фоне нередко наблюдается сердечная недостаточность обострённого характера с последующими осложнениями в виде отёчности лёгких, дефицита воздуха или снижения до критичных показателей артериального давления.

Строение сердца человека

Бакэндокардит – это недуг, который отражается на дееспособности сердца, как главного, жизненно важного органа, со временем вызывает сбои функциональности всех систем человеческого организма. Статистика гласит, что заболевание без соответствующего и оперативного лечения в 30% прецедентов выступает причиной летального исхода.

Причины заболевания

Во всех случаях диагностирования недуга факторами, провоцирующими его прогрессирование, выступают бактерии, грибки и микроорганизмы, которые попадают в кровеносные магистрали. Медицине известно более сотни инфекционных провокаторов этого недуга, однако, наиболее часто эта болезнь развивается вследствие заражения организма стафилококковыми, энтерококковыми и стрептококковыми инфекциями, а также кандидозом.

Схема прогрессирования патологии у больного инфекционным эндокардитом примитивна: изначально поражаются клапанные створки сердца, после чего воспаление распространяется на эндокард, отрываются тромбы, которые интенсифицируют недуг.

Инфекционные микроорганизмы зачастую просачиваются в кровь через повреждения на кожных покровах или слизистых оболочках. Зачастую это происходит в таких ситуациях:

1. При контакте с носителем бактерий и наличии ран у инфицированного и здорового человека, их соприкосновении.
2. При хирургических вмешательствах различного плана с несоблюдением стерильности.
3. При инфекционных заболеваниях органов, таких как воспаление лёгких, абсцессы, гангрена, в сочетании с ослабленным иммунитетом или наличием патологий клапанных аппаратов.
4. При процедурах введения инъекций с несоблюдением стерильности. Чаще всего такие прецеденты распространены среди наркоманов.
5. При операциях на сердце любой категории и несоответствующей нормам послеоперационной профилактике.

При нормальном состоянии организма, сильном иммунитете, природная защитная микрофлора уничтожает паразитные бактерии сразу же после их попадания в кровь воздействием лейкоцитов. Ослабленная иммунная система или наличие врождённых патологий сердечных створок побуждает размножение болезнетворных организмов с параллельным их оседанием на эндокарде, что провоцирует бактериальный эндокардит.

Вероятность того, что болезнетворные бактерии «пристанут» к эндокарду, более высока у таких категорий населения:

1. Наркоманы, которые употребляют вещества внутривенным способом без соблюдения санитарных норм.
2. Люди пожилого возраста, у которых по физиологическим особенностям створки клапанов сердца имеют ослабленную структуру, эластичность мышечных тканей снижена в силу старения.
3. Люди с врождёнными или нажитыми патологиями сердца.
4. Человек, который ранее переболел эндокардитом.
5. На фоне беспорядочной антибиотикотерапии, которая снижает иммунитет.
6. Люди, работающие в сложных условиях с большими физическими нагрузками, неблагоприятными факторами, которые способны повлиять на защитные функции организма.

Кроме этого, эндокардит – это болезнь, которая свойственна не только взрослому населению, но и нередко диагностируется у детей. Чаще всего передаётся недуг от мамы во время естественной родовой деятельности или эволюционирует на фоне врождённых патологий сердца.

Классификация эндокардита

Бактериальный эндокардит в медицине принято классифицировать на категории по нескольким показателям: структурное состояние сердца, локализация поражённого клапана и интенсивность эволюции недуга.

По выраженности онтогенеза патологию разделяют на три категории:

1. Острая форма недуга характеризуется стремительным стартом эндокардита, длится от двух недель до месяца.
2. Подострый эндокардит – это чаще всего последствие неправильного или неполного лечения обострённой формы болезни. Продолжительность заболевания до установления точного диагноза может быть от одного до нескольких месяцев.
3. Хроническая разновидность недуга имеет затяжную тенденцию, может длиться многие годы, очень плохо реагирует на терапевтические мероприятия, что усложняет её излечение.

Септический эндокардит разделяют на категории по причинам его прогрессирования, которые зависят от состояния оболочки сердца человека:

1. Первичная форма патологии диагностируется при возникновении эндокардита на здоровом сердце. Чаще всего факторами прогрессирования недуга выступает ослабление организма, с параллельным снижением иммунитета после перенесённых вирусных болезней, изнеможения организма физическими перенапряжениями и психологическими потрясениями.
2. Вторичный вид недуга – это интенсификация эндокардита на фоне присутствующих аномалий сердца, которые наследуют врождённую или нажитую форму. Это может быть последствие ревматизма, замены природного клапана на искусственный, присутствия кардиостимулятора.

В зависимости от того, какой именно клапан сердца подвергся вторжению микроорганизмов, выделяют эндокардит створок лёгочной артерии, митрального, аортального и трёхстворчатого клапанов.

Дополнительно болезнь может подразделяться на виды, в зависимости от меры её воздействия на сердце и внутренние органы. На начальной стадии, которая имеет инфекционно-токсический характер, бактерии достигают эндокарда и начинают множиться, провоцируя его утолщение. Дальше инициируется инфекционно-аллергическая фаза, на которой воспаление распространяется на внутренние органы. Дистрофический этап характеризуется ухудшением функциональности внутренних органов, их видоизменением и отмиранием тканей.

У детей чаще всего распределяют патологию на такие виды:

1. Врождённый эндокардит – обуславливается инфицированием плода в утробе или во время родовой деятельности, если существует патология у матери.
2. Нажитая форма патологии, которая начинает прогрессировать в первые несколько лет жизни ребёнка, возникает на здоровом сердце при имеющихся сопутствующих факторах.

У детей старшего возраста зачастую причинами развития недуга выступают сердечные пороки.

Симптомы патологии

Септический эндокардит опасен не только своим воздействием на сердце и другие органы, но и отсутствием индивидуальной симптоматики, которая бы стопроцентно сигнализировала о наличии этой болезни. Этот факт, а именно сходство признаков эндокардита с другими воспалительными болезнями, усложняет его своевременную диагностику и нередко приводит к терапии последствий, а не самого недуга.

