Тромбоз и атеросклероз. Какие признаки поражения артерий?

Кроме того, существует фракция «вредного» или «плохого» холестерина, которая не перерабатывается и не утилизируется, что и приводит к ее накоплению, циркуляции в крови и пропитыванию им стенок сосудов.

Именно таким образом избыток холестерина в крови приводит к образованию атеросклеротических пятен и полос из жира, которые со временем обрастают фибрином, образуя бляшку. Конечно, это очень образное деление, всё в действительности куда сложнее. Но всё же.

Что такое тромбоз и атеросклероз?

Чаще всего тромбы образуются в сосудах с небольшим давлением и маленькой скоростью кровотока, например, в венах нижних конечностей. Но иногда, чаще всего при повреждении сосудистой стенки, тромб может образоваться и в иных сосудах, даже не самых подходящих для этого. Именно тогда может возникнуть артериальный тромб – опасное заболевание, которое требует немедленного лечения.

Еще чаще тромбы образуются в сердце (например, при нарушениях его ритма, что является весомым фактором тромбообразования), отрываются от его стенок и закупоривают какой либо сосуд, питающий определенный орган. 

Симптомы и причины возникновения

Процесс образования атеросклеротической бляшки протекает не быстро, поэтому у больного есть время обратить внимание на признаки заболевания. Примерно такие же симптомы, но гораздо более выраженные, наблюдаются при внезапной закупорке артерий тромбом. Поэтому разберем симптомы вместе:

1. Болезненные ощущения – ткани, которые недополучают кислород и питательные вещества из-за перекрытого полностью или частично сосуда, находятся в состоянии ишемии. Они медленно повреждаются, клетки отмирают – это и вызывает боль. Болезненные ощущения в мышечной ткани чаще возникают при физических нагрузках, а в органах сохраняются постоянно.


2. Бледность кожных покровов – артериальное малокровие вызывает недостаточное кровенаполнение капиллярного русла, из-за чего и возникает бледный цвет кожных покровов. По этой же причине снижается чувствительность участка кожи, ведь нервные окончания не питаются. Могут наблюдаться и другие нарушения, в зависимости от локализации тромба – специфические симптомы органной недостаточности, в зависимости от того, какой орган страдает.


3. Отсутствие пульса – наличие тромба и его локализация может быть установлена по наличию пульса на артерии. Например, если в области паховой артерии пульс сохранен, бедренной также присутствует, а в подколенной ямке не пальпируется, значит – тромб находится где то в районе бедра. Ну а точнее, конечно же, определяется по данным УЗИ или артериографии.

«Забиваться» атеросклерозом или тромбом может абсолютно любая артерия человеческого тела.

Разберем три примера

1. Брыжеечные артерии. Это артерии, по которым снабжается кровью кишечник. Соответственно, при закупорке одной из артерий (а их всего две, но они питают разные части кишечника) возникает клиника мезентериального тромбоза. И обусловлена она сначала обратимой ишемией, а затем необратимой гибелью какой то его части или всего кишечника целиком. Возникают сильные нестерпимые боли в животе, тошнота, рвота, вздутие живота, стул с примесью крови.


2. Инфаркт миокарда. Это пожалуй тот самый яркий пример, о котором все знают. При закупорке коронарных артерий начинает страдать сердце. И чем дольше оно остается без кислорода и питательных веществ, тем необратимее изменения. Главный признак — это боли в сердце. Они могут локализоваться за грудиной или левой половине грудной клетки, отдавать в левую руку (плечо или кисть), даже быть локализованы в верхней части живота.


3. Нижние конечности. При закупорке артерий нижних конечностей наблюдается их ишемия с последующими необратимыми изменениями — развивается гангрена конечности. Она может развиваться только на одном из пальцев, занимать стопу или даже всю конечность — зависит от уровня окклюзии.

Но так или иначе, признаки будут похожи: внезапно возникший острый, сильный и постоянный болевой синдром, похолодание и бледность её с дальнейшим переходом в мраморный или синюшный цвет, а затем — развитие некроза. Любой из этих признаков — веский повод вызвать скорую медицинскую помощь.

Профилактика

При помощи питания содержание вредного холестерина можно уменьшить – в первую очередь, уменьшив его потребление в составе жареных продуктов, животных жиров, сладостей, кондитерских изделий с кремом. Для улучшения метаболизма холестерина нужно больше потреблять эти продукты:

1. Цитрусовые – чистят организм механически, потому как содержат пектин, который связывается с жирами в желудке и выводит их. Рекомендуется к употреблению как раз после жирной пищи, по окончанию застолья.
2. Бобовые – обладают отличным свойством детоксикации и содержат много белка, что позволяет заменить ими жареное мясо.
3. Морковь – богата пектином еще больше, чем цитрусовые. Витамины, которые входят в ее состав, нормализуют все виды обмена, в том числе улучшают метаболизм холестерина.
4. Овсянка – подходит для регулярного употребления, при этом достаточно эффективно снижает уровень холестерина.
5. Фисташки – богаты полезными жирными кислотами, которые необходимы организму и вытесняют «вредный» холестерин. Растительные стеролы уменьшают количество холестерина в свободной циркуляции, препятствуя его попаданию в кровь.
6. Чай – содержит танин, который снижает уровень холестерина незначительно, но равномерно, что подходит для контроля его уровня. В этом смысле более полезен зеленый или травяной чай.
7. Болгарский перец – сок сладкого перца богат витаминами, укрепляет стенку сосудов, обладает отличным антисклеротическим эффектом.
8. Авокадо. В нем содержится большое количество фитостеринов (спиртов растительного происхождения), которые снижают количество «вредного» и повышают уровень «хорошего» холестерина. Кроме авокадо, схожими свойствами обладают свежая клубника, клюква, черноплодная рябина и малина.
9. Морепродукты. К победе над «плохим» холестерином подходят далеко не все дары моря. Диетологи рекомендуют употреблять больше нежирной рыбы, такой как сардина и красный лосось. Не забывайте употреблять природный статин — рыбий жир.

Понравилась статья? Делитесь своими впечатлениями в комментариях, мне всегда важна обратная связь. Также подписывайтесь на мой канал в Telegram. 

Атеросклероз и тромбоз

В большинстве случаев летальных исходов при атеросклерозе обнаруживают тромбы в тех или иных сосудистых областях. При тщательном изучении состояния сосудов 350 больных, умерших от атеросклероза и гипертонической болезни, у 85% обнаружил тромбы. В большинстве случаев тромб в коронарных сосудах формируется на фоне выраженных атеросклеротических изменений. Лишь в незначительном количестве случаев тромб может образоваться в неизмененных сосудах сердца.

Клинико-анатомические исследования последних лет, особенно в связи с внедрением контрастных методов изучения сосудов, позволили выявить значительную частоту тромбоза и при атеросклерозе почечной артерии. Как показали эти исследования, значительный процент почечных гипертоний связан именно с этим видом патологии почечных сосудов. Обнаружили тромбоз почечной артерии у 4% больных, оперированных по поводу поражения главных почечных артерий и гипертонии.

Чем же объяснить частоту тромбоза при атеросклерозе? Длительное время причиной подобной частоты считали нарушение поверхности сосудистой стенки, появление атеросклеротических бляшек, на которых оседают и распадаются форменные элементы крови, давая начало тромбу.

Экспериментальные, клинические и патоморфологические наблюдения доказали сложность механизмов возникновения тромбоза, который предстал как результат комплекса функционально-биохимических нарушений, связанных с состоянием всего организма, в том числе и с центральной нервной системой. Было подчеркнуто значение функционального фактора, фактора спазма сосуда. В то же время известно, что атеросклероз характеризуется изменением реактивности организма, склонностью к функциональным расстройствам, И этот факт имеет, вероятно, большое значение в развитии тромбоза в ранних стадиях атеросклероза, когда еще может и не быть больших изменений стенки сосуда, но налицо, значительные функциональные расстройства. Отсюда становится понятным один из механизмов нередкого возникновения тромбоза в ранних стадиях атеросклероза.

Тромбоз при атеросклерозе связан и с теми биохимическими нарушениями, которые характерны для этого процесса. Работы прежних лет, посвященные биохимической сущности патологического тромбообразования, касались в основном роли коагулянтов в возникновении тромбоза. В ряде работ было изучено содержание коагулянтов главным образом при атеросклеротическом поражении коронарных сосудов, которое сопровождается увеличением содержания некоторых факторов свертывания крови: тромбина, V и VII факторов, тромбопластической активности крови, антигемофилического глобулина.

В процессе тромбообразования большое значение придавали содержанию протромбина в крови. Его увеличение рассматривается как показатель предтромботического состояния.
Нередко высокие показатели протромбина в крови были единственным симптомом «болезни» и, как правило, даже при вполне удовлетворительном состоянии больного вызывали тревогу; больному назначали антикоагулянты, часто постельный или полупостельный режим. В то же время в эксперименте удается увеличить содержание протромбина крови до 180% без появления тромбов в сосудистом русле. Вместе с тем клинические наблюдения указывают на возможность возникновения тромбозов при низком уровне протромбина крови, даже на фоне вполне достаточных для терапии показателей при применении антикоагулянтов.

Свертывание крови может нормально протекать при содержании 10% протромбина, 35% Ас-глобулина и 50%  Кристмас-фактора.

Основываясь на подобных наблюдениях, в настоящее время большинство патофизиологов и клиницистов не придает большого значения в возникновении тромбоза уровню протромбина крови. То же можно сказать и о некоторых других факторах свертывания крови, например о факторе VII, повышение содержания которого, играет известную роль в развитии тромбоза. Гораздо большее значение в патогенезе тромбоза придается повышению тромбопластической активности крови.

Работы последних лет все больше и больше убеждают, что стенка сосуда не является просто механическим фактором, отграничивающим сосудистое русло, или фактором, обеспечивающим метаболизм но системе кровь — орган и обратно. В стенке сосуда вырабатывается ряд ферментов, участвующих в различных обменных процессах, в том числе и в коагуляции крови. Тромбопластической активностью обладают отдельные слои сосудистой стенки, причем внутренний слой больше, чем средний. У больных атеросклерозом, тромбопластическая активность сосудов больше, чем у здоровых людей. Отложение липидов в стенке сосуда увеличивает тромбопластическую активность тканей, повышает возможность отложения фибрина в этой области.
Сообщается об увеличении содержания в крови больных атеросклерозом антигемофилического глобулина, способствующего превращению протромбина в тромбин и тем самым активирующего систему свертывания крови. Исследуя в Институте терапии АМН содержание антигемофилического глобулина у 62 больных атеросклерозом, обнаружили его повышение во всех стадиях болезни. Так, если у здоровых людей содержание антигемофилического глобулина, колебалось от 100 до 146% в зависимости от возраста, то при атеросклерозе оно повышалось до 294—364%- Считается увеличение антигемофилического глобулина наряду с повышением содержания фибриногена важным фактором в развитии тромбоза при атеросклерозе. Таким образом, полученные данные указывают на активацию системы свертывания крови при атеросклерозе, причем активность свертывающей системы наиболее выражена в далеко зашедших стадиях болезни. Все это подтверждает, что с развитием атеросклероза происходит увеличение содержания в крови коагулянтов.

Казалось бы, ясно, что увеличение содержания коагулянтов, с одной стороны, наличие значительных изменений стенки сосуда—с другой, являются теми факторами, которые обусловливают частоту тромбоза при атеросклерозе. Однако тромбоз не может возникнуть, каково бы ни было увеличение содержания свертывающих факторов, если оно будет компенсировано защитным увеличением антикоагулирующих и фибринолитических веществ. Вот почему изучение состояния противосвертывающих механизмов при атеросклерозе представляет интерес пе только с. точки зрения характера их изменений при этом процессе, но и с точки   зрения   значения   нарушений   для   возникновения тромбоза. По мере развития экспериментального атеросклероза не только снижается содержание в крови гепарина и уровень фибринолитическои активности, но и уменьшаются возможности их компенсаторного повышения при искусственном увеличении содержания в крови тромбина.

Клинические наблюдения подтверждают угнетение противосвертывающих механизмов при атеросклерозе: уменьшение в крови содержания гепарина и фибринолитическои активности. Исследуя содержание гепарина и уровень фибринолитическои активности у 100 больных с ранними проявлениями атеросклероза (I стадия по классификации А. Л. Мясникова) и у 100 больных со значительными атеросклеротическими изменениями (III стадия), мы обнаружили выраженную депрессию антикоагулирующих и фибринолитических свойств в III стадии болезни. Так, если в 1 стадии заболевания снижение содержания гепарина крови наблюдалось лишь у 22 больных и угнетение фибринолизина у 30, то в 111 стадии уже у 72 больных были низкие показатели гепарина, а у 83 оказалась резко сниженной фибринолитическая активность крови.

