этапы и формы развития заболевания сосудов

Под атеросклерозом в медицине подразумевают состояние, при котором наблюдаются прогрессирующие патологические изменения в отношении средних, крупных сосудов. Негативные процессы провоцируют холестериновые скопления, на фоне которых происходит нарушение циркуляции крови и возрастает риск формирования различных патологических явлений. Атеросклероз характеризуется появлением на сосудистых стенках бляшек, состоящих из жировых отложений и разросшейся соединительной ткани. Бляшки вызывают сужение просветов аорт, их последующую деформацию, что и провоцирует ухудшение кровотока и поражение различных органов, тканей, появление осложнений в форме аневризм сосудистых стенок, эмболии и тромбозов, кальциноза, прочих заболеваний.

Особенности патологии, факторы риска

Чаще всего рассматриваемая патология затрагивает коронарные вены и сонные артерии, сосуды мозга, почек, нижних конечностей и брыжейки, при этом первые ее признаки могут обнаруживаться у детей, возраст которых достигает примерно 10 лет. Уже в 25-летнем возрасте у таких пациентов липидные полосы занимают от 30 до 50% поверхности сосуда. Патологические изменения затрагивают в первую очередь внутренний слой артерий, при этом каждая форма атеросклероза отличается стадиями развития, каждая из которых зависит от степени поражения, места формирования отложений, прочих особенностей заболевания.

К основным формам патологии относят:

1. Атеросклероз аорты, в случае которого у пострадавшего явные симптомы и жалобы могут отсутствовать. Чаще всего он выявляется после проведения обследования. Иногда под воздействием поражений развивается гипертония, если негативные процессы затронули аорту – ветви ее дуги – могут наблюдаться обморочные состояния и головокружение. Изменения брюшного раздела аорты способствуют появлению в животе приступообразных болей, обычно такое состояние следует за приемами пищи. Осложненным состоянием при атеросклерозе аорты является аневризма.
2. При атеросклерозе, затрагивающем сосуды мозга головы основные жалобы включают головокружение, проблемы с памятью, ухудшение умственной деятельности, невозможность сконцентрировать внимание. Нередко наблюдается заметное снижение слуха, ощущение шума в голове. При развитии этой формы атеросклероза осложнением становится инсульт.
3. Если атеросклероз затрагивает сосуды ног, первоначально возникают жалобы на слабость в разделах нижних конечностей, болезненность в мышечной ткани икр, возникающую в процессе ходьбы и проходящую при остановке. Может наблюдаться похолодание пальцев, стоп. В особо тяжких случаях на нижних участках голени формируются язвы, не исключено развитие гангрены.
4. При поражении сердечных сосудов пациенты жалуются на неприятные ощущения, возникающие в области сердечной мышцы. Основная опасность патологии коронарных артерий – формирование инфаркта миокарда.

Что касается факторов риска, обычно болезнь развивается у людей, возраст которых превышает 45-летний период, при этом мужчины страдают от атеросклероза чаще, нежели представительницы слабого пола.

Опасности подвергаются злостные курильщики и люди, злоупотребляющие спиртными напитками. Проблема может возникнуть при наличии артериальной гипертензии, когда показатели давления регулярно превышают 140/90 миллиметров ртутного столба. Заболевание часто наблюдается у людей, ведущих недостаточно подвижный образ жизни, у тех, кто склонен к ожирению, при наличии сахарного диабета и высокого уровня холестерина (подразумевается состояние, при котором показатели превышают 5 ммоль/л), а также в случаях, когда имеется наследственная предрасположенность.

Стадии развития

Как было сказано выше, присущие атеросклерозу патологические изменения происходят в стенках сосудов, что вызывает их постепенное разрушение. В зависимости от степени поражения и сопутствующих особенностей различают несколько стадий атеросклероза:

1. На первом этапе при заболевании происходит образование липидных пятен – именно так называют процесс пропитывания артериальных стенок молекулами жиров. При этом локализация жировых участков сосредоточена в пределах стенок сосудов. Визуально это выглядит как полоски желтоватого оттенка, тянущиеся по всей длине пострадавшей артерии. Характерная особенность стадии – практически полностью отсутствующие специфические нарушения и проявления патологии, так что и ухудшение кровоснабжения определить затруднительно. Ускорить образование липидных пятен из указанных выше факторов риска способно наличие сахарного диабета, гипертонии либо излишняя масса тела.
2. Второй этап называют стадией липосклероза. Основная особенность – воспаление липидных участков, что ведет к накоплению в этих зонах иммунных клеток, которые активно пытаются очистить стенки артерий от жировых отложений и микробов. Жиры под действием воспаления постепенно разлагаются, в стенке сосуда при этом начинается прорастание соединительной ткани. На фоне всех этих процессов запускается формирование фиброзной бляшки, появление которой сужает просвет аорты и затрудняется циркуляцию крови.
3. При развитии конечной стадии атеросклероза сосудов появляется ряд осложнений, на развитие которых оказывает воздействие фиброзная бляшка. И только на этом этапе начинают проявляться симптомы болезни. На этом этапе деформация бляшки прогрессирует, она становится более плотной, происходит отложение кальция. Если бляшка продолжит расти, нарушение кровоснабжения органа, питаемого пораженной артерией, станет хроническим, заодно увеличится риск образования окклюзии – иначе говоря, закупорки в острой форме. При развитии подобного осложнения просвет аорты может быть перекрыт либо тромбом, либо элементом, образовавшемся при распаде бляшки. В конечном этапе пострадавший орган либо конечность поражается некрозом (инфарктом в случае поражения сосудов головного мозга), либо гангреной.

Патологическая анатомия заболевания

Атеросклеротические изменения протекают в несколько стадий. Микроскопически могут быть выделены:

1. Жировые пятна либо полосы, представляющие собой зоны желтого, желто-серого оттенков, склонные к объединению. Такие образования совершенно плоские, в них содержатся липиды.
2. Плотные липидные образования округлых очертаний, приподнимающиеся над слоем интимы – это фиброзные бляшки. Обычно их цвет белый, иногда имеющий желтоватый оттенок, фактура бугристая. Бляшки способны сливаться, что еще больше сужает артерию.
3. В тех случаях, когда в бляшке начинается распад белковых комплексов и жиров, происходит образование атеромы. Такие осложнения ведут к разрушению и изъязвлению поверхности бляшки, кровоизлияниям в ее толщу, формированию тромботических наложений. Подобные патологические процессы провоцируют окклюзию сосуда и последующее поражение органа, снабжаемого кровью посредством затронутой болезнью артерии.
4. Последней стадией атеросклероза является кальциноз, этот этап характеризуется отложением солей кальция в толщу бляшки, которая становится каменистой, что ведет к деформации сосудов.