Интенсивность симптоматики недуга зависит от того, на какой стадии находится болезнь. Наиболее яркие симптомы имеет обострённая форма протекания эндокардита:

1. Подъём температуры тела до 40° С, сопровождающейся ознобом.
2. Сильное потение.
3. Усталость и недомогание, которое сопровождается ломотой в теле и мышечными болями.
4. Показатели интоксикации организма, к которым относятся заторможенность, головные боли, нередко с систематическими головокружениями, затемнением в глазах.
5. Искажение цвета кожи до сероватого или желтоватого оттенка, нередко появляются пурпурные пятна на теле.
6. На руках часто возникают узловатые новообразования, которые болят при прикосновении к ним.
7. Наблюдаются подкожные или конъюнктивные кровоизлияния.
8. Сбои сердечного ритма, которые выражаются дефицитом кислорода, скачками давления, сердечной недостаточностью, отдышкой.

Инфекционный эндокардит подострого типа даёт о себе знать такими признаками у взрослых пациентов:

• повышение температуры до 39°;
• лихорадочное состояние;
• нарушения сна;
• усиленная потливость;
• убывание массы тела;
• возникновение красных отметок на теле и болезненных узелков на руках.

Отличием проявления подострого периода от острого является продолжительность симптоматики: чаще всего болезненное состояние не проходит на протяжении нескольких месяцев. Аналогичный, затяжной характер имеют признаки болезни хронической формы. При хроническом протекании недуга температура чаще всего стабильно держится на уровне 38 градусов, больной стремительно теряет вес. Параллельно наблюдается регулярное учащённое сердцебиение даже в состоянии покоя, пальцы на руках приобретают неестественную форму, с утолщением в регионе ногтевой пластины.

Инфекционный эндокардит у детей по своей симптоматике подобен проявлению болезни у взрослых больных. Отличием является возможное появление у новорождённых дополнительной симптоматики в виде дрожания тела или судорог, а также появление в моче кровянистых сгустков. Кроме этого, при врождённых пороках сердца, на фоне которых зачастую развивается эндокардит, хорошо прослушиваются систолические шумы. Нередко у детей с этим заболеванием наблюдаются повышенная сонливость и сниженная активность. Дети более взрослого возраста могут жаловаться на боли в области сердца. При заражении стафилококком часто наблюдаются у детей признаки гектической лихорадки, внезапное ухудшение самочувствия, активности ребёнка, отмечается обильная потливость.

Диагностика заболевания

На основании симптоматики болезни, первичного осмотра пациента и прослушивания сердца специалист в области медицины может заподозрить присутствие инфекционного эндокардита. Подтвердить или опровергнуть диагноз можно только при помощи инструментальных способов исследования, к которым относятся:

1. Бактериологическое исследование крови с целью определения стимулятора недуга. Вдобавок может понадобиться исследование биологической жидкости по методу ПЦР, что позволяет идентифицировать некоторые микроорганизмы, которые не выявляются при обычном посеве.
2. Электрокардиограмма позволяет более точно, чем прослушивание, обнаружить сбои ритма сердца.
3. Ультразвуковое обследование органа, с помощью которого возможно увидеть утолщения эндокарда, а также разрастания клапанов, свидетельствующие о патологии.
4. Проведение ревмопроб с целью исключения ревматологического эндокардита.
5. Компьютерная томография, которая санкционирует прицельное изучение структуры сердца и имеющиеся патологические изменения.

Проведение компьютерной томографии

Диагностика бактериального эндокардита – это сложный процесс, поскольку определить наличие недуга по какому-то одному анализу невозможно. Только интегральное изучение результатов анализов, симптоматики и сопоставление их с аппаратными исследованиями позволяют установить безошибочный диагноз.

В медицинской документации болезнь идентифицируется исходя из Международной классификации болезней. Инфекционный эндокардит по МКБ-10 имеет шифр I33.0, если недуг протекает в остром или подостром формате. Вдобавок к шифру приписывается дополнительный идентификатор, свидетельствующий о виде инфекции, которая поразила эндокард. Кодировка инфекционных возбудителей имеет диапазон шифров от B95 до B98. Если инфекционный эндокардит протекает в острой форме, однако, имеет неуточненную этиологию, тогда патологии присваивается код по МКБ-10 I33.9.

Как лечить эндокардит

Лечение инфекционного эндокардита предполагает непременную госпитализацию пациента. Объясняется это тем, что излечение недуга невозможно без серьёзной антибиотикотерапии, которая преимущественно проводится внутривенным путём.

Ввод антибиотиков должен соответствовать клиническим рекомендациям, утверждённым Министерством здравоохранения. Чаще всего для лечения применяются сильные антибиотики обширного диапазона воздействия, которые обладают высокой рентабельностью против стафилококковых и стрептококковых групп. Длительность лечения может составлять от одного до трёх месяцев. При этом в течение лечения систематически у больного берут кровь на бактериологический посев для определения динамики.

Параллельно пациенту могут назначаться такие группы лекарств:

1. Глюкокортикоидные препараты.
2. Средства для разжижения крови.
3. Лекарства противогрибкового и иммуноглобулинового спектра.
4. Дополнительные препараты, которые назначаются индивидуально для каждого пациента с целью снижения риска осложнений и симптоматических проявлений недуга.

В ситуациях, когда медикаментозная терапия не даёт эффективных результатов, больному назначается операция. Интенция хирургического вмешательства определяется индивидуально: резекция источников инфекции, нередко с замещением поражённого клапана на протез.

Иногда больному требуется операция сразу же после госпитализации. Показаниями к экстренному хирургическому вмешательству являются такие факторы:

1. Острая сердечная недостаточность, которая ставит под угрозу жизнь пациента.
2. Разрыв или перфорация сердечного клапана.
3. Гнойные образования в структуре сердца, аневризмы, требующие срочного удаления.
4. Подвижные новообразования на створках клапанов, диаметром более одного сантиметра.

После хирургического вмешательства пациент находится в стационаре. На протяжении двух недель ему показаны профилактическая антибиотикотерапия, полупостельный режим и строгое диетпитание. По окончании особо опасного для жизни пациента периода возможна его выписка. Дальнейшее лечение предусматривает домашний терапевтический режим без физических нагрузок, диету под номером 10, а также планомерные визиты в медицинское учреждение для прохождения обследований.

