возможности современной терапии / Страна Врачей

Атеросклеротическое поражение сосудов лежит в основе ишемической болезни сердца (в т.ч. инфаркта миокарда и внезапной смерти), а также большинства сосудистых поражений головного мозга (включая ишемический инсульт). Поскольку перечисленные заболевания занимают лидирующие места в структуре причин смертности населения индустриально развитых стран, разработка методов лечения, способных вызывать обратное развитие атеросклероза, является одной из первостепенных задач медицинской науки.

Обратное развитие атеросклероза: представление об атеросклеротических бляшках

По современным представлениям, ключевыми механизмами развития атеросклероза являются нарушения липидного обмена (дислипидемии) и повреждение эндотелия сосудов с возникновением как локальных, так и системных воспалительных и пролиферативных процессов. Доказана эффективность таких способов немедикаментозного воздействия на эти механизмы, как соблюдение гиполипидемической диеты, умеренные динамические физические нагрузки, исключение активного и пассивного курения, нормализация массы тела, борьба с загрязнением окружающей среды.

С учетом доступности методов диагностики в обычной клинической практике, наиболее ранним признаком атеросклероза, который может быть выявлен с помощью ультразвукового исследования магистральных артерий шеи, головы и конечностей, является утолщение комплекса интима-медиа. В ходе прогрессирования заболевания развиваются так называемые атеросклеротические бляшки, которые в большинстве случаев не вызывают никаких клинических симптомов, пока не достигнут 70% и более просвета сосуда.

При этом наиболее опасными являются «молодые» бляшки, имеющие большое жидкое липидное ядро и сравнительно тонкую оболочку – они более всех прочих подвержены разрывам. Большое значение имеет наличие воспалительных процессов внутри бляшки, в т.ч. проходящих с участием ферментов металлопротеиназ, что делает бляшку более уязвимой и склонной к повреждениям и разрушению.

Повреждение или разрушение атеросклеротической бляшки моментально приводит к образованию тромба в месте ее локализации. В свою очередь, в зависимости от сосуда, где это произошло, тромбоз приводит к той или иной сердечно-сосудистой катастрофе, включая внезапную смерть, инфаркт миокарда, ишемический инсульт, тромбоз ветвей аорты или магистральных артерий конечностей.

Обратное развитие атеросклероза: медикаментозные методы воздействия

Из медикаментозных способов воздействия на развитие атеросклероза до широкой клинической практики пока дошли только методы, направленные на нормализацию уровней липидов в плазме крови. Среди разных групп препаратов, которые сегодня применяются для этой цели, наибольшее распространение получили статины, имеющие самую мощную доказательную базу относительно эффективности снижения сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности.

Все другие группы гиполипидемических препаратов (никотиновая кислота, фибраты, некоторые энтеросорбенты и др.), применяемые для достижения обратного развития атеросклероза, существенно уступают статинам как по эффективности, так и по переносимости и безопасности применения.

В настоящее время идут исследования по разработке антиатеросклеротических вакцин, изучаются возможности применения моноклональных антител, стволовых клеток и нанотехнологических методов лечения, однако все это пока не вышло за рамки экспериментов.

Целевые уровни липидов при профилактике и лечении атеросклероза

Показаниями к назначению статинов в настоящее время считаются, прежде всего, атеросклеротическое поражение сосудов любой локализации (как с наличием дислипидемии, так и без нее), а также некорригируемая диетой дислипидемия у лиц без признаков атеросклеротических заболеваний, но с высоким риском их развития. При этом целевыми уровнями липидов, которые необходимо достичь в ходе лечения, считаются следующие.

Для лиц без признаков развития атеросклероза целевые уровни липидов составляют:

• общий холестерин (ХС) – менее 5,0 ммоль/л;
• холестерин липопротеидов низкой плотности (т.н. «плохой», или атерогенный холестерин) – менее 3,0 ммоль/л;
• холестерин липопротеидов очень низкой плотности – менее 1,0 ммоль/л;
• холестерин липопротеидов высокой плотности (т.н. «хороший», или антиатерогенный ХС) – более 1,0 ммоль/л для мужчин, и более 1,2 ммоль/л для женщин;
• триглицериды – менее 1,7 ммоль/л.

Для лиц с атеросклеротическими заболеваниями и умеренным риском развития осложнений целевые уровни липидов составляют:

• общий холестерин – менее 4,5 ммоль/л;
• холестерин липопротеидов низкой плотности – менее 2,5 ммоль/л.

При высоком риске развития осложнений (перенесенный инфаркт миокарда или ишемический инсульт, перенесенное аорто-коронарное шунтирование или ангиопластика с имплантаций стентов, стенозирование коронарных, церебральных или периферических артерий, сопутствующий сахарный диабет второго типа) у лиц с атеросклерозом целевые уровни липидов составляют:

• общий холестерин – менее 4,0 ммоль/л;
• холестерин липопротеидов низкой плотности – менее 2,0 ммоль/л.

Существует достаточно много доказательств, что такое снижение уровней липидов крови (в основном при использовании статинов и/или жесткой гиполипидемической диеты) достоверно и существенно снижает риск развития обусловленных атеросклерозом заболеваний, а также их осложнений, включая преждевременную смерть.

Обратное развитие атеросклероза – можно ли достичь его гиполипидемической терапией?

Определенный успех в достижении обратного развития атеросклероза (частичного регресса атеросклеротических изменений сосудов) при длительном (год и более) применении высоких доз статинов была неоднократно показана в ряде крупных многоцентровых рандомизированных двойных слепых плацебо-контролируемых исследований.

Такие данные основываются на результатах ультразвукового исследования стенок каротидных артерий, внутрисосудистого ультразвукового исследования коронарных артерий, коронароангиографии и других методов визуализации сосудистой стенки, показывающих пусть небольшое, но статистически достоверное уменьшение исходно увеличенной толщины комплекса интима-медиа, а также объема атеросклеротических бляшек (прежде всего за счет уменьшения жидкого липидного ядра) после длительной интенсивной терапии статинами.

При этом атеросклеротические бляшки становятся более плотными и менее склонными к разрывам и повреждениям, что снижает вероятность сердечно-сосудистых катастроф в местах их локализации. Следует иметь в виду, что даже небольшое уменьшение объема бляшки – всего на несколько процентов – иногда способно восстановить нарушенный гемодинамический баланс в коронарных и церебральных артериях, сопровождаясь регрессом симптомов стенокардии и цереброваскулярной недостаточности.

В отличие от других гиполипидемических средств, статины не только уменьшают липидное ядро атеросклеротической бляшки, но и подавляют активность металлопротеиназ, положительно влияют на функции эндотелия и имеют ряд других, так называемых, плейотропных (не связанных с воздействием на липиды) полезных эффектов. Все это что в конечном итоге снижает риск развития связанных с атеросклерозом сердечно-сосудистых заболеваний и их осложнений, в т.ч. риск преждевременной смерти.

Интересно, что даже после отмены статинов, несмотря на довольно быстрый (от нескольких дней до нескольких недель) возврат липидов крови к исходным уровням, риск сердечно-сосудистых осложнений еще в течение нескольких лет остается более низким, чем у тех пациентов, кто никогда не принимал статины. Это было продемонстрировано соответствующими исследованиями более десяти лет тому назад.

Таким образом, сегодня статины является наиболее эффективной стандартной базовой терапией для лечения атеросклероза любых локализаций, которая должна назначаться как можно раньше и проводиться длительно, а при хорошей переносимости – практически пожизненно.

К сожалению, полное обратное развитие атеросклероза на сегодняшний день недостижимо – пока не существует технологий, способных эффективно и безопасно устранять плотные элементы бляшки – соединительную ткань, кальций, фибрин и т.д.

