Атеросклероз: патогенез, этиология, лечение, профилактика

Как и у любого системного заболевания, этиология и патогенез атеросклероза сложны. Это сосудистое заболевание в первую очередь развивается у людей, имеющих наследственную склонность. В какой-то момент под продолжительным влиянием негативных факторов в организме нарушаются обменные функции, в сосудах образуются сначала холестериновые пятна, а затем уже и бляшки. Атеросклероз на запущенной стадии вызывает тяжелые осложнения, от которых больной может даже умереть.

Этиология болезни

Атеросклероз сосудов — хроническое системное заболевание, характеризующееся нарушением обменных процессов в организме, в результате чего происходит патологическое отложение жировых бляшек внутри сосудов на их стенках. Со временем липидные образования увеличиваются в объемах, это приводит к нарушению кровообращения и трофики окружающих тканей, вследствие чего развивается ишемия и отмирание клеток.

Заболевание передается по наследству, и если в семье диагностированы случаи атеросклеротического поражения сосудов, человек всегда находится в зоне риска. Общие этиологические факторы, стающие толчком к прогрессированию атеросклероза, такие:

• эндокринные и гормональные сбои;
• хронические системные заболевания;
• артериальная гипертензия;
• чрезмерный лишний вес;
• злоупотребление вредными привычками, такими как алкоголь, сигареты и другие запрещенные вещества;
• преобладание в рационе жиров животного происхождения;
• малоподвижный, сидячий образ жизни;
• постоянные стрессы, психоэмоциональное перенапряжение, бессонница, депрессия.

В большинстве случаев холестериновые отложения формируются в пожилом возрасте, что связано с изменениями организма.

В группу риска развития атеросклероза чаще входят люди пожилого возраста. Это связано с необратимыми возрастными изменениями, которые сказываются на функционировании большинства органов и систем. При этом мужской пол страдает от недуга намного чаще, а женщины становятся уязвимыми в период менопаузы, когда гормональный фон становится нестабилен. Чтобы лечение атеросклероза было эффективным, важно выяснить этиопатогенез, а затем приступить непосредственно к терапии.

Вернуться к оглавлению

Теории патогенеза

Основополагающей теорией, объясняющей механизмы развития атеросклероза, является идея русского ученого Н. Н. Аничкова, согласно которой главным фактором, становящимся основной причиной болезни, является накопление холестерина в организме. При этом в идее акцентировалось внимание на холестерине, поступающем извне. Теорию подтверждали лабораторные исследования, при которых подопытным животным вводили в рацион продукты, содержащие холестерол в большом количестве. Со временем стенки артерий покрывали атеросклеротические бляшки.

Однако новые исследования и достижения современной медицины доказывают, что роль экзогенного холестерина не настолько существенна. Особое значение в развитии болезни играют патогенетические факторы, когда заболевание является наследственным. Представления об атеросклерозе у ученых разнообразны, поэтому разработаны и другие идеи. Известными являются такие теории:

• нарушение антиоксидантной системы;
• аутоиммунная;
• инфекционная;
• дисфункция эпителия.

Вернуться к оглавлению

Основные стадии

Формирование липоидоза

Прогрессирование атеросклероза приводит к разрастанию жирового пятна, вследствие чего нарушается кровообращение.

В начальных этапах развития на внутренней поверхности сосуда формируется жировые пятна и полоски, размеры которых не превышают 1 мм. Со временем образования разрастаются, они возвышаются над сосудистой поверхностью, нарушая кровоток. Липидное пятно начинает образовываться в том участке артерии, где проницаемость повышена, тем самым способствуя еще большей дисфункции эндотелия.

Вернуться к оглавлению

Липосклероз

В месте, где локализована жировая полоса, начинают прогрессировать патологические изменения, приводящие к разрастанию соединительных структур. Со временем липидное пятнышко превращается в атеросклеротическую бляшку, имеющую липидное ядро и окружающую соединительнотканную оболочку. Бляшка постепенно увеличивается в объеме, перекрывая просвет сосуда, нарушая кровоток. По мере прогрессирования атеросклероза жировое новообразование уплотняется, начинают возникать осложнения.

Вернуться к оглавлению

Осложненная бляшка

На этой стадии с новообразованием происходят патологические нарушения — кровоизлияние, истончение капсулы, разрушение внешнего слоя, образование трещин, эрозий и микроразрывов. Если отмершее липидное ядро выпадет в просвет артерии, со временем оно преобразуется в тромб. Заключительным этапом атеросклероза является отложение кальция в поврежденных местах сосуда.

Вернуться к оглавлению

Атеросклероз по стадиям в рамках липоидоза

В своем развитии заболевание проходит несколько этапов, каждый их которых приводит к разрушению сосудов.

Согласно современным теориям этиологии и патогенеза недуга, различают следующие степени развития:

• Дислипопротеидемия. На этом этапе в организме формируются модифицированные липопротеиды, которые с помощью эндотелиальных клеток проникают в субэндотелиальное пространство.
• Повреждение эндотелия и повышение проницаемости сосудов. Осевшие на стенках сосуда липопротеиды, а также присутствующие в организме вирусы, токсины, иммунные антитела способствуют разрушению эндотелия и образованию микроповреждений.
• Адгезия тромбоцитов и моноцитов. Вследствие сосудистой дисфункции происходит слипание моноцитов и тромбоцитов. Это приводит к еще большему повреждению структур артерии и усилению пролиферации.
• Пролиферация гладкомышечных клеток. Тромбоцитарный фактор роста приводит к повышенному выделению коллагена и эластина. Эти соединения в дальнейшем становятся основой для формирования плотных атеросклеротических новообразований.
• Модификация липопротеидов в интиме. Прогрессирование болезни приводит к возникновению патологических комплексов с протеогликанами. Вследствие истощения и дисфункции утилизирующих и выводящих систем, из гладкомышечных структур микрофагов образуются пенистые клетки.

Вернуться к оглавлению

Диагностика и лечение

Для постановки точного диагноза врач даст направление на сдачу общего и биохимического анализа крови. Определить размер бляшек и место локализации поможет УЗИ. Если диагноз подтверждается, назначается индивидуальная схема терапии. Зачастую применяются следующие группы медикаментозных средств:

Медикаментозное лечение направлено на устранения симптоматики и нормализацию обменных процессов липопротеидов.

• статины;
• фибраты;
• скверстранты желчных кислот;
• никотиновая кислота;
• Омега-3 жиры.

Улучшить шансы на полноценное восстановление поможет соблюдение лечебной диеты, которая предполагает сокращение употребления животных жиров, простых углеводов, сахара, крахмалистых продуктов.

Вернуться к оглавлению

Профилактика

Патогенез атеросклероза довольно сложен. Заболевание начинает развиваться под влиянием множества патологических причин, однако, наследственная предрасположенность играет ключевую этиологическую роль. Чтобы предупредить атеросклероз, необходимо следить за здоровьем, по графику проходить профилактические медицинские осмотры и сдавать анализы, своевременно лечить внутренние патологии. Немаловажно откорректировать питание, обогатив рацион легкоусвояемыми блюдами, отказаться от вредных привычек, заняться легкими видами спорта. При беспокоящих симптомах не заниматься самолечением, а как можно скорее записаться на прием к врачу и при необходимости начать лечение.

этиология, патогенез, принципы профилактики и лечения. Изменения в пародонте при атеросклерозе.

Термин атеросклероз происходит от 2 греческих слов: athere атэре (кашица) и sclerosis склерозис (затвердение).

Атеросклероз – заболевание, поражающее стенки сосудов, артерий мышечного и мышечно-эластического типа, в основе нарушения жирового и белкового обмена, обмена холестерина, проявляющееся имбибицией сосудистой стенки белками и липидами с развитием вокруг этих отложений реактивных изменений.

Этиология атеросклероза недостаточно ясна, говорят о факторах риска.

Факторы риска – факторы, наличие которых у индивида делает развитие данного заболевания достоверно более вероятным.

Наследственная предрасположенность. мутации гена, кодирующего рецепторы к ЛПНП липопротеидам низкой плотности, гена, кодирующего структуру белка, осуществляющего транспорт холестерина в печень, и др.

Мужской пол. в 3 раза превышает у женщин (до наступления менопаузы). «защитным» действием эстрогенов у женщин.

Возраст старше 40 лет, изменениями в стенке сосуда с возрастом, обеднение фосфолипидами, обогащение холестерином, хондроитинсульфатов, отложение солей кальция, что делает стенку сосуда менее эластичной эндотелий становится более чувствительным к механическому воздействию.

