Генерализованный и неуточненный атеросклероз (I70.9)

Без клинических проявлений атеросклероза пациенту с умеренным риском (до 5% по шкале SCORE) и уровнем общего холестерина выше 5 ммоль/л рекомендована модификация образа жизни. Она включает в себя: отказ от курения, употребления алкоголя, антиатеросклеротическая  диета, повышение физической активности. При достижении целевого уровня холестерина (общий холестерин до 5 ммоль/л, холестерина ЛПНП ниже 3 ммоль/л) повторный осмотр следует проводить не реже 1 раза в5 лет.

Начало лечения пациента с высоким риском (выше 5% по шкале SCORE) и уровнем общего холестерина выше 5 ммоль/л также следует начать с рекомендаций по изменению образа жизни на 3 месяца и провести повторное обследование по окончании этого периода. При достижении пациентом целевых уровней общего холестерина до 5 ммоль/л и холестерина ЛПНП ниже 3 ммоль/л в дальнейшем проводят ежегодный контроль уровня липидов. Если риск остается высоким (выше 5% по шкале SCORE), назначают медикаментозную терапию.

Пациентам имеющие признаки атеросклеротического поражения любой локализации рекомендована модификация образа жизни и медикаментозная терапия.

Антиатеросклеротическая  диета.

 

Рекомендации по соблюдению диеты даются всем пациентам с учетом уровня холестерина и  других факторов риска: ожирения, артериальной гипертензии, сахарного диабета. Пищевой рацион должен быть разнообразным, в соответствии с культурными традициями пациента. Калорийность суточного рациона должна  быть достаточной для достижения и поддержания нормального веса.

Потребление общего жира не должно превышать 30% калорийности пищевого рациона.
Рекомендуется ограничить потребление животных жиров (масло, сливки, мясо, сало), заменяя их растительными жирами.  Ежедневное потребление свежих овощей и фруктов должно составлять не менее 400г в сутки.

Рекомендуется потребление нежирного мяса и птицы без кожи, кисломолочные продукты, нежирный творог, хлеб зерновой, с отрубями, продуктов, обогащенных ω3-ненасыщенными жирными кислотами (морская и океаническая рыба – лосось, скумбрия, тунец и др.).  Ограничение потребления поваренной соли до 6г в сутки, что соответствует 1 чайной ложке. Соблюдение диеты позволяет снизить уровень холестерина до 10%.

Нормализация показателей массы тела.

Избыточная масса тела и ожирение, особенно абдоминальное (объем талии у мужчин более102см и более 88см у женщин), повышают риск развития кардиоваскулярных заболеваний. Для снижения веса подбирается  индивидуальная диета с учетом возраста и сопутствующих заболеваний.

Физические нагрузки при атеросклерозе.

Увеличение физической активности дает положительный эффект для больных атеросклерозом.
Пациентам без клинических проявлений атеросклероза показаны физические нагрузки в течение 40 мин, ежедневно. Интенсивность нагрузок должна составлять 60% максимальной частоты сердечных сокращений (рассчитывается = 220 – возраст).

Больным сердечно — сосудистыми заболеваниями необходим постоянный режим динамических физических нагрузок с учетом результатов нагрузочных тестов. Полезны ходьба, плавание, танцы —  умеренной интенсивности 60-90минут в неделю. Недопустимы изометрические (силовые) нагрузки.

Рекомендовано использовать любые возможности  для физических нагрузок: ходить пешком, реже пользоваться автомобилем.

Прекращение курения.

Курение (активное и пассивное), в результате резкого снижения ЛПВП (антиатерогенного класса липопротеидов), патологического воздействия на сосудистую систему, нарушения реологических свойств крови — увеличивает на 20% риск заболеваемости и смертности от кардиоваскулярных осложнений. У курильщиков риск развития ишемического инсульта в 2 раза выше, чем у некурящих.

Употребление алкоголя.

Безопасное для здоровья потребление алкоголя – не более 20-30 мл чистого этанола в сутки для мужчин и не более 20 мл в сутки – для женщин, только для практически здоровых лиц, снижает смертность от кардиоваскулярных осложнений.  Употребление алкоголя (12-24г в сутки чистого этанола) снижает риск развития кардиоваскулярных осложнений (инфаркта и инсульта) на 20%, а употребление 5 порций алкоголя (60г в сутки) повышает риск кардиоваскулярных осложнений на 65%.

Наркотики.

Употребление наркотиков, таких как кокаин, амфетамин, героин, вызывают резкие изменения артериального давления, воспалительные изменения в сосудистой системе, приводят к нарушению реологических свойств крови. Повышают риск развития инсульта в 6,5 раз у лиц до 35 лет, а старше 35 лет – в 11,2 раза.

Медикаментозное лечение атеросклероза.

Гиполипидемические лекарственные средства

В клинической практике применяются несколько классов гиполипидемических препаратов: статины (ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы) , эзетимиб, секвестранты желчных кислот , фибраты , никотиновая кислота и ее производные , Омега-3 полиненасыщенные жирные кислоты (ПНЖК) , Ингибиторы липазы ЖКТ .В последние годы пациентам с атеросклерозом, как правило, назначаются статины и эзетимиб.

Статины (ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы)

. .
Статины являются основными препаратами в лечении ГЛП IIa, IIb, III фенотипов.
В настоящее время  имеются следующие препараты из группы статинов: ловастатин (мевакор), симвастатин ( Зокор ), аторвастатин ( Липримар ), правастатин ( Липостат ), флувастатин ( Лескол ),розувастатин ( Крестор ). Все перечисленные ниже препараты имеют убедительную доказательную базу.