Интересно, отметить, что в ранней стадии болезни в известном проценте случаев встречалось повышение содержания гепарина в крови и увеличение фибринолитической активности. Подобное повышение мы склонны рассматривать как компенсаторный, защитный механизм. Компенсаторные возможности в ранних стадиях атеросклероза могут быть еще велики, и они соответственно реагируют на возникновение спазма сосудов и изменения в системе свертывания крови, что характерно для этой стадии болезни.

Создается впечатление, что при угрозе возникновения тромбоза у больных атеросклерозом происходит истощение компенсаторных возможностей повышать антикоагулируюпще и фибринолитические свойства крови. Особенно отчетливо это проявляется при изучении содержания гепарина крови на высоте приступа стенокардии. Оказалось, что у больных ранними стадиями атеросклероза на высоте приступа стенокардии наблюдается значительно более высокое повышение содержания гепарина, чем у больных с тяжелыми формами заболевания, перенесшими в прошлом инфаркт миокарда. Показательно уменьшение компенсаторных возможностей и при воспроизведении стресса у животных. При воспроизведении повторных стрессов в эксперименте происходит постепенное истощение противосвертывающих возможностей организма.

Почему же происходит угнетение антикоагулирующих и фибринолитических свойств крови? Прежде всего необходимо указать, что как содержание гепарина и гепариноидов, так и фибринолитическая активность крови зависит от состояния сосудистой стенки, ибо их выработка связана с ретикуло-эндотелием. С развитием атеросклероза происходят не только морфологические изменения стенки сосуда, но нарушаются обменные процессы, выработка ферментов.

Оказалось, что развитие атеросклероза сопровождается гипоплазией и уменьшением числа гепариноцитов, в результате чего уменьшается содержание гепарина в крови.
Мукополисахариды, содержащиеся в стенке сосуда, обладают выраженными антикоатулянтными свойствами. Развитие же атеросклероза сопровождается значительными изменениями муко-полисахаридов в стенке сосудов- Возможно, что это приводит к уменьшению антикоагулирующих свойств той или иной области стенки сосуда.

Таким образом, одной из важнейших причин нарушения противосвертывающих механизмов при атеросклерозе является уменьшение выработки сосудистой стенкой противосвертывающих компонентов крови. И, наконец, уменьшение противосвертывающих возможностей при атеросклерозе связано с увеличением содержания ингибиторов, антикоагулирующих и фибринолитических компонентов крови.

В настоящее время выделен в чистом виде антифибринолизин, относящийся к альбуминовой фракции белков.

С целью выяснения состояния ингибиторпых свойств крови в отношении гепарина и фибринолизина у больных атеросклерозом антигепариновые и антифибринолизиновые свойства были изучены 30 больных с ранними проявлениями атеросклероза (I стадия) и 30 больных с выраженными атеросклеротическими изменениями (III стадия). При этом наблюдалось четкое увеличение антифибринолитических и антигепариновых свойств крови у больных с выраженными атеросклеротическими изменениями. Если у больных с I стадией коронарного атеросклероза антигепариновая активность была повышена незначительно (образование сгустка происходило в среднем через 2 минуты 44 секунды при норме 3 минуты 30 секунд при определении по методу Поллера), то у больных с III стадией атеросклероза, перенесших в прошлом инфаркт миокарда, это увеличение было уже значительным (образование сгустка осуществлялось в среднем за 1 минуту 18 секунд).

Такая же закономерность выявлена и в отношении антифибринолитических свойств крови.

Если у больных с ранними проявлениями коронарного атеросклероза антифибринолитическая активность крови была у большинства такой же, как и у здоровых людей (у 25 больных из 30 обследованных), то у больных с выраженными атеросклеротическими изменениями наблюдалось значительное увеличение антифибринолитических свойств крови. У всех 30 обследованных больных антифибринолитическая активность была значительно выше нормы (время лизиса сгустка во всех случаях было более 260 секунд при исследовании по методу Сандберг при норме 200 секунд). В депрессии противосвертывающих механизмов при атеросклерозе важную роль играет увеличение антифибринолитических и антигепариновых свойств крови. Выясняется еще один патогенетический механизм, обусловливающий частоту тромбоза при атеросклерозе, — увеличение антигепариновой активности тромбоцитов и тканей. Причины такого увеличения еще неясны и требуют дальнейших исследований.

Известно, что при атеросклерозе не только изменяется содержание факторов свертывания крови, но и свойства тромбоцитов. Придают значение нарушению нормальной функции тромбоцитов, изменению их электропотенциала как фактору, способствующему развитию тромбоза при атеросклерозе. Уменьшение продолжительности жизни тромбоцитов, их распад способствуют увеличению содержания в крови протромбокиназы, тромбопластической активности. В свою очередь изменение электропотенциала увеличивает слипчивость тромбоцитов, их распад.
Несомненно, что при прочих равных условиях местное увеличение тромбопластической активности сосудистой стенки в области бляшки и отложения липидов, местное уменьшение фибринолиза и другие изменения могут способствовать возникновению тромбоза.

Несмотря на то что в последние годы усиленно изучается взаимоотношение липидного обмена и тромбообразующих свойств крови, мы еще не знаем достаточно четко взаимозависимость этих двух процессов. Несомненно, как упоминалось выше, что липиды оказывают влияние на состояние некоторых компонентов свертывающей и противосвертывающей системы крови и могут тем самым усиливать тромбообразующие свойства крови. Однако в этом процессе еще очень много неясного.

Так, например, находят четкую закономерную связь уровня гепарина в крови и содержания β-липопротеинов, тогда как другие не обнаруживают подобной зависимости, а некоторые сообщают об изменении содержания холестерина крови при введении гепарина.

Задача состоит не просто в изучении взаимосвязи общих нарушений липидного обмена и тромбообразования, а в исследовании роли отдельных фракций липидного обмена, различных жирных кислот в изменении свертывающих и противосвертывающих возможностей. Увеличение содержания гепарина в крови, отражаясь на состоянии фактора просветления, нормализует липидный обмен, уменьшает гиперхолестеринемию. Параллельное снижение содержания свободного гепарина крови и уменьшение активности липопротеиновой липазы наблюдаются при самых ранних признаках атеросклероза, даже в его доклинической стадии. Вместе с тем увеличение триглицеридов, которым в настоящее время придают большое значение в патогенезе атеросклероза, повышает тромбопластическую активность и уменьшает протромбиновое время. Нейтральные жиры, холестерин способствуют снижению содержания гепарина в крови и уменьшению фибринолитической активности крови.

Нарушение липидного обмена, являющееся одним из решающих звеньев в патогенезе атеросклероза, отражается и на состоянии тромбообразующих свойств крови, в частности угнетает противосвертывающие механизмы крови.

Тесная связь атеросклероза и тромбоза позволила выдвинуть положение, что не только атеросклероз способствует тромбообразованию за счет морфологических функционально-биохимических изменений, но и тромбообразование оказывает влияние на развитие атеросклероза.

Нельзя полностью отвергать значения состояния коагулирующих свойств крови для развития атеросклероза. Последние наблюдения позволяют утверждать, что увеличение наклонности к тромбообразованию способствует возникновению и развитию атеросклероза.

Обсуждение патогенеза тромбоза при атеросклерозе показывает всю сложность этого процесса. Слишком просто было бы представить частоту его возникновения при атеросклерозе нарушением поверхности сосудистой стенки, появлением шероховатых поверхностей.

Клиническая картина тромбозов при атеросклерозе определяется в основном нарушением кровообращения, которое возникает в органах в связи с образованием в питающей его артерии тромба.

Характер клинической картины при тромбозах зависит, кроме того, от двух важных факторов: сопровождающих тромбоз нейрорефлекторных реакций, выражающихся, в частности, спазмом сосудов, и степени развития, коллатералей. Нейрорефлекторные факторы в большей степени, чем механические, объясняют ряд признаков остро возникающих тромбозов и эмболии сосудов различных сосудистых областей (боль, бледность, общие шоковые явления).

Значение этих факторов различно в зависимости от локализации тромба и характера сосудистой сети. Известно, что хорошее развитие коллатералей в мышце сердца может способствовать значительному ограничению зоны некроза при возникновении коронарного тромбоза. Применение сосудорасширяющих, спазмолитических препаратов при тромбозе артерий голени улучшает течение патологического процесса, уменьшает выраженность многих клинических проявлений болезни, а в некоторых случаях способствует восстановлению кровообращения в ноге. Следует подчеркнуть, что при тромбозах может возникать но только спазм сосудов той области, где формируется тромб, но в связи с рефлекторными реакциями и в сосудах других областей. Примером может служить спазм коронарных сосудов при тромбозе легочной артерии.

Тромбоз при атеросклерозе часто бывает вторичным, связанным с эмболией. Источником эмболов при этом служат обычно пристеночные тромбы в области бляшек, особенно при язвенном атеросклерозе аорты, пристеночные тромбы в полости сердца в связи с перенесенными инфарктами миокарда. Эмболия сопровождается, как правило, формированием тромба. Здесь играют роль и местные изменения, возникающие на фоне общих нарушений тромбообразующих свойств крови при атеросклерозе, и спазм сосудов, более выраженный и более характерный при эмболиях. Возникая вследствие раздражения нервных окончаний в растянутой стенке артерии, спазм сосуда может значительно отягощать клиническую картину заболевания. Вот почему следует думать об эмболии с последующим тромбозом в случаях с более острым, тяжелым началом, со значительными общими явлениями (внезапная резкая боль с выраженной ишемией, шоковые явления), тогда как для тромбоза более характерно постепенное начало болезни. Важное значение имеют указание на перенесенный инфаркт миокарда и выраженность атеросклеротического процесса, заставляющая предполагать наличие язвенного атеросклероза.

Следует указать, что подобная дифференциация относительна и не может служить точным критерием отличия эмболии с тромбозом от чистого тромбоза. Эта градация с практической точки зрения не имеет большого значения, так как поведение врача у постели больного с тромбоэмболией не будет отличаться от поведения у больного с тромбозом. Клиническая картина тромбоэмболии и тромбозов при атеросклерозе крайне разнообразна и зависит от того, какие сосуды поражаются. Нет, например, ничего общего между симптоматической гипертонией, связанной с ишемией почки, и гангреной ноги в связи с нарушением питания в ней. Однако и в том, и в другом случае причина может быть одна — закупорка артерии тромбом. Вот почему мы считаем целесообразным рассмотрение клинической картины тромбозов и тромбоэмболии при атеросклерозе в зависимости от их локализации.

Чем тромбоз отличается от атеросклероза

2-й Храм-на Скале»Aml Pages»- редактора

Jurgen
ArhiTektor

Зарегистрирован: 22.11.2008
Сообщения: 18246

Тромбоз и атеросклероз – совершенно разные заболевания

Описание
Закупорка сосудов – проблема, актуальная для миллионов жителей нашей планеты.

В отличие от многих других заболеваний, риску закупорки сосудов в одинаковой степени подвержено население как высокоразвитых стран, так и регионов с низким уровнем социального и экономического развития.

В большинстве случаев закупорка сосудов происходит вследствие течения атеросклероза и тромбоза.

Некоторые люди ошибочно предполагают, что оба этих понятия – одно и то же.
На самом деле тромбоз и атеросклероз – совершенно разные заболевания, хоть и имеющие общие черты и даже некоторую взаимосвязь,
что подтверждается результатами последних научных исследований.

Для того чтобы вы в дальнейшем могли избежать подобной путаницы, давайте кратко рассмотрим природу этих заболеваний.

Итак, атеросклероз – хронический процесс поражения артерий, вызывающий так называемые холестериновые отложения на внутренней стенке сосудов,
которые в дальнейшем приводят к разрастанию соединительной ткани и постепенному сужению просвета,

что грозит кислородным голоданием для того или иного органа, к которому кровь поступает в недостаточном количестве.

Если этот процесс вовремя не остановить, может произойти полная закупорка сосудов и даже разрыв кровеносного канала.

Что касается тромбоза, то, в отличие от атеросклероза, закупорка сосудов и потеря их эластичности здесь происходит не из-за холестериновых нарастаний,
а по причине формирования сгустков крови.

Существует несколько факторов, приводящих к тромбозу.
Наиболее распространенный – возрастной.

К слову, данный фактор представляет собой одну из точек соприкосновения тромбоза с упомянутым выше атеросклерозом.

Также риску образования тромбозов подвержены люди, испытывающие проблемы со свертываемостью крови.

Кроме того, тромбоз может возникнуть в результате повреждения сосудов.

Как мы все прекрасно знаем, для человеческого организма свойственна защитная реакция на травматические повреждения.