Артериальная гипертензия. спазм сосудов, во-первых, ведет к сдавлению ваза вазорум и, следовательно, к нарушению оттока липидов из интимы и медии, а во-вторых, стимулирует пролиферацию гладкомышечных клеток стенки сосуда.

Стресс связан с гиперкатехоламинемией. Катехоламины усиливают липолиз и мобилизацию жирных кислот. Жирные кислоты используются для синтеза липидов, а не утилизируются.

Курение. Никотин повышает уровень холестерина и ЛПНП липопротеидов низкой плотности, особенно, покурить после еды. Кроме того, никотин вызывает спазм сосудов, стимулирует пролиферацию гладкомышечных клеток сосудов, повышает свертываемость крови и повреждает эндотелий.

Гиподинамия , снижение интенсивности обменных процессов и развитие ожирения.

Ожирение. Нет ожирения без атеросклероза. Нарушениях обмена липидов при ожирении, артериальной гипертензии, сахарного диабета и снижению физической активности.

Эндокринные нарушения. Ацетил коинзим А не окисляется в цикле Кребса, а используется для синтеза холестерина и липидов. При недостатке гормонов щитовидной железы тормозится липолиз, накапливаются жиры и эндогенный холестерин.

Нерациональное питание. избыток в рационе продуктов, богатых жирами и холестерином (икра, мозги, яйца, шоколад, сливочное масло и др.), избыток углеводов. Углеводы расщепляются до глюкозы, глюкоза метаболизируется до ацетил коинзима А, субстратом для синтеза холестерина и липидов. При избытке жиров, углеводов формируется дислипопротеидемия.

Дислипопротеидемия включает в себя три основных нарушения:1) гиперхолестеринемию – усиливают мобилизацию жиров, гиперлипидемия, избыток кетоновых тел, избыток ацетил коинзима А – источник эндогенного холестерина; 2)нарушение соотношения ЛПВП липопротеидов высокой плотности и ЛПНП низкой плотности, липопротеидов высокой плотности – осуществляют захват холестерина из липопротеинов низкой плотности под действием лизосомальных ферментов и эстерифицируют, выводят через печень; 3)нарушение соотношения холестерина и фосфолипидов крови- удерживают холестерин в эмульированном состоянии, холестерин-фосфолипидный индекс в норме равен 0,9.

Патогенез атеросклероза (атерогенез) воспалительная реакция на повреждение сосудистой стенки-эндотелия липопротеидами низкой плотности. в крови больных сердечно-сосудистыми заболеваниями высоких концентраций маркеров системного воспалительного ответа, С-реактивный белок. Повышенная проницаемость, адгезивности эндотелия, повышение секреции прокоагулянтных и сосудосуживающих факторов – из-за инфекционных агентов, токсических соединений, избыток инсулина, гипоксия, ФНО.

увеличивается содержание холестерина и соотношение холестерин/фосфолипиды в мембранах эндотелиальных клеток. Это приводит к нарушению барьерной функции эндотелия и повышению его проницаемости для ЛПНП. избыточная инфильтрация интимы ими. в интиму проникают в основном окисленные формы ЛПНП, сами по себе оказывают повреждающее действие на структурные элементы эндотелия, интимы. Но главное – они инициируют воспалительное звено, привлекая в интиму моноциты и обусловливая смену фенотипа(синтетического, а не контрактильного) глакомышечных клеток медии с приобретением ими черт макрофага.

Под окисленных, ЛПНП на поверхности моноцитов и эндотелиоцитов экспрессируются адгезивные молекулы. Они приклеиваютсяк эндотелию, инфильтрируют интиму и трансформируются в макрофаги. Связывание ЛПНП с рецепторами макрофагов ведет к активации их, и к эндоцитозу – захвату окисленных ЛПНП и их деструкции. в макрофагах накапливаются эфиры холестерина, и они перерождаются в пенистые клетки, дающие начало липидным полоскам – первой морфологической стадии атеросклеротической бляшки.

Все это характеризует бляшку как очаг воспаления и локус тромбоза.

Вначале атеросклероз представлен так называемыми липидными полосками, которые содержат пенистые клетки. Вокруг этой зоны развивается соединительная ткань и формируется атеросклеротическая бляшка.

На ранних этапах формирования бляшки содержат большое количество липидов и тонкую соединительнотканную капсулу, через которую просвечивают липиды. Это так называемые ранимые, или желтые, бляшки.

На поздних стадиях развития бляшки — плотные ригидные образования, прочную соединительнотканную капсулу и мало липидов и много фиброзной ткани. Сквозь толстую капсулу таких бляшек липиды не просвечивают, их называют белыми.

Принципы профилактики и терапии атеросклероза.

Этиотропный – исключение или уменьшение степени атерогенного воздействия факторов риска (модификация факторов риска). с помощью диеты, отказа от курения, снижения массы тела, увеличением физических нагрузок.

Патогенетическая.

Перепараты никотиновой кислоты.

Гепарины.

Пересадка печени.

Генная терапия (экспрессия рецепторов к ЛПНП липопротеинам низкой плотности в гепатоцитах).

Изменяется чувствительность сосудов микроциркуляторного русла к медиаторам и гормонам , что приводит к дистрофии пародонта, снижении его резистентности к микрофлоре полости рта. При легкой степени нарушения липидного обмена, происходят нарушения в соотношении медиаторов и биологически активных веществ –повышение гистамина и серотонина, снижение норадреналина в тканях. При тяжелой клинике пародонтоза – выраженная атрофия десневого края больше двух третих длинны корня, клиновидные дефекты и тремы, диастемы.

Патогенез атеросклероза (формирование атеросклеротической бляшки)

Патогенез атеросклероза

Патогенез атеросклероза сложен. По современным представлениям в основе возникновения атеросклероза лежит взаимодействие многих патогенетических факторов, ведущее в конечном счете к образованию фиброзной бляшки (неосложненной и осложненной).

Различают три основные стадии формирования атеросклеротической бляшки (атерогенез):

1. Образование липидных пятен и полосок (стадия липоидоза).
2. Образование фиброзной бляшки (стадия липосклероза).
3. Формирование осложненной атеросклеротической бляшки.

Начальная стадия характеризуется появлением в интиме артерий пятен и полосок, содержащих липиды.

• Образование липидных пятен и полосок

  Липидные пятна представляют собой небольших размеров (до 1,0-1,5 мм) участки на поверхности аорты и крупных артерий, которые имеют желтоватый цвет. Липидные пятна состоят, главным образом, из пенистых клеток, содержащих большое количество липидов и Т-лимфоцитов. В меньшем количестве в них присутствуют также макрофаги и гладкомышечные клетки. Со временем липидные пятна увеличиваются в размерах, сливаются друг с другом и образуют так называемые липидные полоски, слегка возвышающиеся надо поверхностью эндотелия. Они также состоят из макрофагов, лимфоцитов, гладкомышечных и пенистых клеток, содержащих липиды. На этой стадии развития атеросклероза холестерин расположен преимущественно внутриклеточно и лишь небольшое его количество находится вне клеток.

  Липидные пятна и полоски образуются в результате отложения липидов в интиме артерий. Первым звеном этого процесса является повреждение эндотелия и возникновение эндотелиальной дисфункции, сопровождающееся повышением проницаемости этого барьера.

  Причинами первоначального повреждения эндотелия могут служить несколько факторов:

  1. Механическое воздействие на эндотелий турбулентного потока крови, особенно в местах разветвления артерий.
  2. Артериальная гипертензия, увеличивающая напряжение сдвига.
  3. Увеличение в крови атерогенных фракций ЛПНП и липопротеина (а) , особенно их модифицированных форм, образующихся в результате перекисного окисления липидов или их гликозилирования (при сахарном диабете) и обладающие выраженным цитотоксическим действием.
  4. Повышение активности симпато-адреналовой и ренин-ангиотензиновой систем, сопровождающееся цитотоксическим действием катехоламинов и ангиотензина II на сосудистый эндотелий.
  5. Хроническая гипоксия и гипоксемия любого происхождения.
  6. Курение.
  7. Повышение у в крови содержания гомоцистеина , например, при дефиците витамина В ₆ , В ₁₂ и фолиевой кислоты .
  8. Вирусная и хламидийная инфекция, сопровождающаяся развитием хронического воспаления в стенке артерии.