Ингибитор абсорбции холестерина в кишечнике ( эзетемиб ) .
Эзетимиб ( Эзетрол ) — представитель принципиально нового класса гиполипидемических средств. Рекомендуется в качестве средства дополнительной терапии к статинам для снижения общего холестерина , холестерина ЛПНП плазмы у больных с гиперлипидемией IIa, IIb, III типов.

Секвестранты желчных кислот .
Секвестранты желчных кислот (ионообменные смолы) применяют в качестве гиполипидемических средств более 30 лет. в  большинстве стран Европы и в США секвестранты желчных кислот назначают в качестве дополнительных средств к основной терапии статинами больным с семейными гиперхолестеринемиями.

Производные фиброевой кислоты (фибраты) .
К фибратам, используемым в настоящее время относятся, гемфиброзил , безафибрат , ципрофибрат ( Липанор ) и фенофибрат ( Липантил 200 М , Трайкор 145 ), клофибрат (последний не используется из-за высокой частоты осложнений, прежде всего холелитиаза).

В рандомизированных, клинических исследованиях фибраты сокращали смертность от сердечно-сосудистых заболеваний (примерно на 25%), однако данные не столь обширны, как для статинов.

Никотиновая кислота и ее производные .
Никотиновая кислота (ниацин) относится к витаминам группы В. В высоких дозах (2-4 г/сут.) ниацин обладает гиполипидемическим действием, снижая содержание холестерина и триглицеридов и повышая при этом холестерин ЛПВП . Является единственным препаратом, уменьшающим концентрацию липопротеина — (а) .

Омега-3 полиненасыщенные жирные кислоты (ПНЖК) .
Омега — 3 ПНЖК в больших дозах (3-4 г/сутки) применяют для лечения гипертриглицеридемии (IV — V фенотипы гиперлипидемии). Однако монотерапия гипертриглицеридемии данными препаратами с точки зрения соотношения стоимость/эффективность лечения не является оптимальной

Ингибиторы липазы ЖКТ .
К специфическим ингибиторам липазы ЖКТ относится препарат орлистат ( Ксеникал ). Терапевтическое действие ксеникала осуществляется в просвете желудка и тонкого отдела кишечника и заключается в образовании ковалентной связи с активным сериновым участком желудочной и панкреатической липаз. Инактивированный фермент при этом теряет способность расщеплять жиры, поступающие с пищей в форметриглицеридов . Поскольку нерасщепленные триглицериды не всасываются, происходит уменьшение количества поступающих в организм животных жиров и калорий.

Комбинированная терапия.
Сегодня все более широко применяется комбинированная терапия, которая позволяет эффективнее добиваться намеченных целей, но она требует более внимательного наблюдения за больным и более частого анализа трансаминаз ( АСТ , АЛТ ) и КФК .

• Гиперлипопротеинемии	Препараты первого ряда	Препараты второго ряда	Комбинации препаратов
  Гиперхолестеринемия (IIа тип)	Статины	Эзетимиб, никотиновая кислота, секвестранты жирных кислот	Статин+эзетимиб
  Комбинированная гиперлипопротеинемия (повышение холестерина, повышение триглицеридов) (IIb, III, Y тип)	Статины, фибраты	Никотиновая кислота, омега-3 ПНЖК	Статин+фибрат    Фибрат+эзетимиб
  Гипертриглицеридемия (I, IYтипы)	Фибраты, Никотиновая кислота	Статины, омега-3 ПНЖК	Фибрат+Статин    Никотиновая кислота+статин

   

   

  Примечание: Комбинация статинов с фибратами повышает риск миопатии, комбинация статинов с эндурацином повышает риск миопатии и печеночной недостаточности, комбинация фибрата и эндурацина может вызвать выраженное нарушение печеночной функции.

  Каждое из гиполипидемических средств влияет преимущественно на определенное звено метаболизма липидов и липопротеидов.

  Результаты крупномасштабных исследований гиполипидемических препаратов позволяют прогнозировать, что снижение содержания холестерина ЛПНП на 55-60% за счет применения высоких доз статинов или комбинации статинов с эзетимибом может привести к двукратному уменьшению числа коронарных событий у больных с высоким риском сердечно-сосудистых заболеваний.

  Перспективы комбинированной терапии весьма позитивны, создаются фиксированные комбинации различных препаратов. 

  Статины и комбинация статинов с эзетимибом преимущественно снижают холестерин ЛПНП , мало влияют на концентрацию триглицеридов и умеренно повышают холестерин ЛПВП .
  Фибраты снижают содержание триглицеридов и повышают холестерин ЛПВП , почти не оказывая влияния на холестерин ЛПНП .
  Никотиновая кислота действует умеренно на все звенья метаболизма липидов, однако ее применение ограничено из-за высокой частоты побочных эффектов.
  Статины более эффективно предупреждают развитие макрососудистых осложнений (инфаркт миокарда, стенокардия, инсульт), а фибраты предупреждают развитие диабетической микроангиопатии (диабетическая ретинопатия, диабетическая стопа), поэтому у больных сахарным диабетом 2 типа и у больных с метаболическим синдромом при выраженной гипертриглицеридемии все чаще прибегают к комбинации статинов с фибратами, Однако для подтверждения преимущества такой комбинации, также как и комбинации статинов с никотиновой кислотой, нужны более убедительные данные клинических иссдедований.