Для того чтобы избежать серьезных кровопотерь, иммунитет вырабатывает частицы, приводящие к свертываемости крови и образованию на поврежденном участке кровяных сгустков.

Хорошо, когда эти сгустки формируются на поверхности кожи, но то же самое может происходить и внутри сосудов,
и именно они фактически образуют препятствие для нормального кровоснабжения органов.

Можно ли обезопасить себя от закупорки сосудов и что для этого нужно делать? Ответы на эти вопросы – в продолжении нашего материала.

Профилактика закупорки сосудов включает в себя соблюдение трех фундаментальных правил:
правильное питание,
занятие физкультурой и
отказ от вредных привычек.

Также есть и четвертое правило
– регулярный медицинский осмотр.

Начнем с питания.

Итак, во всем многообразии продуктов можно без труда найти те, которые провоцируют риск закупорки сосудов,
и те, что снижают вероятность возникновения данной проблемы.

Среди наиболее полезных продуктов можно отметить
вишню и зеленый чай.

Вишня – ягода, содержащая в своем химическом составе крайне полезные для сосудов кумарины,
снижающие свертываемость крови,

а в зеленом чае содержится рутин, блокирующий опасные ферменты, которые играют одну из ключевых ролей в образовании тромбов.

Также полезно как можно чаще употреблять рыбу,
причем желательно отварную или запеченную.

Самой полезной рыбой считается тунец, поскольку в нем содержится аминокислота таурин, уменьшающая свертываемость крови.

Наиболее вредный продукт – маргарин,
потому как он фактически состоит из множества насыщенных жиров, усиливающих свертываемость крови и приводящих к холестериновым отложениям в сосудах.

В целом следует ограничивать себя в употреблении всей жирной пищи, особенно всевозможных «уличных» чебуреков, картофеля фри и так далее.

Относительно влияния вредных привычек на образование закупорки сосудов говорить и вовсе не нужно.
Алкоголь, сигареты и наркотические вещества
– фундамент для развития сотен болезней, и болезни сосудов не исключение.

Справедливости ради можно только отметить, что научно доказано: спиртные напитки могут защищать от тромбов.
Но это вовсе не означает, что нужно прямо сейчас бежать в ближайший магазин за алкоголем и с чистой совестью «лечиться» в большой компании пару-тройку суток.

Для того чтобы спиртное оказывало лечебный эффект, нужно соблюдать два правила.

Во-первых, такими напитками могут быть только пиво и вино.
Во-вторых, суточная доза «лекарства» не должна превышать 250 мл.

В противном случае алкоголь вместо целебного эффекта лишь повысит риск закупорки сосудов и развития всевозможных болезней.

Гораздо эффективнее выполнять укрепление и очищение сосудов народными средствами.

Рецепты для очищения сосудов

Чистка сосудов чесноком.

Мелко нарежьте 150 г очищенных долек чеснока, поместите в стеклянную банку и залейте 150 мл спирта (или водки),
после чего плотно закройте крышкой и настаивайте 10 дней в прохладном месте.

По истечении указанного срока процедите настой через марлю или бинт и настаивайте еще 3 дня.

Все, настойка чеснока для чистки сосудов готова!
Принимайте его три раза в день в течение месяца за 30 минут до еды по 20 капель, разведенных в 50 г воды или молока.

Чистка сосудов от холестерина шиповником и хвоей.

Возьмите 5 столовых ложек измельченной хвои,
добавьте 2 ст. л. плодов шиповника,
столько же луковой шелухи,

залейте полученную смесь 700 мл кипятка и варите на малом огне 10 минут.

Затем снимите отвар с плиты, перелейте в термос и настаивайте 6-8 часов.

Очищение сосудов от холестерина по данному рецепту подразумевает ежедневное употребление отвара по 1 литру на протяжении одного месяца.

Настойка для чистки сосудов из грецкого ореха.

Для этого рецепта вам понадобятся 500 мл водки и стакан измельченных перегородок грецкого ореха.

Смешайте оба компонента, накройте крышкой и настаивайте в прохладном месте 10-12 дней.

Принимайте настойку по 15-20 капель, растворенных в столовой ложке кипяченой воды три раза в день на протяжении двух недель.

Чистка сосудов лимоном, медом и апельсином.

Возьмите 2 лимона и 2 апельсина,
разрежьте на небольшие кусочки, извлеките косточки и пропустите вместе с кожурой через мясорубку.

В полученную кашицу добавьте 2 ст. л. меда, тщательно перемешайте и поставьте на 1 день в холодильник.

Съедайте по 2-3 ложки трижды в день до еды.

Чистка сосудов головного мозга отваром из граба .

Столовую ложку цветков граба залейте 200 мл кипятка, накройте крышкой и настаивайте 1-1,5 часа.

Принимайте отвар три раза в день по 100 мл.
Курс лечения — до 40 дней.

Чистка сосудов мозга грецкими орехами и изюмом.

Сразу отметим, что данное средство не содержит в себе рецептов.

Нужно просто каждое утро съедать по 3 грецких ореха,
1 щепотке изюма
и 1 мандарину.

Важно принимать все по отдельности и в строго указанных дозах, причем до еды.

Очищение сосудов по данной методике даст результат не сразу, примерно через 4-6 месяцев, но народные целители уверяют, что он будет гарантированным.

Очищение сосудов чесноком и подсолнечным маслом.

Выдавите через чесночницу 1 головку чеснока, после чего залейте стаканом нерафинированного подсолнечного масла
и поставьте на 1 день в холодильник.

По истечении указанного срока очистите лимон, измельчите шкурку на мелкой терке или в блендере,
при помощи марли выдавите из нее сок.

Чайную ложку сока смешивайте с аналогичным количеством чесночной настойки и принимайте три раза в день до еды.
Курс лечения — 1-3 месяца.

Очищение сосудов мозга при помощи эликсира молодости.

Для приготовления чудодейственного эликсира вам потребуется: лимонный сок, мед и
оливковое масло.

Смешайте все ингредиенты в одинаковых пропорциях и принимайте каждое утро за 30 минут до еды
по 1 чайной ложке.

Укрепление сосудов при помощи каштана.

Мелко измельчите 50 г конского каштана,
затем добавьте 500 мл водки или спирта и

поставьте на 2 недели в темное место.

Взбалтывайте настойку каждый день, а по истечении указанного срока процедите ее через марлю.

Принимайте 3-4 раза в день по 30-40 капель на протяжении одного месяца.

Укрепление стенок сосудов арникой и орешником.

Смешайте по 1,5 ст. ложки коры орешника и арники горной,
залейте 600 мл крутого кипятка и настаивайте 8-10 часов в термосе.

Принимайте настой по 200 мл трижды в день до еды.

Также укреплению сосудов способствует регулярное употребление в пищу
морковного, гранатового и томатного сока, запеченных яблок (в идеале с медом),
картофеля в мундире,
свежих овощей,
оливкового масла и
овсяной каши.

Атеросклероз с тромбозом сосудов головного мозга

Содержание

Атеросклероз с тромбозом сосудов головного мозга

Среди многих причин, вызывающих тромбоз сосудов головного мозга, перечисленных в таблице ниже, большинство случаев приходится на их атеросклеротический тромбоз. Атеросклероз поражает экстракраниальные и внутримозговые артерии специфической локализации. Атероматозные бляшки чаще всего образуются в местах ветвлений и изгибов крупных сосудов, и тромбоз обычно возникает там, где эта бляшка суживает просвет артерии больше всего.

Детали процесса, сопутствующего развитию тромбоза, недостаточно ясны. Само атероматозное поражение располагается между интимой и средней оболочкой артерии. Оно пронизывает и разрушает срединную оболочку сосуда. Бляшка состоит из гиалиновой соединительной ткани, фибробластов, макрофагов и гладких мышечных клеток. В бляшку вкраплены очаговые отложения кристаллов холестерина.

Предполагается, что тромбоз начинает развиваться тогда, когда атеросклеротический процесс приводит к фрагментации эндотелиальной выстилки сосудистой стенки, создавая тем самым очаг накопления тромбоцитов и образования пристеночного тромба.

Иногда протекающая через просвет сосуда кровь рассекает атероматозную бляшку, расслаивает её. Подобная пенетрация может явиться механизмом образования кратерообразного углубления и стать очагом формирования тромба. Реже к дальнейшему сужению просвета сосуда приводит кровоизлияние в бляшку.

Атероматозное сужение сосуда по своей конфигурации напоминает песочные часы с длиной самого узкого сегмента 1-2 мм. Внутрисосудистый тромбоз может развиться как в области данного сегмента с сужением просвета сосуда, так и до или после него. Закупорка тромбом (тромботическая окклюзия) обычно наступает, когда атеросклеротическая бляшка суживает просвет сосуда настолько, что препятствует дальнейшему току крови по нему.

Трудно предсказать, какое поражение мозга вызовет атеросклеротический тромбоз. На клиническую картину могут повлиять доступный коллатеральный кровоток, темп закупорки просвета сосуда тромбом (тромботической окклюзии), появление эмболии после области тромбоза дальше по ходу сосуда.

Клиническая картина при закупорке определённой артерии, кровоснабжающей головной мозг, варьирует у различных больных, при этом большинство синдромов имеет парциальный характер. Приводимые описания характеризуют инфаркт и ишемию в бассейнах кровоснабжения отдельных артерий при тромбозе, но сходная клиника наблюдается также после эмболии. Иногда кровоизлияние в пределах того или иного сосудистого бассейна может давать близкую симптоматику.

Атеросклероз и тромбоз

Многочисленные исследования морфологов, биохимиков и клиницистов указывают на тесную взаимосвязь атеросклероза и тромбоза.

В большинстве случаев летальных исходов при атеросклерозе обнаруживают тромбы в тех или иных сосудистых областях. При тщательном изучении состояния сосудов 350 больных, умерших от атеросклероза и гипертонической болезни, у 85% обнаружил тромбы. В большинстве случаев тромб в коронарных сосудах формируется на фоне выраженных атеросклеротических изменений. Лишь в незначительном количестве случаев тромб может образоваться в неизмененных сосудах сердца.

Клинико-анатомические исследования последних лет, особенно в связи с внедрением контрастных методов изучения сосудов, позволили выявить значительную частоту тромбоза и при атеросклерозе почечной артерии. Как показали эти исследования, значительный процент почечных гипертоний связан именно с этим видом патологии почечных сосудов. Обнаружили тромбоз почечной артерии у 4% больных, оперированных по поводу поражения главных почечных артерий и гипертонии.

Чем же объяснить частоту тромбоза при атеросклерозе? Длительное время причиной подобной частоты считали нарушение поверхности сосудистой стенки, появление атеросклеротических бляшек, на которых оседают и распадаются форменные элементы крови, давая начало тромбу.

Экспериментальные, клинические и патоморфологические наблюдения доказали сложность механизмов возникновения тромбоза, который предстал как результат комплекса функционально-биохимических нарушений, связанных с состоянием всего организма, в том числе и с центральной нервной системой. Было подчеркнуто значение функционального фактора, фактора спазма сосуда. В то же время известно, что атеросклероз характеризуется изменением реактивности организма, склонностью к функциональным расстройствам, И этот факт имеет, вероятно, большое значение в развитии тромбоза в ранних стадиях атеросклероза, когда еще может и не быть больших изменений стенки сосуда, но налицо, значительные функциональные расстройства. Отсюда становится понятным один из механизмов нередкого возникновения тромбоза в ранних стадиях атеросклероза.

Тромбоз при атеросклерозе связан и с теми биохимическими нарушениями, которые характерны для этого процесса. Работы прежних лет, посвященные биохимической сущности патологического тромбообразования, касались в основном роли коагулянтов в возникновении тромбоза. В ряде работ было изучено содержание коагулянтов главным образом при атеросклеротическом поражении коронарных сосудов, которое сопровождается увеличением содержания некоторых факторов свертывания крови: тромбина, V и VII факторов, тромбопластической активности крови, антигемофилического глобулина.

В процессе тромбообразования большое значение придавали содержанию протромбина в крови. Его увеличение рассматривается как показатель предтромботического состояния.
Нередко высокие показатели протромбина в крови были единственным симптомом «болезни» и, как правило, даже при вполне удовлетворительном состоянии больного вызывали тревогу; больному назначали антикоагулянты, часто постельный или полупостельный режим. В то же время в эксперименте удается увеличить содержание протромбина крови до 180% без появления тромбов в сосудистом русле. Вместе с тем клинические наблюдения указывают на возможность возникновения тромбозов при низком уровне протромбина крови, даже на фоне вполне достаточных для терапии показателей при применении антикоагулянтов.

Свертывание крови может нормально протекать при содержании 10% протромбина, 35% Ас-глобулина и 50% Кристмас-фактора.