  В результате повреждения эндотелия формируется эндотелиальная дисфункция, проявляющаяся снижением продукции вазодилатирующих факторов (простациклин, окись азота и др.) и увеличением образования вазоконстрикторных веществ (эндотелинов, АII, тромбоксана А2 и др.), еще больше повреждающих эндотелий и повышающих его проницаемость. Модифицированные ЛПНП и липопротеин (а) и некоторые клеточные элементы крови (моноциты, лимфоциты) проникают в интиму артерий и подвергаются окислению или гликозилированию (модификации), что способствует еще большему повреждению эндотелия и облегчает миграцию из кровотока в интиму артерий этих клеточных элементов.

  Моноциты, проникшие в интиму, трансформируются в макрофаги, которые с помощью так называемых скэвеннджер-рецепторов («рецепторов-мусорщиков») поглощают модифицированные ЛПНП и накапливают свободный и этерифицированный холестерин . Перегруженные липидами макрофаги превращаются в пенистые клетки. Макрофаги, перегруженные модифицированными ЛПНП, а также тромбоциты, проникающие в интиму артерий из крови, секретируют факторы роста и митогены, воздействующие на гладкомышечные клетки, расположенные в средней оболочке артерий. Под действием факторов роста и митогенов гладкомышечные клетки мигрируют в интиму и начинают пролиферировать. Находясь в интиме, они захватывают и накапливают модифицированные ЛПНП, также превращаясь в своеобразные пенистые клетки. Кроме того, гладкомышечные клетки приобретают способность сами продуцировать элементы соединительной ткани (коллаген, эластин, и гликозамингликаны), которые в дальнейшем используются для построения фиброзного каркаса атеросклеротической бляшки. Со временем пенистые клетки подвергаются апоптозу. В результате липиды попадают во внеклеточное пространство.

  Липидные пятна появляются в артериях с раннего детства. В возрасте 10 лет липидные пятна занимают около 10% поверхности аорты, а к 25 годам — от 30 до 50% поверхности. В венечных артериях сердца липоидоз встречается с 10-15 лет, а в артериях мозга — к 35-45 годам.

   

• Образование фиброзных бляшек

  По мере прогрессирования патологического процесса в участках отложения липидов разрастается молодая соединительная ткань, что ведет к образованию фиброзных бляшек, в центре которых формируется так называемое липидное ядро. Этому способствует увеличение количества липидов, высвобождающихся в результате гибели (апоптоза) гладкомышечных клеток, макрофагов и пенистых клеток, перегруженных липидами. Экстрацеллюлярно расположенные липиды пропитывают интиму, образуя липидное ядро, которое представляет собой скопление атероматозных масс (липидно-белкового детрита). Вокруг липидного ядра возникает зона соединительной ткани, которая на начальном этапе богата клеточными элементами (макрофагами, пенистыми и гладкомышечными клетками, Т-лимфоцитами), коллагеном и эластическими волокнами.

  Одновременно происходит васкуляризация очага атеросклеротического поражения. Вновь образующиеся сосуды отличаются повышенной проницаемостью и склонностью к образованию микротромбов и разрывам сосудистой стенки. По мере созревания соединительной ткани количество клеточных элементов уменьшается, а коллагеновые волокна утолщаются, формируя соединительнотканный каркас атеросклеротической бляшки, который отделяет липидное ядро от просвета сосуда («покрышка»). Формируется типичная фиброзная бляшка, выступающая в просвет сосуда и нарушающая кровоток в нем.

  Клиническое и прогностическое значение сформировавшейся атеросклеротической бляшки во многом зависит именно от структуры ее фиброзной покрышки и размеров липидного ядра. В некоторых случаях (в том числе на относительно ранних стадиях формирования бляшки) ее липидное ядро хорошо выражено, а соединительнотканная капсула сравнительно тонкая и может легко повреждаться под действием высокого артериального давления, ускорения кровотока в артерии и других факторов. Такие мягкие и эластичные бляшки иногда называют «желтыми бляшками». Они, как правило, мало суживают просвет сосуда, но ассоциируются с высоким риском возникновения повреждений и разрывов фиброзной капсулы, то есть с формированием так называемой «осложненной» атеросклеротической бляшки.

  В других случаях (обычно на более поздних стадиях) фиброзная покрышка хорошо выражена, плотная и меньше подвержена повреждению и разрывам. Такие бляшки называют «белыми». Они нередко значительно выступают в просвет артерии и вызывают гемодинамически значимое ее сужение, которое в некоторых случаях может осложняться возникновением пристеночного тромба.

  Первые две стадии атерогенеза завершаются образованием неосложненной атеросклеротической бляшки. Прогрессирование атероматозного процесса приводит к формированию «осложненной» атеросклеротической бляшки, вследствие чего образуется пристеночный тромб, который может приводить к внезапному и резкому ограничению кровотока в артерии.

   

• Формирование «осложненной» бляшки

  Прогрессирование атероматозного процесса приводит к формированию «осложненной» атеросклеротической бляшки. Эта стадия атероматоза характеризуется значительным увеличением липидного ядра (до 30% и более от общего объема бляшки), возникновением кровоизлияний в бляшку, истончением ее фиброзной капсулы и разрушением покрышки с образованием трещин, разрывов и атероматозных язв. Выпадающий при этом в просвет сосудов детрит может стать источником эмболии, а сама атероматозная язва служить основой для образования тромбов. Завершающей стадией атеросклероза является атерокальциноз, отложение солей кальция в атероматозных массы, межуточное вещество и фиброзную ткань.

  На рисунке схематично представлены все три стадии формирования атеросклеротической бляшки.

  Главным следствием формирования «осложненной» атеросклеротической бляшки является образование пристеночного тромба, который внезапно и резко ограничивает кровоток в артерии. В большинстве случаев именно в этот период возникают клинические проявления обострения заболевания, соответствующие локализации атеросклеротической бляшки (нестабильная стенокардия, инфаркт миокарда, ишемический инсульт и т.п.).

  Таким образом, наиболее значимыми осложнениями атеросклеротического процесса являются:

  1. Гемодинамически значимое сужение просвета артерии за счет выступающей в просвет артерии атеросклеротической бляшки.
  2. Разрушение фиброзной капсулы, ее изъязвление, что способствует агрегации тромбоцитов и возникновению пристеночного тромба.
  3. Разрыв фиброзной капсулы атеросклеротической бляшки и выпадение в просвет сосуда содержимого липидного ядра детрита, который может стать источником эмболии и ли формирования пристеночного тромба.
  4. Кровоизлияние в бляшку из вновь образованных микрососудов, что также способствует разрыву покрышки и формированию тромба на поверхности атеросклеротической бляшки и т.д..
  5. Отложение солей кальция в атероматозные массы, межуточное вещество и фиброзную ткань, что существенно увеличивает плотность атеросклеротической бляшки.
   

• Стабильные и нестабильные атеросклеротические бляшки

  Атеросклеротические бляшки могут быть стабильными и нестабильными.

  Стабильность бляшки зависит от ее строения, размеров и конфигурации. Стабильные бляшки статичны или характеризуются медленным ростом в течение многих лет. Стабильные бляшки богаты коллагеном; нестабильные — липидами.

   

Тонкая фиброзная капсула атеросклеротической бляшки (между стрелками) отделяет мягкое липидное ядро от просвета сосуда.

Тонкая фиброзная капсула, инфильтрированная макрофагами (пенистыми клетками), покрывающая липидное ядро бляшки, способна к разрыву. Если на поверхности такой капсулы имеются эритроциты, вероятность ее разрыва очень высока.

Нестабильные бляшки легко подвергаются эрозии, разрывам, приводя к острым тромбозам, окклюзиям и инфарктам еще до развития стенозов сосудов.

Тонкая, инфильтрированная пенистыми клетками капсула бляшки (между стрелками) в состоянии разрыва.

D — разрыв (обозначен стрелками) тонкой, инфильтрированной пенистыми клетками капсулы бляшки, пристеночный тромбоз в месте разрыва.

Клинические признаки атеросклероза появляются при прогрессирующем сужении просвета артерии в результате разрастания стабильной атеросклеротической бляшки, когда дефициту кровотока составляет 50-70%. В этом случае развиваются:

• Cтабильная стенокардия.
• Перемежающаяся хромота.
• Мезентериальная стенокардия и другие проявления атеросклероза.

На рисунке схематично представлен механизм формирования нестабильной бляшки.

Разрыв нестабильной атеросклеротической бляшки и оголение эндотелия ведут к образованию тромба, который полностью или частично препятствует кровотоку в пораженной артерии. При этом диагностируются:

• Нестабильная стенокардия.
• Инфаркты миокарда.
• Транзиторные ишемические атаки.
• Инсульты.

Атероматозная эмболия возникает спонтанно:

• Как осложнение хирургических операций на аорте.
• При проведении ангиографии, тромболитической терапии у пациентов с диффузным или прогрессирующим атеросклерозом.