 

 

• Экстракорпоральные методы лечения атеросклероза

  В случаях, когда гиполипидемическая медикаментозная терапия недостаточно эффективна и/или не может быть назначена, прибегают к инвазивному лечению дислипопротеидемий, которое проводят в специализированных клиниках.

  К инвазивной терапии гиперлипопротеидемий относятся методы терапевтического афереза – плазмоферез и ЛНП-аферез.

Проведение хирургического лечения

при атеросклерозе показано в случаях высокой угрозы или развития окклюзии артерии бляшкой или тромбом. На артериях проводятся как открытые операции (эндартеректомия), так и эндоваскулярные — с дилатацией артерии при помощи баллонных катетеров и установкой стента в месте сужения артерии, препятствующего закупорке сосуда. 

При выраженном атеросклерозе сосудов сердца, угрожающем развитием инфаркта миокарда, проводят операцию аортокоронарного шунтирования. 

Атеросклероз

К настоящему времени получено множество доказательств наличия признаков воспаления в очаге атеросклеротического поражения: присутствие в нем большого количества макрофагов, активированных Т-лимфоцитов, тучных клеток, тромбоцитов и т.д. Продукция этими клетками различных цитокинов (в первую очередь, фактора некроза опухолей a, интерлейкинов и др.) может способствовать повреждению сосудистого эндотелия и “пропитыванию” интимы модифицированными атерогенными липопротеидами.

На роль индукторов воспалительных реакций выдвигались различные факторы – окисленные липопротеины низкой плотности, инфекционные возбудители (Chlamydia pneumonia, цитомегаловирусы, возбудители пародонтоза,Helicobacter pylori), провоспалительные свойства инсулинорезистентности и генетические факторы, предрасполагающие к субклиническим воспалительным реакциям.

Однако следует признать, что окончательно вопросы о причинах гиперпродукции воспалительных маркеров у лиц с атеросклерозом не решены, а вопрос о правомочности отнесения каких-либо инфекционных или провоспалительных агентов к числу факторов риска атеросклероза и ИБС требует дальнейших исследований и более убедительных доказательств.

Результаты применения в кардиологии мощных антибактериальных препаратов (азитромицин) разочаровывающи, а неспецифических противовоспалительных средств и глюкокортикоидов – недостаточны; обнадеживающим является противовоспалительный эффект статинов.

Повышенное содержание С-реактивного белка указывает скорее не на наличие атеросклеротического поражения сосудистой стенки, а на нестабильность атеросклеротической бляшки, котoрая лежит в основе формирования тяжелых сосудистых осложнений атеросклероза — нестабильной стенокардии и острого ИМ, инсульта, тромбоза периферических артерий.

Показано, что содержание С-реактивного белка, наряду с параметрами липидных фракций, может служить фактором риска развития инфаркта миокарда у здоровых мужчин и женщин, не имевших в анамнезе коронарную болезнь сердца. Этот показатель также может служить фактором риска развития болезни периферических сосудов (перемежающейся хромоты).

Содержание С-реактивного белка свидетельствует о системном воспалительном процессе и подтверждает предположение о роли хронического воспаления в патогенезе и прогрессировании атеросклероза.

Следует отметить, что при избыточной массе тела, ожирении, гиперлипидемии, а также у курильщиков, содержание С-реактивного белка выше, чем в отсутствии указанных факторов риска – даже у лиц при сердечно-сосудистых заболеваниях.

В норме С-реактивный белок определяется в следовых количествах (0.8-3.0 мкг/мл). При остром воспалении или повреждении тканей синтез С-реактивного белка в печени резко возрастает, и его содержание в крови быстро повышается в сотни и более раз; при хроническом субклиническом воспалении сосудистого эндотелия, характерном для атеросклеротического процесса имеет место умеренное, но относительно стабильное повышение С-реактивного белка.

Простое повышение содержания С-реактивного белка весьма малоспецифично, однако учет его наряду с традиционными факторами риска позволяет улучшить прогнозирование развития сердечно-сосудистых заболеваний и осложнений.

На рисунке изображен механизм влияния С-реактивного белка на развитие кардиоваскулярной патологии.
Цитокины, высвобождающиеся из пораженной атеросклерозом артерии, приводят к повышению синтеза С-реактивного белка в печени. Метаболические нарушения вызывают дальнейшее прогрессирование роста атеросклеротических бляшек в артериях и высвобождение С-реактивного белка в печени, который, в свою очередь, стимулирует дальнейший рост бляшки.

Помимо С-реактивного белка, в качестве «воспалительных» факторов риска находятся в процессе изучения следующие патогенетические агенты:

Периферический атеросклероз: лечение, причины

Жировые отложения в виде бляшек часто захватывают стенки сосудов сердца, мозга, почек, аорту. Периферический атеросклероз — поражение артерий ног и рук, которое ограничивает подвижность пациента и угрожает полной ампутацией конечности. Сложность своевременной диагностики состоит в постепенном и бессимптомном увеличении нароста. Для лечения холестериновых закупорок применяются лекарства, физиотерапевтические процедуры, операции, но главным элементом терапии является коррекция образа жизни больного и диета.