Основываясь на подобных наблюдениях, в настоящее время большинство патофизиологов и клиницистов не придает большого значения в возникновении тромбоза уровню протромбина крови. То же можно сказать и о некоторых других факторах свертывания крови, например о факторе VII, повышение содержания которого, играет известную роль в развитии тромбоза. Гораздо большее значение в патогенезе тромбоза придается повышению тромбопластической активности крови.

Работы последних лет все больше и больше убеждают, что стенка сосуда не является просто механическим фактором, отграничивающим сосудистое русло, или фактором, обеспечивающим метаболизм но системе кровь — орган и обратно. В стенке сосуда вырабатывается ряд ферментов, участвующих в различных обменных процессах, в том числе и в коагуляции крови. Тромбопластической активностью обладают отдельные слои сосудистой стенки, причем внутренний слой больше, чем средний. У больных атеросклерозом, тромбопластическая активность сосудов больше, чем у здоровых людей. Отложение липидов в стенке сосуда увеличивает тромбопластическую активность тканей, повышает возможность отложения фибрина в этой области.
Сообщается об увеличении содержания в крови больных атеросклерозом антигемофилического глобулина, способствующего превращению протромбина в тромбин и тем самым активирующего систему свертывания крови. Исследуя в Институте терапии АМН содержание антигемофилического глобулина у 62 больных атеросклерозом, обнаружили его повышение во всех стадиях болезни. Так, если у здоровых людей содержание антигемофилического глобулина, колебалось от 100 до 146% в зависимости от возраста, то при атеросклерозе оно повышалось до 294—364%- Считается увеличение антигемофилического глобулина наряду с повышением содержания фибриногена важным фактором в развитии тромбоза при атеросклерозе. Таким образом, полученные данные указывают на активацию системы свертывания крови при атеросклерозе, причем активность свертывающей системы наиболее выражена в далеко зашедших стадиях болезни. Все это подтверждает, что с развитием атеросклероза происходит увеличение содержания в крови коагулянтов.

Казалось бы, ясно, что увеличение содержания коагулянтов, с одной стороны, наличие значительных изменений стенки сосуда—с другой, являются теми факторами, которые обусловливают частоту тромбоза при атеросклерозе. Однако тромбоз не может возникнуть, каково бы ни было увеличение содержания свертывающих факторов, если оно будет компенсировано защитным увеличением антикоагулирующих и фибринолитических веществ. Вот почему изучение состояния противосвертывающих механизмов при атеросклерозе представляет интерес пе только с. точки зрения характера их изменений при этом процессе, но и с точки зрения значения нарушений для возникновения тромбоза. По мере развития экспериментального атеросклероза не только снижается содержание в крови гепарина и уровень фибринолитическои активности, но и уменьшаются возможности их компенсаторного повышения при искусственном увеличении содержания в крови тромбина.

Клинические наблюдения подтверждают угнетение противосвертывающих механизмов при атеросклерозе: уменьшение в крови содержания гепарина и фибринолитическои активности. Исследуя содержание гепарина и уровень фибринолитическои активности у 100 больных с ранними проявлениями атеросклероза (I стадия по классификации А. Л. Мясникова) и у 100 больных со значительными атеросклеротическими изменениями (III стадия), мы обнаружили выраженную депрессию антикоагулирующих и фибринолитических свойств в III стадии болезни. Так, если в 1 стадии заболевания снижение содержания гепарина крови наблюдалось лишь у 22 больных и угнетение фибринолизина у 30, то в 111 стадии уже у 72 больных были низкие показатели гепарина, а у 83 оказалась резко сниженной фибринолитическая активность крови.

Интересно, отметить, что в ранней стадии болезни в известном проценте случаев встречалось повышение содержания гепарина в крови и увеличение фибринолитической активности. Подобное повышение мы склонны рассматривать как компенсаторный, защитный механизм. Компенсаторные возможности в ранних стадиях атеросклероза могут быть еще велики, и они соответственно реагируют на возникновение спазма сосудов и изменения в системе свертывания крови, что характерно для этой стадии болезни.

Создается впечатление, что при угрозе возникновения тромбоза у больных атеросклерозом происходит истощение компенсаторных возможностей повышать антикоагулируюпще и фибринолитические свойства крови. Особенно отчетливо это проявляется при изучении содержания гепарина крови на высоте приступа стенокардии. Оказалось, что у больных ранними стадиями атеросклероза на высоте приступа стенокардии наблюдается значительно более высокое повышение содержания гепарина, чем у больных с тяжелыми формами заболевания, перенесшими в прошлом инфаркт миокарда. Показательно уменьшение компенсаторных возможностей и при воспроизведении стресса у животных. При воспроизведении повторных стрессов в эксперименте происходит постепенное истощение противосвертывающих возможностей организма.

Почему же происходит угнетение антикоагулирующих и фибринолитических свойств крови? Прежде всего необходимо указать, что как содержание гепарина и гепариноидов, так и фибринолитическая активность крови зависит от состояния сосудистой стенки, ибо их выработка связана с ретикуло-эндотелием. С развитием атеросклероза происходят не только морфологические изменения стенки сосуда, но нарушаются обменные процессы, выработка ферментов.

Оказалось, что развитие атеросклероза сопровождается гипоплазией и уменьшением числа гепариноцитов, в результате чего уменьшается содержание гепарина в крови.
Мукополисахариды, содержащиеся в стенке сосуда, обладают выраженными антикоатулянтными свойствами. Развитие же атеросклероза сопровождается значительными изменениями муко-полисахаридов в стенке сосудов- Возможно, что это приводит к уменьшению антикоагулирующих свойств той или иной области стенки сосуда.

Таким образом, одной из важнейших причин нарушения противосвертывающих механизмов при атеросклерозе является уменьшение выработки сосудистой стенкой противосвертывающих компонентов крови. И, наконец, уменьшение противосвертывающих возможностей при атеросклерозе связано с увеличением содержания ингибиторов, антикоагулирующих и фибринолитических компонентов крови.

В настоящее время выделен в чистом виде антифибринолизин, относящийся к альбуминовой фракции белков.

С целью выяснения состояния ингибиторпых свойств крови в отношении гепарина и фибринолизина у больных атеросклерозом антигепариновые и антифибринолизиновые свойства были изучены 30 больных с ранними проявлениями атеросклероза (I стадия) и 30 больных с выраженными атеросклеротическими изменениями (III стадия). При этом наблюдалось четкое увеличение антифибринолитических и антигепариновых свойств крови у больных с выраженными атеросклеротическими изменениями. Если у больных с I стадией коронарного атеросклероза антигепариновая активность была повышена незначительно (образование сгустка происходило в среднем через 2 минуты 44 секунды при норме 3 минуты 30 секунд при определении по методу Поллера), то у больных с III стадией атеросклероза, перенесших в прошлом инфаркт миокарда, это увеличение было уже значительным (образование сгустка осуществлялось в среднем за 1 минуту 18 секунд).

Такая же закономерность выявлена и в отношении антифибринолитических свойств крови.

Если у больных с ранними проявлениями коронарного атеросклероза антифибринолитическая активность крови была у большинства такой же, как и у здоровых людей (у 25 больных из 30 обследованных), то у больных с выраженными атеросклеротическими изменениями наблюдалось значительное увеличение антифибринолитических свойств крови. У всех 30 обследованных больных антифибринолитическая активность была значительно выше нормы (время лизиса сгустка во всех случаях было более 260 секунд при исследовании по методу Сандберг при норме 200 секунд). В депрессии противосвертывающих механизмов при атеросклерозе важную роль играет увеличение антифибринолитических и антигепариновых свойств крови. Выясняется еще один патогенетический механизм, обусловливающий частоту тромбоза при атеросклерозе, — увеличение антигепариновой активности тромбоцитов и тканей. Причины такого увеличения еще неясны и требуют дальнейших исследований.

Известно, что при атеросклерозе не только изменяется содержание факторов свертывания крови, но и свойства тромбоцитов. Придают значение нарушению нормальной функции тромбоцитов, изменению их электропотенциала как фактору, способствующему развитию тромбоза при атеросклерозе. Уменьшение продолжительности жизни тромбоцитов, их распад способствуют увеличению содержания в крови протромбокиназы, тромбопластической активности. В свою очередь изменение электропотенциала увеличивает слипчивость тромбоцитов, их распад.
Несомненно, что при прочих равных условиях местное увеличение тромбопластической активности сосудистой стенки в области бляшки и отложения липидов, местное уменьшение фибринолиза и другие изменения могут способствовать возникновению тромбоза.

Несмотря на то что в последние годы усиленно изучается взаимоотношение липидного обмена и тромбообразующих свойств крови, мы еще не знаем достаточно четко взаимозависимость этих двух процессов. Несомненно, как упоминалось выше, что липиды оказывают влияние на состояние некоторых компонентов свертывающей и противосвертывающей системы крови и могут тем самым усиливать тромбообразующие свойства крови. Однако в этом процессе еще очень много неясного.

Так, например, находят четкую закономерную связь уровня гепарина в крови и содержания β-липопротеинов, тогда как другие не обнаруживают подобной зависимости, а некоторые сообщают об изменении содержания холестерина крови при введении гепарина.

Задача состоит не просто в изучении взаимосвязи общих нарушений липидного обмена и тромбообразования, а в исследовании роли отдельных фракций липидного обмена, различных жирных кислот в изменении свертывающих и противосвертывающих возможностей. Увеличение содержания гепарина в крови, отражаясь на состоянии фактора просветления, нормализует липидный обмен, уменьшает гиперхолестеринемию. Параллельное снижение содержания свободного гепарина крови и уменьшение активности липопротеиновой липазы наблюдаются при самых ранних признаках атеросклероза, даже в его доклинической стадии. Вместе с тем увеличение триглицеридов, которым в настоящее время придают большое значение в патогенезе атеросклероза, повышает тромбопластическую активность и уменьшает протромбиновое время. Нейтральные жиры, холестерин способствуют снижению содержания гепарина в крови и уменьшению фибринолитической активности крови.

Нарушение липидного обмена, являющееся одним из решающих звеньев в патогенезе атеросклероза, отражается и на состоянии тромбообразующих свойств крови, в частности угнетает противосвертывающие механизмы крови.

Тесная связь атеросклероза и тромбоза позволила выдвинуть положение, что не только атеросклероз способствует тромбообразованию за счет морфологических функционально-биохимических изменений, но и тромбообразование оказывает влияние на развитие атеросклероза.

Нельзя полностью отвергать значения состояния коагулирующих свойств крови для развития атеросклероза. Последние наблюдения позволяют утверждать, что увеличение наклонности к тромбообразованию способствует возникновению и развитию атеросклероза.

Обсуждение патогенеза тромбоза при атеросклерозе показывает всю сложность этого процесса. Слишком просто было бы представить частоту его возникновения при атеросклерозе нарушением поверхности сосудистой стенки, появлением шероховатых поверхностей.

Клиническая картина тромбозов при атеросклерозе определяется в основном нарушением кровообращения, которое возникает в органах в связи с образованием в питающей его артерии тромба.

Характер клинической картины при тромбозах зависит, кроме того, от двух важных факторов: сопровождающих тромбоз нейрорефлекторных реакций, выражающихся, в частности, спазмом сосудов, и степени развития, коллатералей. Нейрорефлекторные факторы в большей степени, чем механические, объясняют ряд признаков остро возникающих тромбозов и эмболии сосудов различных сосудистых областей (боль, бледность, общие шоковые явления).

Значение этих факторов различно в зависимости от локализации тромба и характера сосудистой сети. Известно, что хорошее развитие коллатералей в мышце сердца может способствовать значительному ограничению зоны некроза при возникновении коронарного тромбоза. Применение сосудорасширяющих, спазмолитических препаратов при тромбозе артерий голени улучшает течение патологического процесса, уменьшает выраженность многих клинических проявлений болезни, а в некоторых случаях способствует восстановлению кровообращения в ноге. Следует подчеркнуть, что при тромбозах может возникать но только спазм сосудов той области, где формируется тромб, но в связи с рефлекторными реакциями и в сосудах других областей. Примером может служить спазм коронарных сосудов при тромбозе легочной артерии.

Тромбоз при атеросклерозе часто бывает вторичным, связанным с эмболией. Источником эмболов при этом служат обычно пристеночные тромбы в области бляшек, особенно при язвенном атеросклерозе аорты, пристеночные тромбы в полости сердца в связи с перенесенными инфарктами миокарда. Эмболия сопровождается, как правило, формированием тромба. Здесь играют роль и местные изменения, возникающие на фоне общих нарушений тромбообразующих свойств крови при атеросклерозе, и спазм сосудов, более выраженный и более характерный при эмболиях. Возникая вследствие раздражения нервных окончаний в растянутой стенке артерии, спазм сосуда может значительно отягощать клиническую картину заболевания. Вот почему следует думать об эмболии с последующим тромбозом в случаях с более острым, тяжелым началом, со значительными общими явлениями (внезапная резкая боль с выраженной ишемией, шоковые явления), тогда как для тромбоза более характерно постепенное начало болезни. Важное значение имеют указание на перенесенный инфаркт миокарда и выраженность атеросклеротического процесса, заставляющая предполагать наличие язвенного атеросклероза.