На серии изображений, полученных в ходе микроскопии представлено атеросклеротическое поражение коронарных артерий, которое привело к их полной окклюзии:

• А — степень выраженности стеноза 90%.
• В, С — небольшие каналы реканализации в капиллярах.
• D — воспалительный процесс в адвентициальном слое сосуда.
• Е -разрастание капилляров в адвентициальной оболочке сосудов.

 

Этиология и патогенез атеросклероза

Условно все многообразие теорий развития атеросклероза можно разделить на две группы:

• Развитие атеросклероза обусловлено факторами, находящимися в плазме крови (липиды, липопротеины, холестерин, фибрин).

• Причина атеросклероза — в клеточных, соединительно­тканных и других структур артериальной стенки, наступающих под воз­действием различных факторов.

В изучении атеросклероза можно выделить 4 этапа фундаментальных исследований, в каждом из которых доминировала идео­логия лидирующей в тот период научной дисциплины:

1. Этап патоморфологических исследований, длившийся с конца XIX века до 40-х годов XX века.

2. Биохимический этап, пик в развитии которого наблюдался в 40-60-х годах XX века.

3. Этап клеточной биологии, получивший разви­тие в 70-80-е годы.

4. Этап молекулярной биологии и клеточной генетики, который является определяющим направлением в настоящее время.

1. Инфильтрационно-комбинационная (холестериновая) теория атеросклероза Н.И. Аничкова [1915, 1935] базируется на положе­нии, согласно которому основная часть энергетических потребностей ар­териальной стенки, особенно ее бессосудистых структур (интимы и внут­ренней трети медии), восполняется за счет липидов плазмы крови. Делается допущение, что плазменные липиды поступают в сосудис­тую стенку путем просачивания (инфильтрации) плазмы в направлении от эндотелия к адвентиции. Предполагается также, что в норме липиды про­сачивающейся плазмы проходят без задержки в адвентицию и удаляются через систему лимфатических сосудов. Однако, когда количество липи­дов велико, они накапливаются в сосудистой стенке, вызывая развитие липидоза..

Весомым подтверждением хо­лестериновой концепции заболевания являются случаи го­мозиготной гиперхолестеринемии, при которой тяжелейший атероскле­роз развивается в юношеские и даже детские годы, и только снижение уровня холестерина в крови, каким бы путем оно ни достигалось, спасает больных от инфаркта миокарда и неминуемой гибели.

2. Фибриновая теория Рокитанского [1852] — вследствие отложения фибрина на поверхности артерий и происходит, собственно, образование бляшек и сужение сосу­да, т.е. атеросклеротическая бляшка состоит из веществ, циркулирующих в крови, и, в первую очередь, — из фибрина. Роки­танский не придавал значения липидам плазмы крови в патогенезе ате­росклероза, и в этом заключается недостаток его относительно справед­ливой гипотезы.

3. Тромболипидная теория [J. Duguid,1946; I. Mustard, 1961] — липиды, накопившиеся в артериальной стенке, каким-то образом «притягивают» к себе фибрин, а последний, в свою очередь, обладает способностью захватывать липиды; допускается также возможность зано­са липидов тромбоцитами, задерживающимися между нитями фибрина на поверхности сосуда.

Перекиси липидов ингибируют в эндо­телиальных клетках артерий фермент простациклин-синтетазу  развивается локальная недостаточность простациклина при сравнительно высоком содержании тромбоксана  агрегация тромбоци­тов на поверхности эндотелия, что способствует развитию атеросклероза.

4. Теория повреждения эндотелия ар­териальной стенки — эндотелий играет роль защитного барь­ера в отношении атеросклероза и не играет активной роли в накоплении липидов и липопротеинов в артериальной стенке; только по­вреждение эндотелия вследствие воздействия гемодинамических факто­ров (кровяное давление, турбулентность потока крови, ее боко­вое давление), токсинов (никотин, некоторые лекарственные препараты), воспалительных процессов (вирусных, бактериальных, иммунологических), образования тромбов способствует про­никновению макромолекулярных соединений из плазмы крови в артери­альную стенку и только в местах ее повреждения.

5. Перекисная теория придает значение перекисям липи­дов, образующимся в результате свободнорадикального окисления нена­сыщенных жирных кислот, а также образующейся гидроперекиси холестери­на. Предполагается, что проникновение липопротеинов, содержащих окис­ленные фосфолипидные ацилы и гидроперекиси холестерина, в стенку сосуда или образование перекисей липидов в самой стенке могут вызвать первичное повреждение интимы и усилить течение атеросклеротического процесса.

6. Моноклональная теория E. Benditt [1974] рассматривает атеросклеротическое поражение как доброкачественную опухоль, вызванную вирусами или химическими веществами окружающей среды, поскольку для атеросклеротичес­ких поражений характерна пролиферация гладкомышечных клеток, рост количества коллагена, эластина и самой бляшки в целом.

7. Мембранная теория R. Jackson и Л. Gotta [1976] объясняют причину пролиферации гладких мышечных кле­ток.

Поступление в клетку избыточного холестерина сни­жает жидкостность мембраны  для поддержания жидкостного состояния мембраны клетка увеличивает синтез жирных кислот, с помощью которых эстерифицирует избыток холестерина  эфиры холестерина, в отличие от неэстерифицированной его формы, не включаются в фосфолипидный бислой мембраны и могут рассматриваться как защитная для клетки форма избыточного холестерина.

Если способность клетки синтезировать жир­ные кислоты и эстерифицировать холестерин исчерпана, то начинается про­лиферация гладкомышечных клеток, чтобы утилизировать избыток холес­терина на построение мембран вновь образующихся клеток.

8. Ауто­иммунная теория А.Н. Климова и др. (1980-1995), инициацию атеросклероза вызывают не столько липопротеины, сколько аутоиммунные комплексы, содержащие липопротеины в качестве антигена. Аутоиммунные комплексы имеют особеннос­ти:

• вызывают повреждение эндотелия  ускоряют проникновение липопротеинов в сосудистую стенку;

• продлевают цир­куляцию липопротеинов в крови и задерживают окисление и экскрецию холестерина с желчью  способствуют развитию гиперлипопротеинемии;

• откладываясь и фиксируясь в стенке артерий, оказывают цито-токсическое действие.

Рис. 15.16. Интегральные механизмы формирования ранних атеросклеротических поражений в артерии [по Д. Хайджару, А. Николсену, 1995]. ЛП – липопротеиды, ГМК – гладко-мышечные клетки.

9. Вирус­ная гипотеза — у больных атеросклерозом наблюдаются специфические изменения, характерные для инфекционного мононуклеоза, вызываемо­го вирусом Эпштейна-Барр. Причем только этот вирус обусловливает альтера­цию эндотелия сосудов, пролиферацию гладкомышечных клеток и раз­личные иммунопатологические сдвиги.

Рис. 15.17. Интегральная модель развития атеросклероза артериальной стенки [по Е.С. Северину, 2000]. ЛНП – липопротеины низкой плотности, мЛНП – модифицированные липопротеины низкой плотности, AT — антитела к мЛНП; ФАТ — фактор активации тромбоцитов; ТФР — тромбоцитариый фактор роста, ГМК – гладкомышечные клетки.

Таблица 15.7.

Факторы, повышающие риск заболеваний, связанных с атеросклерозом [Россия, 1996]

Модифицируемые факторы		Немодифицируемые факторы
образ жизни	биохимические и физиологические факторы	личностные параметры
Высококалорийное питание с повышенным содержанием животного жира и ХС Курение Избыточное потребление алкоголя Сниженная физическая активность	Гиперхолестеринемия за счет ЛНП Артериальная гиперто ния Низкий уровень в крови ЛВП Гипертриглицеридемия Ожирение Сахарный диабет Тромбогенные факторы	Возраст Пол Наличие у близких родственников клинических проявлений атеросклероза (для мужчин — до 55 лет, для женщин — до 65 лет) Наличие в анамнезе семьи больного гиперлипидемий

Атеросклероз

К настоящему времени получено множество доказательств наличия признаков воспаления в очаге атеросклеротического поражения: присутствие в нем большого количества макрофагов, активированных Т-лимфоцитов, тучных клеток, тромбоцитов и т.д. Продукция этими клетками различных цитокинов (в первую очередь, фактора некроза опухолей a, интерлейкинов и др.) может способствовать повреждению сосудистого эндотелия и “пропитыванию” интимы модифицированными атерогенными липопротеидами.