Причины облитерирующего атеросклероза

Отложение на сосудистых стенках липидных скоплений, которые постепенно разрастаются и приводят к стенозу или закупорке просвета происходит при нарушении метаболизма жиров, деформациях оболочки сосудов и влиянии на них неблагоприятных условий. На пораженном участке артериальной стенки начинают оседать обильно циркулирующие в крови липидные фракции. Постепенно бляшка разрастается внутрь сосудистой полости, сужая ее до полного перекрытия тока крови. Со временем, жировое скопление может изъязвиться, пропитаться кальциевыми солями либо из него сформируется тромб. Плохая проходимость сосудов рук и ног приводит к ишемии мускулов конечностей. Патология чаще встречается у мужчин, иногда даже в молодом возрасте. Причины, по которым развивается атеросклероз периферических сосудов:

• заболевания, нарушающие обмен веществ;
• ангиоспазмы;
• гипертония;
• ожирение;
• обилие вредных жиров в рационе;
• курение и частое употребление алкогольных напитков;
• наследственная расположенность;
• сидячий образ жизни;
• постоянное напряжение нервной системы;
• гиперлипидемия.

Вернуться к оглавлению

Как проявляется болезнь?

Характерными симптомами развития атеросклероза является перемежающаяся хромота, которая проявляется при ходьбе.

Процесс разрастания бляшки в мелких сосудах на периферии происходит медленно, а болезнь долгое время протекает бессимптомно. По мере закупорки сосуда нарастает кислородное голодание тканей, появляются признаки недуга. Атеросклеротические процессы чаще охватывают артерии ног, руки подвергаются патологии реже. Пациент ощущает слабость в мышцах конечностей, быструю утомляемость, периодические судороги в икрах и лодыжках, возникающие ночью. Характерным проявлением атеросклероза сосудов периферии является перемежающаяся хромота — сильная болезненность в ступнях, голенях, бедрах, возникающая во время ходьбы и вынуждающая больного останавливаться и ждать, пока боль не стихнет. Другие симптомы облитерирующего атеросклероза:

• онемение стоп, запястья или пальцев;
• синюшность, цианоз или бледность кожи пораженной зоны;
• отслоение ногтей;
• незаживающие язвы на коже;
• отсутствие пульса в подколенной ямке, на бедре, лодыжке.

Выраженные симптомы появляются, когда артерия закупорена более чем наполовину.

Вернуться к оглавлению

Исследования для диагностики

При обнаружении мышечной слабости и болевых ощущений необходимо незамедлительно обратиться к врачу.

Выявить атеросклероз периферических артерий на первых этапах — очень сложная задача из-за бессимптомного протекания. При появлении мышечной слабости, болей, изменении цвета кожи конечностей нужно срочно посетить врача. Диагностикой и лечением облитерирующего атеросклероза занимается сосудистый хирург. Во время опроса врач узнает о наличии хронических болезней, генетической склонности к сосудистым патологиям, образе жизни больного. После осмотра назначаются дополнительные обследования:

• анализ крови на содержание холестерина и липидов;
• доплерография;
• дуплексное сканирование;
• ангиография;
• МРТ;
• измерение лодыжечно-плечевого индекса — соотношение АД в артерии голеностопа и плеча.

Вернуться к оглавлению

Лечение скоплений холестерина в сосудах

Терапия облитерирующего атеросклероза потребует много времени. Необходимо снизить концентрацию липидных фракций в крови, ускорить их выведение, стабилизировать состояние сосудов. Сложность для пациента состоит в том, что ему потребуется значительно изменить ежедневные привычки и рацион. Используются также лекарства, хирургические операции, природные средства. Лечение атеросклероза периферических сосудов включает в себя следующие составляющие:

Курение оказывает патологическое влияние на сосуды, поэтому во время лечения стоит от него отказаться.

• Образ жизни:
  • нормализация веса;
  • диетическое питание с ограничением жиров;
  • отказ от курения;
  • комфортная обувь;
  • избегание переохлаждений ног;
  • легкие спортивные нагрузки.
• Лекарства:
  • статины;
  • ганглиоблокаторы;
  • антиагргеганты;
  • никотиновая кислота;
  • ангиопротекторы;
  • витамины.
• Операции:
  • шунтирование;
  • ангиопластика;
  • протезирование.
• Народные средства:
  • смесь меда с корицей и простоквашей или хреном;
  • аппликации из трав ромашки, зверобоя, подорожника.
• Физиотерапия:
  • баротерапия;
  • сероводородные ванны.

Вернуться к оглавлению

Последствия закупорки артерий

Осложнения, которые вызывает атеросклероз, проявляются в виде гангрены, при которой конечность ампутируется.

Невнимание к симптомам атеросклероза сосудов приводит к развитию осложнений. Длительная ишемия пораженной конечности заканчивается появлением отеков, трофических язв, тромбозу, отмиранию тканей — гангрене. Атрофия тканей угрожает обездвиживанием больного, поскольку в таком случае больная конечность ампутируется.

Часто совместно с мелкими артериями рук и ног, жировые бляшки формируются и в крупных сосудах, что опасно инфарктом, инсультом, почечной недостаточностью.

Вернуться к оглавлению

Профилактика болезни

Чтобы избежать холестериновой закупорки артерий, необходимо придерживаться здорового образа жизни. Поддерживать оптимальный уровень липидных фракций крови можно, обогатив рацион овощами и фруктами, рыбой и растительными маслами, соками и компотами и ограничив жирные продукты. Также нужны ежедневные физические нагрузки и устранение лишнего веса. От вредных привычек нужно избавляться обязательно. Если обнаружена генетическая склонность к заболеванию сосудов, необходимо контролировать показатели АД и регулярно сдавать анализ крови, придерживаться диеты.