Следует указать, что подобная дифференциация относительна и не может служить точным критерием отличия эмболии с тромбозом от чистого тромбоза. Эта градация с практической точки зрения не имеет большого значения, так как поведение врача у постели больного с тромбоэмболией не будет отличаться от поведения у больного с тромбозом. Клиническая картина тромбоэмболии и тромбозов при атеросклерозе крайне разнообразна и зависит от того, какие сосуды поражаются. Нет, например, ничего общего между симптоматической гипертонией, связанной с ишемией почки, и гангреной ноги в связи с нарушением питания в ней. Однако и в том, и в другом случае причина может быть одна — закупорка артерии тромбом. Вот почему мы считаем целесообразным рассмотрение клинической картины тромбозов и тромбоэмболии при атеросклерозе в зависимости от их локализации.

Источники: http://amlpageslubitel.mybb2.ru/viewtopic.php?t=8581, http://www.minclinic.ru/cns_angio/ateroskleroticheskij_tromboz.html, http://www.sweli.ru/zdorove/meditsina/kardiologiya/ateroskleroz-i-tromboz.html

Тромбоз при атеросклерозе лечение

Тромбоз при атеросклерозе лечение

В развитии взглядов на патогенез острых коронарных синдромов (ОКС) сделан новый акцент на тромбообразовании как на переломном (решающем) механизме перехода от хронического атеросклероза к его острому течению. Понимание механизмов тромбоза коронарной артерии (КА) существенно прогрессирует.

Сейчас уже ясно, что физическое разрушение атеросклеротической бляшки (АБ) обычно сопровождается острым тромбозом. Появление большинства коронарных тромбов провоцируется разрывами атеросклеротической бляшки (АБ), обусловленными несколькими механизмами.

Первый механизм, объясняющий почти 60% случаев ОИМ, заключается в трещине фиброзной покрышки АБ. Другой механизм — поверхностная эрозия интимы, что объясняет до 25% всех ОИМ среди тщательно отобранных наблюдений, поступивших от экспертов, анализировавших причины внезапной сердечной смерти (ВСС). Поверхностная эрозия в качестве механизма ВСС чаще фигурирует у женщин, чем у мужчин.

а) Разрыв атеросклеротической бляшки и тромбоз. Разрыв фиброзной покрышки АБ отражает, видимо, дисбаланс между силами воздействия на покрышку и силой напряжения самой фиброзной покрышки. Биомеханическая устойчивость к разрыву фиброзной покрышки обеспечивается в основном интерстициальными формами коллагена. Следовательно, процессы метаболизма коллагена участвуют в регуляции предрасположенности атеросклеротической бляшки (АБ) к разрыву. Факторы, угнетающие синтез коллагена в ГМК, снижают способность этих клеток восстанавливать и сохранять фиброзную покрышку атеросклеротической бляшки (АБ).

Например, продуцируемый Т-клетками цитокин IFNγ является мощным ингибитором синтеза коллагена в ГМК. В то же время, как уже отмечалось, некоторые медиаторы, высвобождаемые из тромбоцитарных гранул в процессе их активации, усиливают синтез коллагена в ГМК, укрепляя тем самым фиброзную структуру АБ. К таким медиаторам относятся TGFβ и PDGF.

Помимо снижения в ГМК синтеза коллагена de novo, повышенный катаболизм макромолекул внеклеточного матрикса, которые входят в состав фиброзной покрышки бляшки, также вносит вклад в ослабление этой структуры и повышает риск разрыва, а следовательно, и образования тромба. Те же самые деградирующие ферменты, которые, как полагают, участвуют в миграции ГМК и ремоделировании артерий, могут ослаблять и фиброзную покрышку.

В прогрессирующей атероме человека макрофаги в избытке экспрессируют металлопротеиназы и обладающие эластолитическим действием катепсины, которые способны разрушать коллаген и эластин внеклеточного матрикса артерий. Таким образом, натяжение фиброзной покрышки АБ подвержено динамической регуляции, при которой воспалительная реакция интимы сопряжена с молекулярными детерминантами стабильности АБ и, следовательно, с осложнениями атеромы в виде тромбообразова-ния. Истончение фиброзной покрышки в результате сниженного синтеза коллагена и повышенной его деградации объясняет, почему АБ, которые разорвались и привели к развитию фатального ИМ, имеют согласно патологоанатомическим исследованиям характерную тонкую фиброзную покрышку.

Другой особенностью такой атеросклеротической бляшки (АБ), называемой уязвимой, является относительный дефицит ГМК. Как объяснялось ранее, медиаторы воспаления — как растворимые, так и ассоциированные с поверхностью Т-лимфоцитов — способны вызывать апоптоз ГМК. «Выпадение» ГМК из участков локального воспаления в АБ вносит, вероятно, определенный вклад в относительный дефицит ГМК в тех местах, где происходит разрыв АБ.

Поскольку эти клетки служат источником вновь синтезированного коллагена, необходимого для восстановления и сохранения фиброзной покрышки, при дефиците ГМК она ослабляется, а склонность АБ к разрыву, соответственно, возрастает.

Выраженное скопление макрофагов и большой липидный пул являются третьей микроанатомической особенностью уязвимой АБ. С точки зрения строгой биомеханики большой липидный пул способен концентрировать на себе биомеханические силы, направленные на «плечи» АБ — обычные зоны разрыва фиброзной покрышки. С точки зрения метаболизма активированные макрофаги, характерные для ядра АБ, продуцируют цитокины и деградирующие матрикс ферменты, которые, в свою очередь, как полагают, регулируют метаболизм матрикса и апоптоз ГМК. Находящиеся в состоянии апоптоза макрофаги, как и ГМК, вырабатывают тканевый фактор — потенциальный инициатор капиллярного тромбоза после спонтанного или ятрогенного разрыва АБ. Успехи липидснижающей терапии в уменьшении частоты возникновения ОИМ или НС у пациентов с высоким риском могут быть результатом снижения накопления липидов, уменьшения воспаления и тромбогенности АБ. Результаты недавно выполненных на животных исследований, а также данные мониторинга периферических маркеров воспаления у людей подтверждают эту концепцию.

Пример разрыва бляшки, ставшего причиной фатального тромбоза.
(А) Окрашивание по Movat. (Б) Иммуноокрашивание с помощью HHF-35, при котором визуализируются ГМК.
Видно незначительное количество ГМК в фиброзной покрышке (стрелки) в противоположность их изобилию в среднем слое (вставка).
(В) Окрашивание макрофагов (CD68) позволяет видеть скопление воспалительных клеток вблизи фиброзной покрышки (вставка).
F — пенистая клетка; ВнЭС — внутренний эластический слой; ВЭС — внешний эластический слой; М — медиа.

б) Тромбоз, вызванный поверхностным изъязвлением бляшки. В следующей статье будет обсуждена патофизиология разрыва фиброзной покрышки атеросклеротической бляшки (АБ). Ясности в вопросах поверхностного изъязвления намного меньше. При экспериментальном атеросклерозе, вызванном у обезьян, зоны отсутствия эндотелия и отложения тромбоцитов появляются в более сформированных атеросклеротических бляшек (АБ).

Оказалось, что у человека поверхностные эрозии являются вероятной причиной случаев фатального ОИМ у женщин и лиц с гипертриглицеридемией и СД. Однако молекулярные механизмы, лежащие в основе этого явления, остаются нераскрытыми. Апоптоз ЭК может вносить определенный вклад в десквамацию эндотелия в зонах поверхностного изъязвления. Аналогично этому ММП, включая некоторые желатиназы, специализирующиеся на деградации нефибриллярного коллагена, расположенного в базальной мембране (например, коллаген IV типа), также могут разрушать участки соединения ЭК с подлежащей базальной мембраной и ускорять их десквамацию.

В большинстве случаев разрывы атеросклеротической бляшки (АБ) не приводят к клинически выраженным коронарным событиям. При тщательном патологоанатомическом изучении препаратов сердца, полученных от внезапно умерших по некардиальной причине лиц, в АБ на удивление часто находили очаговые (фокальные) разрывы с ограниченным числом пристеночных тромбов.

Более того, при исследовании извлеченных и сразу же зафиксированных сердец от пациентов, страдавших выраженным атеросклерозом с хроническим стабильным течением и перенесших процедуру трансплантации сердца в связи с ишемической кардиомиопатией (КМП), были получены аналогичные данные, свидетельствующие о бессимптомных разрывах АБ. У обезьян с экспериментальным атеросклерозом было показано, что пристеночные тромбы могут усугубить изъязвление АБ, не вызывая сужение артерии.

Отсюда следует, что повторные циклы, включающие разрыв атеросклеротической бляшки (АБ), тромбообразование in situ и заживление (рубцевание), вносят, вероятно, определенный вклад в прогрессирование атеросклеротического поражения и рост АБ. Подобные эпизоды тромбообразования и рубцевания представляют собой один из типов «кризиса» в процессе развития АБ, который вызывает всплеск пролиферации и миграции ГМК и синтеза в них матрикса. Синтез коллагена в ГМК, как отмечено ранее, стимулируют TGFβ и PDGF, высвобождаемые из тромбоцитарных гранул. В роли мощного стимулятора пролиферации ГМК выступает тромбин, образующийся в зоне пристеночного тромбоза.

Последняя стадия атеросклеротического процесса («перегоревшая» фиброзная и кальцифицированная атерома) представляет собой конечный этап развития исходно перегруженной липидами и уязвимой бляшки, превратившейся в фиброзное и практически бесклеточное образование в ответ на повреждение, опосредуемого продуктами тромбообразования.

Развитие атеросклероза во времени.
Согласно традиционному взгляду, формирование атеромы с течением лет происходит прогрессивно по нарастающей (слева).
Современный взгляд предлагает альтернативную модель: не монотонная эволюция поражения в зависимости от времени, а скорее ее поэтапное развитие (справа).
Согласно последней модели, в процессе развития атеросклеротического поражения относительно спокойные периоды могут сменяться «кризисами».
Вслед за таким «кризисом» возможен разрыв бляшки с интрамуральным тромбозом, ее рубцевание, сопровождающееся всплеском пролиферации ГМК и отложением матрикса.
Аналогичное развитие событий может быть спровоцировано кровоизлиянием внутри бляшки, вызванным разрывом хрупких микрососудов.
Такие эпизоды обычно клинически не проявляются. Внесосудистые события, например случайная инфекция, сопровождающаяся системной цитокинемией или эндотоксинемией,
способны вызвать «эхо» на уровне артериальной стенки, индуцируя цикл локальной экспрессии генов цитокинов с помощью «профессиональных» воспалительных лейкоцитов, присутствующих в зоне поражения.
Представленная справа модель эпизодического прогрессирования бляшки больше соответствует данным ангиографии у человека, чем кривая слева. Изображение поверхностного изъязвления экспериментальных атеросклеротических поражений, полученное с помощью сканирующей электронной микроскопии.
Прогрессирующие атеросклеротические бляшки стимулируют тромбообразование за счет поверхностного изъязвления эндотелиального слоя и контакта крови
и тромбоцитов с содержащей коллаген субэндотелиальной базальной мембраной, а также активацию тромбоцитов и тромбообразование.
(А) При низком разрешении видна трещина в эндотелии. Лейкоциты (стрелки) прилипли к субэндотелию, который начинает покрываться слоем тромбоцитов.
(Б) При высоком разрешении на участке, выбранном из центра (А), видны лейкоциты и тромбоциты, прилипшие к субэндотелию.
(В) Гистологический срез через коронарную артерию с тромбом, образовавшимся в результате поверхностного изъязвления (фото низкого разрешения).
(Г) Гистологический срез через коронарную артерию с тромбом, образовавшимся в результате поверхностного изъязвления (фото высокого разрешения).
L — просвет сосуда; Т — тромб.

Тромбоз при атеросклерозе лечение

Раннему развитию атеросклеротических бляшек способствует сахарный диабет, ожирение, малоподвижный образ жизни, употребление в пищу рафинированных продуктов, курение. У ряда пациентов имеется наследственная предрасположенность к атеросклерозу — гипрлипедемия (повышенное содержание жиров в крови).

Новые технологии диагностики и лечения атеросклероза!