На роль индукторов воспалительных реакций выдвигались различные факторы – окисленные липопротеины низкой плотности, инфекционные возбудители (Chlamydia pneumonia, цитомегаловирусы, возбудители пародонтоза,Helicobacter pylori), провоспалительные свойства инсулинорезистентности и генетические факторы, предрасполагающие к субклиническим воспалительным реакциям.

Однако следует признать, что окончательно вопросы о причинах гиперпродукции воспалительных маркеров у лиц с атеросклерозом не решены, а вопрос о правомочности отнесения каких-либо инфекционных или провоспалительных агентов к числу факторов риска атеросклероза и ИБС требует дальнейших исследований и более убедительных доказательств.

Результаты применения в кардиологии мощных антибактериальных препаратов (азитромицин) разочаровывающи, а неспецифических противовоспалительных средств и глюкокортикоидов – недостаточны; обнадеживающим является противовоспалительный эффект статинов.

Повышенное содержание С-реактивного белка указывает скорее не на наличие атеросклеротического поражения сосудистой стенки, а на нестабильность атеросклеротической бляшки, котoрая лежит в основе формирования тяжелых сосудистых осложнений атеросклероза — нестабильной стенокардии и острого ИМ, инсульта, тромбоза периферических артерий.

Показано, что содержание С-реактивного белка, наряду с параметрами липидных фракций, может служить фактором риска развития инфаркта миокарда у здоровых мужчин и женщин, не имевших в анамнезе коронарную болезнь сердца. Этот показатель также может служить фактором риска развития болезни периферических сосудов (перемежающейся хромоты).

Содержание С-реактивного белка свидетельствует о системном воспалительном процессе и подтверждает предположение о роли хронического воспаления в патогенезе и прогрессировании атеросклероза.

Следует отметить, что при избыточной массе тела, ожирении, гиперлипидемии, а также у курильщиков, содержание С-реактивного белка выше, чем в отсутствии указанных факторов риска – даже у лиц при сердечно-сосудистых заболеваниях.

В норме С-реактивный белок определяется в следовых количествах (0.8-3.0 мкг/мл). При остром воспалении или повреждении тканей синтез С-реактивного белка в печени резко возрастает, и его содержание в крови быстро повышается в сотни и более раз; при хроническом субклиническом воспалении сосудистого эндотелия, характерном для атеросклеротического процесса имеет место умеренное, но относительно стабильное повышение С-реактивного белка.

Простое повышение содержания С-реактивного белка весьма малоспецифично, однако учет его наряду с традиционными факторами риска позволяет улучшить прогнозирование развития сердечно-сосудистых заболеваний и осложнений.

На рисунке изображен механизм влияния С-реактивного белка на развитие кардиоваскулярной патологии.
Цитокины, высвобождающиеся из пораженной атеросклерозом артерии, приводят к повышению синтеза С-реактивного белка в печени. Метаболические нарушения вызывают дальнейшее прогрессирование роста атеросклеротических бляшек в артериях и высвобождение С-реактивного белка в печени, который, в свою очередь, стимулирует дальнейший рост бляшки.

Помимо С-реактивного белка, в качестве «воспалительных» факторов риска находятся в процессе изучения следующие патогенетические агенты:

Атеросклероз: этиология, стадии развития и виды :: Herbalist.ru — Фитотерапия

Общие сведения

Атеросклероз представляет собой хроническое заболевание, спровоцированное нарушением жирового и белкового обменов, характеризующееся поражением артерий как эластического, так и мышечно-эластического типов, в результате чего происходит очаговое отложение в интиме липидов, а также белков. Кроме того, при атеросклерозе наблюдается стремительное разрастание соединительной ткани.
 
Данная болезнь широко распространена среди населения России, Европы, Северной Америки. В целом проявления и различные осложнения атеросклероза по праву считаются самыми частыми причинами не только инвалидности, но и смертности во многих странах мира. Атеросклероз чаще всего диагностируется у людей старше 45 – 55 лет, ведущих малоподвижный образ жизни, злоупотребляющих алкоголем и курением. Нельзя не отметить тот факт, что работники умственного труда страдают атеросклерозом чаще работников физического труда, причем городские жители больше подвержены этому заболеванию, чем сельские.
 
Атеросклероз может протекать латентно на протяжении долгих лет. В ходе болезни поражаются в основном сосуды головного мозга и сердца, почек и ног, при этом болезненные проявления зависят от вида пораженных артерий.
 

Этиология и особенности патогенеза

Механизмы развития атеросклероза крайне сложны и в полном объеме еще не изучены. Так, в развитии заболевания принимает участие большое количество различных факторов. Но существует и определенная общность всех данных факторов: дело в том, что все они провоцируют нарушение обмена жиров, что, в свою очередь, влечет за собой повреждение стенок артериальных сосудов.
 
В ходе возникновения и формирования атеросклероза важная роль отводится следующим факторам:

• нарушениям липидного (или жирового) обмена,
• наследственному генетическому фактору,
• состоянию сосудистой стенки.

 
Холестерин – это жироподобное вещество, относящееся к группе стеринов животного происхождения и выполняющее множество важнейших функций в человеческом организме. Холестерин – это строительный материал для стенок клеток организма, поэтому неудивительно, что это вещество входит в состав основных гормонов и витаминов, без которых просто невозможно полноценное существование человека.
 
Следует отметить, что до 70% холестерина в человеческом организме синтезируется непосредственно в печени, тогда как оставшаяся часть поступает с употребляемой пищей. Холестерин входит в состав липопротеинов, представляющих собой комплексные соединения белков и жиров. Благодаря липопротеинам происходит перенос холестерина по кровотоку из печени непосредственно в ткани, тогда как при избытке холестерина осуществляется его перенос из тканей снова в печень, где излишек холестерина утилизируется. При нарушении данного процесса происходит формирование и развитие атеросклероза.
 
Основная роль в развитии этого серьезного заболевания принадлежит липопротеинам низкой плотности (или ЛПНП), осуществляющим транспортировку холестерина из печени прямо в ткани, причем переносимого таким образом холестерина должно быть строго определенное количество, иначе появляется риск возникновения атеросклероза.
 
Обратная транспортировка холестерина из ткани обратно в печень обеспечивается липопротеинами высокой плотности (или ЛПВП), очищающими поверхность клеток от излишка холестерина. Увеличение уровня холестерина ЛПНП, а также понижение уровня холестерина ЛПВП существенно увеличивает риск появления и, соответственно, развития атеросклероза.
 
Надо сказать, что самые первые изменения в артериальной стенке большого, а также среднего калибра появляются в молодом возрасте, в дальнейшем эволюционируя до фиброаденоматозных бляшек, зачастую развивающихся после 40 лет. Если говорить про атеросклеротическое поражение сосудов, то оно встречается у 17% лиц, которым не исполнилось 25 лет, у 60% лиц в возрасте 25 – 45 лет, у 85% лиц, возраст которых превышает 45 – 50 лет.
 
Итак, в середину стенки артерии пробираются холестерин, фибрин, иные вещества, которые впоследствии и образуют атеросклеротическую бляшку, которая под воздействием избытка холестерина увеличивается в размерах, тем самым препятствуя нормальному току крови через сосуды в местах сужения. Кроме того, уменьшается приток крови, что приводит к развитию воспалительного процесса и образованию тромбов, которые могут оторваться, закупорив жизненно важные сосуды, отвечающие за доставку крови в различные органы.
 
В процессе развития и прогрессирования атеросклероза немаловажна роль модифицируемых и не модифицируемых факторов. Так, первые можно устранить либо откорректировать, тогда как вторые не подлежат ни устранению, ни изменениям.
 
Основные модифицируемые факторы:

1. Образ жизни: гиподинамия (или пониженная подвижность), злоупотребление жирной и богатой холестерином пищей, алкоголем и курением, а также стрессовый тип характера человека.
2. Артериальная гипертензия, при которой артериальное давление превышает 140/90 мм. рт. ст.
3. Сахарный диабет.
4. Гиперхолестеринемия (или увеличение содержания холестерина непосредственно в крови).
5. Абдоминальное ожирение, при котором объем талии у представителей сильного пола превышает 102 см, а у слабого – 88 см.

 
Основные не модифицируемые факторы:

1. Возраст: у мужчин атеросклероз проявляется чаще всего после 45 лет, а у женщин – после 55 лет.
2. Половая принадлежность: так, мужчины чаще женщин страдают этим заболеванием.
3. Семейные гиперхолестеринемии, обладающие генетической основой. Речь идет про инфаркт миокарда, инсульт или внезапную смерть у ближайших родственников в возрасте до 55 – 65 лет.