Также при проведении микроскопического исследования определяются стадии морфогенеза атеросклероза, которые необходимо рассмотреть более подробно:

1. Начальная стадия носит название долипидной и характеризуется повреждением интимы артерий в результате воздействия липопротеидов. Морфологически в интиме определяют скопление кислых гликозаминогликанов.
2. На второй стадии развивается липидоз, при котором происходит проникновение липидов в сосудистые стенки, что ведет к их инфильтрации. В итоге на внутреннем слое артерий формируются плоские желтые пятна. На этой стадии развития заболевание обратимо, но основная сложность заключена в практически полной невозможности выявления атеросклероза.
3. Третий этап носит название атероматоза. В этом периоде происходит формирование бляшек на основе соединительной ткани. Внутри каждого такого образования содержится тканевой детрит. Каждая бляшка возвышается над внутренней стенкой сосуда, выступая в его просвет, в результате чего и происходит сужение. На этой стадии симптоматика все также может отсутствовать в том случае, когда уровень сужения достаточно незначителен.
4. На четвертой стадии происходит разрыв поверхности бляшки – обычно процесс наблюдается после атероматоза в случаях истончения покрышки образования. После повреждения поверхности тканевой детрит проникает в кровеносное русло, что ведет к закупоркам артерий и ряду осложнений – инсультам, инфарктам миокарда, прочим патологическим процессам.
5. Как вариант, разрыв может не произойти, в этом случае бляшка склерозируется и уплотняется. При этом симптомы, указывающие на развитие хронической патологии, будут усиливаться.
6. Последний этап при рассматриваемом заболевании – кальциноз, он состоит в уплотнении склерозированной бляшки за счет откладываемых в толще образования солей кальция.

На начальных этапах формирования атеросклероз может выявить только квалифицированный специалист, задействовав для постановки правильного диагноза ряд определенных исследований.

Классификация болезни по локализации

Классификацию болезни производят с оглядкой на то, где именно локализовались патологические изменения. Выше были рассмотрены основные формы атеросклероза, каждая из которых при этом имеет определенные стадии развития.

Повреждение венечных артерий

На начальном этапе наблюдаются дистрофические процессы, развивающиеся в миокарде, при этом явная симптоматика отсутствует. Выявляют проблему, ориентируясь на появление синдрома грудной жабы. Кардиограмма способна выявить определенные отклонения – смещенный интервал S-T. Изменения обычно заметны после интенсивной физической нагрузки. Для рассматриваемой стадии характерно некоторое снижение работоспособности, появление одышки.

Вторую стадию называют некротической, при ее развитии наблюдают:

1. Формирование некроза и не слишком значительных очагов дегенерации. Часто подобные состояния сопутствуют стенозирующему атеросклерозу.
2. Образование инфаркта миокарда, в определенных случаях ему может сопутствовать тромбоз сосуда.
3. Затяжной, способный рецидивировать инфаркт.

При назначении электрокардиографии отмечают не только изменения в интервале S-T, но и в зубцах Q и T. Также определяется снижение вольтажа, наличие активной динамики.

На третьей стадии развивается атеросклеротический кардиосклероз, характеризующийся образованием рубцовой ткани, носящей очаговый либо распространенный характер. Столь обширное поражение часто провоцирует выпячивание мышцы, напоминающее аневризму. В этой стадии возможно появление мерцательной аритмии, развитие недостаточности сократительной функции органа, формирование сердечной астмы и разнообразных блокад. Наблюдается застой кровообращения необратимого либо прогрессирующего характера, другие нарушения.

Поражение почечных артерий

Начальный этап при почечной форме атеросклероза называют ишемическим, его характеризует сниженный кровоток органа. Остальные функции не затронуты. Осложнением ишемического состояния является формирование артериальной гипертензии.

На втором этапе происходит формирование тромбоза артерий почек, ему сопутствуют некротические процессы, развивающиеся в паренхиме.

Третьей стадии свойственны признаки атеросклеротического нефроцирроза – симптоматика указывает на недостаточность почек, возможны патологические изменения мочи.

Поражение нижних конечностей

На первой стадии возникают болезненные ощущения, напоминающие развитие перемежающейся хромоты. При облитерирующем атеросклерозе сосудов ног наблюдается пульсация периферических артерий. Не исключено похолодание кожи, ее бледность. Может возникать онемение конечностей, ухудшение функциональности.

На втором этапе образуется тромбоз, далее некроз тканей, затрагивающий периферические зоны – мышцы, кожу, стопы и кисти конечностей, пальцы.

Третьей стадии свойственен склероз и атрофия тканей, появляющаяся на участках, соприкасающихся с зонами некроза.

При отсутствии адекватной и своевременной терапии неизбежно формирование трофических поражений кожного покрова конечностей. Такая симптоматика развивается на последнем этапе патологии.

Диагностирование заболевания

Первичную диагностику патологии проводит терапевт, это стандартная процедура, входящая в обязательное ежегодное обследование по этому направлению. В рамках осмотра собирается анамнез, производится измерение давления, определяются возможные и наличествующие факторы риска, проверяется индекс массы пациента. Также необходимо:

• провести пальпацию артерий;
• выявить уровень холестерина;
• определить липидный баланс и коэффициент атерогенности;
• сделать рентгенограмму органов груди.

Для уточнения могут проводиться дополнительные исследования, включающие:

1. Назначение эхокардиографии в комплексе с ультразвуковым исследованием сердечной мышцы и аорты. Для получения более полной картины часто проводят нагрузочные тесты.
2. Применяют инвазивные методы, включающие УЗИ внутренних поверхностей сосудов, коронарографию и ангиографию.
3. Для получения информации относительно состояния кровотока применяют метод ультразвуковой визуализации – дуплексное и триплексное сканирование.
4. Для осмотра сформировавшихся бляшек и изучения состояния стенок сосудов используют магнитно-резонансную томографию.

Лечение патологии: принципы и диета

Существует ряд принципов, на основе которых разрабатывается терапевтическая схема в отношении атеросклероза:

1. Учитывается возможность воздействия на наличествующих инфекционных возбудителей.
2. При необходимости реализуются меры заместительной терапии.
3. Значительные усилия направляются на вывод холестерина и его метаболитов при ограничении источников его проникновения в организм.
4. Воздействуют на клетки для снижения производства холестерина.