Причины и развитие атеросклероза

Главной причиной клинических проявлений облитерирующего атеросклероза является способность человека жить более 40 лет. Ранняя смертность в прежние века не позволяла диагностировать поражение артерий. Большинство заболеваний, приводящих к смерти или инвалидизации, так или иначе ассоциированы с атеросклерозом. Возрастной атеросклероз рано или поздно появляется у всех людей. Однако у ряда пациентов выявляется врожденная склонность к атеросклерозу — гиперлипедемия (наследственное повышение холестерина в крови).

Основные изменения при атеросклерозе развиваются в интиме (внутренней оболочке) артерий. Здесь начинают откладываться холестерин и жировые включения (липиды) — формируя желтоватые пятна на внутренней стенке сосуда. В последующем происходит образование атеросклеротической бляшки. На бляшках оседают тромбоциты и сгустки фибрина, соли кальция.

При обильном накоплении липидов и кальция происходит нарушение кровообращения в бляшках, омертвение которых обусловливает появление атером-полостей, заполненных распадающимися массами. Стенка артерии в области такой бляшки имеет каменную твердость, легко крошится. Крошкообразные массы отторгаются в просвет сосуда. Попадая с током крови в нижележащие кровеносные сосуды, кусочки раскрошившейся атеросклеротической бляшки могут стать причиной закупорки (эмболии) и привести к тромбозу артерий конечности с развитием гангрены (омертвения). Кроме этого, крупная бляшка приводит к значительному нарушению тока крови, что снижает доставку кислорода в ткани. При физической нагрузке мышцы, не получающие достаточного питания отказываются работать, возникает боль, которая исчезает только после отдыха. Крупная бляшка способствует развитию тромба в месте сужения сосуда, что может привести к острой ишемии и гангрене.

Осложнения атеросклероза

Ишемическая болезнь сердца (ИБС)

Наиболее частая причина смерти в современном мире. ИБС развивается вследствие развития атеросклеротических бляшек в коронарных артериях сердца (коронарный атеросклероз). При тромбозе этих артерий развивается гибель участка сердечной мышцы и развитие инфаркта с сердечной недостаточностью. Своевременное исследование коронарных артерий методом коронарографии уменьшает вероятность развития инфаркта и тяжелой стенокардии.

Ишемический инсульт

Развивается из за развития атеросклероза в сонных артериях или сосудах головного мозга. Тромбоз измененной атеросклерозом артерии приводит к резкому нарушению кровоснабжения мозга и гибели его участка с выпадением мозговых функций. Операции по удалению атеросклеротических бляшек в сонных артериях снижают риск инсульта в десятки раз.

Гангрена нижних конечностей

Атеросклероз нижних конечностей приводит к развитию перемежающейся хромоты и гангрены, исходом которой становится ампутация конечностей. Одним из проявлений закупорки аорты является импотенция, обусловленная нарушением кровообращения в системе внутренних подвздошных артерий. Указанный симптом встречается у 50% больных. Сосудистая хирургия позволяет устранить недостаточность кровообращения и спасти ногу от гангрены.

Диагностика облитерирующего атеросклероза

Клиническая диагностика — основана на жалобах пациента, объективном осмотре, оценки признаков недостаточности кровообращения, сборе наследственного анамнеза, вредных привычек и особенностях питания. Клинически можно выявить отсутствие пульсации артерий, шумы в местах атеросклеротических бляшек.

Ультразвуковая диагностика сосудов — узи при атеросклерозе позволяет определить места сужений и полной закупорки артерий, оценить характер атеросклеротической бляшки, а при дуплексном сканировании определить скорость кровотока и степень его компенсации. Данные УЗИ на современных аппаратах позволяют четко определить показания и вид оперативного вмешательства при атеросклерозе, а так же проследить результаты операций без дополнительных инвазий.

Мультиспиральная компьютерная ангиография (МСКТ) и магнитно-резонансная ангиография. Данные методы исследований позволяют безопасно и точно оценить сосудистую анатомию, выявить наличие атеросклеротических бляшек и уточнить показания к хирургическому лечению. Преимущество компьютерной томографии в отсутствии необходимости вводить катетеры в артерии, что позволяет выполнять ее в любое время до и после операций без риска для пациентов

Контрастная ангиография — этот метод подразумевает введение в просвет артерии контрастного вещества и оценку атеросклеротических поражений сосуда. В настоящее время контрастная ангиография утратила свою диагностическую роль»золотого стандарта» из за появления более безопасных методов диагностики атеросклероза. В нашей клинике ангиография выполняется для окончательной диагности во время хирургического вмешательства на сосудах.

Лечение атеросклероза

Устранение факторов риска

Лечение облитерирующего атеросклероза заключается в устранении факторов риска, таких как курение, ожирение. Малоподвижный образ жизни, ионизирующие излучения, резкие перепады температуры способствуют развитию атеросклеротических бляшек.

Каждый пациент с атеросклерозом должен знать и контролировать свой уровень холестерина и жиров. Полезным мероприятием является специальная гипохолестериновая диета, жирная рыба (семга, треска), так как в ней содержаться жирные кислоты увеличивающие количество полезных липопротеидов высокой плотности. При высоком уровне холестерина и липидов низкой плотности назначаются специальные препараты статины, способствующие снижению уровня тех жировых фракций, которые способствуют атеросклерозу (это препараты закор, ловастатин, правастатин и др.), тормозящих биосинтез холестерина в печени. Лечение назначается кардиологом и проводится под контролем лабораторных исследований.

Современная хирургия не может вылечить атеросклероз, а лишь устраняет его осложнения. Лекарственные препараты, диета и физические упражения нередко помогают избежать сосудистой операции.

Лечение недостаточности кровообращения.

Атеросклероз опасен не только своим появлением но и развитием осложнений. Лекарственное лечение должно препятствовать их появлению. Хроническая недостаточность артериального кровообращения развивается при наличии препятствий кровотоку. Организм борется с недостаточностью развитием обходных (коллатеральных путей). Однако диаметр этих сосудов меньше, чем нормальных, а кровь при атеросклерозе весьма вязкая. Для улучшения текучести крови назначают внутривенные вливания препаратов .

К ним относятся реополиглюкин, инфукол, альбумин. В настоящее время появился препарат сулодексид (Vessel Due F), который объединяет в себе лечебные свойства различных групп и улучшает и текучесть крови, снижает риск тромбозов и способствует восстановлению сосудистого эпителия. Этот препарат можно принимать в капсулах и внутримышечно.

Развитие новых сосудов

Это новый подход в лечении ишемии нижних конечностей. Показанием к его применению является хроническая ишемия нижних конечностей атеросклеротического происхождения. Ангиогенез — это процесс роста и развития новых сосудов. Терапевтический ангиогенез — это лечебная стратегия, основанная на медикаментозной стимуляции процесса естественного ангиогенеза. Другими словами,терапевтический ангиогенез — это применение эволюционно запрограммированного процесса образования и роста кровеносных сосудов для лечения хронической ишемии нижних конечностей.

Появление и рост новых сосудов у пациентов с хронической ишемией нижних конечностей происходит в области наибольших окклюзий сосудов. Функционирование новых сосудов происходит по принципу шунтов. Длится процесс ангиогенеза около трех месяцев, после чего структура новых сосудов стабилизируется и пациент чувствует улучшение состояния (например, может увеличиться дистанция, проходимая без боли, отсутствует зябкость ног, нормализуется состояние кожных покровов), в тканях конечности улучшается процесс кровоснабжения и утилизации кислорода. Терапевтический ангиогенез способствует улучшению состояния в течение двух лет. Однако атеросклеротическое поражение сосудов может прогрессировать и зарастание сосудов развивается на новом уровне, что в свою очередь проводит к ухудшению состояния и усилению жалоб.

Предотвращение острых тромбозов

Наличие атеросклеротической бляшки в артерии способствует образованию тромбов, которые могут внезапно перекрыть кровоток. Эта ситуация может привести к ишемической гангрене и ампутации, инсульту и инфаркту. Установленный диагноз атеросклероза является веским поводом к пожизненному назначению антитромботических препаратов. Лучше всего для этой цели подходят препараты, снижающие агрегацию тромбоцитов.

Это такие препараты как плавикс (клопидогрель, зилт), тиклид, аспирин (тромбоасс, аспирин-кардио). Эти препараты уменьшают агрегацию тромбоцитов и препятствуют образованию тромбов в измененных болезнью артериях.

Лечение осложнений

Инфаркт миокарда, ишемический инсульт и критическая ишемия ноги — терминальная стадия сосудистых заболеваний, ведущая к ампутации конечностей. Поэтому для ее лечения применяется весь комплекс активных терапевтических и хирургических мероприятий. Помимо вышеизложенного лечения применяются препараты простагландина Е1 (алпростан, вазапростан) в виде длительных 3-5 часовых инфузий. На сегодняшний день это самые эффективные препараты для лечения критической ишемии.

Чаще всего осложнения атеросклероза требуют неотложной хирургической помощи или интенсивной терапии. Современная сосудистая и эндоваскулярная хирургия позволяет устранить большую часть осложнений атеросклероза и сохранить пациенту жизнь и здоровье. Но лучше не доводить себя до осложнений.

Основой лечения осложненного атеросклероза являются хирургические вмешательства. На сегодняшний день целью хирургического лечения является устранение препятствий кровотоку (протезирование сосудов, удаление тромбов, ангиопластика и стентирование) или обход этих препятствий (шунтирование артерий). Своевременное использование хирургических методов позволяет предотвратить фатальный исход осложнений атеросклероза и продлить жизнь современного человека.

Диета при атеросклерозе

Диета является очень активным средством, воздействующим на механизмы атеросклероза Прежде всего необходимо ограничение животных жиров, жирных сортов мяса (кроме этого, с птицы в любом случае нужно снимать кожу и исключить употребление внутренних органов животных), жирных молочных продуктов (жирный творог, сливки, сыр, масло), яичных желтков. Все это источник холестерина, кроме того, эти продукты ухудшают свойство крови, повышая ее тромбообразование и нарушают углеводный обмен.

Желательно включение в диету продуктов из муки грубого помола. Содержащиеся в оболочках зерновых культур вещества, как оказалось, прекрасно связывают содержащийся в пище холестерин и выводят его из организма через кишечник. . Диета должна удовлетворять потребности организма в витамине В6, который активно участвует в процессах жирового обмена, в транспорте и распаде холестерина, а также в органическом йоде, который повышает синтез гормонов щитовидной железы и тем самым стимулирует процессы переработки липидов. С этой целью необходимо включение в диету продуктов моря : блюда из морской капусты, кальмаров, морского гребешка, мидий. Необходимо включать в диету определенное количество жидких растительных масел, но без излишеств.

Очень рекомендуется распределять рацион на большее количество приемов пищи (до 5-6 раз в день). Это называется нибблинг, и о его преимущества доказаны рядом научных исследований. Последний прием пищи должен быть не позднее 18-19 часов. Рекомендуется ежедневно съедать 2-4 кисло-сладких яблока (можно и после 18).

Не рекомендуется: жирные сорта мяса, рыбы, крепкие мясные бульоны, говяжий, бараний, свиной жир, внутренние органы животных, мозги, икра, сало, крем, сдоба, пирожные с кремом, острые, соленые, жирные закуски, какао, шоколад, сливочное мороженое, алкогольные напитки. Важно уменьшение количества сахара, мучных и макаронных изделий, яичных желтков (не более 2-3 в неделю). Рекомендуется включать в диету овсяные и кукурузные хлопья, продукты из сои, овощи, йогурт. Не рекомендуется виноград и виноградные соки, а другие фрукты допустимы.

Диета должна быть постоянной. Проводятся периодические исследования на холестерин и липиды. Если их уровень не снижается, необходимо добавить лекарственную терапию, снижающую холестерин. Успешная диета замедляет процесс образования новых бляшек и продлевает жизнь пациентам с атеросклерозом.

Ограничение жиров в диете при атеросклерозе.

В отличие от животных жиров растительные жиры в большинстве своем препятствуют развитию атеросклероза. Поэтому для профилактики и лечения атеросклероза широко рекомендуются растительные масла. В настоящее время в развитии атеросклероза обвиняют уже не только жиры и холестерин, но и легкоусвояемые углеводы, особенно сахар, который усиливает синтез жира и содержание его в крови, способствует процессам тромбообразования.

Тромбоз и атеросклероз. Какие признаки поражения артерий?

Думаю, что каждый человек в нашей стране знает, что есть «хороший» и «плохой» холестерин.

«Хороший» — это тот самый, который участвует в выработке жизненно необходимых стероидных гормонов (например, тестостерона), желчных кислот и витамина D. Он очень важен для нормального функционирования организма, вырабатывается в организме самостоятельно, участвует в местной регуляции и входит в состав многих биологически-активных веществ.