 
Неблагоприятные факторы риска провоцируют нарушение целостности эндотелия (внутреннего слоя сосудов), теряющего свою барьерную функцию, что на фоне нарушений, связанных с липидным обменом, приводит к развитию атеросклероза.
 

Стадии развития

При атеросклерозе основной патологический процесс сосредоточен в стенках артерий, приводя к их разрушению. Атеросклероз (вернее, развитие этого заболевания) имеет несколько последовательных стадий, о которых и пойдет речь дальше.
 
Образование липидных пятен – первая стадия развития болезни, характеризующаяся пропитыванием артериальных стенок молекулами жиров, причем процесс пропитывания локализуется лишь на ограниченных зонах стенок артерий. Данные зоны имеют вид полосок желтоватого цвета, расположенных по всей длине артерий. Для этой стадии характерно отсутствие симптомов болезни и каких-либо нарушений, связанных с циркуляцией крови по артериям. Ускоряют формирование липидных пятен такие сопутствующие заболевания как сахарный диабет, артериальная гипертония, ожирение.
 
Образование фиброзной бляшки – это вторая стадия развития атеросклероза, в ходе которой сформировавшиеся липидные пятна воспаляются, вследствие чего в их полости скапливаются клетки иммунной системы, пытающиеся очистить артериальную стенку от тех жиров (а иногда и микробов), которые успели в ней отложиться. Продолжительная воспалительная реакции влечет за собой разложение массы отложившихся в артериальной стенке жиров, а также прорастание в стенке именно соединительной ткани. В итоге образуется фиброзная бляшка, поверхность которой возвышается над внутренней поверхностью самого сосуда, приводя к сужению просвета сосуда и нарушению циркуляции крови.
 
Формирование осложненной бляшки – это заключительный этап развития атеросклероза, для которого характерно образование разных осложнений, которые связаны с развитием описанной выше фиброзной бляшки, а также появление симптомов заболевания.
 
Возможные варианты формирования и развития фиброзной бляшки:

1. Разрыв осложненной бляшки и высвобождение всех распавшихся тканей в так называемый «просвет» сосуда, что может спровоцировать закупорку сосудов сердца, почек либо головного мозга теми частицами разрушенной артериальной стенки, которые попали в кровоток. Такие частицы разносятся с кровяным током по всей полости организма, закупоривая сосуды того диаметра, который соответствует их размерам.
2. Формирование тромба – наступает после разрыва бляшки. Тромб образуется из тромбоцитов, эритроцитов и особого белка фибрина, которые оседают в месте своего разрыва. Сформировавшийся тромб может полностью перегородить просвет сосуда, нарушив тем самым кровообращение на участке артерии, который расположен дальше тромба. Именно тромб может стать причиной инфаркта миокарда, а также инсульта головного мозга или гангрены нижних конечностей.
3. Кровоизлияние в основании фиброзной бляшки осуществляется по причине разрушения мелкого кровеносного сосуда, который проходит в стенке крупной артерии, расположенной в основании сформированной атеросклеротической бляшки. В процессе кровоизлияния вся поверхность бляшки приподнимается, вследствие чего возникает резкое нарушение нормальной циркуляции крови по сосуду, а это может спровоцировать развитие инфаркта миокарда либо инсульта.

 
Следует отметить, что развитие атеросклероза иногда занимает десятки лет, причем процесс может быть ускорен присутствием факторов риска или, напротив, замедлен предпринимаемыми методами профилактики и лечения.
 

Аорты

Этот вид атеросклероза, поражающий стенки крупных артерий, является наиболее распространенным среди населения земного шара.
 
Аорта является крупнейшим артериальным сосудом нашего организма. Она, беря начало из левого сердечного желудочка сердца, разветвляется на большое количество мелких сосудов, которые идут ко всем органам и тканям.
В свою очередь, аорта включает два отдела, проходящих в различных анатомических зонах человеческого тела (речь идет про грудную и брюшную аорты).
 
Грудная аорта является начальным участком аорты (именно от него отходят артерии, которые снабжают кровью органы грудной клетки, а также голову, шею, верхние конечности).
 
Брюшная аорта – это конечный участок аорты (от него отходят артерии, которые снабжают кровью органы брюшной полости). Непосредственно конечный отдел этой аорты делится на такие две ветви как правая и, соответственно, левая подвздошные артерии (именно по ним кровь поступает к органам малого таза, а также к нижним конечностям).
 
При атеросклерозе грудной аорты образуются атеросклеротические бляшки в стенках аорты. Этот вид заболевания может захватывать аорту полностью либо поражать отдельные ее зоны. Симптоматика атеросклероза аорты зависит, во-первых, от локализации болезни, во-вторых, от выраженности изменений непосредственно стенок аорты.
 
Основные признаки атеросклероза грудной части аорты:

• отсутствие на протяжении долгого времени симптомов заболевания,
• появление первых симптомов в 60 — 70 лет (к данному времени разрушение стенок аорты успевает достичь существенных масштабов),
• периодически возникающая жгучая боль в груди,
• повышение систолического АД,
• головокружение,
• затруднение при глотании,
• раннее старение, сопровождающееся появлением седых волос,
• сильный рост волосяного покрова в ушных раковинах.

 
Атеросклероз брюшной аорты, регистрирующийся в половине всех случаев этого заболевания, как и предыдущий вид, может долгое время протекать абсолютно бессимптомно. Если же атеросклероз брюшного отдела аорты – это причина абдоминальной ишемической болезни, то заболевание будет сопровождаться нарушением кровоснабжения внутренних органов вследствие атеросклеротического поражения сосудов, которые и питают органы брюшной полости.
 
Основные признаки атеросклероза брюшной части аорты:

• нарушение пищеварения, проявляющееся снижением аппетита, чередованием диареи и запоров, вздутием живота,
• приступообразная боль в животе, возникающая после приема пищи, при этом чаще всего боль слабо выражена, носит ноющий характер и не имеет точной локализации (проходит боль самостоятельно через несколько часов после появления),

 

• потеря веса, которая, во-первых, носит прогрессивный характер, во-вторых, является прямым следствием нарушения пищеварительного процесса.

 
Одним из смертельно опасных осложнений атеросклероза брюшного отдела аорты, требующим незамедлительной медицинской помощи, является тромбоз висцеральных артерий. Данное осложнение влечет омертвение петель кишечника, не говоря уже про развитие массивного воспалительного процесса, протекающего в брюшной полости.
 
Симптоматика тромбоза висцеральных сосудов включает сильнейшие боли, которые нельзя устранить, приняв обезболивающее средство или спазмолитик. К болевому синдрому достаточно быстро присоединяется стремительное ухудшение общего состояния больного. Если подобные симптомы появляются у людей, страдающих абдоминальной ишемической болезнью, необходимо в срочном порядке обратиться к врачу. Если при тромбозе висцеральных артерий своевременно не обратиться за квалифицированной медицинской помощью, в дальнейшем у больного разовьется перитонит, часто заканчивающийся летальным исходом больного.
 
Нельзя не сказать и про такие признаки атеросклероза брюшной части аорты, а также почечных артерий как артериальная гипертония и, соответственно, почечная недостаточность. Так, артериальная гипертония развивается вследствие нарушения кровоснабжения почек, а также активации, так называемой, ренин-альдостероновой системы. В свою очередь, к почечной недостаточности приводит постепенное замещение нормальных тканей почек на соединительную ткань.
 

Сосудов головного мозга

Это одна из самых распространенных форм атеросклероза, в процессе которой происходит поражение внутричерепных и внечерепных сосудов, питающих головной мозг. Надо отметить, что выраженность симптоматики зависит в первую очередь от степени поражения самих сосудов, питающих мозг. При этом виде атеросклероза фиксируется постепенное ухудшение функционирования ЦНС, к тому же возможно развитие инсульта либо различных психических нарушений.

 
Как известно, в процессе кровоснабжения головного мозга задействована сложная система кровеносных сосудов: так, к головному мозгу приток крови осуществляется по четырем крупным артериям – двум сонным и двум позвоночным (или внечерепным). Атеросклероз данных артерий может существенно нарушить циркуляцию крови, а это может сказаться не только на кровоснабжении, но и на работе мозга в целом. Помимо внечерепных сосудов, атеросклероз вполне может развиваться и непосредственно во внутричерепных сосудах. При этом атеросклероз внутричерепных артерий – это фактор повышенного риска развития инсультов или же внутричерепного (внутримозгового) кровотечения.
 
Самые первые симптомы этого вида заболевания обычно появляются у пожилых людей в возрасте, превышающем 60 лет, причем симптомы эти интерпретируются как особенности процесса старения, что правильно лишь отчасти. Дело в том, что старение является физиологическим и необратимым процессом, тогда как атеросклероз – это конкретная болезнь, которая поддается не только профилактике, но и лечению.
 