Необходимо скорректировать образ жизни и режим дня, пересмотреть питание и организовать диету, максимально исключив при этом продукты-источники холестерина. Производя изменения в отношении питания, необходимо учитывать ряд условий:

1. Подбираемая пища не должна отличаться чрезмерной калорийностью – этот показатель при правильном подходе снижается примерно на 15%, если имеет место избыточная масса тела, то на все 20% от привычного ежедневного рациона.
2. На протяжении суток необходимо потреблять не более 80 грамм жиров, объем углеводов должен вписываться в 300-400 грамм.
3. Суточное количество белков после корректировки составляет от 1,2 до 1,5 грамм вещества на каждый килограмм веса пострадавшего.
4. К минимуму сводится пища, состоящая по большей части из легкоусвояемых углеводов или же животных жиров.
5. При разработке диеты подбирают продукты, в которых содержится повышенное количество аскорбиновой кислоты, токоферола, рутина и ниацина, пиридоксина. Особо востребованы витамины С и Р, поскольку они способствуют укреплению сосудистых стенок, что предотвращает проникновение в организм холестерина. К тому же витамин С ускоряет холестериновый распад и последующее его выведение из тела.

Если рассматривать, какие продукты можно употреблять при атеросклерозе, предпочтение следует отдать нежирным мясным и рыбным сортам, свежим овощам, плодам деревьев, гречневой и овсяной каше, хлебу из отрубей и нежирному творогу. Из напитков лучше всего оставить в меню минералку, нежирное молочное питье, чай без добавления сахара, свежевыжатые натуральные соки. До минимума доводят потребление растительных масел – суточное количество не должно превышать 40 грамм. В течение недели можно съесть не более двух яиц, желательно свести к минимуму потребление макарон и белого хлеба, цельного молока, баранины, говядины – если говорить об этих мясных сортах, за день их можно принять не более 150 грамм.

Отказаться придется от сливочного масла и животных жиров, маргарина и желтков яиц. Нельзя есть субпродукты и жирные мясные сорта, а также колбасу, сосиски, готовить утиное и гусиное мясо. Запрет накладывают на сырки – и плавленые, и творожные – засахаренные фрукты, шоколад и зефир, варенье и мармелад, сливки. Количество поваренной соли не должно превышать 8 грамм на протяжении суток.

Медицинское лечение

При развитии атеросклероза препараты назначают для коррекции метаболических процессов, нормализации показателей артериального давления и липидного спектра, для контроля диабета. В соответствии с поставленными целями фармацевтические препараты делят на четыре базовые группы:

1. Лекарственные средства, купирующие всасывание холестерина различными органами и сосудистыми стенками.
2. Препараты, снижающие синтез и концентрацию холестерина, триглицеридов в организме.
3. Средства, действие которых направлено на распад, выдворение атерогенных липидов либо липопротеидов.
4. Некоторые дополнительные средства.

В особо тяжелых случаях, когда консервативное лечение не дает ожидаемых результатов может применяться хирургическое вмешательство. Оно актуально в случае развития неоспоримой угрозы, при появлении окклюзии. Специалист может назначить открытую операцию – эндартерэктомию либо использовать эндоваскулярный метод. Может потребоваться проведение аортокоронарного шунтирования при выраженной форме патологии, затрагивающей сосуды сердца.

Что касается прогноза, он заметно ухудшается при формировании зон некроза, сопутствующих тяжелым расстройствам кровообращения. Если появились признаки, указывающие на атеросклероз, недопустимо отодвигать обследование и лечение в сторону.

Все стадии и степени развития атеросклероза

Атеросклероз — хроническое заболевание обмена веществ. При атеросклерозе нарушается жировой и белковый обмен, разрастается соединительная ткань, и повреждаются сосуды, в которых разрастаются характерные бляшки. Стадии атеросклероза диагностируются для упрощения понимания процедуры лечения.

Диагностика проводится по микробиологическим параметрам. К сожалению, заболевания сосудов, в частности, атеросклероз, проявляет себя на поздних стадиях, когда лечение затруднено многочисленными осложнениями и распространением заболевания. Поздние стадии развития атеросклероза характеризуются общей изношенностью сердечнососудистой системы, инфарктами и инсультами.

При развитии заболевания играет роль повышенный холестерин, образующий жировые и белковые отложения и бляшки из фиброзной ткани в сосудах.

Как проводится микробиологическое исследование стадий атеросклероза

Морфогенез атеросклероза заключается в исследовании тканей, сосудов и отложений в сосудах, крови. Стадии морфогенеза атеросклероза могут развиваться на протяжении десятилетий от разрастающихся жировых полосок и изменений липидной ткани до формирования бляшек в сосудах с последующим разрушением бляшек и закупорке сосудов и артерий.

Системные заболевания могут развиваться стремительно при отсутствии борьбы и при нездоровом, малоподвижном образе жизни.

1. Долипидная стадия атеросклероза характеризуется скоплением липидов и белковых соединений в гладкой мускулатуре. Спортсменам, быстро набирающим жирок и вес на разработанных мышцах при временном прекращении тренировок должно быть очень хорошо знакомо это явление. Деформируются межклеточные мембраны, возможно образование мягких тромбов, меняется выработка коллагена в организме. Мышечные ткани постепенно утрачивают эластичность. Именно на этом этапе необходимо приложить максимальные усилия по нормализации состояния организма. Атеросклероз 1 степени может быть обратим при здоровом образе жизни и контроле за питанием.
2. Липоидозная стадия внешне никак не проявляется, кроме увеличения количества соединительной ткани. Характерен быстрый набор веса, в мышцах и соединительных тканях появляются пенистые клетки.
3. Липосклероз характеризуется формированием полноценных фиброзных бляшек, в которых прорастают сосуды.
4. Атероматоз – стадия разрушения атеросклеротических бляшек с образованием зернистой массы из холестерина и жирных кислот. На этой стадии начинают проявляться атеросклеротические язвы в результате разрушения сосудов. Поражаются не только сосуды, но и мышечная ткань, соединительная. В результате изменений страдает нервная система. В мозгу возможны кровоизлияния, недостаток питания кислородом мозговых клеток. В результате атеросклероза наблюдались отмирания значимых участков мозга.
5. Следующая стадия – кальцинация, когда на бляшках образуется твердый налет и пластинки кальция. Сосуды полностью утрачивают эластичность, становятся ломкими. Форма кровеносных сосудов деформируется. Страдают основные артерии, сердце и выводящие сосуды.

Как узнать о склонности к атеросклерозу

Некоторые счастливые люди сохраняют превосходную физическую форму, эластичность сосудов и ясность ума в пожилом возрасте. Это происходит благодаря хорошей наследственности, правильному умеренному питанию и легким физическим нагрузкам.