Возможные осложнения

Инфекционный эндокардит, относится к заболеваниям, которые могут вызвать небезопасные для жизни человека осложнения и последствия. Возникновение последствий обусловлено самой этиологией недуга: при заболевании негативные микроорганизмы способны образовывать своеобразные наросты в эндокардите, которые имеют свойство отсоединяться и путешествовать по кровеносным магистралям. Вследствие такого явления высока вероятность негативных последствий:

• инсультов и инфарктов;
• гепатитов, сердечных абсцессов;
• дисфункции сердечных клапанов;
• кислородное голодание органов, вследствие перекрытия тока крови к ним;
• тромбозы.

Осложнения возможны и после хирургического вмешательства. К наиболее распространённым из них относятся:

• почечная или сердечная недостаточность острого характера;
• ухудшение свёртываемости крови;
• воспаление лёгких;
• инсульт.

Прогноз и профилактика

Бакэндокардит – это патология, которая имеет очень неблагоприятные прогнозы для людей со сниженным иммунитетом и присутствующими пороками сердца. В этом случае даже качественная антибиотикотерапия или хирургическое вмешательство не дают стопроцентной гарантии на выздоровления пациента, так как возможны серьёзные осложнения, которые нередко становятся причиной смерти пациента.

Если у человека ранее проблем с сердцем не было обнаружено, иммунная система не сильно ослаблена, а патология диагностирована на ранних стадиях, вероятность выздоровления пациента значительно возрастает.

Инфекционный эндокардит – это заболевание, которое желательно предупредить, так как лечение имеет не всегда положительные перспективы на выздоровление. Превенция болезни включает такие направления:

1. Оперативное и квалитативное лечение любых инфекционных недугов, даже если они не относятся к опасным для жизни.
2. Регулярно проходить медицинские обследования с целью исключения проблем со здоровьем, а также оперативного лечения при их наличии.
3. Людям, у которых имеются пороки сердца, необходимо предупреждать об этом докторов перед любыми процедурами, предусматривающими стоматологическую или хирургическую терапию.

А ещё соблюдение здорового образа жизни с целью предотвращения падения иммунитета и улучшения тонуса организма, считается неотъемлемой единицей превенции любых болезней, в том числе и инфекционного эндокардита.

Подведём итоги

Подхватить инфекционное заболевание может, по сути, каждый человек, даже очень скрупулёзно относящийся к своему здоровью, личной гигиене и санитарным нормам. Статистика гласит, что каждый хоть один раз в жизни переболел инфекционным заболеванием, однако, далеко не у всех впоследствии развивался инфекционный эндокардит.

Объясняется это просто: в здоровом организме, с сильной микрофлорой и иммунитетом закрепиться вредным микроорганизмам очень сложно. Кроме этого, принципиальным моментом является корректность лечения инфекционных заболеваний, обеспечить которую смогут только квалифицированные специалисты. Не бойтесь докторов и не игнорируйте их опыт, главная миссия врачей – спасать человеческие жизни.

СОВРЕМЕННОЕ ЛЕЧЕНИЕ ИНФЕКЦИОННОГО ЭНДОКАРДИТА | Белобородов В.Б.

Представлены критерии диагностики инфекционного эндокардита, даны рекомендации по этиотропной антибактериальной терапии данного заболевания. Подчеркивается важность правильного забора проб крови для микробиологического анализа, своевременного решения вопроса о целесообразности хирургического лечения.

Представлены критерии диагностики инфекционного эндокардита, даны рекомендации по этиотропной антибактериальной терапии данного заболевания. Подчеркивается важность правильного забора проб крови для микробиологического анализа, своевременного решения вопроса о целесообразности хирургического лечения.

The paper presents diagnostic criteria for infective endocarditis, gives recommendations on the etiotropic antibacterial therapy of the disease. It shows it important to correctly assay blood for microbiological analysis and to timely decide whether surgical treatment is advisable.

В.Б. Белобородов — Российская медицинская академия последипломного образования, ГКБ им. С.П. Боткина, Москва
V.B. Beloborodov — Russian Medical Academy of Postgraduate Training, S.P.Botkin City Clinical Hospital, Moscow

Под термином «инфекционный эндокардит» (ИЭ) подразумевается инфекционное поражение клапанов сердца или эндокарда, вызываемое бактериями, грибами, риккетсиями, хламидиями и, возможно, вирусами. Этиология эндокардита является одной из важнейших характеристик заболевания и в случае обнаружения возбудителя обязательно указывается в диагнозе. По клиническому течению выделяют острый и подострый ИЭ.

Патогенез ИЭ

   В основе патогенеза подострого ИЭ лежит первичное поражение эндотелия клапана. Оно может быть связано с предшествующим ревматическим поражением, травмой эндокарда вследствие турбулентного тока крови при пролапсе клапана или пороках развития сердца. Образование тромбоцитарного тромба на месте поражения эндокарда, прилипание патогенной флоры и ее последующее размножение приводит к развитию ИЭ. Как правило, подострый ИЭ вызывает флора с низкой вирулентностью, что создает условия для длительной персистенции возбудителя в области поражения до появления клинических симптомов. В отличие от этого острый ИЭ обычно вызывает высоковирулентная флора, например Staphylococcus aureus, и примерно в половине случаев не имеется каких-либо предшествующих поражений клапанов или эндокарда. В последние годы отмечается рост количества случаев острого ИЭ, являющегося одним из проявлений сепсиса. Некоторые авторы указывают на общую тенденцию к возрастанию частоты ИЭ вследствие увеличения числа пациентов, подвергающихся пересадке протезов и сосудистых шунтов, терапии кортикостероидными гормонами, цитостатическими и другими препаратами, потенциально способными вызывать нарушения функции иммунной системы или местных тканевых реакций [1].
Таблица 1. Критерии Duke для диагностики инфекционного эндокардита

Наличие ИЭ    Морфологические критерии    Микробиологические признаки:    — позитивный посев крови;    — позитивный посев внутрисердечного абсцесса;    — данные гистологического исследования вегетаций;    — данные гистологического исследования эмболов.    Морфологические признаки:    — наличие вегетаций или внутрисердечного абсцесса, подтвержденных гистологически обнаружением активного эндокарита.    Клинические критерии (табл. 2):    — 2 основных критерия, или    — 1 основной и 3 дополнительных критерия, или    — 5 дополнительных критериев. Высокая вероятность ИЭ    Признаки, которые не соответствуют ни наличию, ни отсутствию ИЭ    Отсутствие ИЭ:    — наличие альтернативного объяснения признакам ИЭ;    — разрешение проявлений ИЭ на фоне кратковременной (менее 4 дней) терапии антибиотиками;    — отсутствие морфологических доказательств ИЭ во время операции или аутопсии, после кратковременной (менее 4 дней) терапии антибиотиками.