Кроме того, существует фракция «вредного» или «плохого» холестерина, которая не перерабатывается и не утилизируется, что и приводит к ее накоплению, циркуляции в крови и пропитыванию им стенок сосудов.

Именно таким образом избыток холестерина в крови приводит к образованию атеросклеротических пятен и полос из жира, которые со временем обрастают фибрином, образуя бляшку. Конечно, это очень образное деление, всё в действительности куда сложнее. Но всё же.

Что такое тромбоз и атеросклероз?

Тромбозом называется свертывание крови внутри сосуда, то есть образование плотного сгустка, прикрепленного к стенке сосуда.

Чаще всего тромбы образуются в сосудах с небольшим давлением и маленькой скоростью кровотока, например, в венах нижних конечностей. Но иногда, чаще всего при повреждении сосудистой стенки, тромб может образоваться и в иных сосудах, даже не самых подходящих для этого. Именно тогда может возникнуть артериальный тромб – опасное заболевание, которое требует немедленного лечения.

Еще чаще тромбы образуются в сердце (например, при нарушениях его ритма, что является весомым фактором тромбообразования), отрываются от его стенок и закупоривают какой либо сосуд, питающий определенный орган.

Симптомы и причины возникновения

Эти два процесса – атеросклероз и тромбоз – связаны между собой, да и тромбируются чаще уже измененные стенки сосудов.

Причинами возникновения тромбоза артерий чаще всего являются случаи повреждения их стенки – травматические (механическое повреждение при ушибах, переломах, при сдавлении сосуда), химические (действие химических агентов или лекарственных препаратов), инфекционное (воспалительные процессы тканей вокруг сосудов) либо ятрогенные (возникают после хирургических вмешательств, операций на сосудах).

Процесс образования атеросклеротической бляшки протекает не быстро, поэтому у больного есть время обратить внимание на признаки заболевания. Примерно такие же симптомы, но гораздо более выраженные, наблюдаются при внезапной закупорке артерий тромбом. Поэтому разберем симптомы вместе:

1. Болезненные ощущения – ткани, которые недополучают кислород и питательные вещества из-за перекрытого полностью или частично сосуда, находятся в состоянии ишемии. Они медленно повреждаются, клетки отмирают – это и вызывает боль. Болезненные ощущения в мышечной ткани чаще возникают при физических нагрузках, а в органах сохраняются постоянно.
2. Бледность кожных покровов – артериальное малокровие вызывает недостаточное кровенаполнение капиллярного русла, из-за чего и возникает бледный цвет кожных покровов. По этой же причине снижается чувствительность участка кожи, ведь нервные окончания не питаются. Могут наблюдаться и другие нарушения, в зависимости от локализации тромба – специфические симптомы органной недостаточности, в зависимости от того, какой орган страдает.
3. Отсутствие пульса – наличие тромба и его локализация может быть установлена по наличию пульса на артерии. Например, если в области паховой артерии пульс сохранен, бедренной также присутствует, а в подколенной ямке не пальпируется, значит – тромб находится где то в районе бедра. Ну а точнее, конечно же, определяется по данным УЗИ или артериографии.

Разберем три примера

1. Брыжеечные артерии. Это артерии, по которым снабжается кровью кишечник. Соответственно, при закупорке одной из артерий (а их всего две, но они питают разные части кишечника) возникает клиника мезентериального тромбоза. И обусловлена она сначала обратимой ишемией, а затем необратимой гибелью какой то его части или всего кишечника целиком. Возникают сильные нестерпимые боли в животе, тошнота, рвота, вздутие живота, стул с примесью крови.
2. Инфаркт миокарда. Это пожалуй тот самый яркий пример, о котором все знают. При закупорке коронарных артерий начинает страдать сердце. И чем дольше оно остается без кислорода и питательных веществ, тем необратимее изменения. Главный признак — это боли в сердце. Они могут локализоваться за грудиной или левой половине грудной клетки, отдавать в левую руку (плечо или кисть), даже быть локализованы в верхней части живота.
3. Нижние конечности. При закупорке артерий нижних конечностей наблюдается их ишемия с последующими необратимыми изменениями — развивается гангрена конечности. Она может развиваться только на одном из пальцев, занимать стопу или даже всю конечность — зависит от уровня окклюзии.

Профилактика

Лечения, зная о любви русского человека начитаться советов из Интернета, специально касаться не буду. Лишь скажу, что существует достаточное большое количество лекарств, снижающих уровень холестерина в крови. В первую очередь это статины.

Можно ли снизить его содержание правильным питанием? Оказывается, можно.

При помощи питания содержание вредного холестерина можно уменьшить – в первую очередь, уменьшив его потребление в составе жареных продуктов, животных жиров, сладостей, кондитерских изделий с кремом. Для улучшения метаболизма холестерина нужно больше потреблять эти продукты:

1. Цитрусовые – чистят организм механически, потому как содержат пектин, который связывается с жирами в желудке и выводит их. Рекомендуется к употреблению как раз после жирной пищи, по окончанию застолья.
2. Бобовые – обладают отличным свойством детоксикации и содержат много белка, что позволяет заменить ими жареное мясо.
3. Морковь – богата пектином еще больше, чем цитрусовые. Витамины, которые входят в ее состав, нормализуют все виды обмена, в том числе улучшают метаболизм холестерина.
4. Овсянка – подходит для регулярного употребления, при этом достаточно эффективно снижает уровень холестерина.
5. Фисташки – богаты полезными жирными кислотами, которые необходимы организму и вытесняют «вредный» холестерин. Растительные стеролы уменьшают количество холестерина в свободной циркуляции, препятствуя его попаданию в кровь.
6. Чай – содержит танин, который снижает уровень холестерина незначительно, но равномерно, что подходит для контроля его уровня. В этом смысле более полезен зеленый или травяной чай.
7. Болгарский перец – сок сладкого перца богат витаминами, укрепляет стенку сосудов, обладает отличным антисклеротическим эффектом.
8. Авокадо. В нем содержится большое количество фитостеринов (спиртов растительного происхождения), которые снижают количество «вредного» и повышают уровень «хорошего» холестерина. Кроме авокадо, схожими свойствами обладают свежая клубника, клюква, черноплодная рябина и малина.
9. Морепродукты. К победе над «плохим» холестерином подходят далеко не все дары моря. Диетологи рекомендуют употреблять больше нежирной рыбы, такой как сардина и красный лосось. Не забывайте употреблять природный статин — рыбий жир.

Напоследок лишь добавлю, что в любом лечении важно не переусердствовать. Берегите себя, и начинайте лечение с небольших дозировок.Обязательно посоветуйтесь со специалистом на предмет противопоказаний!

Понравилась статья? Делитесь своими впечатлениями в комментариях, мне всегда важна обратная связь. Также подписывайтесь на мой канал в Telegram.

Источники: http://dommedika.com/cardiology/tromboz_arterii_pri_ateroskleroze.html, http://gangrena.info/ateroscleroz/, http://b-apteka.ru/articles/tromboz-i-ateroskleroz

Тромбоз и атеросклероз отличия

Атеросклероз с тромбозом сосудов головного мозга

Содержание

Атеросклероз с тромбозом сосудов головного мозга

Среди многих причин, вызывающих тромбоз сосудов головного мозга, перечисленных в таблице ниже, большинство случаев приходится на их атеросклеротический тромбоз. Атеросклероз поражает экстракраниальные и внутримозговые артерии специфической локализации. Атероматозные бляшки чаще всего образуются в местах ветвлений и изгибов крупных сосудов, и тромбоз обычно возникает там, где эта бляшка суживает просвет артерии больше всего.

Детали процесса, сопутствующего развитию тромбоза, недостаточно ясны. Само атероматозное поражение располагается между интимой и средней оболочкой артерии. Оно пронизывает и разрушает срединную оболочку сосуда. Бляшка состоит из гиалиновой соединительной ткани, фибробластов, макрофагов и гладких мышечных клеток. В бляшку вкраплены очаговые отложения кристаллов холестерина.

Предполагается, что тромбоз начинает развиваться тогда, когда атеросклеротический процесс приводит к фрагментации эндотелиальной выстилки сосудистой стенки, создавая тем самым очаг накопления тромбоцитов и образования пристеночного тромба.

Иногда протекающая через просвет сосуда кровь рассекает атероматозную бляшку, расслаивает её. Подобная пенетрация может явиться механизмом образования кратерообразного углубления и стать очагом формирования тромба. Реже к дальнейшему сужению просвета сосуда приводит кровоизлияние в бляшку.

Атероматозное сужение сосуда по своей конфигурации напоминает песочные часы с длиной самого узкого сегмента 1-2 мм. Внутрисосудистый тромбоз может развиться как в области данного сегмента с сужением просвета сосуда, так и до или после него. Закупорка тромбом (тромботическая окклюзия) обычно наступает, когда атеросклеротическая бляшка суживает просвет сосуда настолько, что препятствует дальнейшему току крови по нему.

Трудно предсказать, какое поражение мозга вызовет атеросклеротический тромбоз. На клиническую картину могут повлиять доступный коллатеральный кровоток, темп закупорки просвета сосуда тромбом (тромботической окклюзии), появление эмболии после области тромбоза дальше по ходу сосуда.

Клиническая картина при закупорке определённой артерии, кровоснабжающей головной мозг, варьирует у различных больных, при этом большинство синдромов имеет парциальный характер. Приводимые описания характеризуют инфаркт и ишемию в бассейнах кровоснабжения отдельных артерий при тромбозе, но сходная клиника наблюдается также после эмболии. Иногда кровоизлияние в пределах того или иного сосудистого бассейна может давать близкую симптоматику.

Тромбоз и атеросклероз отличия

В развитии взглядов на патогенез острых коронарных синдромов (ОКС) сделан новый акцент на тромбообразовании как на переломном (решающем) механизме перехода от хронического атеросклероза к его острому течению. Понимание механизмов тромбоза коронарной артерии (КА) существенно прогрессирует.

Сейчас уже ясно, что физическое разрушение атеросклеротической бляшки (АБ) обычно сопровождается острым тромбозом. Появление большинства коронарных тромбов провоцируется разрывами атеросклеротической бляшки (АБ), обусловленными несколькими механизмами.

Первый механизм, объясняющий почти 60% случаев ОИМ, заключается в трещине фиброзной покрышки АБ. Другой механизм — поверхностная эрозия интимы, что объясняет до 25% всех ОИМ среди тщательно отобранных наблюдений, поступивших от экспертов, анализировавших причины внезапной сердечной смерти (ВСС). Поверхностная эрозия в качестве механизма ВСС чаще фигурирует у женщин, чем у мужчин.

а) Разрыв атеросклеротической бляшки и тромбоз. Разрыв фиброзной покрышки АБ отражает, видимо, дисбаланс между силами воздействия на покрышку и силой напряжения самой фиброзной покрышки. Биомеханическая устойчивость к разрыву фиброзной покрышки обеспечивается в основном интерстициальными формами коллагена. Следовательно, процессы метаболизма коллагена участвуют в регуляции предрасположенности атеросклеротической бляшки (АБ) к разрыву. Факторы, угнетающие синтез коллагена в ГМК, снижают способность этих клеток восстанавливать и сохранять фиброзную покрышку атеросклеротической бляшки (АБ).

Например, продуцируемый Т-клетками цитокин IFNγ является мощным ингибитором синтеза коллагена в ГМК. В то же время, как уже отмечалось, некоторые медиаторы, высвобождаемые из тромбоцитарных гранул в процессе их активации, усиливают синтез коллагена в ГМК, укрепляя тем самым фиброзную структуру АБ. К таким медиаторам относятся TGFβ и PDGF.

Помимо снижения в ГМК синтеза коллагена de novo, повышенный катаболизм макромолекул внеклеточного матрикса, которые входят в состав фиброзной покрышки бляшки, также вносит вклад в ослабление этой структуры и повышает риск разрыва, а следовательно, и образования тромба. Те же самые деградирующие ферменты, которые, как полагают, участвуют в миграции ГМК и ремоделировании артерий, могут ослаблять и фиброзную покрышку.

В прогрессирующей атероме человека макрофаги в избытке экспрессируют металлопротеиназы и обладающие эластолитическим действием катепсины, которые способны разрушать коллаген и эластин внеклеточного матрикса артерий. Таким образом, натяжение фиброзной покрышки АБ подвержено динамической регуляции, при которой воспалительная реакция интимы сопряжена с молекулярными детерминантами стабильности АБ и, следовательно, с осложнениями атеромы в виде тромбообразова-ния. Истончение фиброзной покрышки в результате сниженного синтеза коллагена и повышенной его деградации объясняет, почему АБ, которые разорвались и привели к развитию фатального ИМ, имеют согласно патологоанатомическим исследованиям характерную тонкую фиброзную покрышку.