Чернобривенко А.А.
врач-кардиолог высшей категории, к.м.н.,
зав. Антигипертензивным центром Дарницкого района, г. Киев

Литература

1. Диагностика и коррекция нарушений липидного обмена с целью профилактики и лечения атеросклероза. Российские рекомендации, IV пересмотр. / Москва, 2009 г. – 80 с.
2. Blumenthal R.S., Kapur N.K. Can a potent statin actually regress coronary atherosclerosis? // JAMA. – 2006. – Vol. 295. – Р. 1583-1584.
3. Blumenthal R.S., Michos E.D. The HALTS Trial – Halting Atherosclerosis or Halted Too Early? // N. Engl .J. Med. 2009. – Vol. 361. – Р. 2178-2180.
4. Ibañez B., Badimon J.J., Garcia M.J. Diagnosis of Atherosclerosis by Imaging. // Am. J. Med. – 2009. – Vol. 22, Issue 1. – Supplement: S15-S25.
5. Klein L.W. Atherosclerosis Regression, Vascular Remodeling, and Plaque Stabilization. // J. Am. Coll. Cardiol. – 2007. – Vol. 49. – Р. 271-273.
6. Nissen S..E, Tuzcu E.M., Schoenhagen P. et al. REVERSAL Investigators Effect of intensive compared with moderate lipid-lowering therapy on progression of coronary atherosclerosis: a randomized controlled trial. // JAMA. – 2004. – Vol. 291. – Р. 1071-1080.

Атеросклероз — Медицинский справочник

Атеросклероз

Атеросклероз — системное поражение артерий крупного и среднего калибра, сопровождающееся накоплением липидов, разрастанием фиброзных волокон, дисфункцией эндотелия сосудистой стенки и приводящее к местным и общим расстройствам гемодинамики. Атеросклероз может являться патоморфологической основой ИБС, ишемического инсульта, облитерирующего поражения нижних конечностей, хронической окклюзии мезентериальных сосудов и др. Диагностический алгоритм включает определение уровня липидов крови, выполнение УЗИ сердца и сосудов, ангиографических исследований. При атеросклерозе проводится медикаментозная терапия, диетотерапия, при необходимости — реваскуляризирующие хирургические вмешательства.

Атеросклероз

Атеросклероз

Атеросклероз – поражение артерий, сопровождающееся холестериновыми отложениями во внутренних оболочках сосудов, сужением их просвета и нарушением питания кровоснабжаемого органа. Атеросклероз сосудов сердца проявляется главным образом приступами стенокардии. Ведет к развитию ишемической болезни сердца (ИБС), инфаркта миокарда, кардиосклероза, аневризмы сосудов. Атеросклероз может привести к инвалидизации и преждевременной смерти.

При атеросклерозе происходит поражение артерий среднего и крупного калибра, эластического (крупные артерии, аорта) и мышечно-эластического (смешанного: сонные, артерии головного мозга и сердца) типов. Поэтому атеросклероз является наиболее частой причиной инфаркта миокарда, ИБС, мозгового инсульта, нарушений кровообращения нижних конечностей, брюшной аорты, мезентериальных и почечных артерий.

В последние годы заболеваемость атеросклерозом приобрела угрожающие масштабы, опередив по риску развития потери работоспособности, инвалидизации и смертности такие причины как травмы, инфекционные и онкологические заболевания. С наибольшей частотой атеросклероз поражает мужчин старше 45-50 лет (в 3-4 раза чаще, чем женщин), но встречается у пациентов более молодого возраста.

Механизм развития атеросклероза

При атеросклерозе происходит системное поражение артерий в результате нарушений липидного и белкового обмена в стенках сосудов. Нарушения обмена характеризуются изменением соотношения между холестерином, фосфолипидами и протеинами, а также избыточным образованием β-липопротеидов.

Считается, что в своем развитии атеросклероз проходит несколько стадий:

I cтадия – липидного (или жирового) пятна. Для отложения жиров в сосудистой стенке существенную роль играют микроповреждения стенок артерий и локальное замедление кровотока. Наиболее подвержены атеросклерозированию участки разветвлений сосудов. Сосудистая стенка разрыхляется и отекает. Ферменты артериальной стенки стремятся растворить липиды и защитить ее целостность. Когда защитные механизмы истощаются, на этих участках образуются сложные комплексы соединений, состоящие из липидов (преимущественно холестерина), белков и происходит их отложение в интиме (внутренней оболочке) артерий. Продолжительность стадии липидного пятна различна. Такие жировые пятна видимы только под микроскопом, их можно обнаружить даже у грудных детей.

II стадия – липосклероза. Характеризуется разрастанием в участках жировых отложений молодой соединительной ткани. Постепенно идет формирование атеросклеротической (или атероматозной) бляшки, состоящей из жиров и соединительнотканных волокон. На данном этапе атеросклеротические бляшки еще жидкие и могут быть подвергнуты растворению. С другой стороны, они представляют опасность, т. к. их рыхлая поверхность может разрываться, а фрагменты бляшек – закупоривать просвет артерий. Стенка сосуда в месте прикрепления атероматозной бляшки теряет свою эластичность, трескается и изъязвляется, приводя к образованию тромбов, также являющихся источником потенциальной опасности.

III стадия – атерокальциноза. Дальнейшее формирование бляшки связано с ее уплотнением и отложением в ней солей кальция. Атеросклеротическая бляшка может вести себя стабильно или постепенно расти, деформируя и сужая просвет артерии, вызывая прогрессирующее хроническое нарушение кровоснабжения питаемого пораженной артерией органа. При этом высока вероятность острой закупорки (окклюзии) просвета сосуда тромбом или фрагментами распавшейся атеросклеротической бляшки с развитием участка инфаркта (некроза) или гангрены в кровоснабжаемой артерией конечности или органе.

Данная точка зрения на механизм развития атеросклероза не является единственной. Есть мнения, что в развитии атеросклероза играют роль инфекционные агенты (вирус простого герпеса, цитомегаловирус, хламидийная инфекция и др.), наследственные заболевания, сопровождающиеся повышением уровня холестерина, мутации клеток сосудистых стенок и т. д.

Факторы развития атеросклероза

Факторы, влияющие на развитие атеросклероза, разделяются на три группы: неустранимые, устранимые и потенциально устранимые.

К неустранимым факторам относятся те, которые нельзя исключить с помощью волевого или медицинского воздействия. В их число входят:

• Возраст. С возрастом риск развития атеросклероза возрастает. Атеросклеротические изменения сосудов в той или иной мере наблюдаются у всех людей после 40-50 лет.
• Пол. У мужчин развитие атеросклероза происходит на десять лет раньше и превышает показатель заболеваемости атеросклерозом среди женщин в 4 раза. После 50-55 лет уровень заболеваемости атеросклерозом среди женщин и мужчин выравнивается. Это объясняется снижением продукции эстрогенов и их защитной функции у женщин в период менопаузы.
• Отягощенная семейная наследственность. Нередко атеросклероз развивается у пациентов, чьи родственники страдают этой болезнью. Доказано, что наследственность по атеросклерозу способствует раннему (до 50 лет) развитию заболевания, в то время как после 50 лет генетические факторы не оказывают ведущей роли в его развитии.

Устранимыми факторами атеросклероза считаются те, которые могут быть исключены самим человеком посредством изменения привычного образа жизни. К ним относятся:

• Курение. Его влияние на развитие атеросклероза объясняется отрицательным воздействием никотина и смол на сосуды. Многолетнее курение в несколько раз увеличивает риск гиперлипидемии, артериальной гипертензии, ИБС.
• Несбалансированное питание. Употребление в пищу большого количества жиров животного происхождения ускоряет развитие атеросклеротических изменений сосудов.
• Гиподинамия. Ведение малоподвижного образа жизни способствует нарушению жирового обмена и развитию ожирения, сахарного диабета, атеросклероза сосудов.