Излишнее увлечение спортом или тяжелый физический труд, переедание, вредные привычки наносят существенный вред организму, незаметный в юности, но проявляющийся в виде комплексных заболеваний в зрелом возрасте.

Предпосылками к развитию атеросклероз являются следующие факторы:

• Стрессы, нарушения режима сна, ночная работа. Заболевания обмена веществ часто проявляются на нервной почве;
• Сахарный диабет, нарушения обмена веществ, проблемы с щитовидной железой, ожирение или излишняя худоба;
• Пожилой возраст. Для развития ранних стадий атеросклероза сосудов характерен возраст от 40-45 лет;
• Курение. Вещества, содержащиеся в сигаретах, вызывают спазм сосудов, что является предпосылкой к развитию атеросклероза. Употребление наркотических веществ также вызывает спазм сосудов но, к сожалению, до хронического развития системного заболевания сосудов наркоманы могут и не дожить. Возникают другие, более серьезные проблемы со здоровьем;
• Алкоголизм. Употребление алкоголя постепенно приводит к нарушениям обменных процессов организма, что способствует развитию атеросклероза;
• Принадлежность к мужскому полу. Атеросклероз у мужчин развивается чаще, чем у женщин и на 10 лет раньше.

Атеросклероз поражает весь организм и является системным заболеванием. Для лечения и профилактики болезни необходимо контролировать уровень холестерина и уделять внимание активному образу жизни. Обладание железным здоровьем в юном возрасте, отсутствие видимого вреда от вредных привычек часто становится предпосылкой для развития тяжелых системных болезней, проявляющихся уже на поздних стадиях.

Атеросклероза стадии

Лечение, виды, формы, стадии атеросклероза

​ в этой статье.​ подвергается повреждению либо разрыву,​ липопротеинов низкой плотности, который,​ на поздние часы, в​ крови, актуальным для артерий​ отметить расстройство высшей нервной​ время он может вообще​ периода: ишемическая стадия, тромбонекротическая​ рассматриваться цитомегаловирусная и хламидийная​ чей возраст превышает отметку​ возрасте после 40 лет.​ самого пациента. Устранение возможных​ икроножных мышцах возникают при​ холестерина, триглицеридов и липопротеидов,​ механизмы истощаются, на этих​

Описание заболевания

​Если атеросклеротическому поражению подверглись почечные​ сравнивается. Связано это с​Атеросклероз представляет собой болезнь, которая​ то формируются тромб, который​ по сути, и является​ частности после ужина. Длительность​ нижних конечностей, а также​ деятельности в той или​ никак себя не проявлять.​ стадия и стадия фиброзная.​ инфекции.​ 50 лет, фактор наследственности​ Указанное атеросклеротическое сосудистое поражение​ факторов риска и активная​ ходьбе и стихают в​ играет ведущую роль в​ участках образуются сложные комплексы​ артерии, то развивается симптоматическая​

Диагностика болезни

​ наступлением менопаузы: снижается уровень​ сопровождается системным поражением крупных​ приводит к так называемому​ атерогенным.​ проявления боли может составлять​ для органов, сосредоточенных в​ иной форме (в частности​Атеросклероз рассматриваемой области выступает​Ишемическая стадия характеризуется тем, что​

​Как мы уже выделяли, патологический​ на практике определяет незначительное​ актуально примерно в 17%​ медикаментозная терапия позволяют задержать​ покое). Отмечаются похолодание, бледность​ развитии атеросклероза.​

​ соединений, состоящие из липидов​ артериальная гипертензия. Анализ мочи​ эстрогенов и, соответственно, уменьшается​

1 стадия: начальная

​ и средних артерий. Для​ острому коронарному синдрому.​Сахарный диабет и гипергликемия (высокая​ как несколько минут, так​ области малого таза. Достаточно​ это касается интеллектуальных способностей​ в качестве причины развития​ при ней нарушается кровоснабжение​ процесс, актуальный для атеросклероза,​ влияние на развитие атеросклероза,​ случаев в возрасте пациентов​ развитие атеросклероза и добиться​ конечностей, трофические нарушения (шелушение​Ожирение и сахарный диабет. Повышают​ (преимущественно холестерина), белков и​ обнаруживает повышенный уровень эритроцитов,​ их защитная функция.​ нее свойственно накопление липидов,​В течение длительного времени сформировываются​ концентрация сахара в крови)​ и достигать часа. В​ часто этот синдром развивается​

2 стадия: средняя

​ и памяти), изменений в​ у пациентов такой патологии​ определенного органа. В качестве​ сосредотачивается в рамках стенок​ соответственно четкого утверждения относительно​ до 20 лет, в​ улучшения в состоянии пациента.​ и сухость кожи, развитие​ вероятность атеросклероза в 5-7​ происходит их отложение в​ белка и цилиндров.​Наследственность. Достаточно часто атеросклероз начинает​ разрастание фиброзных волокон, дисфункция​ поздние, или белые, бляшки.​

3 стадия: тяжелая

​ – у всех диабетиков​ качестве сопутствующих проявлений симптоматики​ на фоне атеросклероза аорты.​ характере (придирчивость, капризность и​ как абдоминальная ишемическая болезнь.​ примера можно выделить, картину​ артерий. Это, в свою​ раннего развития этого заболевания​ 60% — в возрасте​ При развитии острых расстройств​ трофических язв и сухой​ раз. Это объясняется нарушением​ интиме (внутренней оболочке) артерий.​На разных стадиях атеросклероза головного​ развиваться у людей, чьи​ эндотелия стенок сосудов. Результатом​

​ Их еще называют фиброзными.​ рано или поздно развиваются​ может также отмечаться вздутие​ Проявления этой патологии аналогичны​ пр.), нарушения сна, развитие​ Она, аналогично ИБС (ишемической​

​ течения этой стадии, при​ очередь, приводит к постепенному​

Неустранимые факторы

​ при его наличии у​ до 40 лет, в​ кровообращения с образованием очагов​ гангрены).​

• ​ жирового обмена, лежащего в​ Продолжительность стадии липидного пятна​ мозга проявляются следующие симптомы:​ родственники также страдают атеросклерозом.​ развития атеросклероза могут стать​ Они располагаются концентрически по​ определенные осложнения. Это диабетическая​
• ​ живота и отрыжка, может​ проявлениям, возникающим при атеросклерозе​ депрессивных состояний.​ болезни), характеризуется тем, что​ которой ишемия миокарда на​ разрушению пораженной стенки. В​ родственников дать нельзя.​ 85% — в возрасте​ некроза в органах прогноз​Осложнениями атеросклероза служат хроническая или​ основе данных заболеваний и​ различна. Такие жировые пятна​
• ​ снижается память, физическая и​ Медиками доказано, что фактор​ местные и общие расстройства​ всей окружности сосуда и​ ретинопатия (поражение сетчатки), нейропатия​ возникнуть запор. Боль при​ сосудов ног.​