Другой особенностью такой атеросклеротической бляшки (АБ), называемой уязвимой, является относительный дефицит ГМК. Как объяснялось ранее, медиаторы воспаления — как растворимые, так и ассоциированные с поверхностью Т-лимфоцитов — способны вызывать апоптоз ГМК. «Выпадение» ГМК из участков локального воспаления в АБ вносит, вероятно, определенный вклад в относительный дефицит ГМК в тех местах, где происходит разрыв АБ.

Поскольку эти клетки служат источником вновь синтезированного коллагена, необходимого для восстановления и сохранения фиброзной покрышки, при дефиците ГМК она ослабляется, а склонность АБ к разрыву, соответственно, возрастает.

Выраженное скопление макрофагов и большой липидный пул являются третьей микроанатомической особенностью уязвимой АБ. С точки зрения строгой биомеханики большой липидный пул способен концентрировать на себе биомеханические силы, направленные на «плечи» АБ — обычные зоны разрыва фиброзной покрышки. С точки зрения метаболизма активированные макрофаги, характерные для ядра АБ, продуцируют цитокины и деградирующие матрикс ферменты, которые, в свою очередь, как полагают, регулируют метаболизм матрикса и апоптоз ГМК. Находящиеся в состоянии апоптоза макрофаги, как и ГМК, вырабатывают тканевый фактор — потенциальный инициатор капиллярного тромбоза после спонтанного или ятрогенного разрыва АБ. Успехи липидснижающей терапии в уменьшении частоты возникновения ОИМ или НС у пациентов с высоким риском могут быть результатом снижения накопления липидов, уменьшения воспаления и тромбогенности АБ. Результаты недавно выполненных на животных исследований, а также данные мониторинга периферических маркеров воспаления у людей подтверждают эту концепцию.

Пример разрыва бляшки, ставшего причиной фатального тромбоза.
(А) Окрашивание по Movat. (Б) Иммуноокрашивание с помощью HHF-35, при котором визуализируются ГМК.
Видно незначительное количество ГМК в фиброзной покрышке (стрелки) в противоположность их изобилию в среднем слое (вставка).
(В) Окрашивание макрофагов (CD68) позволяет видеть скопление воспалительных клеток вблизи фиброзной покрышки (вставка).
F — пенистая клетка; ВнЭС — внутренний эластический слой; ВЭС — внешний эластический слой; М — медиа.

б) Тромбоз, вызванный поверхностным изъязвлением бляшки. В следующей статье будет обсуждена патофизиология разрыва фиброзной покрышки атеросклеротической бляшки (АБ). Ясности в вопросах поверхностного изъязвления намного меньше. При экспериментальном атеросклерозе, вызванном у обезьян, зоны отсутствия эндотелия и отложения тромбоцитов появляются в более сформированных атеросклеротических бляшек (АБ).

Оказалось, что у человека поверхностные эрозии являются вероятной причиной случаев фатального ОИМ у женщин и лиц с гипертриглицеридемией и СД. Однако молекулярные механизмы, лежащие в основе этого явления, остаются нераскрытыми. Апоптоз ЭК может вносить определенный вклад в десквамацию эндотелия в зонах поверхностного изъязвления. Аналогично этому ММП, включая некоторые желатиназы, специализирующиеся на деградации нефибриллярного коллагена, расположенного в базальной мембране (например, коллаген IV типа), также могут разрушать участки соединения ЭК с подлежащей базальной мембраной и ускорять их десквамацию.

В большинстве случаев разрывы атеросклеротической бляшки (АБ) не приводят к клинически выраженным коронарным событиям. При тщательном патологоанатомическом изучении препаратов сердца, полученных от внезапно умерших по некардиальной причине лиц, в АБ на удивление часто находили очаговые (фокальные) разрывы с ограниченным числом пристеночных тромбов.

Более того, при исследовании извлеченных и сразу же зафиксированных сердец от пациентов, страдавших выраженным атеросклерозом с хроническим стабильным течением и перенесших процедуру трансплантации сердца в связи с ишемической кардиомиопатией (КМП), были получены аналогичные данные, свидетельствующие о бессимптомных разрывах АБ. У обезьян с экспериментальным атеросклерозом было показано, что пристеночные тромбы могут усугубить изъязвление АБ, не вызывая сужение артерии.

Отсюда следует, что повторные циклы, включающие разрыв атеросклеротической бляшки (АБ), тромбообразование in situ и заживление (рубцевание), вносят, вероятно, определенный вклад в прогрессирование атеросклеротического поражения и рост АБ. Подобные эпизоды тромбообразования и рубцевания представляют собой один из типов «кризиса» в процессе развития АБ, который вызывает всплеск пролиферации и миграции ГМК и синтеза в них матрикса. Синтез коллагена в ГМК, как отмечено ранее, стимулируют TGFβ и PDGF, высвобождаемые из тромбоцитарных гранул. В роли мощного стимулятора пролиферации ГМК выступает тромбин, образующийся в зоне пристеночного тромбоза.

Последняя стадия атеросклеротического процесса («перегоревшая» фиброзная и кальцифицированная атерома) представляет собой конечный этап развития исходно перегруженной липидами и уязвимой бляшки, превратившейся в фиброзное и практически бесклеточное образование в ответ на повреждение, опосредуемого продуктами тромбообразования.

Развитие атеросклероза во времени.
Согласно традиционному взгляду, формирование атеромы с течением лет происходит прогрессивно по нарастающей (слева).
Современный взгляд предлагает альтернативную модель: не монотонная эволюция поражения в зависимости от времени, а скорее ее поэтапное развитие (справа).
Согласно последней модели, в процессе развития атеросклеротического поражения относительно спокойные периоды могут сменяться «кризисами».
Вслед за таким «кризисом» возможен разрыв бляшки с интрамуральным тромбозом, ее рубцевание, сопровождающееся всплеском пролиферации ГМК и отложением матрикса.
Аналогичное развитие событий может быть спровоцировано кровоизлиянием внутри бляшки, вызванным разрывом хрупких микрососудов.
Такие эпизоды обычно клинически не проявляются. Внесосудистые события, например случайная инфекция, сопровождающаяся системной цитокинемией или эндотоксинемией,
способны вызвать «эхо» на уровне артериальной стенки, индуцируя цикл локальной экспрессии генов цитокинов с помощью «профессиональных» воспалительных лейкоцитов, присутствующих в зоне поражения.
Представленная справа модель эпизодического прогрессирования бляшки больше соответствует данным ангиографии у человека, чем кривая слева. Изображение поверхностного изъязвления экспериментальных атеросклеротических поражений, полученное с помощью сканирующей электронной микроскопии.
Прогрессирующие атеросклеротические бляшки стимулируют тромбообразование за счет поверхностного изъязвления эндотелиального слоя и контакта крови
и тромбоцитов с содержащей коллаген субэндотелиальной базальной мембраной, а также активацию тромбоцитов и тромбообразование.
(А) При низком разрешении видна трещина в эндотелии. Лейкоциты (стрелки) прилипли к субэндотелию, который начинает покрываться слоем тромбоцитов.
(Б) При высоком разрешении на участке, выбранном из центра (А), видны лейкоциты и тромбоциты, прилипшие к субэндотелию.
(В) Гистологический срез через коронарную артерию с тромбом, образовавшимся в результате поверхностного изъязвления (фото низкого разрешения).
(Г) Гистологический срез через коронарную артерию с тромбом, образовавшимся в результате поверхностного изъязвления (фото высокого разрешения).
L — просвет сосуда; Т — тромб.

Тромб и холестериновая бляшка это одно и тоже или разные понятия?

Тромб, это сгусток крови, образуется в просвете сосуда при нарушении свёртывающейся системы крови в сторону её сгущения.

Холестериновая бляшка, результат изменений в жировом обмене веществ, вредным продуктом которого является холестерин, который откладывается под внутренней оболочкой сосуда, образуя обтекаемое валикоподобное образование, продолговатой формы. На ощупь достаточно плотное, желтоватого цвета. Внутренняя стенка сосуда над бляшкой может разрываться. Атероматозные массы бляшки тогда поступают в кровяное русло и служат источником образования тромбов. Не так страшны тромбы в венах при варикозе, как тромбы образованные из атеросклеротических бляшек. Именно, эти тромбы могут быть занесены куда угодно в организме.

Тромб- это сгусток крови, который образуется в сосуде. Как правило, он имеет ножку, которой прикреплен к стенке сосуда. Разжижающие препараты, вовремя назначенные при обращении в медучреждение, позволяют ему постепенно растворяться. Тогда кровоток восстанавливается к тому органу, куда шел данный сосуд. Кстати, когда тромб закупорил сосуд, то начинаются сильные боли. Например, при поражении сосуда конечности, данная конечность очень быстро «опухает», и начинаются очень сильные боли. Больному ни в коем случае нельзя двигаться, напрягаться, только постельный режим. В противном случае, при нагрузке, тромб может оторваться и пойти по кровеносной системе дальше, а это черевато уже и смертельным исходом.

Холестериновая бляшка- откладывается на сосудах постепенно в результате неправильного обмена веществ, неправильного питания. Усугубляющим является и курение. Процесс это длительный. А заболевание называется атеросклероз.

Но иногда данные бляшки также начинают двигаться по сосуду. Как только размер бляшки окажется меньше сосуда, сосуд окажется закупоренным. И результат будет тот же. Поражение сосудов головного мозга приводит к инсульту по ишемическому типу, а поражение других органов к тем последствиям, какие функции этот орган выполнял. Причем все это диагностируется не всегда во время. Иногда путают с пневмонией (если закупорился сосуд легкого) и так далее.

Так что тромб и холестериновая бляшка- это разные понятия, но исход может быть одинаковым. Три года назад случился инсульт по ишемическому типу одного знакомого, так вот врачи так и сказали, что может быть тромб, а может и бляшка.

Источники: http://www.minclinic.ru/cns_angio/ateroskleroticheskij_tromboz.html, http://dommedika.com/cardiology/tromboz_arterii_pri_ateroskleroze.html, http://www.bolshoyvopros.ru/questions/2689611-tromb-i-holesterinovaja-bljashka-eto-odno-i-tozhe-ili-raznye-ponjatija.html

КМН — Атеросклероз с тромбозом сосудов головного мозга

Атеросклероз с тромбозом сосудов головного мозга

Среди многих причин, вызывающих тромбоз сосудов головного мозга, перечисленных в таблице ниже, большинство случаев приходится на их атеросклеротический тромбоз. Атеросклероз поражает экстракраниальные и внутримозговые артерии специфической локализации. Атероматозные бляшки чаще всего образуются в местах ветвлений и изгибов крупных сосудов, и тромбоз обычно возникает там, где эта бляшка суживает просвет артерии больше всего.

Детали процесса, сопутствующего развитию тромбоза, недостаточно ясны. Само атероматозное поражение располагается между интимой и средней оболочкой артерии. Оно пронизывает и разрушает срединную оболочку сосуда. Бляшка состоит из гиалиновой соединительной ткани, фибробластов, макрофагов и гладких мышечных клеток. В бляшку вкраплены очаговые отложения кристаллов холестерина.

Предполагается, что тромбоз начинает развиваться тогда, когда атеросклеротический процесс приводит к фрагментации эндотелиальной выстилки сосудистой стенки, создавая тем самым очаг накопления тромбоцитов и образования пристеночного тромба.

Иногда протекающая через просвет сосуда кровь рассекает атероматозную бляшку, расслаивает её. Подобная пенетрация может явиться механизмом образования кратерообразного углубления и стать очагом формирования тромба. Реже к дальнейшему сужению просвета сосуда приводит кровоизлияние в бляшку.

Атероматозное сужение сосуда по своей конфигурации напоминает песочные часы с длиной самого узкого сегмента 1-2 мм. Внутрисосудистый тромбоз может развиться как в области данного сегмента с сужением просвета сосуда, так и до или после него. Закупорка тромбом (тромботическая окклюзия) обычно наступает, когда атеросклеротическая бляшка суживает просвет сосуда настолько, что препятствует дальнейшему току крови по нему.

Трудно предсказать, какое поражение мозга вызовет атеросклеротический тромбоз. На клиническую картину могут повлиять доступный коллатеральный кровоток, темп закупорки просвета сосуда тромбом (тромботической окклюзии), появление эмболии после области тромбоза дальше по ходу сосуда.

Клиническая картина при закупорке определённой артерии, кровоснабжающей головной мозг, варьирует у различных больных, при этом большинство синдромов имеет парциальный характер. Приводимые описания характеризуют инфаркт и ишемию в бассейнах кровоснабжения отдельных артерий при тромбозе, но сходная клиника наблюдается также после эмболии. Иногда кровоизлияние в пределах того или иного сосудистого бассейна может давать близкую симптоматику.