К потенциально и частично устранимым факторам риска относят те хронические нарушения и заболевания, которые возможно скорректировать посредством назначенного лечения. Они включают:

• Артериальную гипертонию. На фоне повышенного артериального давления создаются условия для повышенного пропитывания сосудистой стенки жирами, что способствует формированию атеросклеротической бляшки. С другой стороны, снижение эластичности артерий при атеросклерозе способствует поддержанию повышенного кровяного давления.
• Дислипидемию. Нарушение жирового обмена в организме, проявляющееся повышенным содержанием холестерина, триглицеридов и липопротеидов, играет ведущую роль в развитии атеросклероза.
• Ожирение и сахарный диабет. Повышают вероятность атеросклероза в 5-7 раз. Это объясняется нарушением жирового обмена, лежащего в основе данных заболеваний и являющегося пусковым механизмом атеросклеротического поражения сосудов.
• Инфекции и интоксикации. Инфекционные и токсические агенты оказывают повреждающее воздействие на сосудистые стенки, способствуя их атеросклеротическим изменениям.

Знание факторов, способствующих развитию атеросклероза, особенно важно для его профилактики, т. к. влияние устранимых и потенциально устранимых обстоятельств можно ослабить или совсем исключить. Устранение неблагоприятных факторов позволяет существенно замедлить и облегчить развитие атеросклероза.

Симптомы атеросклероза

При атеросклерозе чаще страдают грудной и брюшной отделы аорты, коронарные, мезентериальные, почечные сосуды, а также артерии нижних конечностей и головного мозга. В развитии атеросклероза различают доклинический (бессимптомный) и клинический периоды. В бессимптомном периоде в крови обнаруживается повышенное содержание β-липопротеидов или холестерина при отсутствии симптомов заболевания. Клинически атеросклероз начинает себя проявлять, когда происходит сужение артериального просвета на 50% и более. В течении клинического периода выделяют три стадии: ишемическую, тромбонекротическую и фиброзную.

В стадии ишемии развивается недостаточность кровоснабжения того или иного органа (например, ишемия миокарда вследствие атеросклероза коронарных сосудов проявляется стенокардией). В тромбонекротической стадии присоединяется тромбоз измененных артерий (так, течение атеросклероза коронарных сосудов может осложниться инфарктом миокарда). На стадии фиброзных изменений происходит разрастание соединительной ткани в плохо кровоснабжаемых органах (так, атеросклероз коронарных артерий приводит к развитию атеросклеротического кардиосклероза).

Клинические симптомы атеросклероза зависят от вида пораженных артерий. Проявлением атеросклероза коронарных сосудов служат стенокардия, инфаркт миокарда и кардиосклероз, последовательно отражающие стадии недостаточности кровообращения сердца.

Течение атеросклероза аорты длительное и долгое время бессимптомное, даже в тяжелых формах. Клинически атеросклероз грудной аорты проявляется аорталгией – давящими или жгучими болями за грудиной, иррадиирующими в руки, спину, шею, верх живота. В отличие от болей при стенокардии аорталгия может длиться по несколько часов и дней, периодически ослабевая или усиливаясь. Снижение эластичности стенок аорты вызывает усиление работы сердца, приводя к гипертрофии миокарда левого желудочка.

Атеросклеротическое поражение брюшной аорты проявляется болями в области живота различной локализации, метеоризмом, запорами. При атеросклерозе бифуркации брюшной аорты наблюдается онемение и похолодание ног, отек и гиперемия стоп, некрозы и язвы пальцев ног, перемежающаяся хромота.

Проявлениями атеросклероза мезентериальных артерий служат приступы «брюшной жабы» и нарушение пищеварительной функции вследствие недостаточности кровоснабжения кишечника. У пациентов отмечается появление резких болей спустя несколько часов после еды. Боли локализуются в области пупка или верхних отделах живота. Продолжительность болевого приступа от нескольких минут до 1-3 часов, иногда болевой синдром купируется приемом нитроглицерина. Появляются вздутие живота, отрыжка, запор, сердцебиение, повышение артериального давления. Позднее присоединяются зловонные поносы с фрагментами непереваренной пищи и неусвоенным жиром.

Атеросклероз почечных артерий ведет к развитию вазоренальной симптоматической артериальной гипертензии. В моче определяются эритроциты, белок, цилиндры. При одностороннем атеросклеротическом поражении артерий отмечается медленное прогрессирование гипертонии, сопровождающееся стойкими изменениями в моче и стойко высокими цифрами АД. Двустороннее поражение почечных артерий вызывает злокачественную артериальную гипертонию.

При атеросклерозе сосудов головного мозга отмечается снижение памяти, умственной и физической работоспособности, внимания, интеллекта, головокружение, нарушения сна. В случаях выраженного атеросклероза сосудов мозга изменяется поведение и психика пациента. Атеросклероз артерий мозга может осложняться острым нарушением мозгового кровообращения, тромбозами, кровоизлияниями.

Проявлениями облитерирующего атеросклероза артерий нижних конечностей служат слабость и боли в икроножных мышцах голени, онемение и зябкость ног. Характерно развитие синдрома «перемежающейся хромоты» (боли в икроножных мышцах возникают при ходьбе и стихают в покое). Отмечаются похолодание, бледность конечностей, трофические нарушения (шелушение и сухость кожи, развитие трофических язв и сухой гангрены).

Осложнения атеросклероза

Осложнениями атеросклероза служат хроническая или острая сосудистая недостаточность кровоснабжаемого органа. Развитие хронической сосудистой недостаточности связано с постепенным сужением (стенозом) просвета артерии атеросклеротическими изменениями – стенозирующим атеросклерозом. Хроническая недостаточность кровоснабжения органа или его части ведет к ишемии, гипоксии, дистрофическим и атрофическим изменениям, разрастанию соединительной ткани и развитию мелкоочагового склероза.

К возникновению острой сосудистой недостаточности приводит острая закупорка сосудов тромбом или эмболом, что проявляется клиникой острой ишемии и инфаркта органов. В ряде случаев может происходить разрыв аневризмы артерии с летальным исходом.

Диагностика атеросклероза

Первоначальные данные за атеросклероз устанавливаются путем выяснения жалоб пациента и факторов риска. Рекомендована консультация кардиолога. При общем осмотре выявляются признаки атеросклеротического поражения сосудов внутренних органов: отеки, трофические нарушения, снижение веса, множественные жировики на теле и др. Аускультация сосудов сердца, аорты выявляет систолические шумы. За атеросклероз свидетельствуют изменение пульсации артерий, повышение АД и т. д.

Данные лабораторных исследований указывают на повышенный уровень холестерина крови, липопротеидовнизкой плотности, триглицеридов. Рентгенологически на аортографии выявляются признаки атеросклероза аорты: ее удлинение, уплотнение, кальциноз, расширение в брюшном или грудном отделах, наличие аневризм. Состояние коронарных артерий определяют путем проведения коронарографии.

Нарушения кровотока по другим артериям определяется проведением ангиографии – контрастной рентгенографии сосудов. При атеросклерозе артерий нижних конечностей по данным ангиографии регистрируется их облитерация. С помощью УЗДГ сосудов почек выявляется атеросклероз почечных артерий и соответственные нарушения функции почек.

Методы ультразвуковой диагностики артерий сердца, нижних конечностей, аорты, сонных артерий регистрируют снижение магистрального кровотока по ним, наличие атероматозных бляшек и тромбов в просветах сосудов. Снижение кровотока может быть диагностировано при помощи реовазографии нижних конечностей.

Лечение атеросклероза

При лечении атеросклероза придерживаются следующих принципов:

• ограничение поступающего в организм холестерина и уменьшение его синтеза клетками тканей;
• усиление выведения холестерина и его метаболитов из организма;
• использование заместительной терапии эстрогенами у женщин в менопаузу;
• воздействие на инфекционных возбудителей.

Ограничение поступающего с пищей холестерина производится назначением диеты, исключающей холестеринсодержащие продукты.