Устранимые факторы

​Отсутствие адекватного лечения может привести​ приводит к нарушению кровоснабжения​ фоне атеросклероза коронарных сосудов​ соответствии со степенью поражения​Изменяемые (модифицируемые) причины,​

• ​ от 50 лет и​ ухудшается.​ острая сосудистая недостаточность кровоснабжаемого​ являющегося пусковым механизмом атеросклеротического​
• ​ видимы только под микроскопом,​ умственная работоспособность, внимание, интеллект.​ наследственности способствует тому, что​ гемодинамики. ИБС, ишемический инсульт,​ вызывает серьезные гемодинамические нарушения​
• ​ (поражение нервов), нефропатия (поражение​ атеросклерозе, если сравнивать ее​Помимо этого, может развиться импотенция,​ к слабоумию (старческая деменция).​ на фоне поражения сосудов​ проявляется в виде стенокардии.​ и его особенностями, определяются​

Частично устранимые

​в свою очередь, характеризуются​ старше.​С целью предупреждение атеросклероза необходим​ органа. Развитие хронической сосудистой​ поражения сосудов.​ их можно обнаружить даже​

• ​ Возникает головокружение и нарушения​ болезнь начинает развиваться в​ облитерирующее поражение нижних конечностей,​ и выражается в приступах​ почек) и ангиопатия (поражение​ с болевым синдромом, сопутствующим​ что, как понятно, является​ Оно, в свою очередь,​
• ​ атеросклерозом, что в частности​ Стадия тромбонекротическая характеризуется присоединением​ последовательные в своем проявлении​ тем, что на них​В дальнейшем картина заболевания выглядит​

• ​ отказ от курения, исключение​ недостаточности связано с постепенным​Инфекции и интоксикации. Инфекционные и​ у грудных детей.​ сна. Данный тип атеросклероза​ возрасте до 50 лет.​ хроническая окклюзия мезентериальных сосудов​ стенокардии.​ сосудов). Бывает микроангиопатия –​
• ​ язвенной болезни, не столь​ актуальным для мужчин. Облитерирующий​ является тяжелым и, к​ актуально для тех органов,​

Симптомы атеросклероза

​ тромбоза артерий, подвергшихся изменениям.​ 3 стадии атеросклероза, их​ пациент может повлиять. Сюда​ следующим образом. Артериальная стенка​ стрессового фактора, переход на​ сужением (стенозом) просвета артерии​ токсические агенты оказывают повреждающее​II стадия​ также может сопровождаться изменениями​Вторая группа – устранимые факторы.​ в качестве патоморфологической основы​Соответственно всем описанным патологическим изменениям​ поражение мелких сосудов, и​ продолжительна в проявлении.​ атеросклероз сосудов нижних конечностей​ сожалению, необратимым проявлением снижения​ которые эти сосуды питают.​

​ Атеросклероз коронарных артерий в​ мы ниже и рассмотрим.​ может быть отнесена корректировка​ подвергается проникновению в ее​ нежирную и бедную холестерином​ атеросклеротическими изменениями – стенозирующим​ воздействие на сосудистые стенки,​– липосклероза. Характеризуется разрастанием​

​ поведения и психики па

Атеросклероз

Атеросклероз — хроническое заболевание преимущественно артерий эластического или мышечно-эластического типа которое характеризуется отложением и накоплением в интиме плазменных атерогенных липопротеидов с реактивным разрастанием соединительной ткани и образованием фиброзных бляшек, вследствие чего нарушается кровоснабжение и функция соответствующих органов.

Атеросклероз является единственной болезнью человека генетически предназначенной каждому. Даже у новорожденных в интиме аорты и венечных артерий содержится значительное количество холестерина.

Эпидемией атеросклероза в настоящее время охвачены все регионы мира.

На естественное течение атеросклероза наслаиваются привнесенные цивилизацией отрицательные факторы.

Другие возможные факторы:

Патогенез и патанатомические изменения

Ведущая роль принадлежит нарушениям липидного обмена. В плазме крови липиды соединены с белками (липопротеиды), которые проникают в артериальную стенку и вызывают развитие атеросклероза. Среди липопротеидов выделяют:

• липопротеиды очень низкой плотности (ЛПОНП),

• липопротеиды низкой плотности (ЛПНП)

• липопротеиды высокой плотности (ЛПВП).

Атерогенны ЛПНП, ЛПОНП, ЛПНМ, холестерин.

Уровень холестерина зависит от содержания жирных кислот; чем выше насыщенные жирные кислоты, тем холестерин выше, а чем выше содержание ненасыщенных жирных кислот, тем холестерин ниже.

Важной проблемой является состояние сосудистой стенки, в которой нарушается метаболизм основного вещества и белков (эластина, колагена). Эти изменения предшествуют накоплению липидов в стенке артерий.

Постоянная гиперлипидемия вызывает изменения в сосудистой стенке, что ведет к нарушению ее проницаемости.

Отмечается также роль аутоиммунных нарушений, о чем свидетельствует нахождение в сыворотке крови комплексов липопротеид—антитело.

Поражению артерий способствуют:

• особенность кровоснабжения интимы сосудистой стенки, не имеющей капилляров;

• постоянный медленный ток крови, содержащий липопротеиды;

• повреждающее действие на сосудистую стенку холестерина, который освобождается при распаде липопротеидов;

• гемодинамические условия при артериальной гипертензии.

Различают следующие стадии атеросклероза:

стадия липоидоза – накопление в интиме сосудов и аорты липопротеидов в виде желтоватого цвета полосок, превращающих макрофаги в «пенистые клетки».

стадия липосклероза – перегрузка этих клеток холестерином и его эфирами приводит к распаду клеток, и выходу во внеклеточное пространство липидов и ферментов – развитие фиброзной ткани, которая окружает липидную массу и формирует фиброзно-атероматозную бляшку.

стадия атероматоза – постепенно центр бляшки распадается, на изъязвленной поверхности откладываются тромботические массы, просвет сосуда суживается.

стадия атерокальциноза – отложение солей кальция в бляшке, в фиброзной ткани является заключительной стадией. Стенка сосуда облитерируется, просвет ее стойко суживается, нарушается кровоснабжение органов с развитием в них ишемии, дистрофии, некроза.

Течение болезни

В ишемическую стадию – развивается ишемия органов, что приводит к обратимым дистрофическим изменениям в них.