Таблица 2. Определение терминологии при использовании критериев Duke

Основные критерии:    Положительная гемокультура, характерная для ИЭ    А. Типичный для ИЭ микроорганизм, выделенный из двух флаконов:    — Streptococcus viridans, Streptococcus bovis, Haemophillus spp, Actinobacillus actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella spp, Kingella kingae;    — внебольничный штамм Staphylococcus aureus или энтерококка в отсутствие определенного гнойного очага.    Б. Повторный высев культуры, способной вызывать ИЭ:    — в образце крови, взятой с интервалом более 12 ч после предыдущего;    — во всех трех или в большинстве из четырех или более образцов крови, взятой на посев после более чем часового промежутка.    Доказательства вовлечения эндокарда    А. Наличие характерных ЭхоКГ-признаков:    — вегетаций на клапанах или других структурах, или по ходу потоков регургитации крови, или на имплантированных материалах в отсутствие других анатомических отклонений;    — абсцессов;    — измененных искусственных клапанов.    Б. Появление новых признаков регургитации крови через клапаны (увеличение или изменение предшествующих шумов не учитывается)    Дополнительные критерии:    — предшествующие заболевания сердца или внутривенное введение наркотиков;    — лихорадка выше 38 °С;    — сосудистые проявления — крупные артериальные эмболы, септические инфаркты легких, микотическая аневризма, внутричерепные кровоизлияния, геморрагии в конъюнктиву;    — иммунные нарушения — гломерулонефрит, узелки Ослера, пятна Рота, положительная проба на ревматоидный фактор;    — микробиологическое подтверждение — положительный результат посева крови с выделением флоры, не соответствующей основным критериям, или серологическое подтверждение активной инфекции в отсутствие микроорганизма, обычно вызывающего ИЭ;    — ЭхоКГ-признаки, сходные с таковыми при ИЭ, но не соответствующие основным критериям.

      Имеются определенные закономерности в локализации инфекции. Это связывают с гидродинамическими условиями, создающимися в полостях сердца: областями перепада давлений и ударов струи кровотока. Такими областями при недостаточности клапанов являются поверхность митрального клапана со стороны предсердия, поверхность аортального клапана со стороны желудочка, хорды; при дефекте перегородки — эндокард правого желудочка в области дефекта или противоположной стенки.
   Важным патогенетическим фактором является способность микробов прилипать к эндокарду [2]. В эксперименте показана более высокая адгезивная способность стафилококков и стрептококков по сравнению с грамотрицательными бактериями, отмечается важная роль фибронектина в связывании пептидогликана грамположительных бактерий.
   Предрасполагающими факторами развития ИЭ являются ревматические поражения клапанов сердца (около 15%), пролапс митрального клапана (10%) и хронические заболевания сердца (20%). У больных с нозокомиальными инфекциями развитие ИЭ связано с бактериемией вследствие контаминации сосудистых катетеров, шунтов для гемодиализа, послеоперационной раневой инфекции, манипуляций на мочевыводящих путях, имплантации водителей ритма и других причин [3 — 5].

Клиническая диагностика

   Симптомы, возникающие у больных ИЭ, первоначально неспецифичны. Обычно первой появляется лихорадка, которая может сопровождаться ознобами. Пациенты с подострым ИЭ отмечают постепенное нарастание недомогания, усталости, потливости, отсутствие аппетита, снижение массы тела, боли в суставах. Эти симптомы могут иметь различную продолжительность — от нескольких недель до нескольких месяцев. При остром ИЭ симптоматика развивается более бурно, чем при подостром ИЭ. Диагноз ИЭ становится очевидным при появлении сыпи, обусловленной бактериальной эмболией концевых капилляров пальцев, кровоизлияний на конъюнктиве. Обычно сыпь и кровоизлияния бывают мелкими (1 — 2 мм в диаметре), имеют четкие границы и геморрагический характер. На пальцах кровоизлияния обычно располагаются на ладонной поверхности в области дистальных фаланг.
   Аускультация сердца является важнейшим клиническим диагностическим приемом. Наличие патологических сердечных шумов отмечается у 85% пациентов с ИЭ. Отсутствие шумов может наблюдаться в начале заболевания, когда анатомические изменения клапанов незначительны. Другими причинами отсутствия шумов могут быть поражение эндокарда вне клапанов сердца, врожденные особенности строения клапанов (двустворчатый аортальный клапан), изолированное поражение трехстворчатого клапана, пожилой возраст больных.
   Симптомы сердечной недостаточности появляются при одновременном развитии миокардита и эндокардита, возникновении аритмии вследствие поражения проводящей системы сердца.
   В остром периоде ИЭ имеется опасность отрыва вегетаций и эмболии органов. Анатомическая локализация эндокардита определяет возможные области эмболических поражений. Наиболее часто ими являются сосуды почек, селезенки, кишечника, головного мозга. Наличие симптомов эмболии этих органов в сочетании с лихорадкой и патологическими шумами в сердце является надежным критерием диагностики ИЭ.