Облитерирующий атеросклероз — причины, симптомы, диагностика и лечение

Облитерирующий атеросклероз – окклюзионно-стенотическое поражение артерий нижних конечностей, приводящее к недостаточности кровообращения различной степени выраженности. Облитерирующий атеросклероз проявляется зябкостью, онемением стоп, перемежающейся хромотой, болью, трофическими нарушениями. Основу диагностики облитерирующего атеросклероза составляет периферическая ангиография, ультразвуковое исследование артерий, МРА и МСКТ-ангиография. Консервативное лечение облитерирующего атеросклероза проводится анальгетиками, спазмолитиками, антиагрегантами. Хирургические методы включают протезирование, эндартерэктомию, тромбоэмболэктомию, баллонную ангиопластику, шунтирование.

Общие сведения

Облитерирующий атеросклероз — хроническое заболевание периферических артерий, характеризующееся их окклюзионным поражением и вызывающее ишемию нижних конечностей. В кардиологии и сосудистой хирургии  облитерирующий атеросклероз рассматривается как ведущая клиническая форма атеросклероза (третья по частоте после ИБС и хронической ишемии головного мозга). Облитерирующий атеросклероз нижних конечностей встречается в 3-5% случаев, преимущественно у мужчин старше 40 лет. Окклюзионно-стенотическое поражение чаще затрагивает крупные сосуды (аорту, подвздошные артерии) или артерии среднего калибра (подколенные, большеберцовые, бедренные). При облитерирующем атеросклерозе артерий верхних конечностей обычно поражается подключичная артерия.

Облитерирующий атеросклероз

Причины облитерирующего атеросклероза

Облитерирующий атеросклероз представляет собой проявление системного атеросклероза, поэтому его возникновение связано с теми же этиологическими и патогенетическими механизмами, которые вызывают атеросклеротические процессы любой другой локализации.

Согласно современным представлениям, атеросклеротическому поражению сосудов способствуют дислипидемия, изменение состояния сосудистой стенки, нарушение функционирования рецепторного аппарата, наследственный (генетический) фактор. Основные патологические изменения при облитерирующем атеросклерозе затрагивают интиму артерий. Вокруг очагов липоидоза разрастается и созревает соединительная ткань, что сопровождается образованием фиброзных бляшек, наслоением на них тромбоцитов и сгустков фибрина.

При нарушении кровообращения и некрозе бляшек образуются полости, заполненные тканевым детритом и атероматозными массами. Последние, отторгаясь в просвет артерии, могут попадать в дистальное кровяное русло, вызывая эмболии сосудов. Отложение солей кальция в измененных фиброзных бляшках довершает облитерирующее поражение сосудов, приводя к их непроходимости. Стенозирование артерий более чем на 70% от нормального диаметра приводят к изменению характера и скоростных показателей кровотока.

Факторами, предрасполагающими к возникновению облитерирующего атеросклероза, служат курение, употребление алкоголя, повышенный уровень холестерина крови, наследственная предрасположенность, недостаточная физическая активность, нервные перегрузки, климакс. Облитерирующий атеросклероз чаще развивается на фоне имеющихся сопутствующих заболеваний — артериальной гипертонии, сахарного диабета (диабетическая макроангиопатия), ожирения, гипотиреоза, туберкулеза, ревматизма. Местные факторы, способствующие окклюзионно-стенотическому поражению артерий, включают ранее перенесенные отморожения, травмы ног. Практически у всех больных с облитерирующим атеросклерозом обнаруживается атеросклероз сосудов сердца и головного мозга.

Классификация облитерирующего атеросклероза

В течении облитерирующего атеросклероза нижних конечностей, выделяют 4 стадии:

• 1 – безболевая ходьба возможна на расстояние более 1000 м. Боли возникают только при тяжелой физической нагрузке.
• 2а — безболевая ходьба на расстояние 250-1000 м.
• 2б — безболевая ходьба на расстояние 50-250 м.
• 3 – стадия критической ишемии. Дистанция безболевой ходьбы составляет менее 50 м. Боли также возникают в покое и по ночам.
• 4 – стадия трофических расстройств. На пяточных областях и на пальцах появляются участки некрозов, которые в дальнейшем могут вызвать гангрену конечности.

С учетом локализации окклюзионно-стенотического процесса различают: облитерирующий атеросклероз аорто-подвздошного сегмента, бедренно-подколенного сегмента, подколенно-берцового сегмента, многоэтажное поражение артерий. По характеру поражения выделяют стеноз и окклюзию.

По распространенности облитерирующего атеросклероза бедренных и подколенных артерий различают V типов окклюзионно-стенотического поражения:

• I – ограниченная (сегментарная) окклюзия;
• II – распространенное поражение поверхностной бедренной артерии;
• III – распространенная окклюзия поверхностной бед­ренной и подколенной артерий; область трифуркации подколенной артерии проходима;
• IV – полная облитерация поверхностной бедренной и подколен­ной артерии, облитерация развилки подколенной артерии; проходимость глубокой бедренной артерии не нарушена;
• V — окклюзионно-стенотическое поражение бедренно-подколенного сегмента и глубокой ар­терии бедра.