Для медикаментозного лечения атеросклероза используют следующие группы препаратов:

• Никотиновая кислота и ее производные – эффективно снижают содержание триглицеридов и холестерина в крови, повышают содержание липопротеидов высокой плотности, обладающих антиатерогенными свойствами. Назначение препаратов никотиновой кислоты противопоказано пациентам, страдающим заболеваниями печени.
• Фибраты (клофибрат) — снижают синтез в организме собственных жиров. Также могут вызывать нарушения в работе печени и развитие желчнокаменной болезни.
• Секвестранты желчных кислот (холестирамин, колестипол) – связывают и выводят желчные кислоты из кишечника, понижая тем самым количество жиров и холестерина в клетках. При их применении могут отмечаться запоры и метеоризм.
• Препараты группы статинов (ловастатин, симвастатин, правастатин) – наиболее эффективны для снижения холестерина, т. к. уменьшают его производство в самом организме. Применяют статины на ночь, т. к. ночью синтез холестерина усиливается. Могут приводить к нарушениям в работе печени.

Проведение хирургического лечения при атеросклерозе показано в случаях высокой угрозы или развития окклюзии артерии бляшкой или тромбом. На артериях проводятся как открытые операции (эндартеректомия), так и эндоваскулярные — с дилатацией артерии при помощи баллонных катетеров и установкой стента в месте сужения артерии, препятствующего закупорке сосуда.

При выраженном атеросклерозе сосудов сердца, угрожающем развитием инфаркта миокарда, проводят операцию аортокоронарного шунтирования.

Прогноз и профилактика атеросклероза

Во многом прогноз атеросклероза определяется поведением и образом жизни самого пациента. Устранение возможных факторов риска и активная медикаментозная терапия позволяют задержать развитие атеросклероза и добиться улучшения в состоянии пациента. При развитии острых расстройств кровообращения с образованием очагов некроза в органах прогноз ухудшается.

С целью предупреждение атеросклероза необходим отказ от курения, исключение стрессового фактора, переход на нежирную и бедную холестерином пищу, систематическая физическая активность соразмерно возможностям и возрасту, нормализация веса. Целесообразно включение в рацион продуктов, содержащих клетчатку, растительных жиров (льняного и оливкового масел), растворяющих холестериновые отложения. Прогрессирование атеросклероза можно замедлить приемом холестеринснижающих лекарственных препаратов.

Вконтакте

Facebook

Twitter

Google+

Pinterest

LiveJournal

LinkedIn

Одноклассники

Мой мир

E-mail

Теории атеросклероза — аутоиммунная, моноклональная и инфекционная

Атеросклероз считается не до конца изученным заболеванием. Он представляет собой процесс закупорки сосудов фиброзными бляшками в результате нарушения липидного обмена в организме. В результате этого наблюдается угнетение функции кровообращения, что провоцирует появление характерной симптоматики. С древнегреческого заболевание переводится, как “кашицеобразное уплотнение”. Полностью излечиться от него не представляется возможным. Насчитывается более 25 теории атеросклероза, каждая из которых подтверждалась опытами и исследованиями.

Современные теории атеросклероза

Полностью излечиться от атеросклероза не представляется возможным

Атеросклероз считается хроническим заболеванием, сложно поддающимся лечению. Он способен провоцировать различные осложнение, в число которых входит ампутация конечностей, прекращение работы определенных органов и смертельный исход. Главная особенность недуга – осложненная диагностика на начальных этапах. В большинстве случаев диагноз ставится тогда, когда принимать меры слишком поздно. Поэтому патогенезу заболевания уделяется особое внимание. Определение причины появления болезни помогает в подборе методов лечения.

О механизме происхождения заболевания представлено несколько концепций. Современные теории указывают на прямую связь атеросклероза с возрастом. Также отмечается, что мужчины болеют этим недугом чаще женщин. В настоящее время представлены следующие теории атеросклероза:

• аутоиммунная;
• моноклональная;
• инфекционная;
• воспалительная;
• теория гемодинамического удара;
• эндотелиальная теория;
• нервно-метаболическая;
• простациклиновая теория;
• липидная теория;
• тромбогенная теория;
• теория ермошкина;
• теория мясникова;
• теория аничкова;
• теория петраковича.

В результате многочисленных исследований было установлено, что далеко не всегда виновником развития заболевания является накопление холестерина. Но при этом, роль липидов в патогенезе не отрицается. Уровень холестерина в организме определяется не только частотой употребления продуктов с его содержанием, но и процессом его усвояемости.

Аутоиммунная теория

Частота нахождения комплексов у пациентов, страдающие атеросклерозом, составила 90%

Аутоиммунная теория была изложена и сформулирована сотрудниками института РАМН. Согласно ей, происхождение заболевания включает в себя следующие стадии:

• появление в плазме крови липопротеинов низкой плотности, обладающих аутоантигенными свойствами;
• активация иммунной защиты организма, в результате которой происходит формирование макрофагов;
• процесс накопление холестерина в макрофагах, после чего они преобразуются в пенистые клетки;
• образование атеросклеротической бляшки на фоне воспалительного процесса.

В исследованиях участвовали люди разных возрастных категорий. У детей в возрасте до 15 лет обнаружить аутоиммунный комплекс не удалось. У мужчин среднего возраста он обнаружилась с частотой в 50%. Частота нахождения комплексов у пациентов, страдающие атеросклерозом, составила 90%.

Интересно! Чаще всего атеросклероз развивается под влиянием сразу нескольких факторов, к которым относят неправильное питание, вредные привычки, обилие стрессов и малоподвижный образ жизни.

Моноклональная теория

Моноклональная теория указывает на образование заболевания в результате деятельности мутированных вирусов. Приверженцы этой теории сравнивают патогенез атеросклероза с характером образования доброкачественной опухоли. Это обусловлено обнаружением в холестериновой бляшке изоферментов одного вида. В результате этого мутагенные и митагенные факторы оказывают стимулирующее воздействие на пролиферацию гладких мышечных клеток. Система контроля над этим процессом с возрастом угасает.

Инфекционная теория

Атеросклеротические бляшки способны сами выступать в качестве носителя инфекции

В основу инфекционной теории лежит предположении о наличии в организме персистирующей инфекции, которая в совокупности с другими факторами запускает процесс развития атеросклероза. Возбудителями инфекций считают цитомегаловирус и хеликобактер. Несмотря на относительную давность этой гипотезы, интерес к ней сохраняется до сих пор.

Доказательства теории считаются недостаточно достоверными. Считается, что атеросклеротические бляшки способны сами выступать в качестве носителя инфекции. На развитие патологических процессов могут влиять возбудители инфекции, расположенные вне сосудов. После длительных клинических испытаний не удалось доказать актуальность применения антибиотиков из группы фторхинолинов и макролидов при лечении атеросклероза.

Воспалительная теория

Имеется множество оснований предполагать, что патогенез заболевания с наибольшей точностью передает воспалительная теория. Главный аргумент – наличие макрофагальных пенистых клеток в фиброзной покрышке атеросклеротических бляшек. При их гистологическом исследовании было обнаружено большое количество Т-лимфоцитов. Основоположники этой теории указывают на сходство патогенеза болезни с обычным воспалительным процессом. Считается, что одним из пусковых механизмов атеросклероза является воздействие инфекции или аутоантигена. И в том, и в другом случае патология сопровождается воспалением с повышенной выработкой тканевого тромбопластина.

На заметку! Люди, занимающиеся спортом, менее расположены к появлению атеросклероза.

Теория гемодинамического удара

Теорию гемодинамического удара также называют теорией повреждения. Согласно ей, провоцирующим фактором выступает нарушение целостности интимы сосуда. Это происходит в результате контакта с каким-либо раздражителем. К ним относят аллергическую реакцию организма, вирус, токсическое отравление, грибковую инфекцию, химическое облучение и т.д. Отдельно в этой теории рассматривается влияние гипертонической болезни, изменяющей проницаемость клеточных стенок.