Лабораторная диагностика

   Клинические лабораторные исследования крови не имеют специфических особенностей: отмечаются увеличение СОЭ, анемия, лейкоцитоз. При исследовании мочи обычно выявляют микрогематурию и протеинурию.
   Данные микробиологического исследования крови являются крайне важными. Имеются данные об очень высокой частоте выделения микробов из крови, достигающей 85 — 95%. Такие результаты могут быть получены только при применении современных методов клинического микробиологического исследования.
   Первым этапом этого исследования является правильный забор крови с соблюдением следующих принципов:
   • Забор крови должен производиться до начала антибактериальной терапии.
   • Техника забора крови должна исключать случайную контаминацию образца (посев с соблюдением правил асептики и антисептики только путем пункции вены или артерии).
   • Использование специальных систем для забора крови, исключающих содержание в них посторонних веществ (моющих, стерилизующих и др.), способных влиять на рост микрофлоры или быть причиной контаминации образца.
   • Немедленная транспортировка образца в лабораторию в условиях изотермии, правильная маркировка образца, полная информация о характере исследуемого образца.
   При проведении забора крови на стерильность необходимо придерживаться правил асептики во избежание контаминации обычной кожной флорой (коагулазонегативные стафилококки, дифтероиды и др.), тем более что эти микроорганизмы также могут быть этиологической причиной ИЭ. Поэтому подготовка кожи пациента сильно влияет на результат микробиологического исследования. С другой стороны, необходимо помнить о возможности заражения персонала от пациента. Применение резиновых перчаток снижает опасность заражения персонала инфекциями, передающимися с кровью (вирусный гепатит, ВИЧ-инфекция).
   Методика посева крови на стерильность. Набор для взятия крови состоит из пузырьков с питательными средами, 2% раствора йода или аналогичного антисептика, шариков со спиртом, салфеток, шприцев, иголок или специальных приспособлений для забора крови. Рекомендуется проводить двукратную обработку спиртом крышек бутылок для забора крови. В области пункции сосуда производится двукратная обработка поля (10 см в диаметре) антисептиком циркулярными движениями от центра к периферии. При непереносимости йода обработка проводится 70% раствором спирта в течение 2 мин. Для лучшей визуализации места пункции йод смывают в проекции вены с помощью 1 — 2 шариков со спиртом, при этом движения шарика должны осуществляться в направлении «от чистого к грязному». Пальпировать вену в месте пункции можно только в стерильных перчатках. Необходимо избегать повторного касания иглой кожи. Для забора крови используют шприцы объемом 10 — 20 мл или специальные устройства (вакуумные флаконы). После забора крови иглу удаляют из вены, избегая повторного касания кожи. У взрослых берут 5 — 10 мл крови в каждый флакон (или объем крови, рекомендованный производителем соответствующего оборудования). Затем образец маркируют, указывая дату и время забора. Если посев крови (с определенной целью) производился из сосудистого катетера, это должно быть специально отмечено, так как важно для интерпретации полученных результатов.
   Обычно посев производят одновременно в два флакона: с аэробными и анаэробными условиями. При ИЭ бактериемия имеется почти во всех случаях, поэтому целесообразность многократных посевов крови и выбора для посева момента наиболее высокой температуры тела пациента сомнительна. Тем не менее имеются определенные принципы кратности посевов крови.
   При подозрении на острый ИЭ, когда необходимо немедленно начинать эмпирическую антибактериальную терапию, показан троекратный посев крови, взятой путем венепункции из разных вен с интервалом 15 — 30 мин. Эта методика обеспечивает 70% эффективность и позволяет адекватно оценить результаты посева в случае контаминации образца.
   При подостром ИЭ, когда проведение этиотропной терапии может быть отложено на некоторое время, также проводится троекратный посев крови в течение 24 ч. Если в течение 48 — 72 ч не получен рост флоры из крови, рекомендуется произвести посев еще 2 — 3 раза. Считается, что посев артериальной крови и костного мозга не имеет каких-либо существенных преимуществ перед посевом венозной крови [6,7].
   В случае проведения неадекватной по спектру и дозе этиотропной терапии в острой фазе заболевания посев крови может быть положительным в сроки до 2 нед терапии. Если применение антибиотиков может быть отсрочено или прекращено, желательно делать посев через несколько дней после прекращения приема антибиотиков.
   При отсутствии бактериального роста у больного с клиническими проявлениями ИЭ необходима консультация специалиста (клинического микробиолога) для подбора адекватной техники бактериологического исследования. Возбудитель может иметь биологические особенности (очень медленный рост, отсутствие капсулы и др.), диктующие необходимость использования специальных методов выделения.
   В некоторых случаях для подтверждения бактериемии производят иссечение участка кожи с элементом сыпи (микробным эмболом) с последующим микробиологическим и гистологическим исследованием.
   При остром ИЭ может наблюдаться эмболия хориоидных сплетений, микрососудов головного мозга, в результате чего развивается бактериальный менингоэнцефалит. В этих случаях проводят диагностическую люмбальную пункцию с посевом и микроскопическим исследованием ликвора.
   Эхокардиография очень важна для верификации ИЭ. Применение современной трансторакальной ЭхоКГ позволяет выявлять вегетации примерно у 65% пациентов. Возможности трансэзофагеальной ЭхоКГ несколько больше и позволяют выявлять до 85-70% вегетаций за счет более совершенной визуализации клапанов правой половины сердца и искусственных клапанов. Отсутствие визуализации вегетаций при ЭхоКГ не исключает диагноза ИЭ [8]. Особенно это касается больных с клиническими проявлениями ИЭ и выделенной из крови культурой. Напротив, наличие только лихорадки, без клинических признаков поражения клапанов сердца, отсутствие бактериологического подтверждения, отрицательные данные ЭхоКГ позволяют исключить ИЭ.
   ЭхоКГ в сочетании с допплерографией кроме прямой визуализации вегетаций позволяет оценить степень нарушения внутрисердечной гемодинамики, выявить патологические изменения эндокарда, образование патологических соустий, определить показания к проведению хирургического лечения больных ИЭ.