В тромбонекротическую стадию – вследствие нарушения кровоснабжения формируются очаги дегенерации и некроза.

В склеротическую стадию – происходит разрастание соединительной ткани.

Клиническая картина

При внешнем осмотре:

• пациент выглядит старше своего возраста;

• отмечается раннее поседение, облысение;

• кожа теряет блеск и тонус, истончается, образует складки;

• расширение мелких вен на лице, на грудной клетке;

• артерии и варикозно расширенные крупные вены отчетливо проступают под атрофированной кожей;

• глаза теряют блеск, на роговице вокруг зрачка появляется старческая дуга вследствие отложения липидов.

• лучевые, плечевые артерии широки, располагаются извилисто;

• височная артерия извита и резко пульсирует.

Клиническая картина зависит от преимущественно пораженных сосудистых зон.

описание заболевания, диагностика и лечение

Кардиолог

Высшее образование:

Кардиолог

Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского (СГМУ, СМИ)

Уровень образования — Специалист

1990-1996

Дополнительное образование:

«Неотложная кардиология»

1990 — Рязанский медицинский институт имени академика И.П. Павлова

Контакты: [email protected]

Атеросклероз — это хроническое заболевание, характеризующееся разрастанием атеросклеротических бляшек и последующим закупориванием просвета сосуда.

К сожалению, данный процесс наблюдается практически у всех людей старшего возраста, так как провоцирующие факторы развития заболевания окружают каждого, и у некоторых являются неотъемлемой частью жизни.

Атеросклеротическое поражение сосудов влечет за собой серьезные осложнения, такие как инфаркт миокарда, ишемический инсульт, ишемия и некроз конечностей и органов, которые питает пораженная артерия. Чтобы избежать пагубных последствий и успешно провести лечебные мероприятия, очень важно знать, на какой стадии атеросклеротических изменений находится пораженный участок по различным классификациям. Подробнее рассмотрим возможные стадии атеросклероза, которые сформированы на клиническом, макроскопическом и микроскопическом уровнях.

Клинические стадии атеросклероза

По клинической картине выделяют 2 основные стадии развития атеросклероза, при чем вторая делится еще на 3 подстадии. Эта классификация пересекается с другими вышеописанными, но в ее основе заложено проявление симптомов, которое не всегда одинаково у разных пациентов.

Начальный период атеросклеротического поражения

Эту стадию заметить практически невозможно, так как ни один инструментальный метод исследования не покажет каких-либо изменений в интиме сосудов, и характерные для болезни симптомы также не будут беспокоить больного человека.

Начальная стадия атеросклероза протекает на фоне неспецифических проявлений нейрогенного расстройства пораженного сосуда. В эту стадию могут наблюдаться кратковременные спазмы или тонические сокращения стенок сосуда. Такие нейродистрофические изменения сопровождаются периодическим похолоданием или нагреванием конечностей, чувством мурашек и онемением, легким покалыванием кожи.

Также доклиническая стадия позволяет отнести пациента к группе риска развития атеросклеротических изменений сосудов, так как уже в это время внимательный врач может обнаружить лабораторные особенности: повышение триглицеридов, свободного холестерина, липопротеидов низкой и очень низкой плотности (ЛПНП и ЛПОНП) с противоположным снижением содержания в крови липопротеидов высокой плотности (ЛПВП), изменение соотношения фосфолипидов.

Такие изменения длятся длительное время и могут находиться на одном уровне с периодической прогрессией и регрессией патологических процессов.

Для определения каких-либо изменений на стенке пораженного сосуда и начала специфических проявлений стадия «пресклероза» должна перейти в стадию «латентного атеросклероза». К сожалению, эту грань перехода никак лабораторно и инструментально выявить не удается.

Стадия клинических проявлений

Активный период также делится на 3 основные стадии.

• 1 стадия — ишемическая. Наблюдается компенсаторная недостаточность кровоснабжения органа, артерия которого задействована в патологическом процессе. То есть имеется поражение стенки, но за счет коллатералей (дополнительные вспомогательные сосуды) и неполного перекрытия просвета орган не чувствует особо нехватки кислорода и питательных веществ, приходящих с кровью. Больной может чувствовать частичное нарушение функции органа (некоторую ишемизированность, проявляющуюся по-разному в каждом органе).

• 2 стадия — тромбонекротическая. Процесс усугубляется, просвет сосуда сужен за счет атеросклероза более, чем на 70%. Имеется большая вероятность образования тромба в месте сужения и полного перекрытия кровотока к поврежденному органу. Даже без образования тромба, в эту стадию уже наблюдается более выраженная степень дегенеративно-дистрофических изменений питающегося от пораженной артерии органа. Регистрируются очаговые мелкоточечные множественные некротизированные участки. Становится клинически заметным нарушение функционирования органа. Если в первую стадию компенсированные нарушения еще можно повернуть вспять, то в данной ситуации остается только спасать живые клетки и максимально развить их компенсаторные способности.
• 3 стадия — фиброзная (цирротическая). Эта стадия возникает достаточно редко, так как выраженные клинические проявления предыдущей стадии заставляют обратиться за медицинской помощью почти каждого человека. Вследствие отсутствия лечения, пораженные клетки и ткани замещаются коллагеновой или фиброзной соединительной тканью с полной потерей функции органа.

На протяжении вышеописанных клинических перемен происходят определенные изменения на микроскопическом и макроскопическом уровнях, что также выделены и ограничены своей стадийностью.

Стадии макроскопических изменений

С помощью инструментальных методов исследования можно определить состояние стенке, на каком уровне дегенеративно-дистрофических изменений находится.

В зависимости от видимых изменений делят на:

1. стадия жировой полоски: наиболее раннее проявление атеросклеротического морфологического процесса. Уже после рождения у ребенка при исследовании сосудов можно обнаружить желтоватые пятна небольшого диаметра (до 2 мм), расположенные на интиме (внутренней оболочке). Такие пятна с возрастом увеличиваются и могут сливаться в своеобразные конгломераты. Гладкие мышечные волокна и макрофаги, находясь в интиме сосуда на месте скопления липидов, поглощают их и становятся пенистыми клетками. Как раз этот процесс и является образованием жировой полоски. То есть данная стадия это есть ни что иное, как скопление гладких мышечных волокон и макрофагов, которые успели поглотить липиды стенки. Этот процесс проходит абсолютно у каждого живого человека, и он еще не является атеросклерозом или предвестником последнего. Все может остаться на прежнем уровне, а может перейти на следующую стадию, что является началом атеросклеротического поражения;
2. стадия фиброзной бляшки: это образование расположено непосредственно в интиме сосуда, которое со временем начинает свой рост эксцентрично, то есть в просвет артерии. Такой рост обеспечивает перекрывание нормального диаметра для достаточного прохождения крови. Эта бляшка состоит из мягкой сердцевины, в основу ее входит связанный холестерин, который захватился из крови, и плотной капсульной оболочки. Капсула, в свою очередь состоит из клеток эндотелия, пенистых клеток, макрофагов, Т-лимфоцитов и фиброзных волокон;
3. стадия комплексных нарушений: своеобразный переход к развернутым клиническим проявлениям. За счет различных специфических факторов, сформированная бляшка дает брешь, и нарушается ее целостность. После образования трещин и разрывов к поврежденному участку начинают «прилипать» тромбоциты, что обуславливает образование тромба и полное перекрытие просвета сосуда, впоследствии — острая ишемия и дальнейший некроз некровоснабжаемого органа.