Эндотелиальная теория

Разрушение эндотелиальных клеток в областях повышенного риска способствует повышению восприимчивости субэндотелиальных тканей к веществам

Сторонники эндотелиальной теории утверждают, что главная причина развития атеросклероза заключается в нарушении целостности клеток эндотелия. К возбудителям нарушений относят вирус Коксаки, цитомегаловирус и герпес. В результате повреждения клетки эндотелия утрачивают способность правильно функционировать и соединяться друг с другом. Разрушение эндотелиальных клеток в областях повышенного риска способствует повышению восприимчивости субэндотелиальных тканей к веществам, присутствующим в крови в большом количестве. В последующем в этих местах происходит накопление тромбоцитов, что считается главным фактором, провоцирующим развитие тромбоза.

Нервно-метаболическая теория

Нервно-метаболическая теория считается вполне оправданной. Стрессовые расстройства провоцируют развитие дислипидемии, которая сопровождается увеличением количества липопротеидов низкой плотности и снижением уровня липопротеидов высокой плотности. В результате этого истончаются сосудистые стенки, и происходит нарушение липидного обмена. У лиц, ежедневно сталкивающихся со стрессовыми ситуациями, риск заболеть атеросклерозом гораздо выше.

Простациклиновая теория

Простациклиновая теория предполагает, что заболевание возникает в результате нарушения процесса синтеза простагландинов. Он обеспечивает расширение кровеносных сосудов и снижение проницаемости клеток, выстилающих их изнутри. В результате этого клетки поврежденного органа не получают необходимое питание. К последствиям такого явления относят некроз тканей с вытекающими из этого осложнениями.

Липидная теория

В основе липидной теории атеросклероза лежит суждение об отложении холестерина в результате нарушения липидного обмена. Впервые её предложили в 1913 году. В дальнейшем она была подтверждена рядом клинических, эпидемиологических, экспериментальных и генетических исследований.

В норме клетки организма способны перерабатывать холестерин. Но в результате патологических процессов вещество не перерабатывается, а накапливается, провоцируя атеросклеротические изменения. Полость сосудов закупоривается излишками вещества, что приводит к нарушению функции кровотока.

Становится понятным, что атеросклероз – это процесс, для которого свойственны фундаментальные закономерности, кА и для любого воспалительного процесса: воздействие окисленных ЛПНП, клеточная инфильтрация, фагоцитоз и образование соединительной ткани.

Тромбогенная теория

Разрушение целостности эндотелия приводит к формированию тромбов на участках повреждения

Тромбогенная теория атеросклероза свидетельству о том, что в первую очередь происходит формирование тромба и только потом – холестериновой бляшки. Эндотелиальный покров выполняет защитную функцию, предотвращая процесс свертывания крови, перемещающейся по сосудам. Именно поэтому разрушение целостности эндотелия приводит к формированию тромбов на участках повреждения. Оголенные волокна интимы наиболее расположены к этому процессу. Так как структурные изменения эндотелия приводят к проникновению в сосудистую стенку ЛП, возникает впечатление о двух параллельно протекающих процессах  – липопротеидной инфильтрации сосуда и формированию тромба.

Теория Ермошкина

Взаимосвязь атеросклероза с механизмом аритмии сердца установила теория Ермошкина. Она указывает на то, что патологический пульс после достижения предсердий повышает потенциал покоя с помощью механо-электрической связи в области миокарда.

Теория Мясникова

Необходимо вовремя диагностировать заболевание

Согласно гипотезе Л.Я Мясникова, основная роль в развитии заболевания отводится психоэмоциональному состоянию человека. Чрезмерные нервные нагрузки приводят к нарушению нейроэндокринной регуляции жиро-белкового обмена и кровенаполнению кожных сосудов на психогенной почве. Это происходит в результате изменения структуры эндотелия сосудов.

Важно! Атеросклероз приводит к серьезным нарушениям в работе организма. Поэтому необходимо вовремя диагностировать заболевание.

Теория Аничкова

Уже более 80 лет одной из ведущих гипотез о появлении заболевания сосудов считается теория Аничкова. Её также называют холестериновой теорией развития атеросклероза. Именно она является основой всех утверждений о происхождении недуга. Совместно с С.С. Халатовым Аничков утверждал о влиянии уровня холестерина в крови на вероятность развития атеросклероза, а в последующем – на  ишемическую болезнь и инсульты. Холестерин считается составным элементом фиброзной бляшки. Его накопление в организме провоцирует нарушение обменных процессов и становится помехой для полноценного кровообращения. Накоплению вещества в организме способствует следующее:

• употребление большого количества мучной и сладкой пищи;
• токсическое отравление организма;
• низкий уровень активности;
• вредные привычки.

В некоторых случаях способность организма перерабатывать холестерин определяется наследственным фактором. Если в роду пациента есть люди, перенесшие ишемическую болезнь сердца, можно говорить о факте повышенного риска. В этом случае предотвратить болезнь помогает диетическое питание. Для устранения симптомов уже имеющегося заболевания требуется принимать медикаменты.

Теория Петраковича

Теория Петраковича основывается на разработки эндогенного способа дыхания. Согласно этой гипотезе, при атеросклерозе отмечается нарушение дыхательной функции, в результате чего наблюдается недостаток диоксида углерода. Кровяные клетки, проходящие через легкие, изменяют свои свойства. После этого они начинают оказывать разрушительное воздействие на сосуды. Весь организм, при этом, находится в состоянии острой нехватки энергии. Результатом такого явления становится образование атеросклеротических бляшек.

Вывод

Важно принять меры по устранению симптомов патологического процесса

Каждая из описанных теорий имеет под собой основу. В современной медицине борьбе с атеросклерозом уделяется особое внимание. Это обусловлено осложненным течением болезни и высоким риском развития осложнений. Вне зависимости от происхождения заболевания, важно вовремя провести диагностические процедуры и принять меры по устранению симптомов патологического процесса.

Биохимическое развитие атеросклероза: признаки, факторы риска

Глубокое знание проблемы атерогенеза позволяет своевременно определите риски образования бляшек в сосудах. Биохимические механизмы развития атеросклероза являются предметом изучения современной медицинской науки. Для того чтобы в них разобраться, необходимо знать причины, предпосылки и факторы риска развития атеросклеротической дисфункции. Когда доктору удается определить их, установить признаки клинической симптоматики, он может с легкостью разобраться в механизмах, происходящих в организме больного.

Обладая знаниями о формировании патологии на молекулярном уровне, можно разработать биохимические основы терапии. Такое лечение будет влиять на первое звено патогенетического процесса, что предотвратит осложнения.

Причины заболевания

Биохимия атеросклероза прослеживается уже в его причинных факторах:

• Генетическая предрасположенность. Гены, встроенные в хромосомы, кодируют последовательность аминокислот в белках. Последние становятся компонентами клеток, которые имеют те или иные функции и свойства. Таким образом генетика играет первичную роль в становлении метаболических нарушений, к которым и относится атеросклероз.
• Половые особенности. Статистика утверждает, что атеросклеротические бляшки встречаются чаще в сосудистом русле у женщин. Это обусловлено влиянием женских половых гормонов на эластичность и целостность эндотелия артерий и вен.
• Возрастные особенности. В пожилом возрасте возникают не только генные поломки, но и всевозможные метаболические дисфункции. В кровеносном русле аккумулируются токсические продукты обмена, которые запускают атерогенез.

Вернуться к оглавлению

Факторы риска и предпосылки

Негативные факторы, в виде стрессовых состояний и вредных привычек, являются предпосылками к развитию заболевания.

Для атерогенеза характерны:

• Постоянное нахождение человека в нервном напряжении. Стрессовые факторы влияют на концентрацию в крови адреналина и норадреналина. Эти гормонально активные вещества в свою очередь воздействуют на стенки сосудов.
• Погрешности в диете. Питание большим количеством жирной, соленой пищи, а также продуктами, которые содержат моносахариды, приводит к образованию атеросклеротических бляшек в интиме сосудов.
• Метаболический синдром. Он включает ожирение, дисфункции щитовидной железы, сахарный диабет, гиперурикемию и другие компоненты.
• Климактерический период. Гормональный сбой у мужчин и женщин в период пременопаузы напрямую воздействует на содержание в крови холестерина, триглицеридов, липидов низкой и очень низкой плотности.
• Вредные привычки. Курение и злоупотребление алкогольными напитками также сказывается на нормальном течении биохимических процессов.
• Гиподинамия. Малоподвижный образ жизни ведет человека к образованию в его сосудистом русле холестериновых пробок.