Варианты окклюзионно-стенотического поражения подколенно-берцового сегмента при облитерирующем атеросклерозе представлены III типами:

• I — облитерация подколенной артерии в дистальной части и берцовых арте­рий в начальных отделах; проходимость 1, 2 или 3 артерий голени сохранна;
• II — облитерация артерий голени; дистальная часть подколенной и берцовые артерии проходимы;
• III — облитерация подколенной и берцовых артерий; отдельные сегменты артерий голени и стопы проходимы.

Симптомы облитерирующего атеросклероза

Долгое время облитерирующий атеросклероз протекает бессимптомно. В некоторых случаях его первым клиническим проявлением становится остро развившийся тромбоз или эмболия. Однако обычно окклюзионно-стенотическое поражение артерий конечностей развивается постепенно. К начальным проявлениям облитерирующего атеросклероза относят зябкость и онемение в стопах, повышенную чувствительно­стью ног к холоду, «ползание мурашек», жжение кожи. Вскоре появляются боли в икроножных мышцах при ходьбе на длинные дистанции, что свидетельствует о сужении сосудов и снижении кровенаполнения тканей. После кратковременной остановки или отдыха боли стихают, позволяя больному возобновить движение.

Перемежающаяся хромота или синдром периферической ишемии – наиболее постоянный и ранний признак облитерирующего атеросклероза. Вначале боли вынуждают пациента останавливаться только при ходьбе на значительные дистанции (1000 м и более), а затем все чаще, через каждые 100-50 м. Усиление перемежающейся хромоты отмечается при подъеме в гору или лестницу. При синдроме Лериша – атеросклеротических изменениях аорто-подвздошного сегмента боль локализуется в мышцах ягодиц, бедер, поясничной области. У 50 % больных окклюзия аорто-подвздошного сегмента проявляется импотенцией.

Ишемия тканей при облитерирующем атеросклерозе сопровождается изменением окраски кожи нижних конечностей: вначале заболевания кожа становится бледной или цвета слоновой кости; в поздних стадиях облитерирующего атеросклероза стопы и пальцы приобретают багрово-синюшную окраску. Отмечается атрофия подкожной клетчатки, выпадение волос на голени и бедрах, гиперкератоз, гипертрофия и слоистость ногтевых пластин. Признаками угрожающей гангрены служит появление незаживающих трофических язв в области нижней трети голени или стопы. Малейшие повреждения (ушибы, царапины, потертости, мозоли) ишемизированной конечности могут повлечь за собой развитие некрозов кожи и гангрены.

В целом, сценарий течения облитерирующего атеросклероза может развиваться по трем вариантам. При острой форме облитерирующего атеросклероза (14%) быстро нарастает обтурация участка артерии, бурно и стремительно развиваются трофические нарушения вплоть до гангрены. Больные нуждаются в срочной госпитализации и ампутации конечности. Приблизительно у 44% пациентов клиника облитерирующего атеросклероза развивается подостро и протекает с рецидивирующими сезонными обострениями. В этом случае проводится курсовое стационарное и поликлиническое лечение, которое позволяет замедлить прогрессирование облитерирующего атеросклероза. Относительно благоприятно протекает хроническая форма облитерирующего атеросклероза (42%): за счет хорошо сохранной проходимости магистральных сосудов и развитой коллатеральной сети длительно отсутствуют трофические нарушения. При данном клиническом варианте амбулаторное лечение дает хороший терапевтический эффект.

Диагностика

В алгоритм диагностического обследования пациента с подозрением на облитерирующий атеросклероз входит консультация сосудистого хирурга, определение пульсации артерий конечностей, измерение АД с вычислением лодыжечно-плечевого индекса, УЗДГ (дуплексное сканирование) периферических артерий, периферическая артериография, МСКТ-ангиография и МР-ангиография.

При облитерирующем атеросклерозе пульсация ниже места окклюзии ослаблена или отсутствует, над стенозированными артериями выслушивается систолический шум. Пораженная конечность обычно холодная на ощупь, бледнее противоположной, с выраженными признаками мышечной атрофии, в тяжелых случаях – с трофическими нарушениями.

УЗДГ и ДС позволяет определить проходимость артерий и уровень окклюзии, оценить степень кровоснабжения в дистальных отделах пораженной конечности. С помощью периферической ангиографии при облитерирующем атеросклерозе устанавливается протяженность и степень окклюзионно-стенотического поражения, характер развития коллатерального кровообращения, состояние дистального артериального русла. Томографическое исследование в сосудистом режиме (МСКТ- или МР-ангиография) подтверждают результаты рентгеноконтрастной ангиографии.

Дифференциальная диагностика облитерирующего атеросклероза проводится с облитерирующим эндартериитом, облитерирующим тромбангиитом, болезнью и синдромом Рейно, невритом седалищного нерва, склерозом Монкеберга.

Лечение облитерирующего атеросклероза

При выборе методов лечения облитерирующего атеросклероза руководствуются распространенностью, стадией и характером течения заболевания. При этом может применяться медикаментозное, физиотерапевтическое, санаторное, а также ангиохирургическое лечение.

Для торможения прогрессирования атеросклеротических изменений артерий необходимо устранение факторов риска — коррекция артериальной гипертензии, нарушений углеводного и липидного обмена, отказ от курения. От соблюдения данных мер во многом зависит эффективность сосудистой терапии облитерирующего атеросклероза.