Диагностические критерии

   Интерес к применению диагностических критериев вновь усилился, поскольку в решение проблемы ИЭ вовлечены врачи разных специальностей: терапевты, инфекционисты, кардиологи, микробиологи, эпидемиологи. Необходимо достижение взаимопонимания и точности при оценке статистической и эпидемиологической информации, клинических испытаниях новых препаратов и разработке мер профилактики. Наиболее часто в современной литературе используются критерии Duke [9,10]. Эти критерии («Дьюк» — по названию американского университета, где были разработаны данные критерии) в клинических случаях при их аккуратном применении в течение всего заболевания отличаются высокой чувствительностью и специфичностью [10]. Критерии приведены в табл. 1.
   Использование критериев Duke нуждается в комментарии. Применение критериев позволяет при наличии двух основных признаков (повторного выделения культуры, характерной для ИЭ) предполагать диагноз ИЭ без проведения ЭхоКГ-исследования. Применение критериев особенно полезно у больных с бактериемией. В случаях сложных диагностических ситуаций, подозрительных на наличие ИЭ (особенно ИЭ искусственных клапанов), необходима консультация специалиста, имеющего достаточный клинический опыт.

Микробиологическая характеристика бактериальных ИЭ

   Этиологическая структура бактериальных ИЭ в разных странах чрезвычайно разнообразна и динамична. Согласно многочисленным клиническим микробиологическим исследованиям, наиболее частыми возбудителями являются стрептококки (55%). Причем около 35% случаев ИЭ вызывается Streptococcus viridans, 10% — энтерококками и около 10% — другими негемолитическими стрептококками группы D. Стафилококки являются возбудителями ИЭ примерно в 35% случаев, причем поражение искусственных клапанов вызывают преимущественно коагулазонегативные стафилококки. Еще около 10% случаев ИЭ вызвано другой флорой, в литературе имеются описания ИЭ, вызванных почти всеми известными бактериями [11,12]. Известны случаи ИЭ, вызванного Coxiella burnettii и Chlamydia spp. [13]. Имеются определенные клинико-микробиологические корреляции: низко вирулентные микроорганизмы обычно вызывают ИЭ уже поврежденных клапанов, заболевание характеризуется подострым течением; вирулентные микроорганизмы (S.aureus) могут поражать нормальные клапаны, вызывать их разрушение и приводить к возникновению системных токсических эффектов. В настоящее время S.aureus является наиболее частой причиной острого ИЭ.

Основные принципы лечения ИЭ

   Рекомендации по антибактериальной терапии ИЭ значительно варьируют. Тем не менее общепризнанным является длительное применение высоких доз антибиотиков.
   Быстрый клинический эффект подходящих по спектру антибиотиков при выборе адекватной дозы может вызывать у пациента и врача определенную эйфорию. Однако необходимо помнить, что элиминация планктонных форм возбудителя из кровотока не является эрадикацией возбудителя из организма. Размножение микроорганизмов внутри вегетаций и в покрывающих их фибринных сгустках создает значительные затруднения для пенетрации антибиотиков и фагоцитоза. Поэтому длительность применения антибактериальных препаратов в высоких дозах определяется динамикой вегетаций, растворением наложений фибрина и другими факторами.
   Лабораторными тестами, которые позволяют ориентироваться в выборе дозы препарата и длительности его применения, являются определение минимальной подавляющей концентрации (МПК) и минимальной бактерицидной концентрации.
   У части пациентов показано проводить исследование бактерицидной активности сыворотки (БАС). Этот показатель подтверждает, что выбранная доза антибиотика соответствует БАС в разведении 1:8 и выше пиковой концентрации. Однако необходимо помнить, что данные о корреляционной зависимости БАС и исхода ИЭ получены эмпирически и в эксперименте. Определение БАС полезно у больных, получающих высокие дозы пенициллина для уничтожения высокочувствительных микроорганизмов. Эффективность исследования БАС у пациентов с ИЭ, вызванным резистентными штаммами, сомнительна. Хотя показатель БАС не является прогностическим признаком исхода заболевания, имеются исследования, указывающие на то, что пик бактерицидных титров более 1:64 и титр более 1:32 точно предсказывают высокий бактериологический эффект лечения. С другой стороны, этот показатель не позволяет предсказывать недостаточный бактериологический эффект [13,14].
   Очень важным является сохранение выделенных штаммов в лаборатории во время лечения и в последующие несколько месяцев. Это может быть полезным при недостаточной эффективности лечения для индивидуального подбора режима антибактериальной терапии.

Начало антибактериальной терапии

   При подозрении на ИЭ момент начала антибактериальной терапии определяется тяжестью состояния пациента. Однако в любом случае введению антибиотиков всегда предшествует забор крови на бактериологическое исследование. У тяжелых больных острым ИЭ, у которых задержка применения антибиотиков нежелательна, следует в течение 1 ч произвести троекратный забор крови из разных вен, а только потом начинать введение антибиотика. У больных с подострым ИЭ, с длительным анамнезом заболевания, при сомнительной клинической картине более эффективным будет начинать антибактериальную терапию после получения результатов микробиологического исследования. В этих случаях высока вероятность выделения возбудителя, обладающего высокой резистентностью. Поэтому немедленное начало антибактериальной терапии может затруднить или сделать невозможным выделение возбудителя и проведение целенаправленной терапии. Вопрос о сроках начала антибактериальной терапии в таких случаях должен принимать эксперт, обладающий достаточным клиническим опытом.