Вернуться к оглавлению

Первые признаки

При образовании в организме атеросклеротических пятен, бляшек и других элементов у пациента не возникает практически никакой клинической симптоматики. Изредка у него могут появляться специфические ксантомы и ксантелазмы — желтые или белесые точки, полоски, пятнышки на коже периорбитального участка, шеи или сгибательных поверхностей верхних и нижних конечностей. Изредка пациенты жалуются на шум в ушах и мелькание мушек перед глазами. Эти симптомы свидетельствуют о начальных стадиях ишемии тканей. Позже к ним присоединяются боли, похолодание конечностей, нарушение мнестических функций и другие признаки.

Вернуться к оглавлению

Что происходит в организме?

Протекание недуга вызывает закупорку капилляров, что приводит к чувству ползания по коже мурашек.

На последующих стадиях развиваются сосудистые стенозы. Они возникают в местах окклюзии просвета атеросклеротическими бляшками, разросшимися в интиме сосудистой стенки. Этот патологический процесс сопровождается следующей клинической симптоматикой:

• Болезненные ощущения в голове или в области сердца. Они возникают, когда ишемия тканей нарастает и сосуды рефлекторно спазмируются, пытаясь вытолкнуть к нервным клеткам или кардиомиоцитам как можно большее количество насыщенной кислородом крови.
• Появление ложных ощущений. Их еще называют парестезиями. Больному чудится, будто по коже у него ползают мурашки. Такой симптом возникает на фоне закупорки капилляров.
• Головокружение. Оно появляется, если атеросклеротический процесс успел затронуть сосудистое русло вестибулярного аппарата.
• Потемнение в глазах. Когда холестериновые бляшки закупоривают просвет артерий, питающих сетчатку, у пациента возникают расстройства зрения.
• Сухость кожи. Нарушение трофики кожных покровов сказывается на их качестве. Эластичность и упругость кожи теряются, она начинает шелушиться.
• Цианоз носогубного треугольника и кончиков пальцев на руках и ногах. Синюшность появляется, как результат недостаточного поступления оксигенированной крови в дистальные участки тела.

Вернуться к оглавлению

Биохимические основы терапии

Если научиться прослеживать патогенез атеросклеротического поражения сосудистого русла от самых его истоков, можно изобрести лекарственные средства, которые будут предотвращать тяжелые формы холестериновых бляшек. Медиками, учеными и фармацевтами разработаны прогрессивные лекарства — статины. К ним относятся «Розувастатин», «Аторвастатин», «Симвастатин», «Флувастатин» и другие фармакологические препараты. Эти медикаменты позволяют снизить концентрацию в крови пациента триглицеридов, липопротеидов низкой и очень низкой плотности, а также самого холестерола.

Атеросклероз сосудов. Причины развития атеросклероза мифы и правда

Причины развития атеросклероза сосудов, бляшки которого нас убивают

Атеросклероз является хроническим заболеванием артерий, характеризующийся в основном отложением и накоплением на внутренних стенках артерий холестерина с липопротеинами крови, что ведет к образованию бляшек на наших сосудистых стенках, чем соответственно ее просвет и сужается, в совокупности с другими причинами атеросклероза сосудов, бляшки которого становятся с большей долей вероятности причиной инфарктов и инсультов, что нас убивает в итоге.

Кстати, наличествующая ишемическая классическая болезнь сердца с атеросклеротическим поражением эндотелия (однослойный слой плоских клеток), который призван выстилать внутренние поверхности сосудов, происходит не только внутри коронарных артерий наших сердец, этому поражению подвержены и другие уязвимые места кровяных русел, имеющих наибольшие гидравлические удары, провоцируемые повышенным артериальным давлением, которые превышают не менее классические 140\90 миллиметров «ртути во столбе».

Это, как правило, и есть места где крупные сосуды переходят в мелкие, не считая коронарных сосудов, к ним (местам) относятся сонная, с разветвлениями, брюшные артерии.

Важно знать, что к причинам в развитии атеросклероза относится:

• артериальная гипертензия;
• ожирение;
• курение;
• нарушения в липопротеиновом составе крови;
• нерациональное питание с малоподвижным образом жизни;
• генетическая предрасположенность;
• сахарный диабет;
• мужской пол;

Как правило, в лекарственной терапии атеросклероза с классической ишемической болезнью сердца участвуют препараты снижения холестерина, классические статины с препаратами, которые препятствуют в этом образовании тромбов – антикоагулянтов, применяются также и лекарства имеющие действие адаптации сердца на снижение кровотока.

Нелекарственные методы в лечении и профилактике атеросклероза заключается в соблюдении:

• диеты, где ограничены животные жиры с увеличением растительных;
• отказ от курения;
• уменьшение калорийности еды;
• контроль за уровнем сахара в кровотоке;
• повышение физической активности;

Заболевание атеросклерозом чаще происходит без симптомов, до уменьшения просвета артерии процентов до 70 – 75. Для «недоведения» этого, мужчины после 40-а летнего возраста и женщины после 50-и, наличие у женщин факторов риска требует более раннего обследования, должны регулярно «на холестерин» проводит биохимический анализ крови, еще имеет название липидного профиля. Чтобы проверить состояние артерии и обнаружить поражение сосудов применяются различные методики исследований – рентгеновские, ультразвуковые, томографические.

Полезно знать. Холестерин относится к абсолютно необходимым химическим компонентам, имеет свое присутствие практически во всех тканях, без него наше существование невозможно. С его участием организмом строятся новые клетки, происходит усвоение витаминов, производятся гормоны и тд.

Но холестерин «хороший» лишь тогда, когда в крови его уровень имеет безопасные пределы 5,2 – 6,3 миллимолей на литр, при превышении этих значений добрый помощник имеет превращение в настоящего вредителя.

При поступлении из пищи холестерина в организм, он проникает в кровь, далее имеет превращение в сывороточный холестерин, а этот холестерин и разделяется на «холестерин хороший» и «холестерин плохой». С первым образуются ЛПВП – липопродеиды высокой плотности, которыми очищаются артерии.

2-й «плохой холестерин» имеет формирование из ЛНПП – липопротеидов низкой плотности, а они при незначительнейшем избытке и начинают забивать стенки сосудов этими пресловутыми атеросклеротическими бляшками.

Следует не забывать, что самолечение крайне опасно для жизни, по поводу применения любого лекарственного средства необходимо обращение к врачу, а атеросклероз, диагностика которого не отнимет много времени, вполне подлежит лечению.

Развитие атеросклероза сосудистой системы человека мифы и правда

Атеросклероз на сегодня это очень распространенное заболевание, которое у всех на слуху. Так, что же о нем и «ведают» нам, о развитии атеросклероза сосудистой системы человека; это не всегда соответствует действительности. Попробуем немного разобраться, где миф и правда о этом заболевании.

Миф №1. Чем человек старше, тем более атеросклероз у него выражен. Из – за чего развивается атеросклероз есть несколько теорий и ни одной не придано окончательное значение, лишь выяснено, что в развитии этой болезни в предшествии два процесса.

Первое – нарушение обмена так называемых липидов (особые жироподобные вещества), к которым относится пресловутый холестерин. Второе – с течением времени сосуды, их стенки, становятся более уязвимыми, и холестерин имеет возможность в них проникновение и накапливание, от чего и образуются, не менее пресловутые, бляшки.