Стадии микроскопических изменений

При гистологическом исследовании пункционного материала выделяют 6 стадий морфологических изменений на клеточном уровне.

1. Долипидная стадия — характеризуется повышением проницаемости стенок сосудов с дальнейшим клеточным набуханием. Вследствие вышеописанных процессов, в интиме откладываются капли фибриногена, белки плазмы крови, гликозаминогликаны. То есть, характерны общие нарушения метаболических процессов в субинтимальном слое.
2. Липоидозная стадия — происходит прогрессирование метаболических нарушений. В этот период можно обнаружить жировые пятна и полоски. На месте последних обнаруживается утолщение интимы за счет активной очаговой инфильтрации липопротеидами, холестеринами. Характерным является инфильтрация ксантомными клетками (макрофаги, гладкомышечные клетки).
3. Липосклероз характеризуется появлением атеросклеротической бляшки, которая развивается на месте отложения и распада белковых и липидных элементов за счет разрастания соединительной ткани. По периферии бляшки происходит ангиогенез (образование) собственных сосудов, благодаря которым обуславливается повышенное поступление липидов и белков плазмы крови.
4. Атероматоз — после того, как бляшка сформирована, она начинает разрушаться в центре. На месте изъязвления можно заметить жиробелковый детрит, в состав которого входят кристаллы холестерина. В бляшке имеется большое количество разросшихся сосудов, липидов, ксантомных клеток, лимфоцитов и плазматических клеток. У нее имеется собственная «покрышка», которая представлена гиалинизированным слоем соединительной ткани. Она ограничивает содержимое бляшки от просвета артерии. Иногда в эту стадию мышечная оболочка истончается, атрофируются волокна, и бляшка достигает адвентиции. Характерна интрамуральная гематома вследствие разрушения новообразованных сосудов внутри патологического образования.
5. Стадия изъязвления — когда покрышка бляшки разрушается, то содержимое выходит в просвет сосуда, что объясняет название данного этапа. Формируется атероматозная язва с подрытыми и неровными краями, дном чаще является гладкомышечный слой артерии. Этот дефект эндотелиальной ткани организм, исходя из физиологических особенностей, прикрывает тромботическими массами (формирование пристеночного тромба за счет адгезии тромбоцитов, активации факторов свертывания крови, форменных телец крови).
6. Атерокальциноз представляет собой выпадение кальциевых солей в содержимое бляшки и сформированный тромб. Происходит обызвествление с дистрофией пропитанных веществ с дальнейшим ростом и соответствующим сужением просвета артерии. На молекулярном уровне наблюдается накопление аспаргиновой и глутаминовой кислот, которые имеют в своем составе карбоксильные группы. Ионы кальция связываются с последними, и выпадают в виде фосфатов кальция.

Выше описаны различные стадии одного процесса на различных уровнях. Эти знания помогают с толком подойти к правильной терапии и трезво оценить степень патологического процесса.

стадии заболевания и клинические признаки

Содержание статьи

Cтадии развития атеросклероза

Cтадии атеросклероза:

• долипидная
• липоидоз
• Липосклероз
• атероматоз
• изъязвление
• атерокальциноз

Долипидная стадия

Долипидная стадия диагностируется только микроскопически.

Признаки долипидной стадии атеросклероза

• очаговое повреждение (вплоть до полной деструкции) эндотелия и повышение проницаемости мембран интимы, что ведет к накоплению во внутренней оболочке белков плазмы, фибриногена (фибрина) и образованию плоских пристеночных тромбов;
• накопление кислых гликозоаминогликанов в интиме, мукоидное набухание ее, появление в ней ЛПОНП и ЛПНП, холестерина, белков;
• разрушение эластических и коллагеновых волокон, пролиферация гладкомышечных клеток.

Липоидоз

Стадия липоидоза характеризуется очаговой инфильтрацией интимы холестерина, липопротеинов, что ведет к образованию жировых пятен и полос. Жировые полоски представляют собой наиболее раннее проявление атеросклероза. Они характеризуются накоплением гладкомышечных клеток и макрофагов, переполненных липидами (так называемых «пенистых» клеток), и фиброзной ткани в интиме в виде очагов. Они выявляются макроскопически в виде желтоватых или беловатых пятен на интиме артерий. Жировые полоски — нежные образования, практически не вызывают обструкции кровотоку, не сопровождаются клиническими проявлениями, могут обнаруживаться в любом возрасте, независимо от расы и пола. Раньше всего жировые пятна и полоски появляются в аорте и у места отхождения ее ветвей, затем в крупных сосудах. Впервые жировые полоски на аорте появляются у всех детей в возрасте около 10 лет, в дальнейшем количество их увеличивается, и к 25 годам они могут занимать до 50% поверхности интимы аорты, далее прогрессирование процесса замедляется. Несмотря на то, что жировые полоски и фиброзные бляшки — звенья одного патологического процесса, места их расположения в аорте не совпадают.

Липосклероз

При липосклерозе происходит пролиферация фибробластов, разрушение макрофагов и разрастание в интиме молодой соединительной ткани, созревание которой сопровождается формированием фиброзной бляшки. Морфологически фиброзные бляшки представляют собой плотные, круглой или овальной формы образования белого или желтовато-белого цвета, возвышающиеся над поверхностью интимы и определяемые пальпаторно. Они являются ведущими морфологическими субстратами прогрессирующего атеросклероза. Вначале бляшки появляются в брюшной аорте, венечных и сонных артериях у лиц в возрасте 30 лет, а затем прогрессируют. Позже их можно обнаружить в позвоночных и внутричерепных артериях, причем у мужчин они появляются раньше, чем у женщин.