Принципы выбора антибактериальной терапии

   В данном разделе рассмотрены принципы подбора антибактериальных препаратов у взрослых больных с нормальной функцией почек, без анамнестических данных о токсических или аллергических реакциях на введение антибиотиков. При выборе антибиотиков следует учитывать результаты клинического микробиологического исследования, характеристику возбудителя и его резистентность.
   ИЭ, вызванный Streptococcus viridans
   МПК пенициллина в отношении этого микроорганизма достаточно широко варьирует, но обычно составляет менее 0,2 мкг/мл. Величина МПК 0,1 — 0,2 мкг/мл является верхним пределом для штаммов, чувствительных к пенициллину. Относительно резистентными штаммами являются стрептококки с МПК более 0,5 мкг/мл. В зависимости от величины МПК выбираются различные режимы антибактериальной терапии.
   Лечение ИЭ, вызванного чувствительными штаммами S.viridans, проводится пенициллином, комбинацией пенициллина и аминогликозидов или цефалоспорином III поколения. В большинстве исследований показана высокая эффективность монотерапии пенициллином в дозе 12 — 18 млн ЕД/сут (с интервалом 4 часа). Продолжительность терапии составляет 4 нед [15]. Однако имеются рекомендации по увеличению дозы пенициллина при обнаружении штаммов S.viridans с МПК 0,1 — 0,2 мкг/мл. Экспериментально показан синергидный эффект пенициллина и аминогликозида в отношении S.viridans. При комбинированной терапии доза гентамицина составляет 1 мг/кг с интервалом 8 ч в течение 2 нед с последующей монотерапией пенициллином в течение еще 2 нед. Данный режим антибактериальной терапии применялся у пациентов с длительностью ИЭ более 3 мес или при осложненном течении заболевания. Он не применяется при наличии противопоказаний к аминогликозидам у пожилых больных, больных с почечной недостаточностью, нарушениями слуха. Имеется клинический опыт использования короткого (2-недельного) курса комбинированной терапии с бактериологической эффективностью, достигающей 98% [15]. Однако пациенты этой группы не имели осложнений основного заболевания, и возбудитель был высокочувствительным к пенициллину. Такой вариант комбинированной терапии никогда не используется при наличии шока, внутрисердечных абсцессов, внесердечных очагов инфекции, если от момента заболевания до начала антибактериальной терапии прошло менее 3 месяцев.
   Применение цефтриаксона при ИЭ оправдано с учетом подходящего противомикробного спектра и исключительных фармакокинетических особенностей. Имеются рекомендации проведения 4-недельного курса цефтриаксона по 2 г/сут внутривенно или внутримышечно 1 раз в сутки. Привлекательной является возможность амбулаторного лечения больных ИЭ, не имеющих осложнений. Недавно было показано, что введение цефтриаксона и нетилмицина однократно в течение дня по эффективности сопоставимо с использованием комбинации пенициллина и аминогликозида по схеме, указанной выше [15, 16].
   В случае относительно резистентных штаммов S.viridans (МПК 0,2 — 0,4 мкг/мл) антибактериальная терапия проводится пенициллином в дозе 20 млн ЕД/сут и выше в течение 4 нед, часто в комбинации с аминогликозидами в обычной дозе. Если МПК оказывается еще выше, то применяется такая же схема, как для лечения ИЭ, вызванного энтерококками.
   ИЭ, вызванный стрептококками группы D
   Что касается Streptococcus bovis, то МПК пенициллина для данного микроорганизма такие же, как и для других стрептококков, поэтому используется та же тактика антибактериальной терапии, как и в случае ИЭ, вызванного S.viridans.
   Среди энтерококков имеются два клинически значимых возбудителя: E. faecalis и E. faecium. На долю E.faecalis приходится более 70% случаев энтерококковых ИЭ. Энтерококки значительно менее чувствительны к пенициллину и терапевтическим дозам гентамицина. МПК пенициллина в отношении энтерококков варьируют в пределах 1 — 4 мкг/мл. Поэтому доза 20 — 24 млн ЕД пенициллина в сутки (внутривенно) является адекватной. Для получения синергидного эффекта суточная доза гентамицина должна быть увеличена до 3 мг/кг. Указанная комбинация должна применяться не менее 4 нед, а в случае позднего начала антибактериальной терапии (после 3-й недели заболевания) — 6 нед [15].
   Описаны энтерококки с высокой резистентностью к гентамицину (МПК 2000 мкг/мл) [17], хотя таких случаев немного. Все они требуют строжайшего бактериологического контроля, консультации специалистов, так как не поддаются общепринятой терапии. Иногда единственно эффективным методом лечения является трансплантация клапанов.
   Некоторые штаммы E.faecium способны продуцировать пенициллиназы [18], часть этих штаммов имеет низкую чувствительность к гентамицину. В этих случаях эмпирическая терапия антибиотиками должна проводиться с учетом возможной полирезистентности под микробиологическим контролем. В случае недостаточной эффективности эмпирической терапии b-лактамными антибиотиками необходимо перейти к терапии препаратами других классов, например гликопептидами (ванкомицин). Однако описаны энтерококки, обладающие резистентностью практически ко всем известным антибиотикам, включая гликопептиды [19].
   Стафилококки
   При подозрении на острый стафилококковый ИЭ в начале лечения следует использовать полусинтетические пенициллины, например, оксациллин в дозе 12 г/сут (по 2 г в/в каждые 4 ч). При выявлении чувствительности стафилококков к пенициллину терапия может быть продолжена пенициллином в дозе не менее 20 млн ЕД/сут.
   В многочисленных экспериментальных исследованиях доказано, что бактерицидный эффект и стерилизация клапанов наступают быстрее при использовании комбинации полусинтетического пенициллина и гентамицина. Однако результаты клинических испытаний не были так однозначны [20]. С клинической точки зрения комбинированная терапия целесообразна в первые 3 — 5 дней лечения с целью получения более быстрого стерилизующего эффекта и профилактики тяжелых повреждений клапанов сердца [15].
   Некоторые штаммы стафилококков относительно устойчивы к пенициллинам. В этих случаях пенициллин комбинируют с гентамицином (1мг/кг через 8 ч) и рифампицином (300 мг внутрь через 8 ч) под контролем БАС.
   В случае ИЭ, вызванного метициллинрезистентным штаммом S.aureus (MRSA), применяется ванкомицин (1 г с интервалом 12 ч внутривенно капельно).
   Лечение больных ИЭ, вызванными коагулазонегативными стафилококками, должно проводиться под микробиологическим контролем с учетом возможной резистентности микроорганизмов, согласно принципам лечения ИЭ, вызванного S.aureus.
   Терапия ИЭ, вызванных стафилококками, обычно продолжается 4 — 6 нед. Удлинение курса до 6 нед оправдано у пациентов, у которых в начале заболевания терапия оказалась недостаточно эффективной.
   Другие возбудители ИЭ
   Эндокардиты, вызванные грамотрицательными микроорганизмами, лечить довольно сложно вследствие наличия у возбудителей различных механизмов резистентности. Эффективность лечения таких ИЭ требует обязательного микробиологического подтверждения. Ориентировочная длительность терапии составляет 4 — 6 нед.
   ИЭ, вызванные Pseudomonas aeruginosa, почти всегда возникают в результате госпитального инфицирования. Аминогликозид (тобрамицин в дозе 5 — 8 мг/кг в день) в сочетании с пенициллинами с антисинегнойной активностью (мезлоциллин или пиперациллин) или цефтазидимом, или ципрофлоксацином в течение 6 нед является стандартной терапией.
   ИЭ полимикробной этиологии требует терапии, проводимой по общим принципам. Возможно, в этих случаях необходимо проводить исследование минимальной бактерицидной концентрации для выбора соответствующих препаратов или их комбинации в каждом отдельном случае. ИЭ, вызванный чувствительными микроорганизмами, требует проведения 4-недельного курса терапии. В случае резистентной флоры курс терапии удлиняется до 6 нед.
   Эмпирическая терапия больных острым ИЭ до получения результатов бактериологического исследования
   Терапия должна проводиться с учетом высокой вероятности обнаружения S.aureus. Наиболее подходящая по спектру комбинация с учетом большой этиологической роли таких возбудителей, как энтерококки, — ванкомицин (1 г через 12 ч) плюс гентамицин (1 мг/кг через 8 ч). Оксациллин или нафциллин (2 г через 4 ч) применяют вместо ванкомицина у пациентов с нарушенной функцией почек. При очень тяжелом состоянии больного может быть использован имипенем, обладающий очень широким спектром действия. Обычно после получения результатов микробиологического исследования проводится коррекция этиотропной терапии.
   ИЭ, не подтвержденные бактериологически
   В случаях, когда эндокардит развивается не остро и бактериологического подтверждения не получено, обычно применяют пенициллин или ампициллин в комбинации с аминогликозидами. Если начало заболевания острое, может быть добавлен ванкомицин [21]. До настоящего времени нет доказательств преимущества какой-либо из указанных схем терапии. Если у пациента температура нормализуется в течение недели после начала терапии, то общая длительность курса составляет 4 нед. Если быстрый эффект не получен и диагноз остается тем же, необходимо обсудить вопрос о применении хирургических методов лечения эндокардита.
   Грибы
   Грибковые ИЭ, как правило, требуют комбинированной химиотерапии и хирургического вмешательства [22]. Комбинированная терапия при инфекции, вызванной Candida spp. проводится флуцитозином (150 мг/кг в сутки внутрь) и амфотерицином В (0,5 мг/кг в сутки внутривенно). Лучшие результаты описаны при ранних хирургических вмешательствах и продленной послеоперационной терапии амфотерицином В. Недостаточный опыт применения новых пероральных препаратов (флуконазол и интраконазол) диктует необходимость обсуждения со специалистами показаний к их применению.
   Лечение больных с наличием в анамнезе аллергической реакции на пенициллин
   Указание на аллергическую реакцию на пенициллин требует объективного подтверждения путем проведения кожных тестов. Если при этом аллергические проявления отсутствуют, возможность тяжелой анафилактической реакции немедленного или замедленного типа маловероятна. У большинства пациентов с анамнестическим указанием на непереносимость пенициллина кожные тесты отрицательны и пенициллин им назначить можно. В качестве альтернативы могут быть использованы цефалоспорины, однако могут иметь место перекрестные аллергические реакции.
   При выявлении чувствительности к пенициллину S.aureus терапия должна проводиться точно так же, как при обнаружении Streptococcus viridans (могут быть использованы цефалоспорины I поколения).
   При выделении пенициллинрезистентного S.aureus большинству пациентов могут быть назначены полусинтетические пенициллины (после проведения соответствующих кожных тестов). Если нужно подобрать альтернативную терапию, то необходимо исследовать переносимость каждого цефалоспорина I поколения, например цефалотина (2 г через 8 ч) [15]. Могут применяться препараты других групп, например ванкомицин (0,5 г через 6 ч или 1 г через 12 ч). Клинические наблюдения показали, что ванкомицин может быть использован как альтернативная терапия при ИЭ, вызванных S.aureus [23]. Тем не менее у больных с аллергией на пенициллин необходимо специально подбирать антибиотик. Длительность терапии должна составлять 6 нед.
   При выделении энтерококков и других резистентных стрептококков с помощью кожных тестов должна быть проверена переносимость каждого антибиотика. При необходимости может быть проведена соответствующая десенсибилизирующая терапия. При непереносимости пенициллина рекомендуется применение ванкомицина (0,5 г через 6 ч или 1 г через 12 ч) в течение 6 нед. Хотя МПК ванкомицина в отношении энтерококков составляет около 3 мкг/мл и меньше, он обычно не действует бактерицидно на энтерококки, поэтому рекомендуется его комбинация с аминогликозидами. Вероятность токсических эффектов сочетания ванкомицина и аминогликозидов достаточно высокая, и пациенты нуждаются в лабораторном мониторинге для своевременной диагностики токсических реакций со стороны почек и нервной системы. При их выявлении применение аминогликозидов должно быть прекращено.