Начальные симптомы:

• непродолжительность проявления симптомов, проходящих при определенном лечении,
• нарушение чувствительности части тела,
• нарушение движения (парезы или параличи),
• речевые, зрительные и слуховые нарушения,
• нарушение работы высшей нервной деятельности, проявляющееся снижением памяти, интеллектуальных способностей,
• нарушение сна,
• изменение характера больного, который становится капризным,
• развитие депрессивного состояния.

 
При выраженном атеросклерозе сосудов головного мозга часто наблюдается развитие инсульта, представляющего собой омертвение того или иного участка ткани головного мозга. Инсульт отличается проявлением стойкой симптоматики, лишь незначительно поддающейся лечению.
 
Если не лечить рассеянный атеросклероз, это может привести к слабоумию больного, которое характеризуется тяжелым, а, главное, необратимым снижением высших функций мозга человека.
 
Но все-таки наибольшая опасность этого вида атеросклероза связана с возможным развитием инсульта, который может повлечь за собой смерть больного или же его инвалидизацию.
 
Немаловажен тот факт, что клиническая картина атеросклероза артерий головного мозга имеет проявления, схожие с симптомами гипертонической энцефалопатии (нарушением мозгового кровообращения вследствие артериальной гипертонии) либо остеохондрозом шейного отдела позвоночника (нарушением кровоснабжения, спровоцированного дегенеративными заболеваниями позвоночника). При этом у больных пожилого возраста могут присутствовать все перечисленные выше заболевания, поэтому необходимы комплексная диагностика и лечение.
 

Сосудов нижних конечностей

При атеросклерозе артерий нижних конечностей появляются симптомы, свидетельствующие о нарушении циркуляции крови непосредственно в сосудах, к тому же возникают разные трофические изменения тканей нижних или верхних конечностей. Этот вид атеросклероза может стать причиной развития гангрены.

 
Следует отметить, что этот вид заболевания (если говорить про артерии верхних конечностей) зачастую поражает именно подключичную артерию, но симптомы при этом развиваются очень редко, не говоря о том, что выражены они незначительно. В свою очередь, среди артерий нижних конечностей в основном поражаются бедренные артерии, подколенные, а также большеберцовые.
 
Атеросклероз конечностей может быть облитерирующим. В его основе лежит значительное утолщение стенок артериальных сосудов из-за отложения холестерина, а также липидов, которые и формируют атеросклеротические бляшки, вызывающие постепенное сужение просвета артерии (возможно полное ее перекрытие). При этом прогрессирующее сужение просвета влечет за собой нарушение питания кожи, мышц и иных тканей нижних конечностей. Итог: нарушение функции конечностей, образование трофических язв, гангрена, а в некоторых случаях и ампутация.
 
Симптомы этого вида атеросклероза (как и многих других) продолжительное время отсутствуют, проявляясь лишь при наличии существенных нарушений циркуляции крови.
 
Классический симптом – это боли, которые возникают в мышцах ног во время ходьбы. Данный симптом еще называют «перемежающейся хромотой»: так, из-за болевого синдрома в ногах, возникающего при ходьбе, больной начинает хромать, он вынужден периодически останавливаться, дабы уменьшить боль. Боль возникает вследствие недостатка кислорода в функционирующих мышцах. В свою очередь, недостаток кислорода спровоцирован нарушением кровоснабжения мышц, являющимся следствием артериальной недостаточности.
 
Надо сказать, что артериальная недостаточность является также причиной трофических нарушений, проявляющихся следующими симптомами:

• выпадением волос,
• значительным утончением кожи,
• бледностью кожного покрова,
• ломкостью и деформацией ногтей,
• атрофией мышц,
• возможным возникновением трофических язв или гангрены.

 
Нарушение кровоснабжения нижних конечностей развивается в соответствии с четырьмя стадиями:

1. Первая стадия проявляется болью в ногах, возникающей лишь при сильных физических нагрузках (например, при ходьбе на расстояние, превышающее 1 км).
2. Вторая стадия сопровождается болевым синдромом, проявляющимся при ходьбе на расстояние не более 200 м.
3. Третья стадия характеризуется болью, появляющейся во время ходьбы на расстояние до 25 м (кроме того, боль может возникать, когда больной находится в состоянии покоя).
4. Четвертая стадия сопровождается образованием трофических язв, а также гангрены нижних конечностей.

 
Симптомом атеросклероза нижних конечностей является и исчезновение пульса непосредственно на артериях ног (проверяется на бедре, в зоне подколенной ямки, позади внутренней лодыжки).
 
Особого внимания заслуживает синдром Лериша, возникающий при тромбозе конечного отдела брюшной аорты, а также подвздошных артерий. Таким образом, наблюдается нарушение циркуляции крови и в артериях нижних конечностей, и, соответственно, в органах малого таза.
 

Венечных артерий сердца

Данный вид атеросклероза является основной причиной ишемической болезни сердца, образующейся вследствие нарушения снабжения кровью именно сердечной мышцы. Стенокардия либо инфаркт миокарда в полной мере определяются степенью развития атеросклероза венечных артерий сердца: так, частичная закупорка сосудов приводит к ишемической болезни разной степени тяжести, тогда как полная закупорка сосудов провоцирует развитие инфаркта миокарда.

 
Кровоснабжение сердца человека обеспечивается двумя равноценными по своей значимости венечными артериями, которые отходят от начала аорты, являющейся центральным кровеносным сосудом организма. Поэтому любое нарушение тока крови по венечным (либо коронарным) артериям сердца сопровождается нарушением функционирования сердечной мышцы, что может стать причиной развития инфаркта.
 
Самая частая причина нарушения циркуляции крови непосредственно по коронарным артериям сердца – это атеросклероз данных артерий, характеризующийся формированием в стенках артерий достаточно плотных бляшек, которые постепенно не только деформируют, но и разрушают стенку артерии, существенно сужая ее просвет. Именно степень сужения просвета, а также нарушения циркуляции крови обусловливают выраженность симптоматики атеросклероза коронарных артерий. Надо сказать, что признаки этого вида атеросклероза схожи с симптомами ишемической болезни сердца, главной причиной которой по праву считается атеросклероз сосудов сердца.
 
Проявлениями атеросклероза венечных артерий являются ишемическая болезнь сердца, а также стенокардия, тогда как его осложнениями – инфаркт миокарда, кардиосклероз.
 
Так, приступы стенокардии характеризуются следующими проявлениями:

• давящей либо жгучей болью в области груди, при этом боль часто отдает в спину, в область левого плеча, возникая при физических нагрузках или стрессе,
• сильной одышкой, причем чувство нехватки воздуха в основном сопровождается болевым приступом, во время которого больной вынужден принимать сидячее положение, поскольку в положении лежа он начинает задыхаться,
• головокружениями,
• тошнотой,
• рвотой,
• сильными головными болями.

 
Подобные приступы чаще всего хорошо поддаются лечению, заключающемуся в приеме нитроглицерина, который считается основным лекарственным средством, предназначенным для экстренного устранения приступов стенокардии.
 
Осложнения данного вида атеросклероза проявляются приведенными ниже симптомами:

• Инфарктом миокарда: так, сильные болевые ощущения в области груди, напоминающие боль при стенокардии (так называемой «грудной жабе»), чаще всего не проходят под воздействием традиционного лечения препаратами нитроглицерина. Симптомы: сильная одышка, а в некоторых случаях и потеря сознания, диагностирование сердечной недостаточности.
• Кардиосклерозом, характеризующимся установлением сердечной недостаточности, сопровождающейся ограничением физической активности, образованием отеков, одышкой.

 
Следует отметить, что специфические симптомы атеросклероза коронарных артерий можно определить лишь с помощью специальных методов диагностирования этого заболевания.
 

Мезентериальных сосудов

Этот вид атеросклероза наиболее часто проявляется болями именно в верхней части живота, возникающими чаще всего в поздние часы, причем после приема пищи. Продолжительность болевого приступа может составлять несколько минут, а может достигать одного часа. Такая боль нередко сопровождается вздутием живота, запорами и отрыжкой. В отличие от болевого синдрома, возникающего при язвенной болезни, боль при атеросклерозе мезентериальных сосудов менее продолжительна, не проходит после приема соды, а вот глицерин в таком случае может помочь.

 
Симптоматика при этом виде заболевания включает:

• вздутие живота,
• ослабление либо полное отсутствие перистальтики,
• несущественное напряжение мышц, относящихся к передней брюшной стенке,
• умеренную болезненность в ходе пальпации в верхней зоне живота.