Медикаментозное лечение облитерирующего атеросклероза проводится препаратами, уменьшающими агрегацию эритроцитов (инфузии реополиглюкина, декстрана, пентоксифиллина), антитромботическими препаратами (ацетилсалициловая к-та), спазмолитиками (папаверин, ксантинола никотинат, дротаверин), витаминами. Для купирования болевого синдрома используются анальгетики, паранефральные и паравертебральные блокады. При острой окклюзии (тромбозе или эмболии) показано введение антикоагулянтов (подкожное и внутривенное введение гепарина) и тромболитиков (внутривенное введение стрептокиназы, урокиназы).

Из немедикаментозных методов в лечении облитерирующего атеросклероза находит применение гипербарическая оксигенация, физиотерапевтические (электрофорез, УВЧ, магнитотерапия, интерференцтерапия) и бальнеологические процедуры (сероводородные, хвойные, радоновые, жемчужные ванны; грязевые аппликации), озонотерапия, ВЛОК. При образовании трофических язв проводятся перевязки с препаратами местного действия.

Хирургическое лечение облитерирующего атеросклероза 2-3 стадии может проводиться путем эндоваскулярных или открытых вмешательств. К методам реваскуляризации нижних конечностей следует отнести дилатацию/стентирование пораженных артерий, эндартерэктомию, тромбоэмболэктомию, шунтирующие операции (аорто-бедренное, аорто-подвздошно-бедренное, подвздошно-бедренное, бедренно-бедренное, подмышечно-бедренное, подключично-бедренное, бедренно-берцовое, бедренно-подколенное, подколенно-стопное шунтирование), протезирование (замещение) пораженного сосуда синтетическим протезом или аутовеной, профундопластику, артериализацию вен стопы.

Паллиативные вмешательства при облитерирующем атеросклерозе проводятся при невозможности радикального хирургического лечения и направлены на усиление коллате­рального кровообращения в пораженной конечности. В их число входят пояс­ничная симпатэктомия, реваскуляризирующая остеотрепанация, периартериальная симпатэктомия и др. При 4 стадии облитерирующего атеросклероза наиболее часто показана ампутация конечности до оптимального уровня, учитывающего границы ишемических расстройств.

Прогноз и профилактика

Облитерирующий атеросклероз – серьезное заболевание, занимающее 3-е место в структуре смертности от сердечно-сосудистой патологии. При облитерирующем атеросклерозе велика опасность развития гангрены, требующей выполнения высокой ампутации конечности. Прогноз облитерирующего заболевания конечностей во многом определяется наличием других форм атеросклероза – церебрального, коронарного. Течение облитерирующего атеросклероза, как правило, неблагоприятно у лиц с сахарным диабетом.

Общие меры профилактики включают устранение факторов риска атеросклероза (гиперхолестеринемии, ожирения, курения, гиподинамии и др.). Чрезвычайно важно предупреждение травм стопы, гигиенический и профилактический уход за ногами, ношение удобной обуви. Систематические курсы консервативной терапии облитерирующего атеросклероза, а также своевременно проведенная реконструктивная операция позволяют сохранить конечность и заметно повысить качество жизни больных.

Стадии атеросклероза: особенности развития, лечение

Когда на сосудах образуются бляшки, болезнь прогрессирует. Существует 3 стадии атеросклероза и в зависимости от локализации состояние сопровождается головокружением, нарушением слуха, слабостью в ногах и болями в сердце. При первых симптомах следует обратиться к врачу, который установит степень поражения сосудов и назначит лечение, согласно выявленной стадии.

Президент Национального общества по изучению атеросклероза М. Ежов считает, что главная причина развития атеросклероза — высокий уровень холестерина и липидов в крови.

Почему возникает болезнь?

Атеросклероз развивается вследствие скопления жировых и холестериновых отложений на стенках сосудов головного мозга, сердца, почек, нижних конечностей. Это провоцирует сужение сосуда, что нарушает ток крови. Морфогенез атеросклероза провоцируют следующие неблагоприятные факторы:

• вредные привычки;
• регулярное употребление слишком жирной пищи;
• возрастные изменения;
• избыточный вес;
• повышенное АД;
• сахарный диабет;
• постоянные стрессовые ситуации;
• работа в ночную смену или развлечения по ночам;
• нарушение работы щитовидной железы;
• наследственная предрасположенность.

Вернуться к оглавлению

Стадии: каковы особенности развития недуга?

Атеросклероз проявляется по разным этиологическим причинам и имеет несколько фаз развития.

Классификация атеросклероза по А. Мясникову выглядит таким образом:

• Этиология (гемодинамическая, при нарушении жирового обмена или смешанная).
• Локализация.
• Периоды прогрессирования заболевания (начальный и после проявления симптомов).
• Фазы. Характеризуются прогрессированием, стабилизацией и регрессом недуга.

Атеросклероз сосудов и его развитие показаны в таблице:

Стадии морфогенеза атеросклероза	Характеристика
Начальная или долепидная	Сосуды с внутренней стороны становятся проницаемыми для сложных белков (липопротеинов)
Липоидоз и липосклероз	Скопление липопротеинов на внутренних стенках сосудистого русла
	Образование желтоватых полосок
	Разрастание соединительной ткани
	Формирование холестериновых бляшек
Атероматоз и атерокальциноз	На бляшке образуются изъязвления
	Отложение выпирает в сосудистый просвет
	Разрушение стенки бляшкой и проникновение ее в мышечный слой сосуда
	В холестериновый нарост присоединяются соли кальция, сверху нарастает фиброзный слой
	Уплотнение образования
	Сужение просвета сосуда и ухудшение кровотока

При диагностировании патологии определяется ее тип: микроскопический или макроскопический.