В сосудах атеросклеротическим изменения подвержены абсолютно все люди, а первое отложение холестерина уже могут обнаруживаться и у малолетних детей. Но все же возраст не имеет прямой зависимости к атеросклерозу. Есть и 40 – летние с измененными до критического уровня сосудами, но также и есть и 80 – летние у которых нет тех изменений сосудистой стенки, которые и приводят к катастрофам в сердечно – сосудистых наших системах. Медики утверждают, что во многом развитие болезни зависимо от того, как человек питается, активен ли физически, наличествуют ли вредные привычки.

  Миф №2. Атеросклерозу подвержены те, кто употребляет много животной пищи. Конечно животные жиры, находящиеся в мясе, яйцах, сливочных маслах, молочных продуктах содержат пищевой холестерин в больших количествах. Ну а чем больше человек употребил подобных продуктов, то тем и больше в кровь проникает холестерин. А это относится к основным факторам риска в развитии этого атеросклероза, что совсем не означает, что вегетарианцы с веганцами, тщательно следящие за жирностью блюд, этому заболеванию никогда не подвергаются.

Еда в организм приносит лишь одну треть всего холестерина циркулирующего в кровотоке, остальное же синтезируется печенью, которая – то его производит слишком много, но это у некоторых индивидов. Здесь дело обстоит в их генетической предрасположенности, и в такой ситуации диетой уже не помочь. Выход лишь в приеме препаратов группы статинов, блокирующих в печени синтез холестерина, улучшающих общее состояние сосудов, делающие имеющиеся бляшки более гладкими.

Такие лекарства применяются в профилактике сердечных с сосудистыми заболеваниями у людей их имеющих, чем их жизнь значительно увеличивается. Здесь только один «недостаток» — прием статинов проводится постоянно, при прекращении приема все «возвращается на круг».

Прием статинов не является поводом «не слежения» за питанием. У жирной пищи проблем не только лишь в холестерине, но и в ее излишней калорийности, при употреблении которой неминуем набор лишнего веса.

А наша «печенка»  на набор не нужного каждого лишнего килограмма отвечает синтезом большого количества холестерина и по этой причине же «сильно вредно» получение с едой излишнего количества углеводов, да и вообще переедание. Рацион должен иметь сбалансированность и иметь соответствие тратам энергии, тогда и болезнь, и осложнения атеросклероза «нас не догонят».

Основные последствия атеросклероза – это инфаркт

Миф №3. Главное последствие атеросклероза — это инфаркт. Этот недуг зачастую поражает питающие сердце артерии, их еще называют коронарными, при этом просвет артерий постепенно сужается.

Когда наступает определенный момент, этот проток и так ставший слишком маленьким, перекрывается тромбом – сгустком крови и сердцем перестает получаться свежая кровь, следовательно «кислород перекрывается». Без кислорода сердце не может функционировать, тогда – то  «сердечные ткани» и начинают отмирать, смерть этих тканей и называется инфарктом.

Последствия такой катастрофы очень тяжелые, поэтому у пациентов с атеросклерозом страх перед инфарктом в первую очередь. Но отложения холестерина на стенках сосудов это всегда, так называемый генерализованный процесс, то есть это отложение идет по всему организму.

Поэтому впоследствии атеросклероз приводит к поражению и сердца с другими органами. К примеру, распространенное у молодых мужчин нарушение эрекции может именно и связываться с этим заболеванием. У так называемой пенильной артерии небольшой диаметр и холестериновыми в ней отложениями «быстро – быстро» ведется к нарушениям в кровоснабжении этого «главного мужского органа». Зачастую поражению воздействием атеросклероза подвергаются сосуды глаз, ног, почек.

Миф№4. Атеросклероз имеет много симптомов, выражающихся  болью в сердце, проблемах с памятью, сни

ХОЛЕСТЕРИНОВАЯ ТЕОРИЯ РАЗВИТИЯ АТЕРОСКЛЕРОЗА. Как продлить быстротечную жизнь

ХОЛЕСТЕРИНОВАЯ ТЕОРИЯ РАЗВИТИЯ АТЕРОСКЛЕРОЗА

Существует несколько теорий и гипотез развития этой болезни. Наиболее известная из них — холестериновая теория. Уже на протяжении более чем 80-ти лет, с тех пор, как русские ученые Н. Н. Аничков и С. С. Халатов впервые сообщили о ведущей роли холестерина в развитии атеросклероза, холестериновая теория происхождения этой болезни переживала и периоды подъема, и спада. Но она и сегодня еще не сдала своих позиций. Атеросклероз и холестерин в сознании многих людей стали чуть ли не тождественными понятиями. Именно холестерин является неотъемлемой частью фиброзной бляшки, выбухающей в просвет артерии. Если такие бляшки расположатся в стенке одной из артерий, подающих кровь в мышцу сердца, то они станут помехой для кровоснабжения, а следовательно, и питания определенных участков сердечной мышцы.

Давно уже замечено, что люди, у которых наблюдается высокое содержание холестерина в крови, чаще страдают ишемической болезнью сердца. А это говорит о том, что повышенный уровень холестерина в крови действительно является фактором риска развития тяжелых заболеваний сердца, обусловленных атеросклерозом питающих его сосудов. Именно поэтому определение уровня холестерина в крови включено в комплекс биохимических исследований, которые проводятся с диагностической целью в больницах и клиниках.

Несколько слов о самом холестерине. Каждая клетка в организме человека содержит холестерин. Он входит в состав клеточных мембран, обеспечивая избирательную проницаемость их. Из холестерина синтезируются желчные кислоты, половые гормоны и кортикостероиды, из него при облучении ультрафиолетом образуется витамин Д. В чистом виде холестерин представляет собой нерастворимые в воде желтоватые кристаллы. Это вещество из группы стеаринов.

Как видим, холестерин выполняет в организме очень важные функции. И в то же время избыток холестерина в организме человека приводит к отложению его в стенках артерий и к образованию желчных камней в желчном пузыре.

Откуда же берется избыточный холестерин в организме?

Ответить на этот вопрос совсем непросто. Организм сам синтезирует холестерин (эндогенный), а также получает его с пищей (экзогенный). Причем с пищей организм получает примерно одну треть необходимого ему холестерина. Но именно этот холестерин, содержащийся в продуктах питания, и является сегодня основным предметом внимания в принятой тактике борьбы с атеросклерозом. Понизить содержание холестерина в крови — это и есть сегодня главный метод лечения и предупреждения атеросклероза. Для этого Европейская ассоциация экспертов сформулировала семь «золотых» правил, соблюдение которых необходимо для устранения нарушений обмена веществ, приводящих к атеросклерозу. В эти правила входит уменьшение на 10 и более процентов общего употребления жиров, резкое снижение потребления насыщенных жирных кислот, содержащихся в животных жирах, сливочном масле, сливках и яйцах, увеличение потребления продуктов, обогащенных полиненасыщенными жирными кислотами (растительное масло, не прошедшее рафинирования, особенно кукурузное, соевое, конопляное, а также рыба и другие морские продукты), увеличение потребления клетчатки и сложных углеводов (для этого необходимо ежедневно употреблять не менее 1 кг овощей, фруктов и таких круп, как гречка, рис, овес), замена в домашнем приготовлении сливочного масла и маргарина на нерафинированные растительные масла, а также резкое уменьшение потребления продуктов, богатых холестерином, резкое снижение количества поваренной соли и сахара- рафинада в принимаемой пище.

Я не стану здесь подробно перечислять все продукты, богатые холестерином, скажу лишь кратко, что больше всего его содержится в, мозговых тканях, относительно много в жировых и совсем немного в мышечных тканях. Я не пытаюсь заострять внимание на содержании холестерина в пищевых продуктах только потому, что считаю экзогенный холестерин не столь существенным фактором в развитии атеросклероза и об этом подробнее будет сказано ниже.

В Америке, например, настолько широко поставлена антихолестериновая пропаганда, что американец стороной обойдет в магазине вкусную и аппетитную ветчину, богатую холестерином, и купит невкусную индейку, у которой с холестерином все в порядке, да еще и, не выходя из магазина, сделает анализ крови на холестерин. Так, в отличие от нас, американцы пекутся о своем здоровье, но атеросклероз в той же мере, что и нас, не щадит и их. По-видимому, причина атеросклероза, образно говоря, не в жирной ветчине, а в чем-то другом.