 
Такая симптоматика называется «брюшной жабой», появляется она из-за несоответствия между необходимым количеством крови, предназначенной для снабжения органов пищеварения, и фактическим (недостаточным) кровоснабжением.
 
Одно из осложнений атеросклероза этого вида — это развитие в мезентериальных сосудах тромбоза, который обычно образуется внезапно и сопровождается следующими симптомами:

• постоянными болями в животе, имеющими резкий разлитый или блуждающий характер,
• болью в области пупка,
• тошнотой,
• многократной рвотой, при которой выделяется желчь,
• задержкой стула и газов.

 
Следует отметить, что как в рвотных массах, так и в кале может присутствовать примесь крови, при этом общее состояние больного сильно нарушено, зачастую сопровождаясь развитием коллаптоидного состояния, умеренно повышенной температурой. В процессе исследования течения этого вида атеросклероза было отмечено несоответствие между интенсивностью боли и слабо выраженной клинической картиной со стороны живота (речь идет про участие области живота в акте дыхания, про отсутствие мышечной защиты и умеренную болезненность при пальпации). Если говорить про тромбоз мезентериальных сосудов, то он часто заканчивается гангреной кишечника, сопровождающейся формированием симптомов перитонита.
 

Почечных артерий

Основной клинический признак атеросклероза почечных артерий – это симптоматическая артериальная гипертония. При выраженном стенозе или же при полной закупорке почечной артерии такая гипертония характеризуется, во-первых, стабильностью, во-вторых, высокими показателями артериального давления. Тромбоз почечных артерий сопровождается появлением боли в животе, а также в поясничном отделе. Боли возникают внезапно и длятся на протяжении нескольких часов (иногда до нескольких дней), при этом могут наблюдаться тошнота и рвота. В моче обнаруживают белок и эритроциты.

Этиология и патогенез атеросклероза.

Атеросклероз — это заболевание, поражающее стенки сосудов, главным образом артерий мышечного и мышечно-эластического типа, в основе которого лежат нарушения жирового и белкового обмена, прежде всего, обмена холестерина, проявляющееся имбибицией сосудистой стенки белками и липидами с последующим развитием вокруг этих отложений реактивных изменений.

Этиология-аллиментарные причины,ожирение, В развитии атеросклероза важную роль играет гиперлипидемия. Частота возникновения заболеваний сердечно-сосудистой системы прямо коррелирует с уровнем сывороточного холестерина.

Гиперлипидемия обычно сочетается с нарушением соотношения различных компонентов системы липопротеидов, то есть жировых веществ, связанных с белками. (ХС общ-ХС лпвп)/ХСлпвп в норме не более 3, генетические факторы атеросклероза,табакокурение.. Склероз из-за гиалиноза,

Патогенез атеросклероза тесно связан с гиперхолестеринемией — врожденным или приобретенным нарушением липидтранспортной системы, выражающимся в качественном и/или количественном изменении ЛП плазмы крови. Механизмы развития гиперхолестеринемии — избыточное поступление ХС с пищей (животного происхождения) или его образование в организме, нарушение выведения ХС из организма. Раличают дислипидемию (широкий термин, охватывает все нарушения уровня липидов и ЛП в крови) и гиперлипопротеинемию (указывает на повышение в крови одного или нескольких классов ЛП).

17. Нарушение межуточного обмена жиров. Кетоз.

ЖК—В окисление—-КТ—-АТФ

При патокетогенезе ЖК не используются печенью по максимуму на синтез ТГ,превращаются в КТ(при СД)—опасность метаболического ацидоза—кетоацидотич кома.

18. Вводно-электролитный обмен. Регуляция, основные механизмы нарушения.

Постоянство объема и осмолярность жидкости поддерживают эффекторные органы-почки.При воздействии на осмореццепторы гиполталамуса,почки выбрасывают АДГ,усиливает реабсорбцию воды.Раздражение рецепторов приводящей артериолы почки(при снижении кровотока в почке)и На+ рецепторов в ЮГА приводит к выбросу ренина—альдостерон—увеличение реабсорбции На+.

Центр жажды в латеральной области гипоталамуса.

Механизмы антидиуритический и антинатрийуретические противостоят диуретическим и натрийуретическим механизмам.

19. Обезвоживание. Этиология, механизмы, варианты развития.

Гипогидрия,гипогидратация-выделение превышает поступление.

Этиология-аллиментарные и патоогические(понос,рвота и т.д.)

Снижения ОЦК,ув вязкости крови,коллапс,гипоксия тканей,сниж АД,сниж фильтрации почек,метабол ацидоз.

Варианты:изоосмолярная гипогидратация(потеря воды=электролитов при полиурии), гипоосмолярная гипогидратация(преимущественная потеря солей,при поносе,рвоте,потоотделение с питьем без соли.снижение осмотического давления и переход воды в кл), гиперосмолярная гипергидратация(преимущ потеря воды,профузная рвота,понос,потоотделение и гиперсаливация. Обезвоживание кл)

20. Задержка воды в организме. Этиология, механизмы, варианты развития.

Этиология-аллиментарная и патология почек,кожи и механизмов регуляции вэо.

Вариантыы-гипоосмолярная гипергидратация-чрезмерное введение воды в желудок,гиперсмолярная гипергидратация-при питье морской воды(осмотическое давление внекл жикости увеличивается и вода выходит из кл),изосмолярная гипергидратация-при избыточном введение изотонических растворов.

21. Отеки. Определение понятия, классификация.

Отек-скопление избыт жидкости в тканях(тип пат проц). В полостях тела-водянка(брюшн-асцит,плевра-гидроторакс-мозг-гидрацефалит-перикард-гидроперикардит.

Возникают при:+водном балансе, высок гидрастатдавление в венозном русле,пониж осмотическое давление крови,повыш осмот давлении в тканях,повыш проницаемости капилляров,наруш оттока лимфы,наруш регуляции вэо

В зависимости от распространённости различают местный и общий отёки. — Местный (например, в ткани или органе в месте развития воспаления или аллергической реакции). — Общий — накопление избытка жидкости во всех органах и тканях (например, гипопротеинемические отёки при печёночной недостаточности или нефротическом синдроме). • В зависимости от скорости развития отёка говорят о молниеносном и остром развитии или хроническом течении отёка. — Молниеносный отёк развивается в течение нескольких секунд после воздействия (например, после укуса насекомых или змей). — Острый отёк развивается обычно в пределах часа после действия причинного фактора (например, отёк лёгких при остром инфаркте миокарда). — Хронический отёк формируется в течение нескольких суток или недель (например, нефротический, отёк при голодании). • В зависимости от основного патогенетического фактора различают гидродинамический, лимфогенный, онкотический, осмотический и мембраногенный отёки.

22. Патогенез отеков при голодании.

Голодный (кахектический) отек. В его основе лежит снижение онкотического давления крови по сравнению с онкотическим давлением в тканях. Такой отек может развиваться при голодании, когда в организме начинается распад и утилизация собственных белков, в первую очередь — белков плазмы крови. В результате этого онкотическое давление в крови падает и вода начинает идти в сторону более высокого уровня онкотического давления — в ткани. Аналогичная ситуация возникает при гипопротеинемических состояниях другой этиологии, в частности, при раковой кахексии (истощении).

23. Патогенез отеков при воспалении и аллергии.

Воспалительный отек возникает следующим путем. В результате альтерации тканей и повреждения стенок вен при воспалении возникает венозная гиперемия, вследствие чего давление внутри венозного сосуда начинает преобладать над давлением жидкости в ткани. Вследствие накопления в воспаленных тканях биологически активных веществ происходит повышение проницаемости сосудистой стенки. Гипериония и высокая концентрация крупномолекулярных соединений приводят к повышению осмотического и онкотического давления, поэтому жидкая часть крови устремляется в ткани. Возникший отек сдавливает лимфатические сосуды и нарушает отток лимфы от очага воспаления. Таким образом, в патогенезе воспалительного отека играют роль гидродинамический, мембранный, осмотический, онкотический и лимфатический факторы.

Аллергический отек. Аллергия — патологический процесс, характеризующийся извращенной реактивностью организма по отношению к антигенным факторам. При аллергии в результате комплекса патохимических реакций выделяются большие количества гистамина, вызывающего резкое расширение сосудов и повышение проницаемости их стенок, вследствие чего жидкая часть крови начинает интенсивно выходить в ткани. Все сказанное позволяет сделать вывод о том, что в основе аллергического отека лежит мембранный фактор.