При диагностике артерий наблюдаются следующие изменения:

• Макроскопические:
  • визуализация полосок и пятнышек желтоватого оттенка;
  • видны бляшки с изъязвлениями.
• Микроскопические:
  • обнаружение жировой ткани в макрофагах;
  • накопление липидов и холестерина;
  • увеличение роста соединительной ткани.

Вернуться к оглавлению

Стадии и симптомы: как проявляется заболевание?

Поражение сосудов головы

При поражении сосудистого русла головного мозга наблюдаются следующие симптомы:

• Начальная стадия атеросклероза сосудов. Не имеет выраженной симптоматики и проявляется быстрой утомляемостью, головокружением и головной болью.
• Поражение 2 степени. Проявляется небольшим тремором верхних конечностей, неуверенной походкой, частое поперхивание во время приема пищи, нарушением речевых функций, психоневрологическими расстройствами.
• Изменения 3 степени. Снижается память на текущие события, а затем — на прошлые, пациент может не узнавать близких, рассеянность, возможно возникновение инсульта или инфаркта, развитие слабоумия.

Вернуться к оглавлению

Атеросклероз почечных артерий

Поражение холестериновыми бляшками почечных сосудов приводит к ухудшению их функциональности.

Когда холестериновая бляшка разрастается и сужает просвет сосуда, почки плохо снабжаются кровью, ухудшается их функциональность. Симптоматика:

• Долипидная стадия атеросклероза. Длительное время болезнь не имеет выраженной симптоматики, проявляясь стойким повышением артериального давления.
• Недуг 2 степени. Характеризуется появлением боли, отдающей в поясницу и пах. Нарушается выведение жидкости, что выражается в отечности лица, конечностей.
• Поражение 3 степени. Почки утрачивают функциональность, что проявляется задержкой урины. Повышается температура, появляется рвота вследствие интоксикации продуктами распада. От пациента исходит аммиачный запах, кожа становится землистого оттенка.

Вернуться к оглавлению

Атеросклероз аорты

Медики подразделяют заболевание на поражение сосудов грудного и брюшного отдела, поскольку это самый большой сосуд и он имеет разветвления. Если бляшки отложились в области сердца и его клапанов, а также на коронарных сосудах, возникают симптомы, которые в зависимости от стадии развития атеросклероза, нарастают таким образом:

• болезненность давящего характера, отдающая в ребра или окружающие органы;
• нестабильность АД;
• затрудненность глотания, разговора;
• частые головокружения вплоть до обморока;
• судорожный синдром.

Локализация заболевания в брюшном отделе сопровождается острыми болевыми ощущениями в желудке.

Если холестериновые отложения образовались в брюшном отделе, признаки следующие:

• периодический болевой синдром в желудке из-за воспаления вследствие недостаточного кровоснабжения;
• уплотнение в зоне пораженного сосуда;
• нарушение желудочных функций;
• резкая утрата массы тела;
• снижение аппетита.

Вернуться к оглавлению

Атеросклероз венечных артерий сердца

Заболевание поражает коронарные сосуды и проявляется так:

• Болезнь 1 степени. Выражается болью в груди, отдающейся в лопатку или левую руку. А также наблюдается затрудненность дыхания или одышка. Может возникнуть рвота или тошнота из-за головокружения.
• На 2 степени появляются осложнения в виде стенокардии и кардиосклероза, сопровождающиеся сильной болезненностью в груди, нарушении сердечного ритма, ухудшается сократительная способность мышц сердца.
• Атеросклероз 3 степени опасен разрушением холестеринового отложения и образованием тромба. Вследствие закупорки сосуда прекращается кровоснабжение и возникает отмирание клеток сердца. Развивается сердечный приступ.

Вернуться к оглавлению

Атеросклероз сосудов нижних конечностей

Ухудшение кровоснабжения в ногах из-за образования холестериновых бляшек может привести к потере конечности (ампутации).

Прогрессирование недуга нижних конечностей приводит к снижению местного иммунитета, и, как следствие, развитие грибка на ногах.

Если заболевание поражает ноги, возникают следующие признаки:

• 1 стадия. Характеризуется дискомфортом в конечностях — зудом, чувством «ползания мурашек», зябкость, даже когда тепло.
• 2 стадия. Выраженная бледность кожных покровов из-за плохого кровоснабжения. Развиваются дегенеративные процессы, уменьшение мышечного и жирового слоя. Кожа высыхает, шелушится, снижается местный иммунитет, вследствие чего присоединяется грибок, выпадают волоски.
• 3 стадия. Непроходящий болевой синдром. Кожа на щиколотках и стопах становится красно-бордовой из-за образования тромбов, появляются трофические язвы. Ткани отмирают и развивается гангрена.

Вернуться к оглавлению

Как проводится лечение?

Терапию назначает врач, самолечение запрещено. На начальной стадии следует соблюдать бесхолестериновую диету, отказаться от вредных привычек, принимать никотиновую кислоту, препараты статины и фибраты. На 2 стадии можно принимать сосудорасширяющие и препараты для нормализации кровотока, ангиопротекторы, антикоагулянты, витамины группы В. Лечение атеросклероза 3 степени требует операции, поскольку есть опасность отрыва тромба. Пораженный участок удаляется и заменяется сосудистыми протезами.