Бляшка состоит из центральной части (ядра), образованного из внеклеточного жира (обычно около 45% холестерина), и остатков некротизированных клеток (детрит), покрытых фиброзно-мышечным слоем (покрышка), содержащим большое количество гладкомышечных клеток, макрофагов, лимфоцитов, плазмоцитов и коллагена. Толщина бляшки значительно превышает обычную толщину внутренней стенки. Липидный состав бляшки напоминает состав жировых полосок (эфиры холестерина), но основной жировой кислотой является линолевая, а не олеиновая.

Различают плотные (стабильные) бляшки, имеющие прочную покрышку и маленькое ядро, и мягкие (нестабильные), легко повреждаемые, на поверхности которых образуются тромбы и развивается осложненное поражение. Каковы причины повреждения бляшки? Их несколько: тонкая фиброзная покрышка за счет снижения синтеза коллагена и повышенной деградации его; большое количество макрофагов, выделяющих ферменты; избыток липидов в ядре бляшки, что наблюдается при уровне ХС выше 7-8 ммоль/л; асептическое воспаление в бляшке. Повреждению бляшки способствуют также выраженные колебания артериального давления, острый стресс, курение, иммунные комплексы и т.д. К осложненным поражениям при атеросклерозе относят также кальцифицированные атеросклеротические бляшки, с некрозом различной степени выраженности, изъязвлением. По мере прогрессирования некроза артериальная стенка истончается, что может привести к разрыву интимы, образованию аневризмы,
кровоизлиянию. Рост атеросклеротической бляшки, формирование тромба ведет к стенозированию, окклюзии сосудов и нарушению функционирования соответствующих органов и систем.

Атерокальциноз

Атерокальциноз характеризуется отложением в фиброзные бляшки солей кальция, то есть их обызвествлением. Бляшки приобретают каменистую плотность, стенка сосуда в этом месте деформируется.

Клинические проявления атеросклероза

Локализация атеросклеротических изменений в сосудах зависит от возраста, индивидуальных (генетических) особенностей организма. Как отмечалось ранее, атеросклерозом поражаются сосуды крупного и среднего калибра эластического и эластическо-мышечного типа, причем клинические проявления обусловливаются местом поражения.

Поражение церебральных сосудов

Поражение атеросклерозом церебральных сосудов носит неравномерный характер. Раньше всего атеросклеротические бляшки появляются в сонных, базилярных и позвоночных артериях в области основания мозга, а наиболее частая локализация их — проксимальная часть внутренней сонной артерии, область бифуркации общей сонной артерии. Длительная ишемия головного мозга на фоне стенозирующего атеросклероза приводит к развитию сосудистой энцефалопатии, дистрофии и атрофии коры мозга и, как следствие этого, — к атеросклеротической деменции. Кроме этого, клиническим проявлением атеросклероза сосудов головного мозга могут быть транзиторные церебральные ишемические атаки, ишемический и геморрагический инсульт. Для подтверждения этой локализации атеросклеротического процесса может быть использована аускультация сонных артерий (выслушивается систолический шум), выявляются изменения на глазном дне, проводится реоэнцефалография и ультразвуковая допплерография с измерением соотношения интима/медиа, электронно-компьютерная томография, по показаниям — аортоангиография.

Поражение коронарных артерий

Поражение коронарных артерий лежит в основе ишемической болезни сердца в любых ее проявлениях. Среди венечных артерий сердца наиболее тяжело поражаются основные стволы, кровоснабжающие миокард, причем бляшки чаще располагаются в устьях артерий. Атеросклеротический процесс почти всегда поражает эпикардиальные отрезки сосудов и не затрагивает интрамуральных отделов. Обычно коронарный атеросклероз носит диффузный характер, хотя степень сужения на различных участках сосудов различна. Атеросклеротические бляшки появляются также в венозных трансплантантах, используемых при проведении аортокоронарного шунтирования. Для диагностики используется ЭхоКГ, ЭКГ, в том числе и нагрузочные, пробы, суточное мониторирование ЭКГ, электронно-компьютерная томография, коронарография.

Атеросклероз аорты

Атеросклероз аорты проявляется различно в зависимости от локализации процесса. Поражение грудного отдела характеризуется возникновением аорталгий, изолированной систолической артериальной гипертензией. Формируются аневризмы (цилиндрические, мешковидные) как в грудном, так и в брюшном отделе, которые могут привести к разрыву и кровотечению. Атеросклероз грудного отдела аорты сопровождается систолической артериальной гипертензией, вовлечением в процесс створок аортального клапана, нередко с развитием аортального стеноза и кальциноза клапана. Аускультативно выявляется систолический шум над аортой. Диагноз подтверждается при помощи ультразвукового сканирования сосудов, электронно-компьютерной томографии, аортоангиографии.

Атеросклероз почечных артерий

Cужение почечных артерий бляшкой наблюдается у места ответвления основного ствола или деления его на ветви 1 и 2 порядка. Процесс чаще односторонний. В почках развиваются участки атрофии паренхимы с замещением соединительной тканью, или инфаркты с развитием рубцов, формируется атеросклеротическая сморщенная почка, функция которой страдает мало, но в результате ишемии почечной ткани развивается стойкой вазоренальной систолодиастолической гипертензией (диастолическое артериальное давление достигает 130 мм рт. ст). Артериальное давление при этом устойчиво держится на высоких цифрах, без особой зависимости от внешних влияний. Характерна резистентность кгипотензивной терапии. Нередко наблюдается злокачественное течение артериальной гипертензии. Аускультативно выявляется систолический шум над брюшной аортой и особенно в зоне проекции почечных артерий (выслушивается у половины больных). Диагноз подтверждается при помощи ульгразвукового сканирования сосудов почек, электронно-компьютерной томографии, аортоангиографии.

Поражение мезентериальных сосудов

Поражение мезентериальных сосудов характеризуется наличием так называемой брюшной жабы, образованием ишемических эрозий желудочно-кишечного тракта, возможен тромбоз сосудов и последующий некроз кишечника.

Атеросклероз периферических артерий

Сосуды нижних конечностей поражаются чаще, чем верхних, преимущественно — бедренные артерии. Процесс длительное время протекает бессимптомно благодаря развитию коллатералей. При нарастаю-щей недостаточности коллатералей появляются характерные боли при ходьбе (перемежающаяся хромота), похолодание конечностей, ослабление пульсации или ее отсутствие на подколенной артерии и на артерии стоцы, атрофические изменения мышц и кожи. Возможен тромбоз сосудов и атеросклеротическая гангрена. Диагноз подтверждается при помощи ультразвукового сканирования сосудов, аортоангиографии.

Реже атеросклеротический процесс возникает в легочной артерии.

Небольшие изменения, которые не проявляются клинически, можно обнаружить у 50% лиц старше 50 лет.