Об этом же говорят и исследования А. Кейса (США), которые он проводил в семи различных странах. На первый взгляд, связь между уровнем холестерина в крови и потребляемыми с пищей животными жирами была очевидной: в популяциях с низким потреблением животных жиров (в Японии и Югославии) наблюдалась и низкая средняя концентрация холестерина в крови, а в популяциях с высоким потреблением животных жиров (восточная Финляндия) средний уровень холестерина в крови тоже был высоким. Но в то же время и у людей, которые всю жизнь едят очень мало животных жиров, наблюдается связанное с возрастом повышение уровня холестерина в крови.

Поэтому Кейс и сделал неоднозначный вывод о связи уровня холестерина с животными жирами, и несколько расширил шкалу продуктов, могущих влиять на уровень холестерина в крови: там, где основным источником энергии служат животные жиры и молочные продукты, у населения, как правило, отмечается высокое содержание холестерина в крови.

Каким образом молочные продукты могут влиять на повышение уровня холестерина в крови — Кейс не сказал об этом ни слова.

Но Кейс четко выявил связь между уровнем холестерина в крови и частотой сердечно-сосудистых заболеваний (она оценивалась по числу случаев смерти от инфарктов). В двух деревнях (в Японии и в Югославии), у жителей которых средняя концентрация холестерина в крови составляла 1,6 мг/мл, люди умирали от инфаркта довольно редко — менее 5 человек на 1000 человек в течение 10 лет. А среди жителей восточной Финляндии, где средняя концентрация холестерина достигала 2,65 мг/мл — частота смертей от инфаркта была в 14 раз выше.

В популяциях же с промежуточным значением между высоким уровнем холестерина (2,65) и низким (1,6 мг/мл) величина этого показателя располагается также между вышеприведенными крайними цифрами.

Так еще раз была подтверждена концепция холестериновой теории: главным фактором в развитии атеросклероза является повышенное содержание холестерина в крови.

Но почему с годами повышается уровень холестерина в крови и как можно его понизить — на эти вопросы не ответила и эта теория.

В самом деле, каков биологический смысл накопления холестерина в крови? Ведь не для развития же в конце концов атеросклероза в нашем организме повышается с годами уровень холестерина?

И вот какой любопытный ответ дали на все эти вопросы сторонники холестериновой теории. Цитирую:

Эти вопросы неотступно преследовали нас, пока наконец мы не пришли к неожиданному и удивительно простому объяснению в виде теории холестериноза. В чем ее суть?

Холестериноз — это постепенное накопление холестерина в организме, частное проявление которого — атеросклероз. Увеличение количества холестерина и соответствующие дегенеративные изменения при холестеринозе можно обнаружить не только в стенках артерий, но и в межпозвоночных дисках, в хрусталике глаза, печени, мышцах, сухожилиях и т. д. Просто мы больше всего страдаем от атеросклероза сосудов и раньше всего замечаем его тяжелые последствия при поражении артерий, питающих сердце и мозг.

Холестериноз развивается постепенно. В первом периоде жизни — периоде роста и развития организма, когда происходит активное деление клеток, весь холестерин, который поступает с грудным молоком матери или синтезируется в самом организме, полностью расходуется на строительство мембран новообразованных клеток. Во втором периоде, когда жизненная активность максимальна, устанавливается счастливое равновесие между поступающим холестерином плюс синтезируемым и его расходом на пищеварение (желчные кислоты), на выработку половых и стероидных гормонов. В третьем, заключительном, периоде жизни происходит постепенное выключение половой, двигательной и социальной активности, что приводит к снижению расхода и накоплению холестерина в организме — холестеринозу. При этом отчетливо просматривается три типа взаимосвязанных изменений: сужение устьев и просветов всех крупных артерий, питающих органы и ткани за счет развития атеросклероза, ухудшение проницаемости всех клеточных мембран из-за накопления в них холестерина, ухудшение процесса переноса кислорода и забора углекислоты из тканей из-за снижения активности эритроцитов. К тому же ухудшается активность лимфоцитов — главных иммунных защитников организма.

Все эти изменения связаны с уплотнением клеточных мембран, снижением их диффузионных, рецепторных, ферментативных и электрических свойств.

Таким образом, могучая и полноводная прежде река жизни — аорта — с возрастом посылает все меньше живительной крови к органам и тканям, они же — ткани и органы — и сами постепенно утрачивают способность ее впитывать, да и слабеющий поток крови не столь богат жизненными силами: все меньше в нем гормонов и ферментов, все меньше приносят кислорода и все хуже вымывают накапливающиеся шлаки плотные и деформированные эритроциты, слабеют и защитные силы когда-то живых и активных лейкоцитов.

Так постепенно вначале отдельные клетки, а затем клеточные ассоциации и далее целые органы утрачивают связь с окружающей средой. Этот процесс в конце концов и приводит к угасанию всех функций организма и при естественном ходе событий приводит к легкой, свободной от мук смерти.

Изумительный по своей гармонии и простоте выработавшийся тысячелетиями эволюции процесс умирания, постепенного и безболезненного ухода из жизни!»

Академик АМН СССР Ю. Лопухин,1990 г.

Скажите, можно ли после такого гимна холестерину и, заодно с ним, атеросклерозу бороться за снижение уровня холестерина в крови и за профилактику и лечение атеросклероза? По-видимому, нет. Пусть все идет так, как оно и идет. Главное в жизни, оказывается, состоит в том, чтобы безболезненно умереть. Но в каком возрасте умереть? Если вам за 90 или 100 лет, то, возможно, кому-то и хочется спокойно и безболезненно оставить этот мир, но не исключено, что при хорошем здоровье и в таком возрасте не захочется прощаться с жизнью только потому, что по неизвестной причине у вас накопилось много холестерина. Хотя до столь преклонного возраста мы чаще всего и не доживаем, и все по причине того же атеросклероза. Как много людей уходит из жизни в самом расцвете творческих сил по нелепой случайности — от инфаркта миокарда, а оказывается, что по вновь придуманной теории холестериноза это всего лишь «эволюционный процесс … безболезненного ухода из жизни».

«Пока что в руках советских исследователей большинство призов за первооткрытия по ишемической болезни сердца. Будут ли они первыми в снижении смертности от нее до приемлемого уровня?» Таким вопросом закончил рецензию на книгу «Холестериноз» (авторы Ю. Лопухин и др.) Ричард Купер — один из ведущих американских специалистов по атеросклерозу.

Создание теории холестериноза — это, на мой взгляд, признание полной несостоятельности ее авторов в борьбе с атеросклерозом.

Теория холестериноза полностью обезоруживает нас в борьбе с атеросклерозом и, очевидно, служит основательной базой для утраты последнего интереса к холестериновой теории.

Да, сторонники холестериновой теории разработали метод очистки крови от избыточного холестерина с помощью сорбентов и снизили этим риск развития атеросклероза у многих больных, но такую процедуру не сделаешь каждому желающему. А нас интересует метод лечения и профилактики атеросклероза, доступный каждому.

Холестериноз чем-то схож с кальцинозом. А кальциноз — это отложение солей кальция в тканях, где их не должно быть. Но мы уже знаем, что кальциноз — это не естественное накопление солей кальция в организме с последующим их отложением в тех местах, где их не должно быть, а всего лишь результат избытка кальция в организме, вызванный и внешней средой, и принятой системой питания. Поэтому с кальцинозом вполне успешно можно бороться.

А не вызван ли и холестериноз теми же причинами, что и кальциноз, или подобными им?

На этот вопрос мы еще попытаемся ответить, а сейчас отвлечемся от атеросклероза и поговорим о внутренней среде организма.

Данный текст является ознакомительным фрагментом.

Читать книгу целиком

Поделитесь на страничке

Следующая глава >