Применение хирургических методов лечения острого ИЭ

   Необходимость хирургического вмешательства при некоторых видах ИЭ несомненна. Однако общепризнанных показаний к применению этого вида лечения до настоящего времени не имеется [24, 25 — 28].
   Развитие и нарастание сердечной недостаточности, которая не может быть предотвращена терапевтическими методами, являются абсолютным показанием для замены клапанов, причем делать это нужно как можно раньше [29,30]. У пациентов с поражением аортального клапана значительное снижение летальности было показано при сочетании терапевтического и хирургического лечения. Тяжелая сердечная недостаточность приводит к высокой летальности при применении только хирургических методов. Наличие сердечной недостаточности на фоне консервативной терапии не является показанием для проведения хирургического вмешательства, хотя может быть поводом для обсуждения этого вопроса со специалистами-хирургами.
   Персистирующая бактериемия (7 — 10 дней) на фоне адекватной антибактериальной терапии считается относительным показанием для хирургического лечения. При этом необходимо быть уверенным, что исключены другие метастатические внесердечные фокусы инфекции: остеомиелит, септические эмболии легких, внутрибрюшные абсцессы. Для исключения абсцессов клапанного кольца и внутрисердечных абсцессов целесообразно проведение трансэзофагеальной ЭхоКГ [31].
   Эмболии часто требуют хирургического